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Traumatismo Encefalocraneano Tec

Traumatismo Encefalocraneano Tec

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“UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO” “ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA” “FACULTAD DE MEDICINA HUMANA”

“SEMINARIO DE NEUROCIRUGÍA: TEC – CIRUGIA II”
DOCENTE: Dr. FLORES ESTRADA, LUIS INTEGRANTES: HUALLPA JIMENEZ, MIGUEL INFANTE VARGAS MACHUCA, MAURICIO JARA PAREDES, CHRISTIAN LEIGH ANCAJIMA, GUILLERMO LUJAN JULIAN, LIZZETTE MANTILLA LEON, ERICK MARTINEZ YNGA, MARIMAR MATHEY CABRERA, LAIS MAUTINO BELTRAN, CLAUDIA MEJIA AZAÑERO, JOSE MIGUEL MENDO HERRERA, KARLA MINCHAN CUEVA, JORGE MIÑANO REYES, MARGORI MIRANDA ROMERO, SOFIA MOYA CALDERON, JHONATAN NOVOA PEREZ, KARLA PAREDES QUISPE, JOAO PAREJA RODRIGUEZ, JUAN LUIS

TRUJILLO - PERU 2013 – II

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INTRODUCCION

Los traumatismos encefalocraneanos (TEC) continúan siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la población de menos de 45 años de edad. Los datos obtenidos del Traumatic ComaData Bank (TCDB) americano, señalan que las cifras de malos resultados asociadas a los TCE graves (pacientes que fallecen, que quedan en estado vegetativo o gravemente incapacitados), se acercan al60 % de los casos en los inicios de la década de los noventa. Su elevado índice de mortalidad, las prolongadas hospitalizaciones y las graves secuelas resultantes, hacen que los TEC constituyan uno delos problemas socioeconómicos más importantes del momento actual. En la última década se han producido avances muy significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos básicos de los TEC como en su fisiopatología. Los nuevos conocimientos fisiopatológicos han permitido individualizar y racionalizar las medidas terapéuticas y han contribuido a mejorar el resultado final de estos pacientes. Por su gran interés práctico, en esta monografía recordaremos como realizar una correcta valoración neurológica en todo paciente que ha presentado un TEC. En el apartado de la fisiopatología, se expondrán los mecanismos etiopatogénicos básicos involucrados en la génesis y evolución de las lesiones neurotraumática. Presentaremos también, los mecanismos de producción, clasificaciones y el manejo inicial y definitivo para el TEC.

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I.

DEFINICIÓN

El traumatismo craneoencefálico (TEC) se define como la lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Es la primera causa de muerte y discapacidad en menores de 45 años. En adolescentes y adultos jóvenes, la principal causa de TEC son los accidentes de tráfico y en ancianos y niños, las caídas. Con frecuencia se asocian a consumo de alcohol y drogas. Se estima que el 85% de todos los TEC son leves, si bien existe una gran dificultad en identificar, especialmente en el medio extrahospitalario, aquellos casos que potencialmente pueden llegar a ser graves.

II.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una entidad muy común en la emergencia neuroquirúrgica, con alta mortalidad en el periodo agudo, y compromete predominantemente al grupo poblacional de menores de 5 años y entre 15 y 45 años, ocasionando un elevado costo para la sociedad. Los Traumatismos Encéfalo Craneanos (TEC) continúan siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la población menor de 45 años de edad. La tasa de mortalidad es tres veces mas elevada en los TEC que en cualquier otro tipo de trauma grave sin lesión neurológica. Entre los pacientes hospitalizados un 20% de los TEC son muy graves y un 30 a 50% moderados, con una mortalidad alrededor de un 40% en TEC graves. Son más frecuentes en los varones con una proporción 6:1, no respeta grupo de edad, aunque la población involucrada son los jóvenes entre los 10 y 30 años, el 70% se originan en accidentes de tránsito, seguidos por caídas de nivel, y por agresión de terceros.

III.

FISIOPATOLOGÍA

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% solo para formar ATP, con una tasa metabólica(consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto(+/- 50 ml / min en adultos de consumo de O2). Entre el 15% y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de 40-50 ml/100 g cerebro/min. El consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2) corresponde, en un 40%, al gasto energético basal y en un 60% al gasto energético funcional. El 90% de este CMRO2 está dado por tejido
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está subordinada a la velocidad y al grado y tiempo de deceleración que sufre la cabeza (a mayor deceleración. su extensión. y lo contrario ocurre cuando la PCO2 disminuye (menor trabajo metabólico). regulándose el FSC para proteger al tejido cerebral de caídas o alzas bruscas de presión que pudiesen comprometer la CDO2. mayor daño). cuando la PCO2 cerebral es alta (mayor trabajo metabólico) la RVC cae. La magnitud de esa fuerza (ó energía cinética). Una oclusión del flujo mayor a 10 segundos disminuye la Pa O2 rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia. por la PaO2. luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neural irreversible entre los 10 y 30 minutos siguientes. La modalidad cinética con que la fuerza es aplicada al cráneo y es transmitida al tejido constituye el biomecanismo. adenosina. La producción del daño encefálico. y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma(EEG). por sobre o bajo los cuales el FSC se torna absolutamente dependiente de la PAM. en normotensión. etc. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100g/min(750ml/min). demorándose en promedio una partícula 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna. y en niños entre 1. sin embargo. La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la resistencia vascular cerebral (vasodilatación o vasoconstricción) con el fin de mantener un FSC acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de O2 de cada momento. a nivel estructural y bioquímico. aumentando el FSC y la CDO2. Se estima que el FSC varía en un 4% por cada mmHg de CO2. como en su modalidad lesional depende inicialmente de la interacción entre los biomecanismos y las condiciones viscoelásticas del tejido. su área de impacto y sus biomecanismos. pH. La aplicación de una fuerza a la extremidad craneana determina movilización de la masa encefálica. tanto en su magnitud. directamente vinculada con la noxa traumática. estas autorregulaciones tienen límites. Si es FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá muerte celular.5 a 7 mmHg. en menor medida. Con la PAM ocurre algo similar. El daño provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (daño inmediato al trauma) e Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma). 4 . La presión intracraneana(PIC) normal en adultos es < 15 mmHg (50-180 mm de H2O). La autorregulación está determinada en gran parte por la presión parcial de CO2 (PCO2).neuronal y sólo un 10% por tejido de sostén o glía (correspondiente a más del 50% del volumen encefálico). Así. por la PAM y. a) DAÑO CEREBRAL PRIMARIO: Es la lesión encefálica inicial.

Se la observa mucho más frecuentemente en el lóbulo frontal. La masa encefálica queda “postergada” con respecto al cráneo en movimiento. determinando. mientras el cuerpo permanece fijo (ej. cuando la cabeza es violentamente impulsada hacia atrás. y al decelerar bruscamente la cabeza. severas lesiones por tracción de las estructuras troncoencefálicas.: pasajero del vehículo embestido desde atrás. Cuando la cabeza es acelerada violentamente. (corteza.BIOMECANISMOS: A) Dinámico o inercial (Cabeza móvil): 1) Por impacto: la cabeza acelerada sobre un vector lineal colisiona (decelera) bruscamente contra un cuerpo fijo.). no equipado de protector cervical). Como señalamos más arriba. a la sección del troncoencéfalo a nivel pontino. núcleos grises. especialmente en las caídas hacia atrás. etc. sin un significativo contacto físico. troncoencéfalo. torsiones y cizallamientos en las fibras que van desde la superficie a la profundidad.: cinturón de seguridad). ésta se desplaza sobre un vector angular/sagital. generándose tracciones. 2) Por impulso: Puede hacerlo siguiendo un vector lineal. el contenido se desplaza hacia ese punto. el modelo rotatorio puro. es excepcional. Es ésta la base de las lesiones difusas que van desde la conmoción hasta el daño axonal difuso grave. se generan movimientos diferenciales entre el cerebro y el cráneo.lash injury” (latigazo). especialmente bajo un mecanismo rotatorio. les otorga diferentes coeficientes de aceleración. ó más comúnmente la combinación de ambos. Por estar la cabeza unida al cuerpo. como deslizamientos e impactación contra estructuras rígidas del endocráneo (contusiones de la base de los lóbulos frontal y/ ó temporal por atricción/ deslizamiento). rotatorio. que induce contrarrotaciones relativas en las interfases de esas capas. creando una fuerte presión negativa (cavitación) en su polo distal. el mecanismo rotatorio puro es una excepción. En circunstancias cinéticas similares. El mecanismo inverso. es expresado por la clásica lesión conocida como “whip. cuando la cabeza continúa su propulsión estando el cuerpo detenido (ej. La diferente consistencia de las estructuras del cerebro. (impacto). Se producen las clásicas lesiones focales llamadas contusiones ”por contragolpe”: lesión en la región diametralmente opuesta al impacto. un vector angular. si bien no tan grave. que puede llegar en casos extremos. aún sin mediar impacto cefálico. 5 . sustancia blanca. por razones anatómicas.

