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INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS (UNAP) Farmacía y Bioquímica - [Toxicología]

INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS (UNAP) Farmacía y Bioquímica - [Toxicología]

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07/31/2013

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Universidad Nacional De La Amazonía Peruana

Facultad De Farmacia y Bioquímica

INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS
Integrantes: Donayre García, Moisés A. Chávez Sandoval, Johnny F.

GENERALIDADES
 Aquella producida por elementos quemantes o corrosivos destructores del tejido vivo.  Manejo controvertido  Agentes cáusticos: aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto, según sea la concentración del producto, el tiempo de contacto y la vía de ingreso.  Agente corrosivo: es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.

GENERALIDADES
 Grupo de elementos y productos catalogados como ácidos o álcalis y también los productos oxidantes.  Accidente sobre todo en < 5 años.  Fines suicida en adultos, con el agravante de que es > el riesgo de lesión.  Pertenece a las intoxicaciones no medicamentosas.

GENERALIDADES
ACIDOS Y ALCALIS MAS COMUNES
ACIDOS
Ácido Acético Ácido Clorhídrico Ácido Fórmico Ácido Fosfórico Cloro Ácido Muriático Ácido Nítrico Ácido Fluorhídrico Ácido Oxálico o Sal de limón Ácido Sulfúrico

ALCALIS
Hidróxido de Sodio Hidróxido de Potasio Hidróxido de Calcio Hidróxido de Amonio Silicato de sodio Permanganato de Potasio Fosfato sódico Carbonato de Sodio Carbonato de Potasio Polifosfato de Potasio

Existen unos valores de pH que consideramos críticos. El pH por encima del cual las sustancias alcalinas tienen capacidad de producir lesiones cáusticas es igual o superior a 12, mientras que las sustancias ácidas pueden producir lesión esofágica con pH inferior a 4.

fisiopatología
TOXICOCINÉTICA
 Vías de contacto: Ingesta, Contacto Ocular, Exposición Dérmica e Inhalación.  Lesiones en piel por contacto directo con soluciones líquidas o sólidas.  Lesionan mucosas del tracto digestivo (ingeridas), irritación y lesión de vías respiratorias superiores.

fisiopatología
TOXICODINAMIA
Factores que inciden en la gravedad de la lesión:  Concentración.  pH.  Tiempo de contacto con los tejidos.  Presentación comercial.  Volumen ingerido.  Contenido previo de alimentos en el estomago.

fisiopatología
 LÍQUIDAS → Quemaduras esófago, estomago y duodeno.  PASTA O GEL → Quemaduras en boca, esófago y zonas de estrechez.  ESCAMA (POLVO GRUESO) → Quemaduras en boca y esófago; salivación intensa.  BLANQUEADORES → Edema y congestión mucosas.

1. ÁCIDOS
 Son compuestos de hidrógeno, con uno o más elementos, que se disocian produciendo iones de hidrógeno cuando se disuelven en agua. Estos Causan:  Necrosis de coagulación acompañada de un coágulo protector que evita la penetración.  Lesionan más severamente la mucosa gástrica y no la esofágica.

ÁCIDOS: Mecanismo de acción
En el organismo vivo son potentes deshidratantes, liberando calor (quemaduras), producen:  Necrosis celular por coagulación de las proteínas.  Al contacto con el agua, producen liberación de calor y vapores fuertemente irritantes para las mucosas.  Efecto > del ácido en el estómago parece deberse al espasmo pilórico → retención del ácido en el antro.

