Medicinacardiologiaecgekgelectrocardiografiabasicapatentesecgnormalesyanormales 130721234647 Phpapp01

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ELECTROCARDI OGRAF A BSI CA
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1. INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG), introducido por Einthoven en la prctica clni-
ca hace ms de 100 aos, constituye un registro lineal de la actividad elctrica del
corazn que se desarrolla sucesivamente a lo largo del tiempo. En cada ciclo car-
diaco, y de forma sucesiva, se registran una onda de despolarizacin auricular
(onda P), una onda de despolarizacin ventricular (complejo QRS) y una onda de
repolarizacin ventricular (onda T) (Fig. 1A-C). Sin embargo, la secuencia siem-
pre es P-QRS-T. En la Fig. 1D se muestra una curva electrocardiogrfica regis-
trada a partir de un electrodo frente al ventrculo izquierdo. Segn la frecuencia
cardiaca, el intervalo entre las ondas de un ciclo y otro es variable.
Figura 1. Perspectiva tridimensional del asa de P (A), asa del QRS con sus tres vectores repre-
sentativos (B) y asa de T (C), y su proyeccin en el plano frontal, junto con la correlacin asa-
morfologa en el ECG. (D) Morfologa del ECG en el plano frontal, registrada en una derivacin
que se enfrenta con la pared libre del ventrculo izquierdo.
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I NTRODUCCI N
Existen otras formas diferentes de registrar la actividad cardiaca (vectorcar-
diografa, mapeo corporal, etc.).
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La vectorcardiografa (VCG) representa la acti-
vidad elctrica mediante diferentes asas que se originan a partir de la unin de las
cabezas de los mltiples vectores de despolarizacin auricular (asa de P), de des-
polarizacin ventricular (asa del QRS) y de repolarizacin ventricular (asa de T).
Existe una estrecha correlacin entre las asas de la VCG y el trazado del ECG.
Por lo tanto, se podra deducir la morfologa del ECG basndonos en la morfolo-
ga de las asas del VCG y viceversa. Esto se debe a la teora de la correlacin asa-
hemicampo (ver pg. 10). De acuerdo con esta correlacin (ver Figs. 16, 18 y 21)
la morfologa de las diferentes ondas (P, QRS, T) variar cuando se registren
desde distintos lugares (derivaciones) (Fig. 2). Dado que el corazn es un rgano
tridimensional, se requiere la proyeccin de las asas con sus vectores mximos en
dos planos, frontal y horizontal, sobre los hemicampos positivo y negativo* de
cada derivacin, para asegurar con total certeza la localizacin del asa y permitir
deducir la morfologa del ECG (Figs. 3 y 4). La morfologa del ECG no slo
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Figura 2. Morfologas ms frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).
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Figura 3. Un asa con su vector mximo dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (A)
y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia atrs (B) tienen la misma proyeccin en el plano
frontal (PF), pero diferente proyeccin en el plano horizontal (PH). Por otro lado, un asa con un
vector mximo dirigido hacia arriba, a la izquierda y hacia adelante (C) y otra dirigida hacia
abajo, a la izquierda y hacia adelante (D) tienen la misma proyeccin en el PH, pero diferente
proyeccin en el PF.
Figura 4. Si el vector mximo de un asa cae en el lmite de los hemicampos positivo y negativo
de una determinada derivacin se registra una deflexin isodifsica. No obstante, segn la direc-
cin de la rotacin del asa, el complejo QRS puede ser positivo-negativo o negativo-positivo
(vanse los ejemplos de las derivaciones VF y I en caso de un vector mximo ubicado a 0 [B]
y +90 [C]). En un asa con el vector mximo dirigido a +45 (A) toda el asa siempre cae en el
hemicampo positivo de I y VF, independientemente del sentido de la rotacin.
*Si se trazan lneas perpendiculares a cada derivacin pasando por el centro del corazn se obtiene un
hemicampo positivo y negativo de cada derivacin. El hemicampo positivo se localiza en el rea corres-
pondiente a la parte positiva de la derivacin y el hemicampo negativo en la perteneciente a la parte nega-
tiva. En la Fig. 4, el hemicampo positivo es el rea localizada entre 90 y +90 pasando por 0 y el hemi-
campo positivo de la derivacin VF es el rea localizada entre 0 y 180 pasando por +90. La otra parte
del campo elctrico corresponde a los hemicampos negativos de cada derivacin (ver pg. 13).
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I NTRODUCCI N
depende del vector mximo de un asa determinada, sino tambin de su rotacin
(Fig. 4). Esto significa lo importante que es considerar el asa y no slo su vector
mximo para explicar la morfologa del ECG.
Hoy da, rara vez se utiliza la VCG en la prctica clnica; sin embargo, es
sumamente til para entender las morfologas del ECG y para ensear electro-
cardiografa. Ms adelante, explicaremos con ms detalle cmo se originan las
asas y cmo su proyeccin en los planos frontal y horizontal explica las morfo-
logas del ECG en las diferentes derivaciones.
4
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2. UTILIDAD Y LIMITACIONES
DE LA ELECTROCARDIOGRAFA
La ECG es la tcnica de eleccin para el estudio de los pacientes con dolor
precordial, sncope, palpitaciones y disnea aguda; por otra parte, es de suma
importancia para el diagnstico de las arritmias cardiacas, las alteraciones de la
conduccin, los sndromes de preexcitacin y las canalopatas. Asimismo, es fun-
damental para evaluar la evolucin y la respuesta al tratamiento de todos los tipos
de afectaciones cardiacas y de otras enfermedades, as como diferentes situacio-
nes como los desequilibrios electrolticos, la administracin de frmacos, el de-
porte, la evaluacin quirrgica, etc. Adems, es til para estudios epidemiolgi-
cos y de control (chequeos).
Pese a su incalculable utilidad si se utiliza de la manera correcta, la electro-
cardiografa puede inducir a errores si nos confiamos excesivamente en un regis-
tro ECG normal. En ocasiones, esgrimiendo el poder mgico del ECG, los
mdicos que atienden a un paciente con dolor precordial de origen dudoso pue-
den decir: hagamos un ECG y as podremos resolver el problema. Se debe
recordar que un alto porcentaje de los pacientes con cardiopata isqumica, en
ausencia de dolor anginoso, presentan un registro ECG normal, y que incluso en
los sndromes coronarios agudos, el ECG puede ser normal o casi normal apro-
ximadamente en el 10% de los casos, especialmente durante la fase precoz y en
ausencia de dolor. Adems, el ECG puede ser normal meses o aos despus de un
infarto de miocardio. A partir de todo ello, se puede inferir que un ECG normal
no implica ningn seguro de vida, ya que el paciente puede fallecer por causas
cardiacas incluso el mismo da en el cual se realiz un registro ECG normal. Sin
embargo, es evidente que en ausencia de hallazgos clnicos o de antecedentes
familiares de muerte sbita, la posibilidad de que eso ocurra es, de hecho, muy
remota.
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UTI LI DAD Y LI MI TACI ONES DE LA ECG
Por otro lado, se pueden observar algunas alteraciones sutiles del ECG sin evi-
dencia de enfermedad cardiaca. En esos casos debemos ser cuidadosos y antes de
considerar una alteracin inespecfica han de descartarse algunas enfermedades,
como la cardiopata isqumica, las canalopatas (QT largo, sndrome de Brugada,
etc.) o los sndromes de preexcitacin. Por lo tanto, es necesario leer los registros
ECG al tiempo que se tiene presente el contexto clnico y deben realizarse, si es
necesario, registros secuenciales.
Adems, se pueden observar variantes normales en el registro ECG que estn
relacionadas con el hbito constitucional, malformaciones de la pared torcica, la
edad, etc. Incluso se pueden detectar alteraciones transitorias debido a una serie
de causas (hiperventilacin, hipotermia, ingesta de glucosa o alcohol, alteracio-
nes inicas, efecto de ciertos frmacos, etc.).
La electrocardiografa se ha transformado en una herramienta incluso ms
importante de lo que era en sus inicios. En el siglo XXI, la ECG no es slo una
tcnica que se utiliza para diagnosticar un patrn anormal, sino que tambin sirve
para estratificar el riesgo en muchas situaciones, como la cardiopata isqumica
aguda y crnica, las miocardiopatas, etc. e incluso se adentra en la electrofisio-
loga bsica mediante el reconocimiento de alteraciones moleculares tales como
las canalopatas.
2
Estos factores deben tenerse en cuenta antes de comenzar a aprender una
tcnica como la electrocardiografa para no olvidar la importancia de los aspec-
tos clnicos, ya que la evaluacin ECG debe realizarse considerando el contex-
to clnico.
En este libro explicamos el origen del ECG normal y los patrones electrocar-
diogrficos normales y anormales. La importancia del ECG de superficie en el
diagnstico de las arritmias no se presenta aqu, sino que se realizar en otro libro
de prxima aparicin. Recomendamos como consulta nuestro libro de texto sobre
la electrocardiografa clnica
1
y el curso en Internet (www.cursoecg.com).
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7
3. PRINCIPIOS ELECTROFISIOLGICOS
3.1. El origen de la morfologa del ECG
El origen de la morfologa del ECG
1, 3-7
se puede explicar por dos teoras: los
cambios electroinicos generados durante la despolarizacin y la repolarizacin
cardiaca; y la suma de los potenciales de accin transmembrana subendocrdico
y subepicrdico.
3.1.1. Alteraciones electroinicas durante la despolarizacin
y la repolarizacin
3.1.1.1. Despolarizacin y repolarizacin de las clulas cardiacas
Hay dos tipos de clulas cardiacas (Fig. 5): clulas contrctiles miocrdicas y
clulas del sistema especfico de conduccin (SEC). Estas ltimas son las cau-
santes de la generacin (capacidad de automatismo) y la transmisin (capacidad
de conduccin) de un estmulo a las clulas contrctiles. Las clulas con el mayor
automatismo son las del nodo sinusal, ya que presentan una despolarizacin dias-
tlica ms rpida (ver ms adelante y Fig. 5). Las clulas contrctiles se despola-
rizan durante la fase de reposo, lo que indica que existe un equilibrio entre las
cargas positivas del exterior (debido a la prevalencia de iones positivos, en parti-
cular el Na
+
y el Ca
++
) y las cargas negativas del interior (debido a la prevalencia
de aniones negativos no difusibles pese a la presencia de iones K positivos). Esta
constante diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la clula durante
la fase de reposo constituye el potencial transmembrana diastlico (PTD) (Fig. 6).
Por lo tanto, las clulas contrctiles tienen un PTD rectilneo, en contraste con las
clulas del sistema de conduccin especfico, que tienen un PTD que muestra una
despolarizacin espontnea (pendiente ascendente del PTD), que es ms rpido
en el nodo sinusal (Fig. 5).
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PRI NCI PI OS ELECTROFI SI OLGI COS
Cuando una clula o diferentes estructuras del corazn son estimuladas, se
forma la curva del potencial de accin transmembrana (PAT), que representa los
procesos de despolarizacin y repolarizacin (activacin). Dicha formacin tiene
lugar justo cuando la curva del PTD alcanza el punto del umbral. Esto ocurre
8
Figura 5. Diagrama de las morfologas de los potenciales de accin transmembrana (PAT) de las
diferentes estructuras del sistema especfico de conduccin y del msculo auricular y ventricu-
lar, y velocidad de conduccin del impulso a travs de estas estructuras y correlacin con la
curva del ECG.
Figura 6. Dos microelectrodos ubicados en la superficie de una fibra miocrdica durante la fase
de reposo registran una lnea de base horizontal, lo que indica la ausencia de diferencias de
potencial en la superficie celular. Cuando uno de los microelectrodos se coloca en el interior de
la clula se produce un desplazamiento hacia abajo de la lnea de base, que corresponde a la
diferencia de potencial entre el exterior (+) (Na, Ca) y el interior () (predominancia de aniones
no difusibles). (A) Esta lnea, llamada potencial transmembrana diastlico (PTD), es estable en
las clulas contrctiles y tiene una pendiente ms o menos ascendente en las clulas autom-
ticas (Fig. 5).
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9
espontneamente en las clulas del sistema especfico de conduccin y ms rpi-
damente en las clulas del nodo sinusal, ya que son las clulas que poseen el
mayor automatismo (Fig. 5). En las clulas contrctiles (clulas del msculo auri-
cular y ventricular) que presentan un PTD rectilneo, el PAT se forma slo cuan-
do reciben el estmulo propagado de una clula vecina (Fig. 5).
En la Fig. 7 se muestran los cambios inicos que causan la generacin del PAT
en las clulas del miocardio ventricular contrctil (una clula o todo el ventrcu-
lo izquierdo, si este ltimo es considerado una enorme clula responsable de la
mayor parte del ECG en los seres humanos). Durante la despolarizacin (fases 0
y 1 del PAT), las cargas positivas se mueven desde el exterior hacia el interior de
la clula, primero a travs de los canales rpidos de Na
+
y despus por medio de
los canales de Ca
++
y Na
+
. Durante la repolarizacin de la clula o del ventrculo
izquierdo (fases 2 y 3 del PAT) las cargas positivas (K
+
) salen de la clula para
a
a
Ca Na
K
Figura 7. Diagrama de la correlacin electroinica en una clula contrctil. Fase 0 y 1 originan
el QRS y las fases 2 y 3 el ST/T (ver texto).
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compensar la negatividad extracelular. Despus de la fase 3 del PAT se alcanza
un equilibrio elctrico, pero no inico. Se requiere un mecanismo activo (bomba
inica [Fig. 7]) para restaurar el equilibrio inico.
3.1.1.2. Correlacin entre dipolo-vector-asa-hemicampo
Un par de cargas elctricas denominado dipolo se forma en ambos procesos
de despolarizacin ( ) y repolarizacin () (PAT). Esto es el resultado de los
cambios inicos que explican la formacin del PAT (Fig. 7). Estos dipolos tienen
una expresin vectorial, con la cabeza del vector localizada en la parte positiva
de un dipolo. Un electrodo que se enfrenta a la cabeza del vector registra una
deflexin positiva independientemente de si el dipolo se acerca o se aleja del elec-
trodo. En las Figs. 8 y 9 se muestra cmo se forman los electrogramas celulares y
ventriculares. En el ECG de los seres humanos, la onda de repolarizacin (onda T)
es positiva, ya que fisiolgicamente hay menos perfusin en la zona subendocr-
dica y el proceso de repolarizacin siempre se inicia en la zona ms perfundida.
Por lo tanto, en el ECG de los seres humanos, este proceso comienza en el sub-
epicardio, contrariamente a lo que ocurre en las clulas (Figs. 8 y 9).
Las asas de P, del QRS y de T se forman a partir de la unin de las cabezas
de todos los vectores de despolarizacin y repolarizacin, lo que indica el cami-
no que sigue el estmulo elctrico durante estos procesos (Fig. 1). Como ya se ha
+
10
Figura 8. Diagrama que muestra cmo se origina la curva del electrograma celular (a+b) segn
la teora del dipolo. A) Despolarizacin celular. B) Repolarizacin celular (ver texto).
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Figura 9. Diagrama de las morfologas de la despolarizacin (QRS) y repolarizacin (T) en el
corazn humano normal. Las Figs. de la izquierda muestran una vista desde arriba de la pared
libre del ventrculo izquierdo, y slo se observa la distribucin de las cargas en la superficie ex-
terna ventrculo izquierdo que acta como una nica clula. En la columna de la derecha hemos
hecho un diagrama con una vista lateral en la que se observan los cambios intracelulares en las
cargas elctricas. Con el electrodo A en el epicardio, el complejo QRS y la onda T son positivos
porque en ambos casos (despolarizacin y repolarizacin) el electrodo A se enfrenta a la cabeza
de un vector, aunque durante la despolarizacin la direccin del fenmeno es hacia el electrodo
(B) y durante la repolarizacin se aleja (D). Sin embargo, en ambos casos ( ) las luces de un
automvil, que por poner un ejemplo simularn ser la cabeza del vector de despolarizacin y repo-
larizacin, iluminan el electrodo tanto al acercarse (B y C) como al alejarse del mismo (D y E).
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sealado, slo la proyeccin en dos planos frontal y horizontal puede aportar
informacin exacta acerca de la direccin de las respectivas fuerzas elctricas
(plano frontal: de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda; y plano horizontal:
de derecha a izquierda y de adelante hacia atrs) (Fig. 3). Cada una de estas asas
tiene su vector mximo, es decir, la suma de todos los vectores instantneos
(Figs. 1 y 3) y expresa la magnitud y la direccin general de un asa. Sin embar-
go, la morfologa de un asa, especialmente su parte inicial y terminal, adems de
la rotacin del asa (en sentido horario o antihorario) representa un valor adicio-
nal significativo. Gracias a un anlisis cuidadoso del asa se pueden entender
mejor las morfologas del ECG (Figs. 1D, 3, 4, 16, 18 y 21).
3.1.2. La suma de los PAT del subendocardio
y del subepicardio
El otro enfoque para entender la morfologa del ECG se basa en el con-
cepto de que el PAT de una clula o del ventrculo izquierdo (considerado
como una enorme clula que origina el ECG en los seres humanos) es igual
a la suma de los PAT del subendocardio (parte ms alejada) y de los del sub-
epicardio (parte ms prxima). En la Fig. 10 se muestra cmo se desarrolla este
proceso (ver pie de figura). Este concepto es til para entender cmo se generan
los patrones ECG de isquemia y lesin, si bien estas morfologas pueden expli-
carse tambin por el concepto del vector de isquemia y de lesin (ver 11.3 y 11.4).
3.1.3. Las derivaciones y los hemicampos
Tal como hemos comentado (ver pg. 4 y Fig. 2) el ECG presenta diferentes
morfologas cuando lo registramos desde distintos sitios, denominados deriva-
ciones. En la actualidad utilizamos seis derivaciones en el plano frontal (I, II, III,
VR, VL, VF) y seis derivaciones en el plano horizontal (V
1
a V
6
). Hay tres deri-
vaciones bipolares, I, II y III en el plano frontal, que de acuerdo con la ley de
Einthoven deben cumplir con la ecuacin II = I + III. Estas tres derivaciones for-
man el tringulo de Einthoven (Fig. 11A). Bailey, desplazando las tres derivacio-
nes hacia el centro, obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey)
(Fig. 12A). Tambin hay tres derivaciones monopolares, VR, VLy VF en el plano
frontal (Fig. 11B). Si sumamos estas tres derivaciones al sistema triaxial de
Bailey se obtiene el sistema hexaxial de Bailey (Fig. 11B). En la Fig. 11C se
muestra cmo la proyeccin de los diferentes vectores (o asas) representan dis-
12
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13
Figura 10. Correlacin entre el PAT de la parte ms alejada (subendocardio) (A) y la ms cerca-
na (subepicardio) (B) del ventrculo izquierdo y trazado del ECG. 1. Comienzo de la despolari-
zacin en la zona ms alejada. 2. Finalizacin de la repolarizacin en la zona ms alejada. 3.
Comienzo de la despolarizacin en la zona ms cercana. 4. Finalizacin de la repolarizacin en
la zona ms cercana. En el caso del PAT subendocrdico (A), al final de la despolarizacin (b),
el electrodo se enfrenta con esta parte despolarizada que es negativa en el exterior y positiva en
el interior, y como el electrodo se enfrenta con las cargas positivas del interior se registra una
fase 0 del PAT que es ascendente. Al final de la repolarizacin (c), el electrodo se enfrenta con
la negatividad interna, y la curva retorna a la lnea isoelctrica. En el caso del PAT subepicrdi-
co (B) ocurre el fenmeno opuesto. Cuando esta zona se despolariza (e), hecho que ocurre ms
tarde en comparacin con la zona subendocrdica, esta zona presenta negatividad en el exte-
rior. El electrodo se enfrenta con esta negatividad y la fase 0 se inscribe como negativa. Cuando
esta zona ya se ha repolarizado (f), como ocurre antes que en la zona subendocrdica, debido
a que en el subendocardio existe una isquemia fisiolgica y la repolarizacin se inicia en la zona
menos isqumica, el electrodo se enfrenta con cargas externas positivas, ya que la repolariza-
cin ha concluido, y la curva del PAT del subepicardio retorna a la lnea isoelctrica. La primera
y la ltima parte de la suma de ambos PAT dan lugar al complejo QRS y a la onda T. El resto de
los dos PAT se cancela y se ve como una lnea isoelctrica (segmento ST). PRT = potencial de re-
poso transmembrana. PAT = potencial de accin transmembrana.
A
B
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tintas morfologas en las derivaciones I, II y III. En el plano horizontal hay seis
derivaciones monopolares (V
1
a V
6
) (Fig. 13). En ocasiones, por ejemplo para el
diagnstico del infarto del ventrculo derecho (VD) es consecuente el registro de
derivaciones precordiales derechas (V
3
R, V
4
R).
14
Figura 11. A) Tringulo de Einthoven. B) Tringulo de Einthoven sobreimpuesto en el trax
humano. Obsrvese la parte positiva (lnea continua) y la negativa (lnea punteada) de cada deri-
vacin. C) Diferentes vectores (de 1 a 6) producen diferentes proyecciones segn su localiza-
cin. Por ejemplo, el vector 1 tiene una proyeccin positiva en la derivacin I, difsica en II y
negativa en III, mientras que el vector 5 es difsico en I y positivo en II y III. Un vector situado a
+60 origina una deflexin positiva en I, II y III, pero con II = I + III.
A
C
B
Bayes-3.qxp 11/04/2007 12:29 Pgina 14
15
Si se trazan lneas perpendiculares a las derivaciones frontales y horizontales,
que pasen por el centro del corazn, se pueden obtener los hemicampos positi-
vos y negativos de esas derivaciones (Fig. 14). El hemicampo positivo de la deri-
vacin I se extiende desde +90 a 90 pasando por 0; el de la derivacin II se
Figura 12. A) Sistema triaxial de Bailey. B) Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).
Figura 13. A) Lugares en los que los electrodos exploradores se colocan en las derivaciones pre-
cordiales unipolares. B) Lugares en los que estn ubicados los polos positivos de las seis deri-
vaciones precordiales.
B
A
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extiende desde 30 a +150 pasando por +60; el de la derivacin III se extien-
de desde +30 a 150 pasando por +120; el de la derivacin VR se extiende
desde +120 a 60 pasando por 150; el de VL se extiende desde 120 a +60
pasando por 30; el de VF se extiende desde 0 a 180 pasando por +90; el de
V
2
desde 0 a 180 pasando por +90; y el de V
6
se extiende desde 90 a +90
pasando por 0. El resto de los hemicampos que corresponden a las derivaciones
del plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando lneas que
sean perpendiculares a la derivacin correspondiente, que pasen por el centro del
corazn (Fig. 14). En todos los casos, los hemicampos negativos de cada deriva-
cin son opuestos a los positivos.
Un asa de P, del QRS o de T o su vector mximo ubicado en el hemicampo
positivo o en el negativo, o en el lmite entre ambos hemicampos en cualquiera
de las 12 derivaciones, da lugar, respectivamente, a una deflexin positiva, a una
16
VF
0
0
V
6
V
6
V
2
+
180 -
+
180 -
VR
-30
+60
-120
+150
-30
+60
-120
+150
+30
-60
-150
+120
+30
-60
VR
-150
+120
II III
+80 VF
+
180 -
+
180 -
-90
+90
VL
II
III
-90
VL
V
2
0
-
+
-
+
Figura 14. Hemicampos positivo y negativo de las seis derivaciones del plano frontal y de las
derivaciones del plano horizontal. En funcin de la magnitud y direccin de los diferentes vecto-
res (que representan las asas correspondientes) se originan deflexiones positivas y negativas
con diferentes voltajes (ver texto).
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17
negativa o a una isodifsica de la onda P, del complejo QRS o de la onda T en la
derivacin dada. Una deflexin isodifsica tiene un vector mximo, pero puede
tener una morfologa diferente: puede ser positiva-negativa o negativa-positiva,
segn la direccin de la rotacin del asa, que representa el camino que sigue el
estmulo (Fig. 4). El grado de positividad o negatividad depende de dos factores:
la magnitud y la direccin del asa o del vector. Con la misma magnitud, la fuerza
vectorial que se dirige hacia el polo positivo o negativo en una determinada deri-
vacin genera una positividad o negatividad, respectivamente; con la misma di-
reccin, el asa o el vector con una mayor magnitud dar lugar a una mayor posi-
tividad o negatividad.
3.1.4. Secuencia de activacin del corazn y ECG
El trazado electrocardiogrfico corresponde a la secuencia de activacin (des-
polarizacin + repolarizacin) del corazn, comenzando con el estmulo que se
genera en el nodo sinusal, ya que su estructura es la que tiene mayor automatis-
mo, hasta llegar a la red ventricular de Purkinje a travs del sistema especfico de
conduccin (Fig. 5). La unin de las cabezas de todos los vectores de despolari-
zacin auricular representa el asa de P, que se registra en el ECG como la defle-
xin inicial, la onda P (Figs. 1A, 15 y 16). La correlacin entre asa-hemicampo
explica la morfologa de la onda P en diferentes derivaciones (Fig. 16). Por lo
general, rara vez se puede ver la repolarizacin auricular (onda Ta), ya que queda
enmascarada por las fuerzas importantes que genera la despolarizacin ventricu-
lar, que dan lugar a la formacin del complejo QRS (Fig. 15).
Desde el final de la despolarizacin auricular hasta el inicio de la despolari-
zacin ventricular (segmento PR en el ECG), el estmulo elctrico despolariza
estructuras pequeas y, por lo tanto, no se registran ondas en el ECG de superfi-
cie (Fig. 15), si bien la despolarizacin del haz de His y sus ramas se puede regis-
trar con tcnicas de registro intracavitario (hisiograma) (Fig. 15 abajo).
La despolarizacin ventricular se realiza en tres fases consecutivas que dan
lugar a la generacin de tres vectores (la expresin de tres dipolos), y cada uno
La proyeccin de las asas de P, del QRS o de T en los hemicampos positi-
vos y negativos de las diferentes derivaciones en los planos frontal y hori-
zontal explica la morfologa del ECG y, segn la rotacin del asa, la mor-
fologa puede ser o (Figs. 4, 16, 18 y 21).
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de ellos nos brinda la explicacin para cada una de las deflexiones del QRS.
7
La
despolarizacin ventricular comienza en tres sitios diferentes en el ventrculo
izquierdo:
8
reas de los msculos papilares anterior y posterior y una zona media-
septal (Fig. 17A, C, D). Casi al mismo tiempo comienza tambin su despolariza-
cin el ventrculo derecho. Estos tres lugares iniciales de despolarizacin en el
18
Intervalo RR
Intervalo PR
Onda U
QRS
Intervalo ST
Onda T
DISTOLE VENTRICULAR IZQUIERDA
DURACIN DEL CICLO CARDIACO
Onda Ta
Onda P
SEG
PR
ST
SEG
Intervalo QT
III
ADA
EHH
P
P A H V
HP N Au
45
a
100
35
a
55
30
a
50
B
A
Figura 15. A) Relacin temporal entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de los
diferentes intervalos y segmentos. Onda Ta: Onda T de repolarizacin auricular. B) Obsrvense
los diferentes espacios del intervalo PR. ADA = aurcula derecha alta. EHH = electrograma del
haz de His. Intervalo PA = desde la aurcula derecha alta -inicio de la onda P en el ECG de
superficie- hasta la primera deflexin rpida de la aurcula derecha baja; esto representa la con-
duccin intraauricular derecha; su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH = desde la
primera deflexin rpida del electrocardiograma auricular bajo (A), hasta la deflexin del haz de
His (H); esto representa la conduccin intranodal y su valor normal oscila entre los 45 y 100 ms.
El valor del intervalo HV, distancia entre el haz de His y el msculo ventricular oscila entre los
35 y los 55 ms.
B
A
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19
ventrculo izquierdo dominan a las fuerzas iniciales pequeas de despolarizacin
del ventrculo derecho y originan un dipolo de despolarizacin (vector) conjunto
que recibe el nombre de primer vector (Fig. 17B), y que se dirige hacia adelan-
te y hacia la derecha y, por lo general, hacia arriba (Fig. 18Ay B), si bien en algu-
nos sujetos, especialmente en individuos obesos, puede dirigirse hacia abajo (Fig.
18C). Una vez que este rea inicial en el ventrculo izquierdo se despolariza, la
mayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda lo hace al mismo tiempo,
lo que da lugar al vector de despolarizacin derecho (2d) y a un vector de despo-
larizacin izquierdo (2i). La suma de estos vectores se dirige hacia la izquierda,
un tanto hacia atrs y, por lo general, hacia abajo (Fig. 18Ay B) y se conoce como
segundo vector. En individuos obesos se localiza, por lo general, alrededor de 0
(Fig. 18C). Finalmente, las reas cuya despolarizacin es ms tarda en ambos
ventrculos (las reas con menos fibras de Purkinje), especialmente las reas
basales septales, originan el tercer vector, que se dirige hacia arriba, un tanto
hacia la derecha y hacia atrs (Fig. 18). Como ya hemos mencionado, la unin de
las cabezas de estos tres vectores, que es tan solo una simplificacin de la unin
de las cabezas de todos los vectores instantneos originados durante la despolari-
zacin ventricular, representa el camino que sigue el estmulo elctrico cuando
despolariza a los ventrculos y se denomina asa del QRS, que origina el com-
Figura 16. A) Vector de despolarizacin de las aurculas izquierda y derecha, y de despolariza-
cin auricular medio (VM) y asa de P. Tambin se muestran los mltiples y sucesivos vectores
instantneos. B) Asa de P y su proyeccin en los planos frontal y horizontal.
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plejo QRS en el ECG (Figs. 1B, 15 y 18). La correlacin asa-hemicampo expli-
ca la morfologa del QRS en las diferentes derivaciones (Figs. 1, 3, 4 y 18).
Finalmente, tiene lugar la repolarizacin ventricular, fenmeno que depende
principalmente de la repolarizacin de la pared libre del ventrculo izquierdo.
20
Figura 17. A) Los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarizacin ventricular estn marcados
por medio de un asterisco (*). Tambin se pueden ver las lneas isocrnicas de la secuencia de
despolarizacin (adaptado de Durrer [8]). B) El primer vector de la despolarizacin ventricular
indicado por la flecha con lnea continua (1) es el resultado de la suma de los vectores iniciales
de despolarizacin de los ventrculos izquierdo y derecho (flechas punteadas). El vector izquier-
do corresponde a la suma de la despolarizacin de los tres puntos indicados en A y, dado que
es ms potente que las fuerzas del vector derecho, la direccin global del vector 1 ser de
izquierda a derecha. C) Vista lateral izquierda que muestra los msculos papilares izquierdos y
las divisiones de la rama izquierda. 1 = superoanterior; 2 = medioseptal (inconstante) y 3 = infe-
roposterior. Existe una excelente correlacin entre las divisiones de la rama izquierda y los tres
puntos iniciales de despolarizacin ventricular (1 y 3 siempre, y 2 cuando est presente) (A). D)
Divisiones superoanterior e inferoposterior en una representacin de la rama del ventrculo
izquierdo en forma de cono. Esta es la posicin real de las divisiones de la rama izquierda en el
corazn humano. Las fibras mediales en algunas ocasiones simulan un tercer fascculo, pero
aparecen ms frecuentemente como una red (C).
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21
Figura 18. Obsrvense los vectores y el asa de despolarizacin ventricular (izquierda) y la pro-
yeccin de los vectores cardiacos y las asas en los planos frontal y horizontal (derecha) en un
corazn no rotado (A), en el corazn vertical (B) (la direccin hacia arriba del primer vector en A
y B es evidente) y en el corazn horizontal (C) (el primer vector est claramente dirigido hacia
abajo). La proyeccin de las asas sobre el PF y PH explica la morfologa del ECG en las distin-
tas derivaciones.
C
B
A
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Desde un punto de vista fisiolgico, en el subendocardio existe un menor grado
de perfusin (isquemia fisiolgica) y, como ya se ha comentado, esto explica la
positividad en la ltima parte de la repolarizacin en las derivaciones que se
enfrentan al ventrculo izquierdo, y la negatividad en las derivaciones opuestas
(VR). El camino que sigue la repolarizacin no tiene inicialmente ninguna expre-
sin en el ECG y se registra como un segmento ST isoelctrico. Ms tarde, cuan-
do se forma un dipolo de repolarizacin, la unin de las cabezas de todos los vec-
tores instantneos origina el asa de T, que se registra como una onda T en el
ECG (Figs. 1C, D, 15).
Despus de la onda T, que representa el final de la sstole ventricular, y hasta
el inicio de la siguiente sstole auricular, se registra una lnea isoelctrica que
corresponde a la fase en reposo de todas las clulas cardiacas. En ocasiones, una
pequea onda, denominada onda U, que forma parte del proceso de repolariza-
cin, se inscribe despus de la onda T (Fig. 15).
22
Las asas de P, del QRS y de T tienen una orientacin que se puede expre-
sar como un vector mximo. Si bien estos vectores brindan informacin
importante acerca de la morfologa del ECG en diferentes derivaciones,
slo el contorno global del asa, su sentido de rotacin y la correlacin asa-
hemicampo explicarn la morfologa total del ECG(Figs. 1-4, 14-16 y 18).
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23
4. EQUIPOS DE ECG:
CMO REALIZAR E INTERPRETAR UN ECG
Los dispositivos de registro electrocardiogrfico ms comunes son los de ins-
cripcin directa con papel termosensible (Fig. 19). En la actualidad, los aparatos
de registro digital se utilizan cada vez con mayor frecuencia. Los aparatos de
ECG inalmbricos se estn utilizando cada vez ms. El electrocardigrafo regis-
tra la actividad elctrica cardiaca que se conduce por medio de cables a las pla-
cas metlicas ubicadas en diferentes puntos, que se denominan derivaciones. El
electrocardiograma estndar de 12 derivaciones (I, II, III, VR, VL, VF y V
1
-V
6
)
debe realizarse con 3, 6 o 12 derivaciones registradas simultneamente; es decir,
al mismo tiempo, en funcin del nmero de canales del electrocardigrafo. Sera
conveniente que los aparatos ECG pudieran registrar las desviaciones del PF en la
secuencia anatmica, es decir, +VL, +I, VR, +II, +VF, +III (ver Fig. 12B). Ello
permite ver con ms facilidad si hay elevacin del ST en dos derivaciones conse-
cutivas en caso de sndrome coronario agudo con elevacin del ST (SCA-EST).
La corriente elctrica generada por el corazn se conduce por medio de los
cables o se transmite de manera inalmbrica por ondas de radio al dispositivo
receptor, que consta fundamentalmente de un amplificador que magnifica las se-
ales elctricas y de un galvanmetro que mueve la aguja de inscripcin. La
aguja se desplaza segn la magnitud del potencial elctrico generado por el cora-
zn del paciente. Este potencial elctrico tiene una expresin vectorial. La aguja
inscribe una deflexin positiva o negativa, dependiendo de si el electrodo
explorador de una derivacin determinada se enfrenta a la cabeza o a la cola
del vector de despolarizacin o de repolarizacin (que corresponde a la carga
positiva o negativa del dipolo), independientemente de si la fuerza elctrica se
dirige hacia el polo positivo de la derivacin o se aleja de ste (Figs. 9, 19).
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EQUI POS DE ECG
El registro electrocardiogrfico (ECG) debe ser realizado por personal capa-
citado, aunque no necesariamente por mdicos. Antes de la interpretacin del
ECG se debe asegurar que el registro se realiz de la manera correcta (II = I + III)
y que la calibracin es la adecuada (1 cm = 1 mV), con una pendiente suave de
la curva de calibracin. El voltaje es habitualmente 1 cm = 1 mV, y la velocidad
de registro es de 25 mm/s. Con el fin de que se puedan apreciar mejor pequeos
cambios en el segmento ST, lo cual es muy importante para el diagnstico de los
sndromes cardiacos agudos, es conveniente que el registro del ECG se pueda am-
plificar de forma adecuada.
La interpretacin puede ser manual o automtica. Si bien los dispositivos
ECG modernos pueden aportar un diagnstico presuntivo de las alteraciones ECG
que se hallaron, no debemos confiar slo en el diagnstico obtenido automtica-
24
VR
P
QRS
DESPOLARIZACIN
REPOLARIZACIN
Polarizado
(reposo)
Despolarizado
Inicio
despolarizacin
Inicio
repolarizacin
Despolarizacin
completada
Repolarizacin
completada
- - - -
- - - -
- - - -
- - - -
- - - -
- - - -
+ + ++
+ + ++
+ + ++
+ + ++
+ + ++
+ + ++
T
T
P
QRS
I
- +
- +
- + ++
- - + -
- +
Figura 19. Registro electrocardiogrfico de VR y I. Correlacin con los procesos de despolariza-
cin y repolarizacin.
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25
mente. Lo que suele ser siempre correcto es la medicin automtica de diferentes
intervalos y ondas (frecuencia cardiaca, PR, P, QRS, QT). Sin embargo, siempre
es aconsejable que un mdico realice un anlisis cuidadoso del diagnstico ECG
automtico. Adems, siempre debe analizarse el trazado ECG en su totalidad, en
conjunto con el estado clnico de un paciente. En nuestra opinin, la in-
terpretacin automtica es especialmente til como procedimiento de screening,
particularmente en los estudios epidemiolgicos. Sin embargo los casos patolgi-
cos deben de revisarse siempre.
La interpretacin manual debe seguir un abordaje secuencial que incluye el
estudio de los siguientes parmetros:
Medir la frecuencia cardiaca.
Saber el ritmo cardiaco.
Medir el intervalo y el segmento PR y el intervalo QT.
Calcular el eje elctrico del corazn.
Analizar secuencialmente las diferentes ondas, segmentos o intervalos del
ECG (P, QRS, ST, T y U).
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27
5. CARACTERSTICAS DEL ECG NORMAL
Cuando se procede a la lectura de un ECG deben evaluarse diferentes aspec-
tos de manera sistemtica. En la Fig. 15 se muestran los nombres de las distintas
ondas y segmentos o intervalos. Las diferentes morfologas de la onda P, del com-
plejo QRS y de la onda T se explican en la Fig. 2.
5.1. Frecuencia cardiaca
El ritmo sinusal en reposo oscila generalmente entre 60 y 90 latidos por mi-
nuto. Existen varios procedimientos para evaluar la frecuencia cardiaca en un
ECG. El papel grfico se divide en rectngulos de 5 mm y, adems, con otra
intensidad de grises se divide en otros rectngulos ms pequeos de 1 mm. Para
medir la frecuencia cardiaca podemos utilizar distintos mtodos: 1) Observar el
nmero de espacios de 5 mm (cuando el papel corre a una velocidad de 25 mm/s
es equivalente a 0,20 s) entre dos ondas R consecutivas. En la Tabla 1 se mues-
tra la medicin de la frecuencia cardiaca segn la distancia RR. 2) Observar la
Tabla 1. Clculo de la frecuencia cardiaca segn el intervalo RR.
Cantidad de espacios de 0,20 s
en el intervalo RR Frecuencia cardiaca
1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
7 43
8 37
9 33
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CARACTER STI CAS DEL ECG NORMAL
cantidad de ciclos RR que se presentan en 6 segundos (cada 5 espacios de 5 mm
es igual a 1 segundo) y multiplicar este nmero por 10. ste es el mejor mtodo
en presencia de una arritmia. 3) Utilizar una regla apropiada (Fig. 20).
5.2. Ritmo
Puede ser un ritmo sinusal normal o un ritmo ectpico. Se considera que se
trata de un ritmo sinusal cuando segn la correlacin asa-hemicampo la onda P
es positiva en I, II y VF, y de V
2
a V
6
, o positiva o en III y V
1
, positiva o en
VL y negativa en VR. La figura 21 explica, segn la rotacin del asa (rotacin
antihoraria en el ritmo sinusal u horaria en el ritmo ectpico), por qu la morfo-
loga de la onda P en V
1
y III en el ritmo sinusal normal es , mientras que en la
onda P del ritmo auricular ectpico la morfologa en V
1
y III es . La misma
correlacin es til para explicar las morfologas de las ondas P, del complejo QRS
o de la onda T que se observan en otras derivaciones. Por ejemplo, cuando el eje
del asa se localiza alrededor de +60, la morfologa de la onda P sinusal en VL
ser .
5.3. Intervalo y segmento PR (Figs. 15 y 20)
El intervalo PR es la distancia desde el inicio de la onda P hasta el inicio del
complejo QRS (Fig. 15A). En la Fig. 20 se muestra cmo se debe realizar esta
medicin. Los valores del intervalo PR normal en los individuos adultos oscila
entre 0,12 y 0,20 s (hasta 0,22 en los sujetos aosos e incluso menos de 0,12 en
el recin nacido). Se observan intervalos PR ms largos en casos de bloqueo AV
e intervalos PR ms cortos en los sndromes de preexcitacin y en diferentes arrit-
mias. El segmento PR es la distancia entre el final de la onda P y el inicio del
complejo QRS, y es habitualmente isoelctrico. Sin embargo, con registros intra-
cardiacos se puede observar la despolarizacin del haz de His. La Fig. 15B mues-
tra los diferentes espacios del intervalo PR tomados con esta tcnica (ver pie de
figura). La sobreestimulacin simptica puede mostrar un segmento PR descen-
dente que forma parte del arco de la circunferencia con el segmento ST ascen-
dente (Fig. 22C). En la pericarditis y otras enfermedades que afectan al miocar-
dio auricular, como en el infarto auricular, se puede observar un segmento PR
descendente o, ms frecuentemente, ascendente.
+
28
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29
Figura 20. A) Regla para la medicin de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la
frecuencia se coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos
a partir de la flecha, y en la regla encontraremos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x. Para
medir con la regla el QT corregido se mide el valor despus de dos ciclos. En este caso es de
0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia entre dos flechas pequeas del ltimo ciclo) mide
360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en ms o menos, al 10% del QT que le
corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms. B) Forma exacta de medir el intervalo
PR con un aparato de tres canales. La medicin real es desde el inicio ms precoz de la onda
P en la derivacin que sea (en este caso III) hasta el inicio ms precoz del complejo QRS (que
en este caso tambin es en III).
A
B
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5.4. Intervalo QT (Figs. 15 y 20)
El intervalo QT representa la suma de la despolarizacin (complejo QRS) y
repolarizacin (segmento ST y onda T). Muy frecuentemente, en particular en
casos con onda T plana o en presencia de una onda U, es difcil medir de mane-
ra adecuada el intervalo QT. Habitualmente, se considera que esta medicin debe
realizarse mediante un mtodo que asegure que la medicin es fiable si el inter-
valo QT se estudia en forma secuencial.
9
El mtodo ms recomendado es el de
considerar el final de la repolarizacin como el punto en el cual, siguiendo la pen-
diente descendente de la onda T, la lnea tangente a ella la cruza la lnea isoelc-
trica (Fig. 20, imagen de la izquierda). Se pueden obtener resultados ptimos si
se mide la mediana de la duracin del QT en las 12 derivaciones simultneas.
Es necesario corregir el intervalo QT por la frecuencia cardiaca (QTc) y para
ello existen diferentes frmulas. Las utilizadas con mayor frecuencia son la de
Bazzet y la de Fredericia. En la prctica clnica, se puede medir el intervalo QTc
con una regla (Fig. 20), y se considera que su duracin no debe exceder aproxi-
madamente el 10% del valor correspondiente para la frecuencia cardiaca.
Se puede encontrar un intervalo QT largo en el sndrome de QT largo con-
gnito,
10
en la cardiopata isqumica, en algunos desequilibrios electrolticos y
tras la ingesta de diferentes frmacos. Se considera que un frmaco no debe
aumentar la duracin del intervalo QTc en ms de 30 ms y que un incremento de
60 ms puede dar como resultado el desarrollo de torsades de pointes (TdP) que
pueden desencadenar una muerte sbita de causa cardiaca. Sin embargo, rara vez
ocurren TdP, a menos que el QTc exceda los 500 ms.
9, 11
Un intervalo QT corto
se puede encontrar en casos de repolarizacin precoz, efecto digitlico y, rara vez,
en algunas alteraciones genticas que se asocian con la muerte sbita (en general
<300 ms).
12
5.5. Onda P
La onda P es la onda de despolarizacin auricular (Figs. 1, 15 y 16). En gene-
ral, su altura no debe pasar los 2,5 mm y su duracin no debe superar los 0,10 s.
Es de forma redondeada y de polaridad positiva, menos en VR que es negativa
y puede ser en V
1
y III y en VL segn la correlacin asa-hemicampo (Figs.
13, 16, 21).
+
30
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31
5.6. Complejo QRS
El complejo QRS corresponde a la despolarizacin ventricular. Su morfologa
vara en las diferentes derivaciones, segn la correlacin asa-hemicampo (Figs. 1
y 18). En la Fig. 18 se muestra un ejemplo de esta correlacin en un corazn sin
rotacin (A) y en un corazn con rotacin vertical (B) y horizontal (C).
Su duracin debe ser menor de 0,10 s y la altura de la onda R no debe supe-
rar los 25 mm en las derivaciones V
5
y V
6
, o 20 mm en las derivaciones I y VL,
si bien en VL una altura de ms de 15 mm es prcticamente seguro anormal.
Figura 21. 1 = Onda P sinusal (rotacin antihoraria en el PF y en el PH y morfologa en III y V
1
y en VL); y 2 = onda P ectpica (rotacin horaria y morfologa en III y V
1
) y en VL.
+
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Adems, la onda Q debe ser estrecha (menos de 0,04 s) y de registro rpido, y no
supera habitualmente el 25% de la onda R siguiente, aunque pueden darse algu-
nas excepciones, sobre todo en las derivaciones III, VL y VF. En la Fig. 18 se
muestran diferentes morfologas. En la Fig. 2 se exponen las distintas formas con
las que se pueden expresar las diferentes morfologas del complejo QRS.
5.7. Segmento ST y onda T
La onda T, junto con el segmento ST precedente, se genera durante la repola-
rizacin ventricular (Figs. 1C, 15). Segn la correlacin asa-hemicampo, en los
sujetos adultos, la onda T es positiva, pero con una pendiente de ascenso ms
lenta que la pendiente de descenso en todas las derivaciones, excepto en VR (ya
que el asa de T se ubica en el hemicampo negativo en esa derivacin). General-
mente es negativa o aplanada, o en alguna ocasin ligeramente positiva en V
1
, e
incluso puede ser aplanada o ligeramente negativa en V
2
, y en ocasiones tambin
en V
3
en mujeres y en sujetos de raza negra. En III y VF, la onda T puede ser apla-
nada o incluso ligeramente negativa. En los nios, el patrn normal es una onda T
negativa de morfologa caracterstica que se observa en las derivaciones precor-
diales derechas (repolarizacin de los nios) (Fig. 22F).
En condiciones normales, el segmento ST es isoelctrico (Fig. 15) o muestra
un pequeo descenso (< 0,5 mm) con una inclinacin ascendente, o un pequeo
ascenso con una curva ascendente que es convexa respecto a la lnea isoelctrica,
y generalmente es ms visible en V
1
-V
2
(Fig. 22 A y B).
En la Fig. 22 se muestran ejemplos de las variantes normales de la onda ST-T.
A continuacin, comentaremos algunos de estos patrones (ver pie de figura). El
patrn tipo silla de montar (Fig. 22G) se puede observar en V
1
en sujetos sanos,
especialmente en personas con pectus excavatus, o cuando las derivaciones V
1
-V
2
se ubican en un sitio ms alto (segundo espacio intercostal). Este patrn debe ser
diferenciado del patrn de Brugada tipo II (ver Fig. 105). El patrn de repolari-
zacin precoz (Fig. 22D), con elevacin del segmento ST de incluso 2 a 3 mm,
con convexidad hacia abajo, se registra especialmente en las derivaciones pre-
cordiales medias. En la repolarizacin precoz, la elevacin del segmento ST se
normaliza con el ejercicio. Se debe descartar la pericarditis aguda e incluso un
sndrome coronario agudo cuando se ve elevacin del segmento ST en las mis-
mas derivaciones. Ocasionalmente, despus de la onda T, se puede observar
la presencia de una pequea onda, denominada onda U, que habitualmente
muestra la misma polaridad que la onda T (Fig. 15).
32
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33
5.8. Clculo del eje elctrico
del complejo QRS en el plano frontal
Cuando el eje del complejo QRS se encuentra a +60, la morfologa en I, II y
III es positiva, pero ms positiva en II, segn la regla que dice que II = I + III (se
puede seguir la misma regla para la evaluacin del eje de la onda P y el de la onda
T) (Fig. 23A). Cuando el eje se desva a la izquierda, de +60 a +30, etc., hasta
120, los complejos QRS se tornan negativos a partir de la derivacin III, y cam-
bian de positivo a isodifsico, y despus de isodifsico a negativos con cada des-
viacin de 30 a la izquierda del eje elctrico (Figs. 23A y B y 24A). Por otra
parte, a medida que el eje se desva a la derecha, de +60 a 90, etc., hasta 120,
los complejos QRS se tornan nuevamente negativos, pero a partir de la deriva-
cin I, y cambian de positivo a isodifsico y despus de isodifsico a negativos
con cada desviacin de 30 del eje elctrico (Figs. 23A y C y 24B). Utilizando
este procedimiento, se puede calcular el QRS en el plano frontal con una apro-
ximacin de 30 en unos pocos segundos. Para localizarlo con mayor precisin,
deben evaluarse las morfologas en las derivaciones VR, VL y VF. Por ejemplo,
una onda R positiva en I, II y III significa que el QRS se encuentra a aproxi-
madamente en +60 y en este caso en VL, el complejo QRS a +60 es isodifsi-
co ( ). Segn la correlacin entre asa-hemicampo, si el complejo QRS es ms
positivo que negativo en VL significa que est localizado entre +30 y +60, y si
el complejo QRS es ms negativo que positivo el QRS se encuentra entre +60
y +90.
Figura 22. Diferentes morfologas de variantes normales de segmento ST y onda T en ausencia
de enfermedad cardiaca. A y B) Variantes normales. C) Caso de simpaticotona. ECG de un
paciente de 22 aos de sexo masculino con monitorizacin continua con Holter durante un salto
en paracadas. D) Repolarizacin precoz. E) Repolarizacin normal de un nio de 3 aos de
edad. F) Hombre de 75 aos de edad sin enfermedad cardiaca, pero con ST/T rectificado. G)
Hombre de 20 aos de edad con pectus excavatus. Variante normal de elevacin del segmento
ST (morfologa en silla de montar).
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34
Figura 23. Clculo del QRS a +60 (A); + 30 (B) y + 90 (C) (ver texto).
C
B
A
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35
Los valores normales para el eje elctrico de la onda P, el complejo QRS
y la onda T son los siguientes: 1) P: En ms del 90% de los casos normales se
ubica entre +30 y +70; 2) QRS: generalmente oscila entre 0 y +80, si bien se
puede ubicar algo ms a la izquierda en los sujetos de hbito pcnico y ms a la
derecha en los astnicos; y 3) T: generalmente oscila entre 0 y +70. El T ubi-
cado ms a la izquierda se observa cuando el QRS est algo desviado a la
izquierda. Sin embargo, con el QRS desviado a la derecha, en ciertas ocasiones,
el T se encuentra entre 0 y 30.
Figura 24. Cambios en la morfologa del complejo QRS con desviaciones de 300 en el QRS
que comienzan a partir de +60 hacia la izquierda (A) y hacia la derecha (B).
A
B
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5.9. Rotaciones del corazn
En un corazn sin rotacin evidente (posicin intermedia), el QRS se ubica
en torno a +30. En la Fig. 18Ase muestra el asa y el eje del QRS en un corazn
con estas caractersticas. Sin embargo, el corazn puede presentar rotaciones ais-
ladas o combinadas y las ms caractersticas son las rotaciones en los siguientes
ejes: en el eje anteroposterior (corazn vertical u horizontal, ver las derivaciones
VL y VF en Fig. 18B y C, y la imagen de arriba en la Fig. 25) y en el eje longi-
tudinal (dextrorrotacin o levorrotacin, ver derivaciones precordiales en la ima-
gen de debajo de la Fig. 25). Adems, se puede observar una rotacin en el eje
transversal. En este caso, en ocasiones, la ltima parte de la despolarizacin car-
diaca se ubica hacia arriba y hacia la derecha. Esto explica el patrn S
I
S
II
S
III
(corazn tipo punta atrs) (Fig. 43, pg. 73). Este patrn se puede observar en
individuos normales, pero tambin en la hipertrofia ventricular derecha, y debe
realizarse el diagnstico diferencial con el hemibloqueo anterior izquierdo (Fig.
43). La verticalidad se asocia generalmente con dextrorrotacin (rS en VL, qR
en VF y Rs en V
6
) y la horizontalidad con levorrotacin (qR en VL, rS en VF y
RS en V
2
-V
3
) (Fig. 25). Se debe prestar tambin atencin a un tipo especfico de
rotacin combinada dextrorrotacin con horizontalidad que tiene lugar debido
a la elevacin diafragmtica (obesidad, embarazo). Esta rotacin combinada ex-
plica la morfologa con onda S en la derivacin I, y onda Q en la derivacin III
con onda T negativa en III, que se puede confundir con infarto de miocardio in-
ferior (Fig. 26). Esta morfologa QR posicional generalmente desaparece con la
respiracin profunda.
5.10. Cambios electrocardiogrficos
que se observan con la edad (Fig. 27)
5.10.1. Lactantes, nios y adolescentes (Fig. 27A)
Las caractersticas ms importantes del ECG en los nios sanos, en compara-
cin con los adultos normales, se pueden resumir de la siguiente manera:
a) La frecuencia cardiaca es ms rpida y el intervalo PR es ms corto.
b) Debido a la hipertrofia fisiolgica del ventrculo derecho que se observa en los
lactantes, el corazn generalmente es vertical, con un QRS desviado a la
derecha y ondas T negativas o bimodales en V
1
a V
3
-V
4
, y tiene una morfolo-
ga caracterstica (repolarizacin infantil) que se puede ver hasta la adoles-
36
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:36 Pgina 36
37
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C
)
.

Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:36 Pgina 37
cencia, particularmente en las mujeres. El asa del QRS, que al nacer estaba a
la derecha y adelante, se dirige con el paso del tiempo hacia la izquierda per-
maneciendo an algo adelante antes de hacerse posterior. Ello explica por qu
en los nios la morfologa de V
6
se parece a la morfologa de los adultos antes
que la morfologa V
1
(hay una onda R ms alta en V
1
en comparacin con la
onda q en V
6
). En ocasiones, se observa un patrn rsr en V
1
. En los lactan-
tes, especialmente si son hipermaduros, incluso se pueden observar patrones
R o qR en el nacimiento, con una onda T algo positiva. Durante un tiempo per-
siste el patrn Rs, quizs durante aos, o incluso en la edad adulta (Tabla 4.1).
La onda T, en cambio, se torna aplanada negativa en los das posteriores al na-
cimiento.
c) En algunos adolescentes, se puede observar una onda R con alto voltaje en las
derivaciones precordiales (SV
2
+ RV
5
>60 mm) sin que exista crecimiento ven-
tricular izquierdo.
38
Figura 26. A) Asa del QRS y morfologas electrocardiogrficas en un caso de corazn con dex-
trorrotacin, horizontalizacin y punta adelante. B) Ejemplo de un ECG en una mujer sana,
obesa, de 35 aos de edad, con este tipo de rotacin. La onda Q en III desaparece con la ins-
piracin profunda.
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:37 Pgina 38
39
d) En ocasiones se observa un aumento evidente de la frecuencia cardiaca duran-
te la inspiracin.
5.10.2. Ancianos (Fig. 27B)
Los siguientes fenmenos se pueden considerar variantes relacionadas con la
edad en los ECG de los sujetos ancianos:
a) Una frecuencia cardiaca ms lenta con un intervalo PR ms largo (normal
hasta los 0,22 s.).
Figura 27. A) ECG de un nio de 3 aos de edad. B) ECG de un hombre sano de 80 aos de
edad (ver texto).
A
B
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:37 Pgina 39
b) En algunas ocasiones, se observa la presencia de un P dirigido ms hacia la
derecha debido a enfisema pulmonar, con una onda S en la derivacin V
6
y un
QRS que, en general, se dirige ms a la izquierda (de 0 a 30).
c) Una escasa progresin de r de V
1
a V
3
, probablemente debido a fibrosis sep-
tal. Esto puede producir problemas cuando se intenta realizar el diagnstico
diferencial con necrosis septal.
d) Algn grado de alteracin de la repolarizacin (segmento ST ligeramente de-
primido u onda T aplanada). Se puede observar frecuentemente una onda U,
en particular en las derivaciones precordiales intermedias.
40
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:37 Pgina 40
41
6. CRITERIOS DE DIAGNSTICO
ELECTROCARDIOGRFICO
La electrocardiografa puede considerarse como la prueba de eleccin, es
decir, el patrn oro para el diagnstico de los bloqueos auriculares y ventricu-
lares, la preexcitacin ventricular, la mayora de las arritmias cardiacas y el in-
farto agudo de miocardio. Sin embargo, en otros casos, como el crecimiento auri-
cular y ventricular, las alteraciones secundarias a enfermedad coronaria crnica
(patrn electrocardiogrfico de isquemia, o necrosis) y la evaluacin de otras al-
teraciones de la repolarizacin o de ciertas arritmias, la electrocardiografa apor-
ta informacin til y puede sugerir el diagnstico en funcin de criterios electro-
cardiogrficos predeterminados. Sin embargo, estos criterios tienen un menor
potencial diagnstico en comparacin con otras tcnicas electrocardiogrficas o
mtodos de diagnstico por imgenes (ecocardiografa, por ejemplo, para el cre-
cimiento auricular o ventricular, etc.). En aquellas afectaciones para las cuales la
electrocardiografa es la tcnica de eleccin, los criterios electrocardiogrficos
que utilizamos son diagnsticos para esa enfermedad (por ejemplo bloqueos),
mientras que para otras (por ejemplo crecimiento de cavidades), los criterios slo
sugieren la presencia de esa enfermedad.
Respecto a los criterios diagnsticos empleados en la electrocardiografa (u
otras tcnicas), cuando stas no son las tcnicas de eleccin para el diagnstico de
una determinada enfermedad (por ejemplo los criterios diagnsticos por ECG para
el crecimiento ventricular o auricular, el infarto de miocardio crnico, la taquicar-
dia ventricular, etc.), es necesario conocer su verdadera utilidad. Atal fin, es impe-
rioso aplicar los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
La especificidad de un criterio electrocardiogrfico (por ejemplo altura de la
onda R en V
5
>35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se defi-
ne como 100 menos el porcentaje de individuos normales que presentan dicho
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 Pgina 41
CRI TERI OS DE DI AGNSTI CO ECG
criterio. Un criterio electrocardiogrfico es ms especfico cuando lo presenta un
menor nmero de individuos normales. Cuando ningn individuo normal tiene
esos criterios, la especificidad es del 100% (no se encontrarn casos falsos posi-
tivos). La frmula para calcular la especificidad es:
Especificidad =
Negativos autnticos (NA)
100
NA + positivo falsos (PF)
La sensibilidad de un criterio electrocardiogrfico (por ejemplo altura de la
onda R en V
5
>35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se defi-
ne como el porcentaje de individuos con una determinada anormalidad (en este
caso, hipertrofia ventricular izquierda) que presentan dicho criterio. Si todos los
individuos con la enfermedad cardiaca en cuestin tienen un cierto criterio elec-
trocardiogrfico, la sensibilidad ser del 100% (no se encontrarn casos falsos
negativos). La frmula para calcular la sensibilidad es:
Sensibilidad =
Positivos autnticos (PA)
100
PA + negativos falsos
Como se puede apreciar, la especificidad se determina en un grupo de refe-
rencia (pacientes sin la alteracin en estudio), y la sensibilidad en un grupo que
presente la alteracin una vez se hayan utilizado otras tcnicas de primera elec-
cin (ecocardiografa, angiografa, etc.) para definir a estos dos grupos con o sin
la alteracin en estudio.
El valor predictivo representa el significado clnico de un criterio. Indica las
probabilidades de que un resultado sea vlido, teniendo en cuenta el resultado
concreto del criterio, sea positivo o negativo. Esto indica cul es el porcentaje de
los pacientes con un criterio que sufrirn esa enfermedad (por ejemplo porcenta-
je de pacientes con enfermedad valvular y onda P en II, III y VF que presenta-
rn crecimiento auricular izquierdo) (CAI) (valor predictivo positivo [VPP]); o
cul es el porcentaje de pacientes sin ese criterio en discusin que no tienen esta
enfermedad (valor predictivo negativo [VPN]). Las frmulas para calcular el
VPP y el VPN son:
VPP =
PA
y
PA+PF
42
VPN =
NA
NA+NF
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 Pgina 42
43
El valor predictivo de un criterio ECG, por ejemplo P en II, III y VF, para
predecir crecimiento auricular izquierdo en los pacientes con enfermedad valvu-
lar debe evaluarse en funcin de la realidad epidemiolgica, porque est relacio-
nado con la prevalencia del criterio ECG en la poblacin estudiada. Esto signifi-
ca que debemos estudiar un grupo consecutivo de pacientes, en este caso, con
enfermedad valvular, para conocer el valor predictivo de ese criterio ECG y as
detectar crecimiento auricular izquierdo, ya demostrado por ecocardiografa. Por
lo tanto, para conocer el valor predictivo (tanto positivo como negativo) no pode-
mos utilizar los tamaos de muestra elegidos al azar para evaluar la sensibilidad
y especificidad del mismo criterio (por ejemplo 100 pacientes con crecimiento
auricular izquierdo y 100 pacientes sin crecimiento auricular izquierdo detectado
por ecocardiografa), a menos que se apliquen correcciones que sean apropiadas
para la realidad epidemiolgica. La Tabla 2 muestra la forma prctica de detectar
la sensibilidad, especificidad y valor predictivo, tomando como ejemplo el crite-
rio de P en II, III y VF, para el crecimiento auricular izquierdo (CAI) en un
grupo de 100 pacientes valvulares. Para ello se utiliza la tabla de 2 2 (Tabla 2).
Todos los pacientes tienen un ecocardiograma como patrn oro de CAI. Los
Tabla 2. Clculo de la sensibilidad (SE), especificidad (ES), valor predictivo positivo (VPP) y
valor predictivo negativo (VPN) de un determinado criterio electrocardiogrfico. (VP: verdadero
positivo; FP: falso positivo; VN: verdadero negativo; FN: falso negativo.)
100 pacientes valvulares
CAI por eco-
cardiografa
S No Total
100 pacientes
P en II, III, VF
2 0 2
VPP
=
PA
=
2
x 100 100%
valvulares
PA + PF 2 + 0
Sin P en
88 10 98 VPN
=
NA
=
10
=
100 10%
NA + NF 10 + 88
Total 90 10 100
SE
PA
=
2
x 100 2% ES
NA
=
10
x 100 = 100%
PA + NF 2 + 88 NA + PF 10 + 0
Ejemplo para demostrar si un criterio electrocardiogrfico (en este caso, una onda P en II, III
y VF en pacientes con enfermedad valvular) predice o no la un crecimiento auricular izquierdo
(CAI) en el ecocardiograma.
II, III, VF
PA
NF NA
PF
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 Pgina 43
CRI TERI OS DE DI AGNSTI CO ECG
casos con onda P en III, III, VF se colocan en la parte alta de la tabla y los casos
sin este ltimo en la parte baja. En las columnas estn los casos con y sin CAI por
ecocardiografa. En la Tabla se puede ver lo fcil que es calcular la SE, ES, VPP
y VPN utilizando las frmulas antes expuestas. Es necesario recordar que para el
clculo del VP (positivos y negativos) hemos de considerar la realidad epidemiol-
gica y, por lo tanto, hemos de estudiar una cohorte consecutiva en pacientes.
Se debe tener presente que la sensibilidad y especificidad de los diferentes cri-
terios electrocardiogrficos varan de manera inversa, de forma que los criterios
muy especficos no sern muy sensibles (por ejemplo la onda P >0,15 s o con
morfologa en II, III y VF son criterios muy especficos para el diagnstico de
crecimiento auricular izquierdo, ya que un nmero muy pequeo de pacientes sin
CAI los tendrn; sin embargo, no son muy sensibles, ya que pocos pacientes con
CAI tienen una onda P con esa duracin o morfologa). Dada esta relacin inver-
sa es difcil encontrar criterios que mantengan un nivel alto de sensibilidad sin
perder especificidad.
Finalmente, cabe destacar que la precisin de un criterio electrocardiogrfico
o prueba aumenta, segn el teorema de Bayes, cuando se aplica a una poblacin
con una alta prevalencia de una determinada enfermedad cardiaca (una probabili-
dad alta a priori de presentar dicha enfermedad) y disminuye cuando se aplica a
una poblacin con una baja prevalencia de esa enfermedad (probabilidad baja a
priori). Por lo tanto, el valor de la depresin del segmento ST como criterio para
enfermedad coronaria es mucho ms alto si se encuentra en una poblacin con
una elevada prevalencia de enfermedad coronaria (pacientes de edad intermedia
con antecedentes familiares, dolor precordial y factores de riesgo como hiperco-
lesterolemia, hipertensin arterial o diabetes) que si se encuentra en una pobla-
cin con una baja prevalencia de enfermedad coronaria (por ejemplo adultos
jvenes sin factores de riesgo).
44
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 Pgina 44
45
7. ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA (FIGS. 28-30)
Todos los patrones electrocardiogrficos observados en pacientes con creci-
miento auricular y con bloqueo de la conduccin auricular estn agrupados bajo
el trmino: alteraciones del auriculograma. Es conveniente tener presente los
siguientes hechos:
1
a) La onda P normal (Figs. 16, 28A y 29A) se explica primero por la activacin
de la aurcula derecha y despus por la de la aurcula izquierda, con un perio-
do intermedio durante el cual ambas aurculas estn despolarizadas juntas.
13, 14
b) Las aurculas se dilatan ms que hipertrofian.
c) La morfologa clsica de la onda P en el crecimiento auricular derecho es un
aumento del voltaje sin aumento en la duracin de sta (Figs. 28B y 29B y C).
d) La morfologa clsica del crecimiento auricular izquierdo es secundaria al re-
traso de conduccin interauricular ms que a la dilatacin auricular (Figs. 28C
y 29D).
15
e) El voltaje de la onda P est influido por factores extracardiacos que pueden
aumentarlo (hipoxia, simpaticotona, etc.) o disminuirlo (enfisema, fibrosis
auricular, etc.).
f) En el bloqueo interauricular ocurre un trastorno en la conduccin del estmu-
lo entre la aurcula derecha y la izquierda. Si bien habitualmente se asocia con
el crecimiento auricular izquierdo, tambin puede existir como hallazgo ais-
lado en casos de pericarditis, cardiopata isqumica, etc. El bloqueo puede ser
parcial o completo.
7.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 28B, 29B y C)
El crecimiento auricular derecho (CAD) est especialmente presente en pa-
cientes con cardiopatas congnitas y enfermedad valvular que afectan el lado
derecho del corazn y en el cor pulmonale.
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:44 Pgina 45
ALTERACI ONES DEL AURI CULOGRAMA
Criterios diagnsticos
Los criterios diagnsticos de CAD se basan en:
1) Alteraciones del complejo QRS: 1) morfologa qr (qR) en V
1
en ausencia de
infarto (especificidad = 100% segn algunos autores); 2) voltaje del complejo
QRS <4 mm en V
1
y voltaje del complejo QRS en V
2
/V
1
>5 (criterio muy es-
pecfico; ES = 90%),
2) Alteraciones de la onda P (P >2,5 mm en II y/o 1,5 mm en V
1
). Estos crite-
rios tienen baja sensibilidad, pero en cambio son ms especficos.
7.2. Crecimiento auricular izquierdo (Figs. 28C y 29D)
El crecimiento auricular izquierdo se observa en pacientes con enfermedad
valvular mitral y artica, cardiopata isqumica, hipertensin y en algunas mio-
cardiopatas.
46
Figura 28. Imagen superior: Representacin esquemtica de la despolarizacin auricular en: A)
onda P normal, B) crecimiento auricular derecho (CAD), y C) crecimiento auricular izquierdo
(CAI). Imagen inferior: tres ejemplos de estas ondas P.
C B A
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:44 Pgina 46
47
Los criterios diagnsticos del CAI son los siguientes:
1) Onda P con una duracin >0,12 s, que se observa especialmente en las deri-
vaciones I o II, generalmente bimodal, pero con altura normal.
2) Onda P bifsica en V
1
, con negatividad final evidente de al menos 0,04 s de
duracin porque la segunda parte del asa se dirige hacia atrs, debido al cre-
cimiento auricular izquierdo (ver Fig. 29D-PH).
Estos dos criterios tienen una buena especificidad (cercana al 90%) (pocos
casos falsos positivos), pero una discreta sensibilidad (menor del 60%) (ms
casos falsos negativos).
3) La morfologa de la onda P en II, III y VF con una onda P >0,12 s es muy
especfica y presenta un alto VPP de crecimiento auricular izquierdo
16, 17
(100% en valvulopatas y miocardiopatas), si bien la sensibilidad, as como
el valor predictivo para negativos, es bajo (Tabla 2).
Fig. 29. Morfologa de la onda P: (A) normal; (B y C) crecimiento auricular derecho: (B) P pul-
monar, eje de P a la derecha; (C) P congnita, eje de P algo izquierdo; (D) crecimiento auricu-
lar izquierdo (P mitral); y (E) crecimiento biauricular (CBA).
A
B
C
D
E
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:44 Pgina 47
48
Figura 30. Imagen superior: Ejemplo de la activacin auricular y caractersticas del asa de P en
el plano frontal y morfologa de la onda P en VF en condiciones normales (A), y en caso de un
bloqueo interauricular parcial (B) y completo con activacin retrgrada a la aurcula izquierda
(C). Imagen inferior de la izquierda: Derivaciones I, II y III en un bloqueo interauricular completo
con activacin retrgrada de la aurcula izquierda, con direccin de los vectores de activacin
de la primera y segunda parte de la onda P y cuatro ondas P consecutivas con morfologa en
VF, en un paciente con bloqueo interauricular completo. Imagen inferior de la derecha:
Registros esofgico e intracavitario que demuestran la secuencia de la activacin en este tipo
de bloqueo interauricular (aurcula derecha alta (ADA)-aurcula derecha baja (ADB)-derivacin
esofgica alta con morfologa + (EA) (primero negativa porque se ve la cola del vector 1 de C
y despus positiva porque se enfrenta con la cabeza del vector 2 de C).
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:45 Pgina 48

