Dr: Efrain Estrada Choque, M.D.

Curso de Medicina II. Servicio de Emergencia y UVI ESSALUD. HUACHO. LIMA, PER
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Conceptos Fisiolgicos

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Balance de Agua

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Balance de Agua

ES OS

S SO RE EG

Ingesta de Agua: 1 - 1.5 Lt Agua de Oxidacin: 350-500 cc

IN GR

Volumen de Orina: 1 - 1.5 Lt Perdidas Insensibles: ~ 500 cc

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Control del Balance de Agua

Osmolaridad Plasmtica : 290+-5 mosm/L
Mantener adecuada distribucin del agua en los compartimientos corporales

Regulacin del Volumen Circulante

Mantener adecuada la perfusion tisular

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Control del Balance de Agua

RESPUESTA Ingreso H2O
SED

EJECUTOR

SENSOR

ESTIMULO

OSMORECEPTORES HIPOTALAMO RECEPTORES DE VOLUMEN

Osmolalidad 285-290mosm/L Volumen Circ Efectivo

Egreso H2O
ADH

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Conservacin del Agua

Osm Plasm Vol Circulante SED ADH

Aumento del Ingreso H2O RETENCION DE AGUA

Disminucin de la Excrecin H2O

Osm Plasm Vol Circulante

Disminucin de ADH y SED

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Excrecin del Agua

Osm Plasm Vol Circulante SED ADH

Disminucin del Ingreso H2O EXCRECIN DE AGUA

Aumento de la Excrecin H2O

Osm Plasm Vol Circulante

Aumento de ADH y SED

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Patognesis de los Desrdenes Osmolares

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ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL AGUA

HIPONATREMIA

HIPERNATREMIA

DAO CEREBRAL
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DISTURBIOS = ALTERACIONES DEL SODIO METABOLISMO DEL AGUA

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Dr: Franck Pinares Astete.

SERVICIO DE NEFROLOGIA-HAL UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA 2004

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1.- GENERACION DE HIPONATREMIA: Ecuacin de Isidoro Edelman Na+ CorpTot + K+ CorpTot [ Na+ ] p = H2O Corp.Total

HIPONATREMIA GENERALMENTE SE PRODUCE CUANDO HAY GANANCIA DE AGUA

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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA

AH G
TFG Insuficiencia Renal

TP

TC

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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA

AH G TP
Deplecin de volumen ICC, Cirrosis S.Nefrtico

TC

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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA

TIAZIDAS

AH G TP TC

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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA

AH G TP

SIADH DROGAS POSTOPERATORIO

TC

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DIAGNOSTICO

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DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA (Na < 135meq/L) ISOTONICA (Osm:280-285mosm/lL HIPOTONICA (Osm: < 280mosm/L) HIPERTONICA (Osm:> 285mosm/L)

A. PSEUDOHIPONATREMIA * Hiperlipidemia. * Hiperproteinemia

A. TRANSLOCACIONAL * Glucosa, Manitol. * Maltosa, Glicina B. SOLUTO PERMEABLE . M.C. * Etanol, Metanol. * Etilen-Glicol, Urea.

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Correccin del Sodio para Algunas Sustancias

Glucosa 100mg% Lipidos 4.6gr/l Proteinas 10gr% = = = 1.6meq/l Na 1 meq/l Na 1 meq/l Na.

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Qu vamos a tratar?
Antes de embarcarse a tratar la Hiponatremia es importante reconocer que el paciente tiene asociado HIPOOSMOLARIDAD

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HIPONATREMIA HIPOTONICA GDGD

VEC DISMINUIDO VEC (Modesto Aumento) (NO EDEMA) VEC AUMENTADO (EDEMA)

A. PERDIDAS RENALES Diureticos, Nefritis perdedora de sal Deficiencia de mineralocorticoides B. PERDIDAS EXTRARENALES Vomitos Diarrea Tercer espacio

