Teora cncer

Hablar en este trabajo de una de las varias teoras

existentes, que intenta explicar, no el origen cncer, si no
su forma de expansin y diseminacin por la totalidad del
organismo.

Aunque es, como digo una ms de las existentes es la
ms racional y lgica desde el punto de vista cientfico y el
conocerla es de fundamental importancia para los
profesionales de la salud, que estn tratando enfermos de
cncer en sus consultas, ya que a la luz de los
conocimientos, que nos brinda dicha teora
comprenderemos el porqu de la sintomatologa incluso
mecanismo de expansin y formas de atajar su
crecimiento por lo tanto el uso racional o no de cualquier
tratamiento de cncer, como el BEGINOL o cualquier otro.

Esta teora basa su conocimiento en intentar demostrar,
que la expansin de un tumor es debida a la proliferacin
del tejido conjuntivo que le brinda el sostn o armazn (lo
mismo que en cualquier herida o lesin) y a la creacin de
nuevos vasos sanguneos nutricios (neo angiogenesis)
que invaden este "armazn", pero que son brindados por
la inflamacin peritumoral que las clulas malignas van
creando y no le atribuye ninguna condicin especial en
este sentido a la clula maligna.

Es decir niega que dicha clula incite por medio de
sustancias especiales la creacin de nuevos vasos
sanguneos, necesarios para alimentarse segn van
dividindose y formando la masa tumoral (teora hasta la
fecha aceptada ),por lo tanto dicha clula aprovecha la
propia inmunidad natural y fisiolgica y su primaria
reaccin, la inflamacin, para crecer y multiplicarse, lo
cual es para m la mayor paradoja biolgica que existe.

Adems llega ms all, puesto que afirma que las
metstasis de los tumores, solo pueden darse en
territorios o grupos celulares previamente inflamados.

Existe una demostracin de ello, puesto que cuando
implantamos un tumor en un tejido que carece de
vascularizacin y adems no puede crearla de novo, como
es la cornea, el tumor no crece y se duerme o se muere

En ltima instancia, esa diferenciacin celular que
conocemos como clula neoplsica necesitar del
organismo para poder desarrollarse, dividirse, infiltrar y
establecer metstasis". Sin la respuesta inflamatoria el
cncer no es viable.

La angiogenesis es el factor biolgico que hace viable al
cncer. No as la clula tumoral como se considera hasta
ahora.

Esto significa que el enemigo a atacar no es el mismo. No
es cuestin de "matar" clulas tumorales sino de frenar el
aporte que el organismo le brinda al tumor en una especie
de suicidio biolgico.

Si desea conocer un resumen de mi teora sobre el cncer
habr el siguiente
enlace: https://www.amazon.es/clouddrive/share?s=bEdaZ
JE2RdYhIT2bFJf72E

La clula maligna, es una clula normal que ha mutado y
ha cambiado su clave gentica, en ese momento se diga
lo que se diga en ciencia es reconocida como extraa es
decir como si fuera una noxa, o un agente patgeno y se
desencadena por parte del organismo el ataque de la
defensa inmunitaria, o sea la inflamacin, pues bien esta
teora defiende, que precisamente esa inflamacin es la
que aprovecha la clula maligna en una simbiosis perfecta
para alimentarse, y crecer .porque es la que le brinda los
vasos sanguneos nutricios necesarios, adems de ser
anaerobia lo mismo que la clula tumoral

De acuerdo con esta teora la quimioterapia o la
radioterapia no son los tratamientos adecuados para el
cncer, puesto que atacan a las clulas malignas y estn
no son las verdaderas responsables del crecimiento y
expansin de los tumores, en verdad proliferan porque
son atendidas y auspiciadas por la inflamacin que crean
(seguir leyendo la teora) e incluso dichos procederes
atacan a toda clula en reproduccin y existen en el
organismo grupos celulares que incluso se reproducen a
mayor velocidad que el tumor, es por eso que estas
terapias tienen demasiados efectos adversos y adems
pobres resultados.

En los EE.UU., dos investigadores, Judah
Folkman (Harvard) y Noel Weidner (Univ. de California)
coinciden en que el grado de angiogenesis determina el
tratamiento y el pronstico de un cncer.

Cuando mayor es el nmero de vasos sanguneos que el
organismo aporta al tumor, ms riesgo existe de recidivas
y de metstasis. En un trabajo publicado en SCIENTIFIC
AMERICAN (julio/1994), Rakesh K. Jaincoincide con este
enfoque.

El cncer es ms agresivo cuando mayor es la
vascularizacin que le presta el enfermo, y esta
vascularizacin es posible por la inflamacin peritumoral.

