ASPECTOS FUNDAMENTALES PARA EL ANLISIS DE GASES

SANGUNEOS.
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS- HOSPITAL LA MISERICORDIA
Dr. Luis Carlos Maya Hijuelos. Profesor Asistente. Facultad de Medicina.
Departamento de Pediatra. Universidad Nacional de Colombia.
Jefe UCI Peditrica. Hospital La Misericordia.
Las muestras de sangre extradas a los pacientes con fines de anlisis, brindan
una abundante y valiosa informacin al mdico. De no ser aprovechadas
adecuadamente pueden convertirse en un verdadero problema diagnstico y
teraputico, adems de incidir negativamente en los costos de hospitalizacin.
La recoleccin de muestras de sangre para el anlisis gasimtrico debe cumplir
algunos requisitos mnimos:
1. Toma de muestra de sangre arterial. En lo posible el procedimiento debe
ser explicado previamente al paciente. La tcnica es asptica mas no
estril, debe limpiarse adecuadamente el sitio de la puncin con una
sustancia antisptica (Yodopovidona solucin o Alcohol antisptico). Se
sugiere una aguja de calibre 20 21, aunque se puede usar cualquier
calibre sin que se altere la exactitud de la muestra. Las agujas con un
calibre inferior al 22 requieren presiones arteriales mayores para que la
sangre pulse a travs de la aguja hacia la jeringa. El ngulo entre la
arteria y la aguja debe ser lo menor posible para que el orificio en la
pared de la arteria sea oblicuo, de este modo las fibras circulares del
msculo liso lo cierran al retirar la aguja. La muestra se puede obtener
de cualquier arteria de grueso o mediano calibre. Se prefieren las
arterias ms fciles de palpar y de estabilizar digitalmente. La puncin
arterial puede ocasionar espasmo,y hematoma, factores que pueden
interrumpir o reducir el aporte sanguneo a los tejidos del respectivo
territorio vascular, por tanto es importante elegir un sitio de puncin con
buena circulacin colateral. Los msculos, tendones y grasa son menos
sensibles al dolor, en tanto que los nervios y el periostio son muy
sensibles. As las arterias rodeadas de tejidos comparativamente
insensibles son mejores, por que la puncin es menos dolorosa. Se
prefieren igualmente las arterias que no tienen venas satlites para
reducir la probabilidad de punzar accidentalmente una vena y que la
muestra obtenida salga mezclada con sangre venosa. Con base a todas
estas consideraciones se prefieren para la obtencin de la muestra las
arterias Radial, Peda y Femoral.
2. La muestra debe recogerse en jeringas previamente heparinizadas. Son
suficientes 10 Unidades de Heparina por cada ml extrado. En la prctica
es suficiente lavar con Heparina la jeringa eliminando los excesos que
pueden ser fuente de Acidosis. El exceso de heparina altera la
determinacin del pH, PaCO2, PaO2 y tambin de la Hemoglobina (0.1
ml de Heparina anticoagulan bien 1 ml de sangre y no alteran los valores
de pH, pCO2 ni pO2..

3. El tiempo de anlisis es crtico, pues la actividad metablica de las

clulas sanguneas puede alterar los niveles de 02, CO2 y acidificar la
muestra. La muestra deber ser conservada en condiciones de
anaerobiosis es decir sin burbujas de aire. Las burbujas de aire se
mezclan con la sangre y hacen que el gas se equilibre entre el aire y la
sangre. Las burbujas de aire disminuyen la PaCO2 de la muestra y
hacen que la PaO2 se acerque a 150 mmHg. Una muestra cuya
medicin se retrasa, tambin proporcionar valores alejados de los
verdaderos dependiendo de la temperatura de almacenaje (4-25C). Se
recomienda que no transcurran ms de 20 minutos entre la recoleccin y
la determinacin, preferiblemente manteniendo entre hielo las muestras
hasta su proceso.

4. El anlisis de la sangre venosa brinda abundante informacin

metablica. Para que sea representativa debe obtenerse sangre venosa
central, o mejor de la Arteria Pulmonar donde se considera como mezcla
de todos los tejidos. Si se extrae de un catter central, ste debe estar a
nivel auricular y la extraccin se realizar por aspiracin rpida del
volumen necesario, previa purga por aspiracin del catter de 5 10 ml
de sangre. Si la muestra es extrada de un catter en arteria pulmonar,
previa purga, la aspiracin debe realizarse lentamente: 1 ml en 20
segundos mnimo.

5. La informacin ser mas valiosa si en la solicitud del examen ha estado

presente el juicio clnico, y como en todo acto mdico, es resultado de
consideraciones sobre riesgo y beneficio. Recuerde que debe tratar al
paciente y no a los gases: SIEMPRE OBSERVE AL PACIENTE.

INFORME DE GASIMETRIA.
Un informe gasimtrico consta de varias partes bien diferenciadas. La primera
son los valores medidos directamente (PaO2, PaCO2, pH), a partir de los
cuales se derivan los datos corregidos para la temperatura del paciente; a
menudo distinta a los 37C de la cmara de medicin (PaO2(T), PaCO2(T),
pH(T)). Otra parte del informe gasimtrico seran los valores calculados, que
se imprimen con un sufijo c e, indicativos de calculado, o estimado con
valores por defecto. As, por ejemplo, si el gasmetro no incorpora el
componente de co-oximetra, que mide directamente saturacin de oxgeno
(SatO2) y dishemoglobinas, la SaO2 se calcula con una complicada frmula,
que considera la PaO2, el peso molecular de la Hb, el pH y el bicarbonato
(HCO3-).
Dentro de los valores calculados en el equilibrio cido-base, y dadas las
sinonimias y las distintas siglas usadas en cada equipo, se resume las
definiciones y expresin de algunos de ellos, de uso comn:

