CETOACIDOSIS DIABETICA

DR. JULIO ALBINEZ PEREZ UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO

INTRODUCCION

La cetoacidosis diabtica (Diabetic

ketoacidosis, DKA) es una

complicacin aguda y potencialmente fatal de la diabetes.

En la dcada de 1996 al 2006, hubo un incremento en 35% del nmero de

casos. La mayora de pacientes con DKA estuvieron entre 18 a 44 aos (56%) y 45 a 65 aos (24%), slo 18% de pacientes fueron < 20 aos. Las dos terceras partes de pacientes con DKA fueron considerados que tuvieron DM tipo 1 y 34% DM tipo 2.

En adultos con DKA la mortalidad es < 1%., sin embargo una mortalidad >
5% a sido reportado en ancianos y en pacientes con enfermedades concomitantes.

DEFINICION

La cetoacidosis diabtica

es una alteracin metablica complicada del

metabolismo de los hidratos de carbono, los lpidos y protenas

caracterizada por hiperglicemia, hipercetonemia y acidosis metablica.

OTRAS SITUACIONES EN QUE PUEDEN OBSERVARSE LOS COMPONENTES DE LA TRADA DIAGNSTICA DE CETOACIDOSIS
Otros estados hiperglicmicos Diabetes sacarina Coma hiperosmolar no cetsico Menor tolerancia a la glucosa Hiperglicemia por estrs

Hiperglicemia DKA

Acidosis

Otros estados cetsicos Hipoglicemia cetsica Cetosis alcohlica Cetosis de la inanicin

Cetosis

Otros estados metablicos acidticos Acidosis lctica Acidosis hiperclormica Salicilismo Acidosis urmica Acidosis inducida por frmacos

Tomado: Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995; 70(1): 9 37.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DKA

DKA Leve (glucosa plasmtica > 250 mg/dl) pH arterial Bicarbonato srico (mEq/L) Cetonas en orina a Cetonas sricasa Osmolalidad srica efectiva (mOsm/Kg)b Anion gapc Alteracin del sensorio o obnubilacin mental
a

HHS Severa (glucosa plasmtica > 250 mg/dl) < 7.00 < 10 Positivo Positivo Variable glucosa plasmtica > 600 mg/dl > 7.30 > 18 Pequea Pequea > 320

Moderada ( glucosa plasmtica > 250 mg/dl) 7.00 a <7.24 10 a < 15 Positivo Positivo Variable

7.25 7.30 15 - 18 Positivo Positivo Variable

> 10 Alerta

> 12 Alerta / Somnoliento

> 12 Estupor / Coma

Variable Estupor / Coma

Mtodo de reaccin con nitroprusiato.

b Calcular:

2 [ Na (mEq/L) ] + glucosa (mg/dL) /18. c Calcular: (Na) (Cl + HCO3) (mEq/L)

Tomado: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crisis in adult patients with diabetes. Diabetes care 2009; 32 (7): 1335 - 1343

FACTORES PRECIPITANTES

Factor precipitante Infeccin Omisin o reduccin de dosis de insulina 1ra presentacin de diabetes Infarto de miocardio Causa no identificada

% de casos 28 43 % 13 45 % 10 20% 1% < 40%

Tomado: Wallace TM and Matthews DR. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. QJ Med 2004; 97: 773 780.

FISIOPATOLOGIA
Disminucin de la insulina e incremento de las hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas , cortisol y hormona de crecimiento)

MAYOR LIPOLISIS Y DEGRADACION DE GLUCOSA TISULAR

Aumento de cidos grasos libres en plasma

MAYOR PRODUCCION DE GLUCOSA Y MENOR CAPTACION DE LA MISMA

MAYOR PROTEOLISIS
Aumento de aminocidos plasmticos

Estimulacin de
Aumento de cidos grasos libres hacia el hgado Mayor cetognesis la gluconeognesis

HIPERGLUCEMIA Glucosuria

Precursores de la gluconeognesis

Incremento de aminocidos hacia el hgado

Diuresis osmtica

Cetonemia y cetonuria

Prdida de electrolitos

Disminucin de la reserva de alcalinos

Deshidratacin celular Deplecin volumtrica

Acidosis

Disminucin de la funcin renal

MANIFESTACIONES CLINICAS

Poliuria, polidipsia y polifagia. Nuseas y vmitos, fatiga y deshidratacin.