Pero la angiogenesis es un proceso normal y vital para el
organismo; la utiliza para regenerar tejidos enfermos y
para curar heridas; tambin en los primeros estadios del
embarazo (implantacin del vulo fecundado en el
endometrio) y en la placentacin, formando primero
pequeos vasos sanguneos que luego se organizan en
vasos de mayor calibre hasta formar el cordn umbilical.

El mismo proceso genera por un lado la vida, por el otro,
la muerte.

Pero tambin el tratar de inhibir la formacin de nuevos
vasos sanguneos en el tumor conduce al desastre,
porque en realidad, todos los productos que inhiben la
angiogenesis, no son selectivos y actan a nivel de todo el
organismo y existen reacciones fisiolgicas, necesarias,
que necesitan el crecimiento de nuevos vasos, como la
propia regeneracin del tejido conectivo en las lesiones y
otras muchas, por lo tanto inhibir la angiogenesis
intensamente puede conducir a la muerte y desde mi
punto de vista no es un buen mtodo

Pero existen otras terapias, nada agresivas y que
controlan el proceso inflamatorio tumoral incluso su
crecimiento y diseminacin y actan en otras
enfermedades graves e incurables, puesto que todas ellas
cursan con inflamacin y es el BEGINOL, para saber
indicaciones dosis etc. en el cncer, como coadyuvante y
otras patologas abra el siguiente
enlace: https://www.amazon.es/clouddrive/share?s=gAd8q
5coSpMs9uT_xRyt-U

En el cncer la clula de origen es una sola, pero cuando
se detecta el tumor ya se trata de billones de clulas
mutadas que en nada se parecen a la original.

Estas clulas se alteran de tal manera que les permite
escapar a los mltiples mecanismos de proteccin sobre
todo a la vigilancia inmunolgica. Para empeorar la
situacin, las clulas neoplsicas sufren repetidas
mutaciones y cada vez son ms diferentes a la clula
inicial.

La revista Science ha dedicado una seccin especial
titulada Celebrating an Anniversary - Cancer Crusade at
40, encabezada con artculos sobre los cambios en la
incidencia de los siete cnceres ms frecuentes y su
repuesta al tratamiento.

Los cambios no son nada alentadores en cncer de
cerebro, pncreas e hgado, algo mejores pero no
sustanciales en cnceres de colon, mama, prstata y
leucemia

Hay tratamientos con resultados evidentes como el
imatinib en la leucemia mieloide crnica y el tratamiento
de las leucemias linfoblsticas con 80% de supervivencia
en nios.

El enorme desarrollo de la quimioterapia y de los
protocolos con mltiples drogas - y su alto costo ha
transformado el proceso de agudo a crnico, PERO LA
CURACIN ES SLO EXCEPCIONAL, ES DECIR MUY
POCO FRECUENTE. Esta es la cruda realidad y vale la
pena leer los artculos correspondientes.

No se ha definido todava "el" o los orgenes de "la"
primera clula que se transforma, es decir que se
maligniza y hasta se involucrara cada vez ms a la
inflamacin crnica en esta iniciacin o momento cero.

Incluso al menos yo as lo pienso, que cualquier irritante
sea qumico, mecnico o fsico, puede provocar una
mutacin en una clula y volverse tericamente maligna
.sea las causas pueden ser variadsimas, pero tambin
se debe tener en cuenta, que aunque esto suceda, esa
clula malignizada no tiene porque dar lugar a un cncer,
ya que puede ser controlada por los mecanismos de
defensa del organismo y eliminada.

Para que esa clula no sea eliminada y se divida dando
lugar a una masa de clulas llamada tumor, se deben de
dar una serie de condiciones favorables a ello.

Una cosa por lo tanto es hablar del origen de la primera
clula de un tumor y otra es hacerlo de las condiciones
idneas, para que este tumor crezca e infiltre tejidos y
ms aun produzca metstasis.

Ha habido en otros tiempos investigaciones oncolgicas
que tienden a controlar al cncer atacando sus vas de
aprovisionamiento.

Folkman es quin desde la dcada del setenta insiste con
un concepto interesante:
El tumor para crecer, infiltrar y dar metstasis necesita de
la angiogenesis que no es otra cosa que la creacin
nuevos vasos sanguneos necesarios para la nutricin del
tumor. La angiogenesis sera as como un involuntario
aporte del mismo organismo que viabiliza el cncer que
termina matndolo.
Tal sera la importancia de la angiogenesis (segn
Folkman) para la evolucin del tumor maligno que segn
el grado de angiogenesis se puede determinar el
pronstico e incluso orientar sobre el tratamiento.

Sin embargo, este concepto no es novedoso. Ya en la
dcada del treinta, Menkin haba observado, con un
criterio, a mi entender ms amplio, que la inflamacin que
rodeaba a un crecimiento neoplsico aportaba la
neovascularizacin (angiogenesis) necesaria para el
desarrollo de los tumores malignos.

