1.- Qu mecanismos generan hiponatremia?

La hiponatremia generalmente se origina cuando se administran lquidos sin sodio o bajos en este, como
por ejemplo los sueros glucosados frecuentemente utilizados en procedimientos quirrgicos.
De esta forma el rin eliminar orina ms diluida (hasta 12-15 L/da en situaciones extremas).
Esta capacidad de retener agua depender de 3 factores:
Causas de disminucin de la filtracin glomerular:
o Insuficiencia renal
o Insuficiencia cardiaca
o Cirrosis
o Sndrome nefrtico
o Hipovolemia
Causas que alteran la capacidad de dilucin glomerular
o Insuficiencia renal
o Dirticos
o Sndrome de los bebedores de cerveza
Supresin de la accin de la ADH
o Disminucin de la osmolaridad plasmticas por debajo de 285 mOsm/L inhibe totalmente a
la ADH
o Hipovolemia
Si cualquiera de estos factores se ve alterado, se originar una retencin de agua y por lo tanto una
hiponatremia.
Siendo la hiponatremia hipovolmica la ms comn de todas las hiponatremias.
La deplecin de volumen que ocurre en estos pacientes va a producir un estmulo de la ADH, una
activacin del centro de la sed, y una disminucin del filtrado glomerular. Si el paciente tiene acceso al
agua o se le administran lquidos pobres en sodio, se va a producir una retencin de agua. Esta retencin
va a ocasionar la aparicin de hiponatremia e hipoosmolaridad.

2.- Cmo actan la hormona antidiurtica y la aldosterona en la regulacin de agua y electrolitos?

 La hormona antidiurtica (ADH) es sintetizada por los ncleos supraptico y paraventricular en el

hipotlamo y almacenada en la neurohipfisis.
Entre los factores que controlan la secrecin de ADH se encuentran:
Cambios del 1% en la osmolaridad plasmtica son suficientes para que los osmorreceptores del
hipotlamo estimulen la produccin y liberacin de ADH.
Cambios del 5 a 10 % de disminucin del volumen hemodinmico son captados por los
barorreceptores sensibles de presin arterial y de esta forma se envan seales para secretar
ADH.
La angiotensina II es estimulada por la sed y de esta forma estimula secrecin de ADH.
La ADH acta en los receptores de las clulas de los tbulos colectores de la corteza renal. Luego de
interactuar genera AMPc y moviliza los canales de agua denominados acuaporinas.
La aldosterona es una hormona liberada de la glndula suprarrenal bajo estmulo de la angiotensina II y
acta directamente en la rama ascendente gruesa de henle, tbulo conector y tbulo colector. En estos 2
ltimos se realiza la reabsorcin de Na y agua, aumentando de esta forma la osmolaridad del
extracelular y ligeramente el volumen sanguneo.
3.- Cmo seria la fisiopatologa de la mielinolisis pontina producida por la correccin rpida de la
hiponatremia?
La mielinlisis pontinta es una enfermedad neurolgica relacionada con el trastorno electroltico causada
por un cambio rpido de las concentraciones de agua en el cerebro.
La fisiopatologa exacta no se conoce pero se sabe que los cuadros de hiponatremia se acompaan de un
paso de agua del espacio extracelular al intracelular con aparicin de edema cerebral.
El cerebro se adapta a esta situacin reduciendo su contenido intracelular de iones y aminocidos, y estos
los enva hacia el extracelular llegando a establecer ligeramente el equilibrio.
La rpida correccin de una hiponatremia producir una elevacin brusca de la osmolaridad plasmtica,
con lo cual el medio extracelular ser hipertnico con respecto al intracelular, con la consecutiva
deshidratacin del tejido cerebral.
4.- Cul es la fisiopatologa del SIHAD?
El SIHAD es el Sndrome de Hormona Antidiurtica Inapropiada.
En pacientes con este sndrome la secrecin de ADH prosigue incluso cuando la osmolaridad del suero se
encuentra disminuida ocasionando una marcada retencin de agua con exceso de sodio e hiponatremia
por dilucin.
Hay un mayor volumen plasmtico con un aumento consecuente de la tasa de filtracin glomerular,
originando una elevada osmolaridad en la orina y una osmolaridad baja del suero.
El SIHAD puede ser causado por neoplasias que producen y liberan ADH independientemente de los
mecanismos normales del control hipotalmico.