49
7.3. Crecimiento biauricular (Fig. 29E)
Los criterios diagnsticos para el crecimiento biauricular incluyen los crite-
rios del crecimiento auricular derecho e izquierdo.
1) Onda P en II ms alta (>2,5 mm) y ms ancha (>0,12 s) de lo normal. En cier-
tas ocasiones puede haber una onda P positiva picuda en V
1
-V
2
.
2) Criterios de crecimiento auricular izquierdo con un P desviado a la derecha
y/o criterios de crecimiento auricular derecho basado en las alteraciones del
complejo QRS.
7.4. Bloqueo interauricular*
7.4.1. Bloqueo parcial
En un bloqueo interauricular* parcial, el estmulo llega a la aurcula izquier-
da a travs de la va normal, pero con cierta demora.
Onda P con una duracin >0,12 s en el plano frontal. La duracin de la
onda P y, en consecuencia, la morfologa bimodal de la onda P que se observa
en la derivacin II, como la derivacin que muestra los cambios ms tpicos en
el bloqueo interauricular parcial aislado, es similar a la onda P del crecimiento
auricular izquierdo. En realidad, como ya hemos comentado, el retardo en la con-
duccin interauricular, ms que la dilatacin de la aurcula izquierda, explica
generalmente la morfologa del crecimiento auricular izquierdo. Sin embargo, la
morfologa de la onda P en el PH, especialmente en V
1
, suele ser diferente. En
el caso de un bloqueo interauricular aislado (por ejemplo pericarditis), la segun-
da parte del asa no se dirige tanto hacia atrs, porque no hay CAI y, en conse-
cuencia, la morfologa de la onda P en V
1
es positiva o presenta slo una peque-
a parte negativa.
*El concepto de bloqueo significa que, en una cierta parte del corazn (unin sinoauricular, aurculas,
unin auriculoventricular o ventrculos), el estmulo encuentra dificultades ms o menos significativas para
su conduccin. Si la conduccin es lenta, pero el estmulo pasa a travs del rea con conduccin lenta, se
denomina bloqueo de primer grado o bloqueo parcial; cuando el estmulo se bloquea completamente, se
denomina bloqueo de tercer grado o bloqueo completo; y cuando el estmulo en ocasiones pasa y en otras
no, se denomina bloqueo de segundo grado.
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:45 Pgina 49
7.4.2 Bloqueo interauricular completo con activacin retrgrada
de la aurcula izquierda (Fig. 30)
En el bloqueo interauricular completo, el estmulo no llega a la aurcula iz-
quierda por medio de la va normal, sino por activacin retrgrada de la aurcula
izquierda.
16-18
Onda P con una duracin >0,12 s y en II, III y VF. Es frecuente obser-
var una onda P en V
1
a V
3-4
.
Este tipo de bloqueo se acompaa frecuentemente de arritmias supraventricu-
lares, en particular flter auricular atpico.
17, 18
50
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:45 Pgina 50
51
8. CRECIMIENTOS VENTRICULARES
El concepto electrocardiogrfico de crecimiento de los ventrculos derecho e
izquierdo abarca tanto la hipertrofia como la dilatacin y, por supuesto, la combi-
nacin de ambos procesos.
Las morfologas de crecimiento ventricular (CV) son secundarias principal-
mente a la hipertrofia, ms que a la dilatacin, a diferencia de lo que ocurre en
las aurculas. Existe siempre un cierto grado de bloqueo homolateral al ventrcu-
lo con crecimiento y de fibrosis intersticial. A medida que el grado de fibrosis
intersticial septal aumenta, hay menos onda Q visible en las derivaciones que
se enfrentan al ventrculo izquierdo, tales como V
5
-V
6
.
19
Adems, el hallazgo de
un registro ECG ms o menos anormal se relaciona ms con la fase evolutiva que
con la gravedad de la enfermedad. Por otro lado, grados leves o incluso modera-
dos de crecimiento en cualquiera de los ventrculos, principalmente del derecho,
o de ambos al mismo tiempo, pueden no producir ninguna anormalidad en el
ECG.
Hace ms de 50 aos, la Escuela mexicana
20
acu el concepto electrocardio-
grfico de sobrecarga sistlica y diastlica. El patrn de sobrecarga diastlica que
se observa en el crecimiento ventricular derecho, en casos como en la comunica-
cin interauricular, da lugar a la morfologa rSR en V
1
/V
2
, y en los casos de
sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo, como la insuficiencia artica, ori-
gina una morfologa qR con onda T alta en V
5
-V
6
. Por otra parte, el patrn de
sobrecarga sistlica, patrn de tensin (strain), que se manifiesta con ondas R,
con descenso del ST con pendiente descendente y onda T asimtrica y negativa,
se registra en V
1
-V
2
en caso de sobrecarga sistlica del ventrculo derecho, como
en la estenosis pulmonar grave, o en V
5
-V
6
en los casos de sobrecarga sistlica
del ventrculo izquierdo, como en la estenosis artica. Estos conceptos han sido,
posteriormente, tema de gran debate. Hoy da se considera que, independiente-
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 Pgina 51
CRECI MI ENTOS VENTRI CULARES
mente del tipo de sobrecarga hemodinmica subyacente, el denominado patrn
electrocardiogrfico de sobrecarga diastlica, por lo general, corresponde a un gra-
do leve o moderado de crecimiento ventricular derecho o izquierdo; mientras que
el patrn de sobrecarga sistlica patrn de tensin generalmente se encuentra
en las fases muy avanzadas de crecimiento ventricular derecho o izquierdo.
La superioridad de la ecocardiografa respecto a la electrocardiografa para el
diagnstico de crecimiento ventricular, en especial en el caso del ventrculo iz-
quierdo, es evidente (la sensibilidad es mucho mayor, con una especificidad casi
similar). Sin embargo, cuando se diagnostica crecimiento ventricular con el elec-
trocardiograma, el valor de este ltimo es mayor que el del ecocardiograma para
predecir la evolucin y el pronstico de la enfermedad cardiaca.
Vamos a tratar ahora el tema de los criterios diagnsticos de crecimiento ven-
tricular en casos en los que la duracin del complejo QRS sea menor de 120 ms.
Para el diagnstico de crecimiento ventricular derecho y/o izquierdo combinado
con bloqueo ventricular (duracin del QRS mayor de 120 ms) sugerimos que se
consulten otras publicaciones.
1, 5, 21, 22
8.1. Crecimiento ventricular derecho
El crecimiento ventricular derecho (CVD) se encuentra particularmente en casos
de cardiopatas congnitas, enfermedad valvular y cor pulmonale. Las Figs. 31 y
32 muestran los cambios que el CVD puede producir en las asas ventriculares, y
cmo estos cambios pueden explicar los diferentes patrones en el ECG. Los cam-
bios producidos desplazan el asa hacia la derecha y hacia atrs, ms como con-
secuencia de la demora en la activacin del VD que por un aumento de la masa
ventricular derecha que, incluso cuando est presente, por lo general nunca supe-
ra a la masa del ventrculo izquierdo. La parte inferior de la Fig. 32 muestra que
el patrn ECG en V
1
(con ms o menos onda R) se relaciona ms con el grado de
CVD que con su etiologa.
Los criterios electrocardiogrficos que se utilizan con mayor frecuencia
para el diagnstico de crecimiento ventricular derecho se muestran en la
Tabla 3, junto con su sensibilidad, que es baja, y la especificidad, que es alta. El
diagnstico diferencial de la onda R pura o predominante en V
1
(patrn con R, Rs
o rSR) se muestra en la Tabla 4.
52
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 Pgina 52
53
1) Morfologa de V
1
. Las morfologas con onda R dominante o pura en V
1
son
muy especficas, pero poco sensibles (<10%) para el diagnstico de CVD,
dado que el asa que les da origen (anterior y a la derecha) (Fig. 32B a D) se
observa en un pequeo nmero de casos con CVD (especialmente en cardio-
patas congnitas con sobrecarga sistlica). En estos casos, la repolarizacin
presenta un ST descendido de la onda T negativa y asimtrica (imagen de
sobrecarga sistlica [strain]) (Figs. 32 abajo, 2, 4, 6), excepto en el recin
nacido que puede presentar una onda R exclusiva con onda T positiva (ver
A B C D
VF
PF
PH
VF
V
2
V
2
V
2
VF VF
I
V
6
V
1
V
1
V
1
V
1
I
V
6
I
V
6
I
V
6
Figura 31. Cuatro tipos caractersticos diferentes de asa que se observan en el crecimiento ven-
tricular derecho (CVD). (A) Plano frontal (PF) normal y plano horizontal (PH) con el asa dirigida
algo ms hacia adelante. Esto explica la morfologa RS en V
1-2
. Con frecuencia se ve en pacien-
tes con estenosis mitral y corresponde a un CVD ligero. (B) PF con el vector mximo a la dere-
cha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con el asa dirigida totalmente hacia adelante y con rotacin
horaria. Esto corresponde a un CVD severo y se observa particularmente en pacientes con car-
diopatas congnitas o hipertensin pulmonar importante. En CVD menos evolucionados, la
morfologa del asa del QRS en el PH puede presentar formas en ocho, lo que explica la morfo-
loga rSR' en V
1
tal como se ve en la comunicacin interauricular (ver Fig. 32). (C) PF con el vec-
tor mximo dirigido a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con la mayor parte del asa dirigi-
da hacia atrs y a la derecha, que habitualmente corresponde a un CVD moderado o incluso
importante, que se puede ver en pacientes con cor pulmonale crnico. (D) El asa en el PH es
similar a la previa, pero con una morfologa SI SII SIII en el PF. Generalmente se ve en casos
de CVD moderado-severo.
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 Pgina 53
54
Figura 32. En el crecimiento ventricular derecho (CVD) con repercusin electrocardiogrfica, el
asa del QRS en el plano horizontal siempre est algo dirigida a la derecha, ya sea hacia ade-
lante o hacia atrs. Cuando est dirigida hacia adelante se pueden registrar diferentes morfolo-
gas (de A a D casos con cada vez un grado ms avanzado de CVD). Un paciente puede tener
una morfologa que cambia de una a otra durante la evolucin de la enfermedad. En general, las
enfermedades cardiacas con CVD moderado presentan morfologas tipo A o tipo B, y aquellas
con CVD importante tienen morfologa tipo D. Si el asa est dirigida hacia atrs, las morfologas
son de tipo E o F. La morfologa QS se observa en la derivacin V
1
en el crecimiento tipo E,
mientras que las morfologas rS o rSr' se observan en el tipo F, en ambos casos acompaadas
por una onda S importante en V
6
. La parte inferior de la figura muestra que la morfologa del
complejo QRS en V
1
depende ms de la gravedad del CVD que de la etiologa de la enferme-
dad. 1, 3 y 5 representan ejemplos de estenosis mitral, cor pulmonale y estenosis pulmonar con-
gnita, todos ellos ligeras, respectivamente, mientras que 2, 4 y 6 son, respectivamente, casos
de estenosis mitral severa de largo tiempo de evolucin, cor pulmonale con hipertensin pul-
monar severa y estenosis pulmonar congnita tambin severa. En los recin nacidos con este-
nosis pulmonar severa la onda T de V
1
puede ser positiva (ver autoevaluacin caso n 10).
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 Pgina 54
caso n 10 de la autoevaluacin). Sin embargo, deben descartarse otras causas
que pueden presentarse con un patrn de onda R dominante en V
1
(ver Tabla
4). La morfologa rS o incluso QS en V
1
, pero con RS en V
6
se puede obser-
var con frecuencia en el cor pulmonale crnico, incluso en fases avanzadas, o
en las fases iniciales del CVD de otras etiologas (Figs. 32E y F y 33B). La
presencia de un patrn rsR es especialmente tpico de la comunicacin inter-
auricular, y en casos de estenosis pulmonar severa aislada, la morfologa ms
frecuente en V
1
-V
2
es una onda R muy alta con patrn de sobrecarga sistlica
(strain) (onda ST/T negativa) (Fig. 33A). Por el contrario, en la estenosis pul-
monar de la Tetraloga de Fallot se observa una morfologa parecida en V
1
pero en V
2
se registra una morfologa rS.
2) Morfologa de V
6
. Las fuerzas evidentes dirigidas hacia la derecha expresa-
das por una onda S manifiesta en V
5
-V
6
, es uno de los criterios diagnsticos
ECG ms importantes (ver Figs. 31, 32, 33B y Tabla 3).
3) Eje elctrico: QRS > + 110. Debe descartarse el diagnstico de hemiblo-
queo inferoposterior, corazn vertical e infarto lateral. Este criterio es muy
especfico (>95%), pero presenta una sensibilidad baja. Un QRS extrema-
damente desviado a la derecha podra sugerir CVD debido a cardiopata con-
gnita (estenosis pulmonar) (Fig. 33A). Un QRS desviado a la derecha,
habitualmente a no ms de +90 o +100 tambin puede verse en la enferme-
dad pulmonar obstructiva crnica, pero en este caso habitualmente el voltaje
del complejo QRS es ms bajo.
55
Tabla 3. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho.
Criterio Sensibilidad (%) Especificidad (%)
V
1
R/S V
1
>1 6 98
R V
1
>7 mm 2 99
qR en V
1
5 99
S en V
1
<2 mm 6 98
TDI en V
1
>0,35 s 8 98
V
5
-V
6
R/S V
5
-V
6
<1 16 93
R V
5
-V
6
<5 mm 13 87
S V
5
-V
6
>7 mm 26 90
V
1
+ V
6
RV
1
+ SV
5
-V
6
>10,5 mm 18 94
QRS QRS >110 15 96
S
I
S
II
S
III
24 87
TDI = Tiempo de deflexin intrinsecoide (tiempo desde el inicio del QRS hasta el pico de la onda R).
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56
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57
4) S
I
S
II
S
III
. Esta morfologa se observa con frecuencia en el cor pulmonale cr-
nico, con patrn QS en V
1
y patrn RS en V
6
, y representa un signo de mal
pronstico (Fig. 33B). Debe descartarse la posibilidad de que este patrn sea
secundario a un cambio posicional (pgs. 36 y 73) o simplemente a un blo-
queo ventricular derecho perifrico.
La combinacin de ms de uno de estos criterios aumenta las posibilidades
diagnsticas. Horan y Flowers
22
publicaron un sistema de puntuacin basado en
los criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular que se observan con
mayor frecuencia.
Signos electrocardiogrficos de sobrecarga aguda derecha (Figs. 34 y 35):
Los signos electrocardiogrficos ms indicativos de sobrecarga aguda derecha
(descompensacin de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son los siguientes:
Cambio en el QRS (ms de 30 a la derecha respecto a su posicin ha-
bitual).
I VR V V
1 4
II VL V V
2 5
III VF V V
3 6
Figura 33. A) Se trata de un paciente de 8 aos de edad con estenosis valvular pulmonar signi-
ficativa, con un gradiente de ms de 100 mmHg. El paciente presenta una morfologa tpica de
CVD con onda R tipo sobrecarga sistlica (strain) de V
1
a V
3
. B) Paciente con crecimiento ven-
tricular derecho debido a enfermedad pulmonar obstructiva crnica con asa del QRS a la dere-
cha y hacia atrs, tipo S
I
, S
II
, S
III
. Obsrvese la onda P alta y picuda en II con a la derecha.
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 Pgina 57
Ondas T negativas transitorias, a veces muy evidentes, en las derivaciones
precordiales derechas (Fig. 34).
Patrn S
I
Q
III
con T
III
negativa (patrn de McGinn y White) en el plano
frontal y un patrn RS o rS en V
6
(Fig. 35).
Aspecto de morfologa de bloqueo completo de rama derecha, a menudo con
elevacin del segmento ST. Estos dos ltimos criterios son muy especfi-
cos, pero poco sensibles para el diagnstico de embolia pulmonar importan-
te. Sin embargo, el contexto clnico y la comparacin con ECG previos son,
en general, decisivas para lograr el diagnstico diferencial de ambas enfer-
medades.
8.2. Crecimiento ventricular izquierdo
El crecimiento ventricular izquierdo (CVI) se observa especialmente en la
hipertensin arterial, la cardiopata isqumica, la enfermedad valvular, las mio-
cardiopatas y algunas cardiopatas congnitas.
En general, en los pacientes con crecimiento ventricular izquierdo, el vector
mximo del asa del QRS aumenta su voltaje y se dirige ms hacia atrs de lo nor-
mal (Fig. 36). Esto explica por qu la negatividad del QRS predomina en las deri-
58
A
B
Figura 34. Paciente de 60 aos de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crnica que, debi-
do a una infeccin respiratoria, present un patrn ECG de sobrecarga aguda de las cavidades
derechas (T negativa de V
1
a V
5
y RS en V
6
) (A), que desapareci a los pocos das (B). Observe
el cambio en las morfologas de las ondas P y T y la desaparicin de la morfologa rS que se
observaba hasta V
5
como signo de dilatacin ventricular derecha.
A
B
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 Pgina 58
59
vaciones precordiales derechas (Fig. 36A-C). En ocasiones, probablemente en
relacin con una levorrotacin cardiaca significativa, o debido a una hipertrofia
ms significativa del rea septal del ventrculo izquierdo que a la hipertrofia de la
pared libre del ventrculo izquierdo, como ocurre en algunos casos de miocardio-
pata hipertrfica apical, el vector mximo no est dirigido hacia atrs (sino que
est localizado cercano a los 0). Esto implica una onda R alta que se observa
incluso en V
2
(Fig. 36E). La presencia de signos importantes sugestivos de creci-
miento ventricular izquierdo (voltaje alto del QRS + ST-T invertido, patrn de
sobrecarga sistlica [strain]), en un paciente asintomtico sin soplo ni hiperten-
sin, sugiere el diagnstico de miocardiopata hipertrfica. En la parte inferior de
la Fig. 36 se puede ver un caso de valvulopata artica (izquierda) sin fibrosis (q
en V
6
) y onda T positiva, y otro caso (derecha) con fibrosis (sin onda q en V
6
) y
patrn de sobrecarga sistlica (strain).
El patrn ECG cambia durante la evolucin de la enfermedad. El patrn de
sobrecarga sistlica (strain) aparece ms en relacin con la duracin de la enfer-
medad que con la presencia de diferentes tipos de sobrecarga hemodinmica.
Figura 35. Se trata de un paciente de 59 aos de edad que presenta una imagen tpica de
McGinn y White (SI QIII con onda T negativa en la derivacin III) y rSr en V
1
(A) durante la evo-
lucin de una embolia pulmonar. B) ECG despus de la recuperacin del paciente en el que
todava se ve una onda T algo negativa en precordiales, pero la imagen tpica de McGinn-White
y la r' de V
1
han desaparecido.
B A
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 Pgina 59
60
V
1 6
V
V
1 6
V
Figura 36. Asas ms caractersticas de crecimiento ventricular izquierdo (CVI): A) Con las fuer-
zas iniciales a la derecha y una onda T positiva. Se observa en casos de CVI que no tienen
mucho tiempo de evolucin, y con fibrosis septal ligera. B y C) Asas de QRS que inicialmente se
dirigen a la izquierda y con rotacin antihoraria o con rotacin en forma de ocho en el plano hori-
zontal. Corresponde a un CVI significativo que se observa en las enfermedades cardiacas avan-
zadas con fibrosis septal significativa. D) Asa del QRS con onda "q" de seudonecrosis que se
observa en casos de miocardiopata hipertrfica debido a la presencia de un importante vector
septal. E) Asa del QRS orientada a aproximadamente 0 en el plano horizontal, con un asa de T
muy puntiaguda que se orienta hacia atrs, arriba y la derecha, caracterstica de la miocardiopa-
ta hipertrfica del tipo apical. Abajo se observan dos ejemplos de enfermedad valvular artica;
uno (izquierda) con fibrosis septal y ECG y VCG normales (presencia de "onda q" en V
6
como
expresin del primer vector, ver PH); y el otro (derecha) con fibrosis septal importante y ECG y
VCG anormales (ST/T con patrn de sobrecarga y ausencia de onda "q" en V
6
). Vase el inicio
del VCG en el plano horizontal (H) hacia la izquierda, al revs de lo que ocurre en el otro caso.
A B C D E
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 Pgina 60
61
Anteriormente,
6
se consideraba que apareca ms en casos de sobrecarga sistli-
ca hemodinmica (estenosis artica) que en casos de sobrecarga diastlica hemo-
dinmica (insuficiencia artica). Sin embargo, una onda q en V
5
-V
6
contina
observndose ms frecuentemente en la insuficiencia artica de largo tiempo de
evolucin que en la estenosis artica (Fig. 37). La desaparicin de la onda q en
V
6
posiblemente est ms relacionada con la fibrosis intersticial septal, en gene-
ral suele ocurrir con el bloqueo parcial de la rama izquierda, que con la sobre-
carga hemodinmica
19
(Fig. 36 abajo y Fig. 37).
El patrn de CVI habitualmente es fijo, pero puede resolverse, al menos par-
cialmente, con el tratamiento mdico, como ocurre en la hipertensin (Fig. 38) o
con la ciruga (enfermedad valvular).
Existen varios criterios diagnsticos (Tabla 5). Los que tienen buena espe-
cificidad (>85%) y sensibilidad aceptable (entre 40% y 55%) incluyen el criterio
Figura 37. Ejemplos de diferentes morfologas electrocardiogrficas que se ven en el curso evo-
lutivo de la estenosis artica (vase la aparicin del patrn de sobrecarga sistlica strain). (A)
y de insuficiencia artica (observar la disminucin de la onda Q y la aparicin del patrn de
sobrecarga sistlica strain) (B).
B
A
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 Pgina 61
de voltaje de Cornell y el sistema de puntuacin de Rohmilt y Estes. Estos crite-
rios diagnsticos tienen muchas limitaciones, que son en parte secundarias al
hecho de que su utilidad difiere en funcin del grupo de poblacin sobre el que
se empleen. Segn el teorema de Bayes, la posibilidad de que el ECG pueda ser
til para el diagnstico de crecimiento ventricular izquierdo es bastante alta en un
grupo de pacientes con hipertensin grave, y baja en los adultos normotensos
asintomticos.
En los pacientes hipertensos, el valor de los criterios ECG de diagnstico de
CVI es an ms bajo de lo expuesto en la Tabla 5. Para este grupo de pacientes
62
Figura 38. Este trazado corresponde a un hombre de 56 aos de edad con cardiopata hiper-
tensiva. ECG antes del tratamiento (A) y 7 meses ms tarde (B). Obsrvese que las alteracio-
nes de la repolarizacin del crecimiento ventricular izquierdo han desaparecido con el trata-
miento.
Tabla 5. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular izquierdo.
Criterios de voltaje Sensibilidad (%) Especificidad (%)
1. RI + S
III
>25 mm 10,6 100
2. RVL >11 mm 11 100
3. RVL >7,5 mm 22 96
4. SV
1
+ RV
5-6
> 35 mm (Sokolow-Lyon) 22 100
5. RV
5-6
> 26 mm 25 98
6. RVL + SV
3
> 28 mm (hombres) o 20 mm (mujeres) 42 96
(Criterio de voltaje de Cornell)
7. En V
1
-V
6
, la onda S ms profunda
+ la onda R ms alta > 45 mm 45 93
8. Puntuacin de Romhilt-Estes* > 4 puntos 55 85
9. Puntuacin de Romhilt-Estes > 5 puntos 35 95
*Los criterios de voltaje significan 3 puntos y los basados en los cambios de ST-T de 1 a 3 pun-
tos. Finalmente, una onda P patolgica significa 3 puntos.
1
B
A
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 Pgina 62
63
Rodrguez Padial ha descrito un criterio muy til, que es la suma del voltaje del
QRS en las 12 desviaciones >120 mm.
1
8.3. Crecimiento biventricular (Fig. 39)
El diagnstico electrocardiogrfico de crecimiento biventricular es incluso
ms dificultoso que el de crecimiento aislado de un solo ventrculo, ya que el au-
Figura 39. Ejemplos de ECG de crecimiento biventricular. A) Este trazado corresponde a un
paciente de 35 aos con estenosis e insuficiencia mitral, insuficiencia artica e hipertensin pul-
monar significativa que se encuentra en ritmo sinusal con una onda P que sugiere crecimiento
biauricular. B) Paciente de 42 aos con estenosis e insuficiencia mitral, y estenosis e insuficien-
cia tricuspdea en fibrilacin auricular (ver texto).
A
B
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 Pgina 63
mento de las fuerzas que se oponen en ambos ventrculos con frecuencia se con-
trarrestan entre s, o el predominio notable del crecimiento de uno de los ventr-
culos enmascara completamente el crecimiento del otro.
Los siguientes criterios electrocardiogrficos sugieren el diagnstico de creci-
miento biventricular:
1) Onda R alta en V
5
y V
6
, con un QRS desviado a la derecha (>90). Debe des-
cartarse un hemibloqueo inferoposterior asociado a crecimiento ventricular
izquierdo, adems del hbito corporal astnico.
2) Onda R alta con onda s en V
5
y V
6
, con patrn rSR en V
1
y onda P de agran-
damiento biauricular (Fig. 39 A).
3) Complejos QRS dentro de lmites normales, pero con alteraciones significati-
vas de la repolarizacin (onda T negativa y depresin del segmento ST), prin-
cipalmente cuando el paciente presenta fibrilacin auricular. Este tipo de ECG
puede encontrarse en los sujetos aosos, con enfermedad cardiaca avanzada y
crecimiento biventricular.
4) Onda S pequea en V
1
con una onda S profunda en V
2
, y onda R predomi-
nante en V
5
y V
6
, junto con un QRS desviado a la derecha en el plano fron-
tal, o con una morfologa del tipo S
I
, S
II
, S
III
(Fig. 39B).
5) Grandes voltajes en las derivaciones precordiales intermedias, con ondas R
altas en las derivaciones precordiales izquierdas (un hallazgo frecuente en
pacientes con comunicacin interventricular). Se explica por la existencia de
un asa del QRS ancha y redondeada en el plano frontal, con su porcin final
dirigida hacia la derecha.
64
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 Pgina 64
65
9. BLOQUEOS VENTRICULARES (FIGS. 40-47)
Las alteraciones de la conduccin ventricular o bloqueos ventriculares pueden
ocurrir en el lado derecho (Tabla 6) o en el lado izquierdo (Tabla 7). Pueden afec-
tar a todo el ventrculo (bloqueo global) o slo a una parte (bloqueo zonal o
divisional) y, como se explica en el captulo sobre bloqueo interauricular (ver
apartado 7.4), el bloqueo de los estmulos en todas las partes del corazn puede
ser de primer grado (bloqueo parcial) cuando el estmulo pasa a travs del rea,
pero con demora; de tercer grado (bloqueo completo) cuando el pasaje del est-
mulo est completamente bloqueado; o de segundo grado cuando los estmulos
pasan en algunas ocasiones, pero no en otras. Este tipo de bloqueo se conoce
como aberrancia de conduccin.
El rea bloqueada, si lo est, se despolariza con cierta demora y, en casos de
bloqueo global completo, es la ltima en despolarizarse.
El bloqueo ventricular global habitualmente muestra el retardo de la con-
duccin del estmulo en la parte proximal de las ramas derecha o izquierda, y ese
es el motivo por el cual el bloqueo ventricular del tipo global se conoce como
Tabla 6. Bloqueo ventricular derecho.
Global: Conocido como bloqueo de rama derecha
1. Tercer grado (avanzado). Morfologas que corresponden al tipo III de la escuela mexicana (7):
morfologa rsR empastada en V
1
y qRS con onda S empastada en V
6
con QRS >0,12 s.
2. Primer grado (parcial). Morfologas que corresponden al tipo I: rSr en V
1
y tipo II: rSR en V
1
de la escuela mexicana, con QRS <0,12 s.
7
3. Segundo grado. Morfologa de bloqueo intermitente. Corresponde a un tipo especial de abe-
rrancia ventricular.
1
Zonal o divisional
Experimentalmente, origina morfologas electrocardiogrficas del tipo S
I
S
II
S
III
o R
1
S
II
S
III
.
64
En la prctica clnica, estas morfologas son difciles de diferenciar de las variantes normales
o del CVD (los cambios en las ondas P y T pueden ser de ayuda). La morfologa S
I
, R
II
, R
III
tambin se puede explicar por un hemibloqueo inferoposterior.
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:52 Pgina 65
BLOQUEOS VENTRI CULARES
bloqueo de rama. El bloqueo de rama completo o de tercer grado, tanto izquier-
do como derecho, tiene las siguientes caractersticas:
7
a) El diagnstico se realiza principalmente en funcin de los datos que aportan las
derivaciones del plano horizontal V
1
y V
6
, y la derivacin del plano frontal VR.
b) El complejo QRS debe durar al menos 0,12 s.
c) Los empastamientos del complejo QRS generalmente son opuestos a la pola-
ridad de la onda T.
d) La despolarizacin del ventrculo correspondiente a la rama bloqueada tiene
lugar por va transeptal, y comienza en el ventrculo contralateral. Este fen-
meno explica el ensanchamiento del complejo QRS, debido a la presencia de
pocas fibras de Purkinje en el tabique, y la peculiar morfologa del complejo
QRS, tanto en los bloqueos de rama derecha como en los de la rama izquier-
da, debido a la correlacin asa-hemicampo (Figs. 40 y 42).
e) La repolarizacin septal es dominante respecto a la repolarizacin de la pa-
red libre del ventrculo izquierdo y es la causante de los cambios en el ST-T.
f) En general, los cambios anatmicos son ms difusos que la expresin electro-
cardiogrfica.
23
Los casos con bloqueo parcial de rama (Fig. 41) presentan un QRS de menos
de 120 ms, lo que da lugar a morfologas que en ocasiones son indistinguibles de
las de los patrones que se observan en los crecimientos ventriculares homolate-
rales (ver Fig. 32B).
66
Tabla 7. Bloqueo ventricular izquierdo.
Global: Conocido como bloqueo de rama izquierda
1. Tercer grado (avanzado). Corresponde al tipo III de la escuela mexicana:
7
onda R empasta-
da en V
6
y QS o rS en V
1
con QRS >0,12 s.
2. Primer grado (parcial). Corresponde a los tipos I y II de la escuela mexicana:
7
onda R ex-
clusiva en V
6
con mayor o menor empastamientos, pero con complejo QRS <0,12 s.
3. Segundo grado. Morfologa de bloqueo intermitente. Corresponde a un tipo especial de abe-
rrancia ventricular.
Zonal o divisional
Hemibloqueos:
24
el bloqueo se localiza en las divisiones superoanterior o inferoposterior de
la rama izquierda El hemibloqueo superoanterior origina un patrn qR en las derivaciones I
y VL, y un patrn rS en las derivaciones II, III y VF. Por su parte, el hemibloqueo inferoposte-
rior origina un patrn RS en las derivaciones I y VL y un patrn qR en las derivaciones II, III
y VF.
El bloqueo de las fibras medias probablemente produzca morfologas RS en V
1
.
1
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:52 Pgina 66
67
Figura 40. A) Ejemplo de cmo ocurre la activacin en el bloqueo completo de rama derecha y
cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones mediante la correlacin asa-
hemicampo. B) ECG tpico de un bloqueo completo de la rama derecha (ver texto).
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:52 Pgina 67
Los bloqueos zonales o divisionales izquierdos (hemibloqueos)
24
se han
estudiado con ms detalle, tanto desde el punto de vista anatmico como electro-
fisiolgico, en comparacin con los bloqueos zonales derechos. Estos ltimos
slo se mencionarn brevemente en este captulo (Tabla 6).
Si se consideran que existen cuatro fascculos intraventriculares, es decir,
rama derecha, tronco de la rama izquierda, divisin superoanterior y divisin
inferoposterior de la rama izquierda (Figs. 5 y 17), adems de los bloqueos aisla-
dos de un solo fascculo, pueden existir los bloqueos de dos fascculos (bloqueo
bifascicular) o los bloqueos de tres fascculos (bloqueo trifascicular).
A continuacin, trataremos el tema de los criterios diagnsticos en los dife-
rentes tipos ms importantes de bloqueos ventriculares.
9.1. Bloqueo completo de rama derecha
(Tabla 6 y Fig. 40)
El bloqueo completo de rama derecha (BRD) representa un bloqueo total de la
activacin del ventrculo derecho (bloqueo global). En esta situacin, la activacin
del VD se realiza a travs del tabique, desde el lado izquierdo, y origina la forma-
cin de los vectores 3 y 4, lo que explica el cambio global del asa del QRS. En la
Fig. 40 se muestran las morfologas electrocardiogrficas clsicas, que son el re-
sultado de la correlacin asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal.
La ubicacin del bloqueo, tanto en el bloqueo parcial como en el completo, es
habitualmente proximal (ver ms arriba). Sin embargo, la ubicacin del bloqueo
distal (perifrico) en la parte distal de la rama o en la red de Purkinje del ventr-
culo derecho se observa generalmente en algunas cardiopatas congnitas (enfer-
medad de Ebstein, periodo postoperatorio de la tetraloga de Fallot, comunicacin
interauricular, etc.) y en algunas miocardiopatas (displasia arritmognica del
ventrculo derecho), y da lugar a morfologas parecidas a las del bloqueo de rama
clsico completo o parcial, pero, en general, con algunos patrones especficos
(Tabla 4). Se puede observar una onda R alta o un complejo rSR en V
1
, que no
se debe a bloqueo de rama, en diferentes situaciones, como en el crecimiento ven-
tricular derecho, la preexcitacin, el infarto lateral y diferentes variantes norma-
les (Tabla 4).
Criterios diagnsticos (Fig. 40)
1) QRS >0,12 s., con empastamiento en la parte media y final.
68
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:52 Pgina 68
69
2) V
1
: rsR con empastamiento de la onda R y una onda T negativa.
3) V
6
: qRs con empastamiento evidente de la onda S y onda T positiva.
4) VR: QR con empastamiento evidente de la onda R y onda T negativa.
5) Onda T con polaridad opuesta al empastamiento del QRS.
Estos criterios corresponden al tipo III de la escuela mexicana (ver Tabla 6).
9.2. Bloqueo parcial de rama derecha (Fig. 41)
En el bloqueo parcial de rama derecha, el retardo en la activacin ventricular
es menos importante. La duracin del complejo QRS es de menos de 0,12 s., pero
V
1
todava presenta una morfologa rsR o rsr, pero con menos empastamientos
