El gasto cardíaco

Dr. Fernando D. Saraví

El gasto cardíaco o volumen minuto cardíaco (VMC) se define como el volumen de sangre expulsado por
cada ventrículo en un minuto y corresponde al producto del volumen sistólico (VS) por la frecuencia
cardíaca (FC):

VMC = VS . FC

El VMC normal en reposo es de entre 5 y 6 L/min, pero alcanza hasta 20 a 24 L/min durante el
ejercicio físico intenso en sujetos jóvenes normales. En algunos atletas olímpicos se han registrado valores
de hasta 40 L/min.
En reposo, el volumen sistólico es de 60 a 80 mL y la frecuencia cardíaca de 60 a 90 latidos/min. El
VMC es proporcional al tamaño corporal. Para comparar los valores de personas de diferentes tamaños, se
emplea el índice cardíaco, que resulta de dividir el VMC en L/min por la superficie corporal en m2. El
valor del índice cardíaco en reposo es de aprox. 3 L/m2.
En todas las condiciones normales, el VMC es idéntico para ambos ventrículos, pues ellos están
acoplados en serie (ver ORGANIZACIÓN DEL APARATO CIRCULATORIO). Dado que la frecuencia cardíaca
es obviamente la misma para ambos ventrículos, la igualdad en el gasto de ambos ventrículos
necesariamente debe lograrse mediante el ajuste de sus volúmenes sistólicos.
La regulación de la fuerza de contracción cardíaca puede ser homeométrica, que no requiere cambio
en la longitud inicial de las fibras, o heterométrica, la cual se debe a cambios en dicha longitud inicial.
Debido a la regulación heterométrica, la fuerza de contracción se modifica con los cambios en la longitud
inicial de las fibras ventriculares (ley de Frank-Starling o ley de Starling del corazón; ver PROPIEDADES
DEL MÚSCULO CARDÍACO). Cuanto mayor sea el estiramiento de las fibras antes de contraerse, mayor será
la fuerza de la contracción siguiente.
Dentro de límites bastante amplios en condiciones fisiológicas, un aumento en el volumen de fin
de diástole tiende a aumentar el volumen sistólico. Si transitoriamente un ventrículo expulsa más sangre
que el otro, este último se llenará más y aumentará su fuerza de contracción y su volumen sistólico,
restableciendo el equilibrio.
Este acoplamiento funcional evita que aparezcan disparidades sostenidas, que tendrían como
consecuencia la acumulación de sangre en el circuito sistémico cuando el gasto del ventrículo izquierdo
fuera mayor que el del ventrículo derecho, o en el circuito pulmonar en el caso opuesto.
En particular, es peligrosa la acumulación de sangre en el circuito pulmonar, ya que puede
precipitar un edema agudo de pulmón, condición potencialmente letal. Por otra parte, cuando falla el
ventrículo derecho se produce elevación de la presión venosa, con edema periférico y congestión en la
circulación sistémica.

FACTORES DETERMINANTES DEL GASTO CARDÍACO

El valor del VMC depende de las variables que determinan la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. El
volumen sistólico depende de la contractilidad, la precarga y la poscarga. La frecuencia cardíaca y la
contractilidad dependen del miocardio propiamente dicho, y por tanto pueden clasificarse como factores
intrínsecos del corazón. En cambio, la
precarga y la poscarga dependen por una
parte de la propia actividad cardíaca, y por
otra de las características del sistema
vascular. La precarga y postcarga pueden,
por tanto, considerarse factores
dependientes del acoplamiento entre el
corazón y los vasos sanguíneos (Fig. 1).

Fig. 1
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Funcionamiento del Organismo 2008
FACTORES CARDÍACOS