 Puede ocurrir que estas neoplasias produzcan afeccin directa de estructuras hipotalmicasneurohipofisiarias.
5.- Describa la fisiopatologa del sndrome perdedor de sal.
Es un estado hipotnico, hiponatrmico, deplecional e hipovolmico siendo sus pilares diagnsticos la
hipovolemia por poliuria osmtica secundaria a natriuresis.
Fisiopatologa: Primero se produce una injuria en el SNC que produce la liberacin de pptidos
natriurticos que disminuye la renina y aldosterona, y disminuye la reabsorcin distal de sodio. Al disminuir
la renina y la aldosterona aumenta el flujo tubular de sodio; esto va a provocar un aumento en la
natriuresis que produce poliuria e hipovolemia.
La hipovolemia aumenta la ADH y produce un aumento de la osmolaridad urinaria y al final se llega a una
hiponatremia.
6.- En este caso es necesario conocer la osmolaridad, explique.
Si es necesario conocer la osmolaridad, debido a que en base a esto se
puede medir la concentracin
de sodio presente en el plasma y as saber si hay niveles disminuidos y poder detectarse la hiponatremia al
ser el sodio menor de 135mmol/l o bien tambin podra deberse a una disminucin artificial de este soluto
debido al aumento de agua.
7.- Qu sntomas encontramos en la hipernatremia?

Piel y membranas mucosas secas

Disminucin de la turgencia tisular
Lengua aspera
Cefalea
Agitacin e inquietud
Taquicardia
Disminucin de la presin arterial
Sed
Elevacin de la temperatura corporal
Convulsiones y coma
Disminucin de los reflejos
Disminucin de la salivacin y produccin de lgrimas

8.- Si el Potasio fuese 6.2 mmol/l qu cambios fisiopatolgicos encontraramos

Si la concentracin plasmtica supera los 5 mmol/L nos encontraramos en hiperpotasemia.

La hiperkalemia se da cuando hay una excesiva produccin o una inefectiva eliminacin de potasio.

La eliminacin inefectiva puede ser por causa hormonal o relacionada con causas en el parnquima
renal que impiden la excrecin.

9.- Mencione 5 casos de hiperkalemia y 5 casos de hipokalemia

Hiperkalemia

Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal crnica
Diurticos ahorradores de potasio
Acidosis tubulorrenal tipo IV
Acidosis metablica

Hipokalemia
Asociada con medicamentos:
Entrada de potasio a la clula mediante la administracin de insulina o beta 2 agonista
Prdidas renales con la administracin de diurticos de asa o tizacidas
No asociada con medicamentos
Deficiencia en la dieta y prdida gastrointestinal relacionado al sndrome de mala absorcin
Prdida renales con alcalosis metablica asociado a aldoteronismo primario
Prdida renales con acidosis metablica: Acidosis tubular renal tipo I y II
10.- Mencione los cambios Electrocardiogrficos que se encuentra en la Hiper/Hipokalemia
Hiperpotasemia
A nivel cardiovascular:
Trastornos en el EKG
Trastorno de conduccin cardiaca
T picuda, angosta: es la manifestacin electrocardiografica ms precoz, aparecen en
concentraciones sricas de potasio alrededor de 6,5 mEq/L.
Ensanchamiento del complejo QRS: con valores de potasio srico superiores (7-8 mEq/L)
Alargamiento del intervalo PR: con valores de potasio srico superiores (7-8 mEq/L)
Desaparicin de onda P: con valores de potasio srico superiores (7-8 mEq/L)
Fibrilacin ventricular
*Cuando el potasio srico excede los 8mEq/L, el QRS puede converger con la onda T y formar una onda
sinuosa. Finalmente se produce paro cardiaco. En cualquier punto esta progresin pueden aparecer arritmias
ventriculares.
Hipopotasemia:
A nivel cardiovascular:

Prolongacin PR
Deplecin ST
Aplanamiento o inversin de la onda T
Onda U predominante
Predispone a bradicardia sinusal y disrritmia ventricular
Arritmias
Paro cardiaco en sstole

Los trastornos EKG en hipokalemia:

Los ms frecuentes son el aplanamiento de las ondas T y la aparicin de la onda U.
La conjugacin del aplanamiento de la onda T con la existencia de la onda U puede dar lugar a la impresin
errnea de una prolongacin del intervalo QT.

La hipokalemia predispone al desarrollo de extrasstoles auriculares y ventriculares, y en casos graves puede

desencadenar taquicardia y fibrilacin ventricular.