Exceso de bases actual (EB, BE, ABEc) es un trmino emprico que expresa la
cantidad de cido o base requerida para titular 1 Litro de sangre al pH normal
de 7,40. Es til para calcular la dosis de bicarbonato o cloruro amnico en
correcciones de desequilibrios cido-bsicos. Cuando faltan bases, este
exceso es un defecto, expresndose con signo negativo. El valor normal sera
+/-3 mmol/L.
Exceso de bases del lquido extracelular, exceso de bases standard, o exceso
de bases a concentracin de Hb de 3 mmol/L(5 gr%). Se expresa como EBecf,
SBEc, BE3, siendo la valoracin ms completa que en el caso del EB actual, al
ser la sangre slo un 37% del espacio extracelular.
Bicarbonato actual o real (HCO3-c): cuantifica el valor del bicarbonato a partir
de la ecuacin de Kasirer y Bleich . [H+] = (24 x PCO2 ) / HCO3-,
expresndose los valores de PCO2 en mmHg y de los de HCO3- en mmol/L,
siendo til para caracterizar las acidosis y alcalosis metablicas, en que el valor
de bicarbonato actual se desva de la normalidad (24 mmol/L). Esta frmula
puede ser til para dosificar el bicarbonato a administrar en la siguiente forma:
decidimos el pH que deseamos, lo convertimos en concentracin H+ y
despejamos el bicarbonato deseado.La diferencia entre el bicarbonato deseado
y el actual, multiplicada por 0,4, nos da la dosis en mmol de bicarbonato a
administrar.
Bicarbonato standard(SBCc): se cuantifica a valores de normalidad de
PCO2=40, PO2=100, temperatura de 37C, y se calcula con complicadas
frmulas, que consideran la Hb, la SO2, el EB, o bien otras frmulas
simplificadas
.
CO2 total, Total CO2 en sangre o en plasma (tCO2(B)c, tCO2(P)c): es un
parmetro que cuantifica todo el CO2 transportado. El valor en plasma es
mayor que el de sangre, siendo las unidades volmenes por cien o mmol/L.
pH standard (pH(st)c: tambin llamado pH eucpnico, pues intenta eliminar la
influencia respiratoria, calculndose a PCO2=40. El valor del pH(st)c no es el
mismo que el llamado pH predicho a partir de las compensaciones fisiolgicas
normales .
Bases Buffer(BB): es otro parmetro de uso antiguo, poco usado actualmente.
Hb ct, Hb ce, Hto, son otras siglas utilizadas para la Hemoglobina
concentracin total, o Hb efectiva o activa(HB total - COHb - MetaHb). o el valor
hematocrito.
Bicarbonato T40: sera la diferencia entre el HCO3- real y el esperado. Poco
usado.
En la interpretacin de estos, y otros parmetros informados, y en las frmulas
usadas en los clculos, es importante siempre revisar las unidades en que
aparecen (kPa, mmHg, mmol/L, mEq/l, Vol%).

ESTUDIO Y ANALISIS DE GASES SANGUINEOS.

Los datos obtenidos como gases sanguneos pueden ser analizados en el

orden de varias funciones vitales como:
1. ANLISIS DE LA OXIGENACIN.
2. ANLISIS DE LA VENTILACIN.
3. ANLISIS ACIDO-BASE.
4. ANLISIS DE PERFUSIN PERIFRICA.
ANLISIS DE LA OXIGENACION.
El pronstico de los pacientes crticos depende ms de una adecuada
oxigenacin que cualquier otro factor. La oxigenacin anormal es el centro
fisiopatolgico de la falla respiratoria aguda, y todos los intentos de manejo se
deben dirigir a su correccin. La meta principal es la evaluacin de la adecuada
funcin de oxigenacin por parte del pulmn. La utilidad de las variables
dependen de la confiabilidad en la evaluacin de la oxigenacin y el grado en
que pueden afectar una conducta teraputica.
Hay ndices basados en la tensin de oxgeno, el contenido de oxgeno y en la
saturacin de la Hb.
INDICES PARA EVALUAR LA OXIGENAClON
INDICES BASADOS EN LA TENSION

Presin arterial de oxgeno

Diferencia Alveolo-arterial de Oxgeno
Relacin entre la presin arterial de oxgeno y la presin alveolar de
Oxgeno (PaO2/PAO2 )
ndices de Oxigenacin (PaO2/FiO2)

INDICES BASADOS EN LOS CONTENIDOS Y LA SATURAClON DE LA Hb

Saturacin arterial de Oxgeno

Indice de aporte de Oxgeno a los tejidos (DO2 )
Diferencia arteriovenosa de Oxgeno
Indice de consumo de oxgeno (VO2 )
Qs/Qt (Calculo del Shunt intrapulmonar)
Fraccin de la saturacin arterial de oxgeno
Diferencia de la saturacin arteriovenosa de oxgeno
Indice de ventilacin/perfusin

PRESION ARTERIAL DE OXIGENO:

En una persona sana a nivel del mar (760 mmHg de presin baromtrica)

respirando aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97 mmHg con un

gradiente alveolo-arterial de oxgeno de 4 mmHg ( presin alveolar de oxgeno
ideal de 101 mmHg) . Para el diagnstico de hipoxemia (disminucin de la
Presin arterial de oxgeno en la sangre) debe mirarse la PaO2. Existe una
tabla de valores aplicable a! nivel del mar:

PaO2 60 a 79 mm Hg = hipoxemia leve.

PaO2 40 a 59 mm Hg = hipoxemia moderada.
PaO2 menor de 40 mm Hg = hipoxemia severa.

En Bogot a 2660 mts sobre el nivel del mar, y en Manizales a 2153 mts sobre
el nivel del mar, la PaO2 normal es de aproximadamente 65 mm de Hg, de tal
manera que el margen entre la normalidad y la hipoxemia severa es de solo 20
mm Hg. En cualquier sitio y por cualquier motivo, una PaO 2 de 40 mm Hg o
menor se califica como hipoxemia severa .
Una adecuada PaO2 puede ser un indicador de buena oxigenacin pulmonar.
Un alto valor de la PaO2 con un bajo nivel de suplemento de oxgeno indica
muy probablemente una muy buena funcin de oxigenacin pulmonar. Sin
embargo, evaluar la PaO2 como indicador de buena oxigenacin pulmonar en
presencia de una FiO2 alta o terapias como el PEEP es muy difcil, por eso
deben considerarse otros ndices que nos indican mala funcin en la
oxigenacin pulmonar a pesar de no existir hipoxemia.
Recordemos que con una muestra de gases valoramos la hipoxemia pero no la
hipoxia que puede ser secundaria a la misma hipoxemia, anemia, estasis
circulatoria, desviacin de la curva de Hb a la izquierda, etc. La valoracin de la
hipoxia es clnica aunque la evaluacin de la perfusin con los gases
sanguneos nos puede indicar esta situacin.

INDICES DE OXIGENACION:

CALCULO DEL EFECTO DEL SHUNT INTRAPULMONAR (Qs/Qt).

