UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MEXICO

HEMATOLOGA.
6to B

VCM 100 fL
Contenido normal de
Hb en relacin con su
tamao

AGLUTININAS
FRAS
HIPERGLUCEMIA

LEUCOCITOSIS
EXTREMA

ERRORES QUE SEMEJAN

FALSA MACROCITOSIS

Macrocitos

Megaloblsticas

Anemias
No
megaloblsticas

Megaloblstica
Deficiencia de folatos y cobalamina
Quimioterapia
Mielodisplasia

No megaloblstica
Alcoholismo
Enfermedades del hgado
Hipotiroidismo
Hemolisis o hemorragia

VMC>100

Descartar
exposicin a
frmacos

Cifra alta de
reticulocitos

Evaluar hemlisis o
hemorragia

Frotis de Sangre
perifrica y cifra
de reticulocitos

Sin macrocitosis
en sangre
perifrica

Macrocitos
redondos

Macrocitos Ovales

Considerar error
de laboratorio

Estudios de fx de
hgado, valores
de toxina en suero

Vitamina B12
folato del suero

Normal

Aspirado de MO,
biopsia o
citogenetica

Mielodisplasia

Bajo

Evaluar de
manera
apropiada

Resulta de un defecto en la
maduracin nuclear y se atribuye a
eritropoyesis ineficaz.

95% Causa por deficiencia de cido

flico o cobalamina

DATOS CLNICOS
Inicia: sintomas anemicos clsicos
Debilidad
Letargia

Palidez
amarilla o
crea.

DATOS CLNICOS
Diarrea

Sintomas
dispptic
os.

Glositis

Perdida de
memoria,
depresin e
irritabilidad

Perdida
de
peso y
apetito

DATOS CLNICOS
Perturbaciones neurolgicas
Locura megaloblstica
Perdida de memoria, depresin e irritabilidad.

Entumecimiento, debilidad de extremidades

Perdida de las sensibilidades vibratorias y de la
posicin
Marchas anormales

DATOS DE LABORATORIO

Sangre perifrica
VCM mayor
HGM
a 100 fl.
aumentada
Hasta 140

CHGM
normal

***Afecta las tres lneas celulares:

LEUCOCITOS, ERITROCITOS Y PLAQUETAS.

DATOS DE LABORATORIO

Frotis teido de sangre

(TRIADA)

Macrocitos
OVALES

Cuerpos de
Howell-jolly

Neutrfilos
hipersegmentados

Anisocitosis, Poiquilocitosis, Policromatofilia, Eritrocitos

nucleados

DATOS DE LABORATORIO

Mdula sea
Hace diagnstico definitivo.
Hipercelular con aumento de los precursores
eritroides y disminucin de la proporcin M:E.
Asincrona nuclear citoplasmica
Crnicamente
Policromatofilia
Leucocitos y plaquetas muestran caracteristicas
clsicas de defecto en la maduracin.
Diangnstico:
METAMIELOCITOS GIGANTES
NEUTROFILOS EN BANDA

Otros datos de laboratorio

aumento de recambio de hierro
bilirrubina indirecta, urobilingeno.
Aumento DHL
DISMINUYE
Haptoglobina
Ac urico
Fosfatasa alcalina

Estructura
cido pteroilglutmico
pteridina
anillo de cido p-amino-benzoico
Cadena de residuos de cido
glutmico
Tetrahidrofolato
Reducicin de 4 hidrogenos del anillo
pteridina

FUNCIN
Transferir unidades de carbono de los

donadores a receptores -> Funcin vital en

el met. De nucletidos y aminocidos.

METABOLISMO
Alimentos
Microorganismos
Se destruye con calor
Ascorbato protege ante la degradacin

 Absorcin
Intestino, principalmente en el yeyuno
proximal
Folato-THFn5
THFn5 se distribuye a la sangre
En las celulas se desmetila y conjuga.
COBALAMINA queda metilado
No se forma THF conjugado
Disminuye en tejidos pero aumenta en
torrente circulatorio

Dosis recomenndada en adulto

200 microgramos
50-80% se absorve.
Higado 5-10 mg sirve 3-6 meses
Lactancia y transtornos hematicos
Embarazadas
800 microgramos da

Fisiopatologa de la deficiencia de cido

flico
Disminucin notable en la velocidad de sintesis

de DNA.
Aumentan considerablemente las copias
erroneas de DNA.
Todas las celulas de rpida divisin se afectan

Eritrocitos
Leucocitos
Plaquetas
Epitelio intestinal

MO incrementa 3 veces en eritropoyesis

Cifra de Reticulocitos escasa

Eritripoyesis ineficaz
Pancitopenia en sangre perifrica.