y melladuras. En algunos casos de crecimiento ventricular derecho, como en la
comunicacin interauricular, debido al retardo en la activacin de algunas partes
del ventrculo derecho como consecuencia del crecimiento, se puede observar un
patrn similar (Fig. 32B).
9.3. Bloqueo completo de rama izquierda (Tabla 7 y Fig. 42)
El bloqueo completo de rama izquierda (BRI) representa un bloqueo total de
la activacin del ventrculo izquierdo (VI) (bloqueo global). En este caso, la acti-
vacin del VI se realiza a travs del tabique, desde el lado derecho, y difiere com-
pletamente de la activacin normal. Esta activacin transeptal origina la forma-
Figura 41. Ejemplo de un ECG con bloqueo parcial de rama derecha. Obsrvese un complejo
QRS de menos de 0,12 s con morfologa rSR' en V
1
, Qr en VR y qRs en V
6
.
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:52 Pgina 69
70
Figura 42. A) Ejemplo de cmo ocurre la activacin en caso de un bloqueo completo de rama iz-
quierda y cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones mediante la correla-
cin asa-hemicampo. B) ECG tpico en caso de un bloqueo completo de rama izquierda.
A
B
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:53 Pgina 70
71
cin de cuatro vectores caractersticos de este tipo de bloqueo, y explica el cam-
bio global del asa del QRS (Fig. 42A). Las morfologas electrocardiogrficas cl-
sicas, que son el resultado de la correlacin asa-hemicampo en los planos frontal
y horizontal, se muestran en la Fig. 42.
Los bloqueos distales en la rama izquierda o en la red de Purkinje del ven-
trculo izquierdo son menos frecuentes que los bloqueos proximales. La morfo-
loga de los bloqueos distales es similar a la de los bloqueos completos proxima-
les clsicos del ventrculo izquierdo, pero con empastamientos finales ms signi-
ficativos. Cualquiera que sea el sitio del bloqueo global (proximal o distal),
cuando el retardo es significativo, se genera una morfologa con onda R en V
6
y
un complejo QS en V
1
, con un QRS >0,12 s.
1) QRS >0,12 s, en ocasiones de ms de 0,16 s., especialmente con empasta-
mientos en la porcin media.
2) V
1
: QS o rS con una pequea onda r y onda T positiva.
3) I y V
6
: onda R exclusiva con su pico despus de los 0,06 s iniciales.
4) VR: QS con onda T positiva.
5) Onda T con polaridad habitualmente opuesta al empastamiento del comple-
jo QRS.
Estos criterios corresponden al tipo III de la Escuela Mexicana (Tabla 7).
En los pacientes con insuficiencia cardiaca por miocardiopata dilatada y
BRI completo, se ha demostrado
1, 6, 61
que el voltaje del QRS en V
3
es menor en
caso de miocardiopata isqumica que en el caso del BRI debido a miocardiopa-
ta idioptica y que adems se encuentran ms anilladuras en la rama ascenden-
te de la S.
9.4. Bloqueo parcial de rama izquierda
En este caso, el retardo en la activacin global del ventrculo (12 segundos) es
menos significativo y, por ello, la duracin del complejo QRS es de menos de
0,12 s, aunque presenta un complejo QS o una onda r pequea en V
1
y una onda
R nica en I y V
6
. Esto se explica por el hecho de que el primer vector causante
de la formacin de la onda r en V
1
y de la onda q en V
6
no se form debido
a que el retardo en la activacin est equilibrada por las fuerzas del ventrculo
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:53 Pgina 71
derecho, aunque el resto de la activacin del VI es normal. Una morfologa simi-
lar debido a la presencia de fibrosis septal tambin se puede presentar en la desa-
paricin de la onda q en V
6
. Este patrn se presenta con frecuencia en los casos
de crecimiento ventricular izquierdo
1, 19
(Figs. 36 y 37).
9.5. Bloqueo zonal (divisional) del ventrculo izquierdo
El estmulo se bloquea en la divisin superoanterior o inferoposterior de la
rama izquierda (hemibloqueos) (Figs. 17D, 43 y 44). Vamos a tratar solamente
acerca de los criterios electrocardiogrficos de los hemibloqueos (completos)
superoanterior e inferoposterior bien establecidos.
Segn Rosenbaum y Elizari,
24
existe un cambio en la activacin intraventri-
cular en ambos hemibloqueos como consecuencia de que el rea bloqueada se
despolariza con cierto retraso, lo que explica los cambios electrocardiogrficos
tpicos que pueden verse.
9.5.1. Hemibloqueo superoanterior (Fig. 43)
En la parte superior de la Fig. 43 se pueden ver la localizacin del bloqueo y
la activacin del ventrculo izquierdo en el caso de un hemibloqueo superoante-
rior (HSA), as como la correlacin asa-hemicampo en los planos frontal y hori-
zontal. En la parte inferior se observa un ejemplo tpico de hemibloqueo supero-
anterior, as como las diferencias con el patrn S
I
, S
II
, S
III
(ver pie de la Fig. 43).
24
1) Duracin del complejo QRS < 0,12 s.
2) QRS desviado a la izquierda (principalmente entre 45 y 75). Se debe
descartar la necrosis inferior, el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
tipo II y el patrn S
I
, S
II
, S
III
(Fig. 43, parte inferior).
3) I y VL: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la
parte descendente de la onda R.
4) II, III y VF: rS con S
III
> S
II
y R
II
> R
III.
5) Onda S que se observa hasta V
6
, con deflexin intrinsecoide en V
6
< VL.
9.5.2. Hemibloqueo inferoposterior (Fig. 44)
Para hacer el diagnstico de hemibloqueo inferoposterior (HIP) debe darse tan-
to la morfologa electrocardiogrfica tpica como las condiciones clnicas, prin-
72
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:53 Pgina 72
73
Figura 43. A) Localizacin del bloqueo y ejemplo de cmo ocurre la activacin en el hemibloqueo
superoanterior (HSA) y cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones median-
te la correlacin asa-hemicampo. B) Ejemplo tpico de un HSA. Obsrvese la diferencia con el
patrn SI, SII, SIII, en cuyo caso est presente el patrn SII > SIII y SI. Esto se debe a que, en
el HSA, el vector final de despolarizacin est dirigido hacia arriba y hacia la izquierda, y en el
caso de la morfologa SI, SII, SIII est dirigido hacia arriba y hacia la derecha.
B
A
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:54 Pgina 73
74
Figura 44. A) Localizacin del bloqueo y ejemplo de cmo ocurre la activacin en el hemibloqueo
inferoposterior (HIP) y cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones median-
te la correlacin asa-hemicampo. B) Paciente con QRS a aproximadamente +50 (arriba) que
present sbitamente, en el curso de un SCA un ECG que mostraba un QRS a aproximada-
mente +90 (abajo). ste es un ejemplo tpico de hemibloqueo inferoposterior (ver texto).
B
A
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:54 Pgina 74
75
cipalmente la ausencia de crecimiento ventricular derecho y hbito astnico. Ha-
bitualmente, se considera que debe existir evidencia de alteraciones del ventricu-
lo izquierdo. En la Fig. 44A se pueden observar la localizacin del bloqueo y la
activacin del ventrculo izquierdo en caso de un hemibloqueo inferoposterior,
junto con la morfologa electrocardiogrfica tpica en los planos frontal y hori-
zontal, explicada por la correlacin asa-hemicampo. En este caso, el diagnstico
es seguro, dado que el patrn ECG apareci de manera abrupta (Fig. 44B, ver pie
de figura).
1) Duracin del complejo QRS < 0,12 s.
2) QRS desviado a la derecha (entre +90/>110 para algunos autores y +140).
3) I y VL: RS o rS.
4) II, III y VF: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la
parte descendente de la onda R.
5) Derivaciones precordiales: onda S hasta V
6
, con una deflexin intrinsecoide
en V
6
< VF.
9.6. Bloqueos bifasciculares
En este apartado nos dedicaremos a los criterios electrocardiogrficos de los
dos bloqueos bifasciculares ms caractersticos: bloqueo completo de rama dere-
cha ms hemibloqueo inferosuperior; y bloqueo completo de rama derecha ms
hemibloqueo inferoposterior.
9.6.1. Bloqueo completo de rama derecha
ms hemibloqueo superoanterior
1) Duracin del complejo QRS > 0,12 s.
2) Morfologa del complejo QRS: La primera parte se dirige de igual manera que
en el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, mientras que
la segunda parte se dirige como en el bloqueo completo de rama derecha, ha-
cia adelante y a la derecha (Fig. 45A). Si existe un retraso significativo en el
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:54 Pgina 75
lado izquierdo puede contrarrestar las fuerzas izquierdas. Esto da lugar a fuer-
zas finales anteriores, pero que se dirigen hacia la izquierda, de manera que se
puede ver una onda R alta en V
1
, pero sin onda S en I y, ocasionalmente, en
V
6
. En este caso parece existir un bloqueo completo de rama izquierda en el
plano frontal y un bloqueo completo de rama derecha en el plano horizontal
(bloqueo enmascarado)
25
(Fig. 45B).
9.6.2. Bloqueo completo de rama derecha
ms hemibloqueo inferoposterior (Fig. 46)
1) Duracin del complejo QRS > 0,12 s.
2) Morfologa del complejo QRS: la porcin inicial del complejo QRS se dirige
hacia abajo, como en el hemibloqueo inferoposterior, mientras que la segun-
76
Figura 45. Bloqueo bifascicular. A) Bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo supe-
roanterior tpico; y B) bloqueo bifascicular "enmascarado" (ver texto).
B A
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:55 Pgina 76
77
da porcin se dirige hacia adelante y hacia la derecha, como en el bloqueo
completo de rama derecha. Para hacer este diagnstico es necesario que exis-
tan algunas condiciones clnicas, como en el caso del hemibloqueo inferopos-
terior aislado (ver ms arriba).
Figura 46. Bloqueo bifascicular: Bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo infero-
posterior en un hombre de 56 aos de edad con cardiopata isqumica crnica y sin hbito ast-
nico ni crecimiento ventricular derecho (ver texto).
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:55 Pgina 77
9.7. Bloqueos trifasciculares
Existen varias posibilidades. Enumerarlas todas, aun superficialmente, va ms
all de nuestra intencin en este libro.
1
Los casos ms frecuentes son: a) bloqueo
de rama derecha que alterna con el bloqueo de una de las dos divisiones de la
rama izquierda (sndrome de Rosenbaum)
1
(Fig. 47); y b) bloqueos bifascicula-
res con un segmento PR largo. Hay que tener presente que un segmento PR largo
puede deberse tambin a un bloqueo proximal (haz de His), por lo que se requie-
ren los estudios electrofisiolgicos para confirmar la localizacin del bloqueo. La
evidencia ECG de que el bloqueo est presente en los tres fascculos, incluso de
forma transitoria, significa que existe una elevada probabilidad de un bloqueo AV
paroxstico y es suficiente para la recomendacin de la implantacin de un mar-
capasos.
78
Figura 47. Bloqueo bifascicular alternante (sndrome de Rosenbaum). A) Bloqueo completo de
rama derecha ms hemibloqueo superoanterior (HSA) y, al da siguiente (B), el QRS en el
plano frontal cambi de 600 a + 1300 como expresin de la aparicin de un hemibloqueo infe-
roposterior (HIP) en vez del HSA.
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:55 Pgina 78
79
10. PREEXCITACIN VENTRICULAR
Se considera que existe preexcitacin ventricular cuando el estmulo elctrico
llega a los ventrculos antes de lo normal (excitacin precoz) (a travs del siste-
ma de conduccin especfico). La excitacin precoz se explica por el hecho de
que algunos haces con conduccin acelerada conectan las aurculas con los ven-
trculos (haces anmalos o vas accesorias), que son los denominados haces de
Kent (preexcitacin tipo WPW),
26
o son la consecuencia de la existencia de
haces auriculohisianos, o simplemente se deben a la presencia de una conduccin
AV acelerada (preexcitacin con PR corto denominado sndrome de Lown-
Ganong-Levine).
27
La importancia de la preexcitacin radica en su asociacin
con las taquicardias supraventriculares, su potencial peligro de generar arritmias
malignas y el riesgo de que se la confunda (en el caso de la preexcitacin de
WPW) con otras enfermedades (ver ms abajo).
10.1. Preexcitacin tipo WPW
El diagnstico electrocardiogrfico se hace por la presencia de un intervalo
PR corto ms alteraciones del QRS debidas principalmente a la presencia de
empastamientos en su inicio (onda delta) (Fig. 48).
10.1.1. Intervalo PR corto
El intervalo PR corto generalmente dura entre 0,08 y 0,11 s. La preexcitacin
tipo WPWpuede existir con un intervalo PR normal en presencia de: a) preexci-
tacin por haces de Mahaim; b) bloqueo de la conduccin en el haz anmalo; y
c) preexcitacin lejos del nodo sinusal (lado izquierdo), frecuentemente con una
va anmala larga. Slo la comparacin con el trazado ECG basal sin preexcita-
cin confirmar si el intervalo PR es ms corto que el basal, lo que puede con-
firmar el diagnstico.
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:02 Pgina 79
PREEXCI TACI N VENTRI CULAR
10.1.2. Alteraciones del ventriculograma
28, 29
(Figs. 48-50)
Los complejos QRS muestran una morfologa anormal con una duracin
mayor que la del complejo QRS de base (habitualmente > 0,11 s.) y un empasta-
miento inicial caracterstico (onda delta), que son secundarios a la activacin ini-
cial a travs del miocardio contrctil, donde hay pocas fibras de Purkinje. Se pue-
den observar diferentes grados de preexcitacin (es decir, de onda delta) (Fig. 48).
La morfologa del complejo QRS en las diferentes derivaciones del ECG de
superficie depende de la localizacin de la zona epicrdica con excitacin ms pre-
coz. El vector de los primeros 20 ms en el ECG (primer vector de la onda delta,
que se puede medir en el ECG) se localiza en diferentes sitios del plano frontal,
segn donde la excitacin epicrdica ventricular precoz ocurri primero (Fig. 49).
De acuerdo con lo dicho, la preexcitacin tipo WPW se puede dividir en cuatro
tipos (Fig. 49).
1
En la Fig. 50 se pueden observar ejemplos de estos cuatro tipos.
80
Figura 48. Izquierda: Sndrome de preexcitacin tipo WPW y tipo PR corto: Derecha (arriba):
ondas delta de diferente magnitud (A) menor preexcitacin; B) y C) preexcitacin significativa,
(centro): tres QRS consecutivos con preexcitacin evidente, (abajo): preexcitacin tipo PR corto.
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:02 Pgina 80
81
Figura 49. Morfologas en la preexcitacin tipo WPW segn la localizacin del haz AV accesorio
en el ventrculo en las siguientes zonas: A) anteroseptal derecho (AS); B) pared libre del ventr-
culo derecho (PLVD); C) posteroseptal (PS); D) pared libre del ventrculo izquierdo (PLVI).
C
B
A
D
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 Pgina 81
82
Figura 50. Ejemplos electrocardiogrficos en la preexcitacin tipo WPW con haz AV accesorio
localizado en la regin anteroseptal derecha (A); pared libre del ventrculo derecho (B); zona
posteroseptal (C); y pared libre del ventrculo izquierdo (D).
D C
B A
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 Pgina 82
83
Existen diferentes algoritmos para predecir la localizacin de la va anmala
29
(Fig. 51). Sin embargo, se necesitan los estudios electrofisiolgicos para asegu-
rar su localizacin exacta. El sitio exacto de la va anmala es de suma impor-
tancia para llevar a cabo su correcta ablacin, un procedimiento que se realiza
para suprimir la preexcitacin y evitar la recurrencia de las taquicardias paroxs-
ticas supraventriculares, que son tan frecuentes en estos pacientes.
10.1.3. Alteraciones de la repolarizacin
La repolarizacin est alterada, excepto en casos con preexcitacin mnima.
Sus cambios son secundarios a las alteraciones de la despolarizacin y son ms
Figura 51. Algoritmo para localizar el haz accesorio en una de las cuatro zonas: anteroseptal
derecha (ASD), pared libre del ventrculo derecho (PLVD), posteroseptal (PS) y pared libre del
ventrculo izquierdo (PLVI).
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 Pgina 83
patolgicos, con su polaridad ms opuesta a la de la onda R, cuando la preexci-
tacin es mayor.
10.1.4. Diagnstico diferencial de la preexcitacin
tipo Wolff-Parkinson-White
Los tipos Ay B se pueden confundir con un bloqueo de rama izquierda (Figs.
49A y B, y 50A y B); y la preexcitacin tipo C con un infarto inferolateral, blo-
queo de rama derecha o crecimiento ventricular derecho (Figs. 49C y 50C); y la
tipo D con un infarto lateral o con crecimiento ventricular derecho (Figs. 49D y
50D). En todos estos casos, la presencia de un intervalo PR corto y de una onda
delta son datos decisivos para el diagnstico de la preexcitacin tipo WPW.
10.1.5 Cambios espontneos o provocados
en la morfologa anmala
Los cambios en el grado de preexcitacin son frecuentes. La preexcitacin
puede aumentar si la conduccin del estmulo a travs del nodo AV est deprimi-
da (maniobras vagales, frmacos, etc.) y puede disminuir si, por contraste, se
favorece la conduccin por el nodo AV (ejercicio fsico, etc.).
10.1.6 Diagnstico de ms de una va anmala
por ECG de superficie
28
En presencia de ritmo sinusal: a) patrn qrS o qRs en V
1
; y b) cambio de
un patrn a otro.
Durante la taquicardia: a) alternancia entre QRS anchos y estrechos; b)
alternancia RR; y c) cambios en la morfologa de la onda P.
10.1.7. Preexcitacin por WPW y arritmias
Las arritmias paroxsticas en los pacientes con patrn electrocardiogrfico de
WPW constituyen el sndrome de WPW. Los pacientes con preexcitacin por
WPW presentan frecuentemente taquicardia paroxstica por macrorreentra-
da. En realidad, aproximadamente entre el 40% y el 50% de las taquicardias
paroxsticas son atribuidas a una reentrada que incluye una va accesoria. La
taquicardia, por lo general, comienza con un complejo auricular prematuro que se
bloquea en el haz anmalo y ello permite que reentre por va retrgrada a travs
del haz anmalo si ste est fuera del periodo refractario. Ello posibilita que se
84
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 Pgina 84
85
A
V
1 2 2 2
P P P P ' ' ' '
P
RP' R
RP'< P'R
Activacin normal
Va anmala
Actividad auricular
retrgrada
Va anmala
1
2
1
A
B
*
*
*
Figura 52. Esquema de un corazn con una va AV accesoria derecha, que lleva a una conduc-
cin AV ms rpida de lo normal (PR corto) y activacin precoz de parte de los ventrculos y mor-
fologa del complejo QRS de aspecto anormal (onda delta) (A). Todo esto se puede observar en
los dos primeros complejos P-QRS de la representacin esquemtica. El QRS es un complejo
de suma, debido a la despolarizacin inicial a travs del haz AV accesorio (lnea curva) y el resto
de la despolarizacin a travs de la va AV normal (lnea discontinua). La tercera onda P es pre-
matura (onda P' ectpica auricular) que encuentra al haz AV accesorio en periodo refractario.
Debido a esto, el impulso slo es conducido por la conduccin AV normal (lnea discontinua en
el nodo AV), habitualmente con un intervalo P'R ms largo de lo normal, debido a que el nodo
AV se encuentra en periodo refractario relativo. Este estmulo origina un complejo QRS normal
(1) y, dado que el haz AV accesorio ya ha salido del periodo refractario, reentra a travs del l y
se conduce de forma retrgrada hacia las aurculas, por lo que genera una onda P' evidente des-
pus del complejo QRS (en caso de una taquicardia intranodal recproca, la onda P' se encuen-
tra dentro del complejo QRS o puede verse en su parte final, modificando la morfologa del
QRS). Al mismo tiempo, el impulso reentra y es conducido hacia los ventrculos a travs de la
va normal de conduccin AV (B-2). Debido a este circuito de macrorreentrada, se mantiene la
taquicardia reciprocante. La conduccin en este circuito es retrgrada a travs de la va acce-
soria (lnea festoneada) y antergrada por medio de la va de conduccin AV normal (lnea con-
tinua). La relacin RP' es ms pequea que la relacin P'R, lo que es tpico de la taquicardia
reciprocante que compromete una va AV accesoria.
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 Pgina 85
perpete la taquicardia. En esta situacin, la despolarizacin ventricular ocurre a
travs de la va normal, de manera que durante la taquicardia el complejo QRS
no presenta signos de preexcitacin (taquicardia ortodrmica) (Fig. 52). En
menos del 10% de los casos de taquicardia paroxstica, la despolarizacin ventri-
cular antergrada ocurre a travs de la va accesoria (va auriculofascicular lenta
derecha o fibras de Mahaim clsicas), lo que resulta en un QRS muy ancho
(taquicardia antidrmica).
1
Los episodios de fibrilacin auricular y flter auricular tambin son ms
frecuentes que en la poblacin general. Esto se atribuye a la conduccin retr-
grada rpida a travs del haz anmalo de un complejo ventricular prematuro que
puede alcanzar a las aurculas durante el periodo auricular vulnerable. Otra posi-
bilidad es que la taquicardia paroxstica desencadene otras arritmias, tales como
fibrilacin o flter auricular. El riesgo de estas arritmias es doble. En primer lugar,
el flter o la fibrilacin auricular en los pacientes con WPW puede confundirse
con una taquicardia ventricular sostenida, con las consecuencias que ello puede
conllevar (Fig. 53). Por otro lado, ante una fibrilacin o flter auricular, existe el
peligro potencial de que la va accesoria pueda transmitir al ventrculo muchos
ms estmulos de lo normal, con lo que facilita la posibilidad de que lleguen a los
86
Figura 53. Paciente de 50 aos de edad con sndrome de Wolff-Parkinson-White tipo IV que pre-
senta, adems, una crisis de fibrilacin auricular (arriba) y flter auricular (abajo) que simula una
taquicardia ventricular. El diagnstico de fibrilacin auricular del sndrome WPW est avalado por
la anamnesis (de donde se desprende que el paciente presenta crisis paroxsticas de arritmia) y
las siguientes caractersticas del ECG: 1) Los complejos anchos tienen un ritmo muy irregular y
son ms o menos anchos (con ms o menos preexcitacin); 2) Los complejos estrechos (el quin-
to y el ltimo complejo de la parte superior) en ocasiones estn cerca (el ltimo) y en ocasiones
lejos (el quinto) del QRS previo. En la taquicardia ventricular sostenida, los complejos QRS son
regulares y, en caso de complejos estrechos, estos estn siempre cerca del previo (latidos de
captura). Abajo: En el caso de un sndrome de WPW con flter auricular, el diagnstico diferen-
cial con una taquicardia ventricular, basndonos solamente en el ECG, es an ms difcil.
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 Pgina 86
87
ventrculos durante su periodo vulnerable. En consecuencia, esto puede tener
como resultado que se desencadene una fibrilacin ventricular y muerte sbita
(Fig. 54). Este fenmeno explica algunos casos de muerte sbita, en particular en
los individuos jvenes. Afortunadamente, esto ocurre slo en casos muy raros.
Los criterios del ECG de superficie que facilitan la identificacin de los pa-
cientes con mayor riesgo de muerte sbita son los siguientes:
30
Un intervalo RR muy corto (<220 ms) durante la fibrilacin auricular
espontnea o inducida.
La existencia de dos o ms tipos diferentes de taquiarritmias supraventri-
culares.
Una enfermedad cardiaca subyacente.
La existencia de preexcitacin permanente durante el registro Holter, con la
prueba de ejercicio y tras la administracin de ciertos frmacos.
Mltiples vas accesorias.
10.2. Preexcitacin tipo PR corto
(sndrome de Lown-Ganong-Levine) (Fig. 48)
Este tipo de preexcitacin descrito por Lown, Ganong y Levine
27
se mani-
fiesta por un intervalo PR corto sin cambios en la morfologa del QRS
27
(Fig. 48).
Es imposible asegurar con un ECG de superficie si se trata de una preexcitacin
que ocurre a travs de una va auriculohisiana, que hace un bypass al rea de con-
duccin lenta del ndulo AV y, por lo tanto, no modifica la morfologa del com-
plejo QRS, o si es simplemente un nodo AV con una conductividad acelerada
mayor de la normal.
La asociacin con arritmias y muerte sbita es mucho menos frecuente que en
la preexcitacin tipo WPW.
Figura 54. Paciente con crisis de fibrilacin auricular con una respuesta ventricular muy rpida
(>300 x') y, en ocasiones, con intervalos RR muy estrechos (<200 ms). Despus de un interva-
lo RR muy corto se desencaden una crisis de fibrilacin ventricular (flecha) que tuvo que ser
terminada mediante cardioversin elctrica.
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Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 Pgina 88
89
11. PATRN ELECTROCARDIOGRFICO DE ISQUEMIA,
LESIN Y NECROSIS
11.1. Introduccin anatmica
El ventrculo izquierdo tiene cuatro paredes (Fig. 55A, B y C). En la actuali-
dad se las denomina: septal, anterior, lateral e inferior. Tradicionalmente, el tr-
mino pared posterior se aplicaba a la parte basal de la pared inferior que se curva
hacia arriba.
31
Hoy da, la pared posterior se denomina, segn el consenso de las
Sociedades Americanas de Imagen
32
parte inferobasal de la pared inferior (Fig.
55). Por otra parte, el infarto de miocardio de este segmento inferobasal (ante-
riormente pared posterior) no da lugar a RS en V
1
, que se explicara por un infar-
to de la pared lateral.
33-35
Los argumentos expuestos a continuacin son cruciales
para demostrarlo:
El segmento inferobasal se despolariza despus de los primeros 40 ms.
Por lo general, este segmento no se curva hacia arriba.
El corazn est ubicado en una posicin oblicua, de derecha a izquierda, y no
en una posicin posteroanterior estricta. Por lo tanto, en caso de necrosis del seg-
mento inferobasal, el vector de necrosis se dirigir hacia V
3
-V
4
en lugar de V
1
.
Las cuatro paredes se dividen en 17 segmentos (Fig. 55 A-C). La Fig. 56
representa estos segmentos en forma de ojo de buey y la perfusin que los dife-
rentes segmentos reciben de las arterias coronarias (B-D). No obstante, no debe-
mos olvidar que existen algunas diferencias en la distribucin del flujo coronario
debido a variantes anatmicas de las arterias coronarias. En general, en el 80% de
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 Pgina 89
PATRN ELECTROCARDI OGRFI CO
los casos, la arteria descendiente anterior (DA) es larga y da la vuelta al pex, y
aproximadamente en el 80% de los casos, la arteria coronaria derecha (CD) es do-
minante respecto a la arteria circunfleja (CX) (Fig. 56 A).
El ventrculo izquierdo se puede dividir en dos zonas: inferolateral (que
abarca la pared inferior, la parte inferior de la pared septal y casi toda la pared
90
Figura 55. A) Segmentos en los que queda dividido el corazn, segn los cortes transversales
practicados a nivel basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmen-
tos, mientras que el corte apical delimita cuatro segmentos. Junto con el pex, constituyen los
17 segmentos en los que se puede dividir el corazn segn la clasificacin realizada por las So-
ciedades Americanas de imagen.
32
La pared anterior corresponde a los segmentos 1, 7 y 13, la
pared inferior a los segmentos 4, 10 y 15 (el segmento 4 era la anteriormente denominada pared
posterior que ahora se denomina segmento inferobasal), la pared septal a los segmentos 2, 3,
8, 9 y 14, y la pared lateral a los segmentos 5, 6, 11, 12 y 16; el segmento 17 corresponde al
pex. B y C) Vista de los 17 segmentos, con el corazn abierto en un plano longitudinal hori-
zontal obtenido al abrir el corazn siguiendo la lnea AB de A, y plano oblicuo-sagital (vista de la
derecha) que se obtiene siguiendo la lnea XY de B (C) (VD: ventrculo derecho).
B A
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 Pgina 90
91
lateral), que es perfundida por la arteria CD y/o la Cx, y la anteroseptal (que
abarca la pared anterior, la parte anterior de la pared septal y una pequea parte
de la pared lateral media-baja), que es perfundida por la arteria DA (Fig. 56A).
La pared lateral, por lo tanto, es perfundida especialmente por la Cx y con fre-
cuencia en forma parcial por la DA y la CD. La zona anteroseptal siempre est
perfundida por la DA; sin embargo, la DA tambin puede llevar sangre a la
parte ms baja de la pared inferior (DA larga que da la vuelta al pex). La CD
perfunde la pared inferior, predominantemente la parte media-inferior de la
pared y la parte del tabique y, en caso de dominancia evidente de la CD, toda
la pared inferior y parte de la pared lateral. La Cx lleva sangre a la zona infe-
rolateral, especialmente a la parte inferobasal de la pared inferior y la pared
lateral, a travs de su rama llamada oblicua marginal (OM). En la Fig. 56 se
muestran las reas perfundidas por las arterias coronarias con las reas de per-
fusin compartida.
Figura 56. B a D) Se puede ver en una imagen en perspectiva en ojo de buey la perfusin de
estos segmentos por parte de las arterias coronarias correspondientes. A) reas de perfusin
compartida. La zona gris es perfundida por la arteria dominante. E) Correlacin con las deriva-
ciones del ECG (ver texto).
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 Pgina 91
11.2 Introduccin electrofisiolgica
La isquemia miocrdica representa una disminucin de la perfusin de una
determinada rea del miocardio (cardiopata isqumica), generalmente debida a
aterotrombosis. Si es significativa y persistente, habitualmente lleva a la necrosis
tisular (infarto de miocardio). Diferentes grados o tipos de isquemia clnica
corresponden a distintos patrones electrocardiogrficos. El denominado patrn
electrocardiogrfico de isquemia est representado por cambios en la onda
T, el patrn ECG de lesin por cambios en el segmento ST, mientras que la
onda Q patolgica clsicamente corresponde a un patrn ECG de necrosis.
En la Fig. 57 se pueden observar los cambios inicos, las alteraciones anatomo-
patolgicas y las caractersticas electrofisiolgicas que acompaan a los diferen-
tes patrones (patrn ECG de isquemia, lesin y necrosis). La relacin entre el
grado de afectacin de la pared ventricular, el grado y el tipo de isquemia, as
como los patrones electrocardiogrficos de isquemia, lesin y necrosis se pueden
observar en la Tabla 8.
La oclusin de una arteria puede originar un patrn directo en el ECGen las
derivaciones que se enfrentan a la zona afectada y, adems, patrones ECG
92
Figura 57. Obsrvense las cargas elctricas correspondientes y los cambios inicos (A y C),
niveles de PTD y morfologas del PAT (D), (E) ECG de superficie y (F) hallazgos patolgicos, en
diferentes tipos de tejido normal (1), isqumico (2), lesionado (3) y muerto (4) (B).
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 Pgina 92
93
Tabla 8. Relacin entre el grado de afectacin de la pared ventricular y la imagen electrocardio-
grfica (ST/T).
1. Sndromes coronarios agudos con elevacin del ST (SCA-EST)
1.1. Primero afectacin subendocrdica y despus transmural y homognea en un corazn
sin isquemia previa (espasmo coronario o SCAcon ascenso ST-infarto Q en evolucin)
1.1.1. Patentes tpicas
Infarto Q en evolucin =
Espasmo coronario =
1.1.2. Patentes atpicas (Tabla 11 y Fig. 72): puede verse a) onda T alta y picuda
(transitoria) en el inicio de un SCA-EST; b) onda T negativa profunda de V
1
a
V
4
como imagen de SCA-EST que se ha reperfundido espontneamente o con
tratamiento; y c) descenso del ST en V
1
-V
3
mayor que el ascenso que, en
general, se ve en derivaciones inferiores-laterales (ver Bays de Luna y Fiol,
2007)
2. Sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST (SCA-NEST)
2.1. Afectacin miocrdica, a veces transmural, pero en general no homognea. Si es
homognea, el grado de isquemia es, en general, ligero. Si es grande, por existir una
oclusin total de una arteria epicrdica, aparece una elevacin del ST.
2.1.1. Predominio subendocrdico evidente
Durante la prueba de esfuerzo
Durante un SCA sin ascenso del ST =
2.1.2. Compromiso subendocrdico igual o menor que el subepicrdico
Durante un SCA con T aplanada o negativa en derivaciones en R dominan-
te. El compromiso no es tan importante como en caso de afectacin con pre-
dominio subendocrdico evidente. Al ser el compromiso subepicrdico no
muy importante, pero igual o superior al subendocrdico, se pone de mani-
fiesto como T negativa en vez de descenso del ST
3. Cardiopata isqumica crnica
Puede o no existir onda Q patolgica
Puede o no existir afectacin transmural
Puede o no existir alteraciones del ST/T
La presencia de isquemia activa es evidente si los cambios del ST/T ocurren durante el
esfuerzo o en presencia de dolor precordial
= minutos
= semanas
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 Pgina 93
recprocos (indirectos) (Figs. 58 y 59). En los sndromes coronarios agudos
(SCA) los cambios recprocos (subidas y bajadas del segmento ST, que se ex-
plican por la teora del vector de lesin en el ST) (Fig. 58), son importantes para
predecir cul es la arteria causante (CD o Cx) en caso de elevacin del segmento
ST en las derivaciones II, III y VF (Fig. 58A), y en qu lugar se ubica la oclusin
