P. 1
Protocolo de Diarrea

Protocolo de Diarrea

|Views: 32|Likes:
Publicado porKrlos Elias Ruiz

More info:

Published by: Krlos Elias Ruiz on Jun 08, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/30/2014

pdf

text

original

DEFINICIÓN  Se considera diarrea crónica el aumento del volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones, en relación con el hábito intestinal

normal de cada individuo, durante al menos cuatro semanas (tiempo suficiente, en general, para que se resuelvan la mayoría de los casos de diarrea aguda). En los criterios de Roma II se define la diarrea como la presencia de más de tres deposiciones al día. No debe confundirse con la incontinencia fecal ni con la diarrea paradójica por impactación fecal (también llamada pseudodiarrea). Los pacientes que presentan diarrea crónica no asociada a dolor abdominal (síntoma requerido para el diagnóstico de síndrome de intestino irritable) pueden padecer una "diarrea funcional", aunque para llegar a este diagnóstico deberán descartarse previamente otras causas.

 

FISIOPATOLOGÍA    La diarrea es un signo que revela la alteración fisiopatológica de una o varias de las funciones del intestino: digestión, absorción, motilidad o secreción. Se debe fundamentalmente a un exceso de agua fecal, que disminuye la consistencia de las heces, generalmente acompañada de un aumento del volumen fecal. Se definen cuatro mecanismos que explican su aparición: 1. Diarrea osmótica: por presencia de sustancias no absorbidas, que retienen agua en la luz intestinal. La presión osmótica de la luz intestinal es superior a la plasmática, y provoca una secreción rica en agua, con escaso contenido en sodio. 2. Diarrea secretora: por inhibición de la absorción activa o por un estímulo de la secreción de líquidos y electrólitos a la luz intestinal. Generalmente ambos mecanismos están implicados. 3. Diarrea inflamatoria: por exudación de sangre, moco y/o proteínas procedentes de una mucosa intestinal inflamada, que aumentan el volumen y la fluidez de las heces. 4. Diarrea motora: por alteración de la motilidad intestinal. Generalmente se produce por un aumento de la contractilidad (con la consiguiente disminución del tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el epitelio intestinal), pero también puede aparecer diarrea si existe una disminución del peristaltismo (por sobrecrecimiento bacteriano secundario).

ETIOLOGÍA Existen múltiples causas de diarrea crónica, que pueden clasificarse o bien atendiendo al mecanismo fisiopatológico que la produce, o bien en función de las características de las heces ( ).

Según las características de las heces a. ingestión magnesio (diarrea osmótica). c. Características de las heces: o Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea secretora). o Tumores neuroendocrinos. Diarrea con sangre. Diarrea acuosa sin productos patológicos (sangre y/o pus): o Malabsorción de carbohidratos. Diarrea motora: hipertiroidismo. laxantes no osmóticos (diarrea secretora). o Respeta el descanso nocturno (existen excepciones. moco (tumor velloso) o pus (enfermedad inflamatoria intestinal). Datos que sugieren organicidad: . o Hipertiroidismo. d. Datos que sugieren origen funcional: o Historia de diarrea que alterna con periodos de estreñimiento. o Sin pérdida de peso. pastosas.Según el mecanismo fisiopatológico a. Diarrea osmótica: intolerancia a la lactosa o abuso de laxantes osmóticos. moco y/o pus (inflamatoria): enfermedad inflamatoria intestinal. o Duración: semanas. Presencia de gran cantidad de moco: tumor velloso. caprinas (frecuentes en la pseudodiarrea). Diarrea inflamatoria/exudativa: enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa). Forma de presentación y curso: o Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal). amebiasis). d. diabetes mellitus (diarrea motora). b. colitis isquémica). Diarrea secretora: tumores neuroendocrinos. Diarrea "grasa" (esteatorrea): síndrome de malabsorción o de maldigestión. d. o Buen estado general. o Datos epidemiológicos: viajes recientes (esprue tropical. b. como por ejemplo la diarrea secundaria a la disautonomía diabética). b. o Ausencia de alteraciones analíticas. c. ingesta de agua no potable (amebiasis). Diarrea líquida sin productos patológicos que alterna con fases de constipación o conteniendo heces duras: falsa diarrea en la constipación crónica. o Patrón: continuo o intermitente. o Presencia de productos patológicos: sangre (neoplasias. o Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de maldigestión/malabsorción. meses o años. c. neoplasia de colon o colitis isquémica. EVALUACIÓN INICIAL (ALGORITMO 1) Historia clínica Los datos clínicos por los que se debe preguntar son: a. e.

También debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se trate de un linfoma o un sarcoma de Kaposi. Manifestaciones sistémicas. diabetes mellitus. edema angioneurótico): pueden aparecer en la gastroenteritis eosinofílica. j. giardiasis. eslerodermia (en la pseudobstrucción intestinal) o inmunodeficiencias. Presencia de alteraciones analíticas (anemia. hipoproteinemia. disminución del tiempo de protrombina. virus herpes simple y citomegalovirus. h. Produce una inflamación de las células endoteliales de las arteriolas de la submucosa. fibrosis quística A veces la historia clínica orienta también sobre la localización de las lesiones ( Exploración física a.Pérdida de peso. hipertiroidismo. Generalmente afecta al íleon terminal. con las consiguientes isquemia y fibrosis. Presencia de factores precipitantes: determinados componentes de la dieta (lácteos en el caso de la intolerancia a la lactosa. folato o hierro en el síndrome de malabsorción). o Eritema nudoso. Antecedentes de promiscuidad sexual. o o o o . 35% con dosis superiores). generalmente corresponde a la presencia de gérmenes enteroinvasivos. Isospora belli. o Pérdida de peso: es frecuente en el síndrome de malabsorción. o Crisis de rubefacción facial: síndrome carcinoide. vagotomía. flatulencia. o Prurito. o Historia de procesos alérgicos (asma bronquial. alimentos etiquetados como "light" en el caso de diarrea osmótica por sorbitol). vasculopatías (en la panarteritis nodosa con afectación intestinal). el ciego y el rectosigma. asociado a la presencia de diarrea sanguinolenta. mastocitosis). Presencia de patologías asociadas o enfermedades sistémicas: hepatopatías (en la enfermedad inflamatoria intestinal). la enfermedad inflamatoria intestinal. Antecedentes de cirugía previa: gastrectomía. resección pancreática amplia. úlcera péptica (en el síndrome de Zollinger-Ellison). o Distensión abdominal. mientras que en pacientes de edad avanzada debe descartarse isquemia intestinal. neoplasias e hipertiroidismo. eritema (glucagonoma. enfermedad pulmonar crónica (en la fibrosis quística del páncreas). vipoma o feocromocitoma. o Infecciones respiratorias de repetición: inmunodeficiencia primaria. que provoca una endarteritis obliterante y trombosis. pioderma gangrenoso: enfermedad inflamatoria intestinal. Whipple o Addison). sida: deberán descartarse amebiasis. hipocalcemia). o bien de diarrea secundaria a enteropatía por sida f. Cryptosporidium. Chlamydia trachomatis. hiperpigmentación (esprue celíaco. k. i. borborigmos: sospechar malabsorción de hidratos de carbono. Presencia de productos patológicos como sangre o pus. homosexualidad. escozor anal: son frecuentes en la malabsorción de hidratos de carbono. o Glositis (por déficit de vitamina B12. colecistectomía. con afectación intestinal. hiperqueratosis (por déficit de vitamina A) o dermatitis herpetiforme (dermatitis ampollosa asociada a enfermedad celíaca). resección intestinal. Candida albicans. Piel y mucosas: o Presencia de palidez (anemia). g. Sintomatología asociada: o Dolor abdominal y sus características: en gente joven el dolor de tipo cólico. estrés (intestino irritable). aftas orales o queilitis. e. ). Antecedentes de radioterapia: el riesgo está relacionado con la dosis (l% a 5% con dosis entre 4500 a 5500 rads. colagenopatías. Fármacos: (ver ).

