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INTOXICACIÓN POR SOLVENTES ORGÁNICOS:

METANOL, ETANOL, ACETONA, TOLUENO,


BENCENO

Q.F. SILVERA VILA, Y. Erika


SOLVENTES ORGÁNICOS

Son compuestos orgánicos volátiles basados en


el elemento químico Carbono, son de uso
corriente en las industrias para pegar,
desengrasar, limpiar, plastificar y flexibilizar,
pintar y lubricar.

La intoxicaciones por solventes y sus vapores


se producen generalmente en el ámbito laboral
donde se manipulan estas sustancias, y donde
son más frecuentes las exposiciones
prolongadas a concentraciones tóxicas, aunque
pueden presentarse intoxicaciones domésticas.
BENCENO

El benceno, conocido también como benzol, es un líquido incoloro de olor dulce.


es sumamente inflamable, se encuentra en el aire, el agua y el suelo, proviene
tanto de fuentes industriales como naturales, se evapora al aire rápidamente y
es sólo ligeramente soluble en agua.

TOXICOCINÉTICA

Absorción: Oral, respiratoria, dérmica


Distribución: por ser liposoluble por todo el organismo. Atraviesa BHE y
placenta.
Metabolismo: a nivel hepático, causando daños hematológicos y cáncer
Eliminación: renal 75%, pulmonar 25% (Benzocatequinas, quinonas)
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN

Por inhalación en forma leve: excitación nerviosa, depresión, insomnio, cefaleas,


vértigos, náusea, parestesias de manos-pies, fatiga, visión borrosa, taquicardia y
respiración superficial y rápida. A altas concentraciones: irrita vías
respiratorias, congestión pulmonar, bronquitis exudativa, depresión del sistema
nervioso central. Liberación de catecolaminas.
Toxicidad crónica tiene acción sobre médula ósea; ingiriendo 15 ml puede
ocasionar la muerte.
DIAGNÓSTICO: a través de aliento, sangre, orina. ( ácido S-
fenilmercaptúrico)

TRATAMIENTO: no administrar adrenalina, solamente sintomático debemos


alejar de la fuente de exposición y administrar OXIGENO.
Contacto dérmico: Realizar baño exhaustivo con agua y jabón, enfatizando el
aseo de los pliegues, pabellón auricular, cuero cabelludo y región
periumbilical.
TOLUENO
También (metilbenceno) es un líquido inflamable, incoloro, menos tóxico y
volátil que el benceno. Fuentes de exposición: disolventes, thinner, pinturas,
laca, gomas, pegamentos, cemento, plástico.

TOXICOCINÉTICA
Absorción: por vía respiratoria (inhalado).
Distribución: por ser liposoluble por todo el organismo (sobre todo SNC y
periférico, hueso, bazo, sangre, glándulas suprarrenales).
Metabolismo: hepático. Se metaboliza a ácido hipúrico.
Eliminación: renal (75% en forma de ácido hipúrico, 25% en forma de
Tolueno).
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN

AGUDO: Hay depresión del SNC. En la primera fase


hay euforia (por acción de la secreción de
catecolaminas), después viene la fase depresiva (por
sensibilidad a catecolaminas) también hay somnolencia,
acidosis metabólica, alucinaciones, degeneración
neuronal periférica en extremidades (sensitiva y
motora).

CRÓNICO: Alteraciones psicomotoras, insomnio,


tolerancia y dependencia, Sobreviene síndrome de
abstinencia, lesiones renales, parestesias en
extremidades.
SECUELAS: intolerancia al
alcohol.

DIAGNÓSTICO: captación de
ácido hipúrico en orina.

TRATAMIENTO : Solamente
sintomático, alejar fuente de
exposición.
METANOL
Es llamado alcohol de madera se denomina también alcohol industrial, alcohol de
cocina o alcohol de “reverbero”. Es un ingrediente común en muchos solventes,
removedores de pinturas, soluciones de limpieza, colorantes, resinas, adhesivos,
productos de impermeabilización, cristales inastillables y productos fotográficos
y otros materiales.

TOXICOCINÉTICA
Absorción: por vía oral, piel, mucosas intactas y por vía pulmonar
Distribución: perfunde rápidamente todos los órganos, especialmente aquellos
ricos en agua como cerebro y riñón.
Es metabolizado lentamente por la alcohol-deshidrogenasa. La vida media oscila
entre 2 y 24 horas. Apenas cerca del 3% es excretado sin cambios por el riñón y
menos del 10% a través del pulmón.
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN

En las primeras horas (período de latencia): Después de la ingestión,


los pacientes intoxicados con metanol pueden presentar cefalea precoz,
gastritis, embriaguez, náuseas, vómito, poco diferenciables de la intoxicación
etílica.

