FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

Resumen elaborado por Fernando Contreras especialmente para Luisa Gabriela.

I. GENERALIDADES
I.1. CONCEPTOS BÁSICOS
La respiración es el conjunto de procesos llevados a cabo con el propósito esencial de permitir y promover el intercambio gaseoso (oxígeno y dióxido de carbono) “entre las células y la atmósfera”, en función de los requerimientos metabólicos tisulares, para el aprovechamiento energético de los nutrientes. Ha sido sistematizada en dos grandes partes: la respiración externa y la respiración interna o celular. Se denomina respiración externa a la serie de fenómenos (o procesos) externos a la célula, necesarios para el intercambio gaseoso y respiración interna a los procesos intracelulares involucrados en la función metabólica mitocondrial para la producción de energía (“cadena respiratoria”). La respiración externa, puede esquematizarse en cuatro grandes fases: 1) Ventilación: Movilización de los gases entre el exterior y el espacio alveolar, a través de las vías aéreas. 2) Difusión alveolar: Desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre, a través de la barrera alvéolo-capilar. 3) Transporte sanguíneo: Desplazamiento de los gases en sangre desde los pulmones al resto del organismo. 4) Difusión tisular: Transferencia de los gases desde los capilares a las células de los diferentes tejidos del organismo.
Para la comprensión de estos procesos, es importante conocer la relación estructura-función del aparato respiratorio (mecánica pulmonar, control de la ventilación, funciones metabólicas de los pulmones), así como el equilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo, y el comportamiento de los gases.

I.2. RESEÑA HISTÓRICA
Entre los más notables estudiosos de la respiración destaca Lavoisier, entre cuyos postulados encontramos fragmentos de información posteriormente rechazada, así como conceptos cuya aceptación ha trascendido hasta la actualidad, constituyendo el fundamento para el avance científico en torno de la fisiología respiratoria. A continuación, se presenta una sucinta lista de sentencias, algunas de ellas emitidas por este y otros “fisiólogos”, y otras derivadas de sus postulados; en todo caso, con la debida corrección de aquellos conceptos que fueron históricamente modificados: • La respiración no está destinada a enfriar la sangre. • La respiración no es más que una lenta combustión de carbono e hidrógeno. • Los animales que respiran son verdaderos cuerpos combustibles que se queman y se consumen. • El aire proporciona el oxígeno para la combustión. • La sangre proporciona el combustible.

• • • •

La oxidación ocurre en el pulmón; lo que explica el cambio de color de la sangre. Los productos finales de esta combustión son CO2 y H2O. Esta combustión es la fuente de calor de los seres vivos. Como el combustible se agota hay que reponerlo y esto se logra por medio del consumo de alimentos.

I.3. NOMENCLATURA DE MAYOR USO EN LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
Símbolos primarios C: Concentración de gas en la sangre F: Concentración fraccional en gas seco P: Presión o presión parcial Q: Volumen de sangre · Q : Volumen de sangre por unidad de tiempo R: Relación de intercambio respiratorio S: Saturación de hemoglobina con O2 V: Volumen de gas · V : Volumen de gas por unidad de tiempo
Símbolos secundarios para la fase sanguínea A: alveolar B: barométrico D: espacio muerto E : expirado I : inspirado L : pulmón T : corriente Símbolos secundarios para la fase sanguínea a : arterial c : capilar c’: capilar terminal v : venosa _ V : venosa mixta

Ejemplos: CaO2 = Concentración de oxígeno en sangre arterial. FEN2 = Concentración fraccional de nitrógeno en el gas espirado. PAO2 = Presión parcial de oxígeno alveolar. _ PV CO2 = Presión parcial de dióxido de carbono en sangre venosa mixta.

I.4. DATOS DE INTERÉS Composición del aire seco
• • • • • Oxígeno: 21% Nitrógeno: 78% Anhídrido carbónico: 0,03% Argón y helio: 0,92% Vapor de agua: 0%

Composición del aire alveolar
• • • • • Oxígeno: 14,6% Nitrógeno: 75,5% Anhídrido carbónico: 5,7% Argón y helio: 12,3% Vapor de agua: 6,18%

2

II. VENTILACIÓN
Como ya se dijo, la ventilación es la movilización de los gases entre el ambiente externo y el espacio alveolar. El aire del exterior entra a través de la cavidad oro-nasal y es conducido hasta el espacio alveolar a través de las vías aéreas, un sistema de tuberías constituido básicamente por la tráquea, los bronquios y los bronquiolos. Los bronquiolos se ramifican 16 veces en promedio, formando un árbol intrincado antes de alcanzar los alvéolos. Se denomina zona de conducción a la serie de vías aéreas que NO participan directamente en el intercambio gaseoso, desde la tráquea hasta las ramificaciones más pequeñas, denominadas bronquiolos terminales. Estos desembocan en los bronquiolos respiratorios, que tienen algunos alvéolos en sus paredes y dan inicio a la zona respiratoria, donde tiene lugar la totalidad del intercambio gas-sangre. Los bronquiolos respiratorios se continúan con los conductos alveolares, cuyas paredes están compuestas totalmente por alvéolos, y conducen finalmente a las terminaciones ciegas llamadas sacos alveolares. Dado que el aire contenido en la zona de conducción no participa directamente en el intercambio gaseoso, esta porción de las vías aéreas se denomina a espacio muerto anatómico; su volumen es de ±150 ml. El volumen de la zona respiratoria es de unos 3 litros.

Tráquea

Bronquios Zona de conducción
(espacio muerto anatómico)

Bronquíolos

Bronquíolo terminal Bronquíolos respiratorios

Zona respiratoria Conductos alveolares Sacos alveolares

Idealización de las vías aéreas de acuerdo con Weibel (modificada).
Z = Número de generación.

3

Bronquíolo terminal Músculo liso Bronquío segmentario Fibras elásticas Alvéolo Cartílago Bronquíolos respiratorios Sacos alveolares y alvéolos Poros de Kohn Grandes bronquios segmentarios 1er orden 2º orden 3er orden Bronquios (unas 5 generaciones) Conductos alveolares Pequeños bronquios (unas 15 generaciones Acino Bronquíolos Bronquíolos terminales Lobulillo Bronquíolos respiratorios (3 órdenes) Acino Conductos y sacos alveolares Subdivisiones y estructuras de las vías aéreas intrapulmonares. 4 .

una vez expulsado el volumen corriente.000 ml.300 ml. Volumen espiratorio de reserva: Es el volumen adicional máximo que puede ser espirado (espiración forzada). obtenemos la CAPACIDAD VITAL (4. igual a ±2. Volumen residual: Corresponde al aire remanente en los pulmones tras una espiración forzada o máxima. de gran valor en el estudio de la dinámica respiratoria. Volumen inspiratorio de reserva: Es el volumen adicional máximo que puede ser inspirado por encima del volumen corriente. Es de ±1. que es la máxima cantidad de aire que puede ser inspirado a partir del nivel de reposo.500 ml).1. Su valor promedio es de 1. La capacidad pulmonar total comprende cuatro volúmenes funcionalmente distinguibles: Volumen corriente: Corresponde al volumen del aire inspirado o espirado durante un ciclo ventilatorio normal.100 ml. Si a la capacidad inspiratoria le agregamos el volumen espiratorio de reserva. Suele ser de ±3.II. en condiciones de reposo. El volumen espiratorio de reserva más el volumen residual constituyen la CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF). Es igual a ±500 ml. de unos 1.800 ml. Su valor ubica en unos 5.200 ml. Como puede observarse en esta gráfica. se denomina CAPACIDAD PULMONAR TOTAL. constituye la diferencia entre la capacidad pulmonar total y el volumen residual. 5 . expandidos mediante el mayor esfuerzo voluntario posible (inspiración forzada). la suma del volumen corriente más el volumen inspiratorio de reserva conforman la CAPACIDAD INSPIRATORIA (3.600 ml). VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES El volumen máximo que puede ser albergado en los pulmones. después de una espiración normal. la máxima cantidad de aire que puede ser espirado mediante una inspiración forzada.200 ml.