con ingesta de líquidos hipotónicos. h. puede ser útil en algunos casos para diferenciar la diarrea osmótica de la secretora (ver más adelante). Abdomen: hepatomegalia (por metástasis hepáticas en enfermedades neoplásicas). nistagmo. f. colitis ulcerosa refractaria. Cuando la osmolaridad de las heces sea <290. La pérdida de grasa puede detectarse mediante tinción con Sudán III y la presencia de leucocitos con tinción de azul de metileno (aunque estas dos últimas pruebas son muy poco utilizadas). que originen una diarrea paradójica (por rebosamiento). Campylobacter. o bien la existencia de una fístula gastrocólica. Si existe sospecha de que la diarrea es secundaria a una colitis pseudomembranosa (antecedentes de antibioticoterapia. potasio y osmolaridad de las heces. La hipotensión postural puede aparecer en la diabetes mellitus o en la insuficiencia suprarrenal. acropaquia (frecuente en hepatopatías. masa dolorosa en flanco o fosa ilíaca derecha (puede aparecer cuando existe una ileítis terminal por Yersinia. tuberculosis ileocecal o una neoplasia). También debe descartarse la presencia de sangre oculta en las heces mediante la realización de la prueba del guayaco. colitis colágena). derivaciones intestinales. Shigella. prácticamente de forma inmediata. g. pus o moco. la colitis ulcerosa. Salmonella. Exploración neurológica: descartar la existencia de neuropatía periférica (diabetes o déficit de B12). por la fermentación bacteriana. La contaminación por orina se confirma midiendo la concentración de urea y creatinina en las heces. Adenopatías: frecuentes en la enfermedad de Whipple.). Palpación tiroidea: bocio. Brucella. en equilibrio con la osmolaridad del plasma. para calcular el Gap osmolar se recomienda usar un valor estándar (290). es útil la determinación del pH de las heces. Auscultación cardíaca: soplos (síndrome carcinoide) o taquicardia (hipertiroidismo). hipertiroidismo o enteritis bacteriana. Cuando existe la sospecha de que la diarrea es por malabsorción de hidratos de carbono. desorientación. nódulos y masas. d. para cuyo cálculo es necesario medir sodio.. e. o Tacto rectal: para descartar la incompetencia del esfínter o la presencia de heces impactadas. Siempre se debe cursar coprocultivos y estudiar los parásitos en heces. Whipple. En general.b. oftalmoplejía (Whipple) y de disautonomía (diabetes. linfomas. como en el caso del síndrome de malabsorción. temperatura: la presencia de fiebre es frecuente en el Crohn. Whipple. Se debe tener en cuenta que el patrón de electrólitos fecales puede variar cuando la diarrea tiene un componente secretor y osmótico. edemas (por enteropatías pierde proteínas). amiloidosis). La determinación del Gap osmolar. tras la recogida de las heces. Tensión arterial. tuberculosis. temblor distal (hipertiroidismo). que en este caso será ácido. enfermedad inflamatoria). se puede solicitar la detección de la toxina fecal del Clostridium difficile. el sida o los linfomas. Examen de heces   Debe llevarse a cabo una inspección cuidadosa de las mismas para confirmar la presencia de diarrea y descartar productos patológicos como sangre. ya que la osmolaridad de las heces comienza a aumentar. c. por la fermentación bacteriana de los solutos no absorbidos. que es la osmolaridad de las heces en el intestino distal. Yersinia. semiología de ascitis (enteropatías pierde proteínas). se debe sospechar la contaminación de éstas con agua u orina diluida. Extremidades: artritis (en enfermedad inflamatoria intestinal. demencia (pelagra). úlceras (enfermedades venéreas) o fisuras (enfermedad de Crohn). amebiasis. Inspección anorrectal: o Presencia de fístulas.. Crohn.       . i.

celiaquía. Heces poco voluminosas (volumen de las heces inferior a 1 litro/día). lo que traduce la existencia de sustancias osmóticamente activas en heces. enfermedad de Whipple. que será ácido (generalmente <5. abetalipoproteinemia. Tendencia a la hipernatremia. ionograma. Estudios endoscópicos   La realización de colonoscopia con toma de biopsias es muy útil en el diagnóstico de aquellas enfermedades en las que la mucosa del colon puede ser de apariencia normal: enfermedad de Whipple. resonancia magnética nuclear o arteriografía. en el que la presencia de aminoácidos y ácidos grasos actúa como tampón. urea. calcio. estenosis. incluyendo proteinograma. Estudios radiológicos    En algunos casos. linfangiectasia. hipogammaglobulinemia. como la tomografía axial computerizada. La fibrogastroscopia con toma de biopsias es útil para el diagnóstico de: giardiasis.  . También puede determinarse el Gap osmolar: Gap osmolar o "brecha osmótica" = (osmolaridad de las heces . por ejemplo si descubre la presencia de calcificaciones pancreáticas. Cuando la sospecha es alta.6).Laboratorio      Hemograma completo con estudio de anemia (si existe anemia). fosfatasa alcalina. sugestivas de pancreatitis crónica. Velocidad de sedimentación globular. por pérdidas de agua superiores a las de sodio. Posteriores estudios. como la existencia de fístulas. amiloidosis e infecciones en su forma crónica. Pruebas de coagulación. amiloidosis. El tránsito esofagogastroduodenointestinal es útil para descartar la existencia de lesión estructural. DATOS DE SOSPECHA Osmótica      Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del alimento causante. neoformaciones o lesiones de la mucosa. Sin productos patológicos en heces. en cuyo caso el estudio debe completarse con la toma de biopsias intestinales. micóticas o parasitarias. dosificación de inmunoglobulinas y equilibrio ácido-base.6) cuando la causa de la diarrea es la malabsorción de hidratos de carbono (a diferencia del síndrome de malabsorción generalizado. infecciones micobacterianas.[2 · (Na fecal+K fecal)]) que generalmente es >125-175. gastroenteritis eosinofílica. siendo el pH >5. creatinina. linfoma. mastocitosis sistémica. la radiografía simple de abdomen puede ser determinante para el diagnóstico. La presencia de eosinofilia es frecuente en la gastroenteritis eosinofílica y las parasitosis. Bioquímica sanguínea. puede medirse el pH de las heces. colitis colágena. deberán realizarse en función de la sospecha clínica. Hormonas tiroideas.