y su velocidad. la producción de radicales libres. Por ejemplo. son hechos que culminan en una peroxidación lipídica y muerte celular. durante varios días. hematoma extradural. movilización de neutrófilos. que se transforman una vez liberadas. Las injurias características de este mecanismo son lesiones focales. la activación de la cascada del ácido araquidónico y sus metabolitos. Para este mecanismo son determinantes en la masa impactante. (subyacente al área de impacto). disfunción de BHE y edema cerebral. con oscilaciones. atrayendo a su interior Na+ y Cl. El encéfalo traumatizado presenta condiciones diferentes a las normales. no se expresan en la clínica hasta después de transcurrido un tiempo.). (glutamatos y aspartatos). Se correlacionan como exponentes de su neurotoxicidad. disfunción en también al endotelio vascular. el edema vasogénico que agrava las condiciones de la PIC. un objeto de perfil agudo como un proyectil. (con activación de fosfolipasas. hematoma subdural agudo. con muerte celular. Es razonable aceptar que esta cascada excitotóxica. y contusión “por golpe”. 2) Por compresión: sucede en el caso poco común en que la cabeza queda aprisionada entre dos fuerzas opuestas.B) Estático (Cabeza quieta): 1) Por Contacto: la cabeza estática es impactada por una noxa móvil. tornándolo extremadamente sensible a nuevas injurias. Se altera desde los primeros instantes su patrón de respuesta fisiológica. b) DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO: Es el producido por factores de complicación que.  Respuesta inflamatoria: Otro complejo proceso activado por el TEC.  Cascada neurotóxica: La primer respuesta que se dispara es la liberación de aminoácidos excitotóxicos . induciendo al aumentar su permeabilidad.. almacenadas en astrocitos y neuronas como proteínas precursoras. Cascadas bioquímicas que se disparan a partir del momento mismo del impacto y se mantienen. consistente en una cascada de citoquinas.inflamatorias). si bien se producen ó se inician en el momento del traumatismo. que en condiciones basales toleraría sin inconvenientes. (más allá de su peso específico y su volumen). prostaglandinas y leucotrienos. y 6 . y el stress oxidativo resultante. hundimientos. superará más fácilmente la elasticidad del hueso que otro de superficie plana impulsada a idéntica velocidad. su área de contacto. que determinan el ingreso masivo de este ion a la célula. activando los canales de Ca ++.(fracturas. etc. Las lesiones secundarias se originan por: A. en moléculas activas (mediadoras pro. que mantienen a la célula en un estado de sostenida despolarización.

pueden también presentarse tardíamente a lo largo de toda la atapa aguda del TEC. su presencia constituye. que aún en rangos nada críticos. un grave desfasaje entre el aporte y el consumo.1 (IL-1). B. y sus niveles en LCR aparecen como marcadores iniciales de neurotoxicidad pocos minutos después del trauma experimental. en el momento de mayor vulnerabilidad y de más voraz demanda metabólica del cerebro. con una ulterior actividad antiinflamatoria. En todo momento. y como consistentes mediadores de neuroprotección en etapas más tardías. El factor de necrosis tumoral (FNT) es la citokina más vinculada al TEC. por la alteración de las respuestas vaso-regulatorias ante los cambios de la TA (autorregulación) y del contenido de O2 (regulación metabólica).mediante un circuito de feed-back autorregulatorio. 7 . La interleukina -6 (IL-6) ejerce una acción anti-inflamatoria similar a la del FNT. generan. Si bien estos desbalances suelen aparecer y registrarse en la atapa más inmediata al trauma. se presentan simultáneamente. un marcador pronóstico de gravedad. que antagoniza con la interleukina. la hipoxemia y la anemia. especialmente cuando hipotensión e hipoxia. Desórdenes sistémicos como la hipotensión.

.responde a estímulos verbales.TCE moderados : GCS 13-9 . En los niños el American College of Emergency Physicians y la American Academy of Pediatrics.TCE graves : GCS < 9 Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.TCE leves : GCS 15-14 . en 1998 llegaron al consenso de considerar una respuesta verbal completa el llanto tras ser estimulado. sedación. verbal y motora..responde a estímulos dolorosos y 4. 3. Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados. intubación. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9 puntos..no responde. afasia. La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular.alerta. básicamente en la asistencia prehospitalaria ESCALA DE COMA DE GLASGOW En función de esta escala diferenciamos: . que clasificaba al paciente en 4 categorías: 1. etc. 2.IV.. CLASIFICACIÓN DEL TCE: Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma Scale” (GCS). En algunos sitios se continúa utilizando. Otro sistema de evaluación que ya ha caído en desuso es la regla AVPU. 8 .

TAC y neurocirugía si la precisara. shock. como serían: el mecanismo lesional (caídas. accidentes de tráfico. pérdida transitoria de la conciencia.. 9 . la amnesia de duración superior a 5 minutos. TCE POTENCIALMENTE GRAVES: Se consideran TCE potencialmente graves. agitación o alteración del estado mental. ya que existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. vómitos incoercibles. hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas. heridas abiertas. 2. Si existe antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica. cefalea holocraneal. drogas. TCE MODERADOS (GCS 13-9): Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal 3. TCE LEVES (GCS 14-15): La presencia de síntomas como pérdida de conciencia. Atendiendo a esta clasificación. cefaleas y vómitos. los TCE moderados y graves deberían ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos. presentan mayor riesgo de lesión intracraneal. agitación. 4.. o aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurológico del paciente. fracturas de cráneo. requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos. a todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas postraumatismo. la edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años). > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo. Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol. Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. signos de focalidad neurológica. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE. GCS 14. van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica. mientras que los leves sólo serían remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC seriados patológicos. TCE GRAVES (GCS < 9): Tras reanimación.1. amnesia.).

la distinta significación de la HIC según el tipo de lesión: así. el más poderoso predictor de la evolución es la cifra de PIC. - Penetrante - Armas de fuego.ECG de 3-8 Lineales vs estrellas Deprimida/ no deprimida Abierta/ cerrada. BOVEDA 10 . La clasificación del TCDB nos ha enseñado. y también más elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. por otro lado. la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC. Otras lesiones penetrantes SEVERIDAD Leve . MORFOLOGIA FRACTURA DEL CRANEO . CLASIFICACION DEL TRAUMA ENCEFALOCRANEANO (ATLS) MECANISMO Cerrado - Alta velocidad(colision vehicular). la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base a la TAC de cráneo.ECG de 13-15 Moderado Grave -ECG de 9-12 . Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en común el curso clínico. El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme aumenta el grado de lesión difusa. Baja velocidad(caidas. Por ello. asaltos). la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC). el pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos. esta clasificación posibilita estudios comparativos sobre pronóstico vital y funcional del TCE.Existe otro modo de clasificar el TCE. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados. en los grados III y IV de lesión difusa. mientras que en los restantes grupos es la edad.

Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos: 1. hemorrágicas.). • También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. II. • El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm. • En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c. petequiales.c. 11 ..Focal - .Difusa - CLASIFICACIÓN DE CRANEOENCEFÁLICO: LA TCDB PARA TRAUMATISMO I. Lesiones focales (hematomas. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal). Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos: • Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones 9 • El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm. múltiples lesiones. si lo hay. formando parte de una lesión axonal difusa. BASE - Con o sin drenaje de LCR Con o sin paralisis del VII nervio Epidural Subdural intracerebral Contusion Multiples contusiones Hipoxia/ lesion isquemica LESIONES INTRACRANEALES . una contusión en el tronco encefálico. contusiones cerebrales y laceraciones). Una característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeñas contusiones corticales aisladas. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales: • Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes. 3. 2.

Se debe observar:     Trazo de fractura. DIAGNÓSTICO  Examen Neurológico Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente haya sido estabilizado. La evaluación de los reflejos oculocefálicos.• No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25c. la mejor respuesta motora obtenida es un indicador de pronóstico más aceptado que la peor respuesta.) VI. En esta categoría lo que predomina es el edema.c. oculovestivulares y corneales pueden retrasarse hasta haber un neurocirujano disponible. 4. si un paciente muestra una respuesta variable a los estímulos. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales: • La desviación de la línea media es superior a 5 mm. Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz. que no es más que el aumento de volumen (líquido. se debe realizar una evaluación neurológica rápida y dirigida. luxofractura Ensanchamiento del espacio de retrofaringe Cambios de densidad ósea Ensanchamiento o estrechamiento de los espacios intervertebrales 12 . A pesar que esta categoría está clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamación. En un paciente comatoso. aquí se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular.c. y no sangre.1  Exámenes de Imágenes  Radiografía De columna cervical: debe ser obtenida en todos los pacientes con TEC severo. • Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c. realizándose el primero solo si se ha descartado lesión inestable de columna cervical. la respuesta motora puede ser evaluada apretando el musculo trapecio o el lecho ungueal. intra o extracelular).

VII. – B – (Breathing) Respiración y ventilación. VALORACIÓN Y ATENCIÓN POLITRAUMATIZADO. El sodio puede estar disminuido en presencia de SIADH o incrementada en relación a diabetes insípida secundaria o lesión hipotalámica. ocupante eyectado del vehículo o caída mayor de 3 pies o 5 escalones). ABC INICIAL DEL PACIENTE En la fase inicial el TCE debe ser tratado como cualquier otro traumatismo grave. creatinina y gasometría arterial. o Algún signo de fractura basilar del cráneo (Ojos de mapache. Se indica en:   TEC moderado y severo. TEC leve con las siguientes características: o ECG < 12 a las 2 horas de la lesión o Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida. Usualmente se encuentran leucocitos aumentados.De cráneo: Contribuyen a mostrar lesiones óseas. otorragia.  Exámenes de Laboratorio Se obtendrá hemoglobina. hematocrito disminuido en relación al sangrado o colección sanguínea en algún compartimiento. – C – (Circulation) Circulación con control de hemorragias. 13 . lineales o deprimidas. urea. hemotímpato. TAC de cráneo: Es el examen no invasivo que aporta más información sobre lesiones intracraneales que ocupan espacio y constituye el examen de elección. – A – (Airway) Mantenimiento de la vía aérea con control de la columna cervical. teniendo además en cuenta que aproximadamente un 40%-50% tienen otras lesiones traumáticas asociadas. glucosa. tiempo de coagulación y grupo sanguíneo además de electrolitos. hematocrito. signo de Battle) o ≥ 2 episodios de vómitos o Edad ≥ 65 o Amnesia retrógrada al evento ≥ 30 minutos o Mecanismo Peligroso (Peatón golpeado por vehículo. otorrea o rinorrea de LCR.

limpieza y mantenimiento.) y aspirando los líquidos (sangre. evitando extensiones.– D – (Disability) Déficit neurológico. Esta fase se completa con la administración de oxígeno por mascarilla a alto flujo (50% de FiO2) y la colocación de un collarín cervical. flexiones o rotaciones que puedan agravar una lesión preexistente. – E – (Exposure) Exposición: desvestir completamente al paciente.  Mantenimiento Si el paciente respira y no existen signos de obstrucción. siempre con control de la columna cervical. 14 . A. mientras que con los pulgares se abre la boca). restos de comida. Muy importante es la idoneidad del tamaño: tiene que medir lo mismo que la distancia existente entre la arcada dentaria y el ángulo mandibular del paciente. procediendo a su apertura inmediata si el paciente no contesta a nuestra llamada. comprobando que haya calzado perfectamente la lengua y que no esté empujando con la punta la base de la misma obstruyendo la faringe. Se considera que todo traumatizado presenta una lesión a nivel cervical hasta que no se demuestre lo contrario. Prevenir la hipotermia. preferible con apoyo mentoniano. Si esta maniobra también resultase imposible. Una vez colocada hay que asegurarse de su correcta posición. En este caso habría que proceder a la intubación traqueal. por lo que esta maniobra se deber realizar siempre con inmovilización y ligera tracción de la columna cervical. salvo que presentase una obstrucción de la vía aérea debido a un traumatismo facial o a una hemorragia importante. Se puede efectuar mediante latracción hacia arriba y adelante de la barbilla con un ayudante que mantenga inmóvil el cuello. insertaremos una cánula de Guedel para asegurar el mantenimiento de la permeabilidad. vómito).  Limpieza Se revisa la cavidad orofaríngea procediendo a retirar todos los cuerpos extraños (piezas dentarias. Si con estas maniobras no se consiguiese establecer la permeabilidad de la vía aérea. Un paciente consciente no precisa de ninguna de estas maniobras. etc. o bien mediante la triple maniobra modificada (sujetando cabeza y cuello con ambas manos se procede a la elevación del maxilar inferior desde el ángulo mandibular con los dedos. habrá que valorar la realización de una vía quirúrgica urgente (cricotomía o traqueotomía)._VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL: Consta de tres apartados: apertura. habrá que proceder a la intubación traqueal.  Apertura En todo paciente con depresión del nivel de conciencia se da por supuesta la obstrucción de la vía aérea.

El obtener más de 1. si el paciente no presenta obstrucción de la vía aérea. Si existe un grave compromiso respiratorio. C. Se taponará inmediatamente con apósitos estériles y un posterior vendaje compresivo. es obligado efectuar toracentesis y. Control de hemorragias externas: o Cualquier sangrado profuso por un vaso deberá ser yugulado rápidamente. según el protocolo. pero sin entretenernos en ligaduras prolijas que hagan perder excesivo tiempo. en la práctica diaria. se procede directamente a la intubación y ventilación mecánica de todo paciente en coma. desviación de la tráquea cervical hacia el lado contralateral con ingurgitación yugular. o incluso abolición del murmullo vesicular. Los scalp craneales sangran profusamente. Si existiese una grave insuficiencia respiratoria se procederá a efectuar.En teoría. asimetrías en la expansión torácica. o Los signos clínicos son: grave insuficiencia respiratoria con disnea. respiración paradójica. aunque generalmente se minimice esta 15 . taquipnea. colocar un drenaje torácico. o En ocasiones una marcada hipoventilación unilateral.500 ml de sangre de forma inmediata indica la necesidad de intervención quirúrgica urgente. Es una lesión que habrá que tratar específicamente en esta fase. tiraje. dejándolas para más adelante. intubación endotraqueal y conexión a ventilación mecánica con oxígeno al 100%. que comporta un compromiso vital inmediato. Efectuamos una somera inspección del tórax. timpanismo a la percusión. cianosis. deformidades. adelantando una maniobra inevitable y soslayando posibles complicaciones como la hipoventilación y la broncoaspiración en caso de vómito. se pasa a valorar la ventilación._CIRCULACIÓN: Consta de dos puntos: control de hemorragias externas. taquipnea._RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN: o Se busca únicamente la evidencia de una insuficiencia respiratoria que requiera una resolución inmediata. hundimientos. Si esta medida no fuese suficiente se podrá emplear una pinza hemostática para clampar el vaso. si no se hubiese hecho ya. y diagnóstico y tratamiento del shock. puede corresponder a un hemotórax masivo. B. aunque en este caso existirá matidez a la percusión. No obstante. constatando disnea. y una auscultación que evidencie grave hipoventilación global o unilateral. inmovilidad del hemitórax afecto que estará hiperinsuflado con abolición del murmullo vesicular a la auscultación. Fundamental es el diagnóstico precoz de neumotórax a tensión. si ésta es positiva. incluso con ventilación mecánica.