responsable de las presiones parciales de los gases que participan en el intercambio gaseoso a nivel alveolar.800 ml y vuelve al volumen inicial una vez finalizada la espiración normal (2. Al final de esta inspiración forzada. porción que permanece en las vías aéreas y.100 ml). el volumen pulmonar queda restringido a unos 1.200 ml) Volumen espiratorio de reserva (1.800 ml.300 ml). el pulmón alcanza los 5. Al final de esta espiración forzada. esta es la capacidad inspiratoria.600 ml de aire.200 ml (volumen residual). porción que llega hasta los alvéolos y participa en el intercambio gaseoso (2/3 del volumen corriente).800 ml) TOTAL 0 1 2 3 4 5 6 Volumen (litros) El volumen corriente consta de dos porciones: el volumen alveolar. los pulmones contienen unos 2. la capacidad pulmonar total. Volumen residual (1. podemos decir que: • Al inicio de cada ciclo respiratorio en condiciones de reposo. • Si se practica una inspiración forzada ingresan 3. y depende también del tamaño y de la postura del sujeto Al final de la inspiración.000 ml) CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (2.200 ml) CAPACIDAD VITAL (4. No se debe confundir el volumen alveolar con el gas alveolar.000 ml de aire adicionales al volumen corriente (volumen inspiratorio de reserva).300 ml) Volumen residual (1. • Al final de una inspiración normal.100 ml) CAPACIDAD PULMONAR (5. ese volumen alcanza a los 2.300 ml de gas (alveolar). y el volumen del espacio muerto. este último se refiere a la cantidad (volumen) de aire que ocupa la capacidad residual funcional.500 ml) más el volumen espiratorio de reserva (1. el volumen del espacio muerto contiene aire ambiental (rico en O2).600 ml) CAPACIDAD INSPIRATORIA (3. debido a la tracción ejercida sobre los bronquios por el parénquima pulmonar.500 ml) Volumen corriente (500 ml) Volumen inspiratorio de reserva (3. NO participa en el intercambio gaseoso (el tercio restante). se expulsan unos 4. es decir. y al final de la espiración contiene gas alveolar (rico en CO2). el ingreso total de aire asciende a unos 3.500 ml. Este volumen corresponde a la capacidad vital y equivale a la suma de la capacidad inspiratoria (3.Con base en estos volúmenes y capacidades pulmonares. pero aumenta con inspiraciones amplias. • Si la inspiración forzada es sucedida de una espiración forzada. contiene mayor cantidad de CO2 y H2O que el gas ambiental. 6 . su valor promedio es de ±150 ml. por ende. correspondiente a la capacidad residual funcional.

ESPIROMETRÍA SIMPLE El primer espirómetro inventado (Hutchinson. tampoco la capacidad residual funcional ni la capacidad pulmonar total. Aunque el modelo original se sigue usando en la actualidad. se procede en principio a calcular la capacidad residual funcional (CRF) mediante el procedimiento matemático que se muestra a continuación. gas casi insoluble en sangre.II. ○ Método de lavado o barrido de Nitrógeno (N2) en un “circuito abierto”. • Métodos para medir la capacidad residual funcional: ○ Método de dilución de Helio (He) en un “circuito cerrado”. Dado que sólo se ha disuelto una cantidad insignificante de He. MÉTODOS PARA DETERMINAR VOLÚMENES PULMONARES • Espirometría simple. su cantidad es prácticamente igual antes y después del equilibrio. • Métodos para medir el espacio muerto: ○ Método de Fowler (espacio muerto anatómico). a la cual es conectado el sujeto en quien se desea hacer la medición. se han diseñado otros más modernos. imposible de exhalar. Mediante la espirometría simple. 7 . a partir de los cuales pueden ser calculadas las magnitudes inspiratorias. Después de varios ciclos respiratorios. sin embargo. MÉTODO DE DILUCIÓN DE HELIO EN UN “CIRCUITO CERRADO” Se usa una cámara (espirómetro) hermética. por consiguiente. de modo que no puede medirse mediante este método y. ○ Método de Bohr (espacio muerto fisiológico). entre los cuales encontramos espirómetros secos que a menudo tienen una salida eléctrica. se miden y registran gráficamente volúmenes y capacidades espiratorios. Con base en estas premisas.2. en la cual hay una concentración conocida de He. después de una espiración máxima o forzada permanece dentro de los pulmones el denominado volumen residual. ○ Pletismografía corporal. que lo contienen. las concentraciones de He en el espirómetro y en los pulmones se igualan. 1846) era un receptáculo liviano con forma de campana sumergido en un tanque de agua formando una cámara cerrada.

( V1 + CRF ) C1 . Donde: CRF = Capacidad residual funcional. Sabiendo que: Sustituimos: Luego: V2 = V1 + CRF C1 .m = C. Dado que: Entonces: m1 = m2 C1 .2 l.100 ml [ Este valor corresponde con el valor promedio normal del VR ]. V1 ) + ( C2 . decimos que: CRF = 8 l . CRF ) ( C1 . V1 = ( C2 .1 l – 3. se obtuvieron los siguientes datos: Capacidad vital (CV) = 5. mediante sencillas operaciones matemáticas. CRF ) Y despejamos: CRF = V1 . V1 = C2 . C = Concentración. el volumen espiratorio de reserva (VER) es igual a: VER = CV – CI = 5.1 litros. como se muestra a continuación: Capacidad vital – Capacidad inspiratoria = Volumen espiratorio de reserva Capacidad residual funcional – Volumen espiratorio de reserva = Volumen residual Ejercicio: Si el volumen de la cámara (capacidad del espirómetro) es de 8 litros y las concentraciones inicial y final de He son iguales a 9 y 7% respectivamente.9 litros. V2 Donde: C1 = Concentración inicial de He. V1 ) – ( C2 . V1 ) = ( C2 . CRF ) V1 .V Donde: m = Masa. calculamos el volumen residual (VR): VR = CRF – VER = 2. 8 . V1 = Volumen del espirómetro.2 l = 1. ( C1 – C2 ) C2 Una vez obtenido el valor de la CRF. ( 9% – 7% ) 7% = 2.3 l. ( C1 – C2 ) = ( C2 .9 l = 1. se utilizan los datos obtenidos por espirometría (capacidad vital y capacidad inspiratoria) para calcular el volumen residual. C2 = Concentración final de He.3 l – 1. y Capacidad inspiratoria (CI) = 3. V1 = C2 .1 l = 1. y V2 = V1 + Capacidad residual funcional. y V = Volumen. Mediante espirometría. Finalmente. Entonces.