En caso de sospecha de diarrea debida a malabsorción intestinal. las deposiciones son de pequeño volumen. solutos y agua. Volumen y características de las heces variables (líquidas. de olor rancio y que flotan en el agua) obliga a descartar la presencia de malabsorción. secretor. nos remitiremos al protocolo de "Síndrome de malabsorción". caprinas. interrogar sobre los hábitos alimenticios. mientras que cuando se afecta una gran superficie. si la sospecha es alta. sangre o exudado. Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis metabólica por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato. secretora o exudativa. en cantidad superior a 1 litro/día. sobre todo en lo que se refiere a la ingesta habitual de los denominados productos "light". por lo que merece una clasificación aparte. Secretora       Persiste tras el ayuno (con excepción de la diarrea por malabsorción de ácidos grasos o por ingesta subrepticia de laxantes). Presencia de sangre.. El Gap osmolar generalmente es <50. Otro dato que refuerza la sospecha es la presencia de Na fecal <70 mEq/l. exudativo). En casos leves. acintadas. puede medirse el pH de las heces. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA CLÍNICA Diarrea osmótica(ALGORITMO 2)   Las causas más frecuentes son básicamente la intolerancia a la lactosa y el abuso de laxantes osmóticos. sin embargo. por la secreción de bicarbonato. Exudativa   No cede con el ayuno. se altera también la absorción de iones. debe sospecharse la existencia de un trastorno de la motilidad intestinal. Heces voluminosas. generalmente >6. con escasa cantidad de moco. siendo las deposiciones de gran volumen.. a menudo . oleosas. dependiendo de la superficie mucosa afectada.  Motora    No cede con el ayuno. Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica. que en este caso será alcalino. sin poder encuadrarla en un único apartado. La diarrea secundaria a la existencia de un síndrome de malabsorción obedece a múltiples mecanismos fisiopatológicos (osmótico. No debe olvidarse. Sin productos patológicos.). Al igual que en el apartado anterior. Esteatorrea    La presencia de deposiciones compatibles con esteatorrea (heces amarillentas. Volumen variable. pus o moco en las heces.