Se pondrá una capelina firmemente apretada alrededor del cráneo. ancianos y en el caso de traumatismo craneoencefálico grave con hipertensión endocraneal. Las vías venosas deberán ser de grueso calibre (nº 14) y cortas. – – o Nos referiremos a los grados de shock en capítulo 4. Un pulso débil y rápido es un signo precoz de hipovolemia. Hay que recordar que el relleno capilar es el dato más fiable del diagnóstico. coloides y sangre. la perfusión cerebral disminuye y causa alteraciones de la conciencia. Se finaliza con la monitorización electrocardiográfica del paciente. inmediata o diferida según la situación hemodinámica del paciente. o se necesitase una tercera vía. salvo que existan hundimientos subyacentes que pudieran impactarse sobre la corteza cerebral aumentando el daño preexistente. Si no se dispone de pulsioximetría (no suele funcionar correctamente en el paciente frío y mal perfundido). A continuación se procede a perfundir líquidos. Se colocarán dos vías venosas en el sitio más accesible y con menos posibilidad de iatrogenia: la flexura del codo. o Nada más obtener vía venosa se sacará sangre para hemograma. 16 . interrumpen otras maniobras de reanimación. es conveniente obtener también gasometría arterial. Pulso. comportan menos flujo y su correcta colocación tiene que ser confirmada por radiografía. Evaluación y tratamiento del shock: o Sólo observando al enfermo podemos obtener información de su estado hemodinámico en segundos: – Estado de conciencia. son más laboriosas. con posterior fijación con un punto a la piel. En los lactantes puede ser muy útil la vía intraósea.circunstancia. Tan importante es el tratamiento enérgico del shock con cristaloides. se obtendrá percutáneamente una vía venosa femoral con una intránula del nº 14. Color de la piel. estudio completo de coagulación. gasometría venosa y para cruzar y reservar sangre. sobre todo en niños. reservándolas para la fase de estabilización. de 20 cm de longitud. bioquímica (fundamental conocer la glucemia). como evitar una sobreinfusión innecesaria que pueda empeorar la situación del paciente hemodinámicamente estable. Un paciente con piel rosada especialmente en cara y extremidades descarta una hipovolemia crítica. No se colocarán vías centrales en este primer momento. o Si existiesen dificultades para la canalización de las vías venosas en la flexura del codo. ya que a igual calibre el flujo será mayor cuanto más cortas. Cuando el volumen sanguíneo se reduce a la mitad.

El tratamiento.o En esta fase también deberemos descartar la segunda lesión que requiere tratamiento inmediato: el taponamiento cardiaco con compromiso vital. a través del catéter dejado en el espacio pericárdico. El tratamiento definitivo es quirúrgico. a pasar en 20 m. Si existiesen signos de hipertensión arterial se añadirá manitol. La exploración consta únicamente de la Es cala de Coma de Glasgow (ECG) y la reactividad pupilar. solicitando al mismo tiempo una TAC urgente. E. Si se objetivasen signos de encajamiento. manteniendo la PaCO2 alrededor de 40 mmHg. intentando mantener una presión arterial normal (ideal una TA media de 90-100 mmHg). Ante un TCE grave. Después de desnudarlo es importante cubrirlo para evitar la hipotermia. en un paciente con TCE en shock es fundamental remontar la hemodinámica._EXPOSICIÓN: o El paciente debe de ser desvestido completamente para facilitar la revisión secundaria. Si la ECG es menor de 9 se procede a intubación y ventilación mecánica. se hiperventilará al paciente manteniendo la PaCO2 alrededor de 30 mmHg (ver capítulo o Traumatismo craneoencefálico). disminución o abolición de los tonos cardiacos a la auscultación y disminución de los complejos electrocardiográficos en el m o n i t o r._DÉFICIT NEUROLÓGICO: o El objetivo es detectar afectación neurológica que requiera actitud terapéutica urgente. se consultará al neurocirujano. si se reproduce el taponamiento. 17 . dado que existe una presión de perfusión cerebral disminuida y un posible aumento paradójico de la presión intracraneal (PIC) con el resultado de un agravamiento de la isquemia cerebral (ver capítulo de Traumatismo craneoencefálico) . aumento de la presión venosa central (PVC). que se puede repet i r. D. si es positivo. o Es importante insistir en que ante un TCE grave con estabilidad hemodinámica hay que restringir en lo posible el aporte de volumen. además de lo anterior. con el fin de no agravar un posible edema cerebral y aumentar la presión intracraneal. teniendo la precaución de no hiperventilar. estando sin embargo supeditada su realización a la necesidad de cirugía urgente por lesiones hemorrágicas con compromiso vital. Sin embargo. es la pericardiocentesis. 1 g/kg de peso. Los signos clínicos de presunción son: hipotensión refractaria a la sobrecarga líquida.

remitir al paciente para evaluación por el neurocirujano. debido a que el riesgo de HIC es casi nulo. deben dejarse al menos 6 horas en observación y realizar TAC craneal. con la hoja de advertencia. o si se presenta sangre o LCR por oído o nariz. d) Si presenta factores de riesgo. dejarse al menos 24 Hs en obseravción. a pesar de tener TAC normal por el peligro de deterioro tardío e) Si durante la observación el paciente empeora. Pacientes con Glasgow de 15 con factores de riesgo o algún signo de alarma a) Lo más aconsejable es hacer TAC craneal a todos estos pacientes. Paciente con Glasgow 14: a) Siempre se debe realizar TAC craneal urgente b) Si la TAC es normal. dar de alta tras un mínimo de 12 Hs. 18 . y es obligatorio si existen factores de riesgo. una alternativa sería realizar una Rx de cráneo y mantenerlo en observación unas 12-24 horas. orientado y mueve las 4 extremidades). crisis convulsiva. En caso deterioro debe volver al hospital. de observación. mantenerlos en observación mínimo 12Hs. TEC LEVE (ECG: 14-15 PUNTOS) Primero asegurar vía aérea adecuada y condición hemodinámica (A-B-C de la reanimación). Hay que ser más cautos. la probabilidad de que exista HIC es mayor. siendo indicada la TAC urgente si hay deterioro neurológico o se vea fractura en la Rx de cráneo. b) Se debe adjuntar una hoja de advertencia indicando que durante las siguientes 24 horas debe ser vigilado por alguien responsable verificando c/2 horas (habla. signos neurológicos focales. c) Puede hacerse un Rx de cráneo. diámetro pupilar. c) Si no fuera posible la TAC. debe repetirse a TAC. d) Si existen factores de riesgo en la evaluación de un TCE leve. Pacientes con Glasgow 15 sin factores de riesgo. Examen Clínico Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluación. ni signos de alarma: a) Pueden ser dados de alta con seguridad. movimientos oculares. está consciente. c) Si la TAC muestra alguna anomalía. b) Si la TAC es normal.MANEJO INICIAL DE ACUERTO A LA CLASIFICACION SEGÚN LA AMNESIA POSTRAUMATICA: 1.