A. Dism. Glucocorticoides B. Hipotiroidismo C. SIADH D. Drogas E. Estrs

A. S. Nefrtico, Cirrosis, ICC. B. IRA o IRC.

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SIADH
HIPONATREMIA con HIPOOSMOLARIDAD Uosm INAPROPIADAMENTE ALTA PARA LA Posm (Uosm > 100mosm/l) [ Na+ ] U > 20 meq/L VEC levemente aumentado (acido urico bajo) Funcion Renal, Adrenal y Tiroidea Normal. Ningun uso concurrente de drogas con efecto antidiurtico. Ausencia de stress emocional o fsico
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TRATAMIENTO

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I . HIPONATREMIA
ASINTOMATICA
CRONICA (> 48hrs) [Na+]p > 120meq/l

SINTOMATICA
AGUDA (< 48hrs) [Na+]P < 120 meq/l

CRONICA (> 48hrs o desconoc) [Na+]p < 120meq/l

No Necesita Correccin Inmediata

Correccion Inmediata * Salino Hipertnico * Furosemida

Terapia de mantenimiento
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HIPONATREMIA EUVOLEMICA SINTOMATICA

MONITOREO EN UCI. VIA AEREA SEGURA VIA CENTRAL SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCL 3% (Bomba de Infusion) DIURETICOS DE ASA:20MG EV t.i.d MONITOREO DE Electrolitos Sericos y Urinarios c/6 hrs

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Manejo de Soluciones Hipertonicas

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PREMISAS EN LA CORRECION DE HIPONATREMIA CON SOLUCION HIPERTONICA 3% 1.- Tipo de Solucin: Asumiendo 1gr NaCl = 17 meq Na+ Una de estas soluciones (NaCl 3% = 513 meq Na+/ lt) puede Ud. preparar: a) NaCl 0.9% 800cc + NaCl 20% 100cc (5 amp) = 513meq/lt b) Dx 5% 850cc + NaCl 20% 150cc (7 1/2 amp) = 510meq/lt 2.- Velocidad de Correccion: (Bomba de Infusion) 2.1 Aguda: 1-1.5meq/L/hr 2.2 Crnica: 0.5meq/L/hr Si existe Convulsiones o Sx Neurolgicos Severos: 1.5-2 meq/L/hra x 3-4hrs o Hasta que los Sx neurolgicos cedan
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PREMISAS EN LA CORRECION DE HIPONATREMIA CON SOLUCION HIPERTONICA 3% 3.-Lmites de Correccion: Cuidado! Correcin Na+ p NO >= 8 - 10 meq/da 4.- Mtodos de Correccion: 4.1. Mtodo Convencional 4.2. Metodo de Balance de Agua y Solutos 4.3. Mtodo de Adrogu-Madas

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4.- Mtodos de Correccion

4.1. Mtodo Convencional Tipo de Solucin: Dx 5% 850cc + NaCl 20% Hipersodio:7amp (510meq) Deficit de Sodio: 0.6 x Peso x (120 - Na+medido) Velocidad de Correccin: 1.- Aguda: 1-1.5meq/L/hr Crnica: 0.5meq/L/hr 120 - Na medido Periodo de Correccin: 0.5 - 1 meq/L/d. Volumen de Infusin: 510-------------------- 1000cc Defic Na---------------- x
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HIPONATREMIA EUVOLEMICA ASINTOMATICA SIADH

Restriccin Hdrica Dieta aumentada en sal y protenas. Diurticos de asa. Otros Demeclociclina: 300-600 mg b.i.d Litio: 300 mg t.y.d. Urea: 30-60 gr q.d
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Complicaciones Neurolgicas del Tratamiento de Hiponatremia

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Hiponatremia

Uso de Soluciones Hipertnicas

Edema Cerebral

Desmielinizacin Osmtica

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FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL

Mujeres en edad frtil en el postoperatorio. Mujeres ancianas que usan tiazidas. Pacientes Polidpsicos.

