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INTOXICACIONES POR CASTICOS

INTOXICACIN POR CIDOS CASTICOS


ETIOLOGA Son fundamentalmente cidos minerales (sulfrico, ntrico, clorhdrico, fluorhdrico), cuya intensa accin corrosiva da lugar a graves destrucciones de los tejidos con los que ponen en contacto. La facilidad de su adquisicin explica que fueran comunes los envenenamientos suicidas. Mas raros son los envenenamientos criminales y las intoxicaciones accidentales suelen ser frecuentes debido a confusiones por el uso de botellas no rotuladas.

FISIOPATOLOGA La toxicidad de los distintos custicos cidos depende de diversos factores: 1. Naturaleza del cido: El pH es determinante de la accin corrosiva. un

2. Cantidad ingerida: Volmenes mayores aumentan la zona afectada de la mucosa digestiva. 3. Tiempo de contacto: Aumentan el dao corrosivo. 4. Contenido gstrico: Los lquidos y contenido gstrico reducen los efectos corrosivos. 5. Espasmo pilrico: Dificulta el vaciamiento gstrico, prolongando el tiempo de accin del txico.

El mecanismo de accin, de ndole qumica, consiste en la coagulacin y deshidratacin de

las protenas hsticas, dando lugar a una necrosis seca, de la que resulta la formacin de escaras. La escara formada limita la penetracin del cido, reduciendo as el dao hstico. SINTOMATOLOGA Desde el momento de la ingestin se inician dolores atroces, siguen los vmitos alimenticios y hemorrgicos, de color pardo (hematina cida), luego enfriamiento de las extremidades y pulso frecuente, dbil e irregular, convulsiones, lipotimias y colapso mortal. En la laringe se puede producir edema de glotis con asfixia produciendo taquipnea, disnea, estridor inspiratorio y cianosis. La aspiracin del custico produce neumonitis grave o por ser irritante respiratorio produce traqueobronquitis y un sndrome de distress respiratorio. Puede ocurrir la perforacin gstrica y esofgica, a partir de una escara, produciendo mediastinitis y enfisema mediastnico y subcutneo o peritonitis y aire en cavidad

peritoneal. A veces hemorragia mortal por corrosin de un vaso importante. Posteriormente diarreas lquidas con sangre, con anuria refleja y acidosis, hemlisis e hiponatremia e incluso coma y muerte. ANATOMA PATOLGICA Puede hallarse escaras en forma de placas y rayas en las comisuras bucales, mentn y parte inferior del maxilar. En la cavidad bucal se aprecia tumefaccin y escaras mucosas formando placas. Las lesiones se hallan en todos los segmentos digestivos por los cuales pas el custico, como la faringe y esfago e incluso laringe con edema de glotis, siendo de mayor intensidad en el estmago. Se trata de escaras de forma irregular, discretamente endurecidas, que engruesan las paredes, las cuales se ven opacas; al desprenderse se observa el fondo denudado y hemorrgico, y en momentos avanzados el

proceso cicatricial viscerales.

conduce

estenosis

En los casos ms frecuentes, cuando la muerte se produjo, el estmago aparece retrado hasta el tamao de un puo, de paredes gruesas y espesadas, y la red vascular se dibuja claramente en forma de rayas inyectadas y negruzcas. Abierta la vscera, se ve un lquido negro, color poso de caf, en el que hay colgajos epiteliales y cogulos de sangre; la mucosa es friable y a veces perforacin que da lugar a lesin del peritoneo (aparece turbio y revestido de sangre coagulada) y vsceras abdominales (escaras localizadas sobre un fondo inflamatorio).

INTOXICACIN POR ALCALIS CUSTICOS


ETIOLOGA

Son los hidrxidos sdico, potsico y amnico (llamados lejas), las sales bsicas y los hipocloritos (leja). Generalmente de carcter accidental, siendo los nios las vctimas ms frecuentes. La intoxicacin suicida se da con cierta frecuencia. FISIOPATOLOGA Las propiedades custicas estn relacionadas con el pH y la viscosidad, pero la concentracin, el volumen ingerido y el tiempo de contacto condicionan ms directamente la accin corrosiva. Los lcalis corroen los tejidos y se combinan con las albminas, formando combinaciones solubles en agua y saponifican las grasas.

Esta accin ha sido llamada necrosis de licuefaccin y conduce a la formacin de escaras blandas, untuosas y translcidas. Estas escaras carecen del efecto protector que tienen las de los cidos, por lo que sus efectos se extienden en profundidad, lesionando

diferentes capas de los rganos afectados y extendiendo la trombosis vascular y la necrosis. SINTOMATOLOGA Inmediatamente despus de la ingestin, se experimenta dolores agudos y sensacin de quemadura. Los labios y la lengua estn blanquecinos y edematosos, la orofaringe aparece fuertemente eritematosa y con ulceraciones. Siguen los vmitos de color pardo amarillento por la presencia de sangre (hematina alcalina), y la deglucin dolorosa, que se agrava por la abundante salivacin.

Puede ocurrir la muerte si la cantidad y concentracin es elevada. A veces se presenta edema de glotis. Ms frecuente es el estado de shock con sudores fros, descenso de la temperatura, pulso dbil e irregular, mal estado general y postracin extrema, que conduce a colapso circulatorio.