Consumo dietietetico inadecuado

Lactante
Dietas institucionales
Dieta de cabra y especiales
Tcnicas de cocimiento
Pobreza
Enfermedades debilitantes crnicas
Alcoholismo

Absorcin deficiente
Esprue tropical
Esprue no tropical
Enteritis regional
Derivacin intestinal
Sx de asa ciega
Esteatorrea
Frmacos
Congnito

Inducida por frmacos

Fenitona
Primidona
Fenobarbital
Sulfacalazina
Colestiramina
Ac orales
Metrotexate

Deficiencias enzimaticas hereditarias

Dihidrofolato reductasa
N-5 metil THF transferasa
Formiminotranferasa

Aumento del requerimiento

Embarazo
Lactancia
Hemolisis crnica
Prematurez
Neoplasia
Inflamacin crnica
Hipertiroidismo

ANALISIS DE LABORATORIOS en la
DEFICIENCIA DE FOLATOS.
Analisis microbiologico
Lactobacilus Casei
3-25 ng/ml
Radioinmunoanalisis
Rpido, no se afecta con antibiticos
2-10 ng/ml

ANALISIS DE LABORATORIOS en la
DEFICIENCIA DE FOLATOS.
Para hacer diagnstico
Deben estar disminuidos tanto,

Folato srico
Folato dentro del eritrocito-> 140-960
ng/ml

COBALAMINA
EN SUERO

FOLATO DEL
SUERO

FOLATO DEL
ERITROCITO

Def.
Cobalamina

O
O normal

Def. Folato

Normal*

Def.
Combinada de
Cobalamina y
folato

Padecimientos en los cuales el FOLATO DEL

ERITROCITO puede aumentar o disminuir
falsamente.
Falso aumento

Def. temprana de folato

Reticulositosis
Transfusin reciente de eritrocitos

Falsa disminucin
Def. de cobalamina
Consumo reciente de alcohol

Padecimientos en los cuales el FOLATO DEL

SUERO puede aumentar o disminuir
falsamente.
Falso aumento

Aumenta reciente en el consumo dietario

Emolisis de la muestra
Def. coexistente de cobalamina

Falsa disminucin
Consumo dietetico reciente bajo
Administracin de galio o tecnecio

Cobalamina

En 1925
George Minot (Medico de
Boston) se intereso en la dieta de los pacientes
con anemia perniciosa. Hallazgos:
Dieta limitada y selectiva.
Carne e hgado (D. diaria).
Pacientes consumidores de por lo menos 250 g
de hgado diario tenan una respuesta favorable
de la cuenta de reticulocitos y conversin de la
respuesta normoblastica.

1948
Hallazgo:

Karl Folkers en Merck.

La fuente de la actividad eritropoyetica en el

hgado es la
COBALAMINA. (V. B12).

Poco despus de 1925 surgi la pregunta del

porque los pacientes con A. perniciosa
necesitaban tantas cantidades de hgado para
conservar una eritropoyesis normal.

Por lo cual se crey que haba una sustancia

(factor intrnseco) en el jugo gstrico normal que
digiere la carne y aumenta la absorcin del
potente factor anti pernicioso que este esta en
el hgado.

1929
Experimento por Castle y
Locke.
- Se saco jugo gstrico de un varn normal,
tomado 1 hora despus de una comida de
carne. Y se le administro a pacientes con
anemia perniciosa. Resultados:
- Esto causo una respuesta reticulocitaria en 8
de cada 10 pacientes. Castle determino que
exista un factor intrnseco en el jugo gstrico
normal, y ausente en el jugo gstrico de los
A. perniciosos.
En la actualidad se reconoce este factor
intrnseco como esencial para la absorcin
de la cobalamina.