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FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE MIELINOLISIS PONTINA

Elevacin del Na > 10 meq/l/da. Sobrecorreccin del Na > 140 meq/l en los primeros 2 das. Episodios de Hipoxemia previa a la terapia. Hipercatabolismo o Malnutricin. Alcoholicos, Hipokalemia, Quemados. Mujeres ancianas que usan tiazidas
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FISIOPATOLOGIA
1.- GENERACION DE HIPERNATREMIA: Ecuacin de Isidoro Edelman

Na+ CorpTot + K+ CorpTot [ Na+ ] p = H2O Corp.Total

Hipernatremia ocurre cuando la prdida de H2O excede a la prdida de Na+ ms un inadecuado ingreso de H2O
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HIPERNATREMIA: FISIOPATOLOGIA
Perdida de H2O Conservacin del H2O Renal Anormal * Deficiencia ADH * Falta rpta ADH * Diurticos Ingreso Excesivo de Na+

Excesiva Prdida * Administracin de Sol. Hipertnicas. Extrarenal * PI (fiebre,taquip) * Aumento de Mineraloc * Diarrea Osmtica

Inadecuado Ingreso de Agua 1. Mecanismo insuficiente de la sed:Ancianos 2. Acceso limitado al H2O:alt.conciencia,nios

HIPERNATREMIA
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HIPERNATREMIA: ETIOLOGIA

Hipernatremia

Prdida Na+ H 2O

Prdida de H 2 O

Ganancia de Na+

Prdidas Renales

Perdidas Extrarenales

Prdidas Renales

Perdidas Extrarenales

Adicin de Na+ Aument. HCO3

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HIPERNATREMIA: PERDIDA DE Na+ y H2O (SODIO CORPORAL TOTAL BAJO) PERDIDAS EXTRARENALES

Drmicas: a) Sudor b) Quemaduras Gastrointestinal: a) Diarreas b) Fstulas

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HIPERNATREMIA: PERDIDA DE NA+ y H20 (SODIO CORPORAL TOTAL BAJO) PERDIDAS RENALES

Diurticos de asa y osmticos. Postobstruccin. Enfermedad Renal Intrnseca

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HIPERNATREMIA: PERDIDA DE AGUA (SODIO CORPORAL TOTAL NORMAL) 1. PERDIDAS EXTRARENALES: Prdidas Insensibles Drmicas y Respiratorias. INDICADOR: * Orina Hipertnica * Na+ U variable 2. PERDIDAS RENALES: Diabetes Inspida Central Diabetes Inspida Nefrognica Hipodipsia

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HIPERNATREMIA: GANANCIA DE Na+ (SODIO CORPORAL TOTAL ALTO)

Hiperaldosteronismo Primario. Sindrome de Cushing. Dilisis Hipertnica. Bicarbonato de Sodio Hipertnico. Cloruro de sodio (tabletas).

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TRATAMIENTO

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HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO
HIPERNATREMIA

PERDIDA AGUA Y SODIO

PERDIDA AGUA

GANANCIA SODIO

PA

PA Nl

Sol.Isotnica

SOL. HIPOTONICA

Diurticos

Dilisis

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HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE TRATAMIENTO 1. ESTIMACION DEL DEFICIT DE H2O: a.- Deficit H2O = 0.6 x P x Na+p/ 140-1 b.- Na ~ ACT Ej. P=60kg, Na+=160 ACT = 60 x 0.6 = 36lt 145 -----------------ACT=36 160 ----------------- x x = 160 x 36/145 = 39.7lt Deficit H2O= 39.7lt - 36lt = 3.7 lt
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HIPERNATREMIA:PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
2.- VELOCIDAD DE ADMINISTRACION Correccin: 48 - 72 hrs Velocidad de dism. del Na+: < 0.5meq/lt 3.- TIPO DE SOLUCION a) Parenteral: * Agua destilada 1000cc + NaCl 20% 68meq *Dextrosa 5% 1000cc + NaCl 20% 68meq b) Oral * Agua Libre
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HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE TRATAMIENTO

4.- RUTA DE ADMINISTRACION: a) Parenteral: * Hipernatremia Sintomtica. * Alteraciones en la Motilidad y Absorcin Intestinal. b) Oral: * Hipernatremia no severa. * Ningn problema en la motilidad y absorcin gastrointestinal. 5.- EVENTOS DE HIPERGLICEMIA: * Insulina Cristalina.
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FISIOLOGIA DE LA REGULACIN DEL POTASIO