Solicitar TAC cerebral. deben ingresar para observación en un hospital. Ambulancia adecuadamente equipada y medicalizada. Pacientes con fractura craneal. Tomar RX de columna cervical u otras si están indicados. Pacientes con síntomas signos neurológicos estables o en regresión tras el TCE y con TAC normal. Solicitar evaluación por neurocirujano. Si hay pérdida de LCR: Quimioprofilaxis antibiótica. Anotar Hora en que ocurrió. tratamiento inicial de otras lesiones. 19 . signos neurológicos focales. contusión. Examen Clínico Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluación. Si hay sospecha de neumopatía aspirativa: Tratamiento antibiótico. Antes del alta. hasta que recobren un buen nivel de conciencia. crisis convulsiva. Remitir los datos y pruebas analíticas y radiológicas realizadas. Pacientes con valoración dudosa por ingesta de alcohol o drogas. c. Manejo Colocar vía EV. estabilización hemodinámica. alineación de fracturas. antes debe asegurarse los siguientes puntos: a. Tomar muestras de sangre para exámenes apropiados. nivel previo de conciencia. los pacientes con las siguientes características:7 a. En general. b. Empezar hoja de observación neurológica. o si se presenta sangre o LCR por oído o nariz. diámetro pupilar. movimientos oculares. SNG (contraindicada en fracturas de base craneal). En caso de necesitarse un traslado. Estabilización inicial del paciente: Ventilación asegurada. 2. b.) se recomienda observación de 48 Hs. TCE MODERADO (ECG: 9-13 PUNTOS) Primero asegurar vía aérea adecuada y condición hemodinámica (A-B-C de la reanimación). Lesiones asociadas: Descartar lesiones con riesgo vital. naturaleza. Pacientes con Glasgow de 14sin lesiones en la TAC.Protocolo de manejo del TCE leve 1. Pacientes que por razones sociales no pueden ser dados de alta a su domicilio para observación. d. para evitar la duplicación de éstos y ver la evolución. Si es una fractura lineal sin hundimiento y sin lesiones subyacentes (epidural.etc. c. e. 2. d.

corregir hipovolemia y restablecer normotensión usando fluidos apropiados (solución salina al 9/1000 lactato de Ringer. respiración. Requiere control de PA. aspirar la faringe. Vía aérea y ventilación: Mantener las vías aéreas libres de obstrucción. retirar la sangre u otros materiales. temperatura. expansores plasmáticos o plasma). Evaluar la frecuencia. La presencia de hipoxia en adición a la hipotensión se asocia con una mortalidad de aproximadamente 75%. balance hidroelectrolítico. que no siempre es obvia. Colocar tubo endotraqueal. MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE (ESCALA DE COMA DE GLASGOW 3 – 8) Son incapaces de seguir órdenes aun después de la estabilización cardiopulmonar. Obtener una vía EV. Identifica a los pacientes que están en un riesgo mayor de sufrir morbilidad importante o de morir. frecuencia cardiaca.C – D – E de la reanimación. 1. preparatorio para sala de operaciones e iniciar manitol. contusión cardiaca y un neumotórax a tensión. pupilas. Iniciar ventilación asistida o controlada. No usar corticoides ni sedantes ni vasodilatadores cerebrales. Recordar la posibilidad de lesión de la columna cervical. El lavado peritoneal diagnostico o el ultrasonido cuando esta fácilmente disponible se utiliza rutinariamente en el paciente comatoso e hipotenso debido a que la evaluación clínica del dolor no es posible en este tipo de pacientes. Si TAC es negativa para hematoma considerar necesidad de admisión en Cuidados intermedios o Cuidados Intensivos. Revisión y Reanimación: El daño cerebral es afectado en forma adversa por daños secundarios. También deben considerarse como causas posibles de la hipotensión una lesión de la médula espinal (shock Neurogénico). ritmo y ruidos respiratorios. estado de conciencia. 3. Profilaxis anticonvulsiva si hematoma será operado o hay antecedentes de epilepsia. Circulación: la hipotensión es señal de una pérdida de sangre grave. La hipotensión se asocia con un aumento de más del doble en la mortalidad cuando se compara con los pacientes no hipotensos (60 vs. Medidas Urgentes: A. Enviar sangre para laboratorio. A.B. volumen urinario.Si TAC muestra un hematoma de necesidad quirúrgica. 2. 27%). 20 . Administrar O2 a 100% y monitorizar los gases arteriales.

Cloramfenicol. para detectar precozmente un deterioro neurológico. Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado. Examen neurológico: Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente se haya estabilizado. Revisión Secundaria: Hacer reevaluaciones frecuentes (escala de Glasgow. Usualmente en adultos se administra 1gramo en 200cc de solución salina en 1/2 hora a 1. Las pruebas de ojos de muñeca nunca deben efectuarse hasta que se haya descartado una lesión inestable de columna cervical. y no hacerlos hasta descartar alguna lesión en la columna cervical. pupilas). se debe realizar una evaluación neurológica rápida y dirigida. y deberá ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenación permanente. Si existe una fractura. La evaluación de los movimientos de “ojos de muñeca” (oculocefálicos y oculovestibulares). C. un signo temprano de herniación del lóbulo temporal es la dilatación de la pupila y pérdida de la respuesta a la luz.B. se indicará antibióticoterapia: Ampicilina y De observarse signos de Broncoaspiración se cambiará la Ampicilina por una Cefalosporina de 3ª generación A todos los pacientes de este grupo se les administrará Anticonvulsivantes: Fenitoina 10mg-20mg per Kg en infusión EV. y respuesta corneales pueden retrasarse hasta que haya un neurocirujano disponible. Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz. 21 .

Masa no evacuada VI Hematoma mayor 25 cm3. HALLAZGOS DE TAC CRANEAL EN EL TCE GRAVE (MARSHALL) Lesión difusa I TAC normal Lesión difusa II Cisternas presentes línea media desplazada menor 5 mm No lesión mayor 25 cm3. sin masas mayor 25 cm3. Masa evacuada V Cualquier hematoma evacuado. No evacuado. 22 . De volumen Lesión difusa III Cisternas comprimidas o ausentes (Resto igual a II) Lesión difusa IV Desplazamiento línea media mayor 5 mm.

 Si se tiene que quedar en observación empezar la dieta VO si tolera. 23 . pero un 3% evolucionan a disfunción neurológica grave. ECG: < 15 puntos o déficit neurológico focal.VIII. No usar corticoides ni sedantes. Administrar analgésicos. antibióticos y antitetánica condicionales.  La mayoría se recuperan sin incidentes.  Debe considerarse la necesidad de una TAC craneal en todos los pacientes que tuvieron pérdida de conciencia por más de 5 min. analgésicos. dar de alta con indicaciones de dieta. amnesia.  Deben tomarse radiografías de la columna cervical y radiografía de cráneo. náuseas o vómitos o cualquier síntoma o signo que le produzca preocupación. antibióticos y vacuna antitetánica. fracturas faciales o cuerpos extraños. MANEJO DEFINITIVO DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO 1. y volver en caso de mayor cefalea.  Estos pacientes están despiertos pero pueden mostrarse amnésicos en relación con el evento traumático. cefalea grave. donde se evalúan los siguientes hallazgos: fracturas lineales o hundimientos. Manejo del Trauma Craneoencefálico Leve (ECG 13 .  Si el examen clínico y las radiografías de cráneo o TAC cerebral son normales.15)  Aproximadamente el 80 % de pacientes que se presentan en la sala de urgencias con traumatismo craneoencefálico están en esta categoría.

24 .

8) Los pacientes que han sugerido un TEC grave son incapaces de seguir órdenes simples aun después de la estabilización cardiopulmonar. No debe retrasarse el traslado del paciente para obtener una TAC. Todos estos pacientes requieren admisión para observación en la UCI o en una unidad similar que tenga capacidad de vigilancia estrecha por enfermería y de valoración neurológicas frecuentes por lo menos entre las primeras 12 y 24 horas.12) Aproximadamente 10% de los pacientes con TEC tratados en sala de emergencias presentan TEC moderado. identifica a los pacientes que están en un riesgo mayor de sufrir una morbilidad importante o de morir. Si la TAC inicial es anormal o si el paciente presenta deterioro en su estado neurológico se recomienda hacer un seguimiento tomográfico de 12 a 24 horas. 25 . Al momento del ingreso a urgencias. Manejo del Trauma Craneoencefálico (ECG 3 . En todos los pacientes con TEC moderado debe obtenerse una TAC de cráneo y se debe contactar a un neurocirujano. Ellos todavía están en la capacidad de seguir órdenes sencillas. Aunque esta definición incluye un amplio espectro de daño cerebral. Manejo del Trauma Craneoencefálico Moderado (ECG 9 . 3. se obtiene una breve historia y se asegura una estabilización cardiopulmonar antes de la evolución neurológica. pero habitualmente están confusos o somnolientos y pueden tener déficits neurológicos focales tales como hemiparesia. Una actitud de “esperar y ver” puede ser desastrosa en estos pacientes y el diagnóstico y tratamiento tempranos son extremadamente importantes.2.