Definido como la fraccin del volumen minuto cardiaco que ingresa en el
corazn izquierdo sin realizar un intercambio gaseoso efectivo con alvolos en
buen estado.. Cuantifica el grado de desequilibrio ventilacin-perfusin y por lo
tanto se constituye en un ndice de evaluacin y seguimiento de la funcin de la
oxigenacin pulmonar.
El shunt intrapulmonar tiene un valor normal de 5% a 10% que corresponde a
una PaO2/FiO2 > de 280.
La sangre llega a los pulmones despus de haber entregado el oxgeno a los
tejidos. El contenido de oxgeno que le queda es el llamado contenido venoso
de oxgeno (CvO2).

CcO2

CcO2

CaO2
a

CvO2

CvO2

La lnea de base nos representa la sangre con contenido venoso de oxgeno.

Esta sangre, despus de pasar por el alvolo queda con un contenido capilar
de oxgeno (CcO2) que es prcticamente dependiente de la presin alveolar de
oxgeno (PAO2). La lnea v-c representa ese ascenso. Como siempre existe
una porcin de sangre que no pasa por los pulmones, o pasa pero no se
oxigena, el contenido arterial de oxigeno (Ca02) es menor que el CcO 2. La
lnea v-a representa el aumento realmente efectivo en el contenido de oxgeno
desde el punto venoso hasta el arterial. La Lnea c-a representa la diferencia
entre el resultado ideal y el real. Como esta diferencia se debe al efecto del
shunt, la lnea c-a representa entonces la porcin del gasto cardiaco total que
no se someti a intercambio gaseoso, mientras que la lnea v-c representa el
gasto cardiaco total.

Qs = gasto cardaco desviado (shunt)

Qt = gasto cardiaco total
Qs/Qt= c-a/c-v
Qs/Qt = CcO2-CaO2/CcO2-CvO2

Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el

efecto de shunt producido por las desigualdades en la relacin V/Q. Esto se
logra haciendo respirar al paciente una atmsfera del 100% de oxgeno. Solo
las reas no ventiladas en absoluto se manifestarn.

El clculo del CcO2 se realiza as:

CcO2 = HbX 1,36 X Sat Hb% + PAO2X0,003

PAO2 = (PB-P H2O) X FIO2 ( PaCO2 /RQ ) (El RQ normal es de 0,8, de

no usarse este valor de RQ los errores pueden ser hasta de 10 mm Hg).

PB=presin baromtrica, P H2O presin de agua, FIO2 fraccin inspirada de

oxgeno, RQ= ndice o cociente respiratorio.
INDICES ALTERNOS DEL EFECTO DEL SHUNT:
Hay una serie de sistemas alternos menos complejos que el calculo del Qs/Qt,
para la evaluacin de la oxigenacin pulmonar y que pueden estimar de
manera cercana el grado de compromiso pulmonar. Sin embargo existe an
controversia acerca de cual de ellos ser la alternativa mejor, teniendo siempre
presente que el estndar de oro sigue siendo el clculo del Qs/Qt:
Indice arterio-alveolar de oxgeno: valor normal mayor de 0,8
I a/A = PaO2/PAO2
Gradiente alveolo-arterial de oxgeno: Mide la eficiencia del acople entre
V/Q. Normal con FiO2 de 0,21 es de 5 a 15 mm Hg, con oxgeno al 100% es de
80-150 mm Hg. Esta relacin aumenta aproximadamente 4 mm Hg por cada 10
aos despus de los 20 aos de edad.
D(A-a)O2 = PAO2-PaO2
PA02 = (PB 47) X Fi02 (PaC02/0.8)
Relacin Pa02/Fi02: a nivel del mar lo normal es mayor de 380, en Manizales
es normal mayor de 310.

ANLISIS DE LA VENTILACIN ALVEOLAR.

PaC02 = Determinada por la Ventilacin Alveolar, Normal de 30 a 35 mmHg en
Bogot y de 40 45 a nivel del mar.

PaC02 =
reescribir:

PaC02 = VCO2 X 0.863 / VA

, donde 0.863 corrige la VA reportada
el L/min y la VCO2 reportada en ml/min para la temperatura y la presin
estandar.

VCO2 / VA

usando VCO2 en ml y VA en lit, se puede

(VCO2 = Produccin de C02 VA Ventilacin alveolar)

Al hacer el anlisis de la PaC02 se deben tener en cuenta dos puntos bsicos

tiles en su interpretacin:
1. Cambios en la ventilacin alveolar asociados con cambios en la presin
alveolar de CO2 ( PAC02 ) y la PAO2. En la medida que la VA aumenta, la
PAC02 disminuye hasta un nivel plateau de 15-20 mmHg. Esta
hiperventilacin hace que aumente la PAO2 por encima del nivel normal,
alcanzando un nivel plateau de 120 mmHg. Con la hipoventilacin
sucede lo contrario.
2. Cambios en la PaC02 que afectan la PaO2 . Esta relacin se puede
entender mejor si se tiene en cuenta la ecuacin de gas alveolar. En la
cual se presume que la PaC02 es igual a la PAC02 .
PA02 = (PB 47) X Fi02 (PaC02/0.8) . Ntese que la cantidad de
oxgeno en el alveolo depender, en parte, de la cantidad de dixido de
carbono presente (Ley de Dalton de las presiones parciales). En general
en la medida que la PaC02 aumente 1 mm Hg, la PaO2 disminuir 1.25
mm Hg. Por ejemplo, si la PaC02 aumenta de 40 a 50 mm Hg, la PaO2
disminuir de 100 mm Hg a 88 mm Hg.

ANLISIS DEL ESTADO ACIDO-BASE.