5 l = CRF Con este resultado y otros obtenidos por espirometría. el aire atmosférico. A diferencia de los métodos anteriores (dilución de He y lavado de N2).MÉTODO DE LAVADO O BARRIDO DE NITRÓGENO EN UN “CIRCUITO ABIERTO” A su ingreso a los pulmones. al efecto. Mediante este método. la proporción de estos gases se mantiene. Por esta razón. incluyendo el gas atrapado detrás de las vías aéreas cerradas. Este método tiene dos desventajas: 1) requiere una medición muy precisa de la concentración de N2 en la bolsa de Douglas. lo cual se estima que ocurre -según estandarización-. la pletismografía permite conocer el volumen total de gas en los pulmones. lo cual introduce cierto margen de error. el procedimiento se ejecuta durante ese lapso. se asume que esa proporción es: 80% de N2 y 20% de O2. se mezcla con CO2 y vapor de H2O. con un tubo en su boca que le permite respirar aire atmosférico una vez cerrada la cabina. Conociendo que el N2 representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF). por encima del cual se empezaría a lavar el N2 sanguíneo. y 2) cierta cantidad de N2 es lavado por el torrente circulatorio desde los tejidos corporales. se procede a realizar los cálculos para conocer el volumen residual u otro de interés. el volumen de N2 sería igual a 2 litros (20% de 10 l). a partir de las presiones de la caja. el N2 contenido en los pulmones “se diluye” progresivamente hasta ser “barrido” o “lavado” en su totalidad. PLETISMOGRAFÍA CORPORAL El pletismógrafo corporal es una cabina hermética dentro de la cual se ubica al sujeto. A medida que se respira O2 puro. con una respiración y un intercambio gaseoso constantes. El gas espirado (mediante tubería separada) es recogido en un gran espirómetro (bolsa de Douglas). Mediante un medidor sensible de N2. tal como se ejemplificó para el método de dilución de He. Dado que el N2 no se consume (no se intercambia). 9 . En la práctica. se calcula el volumen que ocupa. compuesto fundamentalmente por N2 (78%) y O2 (22%). Por ejemplo.100% x = 2. al cabo de siete minutos. se somete al sujeto a respirar O2 puro desde un depósito con una válvula que separa el gas inspirado del espirado. que pueden medirse en forma muy exacta. si la bolsa tiene una capacidad de 10 litros y la concentración de N2 es del 20%. se pretende medir el volumen pulmonar de N2 y.80% x . tenemos que: 2 l de N2 . se obtiene la concentración de N2 en la bolsa de Douglas y a partir de ese valor. sin embargo. este gas representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF).

entonces: Pc . Vc R .T Se mide la presión en la caja y luego se introduce un volumen de gas conocido. de modo que se puede plantear la siguiente ecuación: nf = Pf . Así. así.T A partir de nf = nc + ng. Vg 10 . a temperatura estándar [ 0 °C ] y presión seca [ 760 mm de Hg ]. Ley de Charles A presión constante. Vg R .4. La ley de Charles establece igualmente que. Vc R . contienen igual número de moléculas. El número de moléculas del gas colocado (ng) será: ng = Pg . Vc R .T Donde: n = Número de moléculas-gramo del gas. Vc – Pf . Vc R . hay una cierta cantidad de moléculas (nc) que.T = Pf . 37 °C = 310° absoluto. Si se mide P en mm de Hg.Calibración del pletismógrafo Revisemos previamente. con un volumen constante. sería: nc = Pc .T El número final de moléculas (nf) será: nf = nc – ng. el volumen (V) es proporcional a la temperatura absoluta (T). Vc = – Pg . algunas leyes que rigen el comportamiento de los gases. Puesto que hay mayor número de moléculas en el mismo volumen de la caja. 32 g de oxígeno) ocupa 22.V = n. R = 62. los gases reales se desvían de la conducta de los gases ideales. Vc – Pg . y R = Constante de los gases. Vg Pc . Vc = Pf .4 litros con STPD.T → Pc . incrementando así la fuerza de sus colisiones. una molécula gramo (por ejemplo.T – Pg . V1 V2 = T1 T2 Ley de Avogadro Volúmenes iguales de gases diferentes a igual temperatura y presión. En ciertas condiciones. la presión es proporcional a la temperatura absoluta. Un gas es considerado ideal cuando no existe interacción entre sus moléculas y cuando las colisiones entre las mismas y con las paredes del recipiente que las contiene son elásticas. La temperatura absoluta [kelvin] se obtiene sumando 273 a la temperatura Celsius. Antes de la calibración.R. Vg R . tenemos que: nc = nf + ng. Ley de los gases ideales Surgida de la combinación de las leyes anteriores. por ejemplo. ya que un aumento de la temperatura incrementa la velocidad y el momento de las moléculas. a partir de la ley de los gases ideales. esta plantea que: P. V en litros y T en grados absolutos. la presión será mayor.

CRF ) – ( CRF . P1 = V2 . Vc – Pc . Vg ΔP Previa calibración del pletismógrafo. Al cesar el esfuerzo inspiratorio. nos valemos de la ley de Boyle para el cálculo de los volúmenes. P4 ) + ( ΔV . CRF = ( CRF . V2 V1 Dado que el pletismógrafo mide presiones. P2 ) – ( ΔV . Vc = Pg . Su expresión matemática es la siguiente: P1 . la presión (P) de una masa dada de gas es inversamente proporcional a su volumen (V).De donde: Pf . P1 ) = ΔV . ( Pf – Pc ) = Pg . P4 PB . ( PB – P4 ) = ΔV . expande el gas en sus pulmones. entonces. aumentando el volumen que ocupa. esto reduce el volumen y eleva la presión en la cabina. ocurre todo lo contrario: el volumen de la cabina aumenta y su presión se reduce hasta los valores originales. P1 ) – ( V1 . P4 PB . Vg Finalmente: Vc = Pg . P4 ) ( PB . P1 = ( V1 . Estos cambios de volumen implican cambios de presión que obedecen a la ley de Boyle. Vg Pf – Pc = Pg . V2 Entonces: P1 = P2 . y PB = 760 mm de Hg (P barométrica). Cuando trata de inhalar. un obturador cierra el tubo. P2 V1 . ya que a menor volumen. P2 ΔV = V1 . las moléculas se encuentran más cercanas unas a otras. V1 = P2 . P2 ) ( V1 . P2 V1 . Vg Vc . aumentando su tasa de colisión y por consiguiente la presión que ejercen. P4 ) = ΔV . P2 ) ( V1 . así: Pletismógrafo: V1 . P4 = P sin esfuerzo inspiratorio. ( P2 – P1 ) P2 Donde: V1 = Vc (pletismógrafo calibrado). 11 . Pulmón: V3 . se pide al sujeto que haga esfuerzos respiratorios. P2 ) – ( V1 . P4 CRF . P4 CRF = ΔV . P1 = ( V1 – ΔV ) . y P2 = P con esfuerzo inspiratorio. P4 PB – P4 Donde: ΔV = Valor calculado (pletismógrafo). CRF = ( CRF + ΔV ) . Ley de Boyle A temperatura constante. se coloca al sujeto en la cabina y al final de una espiración normal. P2 ) = – ( ΔV . P3 = V4 . P1 = 760 mm de Hg.