BALANCE EXTERNO DE POTASIO

BALANCE INTERNO DE POTASIO

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BALANCE EXTERNO DE POTASIO

a)Dieta occidental: 0,75- 1,25 meq/Kg. b)Dieta indios Yanomama 5 a 10meq/Kg/dia

Renal: 90% Heces: 5-15% Saliva: 5%

INGRESOS

EGRESOS

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FACTORES QUE INFLUENCIAN LA EXCRECIN RENAL DE POTASIO

INGRESO DE SODIO ENTREGA DE Na+ TCD ALDOSTERONA ADH EXCRECION DE ANIONES (HC03--Kaliuresis) Ph luminal (alcalosis:aumenta secrec K+; acidosis: disminuye secrec. K+) DIURTICOS CONCENTRACION DE K+ PLASMTICO

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FACTORES QUE AFECTAN LA DISTRIBUCION DEL POTASIO

Hipokalemia Estado A-B PH Hco3 Hormonas Catecolaminas Aldosterona Osmolaridad
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Hiperkalemia

alcalosis

Acidosis ?

Insulina B2 adren

Glucagon Alfa adren ?

HIPOKALEMIA
Dr: Franck Pinares Astete.
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CONSECUENCIAS FISIOLGICAS DE LA HIPOKALEMIA

CARDIOVASCULARES Alterac. EKG:(depresin
ST,aplanamiento e inversin de T,ensanchamientoi de QRS, onda U)

NEUROMUSCULARES Debilidad, Fatiga, Calambres, Mialgias Paralisis (I.Ventilatoria) Rabdomiolisis Ileo paraltico, Vejiga neurognica.

Arritmias Cardiacas PA

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ESTRATEGIA DIAGNSTICA

HIPOKALEMIA Spuria REDISTRIBUCIN DEPLECIN DE K+

Alkalemia Exceso de Insulina B2-agonistas Intoxicacin x bario Parlisis Peridica Hipokalmica(Familiar,Tirotxic a)

Globulos Blancos Anabolismo

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ESTRATEGIA DIAGNSTICA

HIPOKALEMIA Spuria REDISTRIBUCIN DEPLECIN DE K+

Globulos Blancos Anabolismo

Alkalemia Exceso de Insulina B2-agonistas Intoxicacin x bario Parlisis Peridica Hipokalmica(Familiar,Tirotxica)

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HIPOKALEMIA: DIAGNOSTICO
Deplecin de K+ K+ u < 20 meq/L EXTRARENAL K+ u > 20 meq/L RENAL Acidosis Metablica A.Gap Normal

Acidosis Metablica Alcalosis Metablica Acido-Base Normal Alcalosis Metablica Acido-Base Normal

A.Gap Elev

Adenoma Velloso Abuso de laxantes

Diarrea Aguda Fistulas GI,Drenaje Abuso de laxantes

Ingesta Inadecuada Anorexa nervosa Dieta de t y tostadas Perdidas Cutaneas

Cetoacidosis Diabtica Diab Etilenglicol Metanol

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NTA (F.recuperacin) Diuresis Postobstructiva Drogas (AMG) Leucemia Deplecin Mg++

ATR I,II S.Fanconi S.Fanconi Inhibidores AC. Ureterosigm oidostomia

HIPOKALEMIA: DIAGNOSTICO
K u > 20 meq/L Alcalosis Metablica
Vomitos,Drenaje Gastrico Dirticos Posthipercpnea Diarrea Perdedora de Cl. Fibrosis Qustica.

Cl- u < 10 meq/L

Cl- u > 10 meq/L P.A. Normal Aldosterona Normal

P.A. Alta Aldosterona Baja Cortisol Bajo

Def.17 hidroxilasa Def. 11 B hidroxilasa

Aldosterona Alta Renina Alta Renina Baja

Cortisol Normal
Mineralocortico Exgeno S. Liddle Dexametasona Glucocorticoides Alto Sind. Cushing ACTH ectpico ect

Hiperaldosteronismo Secundario Tumor secretor Ren. HTA Renovascular

Hiperaldosteronismo Primario: Adenoma Hiperplasia

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TRATAMIENTO DE HIPOKALEMIA
Servicio de Nefrologa HAL

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OBJETIVOS
Prevenir complicaciones CVC y Musculares que comprometan la vida. Repletar las reservas corporales totales de potasio corporal.