Los trastornos cido bsicos son un problema comn de los diferentes estados
patolgicos que se presentan en la UCI, padecimientos respiratorios,
infecciosos, neurolgicos, del tracto gastrointestinal y renales que dejan
secuelas graves, complican el manejo e incluso llevan a la muerte. En la UCI si
nos armamos de los conceptos claves de la fisiologa y de algunas pruebas de
laboratorio simple y disponible en todos nuestros centros, se puede de manera
confiable y exacta hacer una aproximacin al diagnstico y la teraputica de
estos sndromes. La terminologa que se usar es la que se utiliza
universalmente y que de manera clara est acorde con los conceptos
fisiolgicos y fisiopatolgicos.
TERMINOS UTILIZADOS: [H+] concentracin de Hidrogeniones nmol/L,
[HCO3] Concentracin de bicarbonato srico mEq/L, BE Base exceso mEq/L,
AG Anion Gap, GU Gap urinario, LEC Lquido extracelular, VD Volumen de
distribucin, AB cido bsico
FISIOPATOLOGA
La funcin ptima del organismo depende del mantenimiento de la [H+] dentro
de rangos muy estrechos. Valores de PH >7.6 o < 7.1 (25 y 80 nmol/L de H+),
no importa la duracin puede ser muy lesivo para el organismo pues ms all
de estos lmites ocurre el colapso neurocirculatorio.
El pH est determinado por la pCO2 y [HCO3], en la medida que sean
normales, el pH tambin ser normal. Pareciera una regulacin sencilla, como
si el organismo fuera un simple contenedor en el que se puede sellar la entrada
y la salida haciendo que el pH nunca cambiara. Pero en realidad, el organismo

est expuesto a una serie de eventos que pueden afectar el [HCO3] y pCO2.
Eventos que siempre estn presentes producto del normal funcionamiento del
organismo o por estados patolgicos anormales. As, que la regulacin del pH
es un proceso dinmico que acta entre los procesos que alteran el [HCO3] y
pCO2 y los procesos que los retornan a su estado normal. El interjuego de
estos procesos opuestos es la esencia de la fisiologa del equilibrio cido
bsico.
El rin y los pulmones son los dos rganos que regulan el equilibrio cidobase. El pulmn regula la pCO2 y el rin el HCO3.
Ph = Pk + Rin/ Pulmn.
ECUACIN HENDERSON HASSELBACH pH = pK + log ( [HCO3] / [CO2] )
(pK es el logaritmo negativo de K). En esta frmula la interrelacin del pH,
HCO3- y pCO2 y no la concentracin absoluta de solo uno de ellos es lo que
determina el pH.
Una modificacin adicional a esta frmula es la ecuacin de Henderson para la
evaluacin clnica, creada por Kasirer y Bleich. En contraste con la ecuacin
tradicional, el trmino cido es el numerador y el bsico es el denominador;
bastante til a la hora de enfrentarnos a estos problemas:
H+ (nmol/L) = 24 x pCO2 (mm Hg) / HCO3- (mmol/L).El 24 es una constante
que tiene en cuenta el pK y la solubilidad de gases.

EL LENGUAJE DE LA FISIOPATOLOGIA ACIDO-BASICA.

El entendimiento del significado preciso de trminos como acidemia, alkalemia,
acidosis y alcalosis, respiratorio y metablico, nos permitir comunicar la
alteracin cido bsico de manera clara y sin ambigedad.
El sufijo emia en acidemia y alcalemia es el mismo que se encuentra en
anemia e isquemia Y significa sangre. Asi que, acidemia significa sangre cida
y alkalemia sangre alcalina. La acidemia se refiere especficamente a un pH
por debajo de lo normal y alcalemia un pH por encima de lo normal.
Algunos clnicos utilizan este trmino de manera indistinta ya sea que el pH
este desviado dentro de rangos normales o fuera de estos rangos. Sea cual
sea el trmino usados la definicin es la misma: un cambio en el pH sanguneo.
Es importante anotar que estos trminos de acidemia o alkalemia no nos dicen
nada acerca de la causa del cambio en el pH: solo nos dice que ha ocurrido un
cambio.
La acidosis y alcalosis se refiere al proceso que hace que el pH cambie. La
definicin esta implcita en la raz. El sufijo osis significa proceso o condicin

patolgica, como trombosis, psicosis. Por lo tanto, acidosis significa proceso

patolgico cido y alcalosis proceso alcalino patolgico
Para entender como respiratorio y metablico se usa en el campo del equilibrio
cido-bsico, es til recordar el sistema buffer del bicarbonato, que es el buffer
mas importante del organismo:
[H+] x [HCO3] = [CO2] x [H2O]
Respiratorio se usa para indicar acidosis o alcalosis causada por un cambio
patolgico en PaCO2, y metablico indica acidosis o alcalosis causada por un
cambio patolgico en el HCO3.
CUANDO DIGA RESPIRATORIO PIENSE EN PaC02
CUANDO DIGA METABOLICO PIENSE EN HCO3
Si se quiere escribir la esencia de los cuatro trastornos bsicos de manera
concisa, podemos decir que la acidosis respiratoria es acidosis hipercpnica,
alcalosis respiratoria es hipocpnica, acidosis metablica es acidosis
hipobicarbonatmica y alcalosis metablica es hipercarbotanmica.

NOMBRE
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABOLICA
ALCALOSISI METABOLICA

CAMBIO
PCO2
PCO2
HCO3
HCO3

DESCRIPCION
ACIDOSIS HIPERCAPNICA
ALCALOSIS HIPOCAPNICA
ACIDOSIS HIPOBICARBONATEMICA
ALCALOSIS HIPERBICARBONATEMICA

Se ha observado empricamente que cuando un paciente tiene uno de las

cuatro alteraciones cido-bsicas, ocurre una respuesta predecible que trata de
retornar el pH a valores normales.
De acuerdo a los determinantes de la [H+] la estabilidad del pH extracelular
esta determinado por la estabilidad de la relacin PaCO 2/HCO3. El
mantenimiento de esta relacin constante mantendr un pH extracelular
constante. Esta es la base de los cambios compensatorios para los trastornos
simples. Cuando un trastorno simple altera un componente de esta proporcin,
la respuesta compensatoria altera los otros componentes en la misma direccin
para guardar la relacin constante. As, cuando un cambio es metablico, la
compensacin es respiratoria y viceversa. Es importante anotar que la
respuesta compensatoria limita mas que previene los cambios en el pH.