Ejercicio: Calcule la CRF de un paciente que ha sido sometido a una pletismografía corporal a partir de la cual se obtuvieron los siguientes datos: V1 = 600 litros [ VCATPS (calibrado) ] P2 = 760. Se construye una curva de la concentración N2 registrada y en ella podemos observar que inicialmente. al final de la inspiración los conductos contendrán O2 puro. luego.5 l . hasta que se observa una concentración de N2 casi uniforme que corresponde al gas alveolar puro. En condiciones normales.43 mmHg 325. la concentración de N2 aumenta medida que el espacio muerto es ocupado por el gas alveolar. el aire espirado carece de N2 y así permanece hasta que se haya expulsado la totalidad del O2 puro que ocupaba las vías aéreas (espacio muerto). si una persona inspira O2 puro. 651. El sujeto respira a través de un depósito provisto de una válvula y el tubo de un analizador rápido de N2 muestrea gas en forma continua a nivel de los labios. 12 .63 mmHg 600 l .57 mmHg CRFATPS = 3 l = 3.4970 l ≈ 0. Aunque en sujetos normales la “meseta alveolar” puede no ser absolutamente plana. correspondiente al volumen de las vías aéreas de conducción.43 mmHg 760 mmHg – 651. en ciertos casos de enfermedad pulmonar. presenta una inclinación acentuada. conocida como “meseta alveolar”. ( 760.63 mmHg ) 760.0000 l = 3 l 108.715 l . ( 0. se hace inspirar al sujeto una sola vez O2 puro (al 100%) y luego espira totalmente mientras se mide la concentración de N2 continuamente en el aire espirado. P4 PB – P4 600 l .63 mmHg = 378 l 760.63 mm de Hg P4 = 651.00 mm de Hg ΔV = V1 .5 l CRF = = = 0. Se basa en la premisa según la cual. ( P2 – P1 ) P2 = = ΔV .63 mmHg – 760 mmHg ) 760.43 mm de Hg PB = 760. mmHg = 3.63 = 0. Entonces. al final de la inspiración las vías aéreas están ocupadas por gas ambiental.000 ml MÉTODO DE FOWLER Permite medir el espacio muerto anatómico.

FIg ( VEg . ( FEg – FAg ) = VDg . Aunque es útil para determinar la ventilación alveolar. FEg = VAg . el volumen de un determinado gas (Vg) que forma parte de una mezcla es igual al producto del volumen total de la mezcla (VT) por la concentración fraccional de ese gas en la mezcla (Fg). sustituimos VAg: VEg .A El volumen del espacio muerto anatómico se obtiene trazando una línea vertical que corta la curva en el punto medio “de transición” entre el gas del espacio muerto y el gas alveolar. FEg = ( VEg – VDg ) . puesto que: VA = VE – VD (ver despeje inicial). FEg = ( VEg . FIg ) – ( VDg . FDg Dado que la concentración fraccional de cualquier gas en el espacio muerto es igual a su concentración fraccional en el ambiente. que iguala las áreas marcadas “A” y “B”. no se mide con frecuencia porque requiere un analizador de N2 muy rápido. Se fundamenta en los siguientes cálculos: Ya sabemos que el volumen corriente (VC) tiene dos porciones: el volumen alveolar (VA) y el volumen del espacio muerto (VD). FAg ) = ( VDg . ( FIg – FAg ) Finalmente: VDg VEg = F E g – FA g F I g – FA g Esta ecuación es aplicable a cualquier gas y se denomina ecuación de Bohr. también conocido como VT (volumen tidal). y que: VC = VE (volumen espiratorio). como se muestra en la figura de la izquierda. FAg ) – ( VDg . FAg + VDg . En consecuencia: VEg . FIg Y. lo es también a su concentración en el volumen de aire inspirado ( FD = FI ). FAg + VDg . de modo que: VEg . FAg ) + VDg . FIg De donde: VEg . sufre pocos cambios en estados patológicos. B Volumen del espacio muerto anatómico MÉTODO DE BOHR Permite calcular el volumen del espacio muerto total o fisiológico. FEg = VAg . 13 . FAg + VDg . Entonces: VE = VA + VD → VA = VE – VD Por otra parte. FAg ) VEg . además. FEg ) – ( VEg .

Así. es decir. y K = Constante de solubilidad. Ley de Henry El volumen de un gas disuelto en un líquido es proporcional a su presión parcial. y se define como aquella que ejerce el gas cuando está en equilibrio con la mezcla. el espacio muerto fisiológico es de igual volumen que el espacio muerto anatómico. que altere la relación ventilación-perfusión. y Fx = Concentración fraccional (proporción) del gas. Por convención. es virtualmente igual a la presión arterial de CO2 ( PaCO2 ). la presión parcial de un gas es proporcional a su concentración fraccional dentro de una mezcla o solución. que en reposo. donde la presión del vapor de agua es de 47 mm de Hg: Px = ( PB – 47 ) . es decir.15 y 0. es decir: Cx = K .El método de Bohr parte de la premisa de que todo el CO2 espirado proviene del gas alveolar. la concentración fraccionaria siempre se refiere a gas seco. Puede hacerse una estimación aproximada del volumen del espacio muerto a partir del peso corporal. En términos matemáticos: Px = P . y PB – 47 = Presión del gas seco. en consecuencia. puede usarse la ecuación: VD VE = PaCO2 – PECO2 PaCO2 En condiciones normales. pero se hace mayor en caso de que exista una patología que comprometa el intercambio gaseoso en una porción del parénquima pulmonar. Px Donde: Cx = Concentración de gas en el líquido.35. Fx Donde: Px = Presión parcial del gas. ( –1 ) VDCO2 VECO2 = FACO2 – FECO2 FACO2 Debe quedar claro que la fracción VD / VE es la relación entre el volumen del espacio muerto y el volumen espirado. a partir de la siguiente igualdad: VD ( en ml ) = Peso corporal ( en libras ) 14 . la ecuación de Bohr para el CO2 quedaría reformulada así: VDCO2 VECO2 = FECO2 – FACO2 – FACO2 . La presión total es la sumatoria de las presiones parciales de todos los gases presentes. Ley de Dalton En una mezcla de gases. P = Presión total. normalmente oscila entre 0. Fx Donde: PB = Presión total (barométrica). cuyo valor depende de las unidades de C y P. En ese sentido. la ecuación de Bohr tiene una particularidad para el CO2: su concentración en el aire inspirado ( FICO2 ) es igual a cero. ya que la presión alveolar de CO2 (PACO2). Según las leyes que rigen el comportamiento de los gases. La presión de cada gas se denomina presión parcial o tensión parcial. en un gas que está saturado con vapor a 37 °C. se comporta como si estuviera solo. Entonces: VD VE = PACO2 – PECO2 PACO2 Finalmente. cada uno de ellos ejerce una determinada presión en función de su propia concentración. denominada relación de Bohr. independientemente de los gases restantes.