Frecuencia cardíaca
La relación entre gasto cardíaco y frecuencia cardíaca es Fig. 2
compleja. Experimentalmente se observa que si se controla
artificialmente la frecuencia cardíaca (con un marcapaso
eléctrico), el volumen sistólico tiende a decrecer de manera
recíproca con el aumento de la frecuencia. El resultado es
que el gasto cardíaco puede mantenerse virtualmente
constante en el rango de frecuencias normales en reposo, es
decir, entre 60 y 90 latidos/min (Fig. 2).
Durante el ejercicio físico, el gasto cardíaco aumenta,
inicialmente por aumento tanto del volumen sistólico como
de la frecuencia cardíaca (ver RESPUESTA CIRCULATORIA Y
RESPIRATORIA AL EJERCICIO). Con ejercicio más intenso,
el gasto continúa aumentando pero ahora principalmente por
aumentos de la frecuencia, sin aumentos adicionales del
volumen sistólico. Con frecuencias muy elevadas, próximas a
la máxima (alrededor de 200 latidos/min en el hombre) el
VMC puede disminuir luego de alcanzar un valor máximo
(Fig. 3).
La disminución del gasto con frecuencias
Fig. 3 máximas se debe a que la frecuencia determina la
duración del período o ciclo cardíaco (T). A medida que
aumenta la frecuencia, el período se acorta:

T = 60 s/FC

Así, con una frecuencia de 60 latidos/min el ciclo dura 1

s, mientras que con una frecuencia de 120 latidos/min el
período T se reduce a la mitad (0.5 s). El acortamiento del
período se realiza principalmente a expensas de la
abreviación de la diástole, y en menor medida de la
sístole. Una diástole más breve implica un menor tiempo
para el llenado ventricular. Un menor volumen de fin de
diástole lleva a una menor fuerza de contracción que
puede reducir el volumen sistólico (el otro determinante
del VMC junto con la frecuencia cardíaca).
Con aumentos moderados de frecuencia, el lleno
ventricular al fin de la diástole (telediastólico) es poco
afectado porque: 1) lo primero que se afecta es el llenado
lento o diástasis, que contribuye normalmente muy poco
al volumen ventricular telediastólico (ver EL CICLO
CARDÍACO); y 2) la contracción auricular (presístole)
contribuye al lleno ventricular con un volumen mayor cuando la frecuencia cardíaca es alta que con bajas
frecuencias. Además, incluso cuando el lleno ventricular telediastólico decayera, el volumen sistólico puede
mantenerse porque el aumento de la frecuencia tiene un efecto inotrópico positivo que en cierta medida
compensa, con un aumento de contractilidad, la menor longitud inicial de las fibras ventriculares.

Control de la frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca depende básicamente de la actividad automática del nódulo sinusal. Una variación
en las concentraciones extracelulares de K+ y Ca2+ pueden afectar la frecuencia de descarga sinusal. No
obstante, normalmente dichas concentraciones son esencialmente constantes y no tienen un papel regulador
propiamente dicho. Otro factor que afecta la actividad intrínseca del nódulo sinusal es la temperatura
corporal. Cuando existe hipertemia, como en la fiebre, la frecuencia cardíaca aumenta a razón de 10 latidos
por cada ºC de incremento en la temperatura. A la inversa, la hipotermia accidental o inducida (como en la
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cirugía cardíaca) reduce la frecuencia cardíaca e induce un paro reversible cuando se alcanza una
temperatura de aprox. 28 ºC.
La actividad automática del nódulo sinusal puede ser acelerada por un aumento de la actividad
simpática, mediante la liberación de noradrenalina en las terminales postganglionares simpáticas y la
acción de las catecolaminas circulantes (liberadas por la médula suprarrenal).
Por el contrario, el nódulo sinusal disminuye su frecuencia de descarga cuando aumenta el tono
parasimpático. Las fibras postganglionares vagales (sobre todo del vago derecho) liberan acetilcolina en el
nódulo sinusal y reducen la frecuencia cardíaca.
En condición de reposo, existe una descarga tónica de baja frecuencia tanto del simpático como del
parasimpático; esta última predomina en personas entrenadas.

Volumen sistólico
El volumen sistólico corresponde a la diferencia entre el volumen ventricular telediastólico y el volumen
ventricular telesistólico (al final de la sístole). Debido a la ley de Starling del corazón, el volumen sistólico
depende en parte del volumen telediastólico. Los otros factores que lo determinan son la contractilidad y la
postcarga.