mediante el test del aliento con lactulosa. También debe investigarse. Prueba del aliento de hidrógeno con lactosa: la lactosa que no se absorbe en el intestino delgado llega al colon. péptido intestinal vasoactivo (VIP). puede realizarse un Octreoscan (siempre que la sospecha sea muy alta). c. gastrina. sustancia P o polipéptido pancreático. con el fin de confirmar el diagnóstico. Determinación urinaria de 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) para el tumor carcinoide. Las pruebas que hay que realizar son: 1. la presencia de tumores productores de hormonas (serotonina. Si la muestra se torna roja. Cuando el test sea positivo. Microsporidium y Giardia lamblia. que actúen estimulando la secreción intestinal. neurotensina. calcitonina. interrogar por el consumo de suplementos minerales. Determinación selectiva de péptidos plasmáticos: gastrina. como motilina.     Diarrea inflamatoria/exudativa (ALGORITMO 4)  Aunque sea una causa poco frecuente. secretina). d. ácido vanilmandélico (VMA) y metanefrinas para el feocromocitoma y de histamina para las mastocitosis y los tumores carcinoides extraintestinales. Pruebas de imagen: la realización de estudios endoscópicos o de un TAC abdominal pueden ayudarnos en la localización del tumor causante. deberán buscarse otras etiologías. glucagón. donde es fermentada por las bacterias allí presentes. dada su pobre especificidad y su bajo valor predictivo positivo (debido a la baja prevalencia de estos tumores y a la elevada tasa de falsos positivos). La ingesta subrepticia de laxantes no osmóticos. debe realizarse una dieta de prueba. Así mismo. ya sea por la . Alcalinización de las heces y orina: consiste en añadir una gota de hidróxido sódico 1 N a una muestra de 3 ml de orina o del sobrenadante obtenido tras centrifugar las heces. puede ser causa de diarrea crónica por un mecanismo secretor. ricos en hidratos de carbono poco absorbibles. En caso de que. siempre debe excluirse que sea ésta la causa de la misma. exenta de lactosa. Otras causas menos frecuentes. Recordemos que la realización de coprocultivos e investigación de parásitos en heces debe llevarse a cabo en la evaluación inicial de toda diarrea. péptido intestinal vasoactivo. ante la presencia de sangre y/o pus en las heces debe descartarse que se trate de una diarrea de etiología infecciosa. que se elimina en el aire espirado donde es cuantificado. debe descartarse la infección por parásitos como Cryptosporidium. debe descartarse que se trate de un falso negativo (por ausencia de flora fermentativa). a pesar de realizar dichas pruebas. deben considerarse en último lugar. la cáscara sagrada. como la existencia de un adenoma velloso gigante o la clorhidrorrea congénita. ruibarbo o fenoftaleína (entre otros). sustancia P. La determinación de otros péptidos entéricos. no específicos de ningún tumor endocrino. 2. Diarrea secretora (ALGORITMO 3)  Aunque las infecciones bacterianas rara vez son las causantes de una diarrea crónica. Si a pesar de la dieta persisten los síntomas. Cuando la prueba del aliento resulte negativa y exista una fuerte sospecha. Las exploraciones que deben realizarse son: a. como por ejemplo. Cuantificación de magnesio en heces: si es alto ([Mg] >90 mEq/l). antiácidos o laxantes. b. debe evitarse. significa que existe fenoftaleína. y se produce un exceso de hidrógeno. no se consiga localizar el tumor. calcitonina) u otros mediadores celulares (histamina.

b. básicamente:  . sistémicas o no. Yersinia. Mycobacterium tuberculosis. b. Cuando. las exploraciones a realizar. Test del aliento de hidrógeno con lactulosa: para medir el tiempo de tránsito orocecal. Yersinia.  TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA DIARREA CRÓNICA  Está indicado en tres situaciones: a. Manometría gastrointestinal: en caso de sospecha de neuropatía o miopatía intestinal. Gammagrafía con leucocitos marcados (en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal). En último término. Excluida la etiología infecciosa. Campylobacter. el síndrome postcolecistectomía o la resección ileocólica. Angio-TAC abdominal y/o arteriografía mesentérica (en caso de sospecha de colitis isquémica). b. Coprocultivo y estudio de parásitos en heces: recordemos que deben realizarse siempre que aparezca diarrea. a pesar de las exploraciones realizadas. Determinación del tiempo de tránsito colónico: mediante la ingestión de marcadores radiopacos y la realización de radiografía simple de abdomen los días cuatro y siete. antecedentes quirúrgicos por los que no se debe olvidar preguntar en el interrogatorio inicial del paciente. Varias enfermedades. para el diagnóstico son básicamente dos: a. independientemente de la sospecha clínica. Cultivo cuantitativo del aspirado yeyunal. Las exploraciones a realizar son: a. Entamoeba histolytica. existe una pobre respuesta. e. c. Entamoeba hystolitica). Cuando se sospeche sobrecrecimiento bacteriano. La existencia de sobrecrecimiento bacteriano puede ser consecuencia de una hipomotilidad intestinal. Otras causas son el síndrome postvagotomía. las exploraciones deben dirigirse a descartar la existencia de otras patologías que cursen con diarrea exudativa. Test del aliento de hidrógeno con glucosa. Cuando no existe tratamiento específico de la causa. c. d. diabetes mellitus). deben descartarse los trastornos del tránsito mediante la realización de: a. el diagnóstico de la diarrea de causa motora es un diagnóstico de exclusión. esclerodermia. como la enfermedad inflamatoria intestinal o la isquemia intestinal. Diarrea motora (ALGORITMO 5)     En general. c. por lo que deberán realizarse exploraciones dirigidas a descartar la presencia de alguna de éstas. Colonoscopia: con toma de biopsias de la mucosa cólica (incluso aunque el aspecto de la mucosa sea normal). a pesar del tratamiento específico. no se ha conseguido llegar a un diagnóstico etiológico. Los objetivos son. pueden intervenir en la aparición de una diarrea de causa motora (hipertiroidismo. Serologías frente a microorganismos enteroinvasivos: Salmonella. b. Campylobacter. Cuando.  existencia de citotoxinas (Clostridium difficile) o por la infección directa de las células de la mucosa intestinal por gérmenes enteroinvasivos ( Shigella.