· VA = VA .500 ml) como con la ventilación del espacio muerto (4.000 ml) y lo mismo ocurrirá tanto con la ventilación alveolar (10. . .20 – 30 rpm. . FR = 150 ml . también conocida como volumen minuto. . . En los adultos se acepta el rango de 10 a 20 rpm. ventilación minuto o volumen · espirado minuto ( VE ). . • Niños (dos y más años). FR = 500 ml . es mejor respirar profundo que respirar de prisa. en cambio. 15 . .000 ml) que en la del espacio muerto (3. . • Adultos. si queremos aumentar el volumen minuto. . . . ALVEOLAR Y DEL ESPACIO MUERTO La ventilación total es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones por minuto.500 ml / min La FR normal varía con la edad: • Recién nacidos.250 ml / min · · · VE = VA + VD = 5.10 – 18 rpm ≈ 10 – 20 rpm. es decir: Veamos: VE = VA + VD → · · · VE = VA + VD · → · · · VA = VE – VD · Es importante discriminar conscientemente entre V y V ( V = Volumen ≠ V = Volumen / tiempo ). . . porque aquel favorece la ventilación ·A ). . pero el incremento será más marcado en la ventilación alveolar (12. · Dado que el VE está dado por el VE y la FR. El VE es menor en el sexo femenino.500 ml). el mismo puede ser aumentado por el incremento de estos dos factores o de uno de ellos. se duplicará la ventilación total (15.250 ml / min · VD = VD . . . .500 ml /min Si duplicamos la FR (30 rpm). 30 – 40 rpm. En términos sencillos. . . 15 rpm = 2. . 15 rpm = 7. FR = 350 ml .DETERMINACIÓN DE LA VENTILACIÓN TOTAL. .000 ml / min + 2. resultando favorecido el intercambio gaseoso.000 ml). . . . . la ventilación total o volumen minuto es: · VE = VE . o calcularse multiplicando el volumen corriente o espiratorio (VE) por la frecuencia respiratoria (FR). sin embargo. . 40 – 50 rpm. . . . . . más eficazmente. . Puede medirse fácilmente recogiendo todo el gas espirado durante un minuto en una bolsa de Douglas.500 ml / min = 7. 15 rpm = 5. . duplicamos el VE. . .000 ml). . . en consistencia con los conceptos de taquipnea ( FR > 20 rpm ) y de bradipnea ( FR < 10 rpm ). . . alveolar ( V La ventilación total aumenta con la carga de trabajo (consumo de O2) y está determinada por la cantidad de aire que llega a los alvéolos por unidad de tiempo (ventilación alveolar minuto) más el volumen de aire que ventila al espacio muerto por minuto (ventilación del espacio muerto minuto). • Lactantes. Con un VE = 500 ml y una FR = 15 rpm. Si. un cambio en el VE · tiene mayor impacto sobre el VE que uno en la FR. . se observará el mismo efecto sobre la ventilación total (15. .

sin embargo. 16 . Emisión de radiación Usada para medir nitrógeno cuando está eléctricamente excitado. Electrodos polarográficos Útiles para medir las presiones parciales de O2 y CO2. Analizadores de infrarrojos Dependen de la absorción infrarroja del gas en estudio. basado en la medición del volumen de una mezcla de gases (con presión constante). en el cual se requieren sólo 0. y pirogalato de potasio u otro absorbente del O2. ha sido sustituido por el micrométodo de Scholander. MÉTODOS PARA EL ANÁLISIS DE LOS GASES RESPIRATORIOS MÉTODOS QUÍMICOS DE ABSORCIÓN Aunque han sido reemplazados por los métodos físicos. tiene la ventaja de ofrecer los resultados en tan sólo 0. mediante la aceleración de los iones en los campos eléctrico y magnético. Se dispone de espectrofotómetros especializados como el oxímetro de pulso y el oxímetro de oreja.3. eventualmente se sigue usando el método de Haldane. permiten determinar cambios en la saturación sanguínea de O2 y tienen la ventaja de que sus procedimientos son no invasivos. Analizadores de conductividad térmica Miden la velocidad con la cual se pierde calor desde un alambre sumergido en el gas en estudio.1 seg. Son ampliamente usados para CO2 y CO. a la cual se agrega KOH (hidróxido de potasio). MÉTODOS FÍSICOS Espectrómetro de masas Separa los componentes de una mezcla de gases de acuerdo con su masa. así como el pH sanguíneo.5 ml de gas y los cambios de volumen se miden mediante un dispositivo medidor micrométrico. que se cuantifica con el N2 en los estudios respiratorios). Cromatografía de fase gaseosa Usada cada vez más para el análisis de muestras de gases individuales. Aunque es costoso. que absorbe el CO2. los cuales -aunque son poco exactos-.II. Es un método adecuado para el helio. Es útil para medir la saturación de los gases en sangre. Analizador paramagnético Usado para medir el oxígeno. Este método se aplica en una muestra de 10 ml. de modo que el volumen final corresponda básicamente a N2 (más argón.

dispuestos hacia abajo y hacia adelante entre cada par de costillas adyacentes. frénico. intercostales. por debajo de éste. la acción del diafragma es muy ineficiente y el trabajo respiratorio se ve incrementado. la ventilación no se ve seriamente afectada. mediante una acción de palanca que ejerce el diafragma apoyándose sobre los órganos abdominales. este comportamiento recibe el nombre de movimiento paradójico. gracias a la eficiencia del diafragma. por acción antálgica. esternocleidomastoideos. intercostales externos. La fatiga diafragmática también ha sido observada en pacientes con enfermedad pulmonar severa. su excursión puede llegar a ser de hasta 10 cm. El músculo inspiratorio más importante es el diafragma. pueden contraerse enérgicamente durante el ejercicio o cuando se ejecutan maniobras respiratorias forzadas. intercostales. la obesidad excesiva o la presión aplicada sobre la pared abdominal anterior. delgada lámina muscular en forma de cúpula que se inserta en las costillas inferiores. MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN Músculos inspiratorios La inspiración es un acto fundamentalmente activo o voluntario. La inervación de los Ms. Intercostales externos está dada por los Ns. cuya contribución es escasa durante la respiración tranquila normal. MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN La mecánica ventilatoria abarca las fuerzas que actúan sobre los pulmones y la caja torácica durante los movimientos respiratorios. Cada hemidiafragma recibe inervación del N.4. Una lesión de la médula espinal en la región cervical inferior puede dañar las fibras de los Ns. También son inspiratorios los Ms. cuya contracción eleva las dos primeras 17 . El efecto sobresaliente de la contracción del diafragma es el alargamiento vertical del tórax. dejando indemnes las del N. el esternón y la columna vertebral.II. Pacientes sometidos a cirugía abdominal alta suelen presentar un movimiento diafragmático limitado. Su contracción eleva las costillas de modo semejante al movimiento del asa de un balde articulada posteriormente en la columna vertebral y anteriormente en el esternón. En este grupo están incluidos los Ms. los cuales son forzados a hacia abajo. la cúpula diafragmática se desplaza alrededor de un cm. Durante una respiración normal tranquila. así como a las resistencias que deben superar y los flujos resultantes. aumentando el diámetro transversal del tórax. frénico. Un tercer grupo de músculos inspiratorios son los denominados Ms. El descenso normal del diafragma puede verse dificultado por el embarazo avanzado. escalenos del cuello y los Ms. accesorios de la inspiración. el hemidiafragma afectado se mueve en sentido contrario. pero con inspiración y espiración forzadas. esto ocurre gracias a que las costillas superiores están sujetas por la cintura escapular. originados en la médula espinal al mismo nivel que el N. en tal caso. los bordes costales son movilizados hacia arriba y hacia afuera. frénico. Su efecto es el aumento del diámetro transversal del tórax. cuyas fibras se originan en los niveles C3 y C4 de la médula espinal. Cuando ocurre una lesión unilateral del N. frénico del lado correspondiente. sin embargo. y sirve de base a los pulmones. simultáneamente. En los casos de enfisema pulmonar crónico se observan volúmenes pulmonares elevados con un diafragma casi plano.