de la DA en caso de elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales
(Fig. 58B). De manera similar, en la fase crnica, podemos evaluar las ondas R
altas y la onda T positiva en V
1
-V
2
como una imagen en espejo de un infarto que
compromete la pared lateral y no la pared posterior como se crea anteriormente
(Fig. 59), segn la teora del vector de necrosis y la correlacin con la RMC
33-35
(ver pg. 136).
Por lo tanto, analizaremos las caractersticas del patrn ECG de isquemia,
lesin y necrosis de acuerdo a las caractersticas fisiopatolgicas y electrofisio-
lgicas que se han esquematizado en la Tabla 8 y en la Fig. 57. Hay que recordar
que puede observarse un patrn ECG similar en varias situaciones clnicas
diferentes de la enfermedad coronaria. Por lo tanto, en los casos que se pre-
sentan con un ECG aislado con patrn sugestivo de isquemia, lesin o necrosis
es obligatorio realizar un diagnstico diferencial exhaustivo (Tablas 9-12 y 16).
11.3. Patrn electrocardiogrfico de isquemia
El patrn ECG de isquemia (cambio de la onda T) se registra en un rea del
miocardio en la que ocurre un retraso de la repolarizacin (Fig. 57-2) como con-
94
Tabla 9. Causas de una onda T ms positiva de lo normal (con excepcin de la cardiopata is-
qumica).
1. Variante normal: vagotona, deportistas, ancianos, etc.
2. Pericarditis aguda.
3. Alcoholismo.
4. Hiperpotasemia.
5. Hipertrofia ventricular izquierda moderada en corazones con sobrecarga diastlica (por ejem-
plo insuficiencia artica).
6. Accidente cerebrovascular.
7. En el bloqueo AV avanzado (ondas T altas y picudas en el ritmo de escape con complejos
QRS estrechos).
8. En V
1
-V
2
como imagen en espejo de la isquemia subepicrdica inferolateral o secundaria a
hipertrofia ventricular izquierda.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 Pgina 94
95
Figura 58. A) Vase cmo, en caso de elevacin del segmento ST en las derivaciones precor-
diales, como consecuencia de la oclusin de la DA, los cambios del segmento ST en las deri-
vaciones recprocas (II, III, VF) nos permiten identificar si la oclusin se localiza a nivel proximal
(arriba) o distal (abajo) de la DA. B) Vase cmo, en caso de elevacin del segmento ST en las
derivaciones inferiores (II, III, VF), los cambios del ST en otras derivaciones, en este caso la deri-
vacin I, aportan informacin acerca de si el infarto inferior se debe a oclusin de la arteria CD
(arriba) o de la CX (abajo) (ver texto).
B
A
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 Pgina 95
secuencia de la disminucin activa de la perfusin sangunea de menor grado
que la necesaria para desarrollar un patrn de lesin o como consecuencia de
cambios inducidos previamente por la isquemia clnica (ver ms adelante).
Desde el punto de vista experimental, la isquemia puede ser subepicrdica,
subendocrdica o transmural. Desde el punto de vista clnico slo existen la is-
quemia subendocrdica y la transmural, y esta ltima se considera que es
equivalente a la subepicrdica debido a su proximidad con el electrodo ex-
plorador.
Experimentalmente, el patrn ECGde isquemia (cambios en la onda T) se
puede registrar en un rea del subendocardio o del subepicardio del ventrculo
izquierdo en la que, como consecuencia de una disminucin en el aporte sangu-
neo (menos del necesario para generar el patrn ECG de lesin), o por otra causa
como enfriamiento del rea por ejemplo, se observa un retraso en la repolari-
zacin de la zona afectada. Si la isquemia es subendocrdica, se registra una
onda T positiva ms alta de lo normal, y en los casos de isquemia subepicr-
dica (o en la prctica clnica transmural debido a su proximidad con el electrodo
explorador), una onda T aplanada o negativa.
A partir de la zona isqumica, que todava no est totalmente repolarizada y
tiene cargas negativas, se genera un vector que se dirige hacia el rea ya repola-
rizada que presenta cargas positivas (vector de isquemia). En los casos de isque-
96
Figura 59. A) La correlacin con la resonancia magntica cardiaca (RMC) ha demostrado que,
en el caso de un infarto del segmento inferobasal del corazn (antigua pared posterior), el vec-
tor de necrosis (VN) se enfrenta a V
3
y no a V
1
, y por lo tanto no genera una morfologa RS en
V
1
. Por el contrario (B), en caso de infarto lateral, el vector de necrosis se enfrenta a V
1
y puede
generar una morfologa RS en V
1
.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 Pgina 96
97
mia subendocrdica, el vector de isquemia se aleja de la zona isqumica y origi-
na una onda T ms alta de lo normal (Fig. 60A). Si la zona con repolarizacin
retrasada es subepicrdica (o en la prctica clnica, transmural), el vector de is-
quemia explicar la presencia de la onda T aplanada o negativa (Fig. 60B).
La segunda forma de explicar el patrn electrocardiogrfico de isquemia se
basa en el hecho de que la curva del ECG es una consecuencia de la suma de los
-
+
-
+
C D
A B
C D
A B
A
B
Figura 60. A) Isquemia subendocrdica. La repolarizacin subepicrdica se ha completado, pero
el PAT en el subendocardio dura ms de lo normal (prolongacin del PAT ms all de la lnea
punteada), ya que el subendocardio no est completamente repolarizado. Por lo tanto, la cabe-
za del vector que se genera entre el rea ya polarizada en el subepicardio con cargas positivas
y el rea subendocrdica, todava con repolarizacin incompleta y cargas negativas debido a la
isquemia que se presenta en dicha rea, denominado vector de isquemia, se dirige desde el
subendocardio al subepicardio, si bien la direccin del fenmeno de repolarizacin se aleja de
la misma, debido a que la direccin del fenmeno ( ) va desde el rea menos isqumica al
rea ms isqumica. Por lo tanto, el subepicardio se enfrenta a la cabeza del vector (carga posi-
tiva del dipolo), lo que explica por qu la onda T es ms positiva de lo normal. En la isquemia
subepicrdica, ocurre un fenmeno similar pero en sentido inverso (B), que explica que aparez-
can ondas T aplanadas o negativas.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 Pgina 97
PAT de la parte del ventrculo izquierdo distal al electrodo explorador (zona
subendocrdica) y la parte proximal a dicho electrodo (zona subepicrdica).
La Fig. 61 muestra cmo en casos de isquemia subepicrdica (transmural) debida
a un retraso en la formacin del PAT en la zona subepicrdica, como consecuen-
cia de la isquemia subepicrdica (transmural) (C y D), la suma de ambos PAT
explica la onda T negativa o aplanada (patrn ECG de isquemia subepicrdica), y
en caso de isquemia subendocrdica, el retraso del PAT en el subendocardio pro-
longar el PAT en esta zona, y la suma de ambos PAT explica por qu la onda T
presenta un mayor voltaje (B) (patrn ECG de isquemia subendocrdica).
Los cambios en la onda T, denominados patrones ECG de isquemia, se regis-
tran en la segunda parte de la repolarizacin, generalmente sin compromiso evi-
dente de la primera parte de la repolarizacin (segmento ST). Esto se debe a que
este patrn parece ser una consecuencia de la prolongacin del PAT sin cambios
en el final de la despolarizacin ni en la primera parte de la repolarizacin (seg-
98
Tabla 10. Causas de ondas T negativas o aplanadas (con excepcin de la cardiopata isqumi-
ca) (Fig. 60).
1. Variantes normales. Nios, sujetos de raza negra, hiperventilacin y mujeres (derivaciones
precordiales derechas), etc. En ocasiones puede ser difusa (inversin global de la onda T de
origen desconocido). Ocurre frecuentemente en las mujeres.
2. Pericarditis. En este caso, la imagen es habitualmente extensa, pero generalmente con ne-
gatividad no tan significativa.
3. Cor pulmonale y embolia pulmonar.
4. Miocarditis y miocardiopatas.
5. Prolapso de vlvula mitral. No siempre. Si aparece, lo hace particularmente en II, III y VF y/o
V
5
y V
6
.
6. Alcoholismo.
7. Accidente cerebrovascular. Relativamente poco frecuente.
8. Mixedema. Habitualmente onda T plana o slo ligeramente negativa.
9. Deportistas. Con o sin elevacin del segmento ST. Se debe descartar la presencia de mio-
cardiopata hipertrfica, especialmente la de tipo apical.
10. Despus de la administracin de ciertos frmacos (prenilamina, amiodarona) (ondas T apla-
nadas).
11. En la hipopotasemia la onda T se puede aplanar.
12. Postaquicardia.
13. Alteraciones secundarias a hipertrofia ventricular izquierda o a bloqueo de rama izquierda.
14. Bloqueo de rama izquierda intermitente y otras situaciones de activacin anormal intermiten-
te (marcapasos, sndrome de Wolff-Parkinson-White), memoria elctrica.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 Pgina 98
99
mento ST). Como consecuencia, con frecuencia, la onda T de isquemia se inscri-
be a continuacin de un segmento ST isoelctrico.
11.3.1. Alteraciones de la onda T
debidas a cardiopata isqumica
La onda T negativa de isquemia subepicrdica (clnicamente transmural)
secundaria a cardiopata isqumica es simtrica y no demasiado ancha, por
lo general con un segmento ST isoelctrico. Es un hallazgo comn, especial-
mente en una fase postinfarto crnico de miocardio con onda Q, y como mani-
festacin de un SCA (Tabla 8).
En los SCAse puede ver una onda T negativa, tanto en los SCAcon elevacin
del ST (EST) como en los SCA sin elevacin del ST (NEST). En los SCA-EST
la onda T negativa suele ser profunda y a menudo se registra despus de que la
arteria ocluida ha sido por lo menos parcialmente abierta, aunque a veces, sobre
todo cuando la imagen no aparece despus de una tromblisis eficaz, todava
existe una oclusin importante que puede abocar a un SCA-EST. La presencia de
una onda T negativa profunda de V
1
a V
4-5
como parte de los cambios dinmicos
A
D
Isquemia subendocrdica
Isquemia
subepicrdica
ligera
Isquemia
subepicrdica
importante
B
C
Curva del PAT del subendocardio
Curva del PAT del subepicardio
Zona que se contrarresta mutuamente
Curva ECG resultante
Figura 61. Explicacin de cmo la suma de los potenciales de accin transmembrana (PAT) del
subepicardio y del subendocardio explican el ECG, tanto en una situacin normal (A), como en
caso de isquemia subendocrdica (ondas T altas y picudas) (B), y tambin en la isquemia sub-
epicrdica (ondas T aplanadas o negativas) (C y D). Esto se debe a que el rea isqumica
(subendocardio en B y subepicardio en C y D) muestra un retardo en la repolarizacin y, en con-
secuencia, un PAT ms prolongado (ver texto).
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 Pgina 99
ECG que pueden ocurrir en el curso de un SCA-EST debido a oclusin en gene-
ral proximal de la DAes la ms caracterstica de estas patentes (Fig. 72). Por otra
parte, la onda T aplanada o ligeramente negativa (<2-3 mm) presentes en muchos
SCA-NEST se explican por la presencia de isquemia activa o son la conse-
cuencia de isquemia clnica previa (reperfusin).
En el caso de los pacientes postinfarto de miocardio tipo Q, el patrn ECG de
isquemia (onda T negativa) se debe ms a cambios en la repolarizacin inducidos
por la onda Q de necrosis que a isquemia clnica.
Segn la zona afectada se observa un patrn electrocardiogrfico de isquemia,
en distintas derivaciones. En caso de compromiso inferolateral, los cambios de
la onda T se observan en II, III, VF (pared inferior) y/o V
1
-V
2
(imagen en espejo
del compromiso inferolateral) como positivos, en vez de negativos, debido a la
imagen en espejo (Fig. 59). En la lesin subepicrdica inferobasal se registrar
una depresin del segmento ST en vez de una elevacin del ST, y, en caso de
necrosis lateral, se registrar una onda R alta en lugar de una onda Q (ver ms
adelante). Como ya hemos comentado, hemos demostrado
34, 35
que la morfologa
RS en V
1
se debe a necrosis lateral y no a necrosis inferobasal (Figs. 59 y 62).
En el compromiso anteroseptal, los cambios en la onda T se observan desde
V
1
-V
2
a V
4
-V
5
y si estn involucradas la pared media-anterior y la porcin media-
anterior de la pared lateral (oclusin proximal a la primera diagonal), tambin en
V
6
, I y VL (Fig. 63). Adems, la afectacin de las reas de la pared lateral per-
fundidas por la Cx explica que adems de onda T positiva en V
1-2
se registran
ondas T negativas en las derivaciones laterales V
6
, I y VL, y en la fase crnica de
100
Figura 62. Este trazado corresponde a un hombre de 55 aos de edad con infarto inferolateral
segn la nueva clasificacin (Tabla 16). La onda T en V
1
a V
3
, que es alta y picuda, no es el
resultado de isquemia subendocrdica anterior, sino que es expresin de la imagen ECG de
isquemia subepicrdica inferolateral. Vase tambin la onda Q tpica en II, III y AVF, y la morfo-
loga RS en V
1
, con Rs en V
2
y V
3
, como ocurre en este tipo de infarto (Fig. 59).
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 Pgina 100
101
infarto, adems de la R alta con V
1
-V
2
, se puede observar una morfologa qr o una
onda r poco voltaje en I, VL, V
5-6
, pero nunca QS en VL. Esta morfologa (QS en
VL sin Q en V
5
-V
6
) se observa (pgina 126) en los casos de infarto aislado de la
pared media-anterior y media-lateral que se debe a oclusin de la primera diago-
nal (D
1
) (Fig. 64). Este patrn nunca se ve en los casos de necrosis de la pared
lateral alta que se perfunde por la Cx.
En contraste, la onda T de isquemia subendocrdica es menos frecuente y
difcil de diagnosticar debido a que generalmente es transitoria. Se observa en
una fase inicial de la crisis anginosa de Prinzmetal (espasmo coronario) (Tabla
8-1 y Fig. 65) y ocasionalmente en una fase hiperaguda del SCA(Fig. 72). No es
fcil estar seguro de cundo una onda T positiva puede considerarse anormal. Por
lo tanto, deben evaluarse los cambios en forma secuencial (Fig. 65).
11.3.2 Alteraciones de la onda T en diferentes situaciones
con excepcin de la cardiopata isqumica
Las causas ms frecuentes, adems de la cardiopata isqumica, de una onda
T negativa, aplanada o ms positiva de lo normal se resumen en las Tablas 9 y 10,
Figura 63. Este trazado corresponde a un hombre de 60 aos de edad con infarto anterior exten-
so segn la nueva clasificacin (Tabla 16). Obsrvese la isquemia subepicrdica lateral en el
plano frontal (ondas T negativas en I y VL), con imagen en espejo en II, III y VF y, en el PH, la
isquemia subepicrdica anterolateral (ondas T negativas de V
1
a V
6
y en V
1
y V
2
, y ondas Q
de V
1
a V
4
y en VL y onda R con voltaje bajo en V
5
-V
6
y I.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:39 Pgina 101
respectivamente. La pericarditis es un diagnstico diferencial muy importan-
te de un patrn de isquemia subepicrdica. Adems de las caractersticas clni-
cas del dolor precordial, el ECG en la pericarditis muestra un patrn de isquemia
subepicrdica extensa con patrn en espejo menos frecuente en el plano frontal y,
102
Figura 64. Este trazado corresponde a un hombre de 67 aos de edad con infarto medio-ante-
rior segn la nueva clasificacin (Tabla 16). A) Elevacin del segmento ST durante la fase aguda
en I, VL y algunas derivaciones precordiales y depresin del segmento ST en II, III y VF (III > II).
B) Fase crnica: patrn "qs" de bajo voltaje en VL sin onda Q anormal en V
5
-V
6
.
B
A
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:39 Pgina 102
103
generalmente, la negatividad de la onda T es menor. Los ejemplos de diferentes
alteraciones de la onda T no debidas a cardiopata isqumica se pueden observar
en la Fig. 66.
11.4. Patrn electrocardiogrfico de lesin
El patrn ECGde lesin (cambios en el segmento ST) se registra en un rea
del miocardio en la que existe una evidente despolarizacin diastlica como
consecuencia de una disminucin significativa en el aporte de sangre (isquemia
clnica activa ms significativa de la que genera el patrn electrocardiogrfico
de isquemia) (Fig. 57-3). Si la despolarizacin diastlica es transmural, su
expresin electrocardiogrfica debida a la proximidad de los electrodos al
subepicardio es de lesin subepicrdica. La zona con despolarizacin diastli-
ca, segn la curva de respuesta de la membrana, forma un potencial de accin
transmembrana con un ascenso lento y un rea menor (que denominamos PAT de
mala calidad). Los cambios originados por esta despolarizacin diastlica en la
lnea de base (espacio TQ) son compensados por amplificadores AC automticos
en los aparatos ECG y se registran, debido a la presencia de un PAT de baja cali-
dad, en una parte del corazn, como cambios en el segmento ST (ascensos y
descensos del segmento ST). Si la isquemia es muy grave y aguda, los cambios
tambin afectarn a la parte final del QRS. En las derivaciones que se encuentran
frente a la zona lesionada, si predomina la corriente de lesin en el subendocardio,
se registrar una depresin del segmento ST, y si predomina en el subepicardio
(clnicamente transmural) se observar una elevacin del segmento ST. Tambin
Figura 65. Paciente con crisis de angina de Prinzmetal. De izquierda a derecha, cuatro se-
cuencias registradas durante una crisis de cuatro minutos de duracin mediante un registro de
Holter. Obsrvese cmo la onda T se hace picuda (isquemia subendocrdica), con una morfolo-
ga de lesin subepicrdica que aparece despus, y al final de la crisis se presenta nuevamente
una morfologa de isquemia subendocrdica antes de que el ECG retorne a la imagen basal.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:39 Pgina 103
104
Figura 66. Morfologas de la onda T en condiciones que no corresponden a casos de cardiopa-
ta isqumica. 1) Algunas morfologas de ondas T aplanadas o negativas: A y B) V
1
y V
2
de una
nia sana de un ao de edad. C y D) Miocardiopata alcohlica: onda T hendida de bajo vol-
taje, pero positiva (C) o negativa de poco voltaje (D). E) Mixedema (bajo voltaje generalizado).
F) Onda T negativa despus de una taquicardia paroxstica en un paciente con una miocardio-
pata en su fase inicial. G) Onda T bimodal con QT largo, que se ve frecuentemente despus de
la administracin de amiodarona a largo plazo. H) Onda T negativa con una base muy ancha,
que en ocasiones se observa en los accidentes vasculares cerebrales. I) Onda T negativa pre-
cedida por elevacin del segmento ST en un tenista aparentemente sano. J) Onda T muy nega-
tiva en un caso de miocardiopata apical. K) Onda T negativa en un caso de BRI intermitente en
un paciente sin enfermedad cardiaca evidente. 2) Onda T picuda y alta en un caso de A) varian-
te de la normalidad - vagotona con repolarizacin precoz; B) alcoholismo; C) crecimiento ven-
tricular izquierdo; D) accidente vascular cerebral; y E) hiperpotasemia.
2
1
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:39 Pgina 104
105
existen imgenes en espejo, como por ejemplo: si la lesin subepicrdica est en
la zona lateral-inferobasal se observar una elevacin del segmento ST en las de-
rivaciones de la espalda, mientras que se registrar una depresin del segmento
ST en V
1
-V
2
como imagen en espejo.
Los cambios en el segmento ST pueden explicarse por dos teoras: el vec-
tor de lesin o, como consecuencia de la suma de los PAT de las dos partes del
ventrculo izquierdo, el subendocardio ms el subepicardio. Segn la teora
del vector de lesin, en caso de lesin predominante en la zona subendocrdica
al final de la despolarizacin (al inicio de la sstole), la zona lesionada presenta
menos cargas relativamente negativas (Fig. 67A) y, consecuentemente, existe un
flujo de corriente desde la zona con ms cargas negativas (zona menos lesionada)
a la zona con menos cargas negativas (zona ms lesionada). Esto origina un vec-
tor de lesin. Este vector tiene cargas relativamente positivas (menos negativas)
en la cabeza. Por lo tanto, en la lesin subendocrdica, tanto experimental (Fig.
67A-1) como clnica (Fig. 67A-2), en cuyo caso la lesin no es exclusiva pero s
predominante en el subendocardio, se registrar una depresin del segmento ST.
En caso de lesin subepicrdica experimental (Fig. 67B-1) y de lesin clnica-
mente transmural (Fig. 61B-2), se observar una elevacin del segmento ST (ver
pie de figura). La Fig. 68 revela cmo la teora de la suma de los PAT del suben-
docardio y del subepicardio puede explicar la presencia de una depresin del
segmento ST en la lesin subendocrdica, o una elevacin del segmento ST en
caso de lesin subepicrdica (clnicamente transmural) (ver pie de figura).
La Fig. 69 muestra diferentes morfologas de la lesin subepicrdica durante
la evolucin de un infarto agudo de miocardio anterior con onda Q. La Fig. 70
muestra distintos grados de lesin subendocrdica durante la evolucin de un in-
farto agudo de miocardio sin onda Q.
11.4.1. Sndromes coronarios agudos:
valor del electrocardiograma en la clasificacin
de los sndromes coronarios agudos, localizacin
de la oclusin de la arteria y estratificacin del riesgo
En alrededor del 15% a 20% de los SCA existe de base un ECG alterado por
un crecimiento ventricular izquierdo o un QRS ancho debido a bloqueo de rama,
marcapasos, etc. Ante estos elementos, factores de confusin, es ms difcil cono-
cer o adivinar cules son los cambios primarios de la repolarizacin inducidos por
la isquemia en caso de los SCA (ver 11.5.2.2 y consultar referencia 59).
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:39 Pgina 105
Los sndromes coronarios agudos, con un QRS estrecho y sin la presencia
de factores de confusin se pueden clasificar en dos tipos segn su expresin
electrocardiogrfica: con elevacin del segmento ST (SCAcon elevacin del ST
106
Figura 67. A) En la lesin subendocrdica experimental (1), el vector de lesin se dirige desde
la zona no lesionada (con cargas elctricas ms negativas) hacia la zona lesionada (con menos
cargas elctricas negativas, es decir, relativamente positivas respecto a la zona no lesionada).
El vector de lesin se enfrenta a la zona lesionada, mientras que los vectores de isquemia y
necrosis se alejan de la zona afecta. Por lo tanto, cuando la isquemia experimental significativa
(lesin) se localiza en el subendocardio (A-1), el vector se dirige desde el subepicardio hacia el
subendocardio y genera una depresin del segmento ST en las derivaciones del ECG que se
oponen a la zona mencionada. En la clnica tambin se registra un descenso del ST aunque la
lesin es predominantemente, pero no exclusivamente, subendocrdica (A-2). B) En el caso de le-
sin subepicrdica experimental (B-1), el vector de lesin se dirige hacia el subepicardio porque,
en este caso, el flujo de corriente corre desde el subendocardio hacia el subepicardio y genera
una elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales del ECG que estn cerca de la
zona lesionada. En la prctica clnica, la lesin subepicrdica exclusiva no existe. La lesin que
primero es subendocrdica, pronto se torna transmural. En este caso, el ECG de superficie
registra la morfologa como si la isquemia fuera slo subepicrdica, debido a la proximidad del
electrodo que registra con el subepicardio.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:40 Pgina 106
107
[SCA-EST]) o sin elevacin del ST (SCA sin elevacin del ST [SCA-NEST]).
Esta clasificacin tiene un claro significado clnico, ya que los primeros se pue-
den beneficiar del tratamiento fibrinoltico y los segundos no. La Fig. 71 muestra
Figura 68. A) Explicacin del origen del ECG normal de acuerdo a la suma de los PAT del
subendocardio ms los del subepicardio. Tanto el patrn de lesin subendocrdica (depresin
del segmento ST) como el de lesin subepicrdica (elevacin del segmento ST) se pueden
explicar por la suma de los PAT subendocrdicos y subepicrdicos. La zona lesionada, el
subendocardio en B y el subepicardio en C, debido a la despolarizacin diastlica que pre-
sentan, originan un PAT que es de ascenso lento y que engloba menos rea ("PAT de escasa
calidad"). Ello explica la morfologa en el ECG, elevacin del segmento ST en la lesin sub-
epicrdica (C) y depresin del segmento ST en la lesin subendocrdica (B). Clnicamente, en
caso de lesin subepicrdica, la zona lesionada es transmural, y se registra una elevacin del
segmento ST, ya que el electrodo explorador est ms cerca del subepicardio que del suben-
docardio.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:40 Pgina 107
la presentacin ECG al ingreso en los SCA y su evolucin posterior, y en la
Tabla 11 se pueden observar los distintos patrones ECG que se ven en los dos
tipos de SCA (ver 11.4.1.1.1). Muy a menudo coinciden en un mismo caso
ascensos y descensos del ST con o sin cambios de la onda T. De todas maneras,
se considera un patrn de SCA-EST cuando se aprecia un predominio de los
ascensos del ST, y un patrn de SCA-NEST cuando lo que predomina son los
descensos. De todas formas, en los SCA-EST se pueden ver patrones atpicos y
en el grupo de SCA-NEST se incluyen los casos de descenso del ST predomi-
nante, T aplanado o negativo y los casos con ECG normal. En realidad, entre el
10% y el 15% de los SCAtienen un patrn ECG normal o casi normal sin dolor,
e incluso en raras ocasiones el ECG puede ser normal durante el mismo.
Algunas veces, los cambios del ECG son muy sutiles (morfologa seudonormal)
(ver 11.4.1.1.1.) (Fig. 72B)
108
Figura 70. Paciente de 65 aos de edad con un infarto sin onda Q. Obsrvense los patrones evo-
lutivos de A a D durante la primera semana hasta la normalizacin del segmento ST.
Figura 69. Paciente de 72 aos de edad con un infarto anterior extenso. Obsrvense los patro-
nes evolutivos: A) 30 minutos despus del inicio del dolor. B) Tres horas ms tarde. C) Tres das
ms tarde. D) Tres semanas ms tarde.
A B C D
D C B A
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.
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11.4.1.1. Sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST
(SCA-EST)
36-42
En ocasiones, una pequea elevacin del segmento ST en V
1
-V
2
, pero con una
pendiente convexa respecto a la lnea isoelctrica, se puede ver como una varian-
te normal. Sin embargo, la aparicin de un ascenso del segmento ST de ms
de 2 mm en V
1
-V
3
y de ms de 1 mm en otras derivaciones se considera anor-
mal y es evidencia de isquemia coronaria aguda en el contexto clnico de un
SCA. Hay casos de SCA con elevacin del ST que, gracias a los tratamientos
modernos, no evolucionan a infarto con onda Q (infarto sin onda Q) e incluso pue-
den no presentar un aumento significativo de enzimas, por lo que se habla de infar-
tos abortados (angina inestable)*. No obstante, la mayora de SCA-EST desarro-
lla un infarto de miocardio, generalmente del tipo de infarto con onda Q (Fig. 71).
11.4.1.1.1. PATRONES ECG EN LOS SCA-EST (Tabla 11)
Naturalmente, la patente ECG tpica es la elevacin del ST en distintas deri-
vaciones que predomina sobre el descenso que en general se ve en otras. De todas
maneras, en el curso de un SCA-EST pueden verse diferentes patentes ECG sin
ascenso del ST y, sin embargo, en su presencia debemos considerar el caso como
un SCA-EST. Son los siguientes:
a) Descenso del ST en V
1
-V
3
ms evidente que el ascenso del ST que, en gene-
ral, se ve por lo menos en algunas de las derivaciones inferiores y/o V
5
-V
6
.
Estos casos deben tratarse como un SCA-EST tpico, pues se trata de un equi-
valente (Fig. 72A).
b) En la fase hiperaguda de un SCA-EST se puede ver como nica anomala ECG
una onda T alta y picuda de isquemia subendocrdica precedida en general de
un ST rectificado o incluso un poco descendido. Amenudo evoluciona en pocos
minutos a un SCA-EST (Fig. 72B), y naturalmente esta imagen cuando se ve su
evolucin debe tratarse como un SCA-EST. Cuando el grado de isquemia es
ligero puede verse una morfologa similar con una onda T alta y en general
ancha a lo largo de la evolucin del SCA(grado 1 de isquemia) (ver 11.4.1.1.2).
c) Cuando un SCA-EST presenta una reperfusin espontnea o teraputica y la
arteria se ha abierto por lo menos parcialmente (reperfundido) aparece una
110
*Debido a ello preferimos referirnos a SCAcon elevacin del ST ms que a infarto de miocardio con ele-
vacin del segmento ST. Sin embargo, ambos trminos pueden utilizarse de manera indistinta.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 Pgina 110
111
Tabla 11. Morfologas ECG observadas en los sndromes coronarios agudos al llegar al
hospital.
A. Patrones ECG predominantes en el SCA con elevacin del ST
1) Tpico = elevacin del ST en los planos frontal
u horizontal con imagen en espejo de depresin
del ST en otras derivaciones
2) Atpico:
Equivalente = depresin del ST en V
1
-V
3
con una menor
elevacin del ST en II, III, VF/V
5
-V
6
(patrn A)
Patrones sin elevacin del ST durante un cierto
periodo del SCA
Fase hiperaguda. Onda T alta con rectificacin
del ST o incluso una pequea depresin
del ST (patrn B)
Onda T negativa profunda en V
1
-V
4-5
(patrn de reperfusin) (patrn C)
(ver pg. 111)
B. Patrones ECG en los SCA sin elevacin del ST
1) Depresin del ST como patrn predominante
En >8 derivaciones (afectacin circunferencia) =
Corresponde a la enfermedad de tres vasos o a la
suboclusin de tronco coronario izquierdo (TCI).
Si la onda T es negativa en V
4
-V
6
, habitualmente es TCI
En menos de 8 derivaciones (afectacin regional) =
Puede deberse a enfermedad de uno o ms vasos,
pero con uno de ellos responsable. Puede hallarse presente
en derivaciones con o sin una onda R dominante. En los
casos que presentan un peor pronstico se observa una
depresin del ST en V
4
-V
6
y en alguna derivacin del plano
frontal, con la onda T negativa en V
4
-V
6
2) Onda T plana o negativa como patrn predominante
Onda T habitualmente negativa (<2-3 mm)
o plana (a veces con onda U negativa)
3) ECG normal, casi normal, o sin cambios durante un SCA
C. Patrones ECG en presencia de factores de confusin = marcapasos, HVI, BCRI, WPW
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 Pgina 111
onda T negativa profunda. Aunque en ausencia de sntomas debe considerarse
una imagen de reperfusin, en ocasiones puede evolucionar hacia un nuevo
SCA-EST. Esta imagen se observa especialmente en caso de oclusin de la DA
en las derivaciones V
1
-V
4-5
y en caso de SCA (Fig. 72C) obliga a realizar una
coronariografa lo antes posible para comprobar la importancia de la oclusin
que en general es proximal.
37
Si la imagen aparece despus de una reperfusin
teraputica (tromblisis, angioplastia o incluso despus de haber administra-
do aspirina) es frecuente que no presente sntomas y debe considerarse una
seal de que la arteria est abierta aunque haya un cierto peligro de reoclusin.
11.4.1.1.2. INTERPRETACIN CLNICA DE LAS DESVIACIONES DEL SEGMENTO ST
Las desviaciones del segmento ST tienen una gran relevancia en la estratifi-
cacin del riesgo y en la cuantificacin del rea miocrdica en riesgo. Analizare-
mos: a) la importancia de las desviaciones del segmento ST para la ubicacin de
112
Figura 72. A) La depresin del ST en V
1
-V
3
es ms grande que la elevacin del ST en las deri-
vaciones inferiores-laterales y corresponde a una imagen en espejo que se ve en algunos casos
de oclusin de la CX (ver texto); B)Fase hiperaguda del SCA-EST. Ver patrn de la onda T alta
y picuda que en general evoluciona muy rpidamente a un patrn de elevacin del ST eviden-
te; C) Patrn de reperfusin espontnea o teraputica en caso de SCA-EST que puede evolu-
cionar de nuevo a un SCA-EST (ver texto).
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 Pgina 112
113
la oclusin y del rea en riesgo; b) la utilidad de la suma de las desviaciones del
segmento ST para cuantificar la isquemia; y c) la morfologa del segmento ST
para detectar el grado de isquemia.
a) Ubicacin de la oclusin y del rea en riesgo
La elevacin del segmento ST se observa predominantemente en las deriva-
ciones precordiales en caso de oclusin de la DAy en las derivaciones inferiores
en caso de una oclusin de la CD o de la Cx.
La oclusin de la DA proximal (antes del nacimiento de la D
1
y de la S
1
), as
como la oclusin de una CD dominante, proximal a la rama del ventrculo dere-
cho o raras veces la oclusin proximal de una Cx muy dominante, tienen mal pro-
nstico. Por lo tanto, el hecho de predecir con gran certeza el sitio de oclusin en
una fase temprana del SCAtiene repercusin teraputica para ayudarnos a tomar
decisiones acerca de la necesidad de utilizar estrategias de reperfusin urgentes
(angioplastia transluminal percutnea [ATP], ciruga). El anlisis cuidadoso de
las desviaciones del segmento ST (subidas y bajadas) en el ECG que se regis-
tra en el momento del ingreso puede predecir la arteria causante y el lugar de la
oclusin. Tal abordaje diagnstico se basa en el concepto del vector de lesin.
Debemos recordar que la elevacin del segmento ST se encuentra en las deriva-
ciones que enfrentan al vector de lesin, mientras que la depresin del segmento
