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RESUMEN
FUNCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS

Los macrófagos forman parte del sistema fagocítico mononuclear el cual engloba a un conjunto de
células derivadas de un precursor común y una de cuyas funciones principales es la fagocitosis.
Junto con los neutrófilos, el sistema fagocítico mononuclear constituye el principal mecanismo de
defensa del organismo frente agentes extraños como los microorganismos.

Una vez en los tejidos requeridos, los macrófagos juegan un papel crítico en el desarrollo de la
respuesta inmunológica. De forma basal, los macrófagos se encuentran en disposición de realizar
una serie de funciones sin necesidad de ningún tipo de estímulo, aunque muchas de éstas pueden
realizarse con mayor eficiencia tras la activación de la célula.

En el contexto de la inmunidad natural, los macrófagos fagocitan y eliminan partículas extrañas,

tales como bacterias, virus, parásitos, macromoléculas, e incluso células propias dañadas o
muertas, como es el caso de los eritrocitos viejos y de las células apoptóticas, impidiendo así que
estas puedan verter su contenido potencialmente tóxico al medio extracelular y evitando, por
tanto, el posible desencadenamiento de procesos inflamatorios. Además, los macrófagos pueden
matar células tumorales mediante la secreción de ciertos enzimas (por ejemplo, perforina y
granzima), citocinas (TNF-a) e intermediarios reactivos del nitrógeno y del oxígeno, así como a
través de fenómenos de interacción célula-célula. El mecanismo de citotoxicidad de estos
efectores consiste en la inducción de apoptosis de las células diana. Una vez estas células se
convierten en Proliferación y activación en los macrófagos 8 cuerpos apoptóticos, el macrófago
puede fagocitarlos y degradarlos eficazmente. Del mismo modo, los macrófagos pueden provocar
la muerte extracelular de microorganismos y controlar la dispersión de una infección mediante la
secreción de enzimas (por ejemplo, lisozima), metabolitos del oxígeno y del nitrógeno e
intermediarios del metabolismo lipídico.

Durante la respuesta inmunológica adquirida mediada por células, los macrófagos funcionan
procesando antígenos extraños y los presentan en su superficie para que puedan ser reconocidos
por los linfocitos T. Los macrófagos también participan en la eliminación de antígenos extraños
durante la respuesta inmunológica adquirida humoral.

FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS

Las células dendríticas (DCs, por sus siglas en inglés), llamadas así
por sus proyecciones en forma de “árbol” o dendritas, son
responsables de la iniciación de las respuestas inmunitarias
adaptativas, y funcionan como “centinelas” del sistema
inmunitario.

Las DCs son leucocitos derivados de la médula ósea y el tipo más

potente de célula presentadora de antígeno. Están especializadas
en capturar y procesar antígeno, es decir, convertir proteínas en
péptidos que pueden ser presentados en moléculas del complejo principal de histocompatibilidad
(MHC, por sus siglas en inglés), que son reconocidos por las células T. Las DCs son muy
heterogéneas.

Las DCs sirven de puente entre la inmunidad innata y adaptativa.

Pueden extender sus proyecciones a través de las uniones estrechas del epitelio para incrementar
la captura de antígenos, incluso cuando no hay infección o inflamación. Durante una invasión
patógena, las iDCs (precursores de DCs) residentes detectan intrusos mediante los receptores que
reconocen patrones (por ejemplo, los TLRs), captan los antígenos y rápidamente abandonan el
tejido. Ruedan sobre las células, extravasan el endotelio de los vasos linfáticos y migran a los
nódulos linfáticos de drenaje en respuesta a un amplio número de quimiocinas, como CCL19 y
CCL21. Durante la migración desde los tejidos periféricos, las DCs sufren un proceso de
maduración fenotípico y funcional. A destacar, dejan de capturar antígenos, pero aumentan la
expresión de moléculas de estimulación como CD80 y CD86 y el receptor de quimiocinas CCR7, y
secretan citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-12. Después de alcanzar el sino subcapsular
de los nódulos linfáticos, las DCs se mueven hacia las zonas de células T, donde juegan un papel
activo en la presentación de antígenos.

FUNCIÓN DE LOS GRANULOCITOS.

-NEUTROFILOS.

La función más importante de los neutrófilos es su respuesta rápida a la invasión de agentes

extraños al organismo, ya se trate de bacterias, virus, hongos, parásitos, células en destrucción o
partículas en suspensión. El mecanismo por el que realizan esta función se conoce como
fagocitosis.

-EOSINÓFILOS

El eosinófilo funciona como mediador de la inflamación en procesos alérgicos como el asma,

intrínseca o atópica, o extrínseca por alergenos. En ambos casos, la intensidad del asma se
correlaciona con la cantidad de eosinófilos activados (CD69) o la concentración de proteína
catiónica en la secreción bronquial. Sin embargo, no siempre está relacionada con la eosinofilia
periférica, como evidencia indirecta de que también participan otros factores mediados por el
aumento de linfocitos T4. Las reacciones a medicamentos, la urticaria y la dermatitis atópica son
alteraciones cutáneas producidas por las proteínas de la desgranulación del eosinófilo.

-BASÓFILOS
Su función principal es participar activamente en las reacciones alérgicas mediadas por la
inmunoglobulina E, por varios neuropéptidos y por el factor liberador de histamina en las
reacciones anafilácticas inmediatas desencadenadas por las fracciones C3a y C5a del complemento
conocidas como anafilatoxinas, así como en las reacciones cutáneas tardías.

Tienen un contenido dual de sustancias de inflamación y de reparación o remodelación, ya que

con sus factores de crecimiento, como el factor de crecimiento beta (TGF beta), las proteinasas y
la IL-10, facilita la reparación tisular y la restitución a la normalidad de los tejidos inicialmente
dañados. Los basófilos desgranulados se recuperan en 48 h. El asma, la rinitis alérgica y la urticaria
pigmentosa son trastornos en los que los basófilos y las células cebadas participan y expresan
moléculas de activación como el CD69 y el CD44.

BIBLIOGRAFÍA

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Bastarrachea, R. A., López-Alvarenga, J. C., Bolado-García, V. E., Téllez-Mendoza, J., Laviada-

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