Su contracción hala las costillas hacia abajo. el volumen aumenta. durante el ejercicio y la ejecución de maniobras respiratorias forzadas. el volumen excede al registrado durante la expansión. Su contracción eleva la presión intraabdominal. rectos mayores del abdomen. y otros músculos pequeños de la cabeza y el cuello. transverso del abdomen.costillas. Los más importantes son los de la pared abdominal anterior: Ms. hay un pequeño volumen de gas en el pulmón que corresponde al volumen residual. Músculos espiratorios Durante una respiración tranquila. Los Ms. reduciendo los diámetros transversales anteroposterior y frontal de la caja torácica. PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS PULMONES Curva de presión-volumen Representa el comportamiento del volumen pulmonar en función de la presión que rodea a este órgano. Estos músculos pueden contraerse fuertemente durante la tos. hacia atrás y hacia adentro. la espiración normalmente es pasiva. para facilitar el acceso del aire externo. cuando la “presión de expansión” supera los 20 cm de H2O. mediante una bomba. Luego (durante la inspiración). sin embargo. 5 cm de H2O cada vez. oblicuos mayor y menor. intercostales internos actúan en sentido inverso a los intercostales externos. sin embargo. tiende a ser más rígido. 18 . para cada valor de la presión. Su acción suele restringirse a aquellos casos de enfermedad pulmonar severa que ocasionan la “falta de aire” en reposo. pero. según se muestra en el esquema adjunto. siendo por lo tanto. Espiración Registro del volumen Bomba Pulmón Medida de la presión Inspiración Obsérvese en principio que. el cambio es mucho menor. la curva descendente no se superpone a la anterior. Durante el proceso inverso (espiración). a medida que la presión se reduce. Se cánula el bronquio y se conecta a un segundo recipiente para el registro del volumen. también entran en juego los músculos responsables de levantar las aletas nasales. empujando el diafragma hacia arriba. en dirección al tórax. de modo que cuando el pulmón está más expandido. los músculos espiratorios pueden contraerse voluntariamente. el vómito y la defecación. cuando la presión es cero (igual a la atmosférica). La presión se reduce gradualmente. músculos espiratorios. Es construida experimentalmente mediante la utilización de un pulmón extirpado de perro colocado en un recipiente hermético adecuado para controlar la presión que se aplica a su alrededor. En ciertas ocasiones. este aumento no es lineal. el volumen disminuye a medida que la presión aumenta (se hace menos negativa). Estos músculos también se contraen durante el esfuerzo para defecar. el estornudo.

En el estudio de la dinámica pulmonar. resultante de la diferencia entre las presiones interna (del pulmón) y externa (de la pared torácica).735 mm Hg 10 cm H2O = 10 / 1. Si se aplica una F sobre una S. pero. en términos prácticos. la cual ocasiona un aumento de volumen de la caja torácica. La distensibilidad es una medida de la rigidez comparativa de los pulmones (un pulmón rígido tiene poca distensibilidad y viceversa). por convención universal. se está ejerciendo cierta P.36 mm Hg = 0. Esto pone en evidencia que la presión importante es la denominada presión transpulmonar. La presión cero corresponde a 760 mm Hg y –10 cm H2O aproximadamente a 753 mm Hg. La separación que se observa entre las dos curvas se denomina histéresis de la curva de presión-volumen. ya que: P = F S Donde: F = Fuerza. esto ejerce un efecto de succión que produce la entrada de aire (en búsqueda de equilibrar la presión).Podemos concluir que los cambios de presión no coinciden con los cambios de volumen en las dos fases del ciclo respiratorio (en términos cuantitativos) y que en la fase espiratoria. el pulmón es más distensible. se define como el cambio de volumen por unidad de presión.35 mm Hg Podría obtenerse una curva de presión-volumen idéntica a la descrita insuflando con presión positiva un pulmón que se halle a presión atmosférica. disminuye P y puede llegar a cesar (P = 0). nunca se hace negativa. nos referirnos a presión en términos relativos. Si la presión en los pulmones es menor que la atmosférica. se desencadena una serie de estímulos que provocan la contracción de los músculos respiratorios. ya que: 1 cm H2O = 1 / 1. Si esa F disminuye o cesa. Es importante tener claridad en torno a la interpretación de los valores negativos de la presión. elastancia o adaptabilidad pulmonar. hablamos de “presión negativa” que. de modo que para inspirar un volumen corriente normal (alrededor de 500 ml). se requiere que la presión intrapleural caiga en 2 a 3 cm de H2O. disminuyendo la presión alrededor de los pulmones por debajo de la presión atmosférica (presión negativa). Su valor normal en el ser humano es de aproximadamente 200 ml / cm de H2O. lo cual disminuye al final de la espiración. representa una fuerza de succión. También denominada complianza. es una presión “relativa” con respecto a la presión del ambiente o presión atmosférica (760 mm Hg a nivel del mar). 19 . con el consiguiente aumento del volumen pulmonar. y S = Superficie.36 mm Hg = 7. Distensibilidad pulmonar La distensibilidad pulmonar ha sido objeto de estudio desde hace largo tiempo y los hallazgos relevantes han sido enfocados al comportamiento elástico de los pulmones. El fenómeno descrito es una réplica de lo que ocurre en el aparato respiratorio del humano: al inicio de un ciclo respiratorio (preinspiración). ya que en términos reales no se aceptan valores de P inferiores a cero (P siempre es positiva).

enfisema). mayor volumen con presiones constantes. que tiende a colapsar los pulmones. el aumento del radio no es proporcional al aumento de volumen. mayor distensibilidad. como entonces. enfermedades del parénquima pulmonar (fibrosis. La distensibilidad depende de una serie de factores: unos dependientes de las características anatómicas e histológicas del tejido pulmonar. recobran la rigidez inicial y requieren. se hacen más distensibles. los pulmones se comportan más rígidamente. Encontramos que: 20 . es decir. mayor presión para seguir siendo expandidos. además. y otros de carácter funcional como la tensión superficial de la película líquida que recubre los alvéolos y la presión pleural. alteraciones elásticas relacionadas con la edad y. Por ello. mediante la denominada presión de retroceso elástico. a retraerse hasta su volumen de reposo después de haber sido expandido (estirado). de manera que se modifica simultáneamente a los cambios del volumen pulmonar. puede ser afectada por una serie de contingencias como: el aumento de la presión venosa pulmonar. Esto hace pensar que a mayor tamaño pulmonar. cuando el volumen pulmonar es mínimo. su distensibilidad tiende a reducirse. un determinado aumento del radio ocasiona un aumento de volumen mayor en esferas de radio inicialmente mayor (más grandes). Esta fuerza restrictiva. para el sistema como un todo. representa las fuerzas que se desarrollan en la pared a medida que se expanden los pulmones.Al final de la espiración (preinspiración). le ha sido extirpado (por cualquier causa o indicación) la mitad del único pulmón que le quedaba. la acción del surfactante pulmonar y la presión pleural. La elasticidad es afectada por los mismos factores señalados para la distensibilidad. de modo que se requiere menor presión para que su volumen aumente. A medida que los pulmones se exanden. Cuando los pulmones se aproximan a su “nivel de insuflación máxima”. r2. por la influencia (interacción) de factores como la elasticidad del tejido. Este comportamiento se refleja en la curva de presión-volumen. es decir. es decir. porque el área de la circunferencia es igual a π . Asimismo. requiriéndose mayor presión para que los pulmones sean distendidos. Elasticidad pulmonar La elasticidad pulmonar es su tendencia a retornar a su morfología original después de una distorsión. lo cual NO se cumple en el caso de los pulmones. el edema pulmonar. su distensibilidad es baja. y con otro a quien. FACTORES QUE AFECTAN LAS PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS PULMONES Tamaño pulmonar En una esfera. las patologías pleurales y de la pared torácica. Así se demuestra al medir la relación presión-volumen en un individuo sano (con sus dos pulmones íntegros) y comparar los valores obtenidos con los de un paciente quien ha perdido un pulmón. la tensión superficial.