ALTERACIONES ACIDO BASICAS PRIMARIAS Y EFECTOS COMPENSATORIOS

OBJETIVO FINAL: RELACION CONSTANTE Paco2 / HCO3
DESORDEN ACIDO BASICO CAMBIO PRIMARIO
COMPENSACION
ACIDOSIS RESPIRATORIA
PCO2
HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORIA
PCO2
HCO3
ACIDOSIS METABLICA
HCO3
PCO2
ALCALOSIS METABOLICA
HCO3
PCO2

CAMBIOS ESPERADOS EN LOS DESORDENES ACIDO BASICOS

DESORDEN PRIMARIO
CAMBIOS ESPERADOS
ACIDOSIS METABLICA
PCO2 = 1.5 X HCO3 + (8 2)
ALCALOSIS METABLICA
PCO2 = 0.7 X HCO3 + (21 2)
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
pH = 0.008 X (PCO2 40)
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA
pH = 0.003 X (PCO2 40)
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
pH = 0.008 X ( 40 -PCO2 )
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRNICA
pH = 0.0017 X ( 40 -PCO2 )

COMO HACER UN DIAGNOSTICO INICIAL ACIDO BASE EXAMINANDO

LOS PARAMETROS GASIMETRICOS.
Se sabe que hay muchas maneras de analizar las alteraciones cidos bsicos,
y son muchas las propuestas. Se puede decir, que cualquier forma de llegar a
la interpretacin es solo un paso ms en el anlisis cido bsico. Para llegar a
tomar decisiones racionales, se debe correlacionar los valores obtenidos con el
cuadro clnico y el conocimiento de la bioqumica de base y la fisiologa. Se
debe:

Integrar el cuadro clnico y de laboratorio

Examinar los parmetros en plasma [H+] , HCO3, PaCO2 y anion gap.

Por ejemplo si se tiene un paciente con acidemia, una PaCO 2 alta, y

bicarbonato elevado, no necesariamente indica que estemos ante la presencia
de una acidosis respiratoria crnica en un paciente que no tiene un problema
crnico con su ventilacin, en este caso, mas de una alteracin cido bsica
puede estar presente.
REGLAS DE LA INTERPRETACION ACIDO BASE.
DESORDENES METABOLICOS PRIMARIOS.
REGLA 1. Un desorden metablico primario esta presente cuando el pH es
anormal y PaCO2 cambia en la misma direccin.
REGLA 2. Se agrega un desorden respiratorio si se cumplen cualquiera de las
siguientes condiciones:

El PaCO2 medido es normal.

El PaCO2 es mas alto que el esperado.
El PaCO2 medido es menor que el esperado( alcalosis respiratoria).

Una vez se halla identificado un trastorno metablico, se debe realizar la

ecuacin para definir el PaCO2 esperado.
REGLA 3. Esta presente un desorden respiratorio primario si el PaCO 2 es
anormal y el PaCO2 y el pH cambian en direcciones contrarias. Si se identifica
un desorden respiratorio se procede a la regla 4.
REGLA 4. El cambio esperado en el pH se usa para determinar si el desorden
respiratorio es agudo o crnico y adems si hay un desorden metablico
asociado.
Si el cambio de pH es 0.008 veces el cambio en la PaCO2, el desorden es
agudo.
Si el cambio de pH es 0.003 a0.008 veces el cambio en la PaCO 2, el desorden
es parcialmente compensado.
Si el cambio de pH es 0.003 veces el cambio en la PaCO 2, el desorden es
parcialmente compensado.
Si el cambio en pH es mayor de 0.008 veces el cambio en la PaCO2 se ha
agregado un desorden cido-bsico metablico.
REGLA 5. Se encuentra un desorden cido bsico mixto cuando la PaCO 2 es
anormal y el pH se encuentra sin cambios o es normal, o si el pH es anormal y
el PaCO2 se encuentra sin cambios o es normal. Esta regla se basa en el
hecho de que los cambios compensatorios a los desordenes primarios no
corrigen completamente las anormalidades primarias. Por lo tanto si tenemos
un PaCO2 de 50 mm hg y el pH es 7.40, el cambio compensatorio en el pH es
ms del esperado, indicando que hay una alcalosis metablica adicional a la
acidosis respiratoria compensatoria.

RESUMEN DE INTERPRETACIONES BASADAS EN LAS REGLAS.

ACIDOSIS. Si el pH es menor de 7.35, observe la PaCO2, si est disminuido
indica trastorno metablico (Regla1).
Las diferencias entre el PaCO2 medido y el esperado se usa para identificar un
desorden respiratorio agregado (Regla 2).
Una PaCO2 elevada indica una acidosis respiratoria (Regla 3). El cambio en el
pH se usa para determinar si el proceso es agudo o crnico o si hay un proceso
metablico asociado.

ALCALOSIS. Si el pH es mayor de 7.44 observe el PaCO 2. Si est{a elevado o

normal indica una alcalosis metablica primaria.(Regla 1)
Se usa la ecuacin para observar el CO2 esperado para identificar un desorden
respiratorio agregado. (Regla 2).
Una PaCO2 baja indica un trastorno respiratorio primario (Regla 3). El cambio
en el pH indica si el trastorno es agudo o crnico o si hay un trastorno
metablico asociado.
pH NORMAL. Si el pH es normal o sin cambios, se debe observar el PaCO 2. Si
est elevada indica una acidosis respiratoria mixta con alcalosis metablica.
(Regla 5). Si est disminuida indica una alcalosis respiratoria mixta con acidosis
metablica. (Regla 5)

DETERMINACIN DE HIPERCAPNIA AGUDA Y CRNICA

El clculo y evaluacin de los cambios entre la concentracin de hidrogeniones
y los cambios en el pH pueden usarse para determinar la hipercapnia aguda,
crnica o agudizacin de una hipercapnia crnica.
Hipercapnia aguda H+ / PaCO2 0.7
Hipercapnia crnica H+ / PaCO2 0.3
Hipercapnia crnica agudizada H+ / PaCO2 0.3 0.7

CAMBIOS EN EL PH CAUSADOS POR CAMBIOS EN EL PaCO2

Usando este mtodo se puede determinar si los cambios en el pH son el reflejo
de los cambios en la PaCO2 o son debidos a cambios metablicos.
Aumento en 20 mm Hg de PaCO2 disminuye el pH 0.1
Disminucin en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta el pH 0.1
Por ejemplo, una PaCO2 de 80 mm Hg est 40 mm Hg por encima del valor
normal, entonces el pH ser alrededor de 7.20 si los cambios fueran debidos
solo a hipoventilacin. Durante la hiperventilacin si el PaCO2 fuera de 20 mm
Hg menor que el valor normal, se esperara que el pH fuera alredeor de 7.6. Si
este actualmente fuera de 7.5, se puede conclur que los cambios no son
debidos exclusivamente al componente ventilatorio.

CAMBIOS EN EL BICARBONATO DEBIDOS A CAMBIOS EN LA PaCO2.