Después del período de latencia: Por encima de 30 horas, se presenta


acidosis metabólica severa, desórdenes visuales, visión borrosa ,ceguera,
convulsiones, coma, y puede ocurrir la muerte.
DIAGNÓSTICO: Concentraciones séricas elevadas de formaldehído
pueden confirmar el diagnóstico y son una mejor medida de toxicidad.
Metanol o formaldehído en orina indica eliminación del tóxico.

TRATAMIENTO : El objetivo fundamental es evitar la degradación del


metanol a formaldehído y a ácido fórmico, además de extraer totalmente
el tóxico y neutralizar sus efectos metabólicos.
Tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio
intravenoso (la corrección de la acidosis debe ser guiada por gases
arteriales)
DESCONTAMINACIÓN Y OTRAS MEDIDAS

o Prehospitalaria: no inducir vómito.

o Hospital: lavado gástrico.


o Diuresis forzada
o Tiamina: cofactor importante para el metabolismo de los carbohidratos,
está indicada en intoxicación por alcohol etílico y en etiloterapia.
o Ácido fólico: es parte del complejo vitamínico B. Puede favorecer el
metabolismo del ácido fórmico y su eliminación.
o Hemodiálisis Es el procedimiento más rápido y efectivo.
ETANOL
Es el principal componente de las bebidas alcohólicas; éstas se obtienen por
fermentación o destilación.

El alcohol produce tolerancia. Afecta el SNC, y produce además


hipoglucemias, hepatitis aguda, trastornos cardíacos, etc. El alcohol es
probablemente la droga más antigua que se conoce.

Metabolismo del etanol El etanol se convierte en acetaldehído por la acción


de tres enzimas:Alcohol deshidrogenasa (ADH), Sistema oxidativo
microsomal del etanol (MEOS), Sistema catalasa-peroxidasa.

Etanol → Acetaldehído → Acetato→ Acetilcoenzima A → CO2 + H2O


CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA


Cambios conductuales desadaptativos como la desinhibición de
impulsos sexuales o agresividad, labilidad emocional, deterioro de la
capacidad de juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje farfullante,
descoordinación, marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de ánimo,
irritabilidad, locuacidad y disminución de la capacidad de atención.

INTOXICACIÓN ETÍLICA GRAVE


Pérdida de conciencia, coma e incluso, muerte por depresión cardiorrespiratoria.
Se considera dosis tóxica en adultos a 5 g/Kg y 3 g/Kg en niños
DIAGNÓSTICO: De rutina medir los niveles de etanolemia, también se
puede determinar en orina.

TRATAMIENTO: El tratamiento de la intoxicación etílica aguda es de


sostén, intentando proteger al paciente de traumatismos secundarios.
Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vómitos y trastornos
respiratorios.
Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y ventilación
mecánica, así como tratamiento anticonvulsivante.
ACETONA
La acetona es un líquido transparente que tiene un olor similar al del
quitaesmalte. En contacto con el aire, se evapora rápidamente y continúa
siendo muy inflamable, por lo que es peligroso usarla cerca de una llama
abierta.
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN

La intoxicación con acetona es poco frecuente. El organismo es capaz de


descomponer cantidades grandes de acetona de manera natural. Por ende,
para que la exposición sea excesiva, es necesario que se produzcan, se
ingieran o se inhalen cantidades muy grandes de acetona.

INTOXICACIÓN LEVE: se incluyen cefaleas, dificultad en el habla, estado


de letargo.
INTOXICACIÓN GRAVE: que son muy poco frecuentes, incluye estado de
coma, estupor , profundo, muerte.
DIAGNÓSTICO:
Análisis de orina para detectar la presencia de cuerpos cetónicos (en
circunstancias normales, la orina no contiene estos compuestos químicos) y
análisis de sangre para verificar los niveles de cuerpos cetónicos en la sangre.
.
TRATAMIENTO:
Los pacientes que presentan una intoxicación con acetona suelen tener un
aliento frutal. Esto se debe a que una de las maneras en las cuales el organismo
elimina la acetona es por medio de la respiración. Una forma de tratamiento es
el aporte de oxígeno.
Si la persona ha ingerido grandes cantidades de acetona, no debe inducirse el
vómito, ya que la acetona es nociva para la piel de la boca y la membrana que
recubre el esófago. El tratamiento más frecuente es una aspiración gástrica.

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