Factores que determinan el volumen ventricular telediastólico

1) La presión de lleno ventricular. La presión con la cual se llena el ventrículo depende de la presión
en la aurícula, que a su vez depende normalmente de la magnitud del retorno venoso.1 La presión
en la aurícula derecha es en promedio próxima a cero, aunque varía durante el ciclo cardíaco;
alcanza su máximo valor justo antes de que se abra la válvula tricúspide. El retorno venoso de la
circulación sistémica, por su parte, está determinado por los siguientes factores: 1) Presión
remanente en las venas luego que la sangre atraviesa los capilares (vis a tergo). 2) Ordeño
muscular o acción propulsiva de la contracción de la musculatura esquelética que, gracias a la
presencia de válvulas, impulsa la sangre venosa hacia la aurícula derecha. 3) Bomba
abdominotorácica: Se llama así al efecto creado por los cambios recíprocos en la presión
intrabdominal e intratorácica con el ciclo respiratorio. La presión dentro del abdomen aumenta
durante la inspiración por el descenso del diafragma, mientras que por la misma razón y por la
contracción de los músculos intercostales externos, la presión intratorácica disminuye. Tanto el
aumento de presión intraabdominal como la disminución de la presión intratorácica facilitan el
retorno venoso. 4) Succión ventricular (vis a fronte). Cuando se abren las válvulas
aurículoventriculares, la presión intraventricular todavía continúa disminuyendo, por lo cual el
ventrículo ejerce succión sobre la sangre presente en la aurícula. La magnitud de este efecto en el
reposo es discutible, pero puede tener mayor importancia durante el ejercicio físico.
2) El tiempo de llenado ventricular. Cuanto más dura la diástole, mayor tiempo hay para que el
ventrículo se llene y, para una presión auricular determinada, mayor es el volumen telediastólico.
Como ya se explicó, el tiempo disponible depende inversamente de la frecuencia cardíaca.
3) La contracción auricular. En reposo, la contribución de la contracción de la aurícula al lleno
ventricular es limitada, pero puede llegar hasta 25 % del volumen telediastólico cuando la
frecuencia es elevada y el tiempo de lleno se reduce.
4) La distensibilidad ventricular. Es la relación entre la variación de volumen y la variación de
presión ventricular. Cuanto mayor es la distensibilidad, mayor es el volumen telediastólico para
igual presión de lleno.

Contractilidad
La capacidad contráctil del corazón para una longitud determinada de sus fibras es determinada
normalmente por las propiedades de su aparato contráctil y es modificada por: 1) La frecuencia cardíaca.
El aumento de la frecuencia cardíaca produce un mayor ingreso de Ca2+ y por tanto un desarrollo de tensión
más rápido y una mayor expulsión. 2) Factores extrínsecos, en particular catecolaminas liberadas
localmente (terminales simpáticas) o circulantes. Véase PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO.

1
En condiciones anormales, por ejemplo insuficiencia del ventrículo o de la válvula aurículoventricular
(que produce reflujo hacia la aurícula), la mayor presión en la aurícula no resulta de mayor retorno venoso y
de hecho, tiende a reducir el retorno venoso por disminución del gradiente de presión entre las venas y la
aurícula. Véase más abajo, Interacción entre el corazón y los vasos.
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Funcionamiento del Organismo 2008
Postcarga
Es el conjunto de los factores que determinan el esfuerzo en la pared ventricular durante la contracción. La
postcarga depende directamente de la presión aórtica y del propio volumen sistólico e inversamente del
espesor de la pared ventricular. La presión que debe desarrollar el ventrículo depende de la presión
diastólica en la aorta y de la impedancia de entrada aórtica (ver PRESIÓN Y FLUJO EN LAS ARTERIAS).

FACTORES DE ACOPLAMIENTO
Para comprender la regulación del VMC es preciso conocer la compleja interrelación entre la función de
bomba del corazón y el comportamiento del sistema vascular. Dado que la sangre circula en un circuito
esencialmente cerrado, el sistema vascular por el extremo arterial recibe el gasto cardíaco y por el venoso
vierte la sangre de nuevo al corazón.
La relación dinámica entre el gasto cardíaco y el retorno venoso requiere analizar inicialmente por
separado el efecto de la presión venosa central sobre el VMC y por otra el efecto del VMC sobre la presión
venosa central (PVC). Esta influencia mutua determina, en cada situación funcional, un punto de
equilibrio dinámico entre ambas variables.