Estructura y Funcin

La vitamina B12 (Cobalamina).

* Forma parte de una familia de
vitaminas cobalaminicas.
* Sus ligando se pueden quelar a
cobalto.
La Vitamina B12 tiene un ligando
cianuro o cianocobalamina (no esta
naturalmente en el cuerpo). Pero es
con la que tratamos la deficiencia de
cobalamina.

Estructuralmente la cobalina es un
corroide (Fam. de compuestos con un
anillo de corrina.)

El anillo de corrina tiene 4 subanillos de

pirrol reducido enlazados a un cobalto.
La molcula completa de cobalamina
se hace por un anillo de corrina, un
nucletido (perpendicular al anillo)
fijado al cobalto y un grupo B unida
tambin a la cobalamina del lado
opuesto del anillo del nucletido.

El grupo B puede ser de 4 tipos:

*Metilo (Activa y coenzima)
*Adenosilo (Activa y coenzima)
*Hidroxilo (Inactiva, enzimas tisulares)
*Cianuro (Inactiva, enzimas tisulares)
La cobalamina (Metilcobalamina) es
necesaria para la sntesis de metionina,
para la reaccin central de la sntesis del
DNA. La metilcobalamina acta como
coenzima con la metionina sintetasa para
convertir la homocisteina en metionina.
MC (Coe) + MS (Enz.) ------ Homocisteina ------) Metionina

La cobalamina toma el grupo metilo del

THF-N5-metilo y lo pasa a la homocisteina.
- El THF (Tetrahidrofolato) se forma por la
demetilacion mientras se forma la metionina.
- El THF se convierte en THF-N5-10 metileno
para la sntesis de timidilato.
Entonces una deficiencia de cobalamina
significa que el folato se queda atrapado
en el THF N5-metilo. (Trampa de folato)
conduce a una deficiencia funcional de la
actividad del acido flico para la sntesis de
DNA.

La adenosil-cobalamina se requiere
para una reaccin en el mamfero:
La conversin de la Metilmalonil-CoA a
succinil CoA.
Acta
como
Coenzima
con
la
metilmalonil-CoA mutase. (enzima)
La metilmalonil-CoA se forma a partir de
la carboxilacion de la proponil CoA.
Por eso el aumento de excrecin en
orina de metilmalonil-CoA y proponilCoA sugiere la deficiencia de
cobalamina.

Absorcin:
Esta presente en la mayor parte de los
alimentos como el huevo, leche y carne.
Se libera de los alimentos por digestin
pptica a un pH bajo en el estomago.
Se enlaza a un fijador R, es una protena
fijadora de cobalamina secretada por la
saliva y el estomago.

Se le dice R por su rapidez de

migracin en la electroforesis.

En el duodeno las proteasas

pancreticas degradan a la
protena R y se libera la
cobalamina.

Se enlaza rpido a su factor

intrnseco el cual es resistente a
la degradacin pancretica.

El factor intrnseco es una glucoproteina

secretada por las clulas parietales del
estomago en respuesta a los alimentos.

En el leon y yeyuno se enlaza a sus receptores

especficos de las clulas de la mucosa.

Como estos receptores son especficos para el

factor intrnseco, la falta de proteasas
pancreticas dejara unidas a la Protena
fijadora R cobalamina y no se absorbera.
Tampoco esta claro si al entrar la cobalamina,
se absorba con el factor intrnseco o sin el.

Aparece en el plasma enlazada a la

protena de transporte transcobalamina
II.
La transcobalamina se produce en
hgado, el leon y los macrfagos.
Se satura solo del 5 10% y representa el
10 30% total de la cobalamina del
plasma. Solo dura de 6 9 minutos.

Eso ocurre porque se capta por el hgado,

medula sea y otras clulas que tienen
receptores para la transcobalamina II.
- Dentro de la clula se degrada la
transcobalamina II y se usa la cobalamina.
- La deficiencia congnita de
transcobalamina II da como resultado una
anemia megaloblastica severa en el
lactante. Pero el valor de cobalamina en
suero es normal.
- La cobalamina no enlazada a la TC II se
enlaza las cabalofilinas que son las TC I y III.
-

La funcin de TC I y III no se
conocen bien. Pero funcionan
como protenas de transporte.
La deficiencia de TC I no
produce megaloblastosis. Pero
da una baja en la cantidad
de cobalamina en el suero.