1 / 1.5 l. el eventual hallazgo de una elevada distensibilidad puede ser consecuencia de un mayor volumen pulmonar. ya que se considera que la unidad de medida empleada es “absoluta”.Para el primer caso (paciente sano): 1 unidad de volumen / 5 unidades de presión = 0. una aparente relación directamente proporcional entre el tamaño pulmonar y la distensibilidad.08.5 = 0.1 l / cm de H2O. Para el primer caso (paciente sano): Volumen pulmonar = 2. es decir. Tratándose de pacientes diferentes. debe quedar claro que en tales casos. dando lugar a la histéresis de la curva presión-volumen. sin embargo. no de un mayor tamaño de estos órganos. los pulmones son más distensibles. si bien la complianza es una fuerza volumen-dependiente (resultante de la relación ΔV / ΔP ).08.033 l/cm de H2O.25 l.417 = 0. Esto permite concluir que. Componentes elásticos del tejido pulmonar En el parénquima pulmonar encontramos numerosas fibras de elastina y de colágeno. El hecho de que esta “propiedad elástica” de los pulmones varía de acuerdo a la masa corporal puede conducir a cierta confusión. Se establece así. Sin embargo.2 / 2. Estas consideraciones permiten explicar por qué al inicio de la fase espiratoria. el volumen pulmonar es mayor en el paciente sano y disminuye proporcionalmente con el tamaño del pulmón.167l/5 cm de H2O = 0. [Recordemos que esta es la unidad para medir la distensibilidad]. Y en el tercer caso (un lóbulo): Volumen pulmonar = 0. en el ejemplo.2 l / cm de H2O. producto de relacionar cada uno de los valores de la distensibilidad previamente calculados con el volumen que correspondería a cada caso (según el tamaño pulmonar real de cada paciente).08. 0.417 l. entonces: 0. la elasticidad del pulmón no depende tanto de esta elongación 21 . En el 2º caso (un solo pulmón): Volumen pulmonar = 1. pero. para la misma presión. En otros términos. entonces: 0. Y en el tercer caso (un lóbulo): 0. pero carecen de valor para comparar pulmones de diferente tamaño o pacientes con diferente volumen pulmonar. entonces: 0. el tamaño pulmonar NO afecta la distensibilidad.2 unidades de volumen por cada unidad de presión. su relación con el tamaño pulmonar es sólo aparente. estas cifras de complianza sólo son pertinentes y pueden ser aplicadas para comparar situaciones sucesivas en un mismo paciente. En el 2º caso (un solo pulmón): 0.5 l / 5 cm de H2O = 0. al parecer.25 = 0. susceptibles de ser elongadas (propiedad más marcada en las fibras de elastina). debemos recurrir al cálculo de la distensibilidad o adaptabilidad específica.033 / 0.

como de la disposición geométrica del tejido. desafiante de las “leyes físico-químicas” y aparece en escena la sustancia surfactante o tensioactiva cuyas moléculas son especialmente atraídas por los alvéolos pequeños. a la distensibilidad. Aunque esta estructura es favorable a la distensión y por consiguiente. a la inspiración. y r = Radio. repercute en la presión del líquido pleural. Asimismo. En el caso de los alvéolos pulmonares (esféricos). el pequeño se vaciará en el grande. la tensión superficial se opone a la distensión. la presión generada por un gas contenido en una burbuja (interfase con dos fases diferentes) es directamente proporcional a dos veces la tensión superficial generada por esa interfase e inversamente proporcional al radio de la burbuja. La misma se desarrolla debido a que las fuerzas cohesivas entre las moléculas de líquido adyacentes son mayores de aquellas que actúan entre las moléculas de líquido y gas fuera de la superficie. Entonces. puesto que a mayor radio. la tensión superficial ocasiona una concavidad (menisco cóncavo). Tensión superficial En interfases cuyas fases son de distinta naturaleza. En superficies esféricas. En superficies planas. Esta relación se cumple en los alvéolos pulmonares y obedece a la ley de Laplace. tiene importancia el volumen de la esfera (su radio). de modo que al tener un tubo de conexión común. La tensión superficial es la fuerza elástica (en dinas. que ha sido denominada “estructura en media de nylon o panal de abejas”. garantizar la estabilidad de los alvéolos. para ambas superficies: P = 4TS / r Dos alvéolos conectados por medio de una vía común Esto pone en evidencia la notable importancia de la interconexión existente entre los alvéolos. por ejemplo) que actúa a través de una línea imaginaria de 1 cm de longitud en una superficie líquida. que da lugar a una “interacción” entre las presiones de alvéolos vecinos de diferente volumen. produce una reducción del diámetro. dando lugar a una fuerza que tiende a reducir la superficie de contacto. Es entonces cuando se hace evidente la “magia de la Divina Creación”. se característica por su enorme elasticidad. P = 2TS / r Donde: P = Presión. En este fenómeno. el juego de presiones es diferente en el seno del líquido y en la superficie (interfase). menor presión y viceversa. por consiguiente. TS = Tensión superficial. al favorecer la retracción. el alvéolo con mayor e radio desarrolla menor presión que el más pequeño. Además. como gas-líquido (caso del pulmón: aire-agua). según la cual. Burbuja de jabón O. mas no por el 22 . denominada tensión superficial. facilita la espiración. que permite controlar la distensión y. por lo tanto.

por consiguiente disminuye la presión. Asimismo. 23 . El surfactante pulmonar está compuesto en ±60% por dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC) y es producido por los neumocitos tipo 2. Contiene además. Se puede decir que mientras la tensión superficial es restrictiva.tamaño de aquellos sino por su “misión” propia: reducir la tensión superficial. aumenta la complianza. otros fosfolípidos. Esto obedece a la influencia que sobre la complianza ejercen otros factores (como la tensión superficial alveolar). por efecto de una baja tensión superficial. recién explicada: el surfactante aumenta la superficie del alvéolo y por tanto. lo que permite igualar las presiones entre alvéolos de diferentes tamaños (pequeños y grandes). En síntesis. En 1929. von Neergaard midió experimentalmente esos cambios presión-volumen sustituyendo el aire por solución fisiológica. carbohidratos y calcio. es decir. lípidos neutros. permitiendo la coexistencia de alvéolos de diferente tamaño. Al encontrar cifras de presión transpulmonar superiores a las calculadas para el esfuerzo muscular máximo del tórax. Más tarde. el surfactante favorece la estabilidad alveolar. en 1954. apoproteínas. se reduce la tensión superficial. como se observa en la figura. Sus observaciones condujeron al descubrimiento de la sustancia tensoactiva pulmonar. los cuales se modifican al cambiar la interfase (gas-líquido por líquido-líquido). pues promueven la adsorción de nuevos fosfolípidos en la película del surfactante y así. Pattle estudió la espuma del edema pulmonar en animales expuestos a gases nocivos y encontró que sus burbujas eran sumamente estables. En otras palabras. En la misma época (1955). el surfactante es distensivo. es menor la histéresis de la curva de presión-volumen. concluyó que sus hipótesis acerca de la geometría de los espacios aéreos eran incorrectas. En tales condiciones. Son importantes las apoproteínas del grupo SP-B. Nótese que el nivel máximo de volumen se alcanza con valores más bajos de presión. mantiene su estabilidad. se hacen más distensibles o compliables. permite la distensión de los alvéolos y reduce la “influencia distensiva” que ejercen los alvéolos pequeños sobre sus vecinos de mayor volumen. encontró que los pulmones se comportan más elásticamente. el surfactante reduce la tensión superficial de manera tal que compensa las diferencias en los radios alveolares. es decir. reduce la resistencia a la distensión. el surfactante tiende a compensar los cambios de presión originados por las modificaciones del radio de los alvéolos. Así. La relación del surfactante con la superficie alveolar está determinada por la ley de Laplace. Al hacerlo. Radford calculó las propiedades de presión-volumen que tendría un pulmón con una tensión superficial semejante a del la del plasma (±70 dinas / cm). y -al disminuir la tensión superficial-.