ST se puede registrar en las derivaciones opuestas, como un patrn en espejo, ya
que estas derivaciones se enfrentan a la cola de un vector de lesin (Fig. 58).
La Fig. 73 muestra en detalle el algoritmo que nos permite predecir el sitio
de la oclusin de la DA en los casos de SCA con elevacin del segmento ST
en las derivaciones precordiales, y la Fig. 74 nos muestra el algoritmo a
seguir en caso de SCA con elevacin del segmento ST en las derivaciones
inferiores, que nos posibilita distinguir entre la oclusin de la CD y la de la
Cx.
39, 40
En caso de oclusin de la CD, debemos buscar los criterios que nos per-
mitan conocer si la oclusin es proximal o distal.
41
Pasaremos a comentar ahora
en detalle estos dos algoritmos.
1) Elevacin dominante del segmento ST en las derivaciones precordiales.
39
Este patrn indica un infarto de miocardio en evolucin que compromete la
zona anteroseptal debido a la oclusin de la DA (Fig. 73). La nica excepcin
es raros casos de oclusin de una CD muy dominante proximal al nacimiento
de las ramas marginales del ventrculo derecho, que puede presentar elevacin
del segmento ST en V
1
a V
3-4
, en ocasiones mayor que la elevacin del ST en
las derivaciones inferiores, pero con elevacin del segmento ST en V
1
, que en
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 Pgina 113
general es mayor que en V
3-4
. Los casos de oclusin distal de la DA tambin
pueden presentar elevacin del segmento ST en las derivaciones anteriores e
inferiores, pero con elevacin del ST en V
1
menor que en V
3
.
42
La afectacin
inferoapical ocurre en los casos de DAlarga que da la vuelta al pex (ms del
80% de los casos).
La oclusin de la DApuede ser proximal a la primera septal (S
1
) y a la pri-
mera diagonal (D
1
) (20% a 45%), entre S
1
y D
1
(10% a 30%) o distal a S
1
y a
D
1
(10% a 30%). Una visin secuencial del anlisis del ECG, que se basa en
los ascensos y descensos del segmento ST nos permite predecir el sitio de
la oclusin de la DA con gran exactitud. Los cambios ms importantes del
ECG mediante los cuales se puede predecir la oclusin proximal o distal de la
DA se pueden encontrar en las derivaciones inferiores. Pasaremos ahora a
comentar todo esto de acuerdo al algoritmo de la Fig. 73.
La suma de la depresin del segmento ST en las derivaciones III ms
VF >2,5 mm sugiere oclusin de la DAproximal a D
1
(Fig. 73A). Esta es
la imagen en espejo de la elevacin del ST en VL. En nuestra experiencia,
114
Figura 73. Algoritmo para localizar con precisin el lugar de la oclusin en la DA en caso de un
infarto de miocardio en evolucin con elevacin del segmento ST en las derivaciones precor-
diales (ver el texto para ms detalles).
*Los casos con descensos del ST <2,5 mm resultan difciles de clasificar respecto a D
1
,
pero si ST VR + V
1
ST V
6
<0, normalmente son distales a S
1
. D
1
= primera diagonal. S
1
= primera septal.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 Pgina 114
115
la suma de la elevacin del ST en III + VF >2,5 mm es un signo ms espe-
cfico de oclusin proximal a la D
1
que la presencia de elevacin del ST en
VL >1 mm. El miocardio afectado es muy extenso y compromete una gran
parte de la zona anteroseptal del corazn. Por lo tanto, el vector de lesin
apunta no slo hacia adelante, sino tambin hacia arriba, porque el rea de
miocardio lesionado en la zona anteroseptal es mucho mayor que el mio-
cardio lesionado en la zona inferolateral (incluso en el caso de una DA
larga) y se registra, en consecuencia, una elevacin del segmento ST en las
derivaciones precordiales y VL, y una depresin del ST en las derivacio-
nes inferiores (Fig. 58A). Los casos que son difciles de clasificar son los
que presentan depresin del segmento ST en III + VF menor que 2,5 mm.
Si la depresin del segmento ST en III y en aVF se acompaa de eleva-
cin del segmento ST en VR y/o V
1
, y/o por depresin del ST en V
6
(ST
en VR + ST en V
1
+ ST en V
6
>0), lo ms probable es que la oclusin
de la DA sea proximal no slo a D
1
sino tambin a S
1
(oclusin proxi-
mal alta) (Fig. 73B), ya que la cabeza del vector de lesin tambin se
enfrenta a VR y a V
1
, y V
6
en cambio se enfrenta con la cola del vector de
lesin. Cuando la depresin del segmento ST en III + VF >2,5 mm no se
acompaa de depresin del segmento ST en V
6
y/o elevacin del ST en VR
o V
1
, la oclusin se encuentra entre S
1
y D
1
.
El segmento ST isoelctrico o elevado en las derivaciones II, III y VF
sugiere la oclusin de la DA distal al nacimiento de D1 (Fig. 73C). En
estos casos, la zona anteroseptal afectada no es muy grande y si la DA da
la vuelta al pex, la parte lesionada de la pared inferior puede ser igual o
incluso ms significativa que la pared anterior lesionada. En este caso, el
vector de lesin se dirige hacia adelante, pero tambin un poco hacia
abajo (Fig. 58A).
2) Elevacin dominante del segmento STen las derivaciones inferiores.
40
Este
patrn indica infarto de miocardio en evolucin, que compromete la zona in-
ferolateral debido a la oclusin de la CD o de la Cx. Habitualmente, los
pacientes con infarto de miocardio por oclusin de la CD tienen peor prons-
tico que los que tienen ocluida una arteria Cx, principalmente debido a los ca-
sos con compromiso concomitante del ventrculo derecho. El siguiente algo-
ritmo secuencial (Fig. 74) permite predecir la arteria causante (CD o Cx) en
caso de infarto de miocardio en evolucin que compromete la zona inferola-
teral. El abordaje secuencial que debemos hacer es el siguiente:
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 Pgina 115
Primero, deben evaluarse las derivaciones precordiales derechas.
37
Si
se registran estas derivaciones, la morfologa del ST/T puede identificar el
lugar de oclusin (Fig. 74). Como los cambios en las derivaciones precor-
diales derechas son transitorios, y en la prctica clnica las derivaciones
precordiales derechas habitualmente no se registran, podemos buscar crite-
rios en el ECG de 12 derivaciones. La pauta a seguir es la siguiente:
116
Figura 74. Algoritmo para predecir cul es la arteria causante (CD o CX) en caso de un infarto
de miocardio en evolucin con elevacin del segmento ST en las derivaciones de la cara infe-
rior (ver el texto para ms detalles).
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:42 Pgina 116
117
Comprobar cmo est el segmento ST en la derivacin I (Fig. 74). Una
depresin del segmento ST en la derivacin I seala que la CD es la ar-
teria causante del cuadro (> 95% de los casos) (el vector de lesin se diri-
ge no slo hacia abajo, por la elevacin del segmento ST en II, III y VF,
sino tambin a la derecha, generando la depresin del segmento ST en la
derivacin I). La elevacin del segmento ST en la derivacin I indica que
la Cx es la arteria afectada, porque el vector de lesin se dirige no slo
hacia abajo, sino tambin hacia la izquierda (Fig. 58B, abajo). Se ha encon-
trado que esta regla puede fallar slo en los casos de una CD o Cx extre-
madamente dominantes.
En casos de ST isoelctrico en la derivacin I, tanto la CD como la Cx
pueden ser la arteria causante. Por lo tanto, debemos evaluar si la ele-
vacin del ST en la derivacin II es igual o mayor que la elevacin
del ST en la derivacin III. En este caso, la arteria afectada es habi-
tualmente la Cx (el vector de lesin se dirige hacia abajo y hacia la iz-
quierda) (Fig. 58B, abajo). Si ocurre lo contrario (elevacin del seg-
mento ST III > II), si bien la CD es con ms probabilidades la arte-
ria causante, pueden existir algunas dudas (Fig. 74).
Para estar seguro, debemos proceder al tercer paso: evaluar la relacin
de la suma de la depresin del segmento ST en V
1
-V
3
, dividida por
la suma de la elevacin del segmento ST en II, III y VF. Si la rela-
cin es superior a 1, la arteria afectada es la Cx; si es igual o infe-
rior a 1, la CD es la arteria causante (Fig. 74).
Una vez que hemos determinado mediante ECG (Fig. 74) con una alta
probabilidad que la CD es la arteria causante, podemos utilizar otros
criterios ECG para predecir la oclusin proximal o distal de la
CD.
41
El compromiso del ventrculo derecho que habitualmente acom-
paa a la oclusin proximal de la CD se puede determinar en funcin de
los cambios del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas
(V3R, V4R)
37
(Fig. 75). Sin embargo, los cambios del segmento ST en
estas derivaciones, aunque son muy especficos, desaparecen en la fase
temprana de la evolucin del infarto de miocardio. Como ya se comen-
t, otra desventaja importante del diagnstico basado en estas deriva-
ciones es que habitualmente no se registran en la sala de urgencias. Con
lo cual, el valor real de estos cambios es limitado. Por lo tanto, se han
utilizado otros criterios basados en los cambios del segmento ST en las
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:42 Pgina 117
derivaciones laterales o precordiales para predecir el sitio de la oclu-
sin de la CD. En nuestra experiencia, el criterio de segmento ST iso-
elctrico o elevado en V
1
es muy til para predecir la oclusin de la CD
proximal
41
(Fig. 75). Debemos recordar que en estos casos la elevacin
del segmento ST en V
1
puede durar hasta V
3
, pero con una relacin
V
1
/V
3
superior a 1.
42
b) Cuantificacin de la isquemia
La suma de los cambios del ST en diferentes derivaciones es una forma
fcil de ayudar a estimar el miocardio en riesgo. Si la suma es >15 mm gene-
ralmente representa un rea importante en riesgo.
36
De todas formas hay limi-
taciones, por ejemplo en caso de SCA-EST debido a oclusin de la CD pro-
ximal a la arteria del VD. Apesar del mal pronstico que este diagnstico con-
lleva, el segmento ST en V
1
-V
2
es a menudo isodifsico, mientras que es
negativo en la oclusin de la CD ms distal.
118
Figura 75. Dos casos de SCA debidos a oclusin de la CD: A) a nivel proximal y B) a nivel dis-
tal (ver texto).
B
A
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:42 Pgina 118
119
c) Grado de isquemia
La morfologa del QRS-ST permite sugerir la intensidad de la isque-
mia: Segn Birnbaum-Sclarovsky,
38
los pacientes con infarto de miocardio
con elevacin del ST que se lleva hacia arriba el QRS y presenta una rela-
cin punto J/onda Q >0,5 tienen el grado de isquemia ms importante (grado
3) (Fig. 72 B). Los pacientes con una onda T alta persistente son los que tie-
nen un grado menor de isquemia (grado 1), mientras que los pacientes con ele-
vacin del ST, pero sin distorsin del QRS, tienen un grado de isquemia inter-
medio (grado 2).
11.4.1.2. Sndrome coronario agudo
sin elevacin del segmento ST (SCA-NEST)
Este grupo
43-46
incluye (Tabla 11B) los casos de SCA-NEST con una depre-
sin nueva del segmento ST y/o una inversin o aplanamiento nuevo de la onda
T (incluyendo los casos de onda U negativa), como los cambios ECG ms lla-
mativos, una vez excluidos los casos atpicos de SCA-EST con un descenso del
ST o T negativa como alteracin ECG ms evidente (Tabla 11A). Se considera ya
como suficiente que el diagnstico de aparicin de un descenso nuevo del ST
>0,5 mm en dos derivaciones consecutivas,
45
aunque el pronstico es peor cuan-
do el descenso del ST es mayor y se registra en muchas derivaciones. Tambin
quedan incluidos en este grupo los SCA en ECG normal o inmodificado
Un SCA-NEST con depresin del segmento ST en ms de 8 derivaciones
(afectacin circunferencial) tiene peor pronstico, ya que habitualmente corres-
ponde a la suboclusin del tronco de la coronaria izquierda y/o a la oclusin de
tres vasos. En este ltimo caso, generalmente la onda T es positiva en V
4
-V
5
. Ge-
neralmente, se puede observar la elevacin en VR como una imagen en espejo
43
(Figs. 76 y 77).
En resumen, en los pacientes con un SCAcon elevacin del segmento ST,
el ECG de superficie de 12 derivaciones, registrado en el ingreso, nos
puede dar un diagnstico presuntivo de cul es la arteria causante y del
lugar de la oclusin (ver algoritmos Figs. 73 y 74).
Adems, el ECGde 12 derivaciones permite tambin valorar la exten-
sin y la intensidad de la isquemia.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:42 Pgina 119
Por otro lado, el SCA-NEST con afectacin regional (<8 derivaciones con
descenso del ST) (Fig. 78), incluso el que presenta slo una ligera depresin del
segmento ST (Fig. 79), tiene peor pronstico que el SCA con una nueva onda T
negativa que generalmente no es profunda (Fig. 80).
Un subestudio del GUSTO 2B
46
ha demostrado que los casos de SCA-NEST
con afectacin regional, de peor pronstico, son los que cuentan con un descen-
so del ST de V
4
a V
6
y en PF (I, VL, II, III, VF) con T negativa en V
4-6
(enfer-
medad de 2-3 vasos) (Fig. 78).
El grupo de SCA-NEST que presenta onda T aplanada y negativa o incluso un
ECG normal que no se modifica a lo largo del SCA, tiene en general mejor pro-
nstico. Por supuesto, en caso de duda acerca de las caractersticas y origen de
dolor precordial es necesario realizar un exhaustivo diagnstico diferencial de es-
te dolor.
59
120
Figura 76. A) Depresin del segmento ST en ms de ocho derivaciones y elevacin del seg-
mento ST en VR en caso de un SCA debido a suboclusin del tronco comn de la coronaria
izquierda. Obsrvese que la depresin mxima ocurre en V
3
-V
4
y que aparece una elevacin del
segmento ST en VR como imagen en espejo. La onda T es negativa en V
4
-V
6
. B) Representacin
esquemtica que explica cmo la depresin del segmento ST se puede ver en caso de sub-
oclusin del tronco comn. El vector de la lesin subendocrdica circunferencial se dirige desde
el subepicardio hacia el subendocardio, y puede observarse como una depresin del segmento
ST en todas las derivaciones, con excepcin de VR y, en ocasiones, de V
1
.
B A
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:43 Pgina 120
121
11.4.1.3. Otras desviaciones del segmento ST
de origen isqumico que no se deben a un SCA tpico
La elevacin del segmento ST se observa habitualmente en el espasmo coro-
nario (angina de Prinzmetal), que por lo general no se considera un SCA tpico.
La primera manifestacin ECG es, con frecuencia, una onda T alta y picuda
47
(Fig. 65A).
En ocasiones, una elevacin convexa hacia arriba del segmento ST, general-
mente leve, puede permanecer en forma persistente despus de la fase aguda de
un infarto de miocardio. Se ha considerado, clsicamente, que se relaciona con un
aneurisma del ventrculo izquierdo. La especificidad de este signo es alta, pero su
sensibilidad es baja.
Por otro lado, una ligera depresin del segmento ST se observa frecuentemen-
te en los pacientes coronarios y no tiene por qu relacionarse con la persistencia
de una isquemia extensa. Si este es el caso, significa que la isquemia tiene un pre-
dominio claramente subendocrdico. Si una prueba de ejercicio logra aumentar
A
B
Figura 77. Paciente de 67 aos de edad con enfermedad de tres vasos. A) ECG de referencia.
B) ECG durante un SCA. Obsrvese la depresin del segmento ST en muchas derivaciones con
onda T positiva en V
4
-V
5
, y una ligera elevacin del segmento ST en VR y V
1
.
B
A
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:43 Pgina 121
este patrn (>0,5 mm), suele significar que, en efecto, se trata de isquemia acti-
va (Tabla 8) (Fig. 79).
11.4.1.4. Desviaciones del segmento ST
en enfermedades diferentes a la cardiopata isqumica
Las causas ms frecuentes de elevacin del segmento ST, adems de la car-
diopata isqumica, se muestran en la Tabla 12. La Fig. 81 muestra algunos de los
ejemplos ms representativos. De todas estas enfermedades, en el momento de
realizar el diagnstico diferencial, es conveniente tener presente en nuestra prc-
tica diaria el patrn de la fase nueva de la pericarditis aguda (Figs. 82, 83A), ya
que se presenta con dolor precordial que puede confundir el diagnstico, adems
del patrn ECG de la vagotona y la repolarizacin precoz.
Las causas ms frecuentes de depresin del segmento ST en situaciones dife-
rentes a la cardiopata isqumica se muestran en la Tabla 13 y en la Fig. 84.
122
I
II
III
V1
V2
V3
V4
V5
V6
VR
VL
VF
I
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Sin dolor
Con dolor
A
B
Figura 78. A) ECG basal prcticamente normal. B) Durante un NST-SCA. Se aprecia un des-
censo del ST de 1-2 mm en V
4
-V
6
y menos evidente en I y VL con T negativa de V
4
-V
6
.
B
A
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:43 Pgina 122
123
Figura 79. Paciente de 67 aos de edad con angina y ECG en reposo que presenta una leve
depresin del segmento ST. Durante la prueba de ejercicio se observa un aumento de la depre-
sin del segmento ST >0,5 mm junto al dolor anginoso. El paciente tena una suboclusin no pro-
ximal de tres vasos.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:44 Pgina 123
11.5. Patrn electrocardiogrfico de necrosis
11.5.1. Patrn electrocardiogrfico de necrosis
con activacin cardiaca normal
11.5.1.1. Nuevos conceptos
48-62
Clsicamente, el patrn electrocardiogrfico de una necrosis establecida se
asocia con la presencia de una onda Q patolgica, por lo general acompaada de
una onda T negativa (onda Q de necrosis)
48-50
(Tabla 14). sta es la morfologa
que se observa tanto en el modelo en animales de experimentacin como en la
prctica clnica despus de la oclusin total de una coronaria, con compromiso
124
Tabla 13. Causas ms frecuentes de depresin del segmento ST (con excepcin de la cardio-
pata isqumica).
1. Variantes normales (generalmente, depresin leve del segmento ST), simpaticotona, aste-
nia neurocirculatoria, hiperventilacin, etc.
2. Frmacos (diurticos, digital, etc.).
3. Hipopotasemia.
4. Prolapso de vlvula mitral.
5. Postaquicardia.
6. Secundario a bloqueo de rama o a hipertrofia ventricular. Con frecuencia se generan im-
genes mixtas.
Tabla 12. Causas ms frecuentes de elevacin del segmento ST (con excepcin de la cardio-
pata isqumica).
1. Variantes normales: alteraciones de la pared torcica, repolarizacin precoz, vagotona. En
la vagotona, la elevacin del segmento ST es ligera, y generalmente se acompaa de una
imagen de repolarizacin precoz. La onda T es alta y asimtrica.
2. Deportistas: en ocasiones existe una elevacin del segmento ST que incluso simula un
infarto agudo, con o sin onda T negativa, que en ocasiones es promitente. No se ha encon-
trado afectacin coronaria, pero se ha observado esta imagen en deportistas que fallecieron
sbitamente, por lo que su presencia implica la necesidad de descartar miocardiopata hiper-
trfica.
3. Pericarditis aguda: en su fase inicial y en la miopericarditis.
4. Embolia pulmonar.
5. Hiperpotasemia: una onda T alta y picuda es ms evidente que la elevacin del segmento
ST que la acompaa, pero en ocasiones puede ser evidente.
6. Hipotermia.
7. Sndrome de Brugada.
8. Displasia arritmognica del ventrculo derecho.
9. Aneurisma disecante de la aorta.
10. Neumotrax izquierdo.
11. Toxicidad secundaria al uso de cocana, el abuso de drogas, etc.
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125
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transmural, tras una fase inicial de elevacin del segmento ST (Fig. 85). Adems,
hasta hace no mucho tiempo se pensaba que los casos de infarto sin onda Q se
localizaban en el subendocardio (elctricamente mudos). Por lo tanto, se consi-
deraba que los infartos con onda Q significaban un compromiso transmural, mien-
tras que los infartos sin onda Q implicaban compromiso subendocrdico. Sin
embargo, debemos recordar que existen morfologas equivalentes a la onda Q
126
Figura 81. Casos ms frecuentes de elevacin del segmento ST diferentes de la cardiopata
isqumica. A) pericarditis; B) hiperpotasemia; C) deportistas; y D) patrn tpico de Brugada con
elevacin del segmento ST cncavo. La variante de sndrome de Brugada con patrn en silla de
montar debe diferenciarse de la variante normal (Figs. 22 G y 105).
D
C
B
A
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 Pgina 126
127
patolgica, tal como la presencia de una onda R alta en V
1
(morfologa RS). Se
puede considerar que este patrn es equivalente a la onda Q y se puede observar
en los pacientes con necrosis evidente, incluso transmural, de la pared lateral (Ta-
bla 15). En los aos recientes se han hecho avances significativos en la compren-
sin de los patrones ECG en los sndromes coronarios agudos y en los infartos
crnicos.
33-35, 51, 52
Los siguientes son los ms importantes:
a) Es bien sabido que, desde el punto de vista clnico, no existe el infarto sub-
endocrdico aislado. Sin embargo, hay infartos que comprometen una gran
porcin de la pared, con predominio subendocrdico, que pueden o no desa-
rrollar una onda Q. Adems, hay infartos que son completamente transmura-
les (como los infartos basales) que pueden no dar lugar a una onda Q y, en
ocasiones, un segundo infarto puede cancelar la presencia de una onda Q pre-
via. Esta suposicin ha sido recientemente confirmada por estudios de reso-
nancia magntica. En consecuencia, ya no se puede sostener la distincin
entre transmural como equivalente de infarto con onda Q, y subendocr-
dico como equivalente de los infartos sin onda Q.
Figura 82. Paciente con dolor precordial con pequea elevacin del segmento ST en varias deri-
vaciones. Vase la elevacin del segmento PR en VR que est a favor del diagnstico de lesin
auricular debido a pericarditis.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 Pgina 127
128
Figura 83. Este trazado corresponde a un hombre de 42 aos de edad con pericarditis. Cuatro
ejemplos de la evolucin del ECG. Las tiras A, B, C y D fueron registradas respectivamente los
das 1, 8, 10 y 90 despus del inicio del evento. A) La elevacin del segmento ST es convexa
respecto a la lnea isoelctrica; B) aplanamiento de la onda T; C) inversin de la onda T; y D)
normalizacin.
Figura 84. Depresin del segmento ST debido a causas diferentes a la isquemia. A) Efecto digi-
tlico: obsrvese la tpica morfologa con depresin del segmento ST, y QT corto en los pacien-
tes con fibrilacin auricular lenta. B) Hipopotasemia en un paciente con insuficiencia cardiaca
congestiva que recibe dosis altas de furosemida. C) Prolapso de vlvula mitral.
D
C
B
A
C B A
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 Pgina 128
129
b) Es cierto que existen infartos con onda Q y sin onda Q en las fases subagu-
da y crnica, y tambin debemos recordar que existen algunas morfologas
(ver ms arriba) que son equivalentes a la onda Q, como la morfologa RS en
V
1
como imagen en espejo. Sin embargo, esta simple distincin no permite
la diferenciacin entre infartos grandes y pequeos, aunque cuando hay
muchas ondas Q generalmente significa que el infarto es ms extenso que
transmural.
55
Los infartos sin onda Q, en comparacin con los infartos con
onda Q, muestran con frecuencia afectacin de ms arterias coronarias, una
mayor rea isqumica previa, ms infartos previos y una mayor circulacin
colateral, pero menos oclusiones totales de la arteria causante en el momento
del infarto.
c) Por otro lado, en los pacientes con infarto de miocardio con o sin ondas Q se
pueden ver con frecuencia cambios en la porcin media y tarda de la morfo-
loga del QRS (como una morfologa rsr, empastamientos) que corresponden
al concepto de QRS fraccionado o mellado.
56
Tabla 14. Caractersticas de la onda Q de necrosis o su equivalente (Wagner 2004, Bays de
Luna 2006)*.
1. Duracin: > 30 ms en I, II, III**, VL*** y VF, y en V
3-6
. Frecuentemente presenta reas borro-
sas. Es normal una onda Q en VR. En V
1-2
todas las ondas Q son patolgicas. Tambin en V
3
excepto si existe una levorrotacin extrema (qRs en V
3
).
2. Cociente Q/R: Derivacin I y II >25%, VL >50%, V
6
>25% incluso con una onda R baja**.
3. Profundidad: por encima del lmite considerado como normal para cada derivacin, es decir,
generalmente el 25% de la onda R (excepciones frecuentes, especialmente en VL, III y VF).
4. Pequea onda Q incluso en derivaciones donde normalmente no aparece (por ejemplo qrS en
V
1
-V
2
).
5. Onda Q con un voltaje decreciente desde V
3
-V
4
a V
5
-V
6
.
6. Equivalentes de una onda Q en V
1
: duracin de la onda R > 40 ms, y/o amplitud de la onda
R > 3 mm y/o cociente R/S >0,5.
*Los cambios observados en la parte media-posterior del QRS (onda R de bajo voltaje y QRS
fraccionado) no se incluyen en esta lista, que slo menciona los cambios observados en la
parte primera del QRS (onda Q o equivalente).
**Una onda Q aislada en la derivacin III no suele ser patolgica. Es necesario comprobar los
cambios que se observan con la inspiracin. Habitualmente en las derivaciones III y VF, los
cocientes QR no se pueden evaluar cuando el voltaje de la onda R es bajo (<5 mm).
***En el corazn normal puede observarse una morfologa QS ( ) en circunstancias especiales
(corazn vertical).
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130
Tabla 15. Localizacin del infarto-Q: correlacin ECG-RMC.
Nombre Tipo Patrn ECG rea infartada (RMC-C) Lugar de la oclusin
Septal A1 Q en V
1
-V
2
SE: 100%
ES: 97%
Apical- A2 Q en V
1
-V
2
a V
3
-V
6
anterior SE: 85%
ES: 98%
Interior A3 Q en V
1
-V
2
a
extenso V
4
-V
6
, I y aVL
SE: 83%
ES: 100%
Medio- A4 Q (qs o qr) en
anterior VL (I) y en
ocasiones en V
2
-V
3
SE: 67%
ES: 100%
Lateral B1 RS en V1-V2 y/o
onda Q en las
derivaciones I, aVL, V
6
y/o onda R disminuida
en V6
SE: 67%
ES: 99%
Inferior B2 Q en II, III, aVF
SE: 88%
ES: 97%
Infero- B3 Q en II, III, Vf (B2)
lateral y Q en I, VL, V
5
-V
6
y/o RS en V
1
(B1)
SE: 73%
ES: 98%
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131
d) Sin embargo, en la fase aguda, la mejor clasificacin de infarto en evolucin
es la de IM con elevacin del segmento ST, o sin elevacin del segmento ST,
porque esto implica un tratamiento especfico para el paciente (fibrinlisis o
ICP temprana, etc.).
e) En la prctica diaria, todava utilizamos para conocer la localizacin del
infarto la presencia de ondas Q en diferentes derivaciones, como lo propues-
to por Myers
59
hace ms de 50 aos, basndose en su estudio clsico de corre-
lacin anatomopatolgica. Segn esa clasificacin, la onda Q en V
1
-V
2
representa infarto septal, en V
3
-V
4
infarto anterior, en V
1
-V
4
infarto ante-
roseptal, en V
5
-V
6
infarto lateral bajo, en V
3
-V
6
infarto anterolateral, en
V
1
-V
6
infarto anteroseptolateral, en I y VLinfarto lateral alto, en II, III y
VF infarto inferior, y la presencia de RS en V
1
-V
2
se explica por un infar-
to posterior. En la actualidad, gracias a la correlacin con tcnicas de diag-
nstico por imgenes,
53
que incluyen la resonancia magntica
33-35, 54
y el cono-
cimiento de la gnesis electrofisiolgica del primer vector, podemos afirmar
que la presencia de onda Q en V
1
-V
2
no significa compromiso de toda la pared
septal, y tampoco que la morfologa QS en V
1
-V
4
no significa que toda la
pared anteroseptal est involucrada.
59
En realidad, el primer vector de despo-
larizacin se origina en la parte media-baja de la porcin anterior del tabique.
Por lo tanto, no hay necesidad de que est comprometida la parte alta del tabi-
que para que se observe una onda Q en V
1
-V
2
. Obviamente, si la oclusin de
la DA es muy proximal (antes de S
1
y D
1
), estar afectada la porcin alta del
tabique, pero entonces se observar la presencia de ondas Q en V
5
-V
6
, I y VL
debido a la oclusin proximal al nacimiento de la primera diagonal (D
1
). Por
lo tanto, si la onda Q est slo presente en las precordiales, pero no en VL, es
probable que la oclusin de la arteria est en la parte media-baja de la DA, des-
pus del nacimiento de la primera y segunda diagonal, pero afecta a las ramas
septales. Esto explica
53, 54
que los infartos de miocardio con onda Q en las pre-
cordiales, pero no en I y VL, no sean muy extensos (infarto apical), y que invo-
lucren slo la parte media-baja del tabique y de la pared anterior, y habitual-
mente tambin al pex, debido a que la DAes larga y da la vuelta al pex (seg-
mento 17).
59
f) La correlacin entre la resonancia magntica cardiaca (RMC) y la ECG
ha permitido comprobar que hay siete patrones ECG que se correspon-
den muy bien con las siete reas ECGde necrosis, que se localizan en dife-
rentes reas del ventrculo izquierdo. Este es el fundamento para la clasi-
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 Pgina 131
ficacin de infartos de miocardio con onda Q que explicaremos ms ade-
lante (Tabla 15).
33-35
g) Finalmente, el consenso reciente acerca del diagnstico de infarto de la ESC/
ACC (European Society of Cardiology/American College of Cardiology),
51,52
acepta el diagnstico de infarto si las concentraciones de troponina aumentan,
acompaados de cualquiera de los otros criterios que se enumeran en la Tabla
16, no requiriendo per se cambios electrocardiogrficos. En consecuencia,
hay infartos que comprometen menos que la cantidad de tejido necrtico nece-
sario para modificar el ECG.
52
Esto implica que muchas anginas inestables se
convierten en infartos (microinfartos o necrosettes). Hasta que se acept esta
definicin era poco frecuente encontrar un ECG normal en la fase aguda de
un infarto, y si ocurra se deba a la oclusin de una Cx o una CD pequeas.
11.5.1.2. Concepto de infarto con onda Q
En la Fig. 85, podemos observar los cambios ms frecuentes en la onda T, el
segmento ST y el complejo QRS que aparecen en la evolucin de un sndrome
coronario agudo con elevacin del segmento ST que evoluciona al infarto de mio-
cardio con onda Q. La isquemia subendocrdica (en ocasiones), la lesin subepi-
crdica y la onda Q de necrosis acompaada de onda T negativa debido a isque-
mia subepicrdica, aparecen de manera secuencial. Por lo general, ms de uno de
estos patrones existe al mismo tiempo.
El SCA-EST evoluciona por lo general hacia un infarto Q que a menudo es
transmural (Fig. 86B) y ocasionalmente, se puede registrar una onda R alta en vez
de una onda Q patolgica, como aparece en las derivaciones V
1
-V
2
(imagen en
espejo), o la disminucin del voltaje de la onda R en V
6
en caso de un infarto late-
ral o inferolateral. Sin embargo, se puede observar una onda q patolgica en
infartos no transmurales (Fig. 86C).
Mecanismos de la onda Q
La aparicin de una onda Q de necrosis se puede explicar
1
por la teora de la
ventana elctrica de Wilson (Fig. 87A), o por la formacin de un vector de
132
Tanto los infartos transmurales como los no transmurales pueden tener o
no onda Q. La presencia de ondas Q va ms a favor de que se trate de un
infarto extenso que no que sea transmural.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 Pgina 132
133
necrosis con su asa correspondiente (Figs. 87C y 88). El vector de necrosis es
de igual magnitud, pero de direccin opuesta, al vector normal que se generara
en la misma zona sin necrosis. El inicio de la despolarizacin ventricular cambia
cuando el rea necrtica corresponde a una zona que se despolariza dentro de los
primeros 40 ms de la activacin ventricular, lo que ocurre en la mayor parte del
ventrculo izquierdo, con excepcin de las partes ms basales.
Tabla 16. Nuevos criterios propuestos para el diagnstico de infarto.
51
Cualquiera de los dos siguientes criterios es suficiente para establecer el diagnstico de un infar-
to agudo en evolucin o reciente.
1. Tpico aumento y disminucin gradual de las concentraciones de troponinas* o de otros mar-
cadores especficos (CK-MB) de necrosis miocrdica ante al menos uno de los siguientes
criterios:
Sntomas de isquemia (angina o equivalente).
Desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG (Tabla 14).
Alteraciones electrocardiogrficas que indican isquemia (elevacin del segmento ST o
depresin del segmento ST y/o inversin de la onda T).
Procedimientos intervencionistas en las arterias coronarias (por ejemplo ATP).
2. Alteraciones anatomopatolgicas de infarto agudo.
*Es conveniente recordar las causas de aumento de la troponina en ausencia de cardiopata
isqumica, que incluyen insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, crisis hipertensiva, etc.
Figura 85. Morfologas evolutivas en V
1
-V
2
, en un caso de un SCA-EST debido a oclusin de la
DA que evoluciona a infarto de miocardio tipo Q.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 Pgina 133
134
B A
D C
3
4
5
6
1
2
+
-
Figura 86. A) Despolarizacin ventricular normal, que, al ser muy rpida en el subendocardio, no
genera potenciales detectables, ya que esta zona es muy rica en fibras de Purkinje (QS en 1 y
2). A partir de la zona limtrofe con el subepicardio (3) se registran morfologas con onda R cre-
ciente (rS, RS, Rs) (3 a 5), hasta llegar a una onda R exclusiva en el epicardio (6). En caso de
una necrosis experimental, la onda Q se registrar slo cuando alcance al subepicardio, origi-