Se necesitan de 3 -5 ug de
cobalamina al da.

Se absorbe solo el 70%, lo que se

dice que en la dieta normal
debe haber por lo menos de 5
7 ug por da.

 Las

reservas de 5 000 ug duran

1000 das. Por eso se necesitan
varios aos con dietas estrictas
para desarrollar una deficiencia
de cobalamina.

El almacn de cobalamina esta

principalmente en hgado. El
corazn y rin tambin son
almacenes.

La deficiencia de la vitamina
cobalamina se refleja en:
1.- Deterioro de la sntesis del DNA.

2.- Degradacin defectuosa de cidos

grasos.

Deterioro de la sntesis del DNA:

Si hay deficiencia de cobalamina

entonces hay una falta de sntesis
de metionina y del THF.

A la falta del THF conduce a un

defecto en la sntesis del timidilato. Y
finalmente un defecto en la sntesis
del DNA.

Se afectan todas las clulas en

divisin,
inclusive
las
hematopoyticas
en
la
medula osea.

Esta patologa se parece a la

deficiencia de acido flico.

Degradacin defectuosa de cidos

grasos:
La adenosilcobalamina es el cofactor en
la del metilmalonil CoA a Succinil-CoA.

En la deficiencia de cobalamina hay una

desmielinizacion de las fibras nerviosas.

Parece ser que el defecto de la

degradacin de la propionil-CoA a
metilmalonil CoA y de esta a succinil
CoA.

Al acumularse el propionil- CoA se usa

como inductor para la sintesis de cidos
grasos y sustituye al acetil-CoA.

Da como resultado cidos grasos con

numero impares de carbonos.

Estos cidos grasos se pegan a las

membranas neuronales.

Es posible que la desmielinizacion sea

causado por estos cidos grasos.

Los nervios perifricos se afectan

con mas frecuencia. Presentan
neuropata motora y sensitiva.

La medula y el encfalo tambien

puede afectarse y producir
demencia, parlisis espstica y
otras.

La administracin de acido flico

corrige la anemia pero no el dao
neurolgico.

I. Deficiencia Nutricional

II. Absorcin Deficiente

III. Deterioro en la utilizacin
IV. Aumento de la Demanda

I. Deficiencia

Nutricional

Desnutricin

Dietas vegetarianas estrictas

Amamantamiento de lactantes por mujeres con
dietas vegetarianas estrictas

II. Absorcin Deficiente

A. Disminucin de la disponibilidad del factor intrnseco
Anemia Perniciosa
Deficiencia congnita del factor intrnseco
Molcula anormal del factor intrnseco
Gastrectoma
Destruccin gstrica secundaria a ingerir sustancias cusiticas
(leja)

B. Absorcin intestinal deficiente por causas distintas

Reseccin ileal

Enfermedad de Crohn, tuberculosis, otras enfermedades

granulomatosas
Enfermedad celiaca

Trastornos infiltrativos del leon o del intestino delgado (linfoma)

Sndromes de proliferacin bacteriana excesiva
Absorcin deficiente por enfermedad pancretica
Frmacos

III. Deterioro en la utilizacin

Inhalacin de xido nitroso
Deficiencia de transcobalamina II
Errores innatos del metabolismo

IV. Aumento en la demanada

Embarazo
Anemia hemoltica
Neoplasias
Trastornos mieloproliferativos
Hipertiroidismo

Anemia Perniciosa:

Anemi
a
Megal
oblstic
a

Deficienc
ia del
factor
intrnseco

Secundar
ia a
atrofia
gstrica

No
absorbe
B12

Anemia Perniciosa:

Anemia Perniciosa:

Anemia Perniciosa:
Aclorhidria del jugo
gstrico despus de
estimulacin con
histamina
85% de
Anemias
Megaloblstica
s