Fig. 4

En la Fig. 4 A se muestra cómo varía el VMC, con contractilidad y postcarga constante, en función
de la PVC. La PVC es aquí la variable independiente y el VMC resultante es la variable dependiente.
Esta relación puede determinarse experimentalmente alimentando el corazón aislado con un reservorio de
altura variable y determinando el gasto resultante para cada presión. A la inversa, en la Fig. 4 B se
muestra cómo varía la PVC en función del gasto cardíaco. Aquí el VMC es la variable independiente y la
PVC es la variable dependiente. Experimentalmente, esto puede lograrse reemplazando al corazón con
una bomba de gasto variable.
Aunque el VMC y la PVC puedan Fig. 5
modificarse independientemente de manera
artificial con fines experimentales, en la circulación
in vivo existe una interacción tal que, en
determinada condición funcional debe existir un
valor de VMC y de PVC que satisfaga
simultáneamente ambas relaciones, es decir, un
punto de equilibrio entre la curva de gasto
cardíaco y la curva de función vascular.
En la Fig. 5 se indica este punto de
equilibrio para un gasto cardíaco de 5 L/min y una
PVC de 2 cmH2O. Estos valores corresponden a los
hallados en promedio durante el reposo.
Para explicar la interdependencia entre la
función cardíaca y la función vascular es útil
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Funcionamiento del Organismo 2008
recurrir a un modelo simple del aparato circulatorio, que consta de un elemento propulsor que aporta
energía mecánica (bomba), un elemento disipativo (resistencia) y elementos capacitivos, capaces de
acumular volumen.
En el modelo (Fig. 6), el corazón con sus ventrículos en serie se reemplaza por una única bomba
(como en la circulación extracorpórea), el conjunto de vasos de resistencia se agrupa como una única
resistencia periférica intercalada entre los vasos arteriales y venosos, que funcionan como capacidades
según sus respectivas distensibilidades. Conforme a lo que ocurre en el aparato circulatorio, la
distensibilidad venosa es aprox. 20 veces
mayor que la distensibilidad arterial, y la
misma relación existe entre la capacidad
venosa (Cv) y la capacidad arterial (Ca).
Dicho de otro modo, el agregado de un
volumen dado al sector venoso provoca un
aumento de presión 20 veces menor que
cuando el mismo volumen es añadido al
sistema arterial. En el modelo presentado,
tomado de Matthew N. Levy, la relación entre
Cv y Ca se fija en 19:1, lo que significa que
95 % de la capacidad total está en el sector
venoso. En la Tabla 1 se indican los valores
de volumen, caudal, presiones y RPT del
modelo en la situación basal. El VMC y la
Fig. 6 presión venosa corresponden al punto de
equilibrio de la Fig. 5.
Si se detiene la bomba, la sangre deja
Tabla 1: Valores basales del modelo de aparato
inmediatamente de ingresar al lado arterial,
circulatorio de la Fig. 6.
pero dado que éste tiene mayor presión que el
Variable Valor
lado venoso –y por tanto mayor energía
Volemia 5L
potencial- la sangre continúa ingresando al
Caudal 5 L/min lado venoso a través de la resistencia. Este
Presión arterial media 100 mmHg proceso prosigue hasta que la presión arterial
Presión venosa 2 mmHg iguala a la venosa.
Resistencia periférica total 20 mmHg/L/min Si el lado arterial tuviese la misma
distensibilidad que el lado venoso, la presión
en el equilibrio sería igual a la semisuma de
la presión arterial y la presión venosa, es decir (102 mmHg + 2 mmHg)/2 = 52 mmHg. Esto no ocurre
porque la distensibilidad venosa es 19 veces mayor que la arterial. Por esta razón, el valor absoluto de la
disminución de la presión arterial es 19 veces mayor que el valor absoluto del aumento de la presión
venosa. En el ejemplo, la presión venosa aumentaría 5 mmHg y la presión arterial disminuiría 19 x 5 = 95
mmHg. En el equilibrio, con la bomba detenida, la presión sería de 7 mmHg tanto en las arterias (102 – 95)
como en las venas (2 + 5); ver Fig. 4 B. A esta presión se le denomina estática o presión circulatoria
media. Es la presión determinada sólo por el volumen contenido en el árbol vascular y la distensibilidad
total de éste, sin ninguna contribución
dinámica de la actividad mecánica del corazón
o (como en el modelo) de una bomba artificial.
Debido a la elevada distensibilidad
venosa, incluso en la situación basal la mayor
parte de la volemia se encuentra en las venas
(Fig. 6). Cuando se detiene la bomba, la
distribución de la volemia se torna aún más
asimétrica (Fig. 7). La razón es que en esta
situación la presión venosa es más del triple
que en la condición basal, mientras que la
presión arterial es sólo aprox. 7 % de la basal.
Por tanto, las arterias se retraen y las venas se
ingurgitan. La presión venosa alcanza su valor
máximo (y la arterial su valor mínimo) en las Fig. 7
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Funcionamiento del Organismo 2008
condiciones especificadas.
Cuando la bomba se pone
de nuevo en marcha, comienza a
transferir sangre desde el sector
venoso ingurgitado hacia el sector
arterial exangüe. Como
consecuencia, comienza a
disminuir la presión venosa y a
aumentar la presión arterial. Dado
que la relación entre la
distensibilidad venosa y la
distensibilidad arterial es de 19:1,
por cada mmHg que descienda la
presión venosa aumentará 19
mmHg la presión arterial. Dado
que existe una resistencia
periférica de 20 mmHg/L/min, se
requerirá una diferencia entre la
presión arterial y la venosa de 20
mmHg por cada L/min de aumento
Fig. 8 de caudal.
En la Fig. 8 se muestran
estos cambios recíprocos; nótese que la escala de la presión venosa (a la izquierda) es mucho menor que la
de presión arterial (a la derecha). Cuando el caudal de la bomba es cero, las presiones arterial y venosa son
ambas de 7 mmHg. Con un caudal de 1 L/min, la presión venosa desciende 1 mmHg (a 6 mmHg) y la
arterial aumenta 19 mmHg (a 26 mmHg), proporcionando la diferencia de presión de 20 mmHg exigida por
la resistencia periférica para ese caudal. Para 2 L/min, las presiones respectivas serán de 5 mmHg y 45
mmHg (ΔP = 40 mmHg), para 3 L/min de 4 mmHg y 64 mmHg (ΔP = 60 mmHg), para 4 L/min de 3
mmHg y 83 mmHg (ΔP = 80 mmHg), y para 5 L/min se restablece la condición basal con una presión
venosa de 2 mmHg y una arterial de 102 mmHg (ΔP = 100 mmHg).

DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO

Existen diversas formas de medir el gasto cardíaco. Aquí se describirán dos de las principales, a saber: En
primer lugar la basada en el principio de Fick por su importancia histórica, conceptual y porque es un
método de referencia o estándar por el cual deben ser validados otros métodos. En segundo lugar, las
técnicas de dilución, con particular referencia a la termodilución, por tratarse del método clínico con mayor
validación.

Principio de Fick
El fundamento de este método fue formulado por Adolf E. Fick en 1870. El caudal que fluye a través de un
órgano puede calcularse si se conoce la cantidad de una sustancia que dicho órgano extrae de la sangre o le
agrega a ella en la unidad de tiempo, y la diferencia de concentración de la sustancia entre la sangre que
ingresa al órgano y la que egresa de él. Para medir el gasto cardíaco, se determina la cantidad de sangre que
atraviesa los pulmones, dado que el gasto del ventrículo derecho es igual al del izquierdo (VMC). La
técnica requiere medir el consumo de O2 (VO2) del individuo, el contenido de O2 en la sangre arterial (cont
O2 a) y en sangre venosa mezclada (cont O2v).

VO 2
VMC =
contO2 a − contO2 v
El consumo de oxígeno puede medirse fácilmente haciendo respirar al sujeto en un espirómetro de circuito
cerrado cargado de oxígeno (el aparato contiene cal sodada para absorber el dióxido de carbono exhalado).
La variación del volumen contenido en la campana del espirómetro en cada minuto corresponde al VO2. El
contenido arterial de oxígeno puede determinarse en cualquier arteria sistémica accesible, ya que
normalmente no hay diferencia entre las diferentes arterias. Ahora bien, la sangre venosa proveniente de
diferentes órganos tiene un contenido de oxígeno muy variable. Por ejemplo, el contenido es alto en las
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venas renales pero bajo en las hepáticas. Para asegurar que la muestra sea representativa del promedio
ponderado de la sangre venosa, la muestra debe obtenerse de la arteria pulmonar, cuando la sangre ya se
ha mezclado apropiadamente. Para ello se emplea un catéter especial denominado de Swanz-Ganz (Fig. 9),
que se introduce desde una vena periférica, pasando por las cámaras cardíacas derechas, hasta la arteria
pulmonar.