Acidosis aguda por cada aumento en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta 1 meQ/L

de HCO3.
Acidosis crnica por cada aumento en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta 3.5

meQ/L de HCO3.
Alcalosis aguda por cada disminucin de 10 mm Hg de PaCO2 disminuye 2
meQ/l de HCO3.
Alcalosis crnica por cada disminucin de 10 mm Hg de PaCO2 disminuye 5
meQ/l de HCO3.
ESTUDIOS CUANTITATIVOS DE STEWART
Estos estudios muestran que hay variables dependientes, denominadas asi
porque sus cambios son secundarios ( H+ y HCO3-), y tres variables
independientes que determinan la concentracin de las variables dependientes:
1. La diferencia de iones fuertes ( diferencia (Na+ + K+ - Cl-). Valor normal
40-42 mEq/L.
2. PaCO2.
3. La albmina (cido dbil).

El trabajo de Stewart y Fencl aplican las ecuaciones fundamentales de los

equilibrios de disociacin y elctrico para calcular los determinantes de la
concentracin de hidrogeniones en soluciones complejas como son los
compartimentos corporales. Ya que, en una solucin con varios mecanismos
que interactan, los cambios que se suceden en ellas deben ser entendidos en
funcin de todos los agentes que interactan y no solo en funcin de uno solo
de ellos.
Esta nueva teora nos dice que en realidad la concentracin de hidrogeniones,
no es regulada por su transporte a travs de los compartimentos, sino que en
cada uno, son las variables independientes, las que regulan su concentracin.
Basado en esto se desarroll una ecuacin que corrige la base exceso para los
cambios en el Na+, Cl- y albmina.
BE causada por el efecto en el agua libre (BE fw) = 0.3 x ( Na+ - 140)
BE causada por cambios en el Cl- (BE Cl-) = 102 Cl corre
Cl- corregido = Cl- x 140/ Na+
BE causada por cambios en la albmina ( BE Alb) = 3.4 x (4.5 albmina)
BE neta calculada del bicarbonato estndar = BE fw + BE Cl + BE alb + BE ua
BE causada por aniones no medidos ( BE ua) = BE net ( BE fw + BE Cl + BE
alb)
As que la BE causada por aniones no medidos (BE ua) representa la BE
corregida, y tericamente debe reflejar los cambios metablicos mucho mejor
que las mediciones bioqumicas menos completas de la BE y el AG.

MEDICION DE ANION GAP (AG). Las leyes fsico-qumicas demandan que la

suma de aniones y cationes sean iguales. El Na+ y K+ representan alrededor
del 95% de los cationes y el HCO- y Cl- el 85% de los aniones. Esta disparidad
arbitraria entre la suma de los aniones y cationes sricos se denomina AG. Es
otra de las herramientas con que contamos en la evaluacin de los desrdenes
AB . Representa aquellos aniones diferentes al HCO3- y Cl -que son
necesarios para contrarrestar las cargas positivas del Na+. En trminos
prcticos:
AG = (Na+ + K+) - ( Cl + HCO3-) V.N. 12 16 mEq /L.
Un aumento en el AG significa la acumulacin de cidos. Cada aumento en 1
mEq en el AG debe verse como una imagen en espejo de una disminucin
igual en el HCO3-. Si HCl se agrega al sistema y los electrolitos se miden, el
HCO3- disminuye, pero el Cl- aumenta proporcionalmente en la cantidad que el
H+ neutraliza el HCO3-. Esta situacin clnica ocurre cuando el HCO3- se
pierde por va renal o gastrointestinal y es reemplazado por el Cl-. Esta forma
de acidosis se denomina acidosis metablica hiperclormica. De manera
diferente, si la acidosis se produce por cidos diferentes al HCl se produce una
acidosis con AG alto, porque el HCO3- disminuye y es reemplazado por
aniones no medidos.. En la acidosis lctica el H+ disminuye el HCO3-, pero el
lactato con carga negativa toma el lugar del HCO3- perdido y el Cl- no cambia.
La hipoalbuminemia, alteracin comn en los pacientes crticos puede
enmascarar una acidosis de AG alto; por eso, deben ajustarse los valores de
AG para la concentracin anormal de albmina:
AG ajustado = AG observado + 2.5 x ( [ Albmina normal g/dl ] - [ Albmina
observada gr/dl ] )
MEDICION DEL GAP URINARIO (GU). La acidosis metablica para propsitos
diagnsticos se divide en acidosis metablica con AG normal y AG alto. La
bsqueda de la etiologa de la acidosis metablica de AG alto se basa en
parmetros clnicos y medidas especficas de laboratorio como lactato, cetonas
y txicos. Las causas de acidosis de AG normal son una consecuencia directa
o indirecta de la prdida de bicarbonato. La prdida indirecta de HCO3 tiene
dos componentes: 1) ganancia de un cido y 2) excrecin de alguna de las
bases conjugadas del cido con Na+ y K+.. Lo ltimo ocurre porque la
excrecin de NH4+ es baja o porque la rata de excrecin de la base conjugada
es tan alta que excede la rata del aumento de la excrecin del NH4+. Por lo
tanto, se pueden distinguir dos entidades clnicas, aquellas con alta excrecin y
con baja excrecin de NH4+.
Los buffers directos consumen una cantidad equivalente de HCO3, el balance
AB se restablece cuando el rin regenera HCO3. El proceso renal ms
importante para que esto suceda es la conversin de glutamina a NH3+ y la
capacidad de este para atrapar H+. La excrecin normal de NH4+ es 30-40
nmol/L. La estimacin de la excrecin de NH4+ es generalmente necesaria
para la evaluacin de la respuesta renal a la acidosis metablica, pero
desafortunadamente, una medicin directa del NH4+ en orina no est
disponible rutinariamente. As que fue necesario crear una evaluacin indirecta
de la rata de excrecin de NH4+ que no es otra cosa que el GU.

La determinacin de la carga neta urinaria provee un ndice conveniente de la

excrecin de NH4+ en la mayora de los casos. Se calcula usando Na+, K+ y
Cl- urinarios. As que la carga neta urinaria ( Na+ + K+ - Cl-) refleja la
excrecin de NH4+ . Esa relacin entre la carga urinaria y NH4+ es linear:
1) Cuando la muestra de orina tiene carga urinaria neta negativa ( Cl- >
Na+ + K*) la excrecin de NH4+ excede 80 nmol/L, ( Inhibidores de
anhidrasa carbnica, ATR proximal o prdida de HCO3- por orina)
2) Una carga positiva neta (Na+ + K+`> Cl-) implica un defecto en la
excrecin de NH4+ o disminucin de la filtracin glomerular.