Atrofia total de las

clulas parietales
gstricas

Adultos en edad
avanzada. Despus
de los 40 aos

Comnmente en el
norte de Europa

Anemia Perniciosa:
Antecedente Familiar de Anemia perniciosa

Riesgo de desarrollarla

Aumento de incidencia de
carcinoma gstrico

Se presenta frecuentemente con otras enfermedades autoinmunes

Tiroiditis de Hashimoto

Enfermedad de Graves

Se puede desarrollar resultando de enfermedad autoinmune

hereditaria

90% con anemia perniciosa,

tiene anticuerpos contra
clulas parietales

Se encuentra tambin en pacientes

con gastritis, enfermedad de Addison
y Tiroidea.

Anemia Perniciosa:
Anticuerpos especficos contra el factor

ntrinseco, 56% de pacientes.

Anticuerpos contra el factor ntrinseco en

secreciones gstricas, 75% de pacientes.

Anemia Perniciosa:

Enlace

Reaccionan
en el sitio de
enlace de
complejo F1b12
Evita
absorcin en
leon

Anticuerpos
especficos

Bloqueadores

Evitan
formacin de
complejo
factor
intrnsecocobalamina

Anemia Perniciosa:
Rara en nios
La juvenil acompaada de deficiencia

congnita del factor intrnseco, dos tipos:

Ms comn:

Menos comn:

Carencia de Factor
intrnseco

Ausencia de factor
intrnseco con atrofia
gstrica

Secrecion gstrica normal

Secrecin gstrica
disminuida

Falta de anticuerpos contra Anticuerpos contra factor

clulas parietales
intrnseco
y
clulas
parietales

Anemia Perniciosa:

Anemia Perniciosa:
Anlisis
Gstrico

Disminuye
el volumen
gstrico, la
pepsina y
la renina

Diagnsti
co
positivo

Estimulaci
n con
histamina

pH no
desciende
por debajo
de 3.5

Ausenci
a de
HCL libre
en jugo
gstrico

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

Distingue la deficiencia de B12 debida a:

Absorcin deficiente
Deficiencia dietaria
Ausencia de factor intrnseco

Mide la cantidad de dosis oral cobalamina

cristalina radiactiva que es absorbida por el
intestino y excretada en la orina.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

Parte I:

0.5 a 1 um B12 marcada

con Co57 por va oral.
2 horas despus
inyeccin intramuscular
de 1000 um de B12 no
marcada.
Se colecta orina por 24
horas,
se
determina
radiactividad.
7.5%
normal.
< de 7.5% Anemia
perniciosa o absorcin
deficiente.

Parte II:

Para
distinguir
entre
anemia
perniciosa
y
absorcin deficiente.

B12 oral y marcada con

factor intrnseco. Resto de
la prueba igual.
>7.5% es anemia perniciosa.

Resultado anormal, es
posible otro defecto de
absorcin.

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

Invalidacin de resultados:
En presencia de enfermedades renales.
Coleccin incompleta de orina (incontinencia o

incapacidad para vaciar la vejiga).

Pacientes con hipoclorhidria o despus de ciruga
gstrica (falta de digestin).

Anemia Perniciosa: Prueba de

Schilling

La cobalamina en suero es un reflejo de las

reservas corporales de la vitamina.
Microbiolgico convencional.
Dilucin con radioistopo.

Excrecin

del cido metilmalnico (AMM):

manera indirecta a travs de orina. 40% >B12 en
orina y normal en suero. Estable diferencia de
deficiencia de B12 y de folatos.

Anlisis Microbiolgico:
Bacterias que requieren cobalamina para su proliferacin:
Lactobacillus leichmanii.
Euglena gracilis.

Mtodo que consume tiempo.

Antibiticos deben suprimirse una semana antes de que

se extraiga la muestra de sangre.

Radioinmunoanlisis:
Mtodo preferido, ms preciso, ms rpido y fcil de

realizar.
Resultados ms altos debido a la naturaleza de los
agentes de enlace:

Factor intrnseco purificado como protena fijadora.

Mezcla de factor intrnseco puro y protena R (fijan cobalamina y
anlogos).

Lmites normales en suero:

200 a 1,000 pg/mL.
160 a 1,000 pg/mL.