La angiogenesis es entonces uno de los varios factores
que el organismo le aporta al tumor para permitirle su
viabilidad, pero no el nico, como surge de los trabajos de
Folkman.

El origen de la angiogenesis es tambin un punto oscuro y
a discutir. Para Folkman, el tumor "impone" al organismo a
travs del Factor Angiogentico Tumoral (TAF) el aporte
involuntario de nuevos vasos sanguneos.

Pero para quin conoce los mecanismos de la
inflamacin-regeneracin este aporte es voluntario y casi
constituira una perogrullada el explicarlo,

Dice Fiol,
Toda noxa provoca inflamacin, toda inflamacin provoca
angiogenesis y toda angiogenesis favorece la reparacin
de la zona afectada por la noxa.
Fiol expone cada paso de la progresin del cncer y la
correspondiente responsabilidad de la inflamacin-
regeneracin aportada por el organismo.

LA CLULA TUMORAL TENDRA UN ROL
ABSOLUTAMENTE PASIVO EN EL DESARROLLO DEL
CNCER. ATACAR Y TRATAR DE MATAR CLULAS
TUMORALES TAL COMO HACE LA QUIMIOTERAPIA
ES EL ORIGEN DEL FRACASO DE LA MEDICINA EN SU
LUCHA CONTRA EL CNCER.

Otro punto a discutir es la aplicacin teraputica de las
investigaciones de Folkman. Se pretende encontrar un
frmaco que inhiba la angiogenesis mala (la aportada al
tumor) pero que no afecte a la angiogenesis buena (la que
diariamente ayuda al ser vivo a seguir sindolo).

De antemano creo que tal emprendimiento es un absurdo
cientfico destinado al fracaso. Sera encontrar un frmaco
tan peligroso como efectivo. Sera como matar al tumor
maligno matando al paciente.

Pero es importante que se haya aceptado que no
solamente se puede luchar contra el cncer intentando
destruir las clulas malignas sino tambin eliminando las
vas de aprovisionamiento que las hace viables.

Este cambio de concepto, tal vez permita admitir que
algunas terapias anticancergenas tradicionales deben sus
efectos positivos no por "matar" a las clulas tumorales
sino por "matar" a las clulas endoteliales que son las que
generan la angiogenesis tal como veremos ms adelante.

La diferencia de concepto entre Folkman, Jain, Weidman,
entre otros, que quieren interrumpir el proceso de
angiogenesis (para mi equivocado) y los sostenedores de
conceptos clsicos (quimioterapia), en la prctica, se
terminarn confundiendo en la misma propuesta
teraputica.

Cosa distinta es considerar a la neo-vascularizacin del
tumor como uno de los factores que incluye la inflamacin
- regeneracin.

La formacin del tejido de sostn del tumor, el aporte de
nutrientes, la destruccin de los tejidos peritumorales, el
borramiento de la membrana basal (que permite que
vasos drmicos penetren en el epitelio), son algunos de
los factores que la inflamacin - regeneracin peritumoral
explica por s sola.

Observemos qu ocurre en cualquier intento de
regeneracin de lesiones traumticas o de cualquier otro
tipo en piel y mucosas. La inflamacin borra la membrana
basal y permite que se forme el tejido cicatrizal a travs de
prolongaciones vasculares y enviando todo el aporte
necesario para la formacin de tejidos de regeneracin.

Por qu esto mismo no sucede en el cncer?, es decir
porque ante una reproduccin anmala de una clula
esta no hace lo mismo y desencadena la misma
respuesta? Slo que en este caso no ser beneficioso
para el organismo sino para la proliferacin de las clulas
tumorales (infiltracin y metstasis)

Cualquier irritante provoca una respuesta inflamatoria, y
esta respuesta, a travs del tiempo, va exigiendo al tejido
epitelial un comportamiento, exagerado, lo que hace que
en determinado momento esta ORDEN quede impresa en
los genes de las clulas epiteliales y escapen a un control
normal.

Desaparecido ahora el estmulo irritante, pasa a serlo el
propio descontrol celular que seguir irritando e
inflamando a la dermis.

Esta inflamacin borra la membrana basal y es en ese
momento que el tumor se maligniza y entra a nutrirse de
neoformaciones vasculares provenientes de la dermis.

Este modelo divide al proceso cancergeno en dos etapas:
1. DEPENDIENTE DE UN IRRITANTE: (Agente
cancergeno - de iniciacin, segn Rous)
En esta primera etapa la inflamacin juega el
papel de FACTOR MUTANTE, desencadenando
la malignizacin gentica. (Cncer in situ)

2. ETAPA AUTRQUICA: (De promocin)
El cncer in situ creciendo permite que la
inflamacin juegue su papel ms importante en
este proceso: Ser la responsable de malignizar
funcionalmente el proceso celular neoplsico. Se
convierte en FACTOR CANCERIGENO.