Si sobrevive, aparecen las perforaciones (mediastinitis y peritonitis) y las infecciones. Posteriormente diarreas sanguinolentas y hemorragia gastrointestinal. Finalmente la estrechez, que son ms intensas y extensas que las debido a cidos. ANATOMA PATOLGICA Las lesiones que se encuentran son similares a las debido a cidos, con las diferencias significativas anotadas.

INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO


ETIOLOGA El monxido de carbono (CO) es un gas incoloro e inodoro al estado puro, aunque en mezcla con otros gases puede tener un olor caracterstico. Existen tres fuentes de produccin:

Combustiones incompletas de la materia orgnica, como son los combustibles slidos (madera, lea, carbn mineral y vegetal), combustibles lquidos (gasolina, gas propano o butano), explosivos, tabaco. Gas del alumbrado o gas industrial de ciudad, que se obtiene por destilacin seca del carbn de hulla.

Gas de agua y gas pobre, usados como combustibles artificiales que se utilizan en circunstancias de penuria energtica. ETIOLOGA MDICO LEGAL Los envenenamientos criminales son muy raros, habindose visto en suicidios colectivos y en los campos de concentracin nazis como medio de exterminio. La intoxicacin suicida es muy frecuente, utilizando braseros encendidos dentro de la

habitacin, con gas del alumbrado, y con un motor de explosin de un automvil puesto en marcha dentro de un recinto cerrado. La intoxicacin accidental es la ms frecuente, por una combustin incompleta, cuando los medios de calefaccin (estufa, brasero, chimenea) estn defectuosos, en calentadores de bao a gas y hornillas de cocina por toma de aire insuficiente. En los incendios, gran parte de las vctimas fallecen por sta razn, y en los garajes pequeos y sin ventilacin, y en las explosiones. DOSIS TXICAS Los efectos txicos dependern de la concentracin que alcanza en el ambiente y el tiempo durante el cual se respira en sta atmsfera contaminada. Pero pueden sealarse que son peligrosas una atmsfera con un 0.2 % de CO produce efectos txicos en todos los sujetos, efectos que llegan a ser mortales con concentraciones superiores a 1

%.; y que las condiciones individuales del sujeto aumentan la peligrosidad del CO, como son la senilidad y estados de agotamiento, ciertas enfermedades sanguneas, circulatorias y pulmonares, el abuso de drogas y la embriaguez.

PATOGENIA El CO es un veneno sanguneo que acta combinndose con la hemoglobina, formando un compuesto estable, la carboxihemoglobina, que no es apta para la funcin respiratoria; la hemoglobina queda bloqueada por el CO y ya no puede cumplir su funcin de transporte del oxgeno desde los alvolos pulmonares a la intimidad de los tejidos. El CO tiene una afinidad para la hemoglobina unas 250 veces mayor que la del oxgeno, por que an concentraciones dbiles de CO llegan a bloquear una proporcin considerable de hemoglobina si el sujeto respira en dicho

ambiente suficiente tiempo. La accin del CO da lugar a una asfixia oxipriva, establecida de manera brusca. El sistema nervioso es el primero en acusar sus efectos y el que mayor sufre, al principio funcionales y reversibles, y luego con focos de necrobiosis que explican las secuelas permanentes.

SINTOMATOLOGA Aunque no frecuente, existe una forma sobreaguda o fulminante debida a la inhalacin masiva del gas, evolucionando con extrema rapidez, la vctima cae al suelo, tiene algunas convulsiones y fallece de inmediato. Se piensa que interviene un mecanismo inhibitorio por estmulo de las terminaciones larngeas del vago. En los casos comunes la evolucin es ms lenta y se observan tres perodos: Perodo Precomatoso: Hay cefalea, latido en las temporales, calor, nuseas, malestar y

vmitos. Es caracterstica la debilidad o parlisis de las extremidades inferiores que impiden salir del ambiente. Despus somnolencia y escotomas, acentundose luego la insensibilidad previo al coma.

Perodo Comatoso: Evoluciona en un coma profundo con abolicin total de reflejos y una respiracin dbil o con pausas. Puede haber convulsiones y acentuada midriasis. Por la superficie corporal se extienden manchas rosadas. El coma dura de 2 a 3 das, si los sobrepasa el pronstico empeora y se produce la muerte, aunque recupere el conocimiento. Tambin son de mal pronstico el coma hipertrmico. La muerte se produce por agotamiento gradual y los trastornos respiratorios y circulatorios; la parlisis respiratoria ocurre siempre antes que la circulatoria. Perodo Postcomatoso: Si sobrevive, va recuperndose poco a poco. Hay cefalalgia, confusin mental con amnesia, debilidad

muscular, quebrantamiento, fatiga y no es raro con secuelas de piel, pulmones, neuritis perifricas y centrales, psquicas y endocrinas.

ANATOMA PATOLGICA En el examen externo del cadver, llama la atencin la coloracin rosada de la piel (como de vida). Las livideces muy extensas tienen igualmente una coloracin ms viva, ojo cereza, y algunas veces paradjicas (zonas no declives). En el examen interno del cadver, se hallan los signos generales de asfixia, a los que se aaden: 1. La sangre aparece con fluidez superior a la normal y con coloracin rojo carmn muy viva (debida a la carboxihemoglobina). 2. Los rganos presentan un tinte rojizo acarminado. Se aprecia en las mucosas

ocular y bucal, y en las mucosas digestivas as como en los dems tejidos, tanto ms cuanto ms vascular sea el rgano (tejido muscular, meninges, hgado, riones, etc.).

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