Causticación por ÁCIDOS

2. Álcalis
 Son sustancias cáusticas que se disuelven en el agua para formar una solución con pH mayor de 7. Estos Causan:  Comprometen más severamente el epitelio esofágico.  Alrededor de 10 días después de la lesión, tejido necrótico → tejido de granulación.  A la tercera semana comienza la proliferación de fibroblastos → estenosis de la pared esofágica

álcalis: Mecanismo de acción
 Necrosis de licuefacción, compromiso de la vasculatura, penetración de diferentes capas → isquemia y muerte celular.  Saponificación de los ácidos grasos de la membrana celular.  Solubilización protéica.  Trombosis transmural  Licuefacción necrótica. No escara, si ulceración  Se combina con:
 Proteinas forman proteinatos  Grasas: forman jabones

Causticación por álcalis

Pie quemado con sustancias alcalinas Superficie de la piel con necrosis de coagulación

Daño en otros tejidos
 Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta con gram (-) y/o anaerobios.  Ojos:  Acido → daño producido es prácticamente inmediato y severo.  Base → daño puede producirse horas → semanas después de ocurrida la lesión.  Piel: quemaduras de diversos grados.

Ingestión por pilas
 Daño por la corriente eléctrica, cuando la pila es nueva.  Quemaduras por la liberación de sustancias alcalinas al romperse la membrana que cubre el cáustico.  Por presión sobre las paredes del esófago cuando la pila es grande.

3. Agentes oxidantes
 Son productos químicos que liberan oxígeno. Se utilizan como blanqueadores.  Hipoclorito de sodio (lavandina)  Hipoclorito de calcio  Agua Oxigenada (en altas concentraciones es utilizada como removedor de pintura)  Perborato de sodio  dicloroisocianurato

Vías de intoxicación
 ORAL: Es la más frecuente de las accidentales en los niños y las tentativas de suicidio.  INHALATORIA: suele ser accidental en el hogar o laboral por la presencia de vapores que se desprenden de estos productos.  CUTÁNEA: Accidental o laboral.  OCULAR: Accidental, laboral, intencional

Causticación ocular

Síntomas en exposiciones agudas
 Piel: Lesiones que pueden incluir desde la simple irritación de la misma hasta quemaduras severas, dependiendo de la concentración y el tiempo de exposición. Dolor quemante.  Ácido Fluorhídrico: La lesión puede tardar de 1 a 24 horas en aparecer (según la concentración) o ser inmediata [> del 50 %] = dolor intenso, destrucción de los tejidos, enrojecimiento inicial,  color blanco pasta  vesiculación  maceración. Puede destruir hasta el hueso

Síntomas en exposiciones agudas
 Inhalatoria: Rinorrea, ardor Orofaringeo, tos, ardor ocular e irritación ocular.  En altas concentraciones: opresión torácica, edema respiratoria. disnea, sensación de pulmonar, insuficiencia

 Estos síntomas suelen ser inmediatos a la inhalación, pero en ocasiones tardan en aparecer (hasta 48 horas).

Síntomas en exposiciones agudas
 Oral: Las lesiones se presentarán en forma diferente si el cáustico tiene presentación sólida o líquida.  Los sólidos provocan lesiones graves en menor porcentaje.  Los líquidos, por su rápido tránsito desarrollan lesiones graves con mayor frecuencia  Los álcalis presentarán mayor cantidad de lesiones en el tracto superior y los ácidos darán mayor grado de lesión en el tracto inferior.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Sólo un 25% de los casos de ingestión por cáusticos presentarán clínica.
Manifestaciones clínicas en intoxicaciones por cáusticos Sialorrea Dolor retroesternal Náuseas y Vómitos Disfonía Dolor orofaríngeo Disfagia Epigastralgia Dificultad respiratoria

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disfonía, estridor laringeo, e insuficiencia respiratoria → edema de la región glótica.  Dolor retroesternal intenso acompañado manifestaciones de insuficiencia respiratoria taquicardia e hipotensión → perforación esofágica. de con

 Dolor abdominal intenso que se acompaña de distensión abdominal y datos de irritación peritoneal → perforación gástrica o intestinal.