Colocar tubo endotraqueal. contusión cardiaca y un neumotórax a tensión. y no hacerlos hasta descartar alguna lesión en la columna cervical.Revisión y Reanimación: El daño cerebral es afectado en forma adversa por daños secundarios. o Vía aérea y ventilación: Mantener las vías aéreas libres de obstrucción. expansores plasmáticos o plasma). y deberá ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenación permanente. Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz. También deben considerarse como causas posibles de la hipotensión una lesión de la médula espinal(shockneurogénico). se debe realizar una evaluación neurológica rápida y dirigida. La hipotensión se asocia con un aumento de más del doble en la mortalidad cuando se compara con los pacientes no hipotensos. Evaluar la frecuencia. o Circulación: la hipotensión es señal de una pérdida de sangre grave. Administrar O2 a 100% y monitorizar los gases arteriales. 26 .Revisión Secundaria: Hacer reevaluaciones frecuentes ( escala de Glasgow. pupilas). y respuesta corneales pueden retrasarse hasta que haya un neurocirujano disponible. Iniciar ventilación asistida o controlada. aspirar la faringe. que no siempre es obvia. - 3. La evaluación de los movimientos de “ojos de muñeca”(oculocefálicos y oculovestibulares). 2. para detectar precozmente un deterioro neurológico. corregir hipovolemia y restablecer normotensión usando fluidos apropiados (solución salina al 9/1000 lactato de Ringer. Obtener una vía EV.1. retirar la sangre u otros materiales. un signo temprano de herniación del lóbulo temporal es la dilatación de la pupila y pérdida de la respuesta a la luz. Recordar la posibilidad de lesión de la columna cervical. Enviar sangre para laboratorio.Examen neurológico: Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente se haya estabilizado. Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado. ritmo y ruidos respiratorios.

en los pacientes en que sospeche colección intracraneal que provoque hipertensión endocraneana. si la hay o no. 3. se indicará antibióticoterapia: Ampicilina y - De observarse signos de Broncoaspiración se cambiará la Ampicilina por una Cefalosporina de 3ª generación. compresión cerebral. en la zona del traumatismo directo o fractura. No en pacientes hipotensos o Furosemida: 0. Después. 1. diferente del T. Operaciones diagnósticas. pues ya tienen un diagnóstico preciso. - PIC ELEVADA: o Para reducir la PIC elevada: manitol al 20%. 4. 27 .3 a 0. 1g /Kg en bolo. condiciones del paciente o posibilidades técnicas. por motivos de tiempo. Ante la probabilidad de Herniación Cerebral Hipercapnea. y que requieren de una cirugía urgente. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TEC Dentro del tratamiento quirúrgico del traumatismo encefalocraneal (TEC) existen operaciones diagnósticas y operaciones más específicas como tratamiento.C.E. Todo cuadro de T.5 mg /kg . se deben realizar. 5. 2. Compromiso respiratorio. en su defecto. Lesiones craneofaciales u orofaríngeas.E. Una craneotomía o trépanos exploratorios. con Glasgow menor de 8. generalmente por una tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo. o Barbituricos en PIC elevada refractaria a otras medidas Indicaciones para ventilación asistida. Cloramfenicol. con signos de herniación cerebral y que. no pueda ser sometido a exámenes especiales de certeza diagnóstica. 1. si hay anisocoria contralateral a la hemiplejía.- Si existe una fractura. A todos los pacientes de este grupo se les administrará Anticonvulsivantes: Fenitoina (Diphenylhydantoina / Epamin) 10mg-20mg per Kg en infusión EV. Generalmente se realizarán agujeros de trépanos en regiones temporal.C. frontal y parietal en el mismo lado de la midriasis. Usualmente en adultos se administra 1gramo en 200cc de solución salina en 1/2 hora a 1. siempre debe realizarse uno o dos agujeros de trépano contralateralmente. no en hipotensos.

La efectividad del tratamiento quirúrgico en el pronóstico de los pacientes depende. de que se realice. exéresis de las áreas lesionadas y cierre de la duramadre. - IX. En los pacientes que lo requieran. contusión hemorrágica y edema. Hay una desproporción entre la escasa gravedad aparente del trauma y lo florido del cuadro clínico. especialmente cuando hay litigios y reclamaciones laborales o contra las compañías de seguros. está indicada la descompresión interna. sensación de mareo al cambio de posición de la cabeza. las complicaciones  MEDIATAS: 1) SÍNDROME POSCONMOCION CEREBRAL O SÍNDROME FUNCIONAL POSTRAUMÁTICO.-COMPLICACIONES Y/O CRANEOENCEFALICOS SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS Para este apartado se tomaran en cuenta dos tiempos para inmediatas y las mediatas. En otros pacientes. Operaciones como tratamiento. angiografía cerebral). la evacuación del hematoma u otras masas que provoquen aumento de la presión intracraneal. RX de cráneo. hipersensibilidad al ruido y a la luz. causando perplejidad entre los médicos y con frecuencia una mala relación medico-enfermo  Patogenia: Es controvertida. inmediatamente después del diagnóstico precoz. en quien no se encuentran áreas definidas de lesión importante ni masas intracraneales anormales. 28 . en primer lugar. Cuadro de quejas subjetivas de muchos pacientes semanas o meses después de un traumatismo craneal aparentemente banal o de moderada gravedad. o desplazamiento de las estructuras de la línea media mayor de 5mm. principalmente en las puntas de los lóbulos frontales y temporales. del tallo cerebral y del cerebro con cambios químicos o incluso estructurales que no se pueden detectar. En pacientes con áreas de necrosis. pero si visualmente un aumento de presión intracraneal y compresión de encéfalo por la duramadre y el cráneo. que tienen un diagnóstico con indicación de cirugía craneoencefálica. puede ser útil en algunos casos. Por otro lado podría tener una base fundamentalmente psicógena que lo aproxima a una “neurosis postraumática”. Puede tener una causa orgánica en la conmoción del sistema vestibular.  Clínica: Cefalea inespecífica que aumenta con los movimientos de la cabeza. intolerancia a los ambientes cargados y con mucha gente.2. RMN. ya sea clínico o por estudios especiales (TAC de cráneo.

No siempre tiene éxito 3) FISTULA CAROTIDOCAVERNOSA. Evolución y tratamiento: El tratamiento es sintomático e individual. a veces lesión de los pares craneales oculomotores o de las ramas trigeminales del seno cavernoso. añadiendo fármacos analgésicos. Sospechar de una posible fistula cuando hay aire intracraneal en las radiografías. sobre todo al agachar la cabeza. El diagnostico se hace por angiografía y el tratamiento es la embolización. y se crea una fistula hacia el seno cavernoso. con soporte psicológico. antivertiginosos o ansiolíticos. después de inyectar albumina marcada en el espacio subaracnoideo. reposos inicial de 1 a 2 semanas. 4) EPILEPSIA POSTRAUMATICA La epilepsia postraumática es la que aparece retardadamente y se mantiene como un padecimiento crónico si no se trata. Las crisis que aparecen entre la primera y segunda semana predicen con bastante seguridad el desarrollo de crisis recurrentes tardías. o la TC tras inyección intracraneal de contraste yodado La reparación quirúrgica de la fistula esta indicada si persiste mas de 10 días y en caso de meningitis recidivante. Frecuente en traumatismos de la base o penetrantes. Hay una rotura de la pared arterial de la carótida misma o de sus ramas. en el esfenoides e incluso en el peñasco. El riesgo en un trauma craneal cerrado es de 5 % 29 . antinflamatorios. El punto de mayor frecuencia de la fistula es la lamina cribosa del etmoides. Se manifiesta porque el paciente presenta goteo de un liquido transparente por la nariz. Cursa con exoftalmos unilateral o bilateral pulsátil. quemosis conjuntival importante. El examen de mayor ayuda para localizar el punto de escape del LCR son la gammagrafía cerebral. Mejoran o se compensan con el tiempo sin que ello intervenga en gran modo el tratamiento que se les indique 2) FISTULA DE RECIDIVANTE LÍQUIDO CÉFALORRAQUÍDEO Y MENINGINTIS Pueden aparecer inmediatamente o algún tiempo después del accidente. soplo audible por el propio paciente dentro de la cabeza.  Etiopatogenia y epidemiologia: Las crisis epilépticas se atribuyen a las lesiones corticales.