El uso de dosis fisiolgicas slo produce

respuesta de reticulocitos cuando se
administra la vitamina especfica de la
deficiencia.

c. flico

Cobalamina

Dosis teraputicas grandes de

cobalamina o folatos pueden inducir
una respuesta parcial a la deficiencia
de la otra vitamina, as como en la
deficiencia especfica.

Deficiencia de Desmielinizaci
cobalamina
n

Aumento en cifra de
reticulocitosis con
punto mximo en 5-8
das y retorna a lo
normal despus de 2
semanas.

Hemoglobinemia
aumenta a cerca de
2-3 g/dL cada 2
semanas hasta
alcanzar valores
normales.

Mdula sea
responde con rapidez
al tratamiento.

Aparicin de
pronormoblastos
normales en 4-6 horas.

Recuperacin casi
completa de
anormalidades
eritroides en 2-4 das.

Anormalidades de
granulocitos
desaparecen ms
lentamente.

Pueden encontrarse
neutrfilos
hipersegmentados por
12-14 das de iniciado
el tx.

Deficiencia
de
cobalamina

Anemia
perniciosa

Teraputica especfica
puede revertir
neuropata perifrica
pero no los daos de la
mdula espinal.

Se debe tratar con dosis

parenterales mensuales
de hidroxicobalamina
durante toda la vida.

Frmacos

Deficiencias
enzimticas
congnitas
Otras enfermedades
hematopoyticas

Gran nmero de
frmacos
actan como
inhibidores
metablicos
capaces de
producir
megaloblastos.

Quimioteraputicos estn dirigidos a eliminar clulas

malignas rpidamente proliferantes pero no son
selectivos y cualquier clula normal rpidamente
proliferante tambin se afecta, incluso
hematopoyticas.

Arabinsido de citosina

Hidrourea

Metrotexato (antagonista del folato)

Aciduria ortica

Trastorno
autosmico
recesivo raro

Hay falta de
conversin del c.
ortico al c.
uridlico

Nios presentan
falta de crecimiento
y desarrollo
normales

Resultado:
excrecin excesiva
de c. ortico

Responde
favorablemente al
tx con uridina oral

Anemia diseritropoytica
congnita (ADC)
Grupo heterogneo de anemias congnitas refractarias.
Caracterizadas por eritropoyesis tanto anormal como
ineficaz
Tres tipos: ADC I, ADC II (autosmica recesivo) y ADC III
(autosmica dominante).
Todas presentan multinuclearidad de los eritrocitos en
mdula sea y siderosis secundaria.
Precursores eritroides megalobsticos slo presentes en
tipos I y III.

ADC I
ADC II
ADC III

Eritroblastos de mdula sea

megaloblsticos y binucleados c/ divisin
incompleta de segmentos nucleares.
Divisin nuclear incompleta caracterizada
por puentes de cromatina internucleares.

Precursores de mdula sea NO megaloblsticos.

Clsicamente multinucleados con hasta siete ncleos.
Se distingue por una prueba de suero acidificado positivo
(prueba de Ham), con una prueba de hemlisis con sacarosa
negativa.
Es la ms comn de los tres tipos.

Presencia de eritroblastos gigantes

(hasta 50 m) los cuales contienen
hasta 16 ncleos.
A veces los eritrocitos estn aglutinados
por anticuerpos anti-I y anti-i.

Sndromes mielodisplsicos --> grupo de trastornos

de clulas progenitoras caracterizados por
citopenias perifricas y dishematopoyesis.

Precursores eritroides en mdula sea

frecuentemente exhiben alteraciones semejantes
a las megaloblsticas.

En ocasiones hay una anemia macroctica no

megaloblstica.