Técnicas de dilución
Si un trazador (colorante o radioisótopo) es inyectado en bolo en el torrente arterial, los cambios en su
concentración en el tiempo permiten calcular el VMC. Debido a la extensión breve del circuito coronario
comparado con la circulación general, existe una recirculación que debe descartarse en el cálculo (Fig. 10,
izquierda) .
La concentración media que alcanza el trazador en la sangre durante el período de observación será
menor cuanto mayor sea el VMC. Esto se debe a que, para una masa M dada del trazador, la
concentración que alcance será menor cuanto mayor sea el volumen en el que se diluya, y este último
depende directamente del caudal (VMC).

VMC = Q/ C(t2-t1)

donde M es la cantidad inyectada, C la concentración media y (t2-t1) el intervalo de tiempo. C(t2-t1) se

obtiene por integración de la variación en la concentración en el intervalo (área bajo la curva de
concentración en el tiempo). En la práctica, el trazador puede reemplazarse por disolución fisiológica fría,
y lo que se determina es el cambio en la temperatura de la sangre mediante un sensor térmico apropiado con
un catéter de Swan-Ganz. Esta técnica de termodilución es ventajosa porque la inercia térmica del cuerpo
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Funcionamiento del Organismo 2008
evita el problema de la recirculación y permite determinaciones reiteradas sin acumulación de trazador
(Fig. 10, derecha.).

Otras técnicas para determinar el gasto cardíaco se basan en las variaciones de la impedancia
eléctrica del tórax con las variaciones del caudal aórtico, en las variaciones en la emisión de radiación gama
en la sangre (previa inyección de un radioisótopo como tecnecio 99m), o en la determinación del caudal
mediante ecografía Doppler transtorácica o transesofágica (Fig. 11). También puede medirse en forma
continua el gasto cardíaco mediante el uso de cloruro de litio (Fig. 12). Una pequeña cantidad de litio (0.15
a 0.3 mmol), carente de efecto farmacológico, se inyecta en una vena periférica y se determina la curva de
dilución en una arteria. Luego la curva de dilución se correlaciona con la onda de pulso arterial. El gasto
cardíaco medido por dilución sirve para estimar la relación entre la forma de la onda de pulso y el gasto
cardíaco. Luego se emplea la onda de pulso para dar una estimación del gasto cardíaco. Comparadas con el
método de Fick, todas las otras técnicas de determinación del gasto cardíaco tienen un margen de error
considerable, con un coeficiente de variación próximo a 20 %.

VARIACIÓN DEL GASTO CARDÍACO EN DIVERSAS CONDICIONES

El gasto cardíaco disminuye normalmente durante el sueño normal y también durante la anestesia general.
Ciertos anestésicos, como el halotano, pueden reducirlo excesivamente por sus efectos depresores de la
descarga simpática cardiovascular. La insuficiencia circulatoria aguda (choque) de origen cardiogénico se
caracteriza por un gasto anormalmente bajo. En la insuficiencia cardíaca congestiva (crónica) el gasto
cardíaco puede estar limitado sólo durante la actividad física intensa al principio, pero con el tiempo la
reducción se observa incluso durante el reposo, limitando severamente la capacidad física.
El gasto cardíaco aumenta durante el ejercicio físico, dependiendo de la potencia desarrollada.
También aumenta normalmente durante el
embarazo, y llega a ser 50 % mayor cerca del
término de la gestación. Finalmente, el gasto
cardíaco puede aumentar en ciertas
condiciones patológicas, como hipertiroidismo
y fístulas arteriovenosas.
En la Fig. 13 se comparan una curva
normal de termodilución en reposo con la
obtenida con un aumento del gasto cardíaco.
Nótese que aunque en esta última el cambio
máximo de temperatura puede ser mayor que
en reposo, el área bajo la curva es menor, en
proporción inversa al gasto existente.