excepto si el paciente tuvo crisis convulsiva en la primera o segunda semana.En los traumas abiertos con penetración de cuerpos extraños. infecciones y hemorragias corticales es de 50 a 60 %  Clínica: Tienen un comienzo focal de tipo frontal o temporal. Es de comienzo brusco. al cabo de unos segundos el paciente se queja de vértigo y se observa un nistagmo. a. el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de hormona antidiurética (ADH). 6) HIDROCEFALIA. Se diagnostica mediante la maniobra provocadora de Dix-Hallpike. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo. ventilación mecánica 30 . con la cabeza recta se deja caer al paciente hacia atrás en la camilla de exploración unos 30 grados por debajo de la horizontal. tiene un gran vértigo con sensación de caída. algunos pacientes desarrollan el síndrome de la hidrocefalia “a presión normal”. Al cabo de meses o años tras el traumatismo y en probable relación con la fibrosis meníngea de una hemorragia subaracnoidea que dificulta la circulación del LCR. El fármaco de elección es la Fenitoína 5) VÉRTIGO POSICIONAL Es el vértigo más común después de cualquier tipo de trauma craneal. y se le gira la cabeza al mismo tiempo hacia un lado. El efecto sedante o cognitivo negativo de los antiepilépticos pueden dificultar la recuperación y rehabilitación del paciente. a menudo por la noche o al despertar. apraxia de la marcha y deterioro mental moderado. El diagnostico es por TC o RM y el registro de la PIC El tratamiento es la derivación ventricular. lo que provocaría retención de agua e hiponatremia dilucional.  Tratamiento: No está indicado tratamiento profiláctico. Se manifiesta por incontinencia de orina. Pueden cursar solo con baja de consciencia y automatismos.  INMEDIATAS: Se da una serie de alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. al cambiar de postura en la cama. nauseas y vómitos. sudoración. El paciente suele gritar. cierra los ojos y puede sufrir palidez. HIPONATREMIA: Tras el trauma.

sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial. En el SIADH. b. ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria. la hiponatremia sería dilucional. Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L. dando lugar a una diabetes insípida(DI). ya que una correción demasiado rápida del déficit produciría hipertensión craneal e incluso mielinolisis central pontina. por lo que el tratamiento consistiría en restricción hídrica. HIPERNATREMIA: Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario. El primer paso en el tratamiento sería la reposición de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se comenzaría con la administración de ADH de acción corta (6-8 horas de duración). El uso de antiácidos del tipo antiH2 en la nutrición aumenta el riesgo de padecer neumonía. c. como se ha dicho. La aparición precoz de DI es un signo de mal pronóstico y puede indicar lesión irreversible de hipotálamo o de tronco. y una vasopresina de acción larga podría conducir a una intoxicación por agua. HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. no prolongándose por lo general más de 3 meses. se debe sospechar la existencia de neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. Serían necesarios cuatro criterios para diagnosticas un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L). otras complicaciones asociadas con TCE son la neumonía. Además de la hipoxia. que al no aumentar el pH gástrico. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Es la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos. mientras que en los otros casos. osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L. En ambos casos. osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L). parece menos asociado a la aparición de esta patología. NEUMONÍA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicación tardía del TCE. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad. osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. En definitiva este cuadro se suele resolver en semanas. En estos pacientes se debe comenzar con tratamiento antibiótico y fisioterapia respiratoria. a fin de restablecer la función pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome de distress respiratorio del adulto. 31 . se recomienda que la velocidad de reposición de sodio no sea mayor de 5 mEq/h. el nivel corporal total de sodio estaría disminuido y el tratamiento estaría dirigido a la reposición de fluidos. en relación a la disminución de los reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido gástrico. Esto no ocurre con el sucralfato. Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrémicas.prolongada y aumento de la PIC. el edema pulmonar neurogénico y alteraciones de la ventilación perfusión. ya citada. En una fase precoz.

No hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los 10 cmH2O. Esto último en caso de TEP masivos. colapso cardiovascular o incluso muerte súbita. debida a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes. hemorragia intra-alveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología cardiovascular. aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura. que produciría dilatación directa de la vasculatura periférica pulmonar. aunque no es aconsejable empezar con la heparina demasiado pronto tras el TCE. puesto que en muchos casos de TCE la anticoagulación está contraindicada de forma relativa o absoluta. Esto provocaría un daño estructural de la vasculatura pulmonar. Otra baza importante en el tratamiento del distress que aparece en estos pacientes es mantener una presión positiva adecuada al final de la espiración (PEEP). En casos graves se contempla la administración de nitroprusiato sódico. Una posibilidad la constituirían los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava. El tratamiento iría dirigido a normalizar la PIC y a preservar la función respiratoria intubando y conectando a ventilación mecánica si fuera preciso. sobre todo en pacientes con hipertensión intracraneal preexistente. Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento. ya que en este último el daño neuronal está asegurado y en la mayoría de los casos es Irreversible 32 . situación que favorece la aparición de trombosis venosa profunda. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicación tras un TCE. El diagnóstico viene dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. comentar que aunque la reposición de fluidos puede aumentar la PIC. hipotensión. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC). lo que aumenta la PIC. ya que PEEP altas pueden disminuir el retorno venoso. lo que ayudaría a abrir alvéolos colapsados y en definitiva aumentando la superficie de intercambio. d. Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de hipertensión intracraneal. La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC).EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada. hemoptisis. Es imprescindible una adecuada monitorización. con lo que se vería aumentada la permeabilidad capilar y el paso de proteínas al líquido intersticial. que llevaría a la movilización de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares. aumentando la presión capilar pulmonar. es mucho más peligroso el descenso de la presión de perfusión cerebral. esto disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas cerebrales. HIPOTENSIÓN: La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE. Se trataría como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en proteínas. Parece más fácil prevenir el evento. En cuanto al tratamiento. ¿cómo? mediante medias compresivas. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilación-perfusión. ejercicios de piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilácticas. lo cual se traduce en una vasoconstricción periférica. aumentar la presión intratorácica y disminuir el gasto cardíaco.

se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia. que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. mientras que el segundo aparecería más tarde. neurotóxico y el vasogénico. el edema separa los capilares de las células cerebrales.e. produce un aumento de la PIC. El aumento de la PIC produce herniación cerebral. se basa en la alteración de la barrera hematoencefálica. CONVULSIONES: Más frecuentes durante la fase aguda del TCE. con lo que se perpetuaría la situación. y se trata de una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones. los más frecuentes en este tipo de patología son el citotóxico. con lo que se hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes. controlando continuamente la función respiratoria. Entre los tipos de edema cerebral. Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algún anestésico (bien tolerado por el cerebro lesionado). VASOESPAMO CEREBRAL: Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal. Los dos primeros acompañarían a la lesión primaria. Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronóstico. El mecanismo lesional. Además. la más frecuente y que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. h. que provocarían más edema. en base a un aumento del flujo sanguíneo cerebral y del consumo cerebral de oxígeno. lo que permite el paso de ciertos metabolitos dañinos para el tejido cerebral. f. y cuando son prolongadas pueden inducir hipertensión intracraneal. que es considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. además de en la hipertensión intracraneal. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal. hipertensión arterial (igual que en la hemorragia subaracnoidea). incluso en el momento del accidente. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presión arterial media. El tratamiento recomendado es la administración de bolos de diacepam a dosis de 10 mg. pudiendo ser focal o difuso. g. Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un daño mayor. provocando hemodilución y si fuera necesario. Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. EDEMA CEREBRAL: Presente en la fase más aguda del TCE. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral. cuando ya la barrera hematoencefálica estuviera dañada. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantoína intravenosa con monitorización electrocardiográfica y de la presión arterial. 33 .