Taquicardia e hipotensin (deplecin de volumen, sepsis).

Taquipnea con respiracin de Kussmaul. Normotrmico o hipotrmico. Olor a acetona. Alteracin del sensorio o comatoso. Prdida del turgor en piel y membranas mucosas. Abdomen doloroso a la palpacin.

LABORATORIO

Glicemia, electrolitos sricos con anin gap y osmolalidad efectiva, Fsforo, Urea y creatinina, Beta hidroxibutirato o cetonas sricas, Examen de orina completo (incluir cuerpos cetnicos), Hemograma completo, Gases arteriales, EKG.

Puede solicitarse: Cultivos para bacterias, Rx de trax, Magnesio.

TRATAMIENTO
1.

OBJETIVOS TERAPEUTICOS Mejorar el volumen circulatorio y el riego tisular.

2.
3. 4. 5. 6.

Disminuir la glucosa srica.

Eliminar los cetocidos de suero y la orina.

Corregir desequilibrios de electrlitos.

Identificacin de eventos precipitantes. Monitorizacin del paciente.

FLUIDOTERAPIA

Pacientes tienen un dficit de 5 a 8 L en promedio (100 mL/Kg). Objetivo: reemplazar el 50% del dficit de fluidos en las primeras 8 hrs

y restante en siguientes 16 hrs.

1 hora: Administrar 1 1.5 L de ClNa 0.9% (15-20 mL/Kg/h). Continuar: 250 - 500 mL/hr (4-14 mL/Kg/h). S Na+ es normal o elevado puede usar ClNa 0.45% para reemplazar el dficit de volumen si PA estable y flujo urinario adecuado.

FLUIDOTERAPIA

Glicemia alcanza 200 mg/dL usar D5W, para prevenir hipoglicemia. Glicemia < 100 mg/dL administrar D10W o D20W.

D5W x 1L 150 - 250 mL/ hr.

La duracin promedio del tratamiento hasta que la glicemia < 250 mg/dl

y la cetoacidosis (pH > 7.30; HCO3- > 18 mEq/L) est corregida es de 6

12h respectivamente.

INSULINA

Terapia con insulina es efectiva a pesar de la ruta de administracin y slo usar insulina R durante la fase aguda.

La administracin de insulina en infusin contina es preferida por su

vida media corta y fcil titulacin.

Es secundario a reemplazo de fluidos y administracin debe diferirse en hipotensin e hipokalemia.

Eliminar 50 mL de infusin (ClNa 0,9% 100 cc + 50 U Insulina R), para

prevenir que insulina se adhiera a las paredes de la venoclisis.

INSULINA

ESQUEMAS Uso de bolo de insulina:

Bolo de insulina: 0.1U/Kg.

Continuar con infusin de Insulina R: 0.1 U/Kg/hr.

Sin bolo de insulina:

Iniciar infusin contina de Insulina R: 0.14 U/Kg/hr.

INSULINA

Si glicemia no disminuye en 50 a 75 mg/dL en la primera hora, administrar un bolo de insulina (0.14 U/Kg) y continuar con la tasa de infusin previa.

S glicemia disminuye > 100 mg/dL/hr, disminuir tasa de infusin de insulina pues puede producir edema cerebral.

Glicemia alrededor de 200 mg/dL, disminuir la velocidad de infusin de insulina (0.02 0.05 U/Kg/hr) y administrar dextrosa. Suele llevar unas 12 a 24 horas ms eliminar las cetonas de la circulacin.

INSULINA

Los niveles de glicemia deben ser mantenidos entre 150 y 200 mg/dL, hasta que se resuelva la cetosis.

El tratamiento de pacientes con DKA leve y moderada con insulinas de

accin rpida (Lispro and Aspart) subcutnea cada 1 2 hr en ha

mostrado ser una alternativa efectiva al uso de insulina regular intravenosa.