nando ondas Q de mayor o menor voltaje en relacin con la extensin de la necrosis. Se regis-
tra una morfologa qR en 3, QR en 4 y 5, y hasta llegar a un complejo QS cuando la necrosis es
transmural. B) Esto explica cmo el infarto transmural clnico origina una morfologa QS, mien-
tras que C) un infarto que afecta al subendocardio y a una parte del subepicardio puede dar lugar
a una morfologa QR sin ser necesariamente transmural. Finalmente, D) un infarto que afecta al
subendocardio y a una parte del subepicardio, pero en forma de parches, con zonas no com-
prometidas por la necrosis, permite una formacin temprana de vectores de despolarizacin que
se registrarn como ondas R, aunque de pequeo voltaje.
A B
D C
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 Pgina 134
135
Localizacin y cuantificacin del infarto de miocardio con onda Q
La Tabla 15 muestra la correlacin entre las derivaciones con onda Q y el rea
de la necrosis miocrdica detectada por la RMC y el sitio ms probable de oclu-
sin de la arteria coronaria que causa el infarto de miocardio.
33-35
Sin embargo, en
la prctica, con el nuevo tratamiento de la fase aguda, con mucha frecuencia la
coronariografa realizada pasada la fase aguda muestra un patrn coronario en
general diferente, porque incluso en los casos de necrosis establecida, la arteria
coronaria fue finalmente por lo menos de forma parcial abierta por el tratamien-
to. Debemos tener en cuenta que la terapia actual para los sndromes coronarios
agudos puede lograr una reduccin del tamao del infarto (incluso de hasta el
40% o el 50%). Algunas veces, un infarto puede incluso ser abortado y, por lo
tanto, suele haber discrepancia entre la supuesta zona necrtica de acuerdo al
lugar de la oclusin y la zona necrtica real.
La Fig. 89 muestra los nuevos y viejos conceptos del infarto de miocardio
de la zona inferolateral, y la Tabla 15 la nueva clasificacin basada en la con-
cordancia entre la localizacin de la onda Q en diferentes derivaciones y el
rea involucrada detectada por las correlaciones con la RMC con contraste
de gadolinio (acuerdo global 0,88%).
34,35
Adems, la especificidad de los criterios
de la onda Q que hemos utilizado (ver Tabla 14) es alta y la sensibilidad es acep-
table, si bien es ms baja, en especial en el caso del infarto de miocardio medio-
anterior y lateral (Tabla 15).
Figura 87. A) Segn Wilson, el rea necrosada acta como una ventana elctrica que permite
registrar las morfologas QS que se registran en la cavidad ventricular izquierda. B) Bajo condi-
ciones normales, el vector QRS global (R) se forma por la suma de los diferentes vectores ven-
triculares (1 + 2 + 3 + 4). C) Cuando existe una zona necrtica, el vector correspondiente (3 en
la figura) tiene la misma magnitud que antes de la necrosis, pero su direccin es opuesta, lo que
determina modificaciones de la direccin del vector global (R').
C B A
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136
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137
En las Figs. 90-96 se muestran ejemplos de siete patrones ECG de infarto de
miocardio de la zona inferolateral y de la zona anteroseptal, y su localizacin
detectada por la resonancia magntica cardiovascular con contraste. Las reas
infartadas estn en blanco debido a la retencin de gadolinio en ellas (Tabla 15).
La Fig. 55 muestra los cortes del corazn sobre el plano transversal (A) a nivel
basal, medio y apical, sobre el plano horizontal longitudinal (B) y sobre el digi-
tlico (C). En general, para localizar el infarto usamos el plano transversal a dis-
tintos niveles, pero tambin pueden ser tiles los otros planos (Figs. 90-96).
Selvester
57
desarroll un sistema cuantitativo de puntuacin del QRS para esti-
mar la extensin de la necrosis miocrdica, especialmente en el caso de infarto de
miocardio de la cara anterior. El nmero ms significativo de errores se debi a que
el sistema de puntuacin consideraba que la onda Q en V
1
-V
2
implicaba compro-
miso septal que inclua el rea basal. Como ya hemos comentado previamente, esto
no es cierto debido a que el primer vector (r en V
1
-V
2
) se genera en la parte media-
baja anterior del tabique, pero no en la basal. Pese al valor global de esta pun-
tuacin para estimar la masa necrosada, en la actualidad, la RMC con con-
traste nos da una medicin mucho ms exacta del rea infartada.
55,58,59
.
11.5.1.3. Diagnstico diferencial de onda Q patolgica
La especificidad de la onda Q patolgica para el diagnstico de un infarto de
miocardio es alta, especialmente en sujetos adultos de ms de 40 aos de edad. No
obstante, debemos tener presente que las mismas ondas Q, o similares, pueden
verse en otras situaciones. Hemos de recordar que el diagnstico de infarto de mio-
cardio no se basa solamente en las alteraciones electrocardiogrficas, sino tambin
en la evaluacin clnica y en los cambios enzimticos. El patrn de isquemia o
lesin que acompaa a una onda Q patolgica avala la idea de que la onda Q es
secundaria a cardiopata isqumica. Sin embargo, en el 5% a 25% de los infartos
con onda Q (con su incidencia ms alta en el infarto inferior), la onda Q desapare-
ce con el tiempo. Por lo tanto, su sensibilidad para detectar un infarto de miocar-
dio antiguo no es muy alta. En la Tabla 17 se observan las principales causas de
onda Q patolgica secundaria a otras causas diferentes de la necrosis miocrdica.
11.5.1.4. Infarto de miocardio que no desarrolla onda Q
La Tabla 18 muestra diferentes tipos de infartos de miocardio que no des-
arrollan onda Q. El ms tpico es el infarto sin onda Q. En este caso, el diag-
nstico se debe basar en los sntomas clnicos tpicos de isquemia aguda, acompa-
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ados por cambios enzimticos y alteraciones de la repolarizacin (ST y/u onda T
negativa), y a veces melladuras y empastamiento del QRS, pero sin la aparicin de
una onda Q de necrosis.
56
En la Fig. 70 se muestran los cambios evolutivos que sue-
len aparecer en caso de un infarto de miocardio sin onda Q. La incidencia de in-
fartos de miocardio que no desarrollan onda Q va en aumento, ya que algunos SCA
sin elevacin del segmento ST no desarrollan onda Q debido al tratamiento trom-
boltico. El pronstico es peor cuando existen signos de isquemia residual.
11.5.2. Diagnstico de necrosis en presencia
de bloqueos ventriculares, preexcitacin o marcapasos
11.5.2.1 Bloqueo completo de rama derecha (Fig. 97)
En la fase crnica, debido a que la activacin cardiaca comienza normalmen-
te, un infarto causa una alteracin de la primera parte del complejo QRS, que
138
Tabla 17. Onda Q patolgica no secundaria a infarto de miocardio.
1. Durante la evolucin de una enfermedad aguda que afecta al corazn
1.1. Sndrome coronario agudo con un infarto abortado.
1.2. Espasmo coronario (angina tipo Prinzmetal).
1.3. Discinesia apical transitoria y, adems, elevacin del segmento ST y onda q patolgi-
ca transitoria.
1.4. Miocarditis aguda.
1.5. Embolia pulmonar.
1.6. Otros: agentes txicos, etc.
2. Patrn crnico
2.1. Artefactos de registro.
2.2. Variantes normales: VL en el corazn vertical y III en el corazn con dextrorrotacin y
horizontalizado.
2.3. QS en V
1
(casi nunca en V
2
) en fibrosis septal, enfisema, ancianos, alteraciones torci-
cas, etc.
2.4. Algunos tipos de hipertrofia ventricular derecha (corazn pulmonar crnico) o hipertro-
fia ventricular izquierda (QS en V
1-2
, o aumento lento de la onda R en las derivaciones
precordiales, u onda q anormal en la miocardiopata hipertrfica), a veces profunda
pero estrecha y habitualmente con repolarizacin normal.
2.5. Bloqueo de rama izquierda.
2.6. Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, tumores, miocarditis crnica, miocardio-
pata dilatada, etc.).
2.7. Sndrome de Wolff-Parkinson-White.
2.8. Cardiopatas congnitas (alteraciones de las arterias coronarias, dextrocardia).
2.9. Feocromocitoma.
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puede generar una onda Q de necrosis, exactamente como en los casos con con-
duccin ventricular normal. Adems, en la fase aguda, los cambios del ST-T se
pueden ver igual que en los casos con activacin normal. Los pacientes con sn-
drome coronario agudo con elevacin del segmento ST, que en su evolucin
muestran un nuevo bloqueo de rama derecha, tienen por lo general una DAoclui-
da antes de la primera septal y de la primera diagonal. Se explica por el hecho de
que la rama derecha recibe perfusin de S1.
11.5.2.2 Bloqueo completo de rama izquierda (Fig. 98)
En la fase aguda, el diagnstico de infarto agudo de miocardio en presencia
de bloqueo completo de rama izquierda puede sugerirlo la presencia de determi-
nadas desviaciones del segmento ST.
60
En la fase crnica, la despolarizacin ventricular comienza en la parte proxi-
mal de la base del msculo papilar anterior del ventrculo derecho. Esto genera
Tabla 18. Infarto de miocardio sin onda Q o equivalentes.
1. Infarto sin onda Q
Depresin del segmento ST y/u onda T negativa: nueva depresin del segmento ST >0,5 mm
o nueva onda T plana o negativa.
En ocasiones con alteraciones en la porcin media o final del QRS (QRS mellado).
2. Infartos ubicados en reas que no generan onda Q de necrosis
Aurcula (nunca existe como ubicacin aislada): el infarto generalmente est presente
en un rea extensa.
Segmentos basales: con frecuencia secundario a la oclusin de una CX o CD no proxi-
males (en ocasiones con QRS mellado).
Ventrculo derecho (habitualmente no tiene una localizacin nica): se acompaa de
infarto inferior. Es secundario a la oclusin de una CD proximal, antes del nacimiento de las
ramas marginales del ventrculo derecho.
Microinfarto (enzimtico).
3. Onda Q abortada
Sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST (infarto en evolucin), pero con
reperfusin bastante temprana y eficiente. Las concentraciones de troponina nos dicen si
se trata de angina inestable o de un infarto sin onda Q.
4. Onda Q de infarto que desaparece durante el seguimiento
5. Onda Q enmascarada
Bloqueo ventricular En ocasiones puede mostrar
Wolff-Parkinson-White una onda Q patolgica
Marcapasos
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un vector de despolarizacin (vector 1) que se dirige hacia adelante, hacia abajo
y hacia la izquierda. Posteriormente, la despolarizacin transeptal del ventrculo
izquierdo origina la formacin de los vectores 2, 3 y 4. Como resultado, incluso
en presencia de necrosis en zonas importantes del ventrculo izquierdo, la direc-
cin general del vector de despolarizacin no cambia, y estos vectores continan
apuntando de derecha a izquierda e impiden la inscripcin de una onda Q de
necrosis. Sin embargo, se pueden observar ocasionalmente ondas q evidentes
en I, V
6
, ondas R altas en V
1
y melladuras en la rama ascendente de la S en V
3
-
V
5
(Fig. 98). La correlacin de la clnica y los cambios ECG con los cambios en-
zimticos y los estudios isotpicos
61
confirman que las ondas Q en I, VL, V
5
y
V
6
, y la onda R en las derivaciones V
1
-V
2
, son los criterios ms especficos para
el diagnstico de infarto de miocardio en presencia de un bloqueo de rama iz-
quierda, durante la fase crnica.
148
I
II
III
VR
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V1
V2
V3
V4
V5
V6
VR
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V1
V2
V3
V4
V5
V6
I
II
III
Al comienzo 18 horas despus B A
Figura 97. Ejemplo tpico de BRD en la fase aguda de un infarto de miocardio que compro-
mete la zona anteroseptal (oclusin proximal a la S
1
, D
1
). A las pocas horas desaparece el
BRD y puede verse QS de V
1
a V
6
, I en VL como expresin de IM anterior extenso con un lige-
ro ascenso del ST en las precordiales derechas con imagen en espejo en las derivaciones
inferiores.
B A
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149
11.5.2.3. Hemibloqueos (Fig. 99)
En general, la necrosis asociada con hemibloqueo superoanterior se puede
diagnosticar sin problemas. Habitualmente, podemos conocer, en caso de un ECG
con desviacin a la izquierda del eje del QRS y onda Q en II, III y VF, si el infar-
to de miocardio es aislado o est asociado con hemibloqueo superoanterior
(HSA). Las correlaciones asa-hemicampo explican que en ausencia de HSA se
registra una morfologa Qr en la derivacin II, y que en su presencia la morfolo-
ga es un patrn QS ( ) aislado (Fig. 99A y B). En algunos casos, principal-
mente en los infartos inferiores pequeos, un hemibloqueo superoanterior puede
enmascarar una necrosis miocrdica. El vector inicial (vector 1) se dirige ms
hacia abajo de lo normal, como resultado del HSA, y enmascara al vector de ne-
crosis del infarto inferior pequeo (Fig. 99C).
Figura 98. Patente ECG tpica de necrosis en presencia de bloqueo de rama izquierda comple-
to. Obsrvese la onda "Q" patolgica en I, VL y V
6
, la onda "r" en V
1
y la morfologa polifsica
en V
4
-V
5
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151
El hemibloqueo inferoposterior (HIP) puede enmascarar o disminuir el pa-
trn de necrosis inferior al convertir a la morfologa QS o Qr en II, III, y VF en
una morfologa QR o qR (Fig. 100). Tambin puede originar una pequea positi-
vidad en I y VL en caso de infarto lateral pequeo, ya que el vector inicial (vec-
tor 1 en el caso del HIP) se dirige ms hacia arriba de lo habitual como resultado
del HIP, y enmascarar al vector de necrosis del infarto lateral pequeo.
11.5.2.4. Preexcitacin y marcapasos
1
Es difcil diagnosticar la asociacin de infarto de miocardio cuando hay una
preexcitacin. En ocasiones puede sugerirse por los cambios evidentes de la re-
polarizacin, especialmente en la fase aguda del SCA.
Figura 100. Curvas del ECG y del VCG en un paciente con infarto de miocardio inferior asocia-
do con hemibloqueo inferoposterior (HIP). Vase la morfologa Rs en I y qR en II, III y AVF, con
un asa muy abierta en el PF que sugiere un HIP asociado.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:50 Pgina 151
Adems, en los pacientes con marcapasos, los cambios en la repolarizacin,
sobre todo la elevacin del segmento ST, pueden sugerir un SCA.
62
En la fase
crnica, un patrn espcula-qR, especialmente en V
5
-V
6
, es altamente especfico,
pero poco sensible, como signo de necrosis.
152
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:50 Pgina 152
153
12. MISCELNEA
12.1. Utilidad del ECG en situaciones diversas
1, 5, 21
En las Figs. 101-104, se muestran los patrones ms caractersticos del ECG en
diferentes situaciones clnicas, tales como los desequilibrios inicos, la hipoter-
mia y los deportistas (ver pies de figuras). Los deportistas pueden presentar blo-
queo AV de primer e incluso de segundo grado de origen vagal y tambin rSr en
V
1
debido a cierto grado de crecimiento del VD (caso n 22 de la autoevaluacin).
12.2 Patrn ECG de mal pronstico
Las Figs. 105-107 muestran los patrones ECG ms caractersticos de situaciones
inducidas genticamente, tales como sndrome de QT largo (Fig. 105), sndrome
de Brugada
63
(Fig. 106) y displasia arritmognica del ventrculo derecho (Fig.
107). Los aspectos ms caractersticos del ECG en la miocardiopata hipertrfica
son signos evidentes de crecimiento del VI, a veces con importantes alteraciones
de la repolarizacin y la existencia de ondas "q" anormales (ver 8.2 y Tabla 17).
12.3 ECG en la alternancia elctrica
1
(Fig. 108 y Tabla 19)
La alternancia de las morfologas ECG implica el cambio repetitivo y alter-
nante en la morfologa del complejo QRS, en el segmento ST o, rara vez, en la
onda P. Ciertos cambios en la morfologa del QRS durante el ritmo sinusal pue-
den, en ocasiones, observarse en las derivaciones precordiales, particularmente
en las personas muy delgadas, durante los movimientos respiratorios. La alter-
nancia verdadera de los complejos QRS (cambio en la morfologa sin cambio en
la anchura) sugiere taponamiento cardiaco (Fig. 108A). Tambin se puede obser-
var alternancia de la morfologa del QRS durante las arritmias supraventricula-
Bayes-12.qxp 11/04/2007 13:06 Pgina 153
MI SCELNEA
res, en especial en pacientes con WPW. La alternancia verdadera de los complejos
QRS se puede confundir con los cambios del QRS que aparecen en la forma de
bigeminismo, tal como el bloqueo de rama alternante, el WPWalternante y el bige-
minismo ventricular, con latidos extrasistlicos ventriculares muy tardos (en el PR).
En estas situaciones existen dos morfologas claramente distinguibles del QRS-T,
con diferentes anchuras del QRS y, en ocasiones, con cambios en el intervalo PR.
Se puede observar alternancia del ST-T en la fase hiperaguda de la isquemia
miocrdica grave (Fig. 108B), en el sndrome de QT largo congnito y en el des-
equilibrio electroltico significativo (Fig. 108C).
154
Figura 101. (A) Alteraciones ECG observadas en sucesivas etapas de hipercaliemia. Los poten-
ciales de accin auricular y ventricular han sido superpuestos.
1
Con el incremento de Ke, el nivel
de PTD, la altura de la fase 0 y su velocidad de ascenso (los puntos de la lnea discontinua estn
ms juntos) han disminuido. La superficie ECG muestra que la duracin del QRS est incremen-
tado y la onda P desaparece (adaptada de Surawicz: Am Heart J 1967; 73: 814). (B) Un hombre
de 20 aos con insuficiencia renal crnica que ha recibido hemodilisis peridicamente durante
2 aos antes de practicar este ECG. Presenta hipertensin grave (210/130 mmHg) y concentra-
ciones elevadas de potasio (6,4 mEq/l). Ntese la onda T alta y picuda y la elevacin del ST en
V
2
y V
3
. En las derivaciones I, II y III el intervalo QT es relativamente largo a expensas del ST
debido a la hipocalcemia asociada.
Bayes-12.qxp 11/04/2007 13:06 Pgina 154
155
Recientemente, se ha encontrado que la alternancia de la onda T, detectada por
tcnicas de microvoltaje, es un marcador de mal pronstico en los pacientes des-
pus del infarto de miocardio y en pacientes con otras enfermedades cardiacas.
Figura 102. (A) Alteraciones del ECG observadas en sucesivas etapas de hipocaliemia. El
potencial de accin ventricular est superpuesto. A la izquierda se ve el valor del PTD y debajo
las concentraciones de Ke. Ntese cmo la duracin del potencial de accin incrementa pro-
gresivamente a expensas de la disminucin de la velocidad en fase 2. Adems aumenta el valor
negativo del PTD y el positivo de la fase 0. El ECG muestra una onda U progresivamente mayor
y una onda T menor, junto con un evidente descenso del ST (adaptada de Surawicz: Am Heart
J 1967; 73: 814). (B) Un paciente de 45 aos con enfermedad valvular mitroartica que fue tra-
tado con dosis excesivas de digitlicos y diurticos. El valor del Ke es 2,3 mEq/l. Se ve clara-
mente una alteracin del ECG que se corresponde con la fase C (arriba), sobre todo en V
2
-V
4
.
Figura 103. Trazado ECG en caso de hipotermia. Vase la onda de Osborne al final del QRS, la
presencia de bradicardia y la lnea basal del QRS oscilante.
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156
Figura 105. Patrones ECG tpicos en caso de un sndrome de QT largo relacionado con altera-
ciones genticas en los cromosomas 3, 7 y 11.
Tabla 19. Causas ms frecuentes de alternancia del QRS-T.
Alternancia del complejo QRS
Rara vez en relacin con la respiracin, especialmente en las derivaciones precordiales medias.
Taponamiento cardiaco.
Arritmias supraventriculares en el sndrome de WPW.
Alternancia del ST-T
Fase hiperaguda de la isquemia miocrdica grave.
Sndrome de QT largo congnito.
Desequilibrio electroltico.
Figura 104. Las cuatro alteraciones ms evidentes de la repolarizacin que se encuentran en
deportistas sin evidencia de enfermedad cardiaca. Sin embargo, es necesario realizar una co-
rrecta anamnesis y a menudo practicar una prueba de esfuerzo y un ecocardiograma para des-
cartar una cardiopata (miocardiopata hipertrfica, cardiopata isqumica, etc.).
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Figura 107. Displasia arritmognica del ventrculo derecho (DAVD). Obsrvese la imagen de blo-
queo de rama derecha atpico, onda T negativa en las derivaciones V
1
-V
4
, y extrasstoles ven-
triculares que se originan en el ventrculo derecho (morfologa de BRI, QS en V
1
y R en V
6
). La
duracin del complejo QRS es mucho mayor en V
1
-V
2
que en V
6
. A la derecha, se observan
potenciales tardos muy positivos en el ECG con seal promediada (obsrvese los empasta-
mientos finales del QRS-flecha). Abajo, se observa una imagen ecocardiogrfica tpica de la dis-
cinesia del ventrculo derecho (ver la flecha) en un paciente con DAVD.
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Figura 108. Ejemplos tpicos de alternancia elctrica. A) Alternancia del complejo QRS en un pa-
ciente con taponamiento pericrdico sobre todo visible en V
1
. B) Alternancia del ST-QT en la
angina de Prinzmetal. C) Alternancia de la repolarizacin en el desequilibrio electroltico im-
portante.
A
B
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161
BIBLIOGRAFA
1. Bays de Luna, A. Clinical electrocardiography: Atextbook. 2nd New York: Futura Pub., 1999.
2. Moss, A. A renaissance in electrocardiography. Ann Noninvasive Electrocardiol 2004; 9: 1-2.
3. Cranefield, P.F. The conduction of the cardiac impulse. Future Pub. Co. Mount Kisco, NY, 1975.
4. Grant, R.P. Clinical Electrocardiography: The spatial vector approach. New York: McGraw Hill,
1957
5. McFarlane, P., Veitch Lawrie, T.D. (Eds). Comprehensive electrocardiography. Oxford: Perga-
mon Press, 1989.
6. Cabrera E. Teora y prctica de la electrocardiografa. Mxico DF: La Prensa Mdica Mexicana,
1958.
7. Sodi, D., Bisteni, A., Medrano, G. Electrocardiografa y vectorcardiografa deductivas. Vol. I.
Mxico DF: La Prensa Mdica Mexicana, 1964.
8. Durrer, D., Van Dam, R., Freud, G., Janse, M., Meijler, F., Arzbaecher, R. Total excitation of the
isolated human heart. Circulation 1970; 41: 899-912.
9. Savelieva, I., Yi, G., Guo, X., Hnatkova, K., Malik, M. Agreement and reproducibility of automa-
tic versus manual measurment of QT interval and QT dispersion. Am J Cardiol 1998; 81: 471-477.
10. Moss, A.J., Long, Q.T. Syndrome. JAMA 2003; 289: 2041-2044.
11. Yap, Y.G., Camm, A.J. Drug induced QT prolongation and torsades de pointes. Heart 2003; 89:
1363-1372.
12. Gaita, F., Giustetto, C., Bianchi, F. y cols. Short QT Syndrome: A familial cause of sudden death.
Circulation 2003; 108: 965-970.
13. Puech, P. Lactivite lectrique auriculaire normale e pathologique. Paris: Masson, 1956
14. Zimmermann, H.A. The auricular electrocardiogram. Springfield: Charles, C. Thoms Publ, 1968.
15. Josephson, M.E., Kastor, J.A., Morganroth, J. ECG left atrial enlargement. Electrophysiologic,
echocardiographic and hemodynamic correlations. Am J Cardiol 1977; 39; 967-971.
16. Bays de Luna, A., Fort de Ribot, R., Trilla, E. y cols. Electrocardiographic and vectorcardio-
grafic study of interatrial conduction disturbances with left atrial retrograde activation. J Elec-
trocardiology 1985; 18: 1-13.
17. Bays de Luna, A., Cladellas, M., Oter, R. y cols. Interatrial conduction block and retrograde
activation of the left atrium and paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Eur Heart J
1988; 9: 1112-1118.
Bayes-12.qxp 11/04/2007 13:08 Pgina 161
BI BLI OGRAF A
18. Bays de Luna, A., Guindo, J., Violas, X., Martnez Rubio, A., Oter, R., Bays-Gens, A. Third
degree inter-atrial block and supraventricular tachyarrhythmias. Europace 1999; 1: 3-6.
19. Bays de Luna, A., Serra Gens, C., Guix, M. y cols. Septal fibrosis as determinant of Q waves
in patients with aortic valve disease. Eur Heart J 1983; 4 (Supl. E): 86.
20. Cabrera, E., Monroy, J.R. Systolic and diastolic loading of the heart. ECG Data. Am Heart J
1952; 43: 669-686.
21. Wagner, G. Marriots practical electrocardiography. 10th Ed. Lippicott Williams and Wilkins,
2001.
22. Horan, L.G., Flowers, N.C. ECG and VCG. En: Braunwald, E. (Ed.). Heart disease. Filadelfia:
WB Saunders, 1980.
23. Lenegre, J., Moreau, P.H. Le bloc auriculo-ventriculaire chronique. tude anatomique, clinique
et histologique. Arch Mal Coeur 1963; 56: 867-888.
24. Rosenbaum, M.B., Elizari, M.V., Lazzari, J.O. Los hemibloqueos. Buenos Aires: Ed. Paidos,
1968.
25. Bays de Luna, A., Torner, P., Oter, R., Oca, F., Guindo, J., Rivera, I., Fort de Ribot, R. Study of
the evolution of masked bifascicular block. PACE 1989; 11: 1517.
26. Wolff, L., Parkinson, J., White, D.D. Bundle branch block with short PR interval in healthy
young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930; 5: 685.27. Lown, B.,
Ganong, W.F., Levine, S.A. The syndrome of short PR interval, normal QRS complex and
paroxysmal rapid heart beat. Circulation 1957; 5: 693-706.
28. Wellens, H.J.J., Attie, J., Smeets, J., Cruz, F., Gorgels, A., Brugada, P. The ECG in patients with
multiple accessory pathways. JACC 1990; 16: 745-751.
29. Milstein, S., Sharma, A.D., Guiraudon, G.M., Klein, G.J. An algorithm for the electrocardiogra-
phic localization of accessory pathways is the Wolff-parkinson-White syndrome. PACE 1987;
10: 555-563.
30. Montoya, P.T., Brugada, P., Smeets, J. y cols. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson
White syndrome. Eur Heart J 1991; 12: 144-150.
31. Bays de Luna, A., Carreras, F., Cygankiewicz, I. y cols. Evolving myocardial infarction with ST
elevation: Anatomic consideration regarding the correlation between the site of occlusion and
injured segments of the heart. Ann Noninvasive Electrocardiol 2004; 9: 71-77.
32. Cerqueira, M.D., Weissman, N.J., Disizian, V. y cols. Standardized myocardial segmentation
and nomenclature for tomographic imaging of the heart. A statement for healthcare professionals
from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American
Heart Association. Circulation 2002; 105:539-542.
33. Bays de Luna, A., Wagner, G., Birnbaum, Y. y cols. A new terminology for the left ventricular
walls and for the locations of Q wave and Q wave equivalent myocardial infarcts based on the
standard of cardiac magnetic resonance imaging. Circulation 2006 (in press).
34. Bays de Luna, A., Cino, J.M., Pujadas, S. y cols. Concordance of electrocardiographic patterns
and healed myocardial infarction location detected by cardiovascular magnetic resonance. AmJ
Cardiol 2006; 97: 443-451.
162
Bayes-12.qxp 11/04/2007 13:08 Pgina 162
163
35. Cino, J.M., Pujadas, S., Carreras, F. y cols. Utility of contrast-enhanced cardiovascular magnetic
resonance (CE-CMR) to assess how likely is an infarct to produce a typical ECG pattern. J Car-
diovasc Magnetic Resonance 2006; 8: 335-344.
36. Hathaway, W.R., Peterson, E.D., Wagner, G.S. y cols. Prognostic significance of the initial elec-
trocardiogram in patients with acute myocardial infarction. GUSTO-I Investigators. Global
Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries. JAMA 1998; 279:38-91.
37. Wellens, H.J., Gorgels, A., Doevendans, P.A. The ECG in acute myocardial infarction and uns-
table angina. Boston: Kluwer Academic Publishers, 2003.
38. Sclarowsky, S. Electrocardiography of acute myocardial ischemia. Londres: Martin Dunitz,
1999.
39. Bays de Luna, A., Antman, E., Fiol, M. The role of 12-lead ECG in ST elevation MI. Londres:
Blackwell Pu, 2006.
40. Fiol, M., Cygankiewicz, I., Bays-Gens, A. y cols. The value of ECG algorithm based on ups
and downs of ST in assessment of a culprit artery in evolving inferior myocardial infarction.
Am J Cardiol 2004; 94: 709-714.
41. Fiol, M., Carrillo, A., Cygankiewicz, I. y cols. New criteria based on ST changes in 12 leads sur-
face ECG to detect proximal vs distal right coronary artery occlusion in case of an acute infe-
roposterior myocardial infarction. Ann Noninvasive Electrocardiol 2004; 9: 383-388.
42. Sadanandan, S., Hochman, S., Kolodziej, A. y cols. Clinical and angiographic characteristics
of patients with combined anterior and inferior ST segment elevation in the initial ECG during
acute myocardial infarction. Am Heart J 2003; 146: 653-661.
43. Yamaji, H., Iwasaki, K., Kusachi, S. y cols. Prediction of acute left main coronary artery obs-
truction by 12 lead electrocardiography. ST segment elevation in lead VR with less ST segment
elevation in lead V1. J Am Coll Cardiol 2001; 48: 1348-1354.
44. Nikus, K.C., Escola, M.J., Virtanen, V.K. y cols. ST depression with negative T waves in leads
V4-V5 a marker of a severe coronary artery disease in non-ST elevation acute coronary
syndrome: A prospective study of angina at rest with troponin, clinical, electrocardiographic,
and angiographic correlation. Ann Noninvasive Electrocardiol 2004; 9: 207-214.
45. Holper, E.M., Antman, E.M., McCabe, C.H. y cols. A simple, readily available method for risk
stratification of patient with unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction. Am J
Cardiol 2001; 87: 1008.
46. Goodman, S.G., Fu, Y., Langer, A. y cols., GUSTO-IIb Investigators. The prognostic value of the
admission and predischarge electrocardiogram in acute coronary syndromes: The GUSTO-IIb
ECG Core Laboratory experience. Am Heart J 2006; 152: 277-284.
47. Bays de Luna, A., Carreras, F., Cladellas, M., Oca, F., Sagues, F., Garca Moll, M. Holter ECG
study of the electrocardiographic phenomena in Prinzmetal angina attacks with emphasis on the
study of ventricular arrhythmias. J Electrocardiol 1985; 18: 267-275.
48. Goldberger, M. Myocardial infarction: ECG Differential diagnosis. St. Louis, MO: Mosby Co.
1975.
49. Phibbs, B., Marcus, F., Marriott, H.J., Moss, A., Spodick, D.H. Q-wave versus non-Q wave myo-
cardial infarction: A meaningless distinction. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 576-582.
Bayes-12.qxp 11/04/2007 13:08 Pgina 163
BI BLI OGRAF A
164
50. Schamroth, L. The electrocardiology of coronary artery disease. Oxford, Filadelfia: Blackwell
Scientific Publications, 1975.
51. Alpert-Thygezsen y cols.. Myocardial infarction redefined A consensus document of The Joint
European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition
of myocardial infarction. Eur Heart J 2000; 21: 1502-1513.
52. Wagner, G.S., Bahit, M.C., Criger, D. y cols. Toward a new definition of acute myocardial infarc-
tion for the 21st century: Status of the ESC/ACC consensus conference. J Electrocardiol 2000;
33 (Supl.): 57-59.
53. Bogaty, P., Boyer, L., Rousseau, L., Arsenault, M. Is anteroseptal myocardial infarction an
appropriate term? Am J Med 2002; 113: 37-341.
54. Selvanayagam, J.B., Kardos, A., Nicolson, D. y cols. Anteroseptal and apical myocardial infarc-
tion: A controversy addressed using delayed enhancement cardiovascular magnetic resonance
imaging. J Cardiovasc Magnet Res 2004; 6: 653-661.
55. Moon, J.C.C., Prez de Arenaza, P., Elkington, A.G. y cols. The pathologic basis of Q wave and
non-Q wave myocardial infarction. A cardiovascular magnetic resonance study. J Am Coll Car-
diol 2004; 44: 554-560.
56. Das, M.K., Khan, B., Jacob, S., Kumar, A., Mahenthiran, J. Significance of a fragmented QRS
complex versus a Q wave in patients with coronary artery disease. Circulation 2006; 113: 2495-
2501.
57. Selvester, R.H., Wagner, G.S., Hindman, N.B. The Selvester QRS scoring system for estimating
myocardial infarction size: The development and application of the system. Arch Int Med 1985;
145: 1877-1881.
58. Engblom, H., Wagner, G.S., Sester, R.M. y cols. Quantitative clinical assessment of chronic
anterior myocardial infarction with delayed enhancement magnetic resonance imaging and QRS
scoring. AM Heart J 2003; 146: 359-366.
59. Bays de Luna, A., Fiol-Sala, M. The ECG of ischemic heart disease: Clinical and imaging
correlations and prognostic implications. London: Blackwell Pu, 2007.
60. Sgarbossa, E.B., Pinski, S.L., Barbagelata, A. y cols. Electrocardiographic diagnosis of evolving
acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Uti-
lization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) In-
vestigators. N Engl J Med 1996; 334: 481.
61. Wackers, F., Lie, K.L., David, G., Durrer, D., Wellens, H.J.J. Assesment of the value of the ECG
signs for myocardial infarction in left bundle branch block by Thallium. Am J Cardiol 1978; 41:
428.
62. Sgarbossa, E., Pinski, S., Gates, K., Wagner, G. Early ECG diagnosis of acute myocardial infarc-
tion in the presence of ventricular paced rhythm. Am J Cardiol 1996; 77: 423-424.
63. Ch. Antzelevitch, P., Brugada, J. Brugada, R. The Brugada syndrome. Brugada: Blackwell-
Futura, 2005.
64. Cosin, J., Gimeno, J.V., Ramrez, A., Bays de Luna, A., Martn, G., Blas, E. Aproximacin ex-
perimental al estudio de los bloqueos parietales del ventrculo derecho. Rev Esp Card 1983; 36:
125-132.
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Indice