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1.- ESTIMAR EL GRADO DE DEPLECION

GRADO K+(meq/lt) Def.Corp.T

Leve 3.5 - 3.0 Moderada 3.0 - 2.5 Severa < 2.5

150 - 300 300 - 500 > 500

[dism.1meq/l K+ = dism. 350meqK+C.T]

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2.- FACTORES DE CORRECCION

Disturbio delta[pH] Acidosis Metab. Inrgnica 0.1 Orgnica 0.1 Acid. Respirat. 0.1 Alcalosis Metab. 0.1 Alcalosis Respirat. 0.1 delta[K+] 0.7 0 0.1 0.3 0.1

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3.- MANEJO OPERATIVO 3.1. TERAPIA DE EMERGENCIA Indicacin: Hipokalemia Severa: a) K+ <2.5meq/l b) Complicaciones. CVC:Arritmias,Intoxic.Digitlica. Parlisis Muscular.

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3.1. TERAPIA DE EMERGENCIA Consideraciones:

Va de Infusin: EV.(1) Gran Vena (femoral) - Cateter Central. Concentracin de la Soluc: 200 meq/l Velocidad de Infusin: <= 40 meq/hra

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3.1 TERAPIA DE EMERGENCIA

Preparacin: NaCl 9o/oo 90 cc KCl 14.9% 10cc Volutrol I,II,III / 3hrs *

Obs: Evitar Dx 5% en pacientes no Diabticos

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3.1 TERAPIA DE EMERGENCIA

Monitoreo:
1.- Monitor Cardiaco Permanente. 2.- Tomar el K+ control 30 minutos despus del ltimo reto.

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3.2 TERAPIA NO AGUDA

A) Indicacin: K+ > 2.5 meq/l B) Via de administracin Oral:
b.1. Dosis: 50 - 100 meq/d b.2. Preparados: Gluconato,citrato de K+: (15 meq/15cc) Cloruro de K+: tb x 20 meq. 12-20 meqK+(1/2taza papaya,garbanzos,habas)
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3.2 TERAPIA NO AGUDA

B) Via de administracin Oral:(contin)
b.3. Fuentes Dietticas: 12-20 meqK+(1/2taza de papaya,garbanzos,habas) 5-12 meqK+(1/2taza de platanos,pasas,naranja,espinacas) 3-5 meqK+(1/2 taza de leche yogurt,chocolate,mostaza)
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3.2 TERAPIA NO AGUDA

C) Via de Administracin EV:
c.1. Indicacin: Incapacidad para tomar medicacin oral (Coma). Funcin Gastrointestinal inapropiada (Ileo) c.2. Velocidad de Infusin: 10 meq/hra * c.3. Concentracin: <= 60 meq/l **

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HIPERKALEMIA
Dr: Franck Pinares Astete.
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CONSECUENCIAS DE LA HIPERKALEMIA
EFECTOS CARDIOVASCULARES: Disminucin en el Potencial de Membrana de Reposo. Velocidad de Conduccin de la fibra miocrdica (PR
prolongado. QRS ancho) Frecuencia de Repolarizacin (T picudas.

ARRITMIAS CARDIACAS

Vasodilatacin Perifrica
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CONSECUENCIAS DE LA HIPERKALEMIA
NEUROMUSCULARES
(Secuencia de compromiso: MsIs--Tronco--MsSs. Musc. Respirat y N. craneales usualmente son respetados)

EFECTOS HORMONALES Y RENALES

Parestesias Debilidad Muscular (Usualmente K+>8meq/Lt) Parlisis flcida

Insulina y aldosterona Actividad de Na-K ATPasa Excrecin de K+ Amoniognesis

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ESTRATEGIA DIAGNSTICA
HIPERKALEMIA PSEUDOHIPERKALEMIA REDISTRIBUCIN AUMENTO TOTAL DE K+

INGRESO AUMENTADO EXCRECION DISMINUIDA

Hemolisis Trombocitosis Leucocitosis Mononucleosis Torniquete Prol

Acidosis Deficit de Insulina Bloqueadores B-adrenrgicos Succinilcolina Digitalicos Exercicio Dao Tisular Hiperosmolaridad Paralisis Peridica Hiperkal.