puede llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulación. El labetalol es de acción larga y bien tolerado. COAGULOPATÍAS: Según estudios de la TCDB. Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados. va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la herida y del hueso. El propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las cifras de tensión arterial. La infección respiratoria fue la más frecuente. Con respecto al tratamiento. tensión arterial. incluso CID. Los gérmenes responsables fueron en su gran mayoría gram-negativos. ritmo del nodo A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente. En cuanto al tratamiento. estaría indicada la administración de crioprecipitados. propiciada por la disminución del reflejo tusígeno en muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que necesitaron ser intubados para preservar la vía aérea.i. El tratamiento profiláctico con plasma fresco no mejora el pronóstico ni disminuye la frecuencia de aparición de CID. graves como en situación de anoxia cerebral. plasma fresco. taquicardia supraventricular la más frecuente. acortamiento del intervalo QT.4% de los pacientes. Para evitar la aparición de infecciones se aconseja cirugía agresiva en cuanto al desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos. con mayor incidencia en aquellos que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. k. frecuencia. Esto se explica por la instrumentalización a que están sometidos estos pacientes. concentrados de plaquetas y de hematíes. aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontánea. aunque también bradicardia. Así mismo puede dar lugar a la aparición de arritmias. produciendo: aumento del gasto cardíaco. elevación del ST. por lo que es esencial mantener una estricta asepsia en todas las técnicas que se lleven a cabo. El germen más frecuente aislado. Esta última sería identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento del tiempo de protrombina. fue el estafilococo aureus y el epidermidis. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES: Debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico. ya que no produce 34 . tras lesiones penetrantes. consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica subyacente. drenaje del material purulento y la administración de antibióticos específicos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras). las alteraciones de la coagulación tienen lugar en un 18. utilizar antibiótico perioperatorios (preferiblemente cefalosporinas de 1ª generación. descenso de fibrinógeno o trombopenia. Los niveles plasmáticos de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) se correlacionan con la magnitud del daño cerebral parenquimatoso. incluso con técnicas invasivas. tanto en TCE leves. Causada por la liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado. j. causado por un aumento en la liberación de catecolaminas. INFECCIONES: El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes. como cefazolina) y el cierre hermético de la duramadre.

La mayoría de estudios muestra peores resultados en pacientes con edad avanzada. Esta patología constituye el diagnóstico de ingreso en un 18% de los pacientes de un servicio de emergencia. afectar las funciones mentales superiores como la inteligencia y la memoria. Sin embargo. Por esta razón. Las consecuencias finales de un traumatismo craneal en los supervivientes pueden ser la recuperación completa. predominando en la población económicamente activa. La gravedad de las discapacidades dependerá del lugar y de la extensión de la lesión. El TEC es en la actualidad una de principales causas de atención en los servicios de emergencia de los hospitales del Perú. afectar la función motora (movimientos voluntarios o involuntarios). la escala de coma de Glasgow menor de 8 y la 35 . PRONÓSTICO Esta es una patología endémica mundial. los pacientes graves llegan más rápido. El TEC es una lesión que amenaza la vida y afecta su calidad en las personas que lo sufren. investigaciones como la presente pueden ayudar a tomar decisiones en el tratamiento de las contusiones cerebrales postraumáticas. X.000 habitantes. se observa que cuando el TEC es grave el tiempo de enfermedad varía entre unos minutos hasta menos de 24 horas. y al igual que el resto de B-bloqueantes puede controlar síntomas como la sudoración y la agitación. Clonidina administrada a través de la sonda nasogástrica puede ser también de utilidad para amortiguar el estado hiperdinámico circulatorio sin cambios de las resistencias vasculares cerebrales. En este estudio se observó que el 54% de los pacientes ingresó a la emergencia dentro de la primera hora de ocurrido el accidente Entre los factores clínicos varios estudios encontraron que la edad avanzada.3 por 100. La edad es un fuerte predictor de la morbilidad y mortalidad en el TEC.4% El tiempo de acceso a la atención médica (tiempo de enfermedad) de un paciente desde la ocurrencia del TEC se convierte en el determinante de su pronóstico y en su opción de supervivencia. cuando el TEC es leve llegan al hospital dentro de los 4 días de ocurrido el accidente. En nuestro estudio. con gran repercusión personal. Al afectar a personas principalmente en su edad más productiva implica consecuencias en gasto social y económico para las personas y el Estado. Mientras que. social y económica por la morbilidad y mortalidad que ocasiona.vasodilatación cerebral. El efecto de la edad depende más de una alteración de la respuesta fisiopatológica al TEC severo del anciano que a un aumento de complicaciones no neurológicas. La contusión cerebral representa una de las lesiones intracraneales secundarias a un traumatismo encéfalocraneano (TEC). Según el informe de OPS de 1998. la rehabilitación puede contribuir a reducir el impacto del déficit funcional. en el Perú los traumatismos son la segunda causa de mortalidad en la población masculina con una tasa de 29. el sueño o conducir a un estado de confusión y coma. En nuestro estudio se confirma que el TEC es más severo en mayores de 55 años observándose una mortalidad de 20.

por lo tanto existen también oportunidades donde los médicos sólo podremos adoptar las medidas básicas de soporte vital. En los TEC leves. la presencia de contusiones múltiples. son los más importantes factores predictores de la mortalidad de estos pacientes En ciertas ocasiones los médicos de urgencia se enfrentan a pacientes aún con vida pero con un pronóstico muy malo basándose en las condiciones del enfermo y en los exámenes.ausencia de respuesta pupilar son importantes predictores de mortalidad y entre los factores tomográficos: el estado de las cisternas basales. 36 . En los TEC severos la posibilidad de secuelas aumenta y el pronóstico empeora. el pronóstico suele ser benigno. quedando alteraciones neurológicas definitivas e invalidantes en muchos casos (trataremos los pronósticos por cada tipo de lesiones asociadas al TEC en artículos específicos). volumen de contusión mayor de 25 cc. la desviación de línea media y la hemorragia subaracnoidea. con recuperación en general completa.

Autor: Dr. Traumatismo Encefalocraneano.Agüero Y.portalesmedicos. Publicado: 11/09/2009 en: http://www.Col. Traumatismo encefalocraneal: etiopatogenia y mecanismo. Traumatismo encefalocraneano. 71 n.Ped año 2008. Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Santiago. 2012. Santiago: Minsal 2007 Gonzales J.4.com/publicaciones/categories/Libros-deMedicina/Traumatismo-encefalocraneano. Convenio ISS-ASCOFAME 2007 Masjuan Vallejo J. Neurocirugía Esp. Gonzales E. Benllochpiquer V. Rev. Traumatismo Craneoencefalico. Glavick V.-Manual-de-consulta.com/Presentation/analisis-925156-09-tec/ Salas MI. chil.. Rev. Factores pronóstico de la condición clínica al alta hospitalaria de pacientes con contusión cerebral post trauma.2(1):28–33 Otayza Fm.BIBLIOGRAFÍA: – – – – – – Lique M. – – – – – – 37 . 14 (2) Piña AA. Nalegach M. 2010. pediatr. Agosto 2010 J. epidemiol.authorstream. Revista Neurología 2001.Vol 14 N° 2. GuiasClinicas del Ministerio de Salud. Muñoz-Cespedes et al./ Salas MI.. Uribe H. 2000.. et al. Rev. Revista Peruana epidemiologia. 32 (4): 351-364 Traumatismo encefalocraneano. Alberto Ochoa Govin. 2007. Neurocirugía. Gonzales I. http://www. et al. peru. Bosca A.Vilca M. Neurología.M. Manual de consulta. v. Traumatismo Craneoencefalico. jul. Factores pronóstico de la condición clínica al alta hospitalaria de pacientes con contusión cerebral post trauma. Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave del adulto Rev Cubana Neurol Neurocir.

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