Megaloblstica

Enfermedad del
hgado
(sin deficiencia de
ac. Flico)

Reticulocito
(estado hemoltico
no compensado)

VCM (fL)

120 +/- 30

105 +/-

110 +/- 20

Anisocitosis (ADE)

Poiquilocitosis

NoA

Eritrocitosis

Macrocitos ovales

Leptocitos; clulas
blanco;
acantocitos

Reticulocitos de
recambio,
policromasia

IPR

<2

<2

>2

Leucocitos y
plaquetas

D; neutrfilos
variable
hipersegmentados

AoN

Medula sea

Hiperplasia
eritroide
megaloblstica

Hiperplasia
eritroide no
megaloblstica

No
megaloblstica;
eritropoyesis

Plaquetas y leucocitos
cuantitativamente
normales

Redondos
Neutrfilos
Los macrocitos no son
hipersegmentados
tan pronunciados

Anemia macrocitica
sin Megaloblstosis

Anemia
megaloblstica

Se desconoce la causa
Los macrocitos pueden deberse al
aumento en los lpidos de la membrana
o a una demora en la maduracin
blastica.

A.
Enfermedade
Macroctica s vinculadas
sin
Megaloblstos
is

Enfermedad del hgado,

reticulocitosis, mixedema, IR, A.
hipoplasica, ictericia
obstructiva, hipotiroidismo,
embarazo, macrobulinemia,..
Megaloblstic
a
megaloblastoi
de

1. Alcoholismo

Megaloblstic
a en el
alcoholismo

A.
Sideroblastica
adquirida

2.Sx.
Mieloproliferativos
y mielodisplasicos

Trastornos mas
comunes

Alcoholismo

Enfermedades
del hgado

Eritropoyesis
aumentada

Causas mas comunes de macrocitosis

no anmica.
Multifactorial
Puede ser megaloblstica.

La macrocitosis probablemente resulta

de una o mas de 4 causas:
Deficiencia de
folato por
disminucin en el
consumo diettico

Reticulocitosis
vinculada a
hemodilisis o
hemorragia GI

Enfermedad del
hgado
concomitante

Intoxicacin por
alcohol

La mayora de los alcohlicos tiene una

macrositosis leve (100-110 fL).
Puede deberse a un efecto toxico directo con
etanol sobre los eritoblastos en desarrollo (ej.
cloramfenicol).

Las clulas restable su

tamao normal y
desaparecen los cambios
de la medula sea.

Cuadro sanguneo como la anemia

megaloblstica, hemolisis crnica, perdida de
sangre, enfermedad del hgado o mixta.

Presente en el mas del 50% de los

pacientes
Se pueden encontrar A. normocromica
o Macroctica

A. Macroctica
Funcin anormal del hgado
Deficiencia de acido flico

A. Normocitica
Hemolisis
Hiperesplenismo vinculado con hipertensin porta
Hipoprolidferacion de la medula sea

A. Microcitica
Perdida de sangre de las vas GI que da lugar a la
deficiencia de hierro.

Las anormalidades en la composicin

lpida de la membrana eritrocitica son un
hallazgo comn en la hepatitis, la cirrosis
y en la ictericia obstructiva.

La enfermedad
hepatocelular grave, las
membranas eritrociticas
tienen una cantidad
excesiva de colesterol lo
cual disminuye su
deformabilidad.

Hb: 12g/dL
Eritrocitos:
Normociticos macrociticos (115 fL de

VCM)
Microciticos

Frotis de sangre:
Macrocitos delgados y redondos con

formacin de clulas blancas

VCM normal

Trombocitopenia y funcin de
plaquetas anormal.
Neutropenia, neutrofilia y linfopenia.

Medula sea
Normocelular
Hipercelular
Con hiperplasia eritroide.

Otras pruebas de laboratorio:

Anormales
Aumento de bilirrubina en suero y enzimas

hepticas

Anemia Hemoltica
Autoinmunitaria

POLICROMASIA
Clulas mas grandes de lo normal, VCM puede ser de 130 fL.
Recuento de reticulocitos y frotis de sangre permiten distinguir
entre la entidad Macroctica y A. megaloblstica.
En presencia de nmeros grandes de reticulocitos de recambio
hay un aumento notable en la policromasia.

BIBLIOGRAFA.
Mckenzie S.B., Hematologia Clnica, 2.
edicin, Mxico D.F., Editorial Manual
Moderno, 2000.
Ruiz Argelles G.J., Fundamentos de
Hematologa, 2. edicin, Mxico D.F.,
Editorial Mdica Panamericana, 1998.