ANLISIS DE LA PERFUSION.
El metabolismo celular y su integridad dependen de la habilidad de la clula
para generar energa, que a su vez depende de la disponibilidad de sustratos y
de oxgeno para el metabolismo aerobio. La fosforilacin oxidativa es la va
ms eficiente para generar energa. La utilizacin del oxgeno por parte de la
mitocondria requiere de una cadena de eventos que comienzan en el sistema
respiratorio (ventilacin y oxigenacin), seguido del sistema cardiovascular
(transporte del oxgeno), la microvasculatura (distribucin regional), difusin de
los capilares a la clula, y finalmente, la captacin por parte de la clula.
La perfusin es una funcin cardiovascular y respiratoria que tiende a mantener
la vida eficientemente, en estado de aerobiosis, con la mayor produccin de
ATP. La fosforilacin oxidativa es la forma ms eficiente de entrega de
formacin de energa a partir de los sustratos y explica la mayora del consumo
de oxgeno a nivel de la economa corporal. Cuando el transporte de oxgeno
no llena las demandas de oxgeno, el ATP de produce de manera anaerbica,
por medio de la gliclisis en la cual el piruvato acta como el electrn terminal,
y el lactato como el producto final. Lo cual es menos eficiente, ya que solo se
producen dos moles de ATP, contra los 36 que se producen en condiciones de
aerobiosis.
La adecuada perfusin y oxigenacin tisular, y no solo el mantenimiento de
presiones ideales, son el objetivo primordial para alcanzar los parmetros
fisiolgicos en el monitoreo gasimtrico y hemodinmica de los pacientes
crticos. Se debe recordar que uno de los mecanismos primarios de la falla
multiorgnica en el paciente crtico incluyen el inadecuado aporte de oxgeno y
nutrientes a los tejidos.
CONTENIDO DE OXIGENO. Es la cantidad de oxgeno presente en la sangre
arterial o venosa.
Sabemos que 1 gr de Hb es capaz de transportar aproximadamente 1,36 ml de
O2 . Ahora bien, la cantidad de oxgeno transportado por la Hb ser igual a la
cantidad de Hb multiplicada para la saturacin de dicha Hb, a su vez
multiplicada por 1,36 ; por otra parte hay una pequea cantidad de oxgeno que
va disuelto (no unido a la Hb) y que depende bsicamente de la PaO 2 y de su
constante de solubilidad de oxgeno en la sangre (Ley de Henry).

Contenido de Oxgeno (CO2 ) = Cantidad de Oxgeno disponible en sangre

=Oxgeno unido a la Hb + Oxgeno disuelto en la sangre
=Hb X 1,36 X Sat/100 + PO2 X O.OO3
Dependiendo si son contenidos venosos o arteriales la Sat y la P0 2 sern de
los gases venosos o arteriales respectivamente.

O2

O2

O2

RECARGA

O2

O2
O2

Contenido de Oxgeno = (Hb x 1.38 x SO2) + ((0.0031 x PO2)

= O2 Unido Hb

+ O2 Disuelto

TRANSPORTE DE OXIGENO. DO2 Es el volumen de oxgeno transportado por

el corazn cada minuto.
Como CaO2 est dado en ml por cada 100 c.c. de sangre y el gasto cardiaco
en litros por minuto, para igualar las unidades se multiplica por 10, para obtener
la cantidad de oxgeno en un litro de sangre total.
DO2 =GASTO CARDIACO(L/min) X CaO2 (ml/dl) X 10(dl/L)
Los determinantes del DO2 necesitan de un balance delicado que les permita
mantener un optimo comportamiento celular, con el mnimo de demanda a nivel
corporal.
APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS

GASTO CARDIACO

CONTENIDO ARTERIAL DE O2

Hb Sat % PaO2

TRANSPORTE DE OXIGENO

O2

O2

O2

O2

O2

ESTACION
DE RECARGA

DO2 (TRANSPORTE) =

O2

MAQUINARIA

GASTO
CARDIACO

Gasto cardaco x contenido arterial de O2 x 10

(CO x Hb x SaO2 x 1.38 x 10)

CONSUMO CELULAR DE OXIGENO: (VO2) Cantidad de oxgeno que la clula

consume en un minuto. Est dado por el el aporte de oxgeno menos el
oxgeno que retorna en la sangre venosa (RO2).
VO2 = La cantidad de Oxgeno extrado por los tejidos (ml O2 /minuto)
VO2 = DO2 - RO2
VO2 : GC X CaO2 X 10 - GC X CvO2 X 10
VO2 : 10 X GC X (CaO2 - CvO2 )
VO2 = G.C. X D(a-v) O2 X 10
Al llegar la sangre arterial a la clula sta saca el oxgeno que necesita y por
supuesto quedar un sobrante de oxgeno para la vena, el denominado
contenido venoso de oxgeno (Cv O2). Se establece as una diferencia de
contenidos entre la arteria y la vena. Diferencia esta que denominaremos
Diferencia arterio-venosa de oxgeno (D (a-v) O2), que est dada en mililitros de
oxgeno por cada 100 cc de sangre que pasan por la clula y representan la
cantidad de oxgeno en ml que la clula le saca a 100 cc de sangre. Si
queremos saber cuanto le saca a un litro de sangre multiplicaremos la

diferencia por 10. Por ltimo si queremos saber cuanto saca la clula en un
minuto multiplicaremos este ltimo resultado por el gasto cardiaco o sea el flujo
total de sangre en ese minuto.
Sabemos hasta el momento cuanto oxgeno aporta a los tejidos (aporte de O 2)
y cuanto oxgeno consume el tejido (consumo de O 2). Debemos ahora
averiguar el grado de acople entre estos dos factores.

DEMANDA DE OXIGENO

O2

O2

O2

O2

O2

GC

O2

O2

O2

GC

Transporte de oxgeno venoso

Transporte de oxgeno arterial

(Demanda de O2)

EXTRACCION TISULAR DE OXIGENO (Ext O2): Es un concepto porcentual,

es la fraccin de oxgeno extrado por los tejidos. Se calcula mediante la
frmula.
Ext O2 = D(a-v) O2
CaO2
De esta forma obtendremos un dato que sin mediciones complejas, nos da una
idea del grado de acople entre el aporte y el consumo de oxgeno celular.