6 mg/12 h. c. preparados de Psyllium. a dosis de 2 mg/4-8h. Aumentar la consistencia de las heces. La dosis recomendada es de 4-12 g/día. b. f. Tampoco deben utilizarse en las exacerbaciones de la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. b. difenoxilato. Disminuir la frecuencia de las deposiciones. codeína. . Se ha postulado que en este tipo de diarrea existe un aumento de la secreción de los enterocitos (o una disminución de la absorción) como resultado de una disminución de la actividad de los receptores alfa 2. SANGRE: d. Son útiles en la diarrea secundaria a la hipersecreción gástrica en el síndrome de ZollingerEllison. que puede ser eficaz en la diarrea secundaria a una neuropatía diabética.adrenérgico. Si se requieren dosis superiores a 80 mg/día para el control de los síntomas. Puede utilizarse la cimetidina a una dosis media de 1g/día o la ranitidina a dosis de 0. Inhibe la liberación de péptidos del sistema endocrino gastroenteropancreático. Indometacina: inhibidor de la síntesis y secreción de prostaglandinas. sin sobrepasar los 16 mg/día. Se aconseja una dosis inicial de 60 mg/día de omeprazol en una sola toma. Aliviar los síntomas asociados. Clonidina: agonista alfa 2. en el momento actual se considera que su utilización en estos pacientes es segura.adrenérgicos sobre estas células. Puede resultar útil en la diarrea secundaria al carcinoma medular de tiroides y adenomas vellosos. por el riesgo de precipitar la instauración de un íleo y una dilatación aguda intestinal.1-0. En general se recomienda empezar con una dosis de 50 m g/12 h e ir aumentando la dosis hasta el control de los síntomas. También se ha utilizado con cierto éxito en la enteropatía por sida y en el síndrome del intestino corto. gastrinomas). Antagonistas de los receptores H1 y H2 : resultan beneficiosos en el tratamiento de la diarrea secundaria a la mastocitosis sistémica. Son coloides hidrófilos que solidifican las heces mediante la absorción de agua en la luz intestinal. estimulan la absorción intestinal de agua y electrólitos. biliar y pancreática. que carece de efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central. Sustancias absorbentes: salvado de trigo. no deben utilizarse en pacientes con sospecha de oclusión intestinal. Derivados opiáceos: loperamida.6 g/día. metilcelulosa. y reducen el peristaltismo intestinal. Retrasan el vaciamiento gástrico. h. mucílago de Plantago ovata. Las opciones terapéuticas son varias: a. se recomienda la administración en dos tomas al día. Las dosis recomendadas son 0. El fármaco de elección es la loperamida. Resincolestiramina: quelante de los ácidos biliares. Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol y lansoprazol. Está indicada en el síndrome postvagotomía. c. Aunque inicialmente estos fármacos estuvieron contraindicados en la diarrea por gérmenes enteroinvasivos. por lo que controla muchos de los síntomas hipersecretores que aparecen en el síndrome carcinoide (vipomas. que impide la acción irritante de éstos sobre la mucosa del colon. insuficiencia hepática grave o niños menores de 2 años de edad. g. a. glucagonomas. Análogos de la somatostatina: octreótido. e. Sin embargo. en el síndrome postcolecistectomía o tras la resección del íleon terminal (cuando el segmento resecado es de menos de 100 centímetros). inhiben la secreción gástrica.

Folico Hierro TSH. Ecografía abdominal (no imprescindible ) 6 Ileocolonoscopia –biopsia si procede . Glucosa Urea Creatinina Colesterol Trigliceridos Electrolitos ( Na K Ca P Cl Mg ) GOT GPT &GT Fosfatasa Alcalina Proteinograma – Albúmina Vitamina B 12 y Ac. Antigliadina CEA y CA 19.S. T3.G. Hemograma Completo Coagulacion V. T4 IgG IgA IgM y Complemento Ac.9 ( Solo si sindrome constitucional ) HECES: Exámen en fresco Coprocultivo y parásitos Grasa en heces ¿? 4.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->