Capitulo 1:
Introducccion (p 1-4)
A. Bays de Luna

Capitulo 2:
Utilidad y limitaciones de la electrocardiografa (p 5-6)
A. Bays de Luna

Capitulo 3:
Principios Electrofisiologicos (p 7-22)
A. Bays de Luna

Capitulo 4:
Equipos de ECG: Como realizar e interpretar un ECG (p 23-26)
A. Bays de Luna

Capitulo 5:
Caractersticas de un ECG Normal (p 27-40)
A. Bays de Luna

Capitulo 6:
Criterios de Diagnostico Electrocardiograficos (p 41-44)
A. Bays de Luna

Capitulo 7:
Alteraciones del auriculograma (p 45-50)
A. Bays de Luna

Capitulo 8:
Crecimientos ventriculares (p 51-64)
A. Bays de Luna

Capitulo 9:
Bloqueos Ventriculares (p 65-78)
A. Bays de Luna

Capitulo 10:
Preexcitacion ventriular (p 79-88)
A. Bays de Luna

Capitulo 11:
Patron electrocardiografico de Isquemia Lesion Necrosis (p 89-152)
A. Bays de Luna

Capitulo: 12
Miscelaneas (p 153-160)
A. Bays de Luna

Bibliografia (p 161-164)
A. Bays de Luna


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