VALORES

VENOSA
MIXTA

NORMALES

ARTERIAL

CvO2 = 15.5 vol%

PvO2 = 35-45 mmHg
SvO2 = 60 - 80 %
DO2 = 775 ml O2/min

CaO2 = 20.1 vol%

PaO2 = 80 - 100 mmHg
SaO2= 95- 98 %
DO2 = 1005 ml O2/min

VO2 = CO x Hb x 13.8 x (SaO2 - SvO2)

= 230 - 250 ml O2/min
Extraccin = 250/1000 ml O2 = 25%

PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXIGENO: PvO2

(PvO2) Representa el resultado final entre el DO2 y el consumo de oxgeno a
nivel tisular. Es la presin de oxgeno en la arteria pulmonar , en su defecto
puede utilizarse la de la aurcula derecha. Normalmente su valor es de 35 mm
Hg a 45 mm Hg y es tal vez el parmetro aislado que mejor nos informa sobre
el acoplamiento de aporte y consumo de oxgeno celular.
PVO2 = La cantidad de oxgeno unida a la Hb en la arteria pulmonar
PVO2 = Sat art O2 -

VO2
_________________________
GC X HB X 1.36 (Ecuacin de Fick)

SATURACION DE OXIGENO VENOSA

MIXTA
O2

O2
O2 O2

ESTACION
DE RECARGA

Contenido venoso
de oxgeno
( SvO2)

O2

Contenido arterial
de oxgeno
( SaO2)
O2

GC
DO2

Extraccin de
Oxgeno
O2

O2 O
2

O2 O2

O2

O2

DEMANDAS
TISULARES
Vender, SCCM 5/85

Es aparente que la saturacin venosa mixta tiene una relacin directa con la
saturacin arterial de oxgeno, la hemoglobina, el gasto cardaco e
inversamente proporcional al VO2 . Una disminucin en la Sat venosa de
oxgeno indica que uno o ms de los componentes del transporte de oxgeno
se ha comprometido y el consumo de oxgeno ha aumentado.
PvO2 = por encima de 40 mmHg (rangos de 37-43) a nivel del mar o por encima
de 35 mmHg (rango 32-37) a la altura de Bogot y SatvO2 mayor de 75%, se
puede tener la certeza de que la DO2 es suficiente para la VO2 .
PvO2 = 28-35 mm Hg desacople compensado: implica que hay disminucin del
aporte en relacin al requerimiento celular, bien sea por falla en el aporte o por
exceso en el consumo que no se compens. En general no hay una
descompensacin metablica y por ende rara vez habr acidosis metablica.
PvO2 = 20-28 mm Hg desacople descompensado: hay desacople severo y
generalmente causa un metabolismo anaerbico traducido en acidosis lctica.
Es una urgencia teraputica.
PvO2 = menos de 20 mm Hg seversimo desacople: si no se acta rpido el
paciente fallecer.

PvO2 = mayor de 45 mm Hg . Ocasionalmente se puede observar valores

normales o incluso altos en pacientes, en los cuales con otros criterios se
demuestra compromiso en la oxigenacin tisular. Rara vez lo aceptamos de
entrada como un exceso del gasto cardiaco. Ms frecuentemente lo vemos en
casos de disminucin del consumo de oxgeno como hipotermia, choque de
cualquier etiologa, implica que el aporte de oxgeno no est siendo utilizado
por las clulas y por lo tanto es un signo ominoso. Se puede explicar tres
mecanismos etiolgicos:
1. Mezcla arterial, ocurre cuando la sangre venosa mixta se contamina con
sangre arterial. Cuando esto ocurre, el DO2 se divide en la periferia en
dos fracciones,el oxgeno enviado a los tejidos (Qc x CaO2 ) y el oxgeno
enviado a los shunts arterio venosos (Qs x CaO2 ). Puesto que esta
divisin disminuye el DO2 a los tejidos, el consumo de oxgeno est
limitado, y las demandas titulares de oxgeno no son satisfechas. La
sangre que sale de los shunts, tiene la misma saturacin que la sangre
arterial, al hacer un by-pass tisular. Entonces, el contenido de oxgeno
venoso refleja la mezcla de la sangre enriquecida con oxgeno del bypass y la sangre que deja los tejidos. Este fenmeno parece explicar las
observaciones hechas en los estados de sepsis.

MEZCLA ARTERIAL

CvO2

CaO2
Qs

Qc

VO2
2. Anormalidades en la distribucin del flujo en presencia de un transporte
inadecuado de ox{igeno. En estas circunstancias, el flujo sanguneo se
restringe normalmente a tejidos con baja extraccin para asi suministrar

un flujo adicional a los tejidos que tienen altas demandas. Si esta

redistribucin de flujo no ocurre, los tejidos que reciben poco oxgeno
desarrollaran un estado de hipoxia, mientras que los tejidos con baja
extraccin todava reciben abundante flujo sanguneo. La sangre de los
tejidos de baja extraccin tendr un alto contenido de oxgeno que
aumenta la PvO2 aun cuando los tejidos se encuentren hipxicos.
3. Hipoxia citotxica. Se puede presentar disminucin en el consumo de
oxgeno en aquellos tejidos cuyas enzimas oxidativas estn bloqueadas
o funcionen parcialmente. Se observa en intoxicaciones con cianuro
cuando se utiliza el nitroprusiato de sodio.

LECTURAS RECOMENDADAS.

Fuhrman BP, Zimmerman JJ. Pediatric Critical Care. 1 edicin. Mosby Year Book
Edit. 1992. 689-701.
Maxwell MH, Kleemans CR, Narins RG. Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte
Metabolism. McGraw Hill Edit. 1994. 769-825.
Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology. A
problem based approach. W.B: Saunders Company Edit. 1999. 4-155.
Narins RG, Emmett M. Simple and Mixed Acid-Base Disorders: A practical
approach. Medicine. Vol 59: 161-187. 1980.
Ordoez, Ferrada, Buitrago. Cuidado Intensivo y trauma. 1 edicin. Distribuna
Ltda.. 2002. 107-125.
Shapiro, Peruzzi, Templin. Manejo clnico de los gases sanguneos. 5 edicin.
Editorial Mdica Panamericana. 1994.
Daily, Schroeder. Techniques in bedside monitoring. 5 edicin.Mosby. 1994. 275341.
Levin, Morriss. Essentials of pediatric Intensive Care. 2 edicin. Churchill
Livingstone. 1997.