Diagnostico
GRADO DESCRIPCIÓN RIESGO DE ESTENOSIS

0 1 2A

Ninguna lesión Edema o hiperemia Ulceraciones superficiales, erosiones, friabilidad, exudado, hemorragia y membranas blanquecinas Igual que las 2a pero mas profundas, extensas y circulares Se aprecian múltiples ulceras profundas y áreas de necrosis (áreas de color pardo blancuzco o grisáceo)

Ninguno Ninguno Raro ( 25% ) 75%

2B

3

100%

Diagnostico
RECOMENDACIONES A TENER ENCUENTA AL REALIZAR LA ENDOSCOPIA:

 Nunca debe hacerse con endoscopio rígido ↑ riesgo de perforación.  Debe ser realizada por una persona entrenada en este procedimiento en un tiempo < 24 horas después del accidente.  Ingestión de álcalis es aconsejable esperar 2 horas después de la ingesta, en cambio en los ácidos se puede realizar de inmediato.  Si se decide pasar sonda nasogástrica, debe ser bajo visión endoscópica.

Diagnostico
LESIONES OCULARES POR CÁUSTICOS
GRADO DESCRIPCIÓN Conjuntiva isquémica con lesión del epitelio corneal. Isquemia conjuntival del limbo acompañada de cornea deslustrada. Isquemia conjuntival, pérdida total del epitelio corneal y estroma borroso. Isquemia conjuntival mayor de 50% y opacidad corneal.

I II III IV

Diagnostico
 Otras ayudas diagnosticas: • Radiografías: neumotórax, neumoperitoneo, broncoaspiración y neumonitis química.  Otros exámenes (evaluar la evolución clínica del paciente): • Cuadro hemático • Gases arteriales • Niveles de glicemia, • BUN • Creatinina • Electrolitos.

TRATAMIENTO
 Antibióticos: lesiones 2° y 3°  Ampicilina + sulbactam 1g IV cada 6 h.  Ciprofloxacina + ceftriaxona.  Procinéticos y protectores de mucosa:  Metoclopramida 10 mg IV cada 8 h.  Sucralfate 1g cada 8 horas por 10 días.  Corticoides (neumonitis química): Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas.  Exposición dérmica: Decontaminación de la piel con agua.  Exposición ocular: Irrigación con agua limpia o lactato ringer por 30 min. – observar evolución

TRATAMIENTO
CONTRAINDICADO  VÓMITO PROVOCADO  LAVADO GASTRICO  CARBÓN ACTIVADO

PRONOSTICO
Pobre pronóstico para la salud y calidad de vida:  Lesiones oculares grado IV, lesiones con opacidad corneal e isquemia conjuntival superior a 50%.  Lesiones endoscópicas grado IV, con perforación o lesiones con pérdida de sustancia.  Lesiones de vías respiratorias bajas que comprometan pulmón y dejen como secuela fibrosis del tejido pulmonar. Pronóstico reservado para lesiones como:  Lesiones oculares Grado III, lesiones con pérdida total del epitelio, estroma borroso e isquemia conjuntival superior al 33%.  Lesiones endoscopicas Grado III, ulceraciones profundas, tejido friable y áreas de necrosis.

complicaciones
 Complicaciones inmediatas: perforación con presencia de mediastinitis o peritonitis → neumonía, fístula traqueoesofágica o aortoesofágica con sangrado masivo, septicemia y muerte. La complicación mas frecuente → estenosis esofágica. El manejo de la estenosis consiste en dilataciones, que en pediatría suelen realizarse cada una a dos semanas Posibilidad de desarrollar cáncer en la zona de la quemadura.

  

CONCLUSIONES
 Ingestión pediátrica de cáusticos son más comunes pero < severas que la ingestión de cáusticos en adultos.  Ingestión de ácidos y álcalis no difieren significablemente en la severidad o frecuencia de la lesión.  Pacientes sin síntomas y signos clínicos son improbables de tener significante lesión del esófago u otro órgano.  Técnicas de decontaminación: carbón activado, lavado gástrico, jarabe de ipecacuana y neutralización son contraindicados en ingestión de cáusticos.  Uso de esteroides para prevenir estenosis resulta controversial, pero parece ser mas útil en pacientes con quemaduras 2° grado.

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