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DIAGNOSTICO: HIPERKALEMIA
INGRESO AUMENTADO

APORTE ENDGENO Hemlisis Lisis Tumoral Rabdomiolisis Necrosis Tisular

APORTE EXGENO Administracin EV VO de K+ (Penicilina Potsica) Administracin de sangre guardada.

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DIAGNOSTICO: HIPERKALEMIA
EXCRECION DISMINUIDA
HIPERKALEMIA TFG < 5 cc/min TFG > 20 cc/min Aldosterona Normal (Hiperkalemia Tubular)

Aldosterona Baja

IRA IRC

Enfermedad de Addisson Deficiencia Hereditaria de Enzimaa adrenales. Hipoaldosteronismo hiporeninmico Drogas Heparina AINES IECA Ciclosporina
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DIAGNOSTICO: HIPERKALEMIA (ALDOSTERONA NORMAL (HIPERKALEMIA TUBULAR)

Desorden Tubular Primario: Adquirido: Transplante Renal LES Amiloidosis Uropata Obstructiva Nefropata Sickle cell Hereditario: Pseudohipoaldosteronismo I (infants), II(nios y adultos) Drogas: Espironolactona,Triamtereno,Amiloride Trimetropim,Pentamidina. Progesterona.

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TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA
Servicio de Nefrologa HAL

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1.- OBJETIVOS
Evitar la toxicidad cardicaca redistribuyendo el potasio extracelular y/o removiendo el potasio corporal toptal

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2.- FACTORES DE CORRECCION Px pH:7.0 K=8 -- Kcorreg=5.6meq/l. El tener K+ srico normal (corregido) para acidosis severa; no determina cambios en la actitud terapetica ya que debiera recibir tto de hiperkalemia sintomtica o asintomtica

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2.- FACTORES DE CORRECCION Nivel de K+

3.5-5 5.5-6 6-7 7-8 >8
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EKG
Normal T elevadas T picudas,PR prolongado Aplanamiento p, ST elevado Fibrilacin Ventricular

2.- FACTORES DE CORRECCION K+ Ca Na pH

Sensibilidad Fibra miocrdica

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3.- MANEJO OPERATIVO

K+ >5 meq/l EKG Presencia de Alteraciones Ausencia de Alteraciones

Tto Sintomtico

K > 6.5

K <= 6.5

Tto No Sintomtico
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3.1. TRATAMIENTO SINTOMATICO

CALCIO: Gluconato de Calcio 10% 5-30cc EV Cloruro de Calcio 5% 5-30cc EV. Mecanismo: Antagoniza anormalidades de la conduccin cardiaca. Inicio: 0-5 min - Duracin: 1 hra BICARBONATO: NaHCO3 44 - 132 meq EV Mecanismo: Redistribucin del K+ al IC. Inicio: 15-30 min - Duracin: 1-2 hrs
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3.1. TRATAMIENTO SINTOMATICO

INSULINA: 20 U Insulina + 50 grs glucosa (30 minutos) (Dx10%500cc+20u Ins; Dx 33%4amp+10u Ins x 2 dosis) Mecanismo: Redistribucion al IC Inicio: 15-60 min -Duracin:4-6hrs Agonistas B-adrenergicos: Nebulizac: got/10Kg Fenoterol en 4cc SS c/2hrs. Mecanismo Redistribucin al IC. Inicio: 15-30 min -Duracin:2-4 hrs
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3.2. TRATAMIENTO ASINTOMATICO

RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO: VO:Kayexalate:15-30grs Rectal: Kayexalate: 50 gr en 100cc de sorbitol al 20%(Disfuncin GI) Mecanismo: Quelacin de K+. Tasa de Remocin:0.5-1meq/gr de Kayex. Inicio: 1-2 hrs - Duracin: 4-6hrs DIURETICOS: Furosemida (40-120mg EV) Mecanismo:Excrecin renal de potasio. Remocin :variable. Inicio: 1 hra - Duracin:0.5-2hrs
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3.2. TRATAMIENTO NO SINTOMATICO

Dialisis:
Hemodilisis D.Peritoneal Inicio de accin 15 min. 6 - 10 hrs

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