INSULINA

CRITERIOS DE RESOLUCIN DE DKA

Glicemia < 200 mg/dL.

Bicarbonato srico 15 mEq/L.

pH venoso > 7.3 Brecha aninica 12 mEq/L.

Si se alcanza criterios de resolucin de DKA, mantener infusin de

insulina por 7 horas ms, permitiendo resolucin completa de cetosis y prevenir una recada de DKA.

INSULINA

TRANSICIN DE INSULINA EN INFUSIN A SUBCUTNEA Si el paciente no es capaz de comer es preferible continuar con insulina

intravenosa en infusin y administracin de fluidos.

Si el paciente es un diabtico conocido puede administrarse insulina a dosis que reciba antes de la aparicin de DKA mientras que estaba controlado adecuadamente.

Si el paciente no ha recibido insulina antes iniciar un rgimen de

multidosis de insulina a dosis de 0.5 0.8 U/Kg/da, incluyendo

insulina regular, accin rpida y basal.

INSULINA

TRANSICIN DE INSULINA EN INFUSIN A SUBCUTNEA Para prevenir la recurrencia de hiperglicemia o cetoacidosis durante el

periodo de transicin a insulina subcutnea, es importante discontinuar la

infusin de insulina:

Insulina R: 30 minutos despus de la administracin subcutnea de la primera dosis.

Insulina NPH: 2 a 3 horas despus de la administracin subcutnea.

POTASIO

Antes de administrar potasio asegurarse que paciente tenga un flujo adecuado de orina o no presente hiperkalemia.

Para prevenir la hipokalemia se recomienda reemplazo de potasio cuando

K+ < 5.0 5.2 mEq/L: 20 30 mEq/L.

Mantener niveles de potasio entre 4 5 mEq/L.

POTASIO
REEMPLAZO DE POTASIO EN ADULTOS CON DKA
Potasio inicial K < 3.3 mEq/L, detener insulina hasta K 3.3 mEq/L. K 3.3 pero < 5.0 mEq/ K > 5.0 mEq/L Reemplazo *KCl 40 mEq en la primera hora, luego 20 30 mEq/h para mantener K srico entre 4 5 mEq/L. *KCl 20 30 mEq/L de fludos IV para mantener K srico entre 4 5 mEq/L. No administrar K, pero medir K srico cada 2 horas.

Abreviaciones: K, potasio; KCl; cloruro de potasio; mEq; miliequivalentes; IV, fluidos intravenosos. * Kitabchi y col. Recomiendan reemplazar un tercio de potasio con fosfato potsico para evitar excesiva administracin de cloruro y para prevencin de hipofosfatemia severa. Tomado: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patient with diabetes. Diabetes care 2001; 24(1): 131 53.

BICARBONATO

Uso de bicarbonato no es avalado por estudios. Desventajas potenciales:

1.

Empeoramiento de la hipokalemia.

2.
3. 4.

Acidosis paradjica del SNC.

Empeoramiento de la acidosis intracelular. Prolongacin del metabolismo de cetoaniones.

BICARBONATO

Si la acidosis metablica es severa:

Deterioro de la contractibilidad miocrdica. Depresin del SNC.

Vasodilatacin perifrica.
Complicaciones gastrointestinales. Resistencia a la insulina.

BICARBONATO

Si pH < 6.9 por 2hrs:

100 mEq NaHCO3 Agua destilada 400 mL 200 mL/hr x 2 hrs

20 mEq KCL

Se administra hasta que pH > 7.0. Si el pH es < 7.0 despus de est infusin, se recomienda repetir la infusin cada 2 hrs hasta pH > 7.0

FOSFATO

No beneficio en la mayora de DKA. Puede indicarse en pacientes con debilidad msculo esqueltico, disfuncin cardaca, anemia, depresin respiratoria y fosfato srico < 1.0

mg/dL.

Administrar 20 30 mEq/L en 24 horas.

COMPLICACIONES

Hipoglicemia Hipokalemia Hiperglicemia

Hipercloremia.
Edema cerebral. Sobrecarga de fluidos SDRA Tromboembolia. Distensin gstrica aguda.

Slo se ve lo que se sabe.

Goodman