que la interdependencia juega un importante papel en la prevención de la atelectasia y en la apertura de vías áreas que se han colapsado por cualquier causa. la tensión superficial durante la expansión es mucho mayor que durante la compresión. Así. los alvéolos más pequeños tendrán menor tensión superficial y así. actúan sobre él grandes fuerzas expansivas desarrolladas por el parénquima circundante. la cual se ve aumentada por sus múltiples vínculos conectores. en 1962. Si extrapolamos esta conducta al pulmón y damos por supuesto que todos los alvéolos secretan igual cantidad de surfactante. la curva varía en función del área. el agua tiene una tensión superficial de aproximadamente 70 dinas / cm y disminuye en considerablemente cuando se agrega detergente. de modo que para un área dada. Este fenómeno recibe el nombre de interdependencia. El mismo mecanismo es responsable de la baja presión que se observa alrededor de los vasos sanguíneos y de las vías aéreas grandes. es probable que la histéresis (en el pulmón intacto) se deba en parte a la tensión superficial. 24 . agregado en la cubeta. Clements demostró que los extractos de pulmón reducían la tensión superficial en la superficie de un líquido. La tensión superficial se mide por medio de una tira de platino sumergida en el material y conectada a un transductor de fuerza. La curva muestra el mismo tipo de “histéresis” que la curva de presión-volumen del pulmón. la tensión superficial es más baja. Ahora. El material a investigar. mediante un dispositivo como el que se esquematiza en la figura inmediata. cuando se agrega un extracto pulmonar (obtenido por enjuague de las vías aéreas con solución salina). Como muestra la siguiente gráfica. Entonces. en ambos casos. Se cree.Posteriormente. pero. es contrarrestada por ella. Algunos opinan que este mecanismo podría ser más importante que el efecto de la sustancia tensioactiva para mantener la estabilidad de los pequeños espacios aéreos. En la curva se observa que cuanto menor es el área. Cualquier tendencia de un grupo de unidades a aumentar o reducir su volumen en relación con el resto de la estructura. si un grupo de alvéolos tiende a colapsarse. el cual tiende a sobreexpandirse para contrarrestar el colapso. será menor su tendencia a insuflar a sus vecinos más grandes. la tensión superficial es independiente del área. que no se expanden hasta el mismo punto que el parénquima que los rodea. Interdependencia Otro mecanismo que contribuye a la estabilidad de los alvéolos se basa en el sostén que se procuran entre sí los sacos alveolares adyacentes inmediatos. es comprimido y expandido por una barrera móvil que atraviesa el recipiente.

distensora o distendente) ejercida por la cara torácica. entra aire a los pulmones. se hacen más distensibles. Esta medida puede obtenerse mediante canulación del espacio pleural o por medición de la presión esofágica a través de un balón (método menos invasivo) porque la presión esofágica es igual a la presión pleural. A medida que los pulmones se aproximan a su “nivel de insuflación máxima”. En “estado de reposo respiratorio”. En “estado de reposo” desde el punto de vista de la elasticidad [reposo respiratorio funcional]. • La presión “expansiva” (distensiva.5 y –5 cm de H2O. los cuales conllevan a una disminución de la presión pleural (incremento de su negatividad). es decir. la presión pleural aumenta (se hace menos negativa) y ahora. aumenta el volumen pulmonar. En esta fase. la inspiración se va haciendo “menos eficiente” y finalmente se detiene para dar lugar a la espiración. el término se refiere realmente a la presión del líquido pleural. el volumen pulmonar corresponde a la capacidad residual funcional (CRF). este fenómeno no puede suceder indefinidamente. a medida que inspiramos se hace más fácil inspirar (se requiere menos esfuerzo). Recordemos que a medida que los pulmones se distienden. Simultáneamente. A la fuerza expansiva ejercida por la caja torácica durante la inspiración. En otras palabras. Es entonces cuando se desencadenan los mecanismos que expanden la caja torácica. Se establece un rango. Cuando supera las fuerzas de retroceso. Hablamos de “estado de reposo” cuando finaliza la espiración y se hace una brevísima pausa entre dos ciclos respiratorios consecutivos. por consiguiente.PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LA PARED TORÁCICA Presión pleural Denominamos presión pleural a aquella que corresponde al espacio pleural. Esto provoca que el estado de equilibrio se desplace a favor de las fuerzas distendentes y. Entonces. actúan los restantes factores involucrados en la dinámica respiratoria. la cual alcanza valores menores a la presión atmosférica. predominan las fuerzas restrictivas o retractoras que provocan la salida de aire del pulmón. se anulan. su valor es subatmosférico. se relajan los músculos respiratorios. se retrae la caja torácica (cesa su fuerza expansiva) y en ese estado. Obviamente. en la inspiración). tienden a hacerse más rígidos (disminuye su complianza). dado que actúan en sentido opuesto. ya que la presión pleural no es uniforme en los diferentes segmentos del espacio pleural. se igualan las fuerzas restrictivas y las distendentes [en términos de la dinámica respiratoria] y. Dado que este espacio virtual está ocupado por el líquido pleural. El valor de esta presión está determinado por la interacción de dos presiones que actúan en sentido opuesto sobre la doble lámina pleural: • La presión “retractiva” que ejercen los pulmones sobre la pleura visceral. Como consecuencia.5 mm de Hg. llega a alcanzar valores positivos. que hala la pleura parietal hacia fuera (más evidente cuando la caja torácica se expande. o entre –3. gracias al incremento de la distensibilidad. de modo que es una “presión negativa”. la presión pleural oscila entre –2 y –3. En condiciones normales. 25 . porque en ese momento. los pulmones se expanden.

que da lugar al denominado diagrama de presión-volumen de relajación. Esta relación resulta más evidente al observar qué ocurre si se introduce aire en ese espacio virtual. Recordemos que la presión pleural positiva tiene un efecto restrictivo. si en ese momento contraemos voluntaria o activamente la musculatura de la pared abdominal anterior. la resultante elástica de todo el sistema. En la gráfica obtenida. continúa el movimiento espiratorio a expensas del volumen espiratorio de reserva. Al no ser retraídos por la caja torácica. Esta acción se denomina espiración forzada. que es medido por el espirómetro cerrando la válvula y midiendo la presión en las vías aéreas mientras el sujeto está totalmente relajado. lo cual ocurre por la particular relación que se establece entre ellos. cuando no intenta inhalar ni exhalar (para hacerlo. como se esquematiza en la figura inmediata. se requiere cierto grado de entrenamiento). la curva central (continua) representa la presión para los pulmones y la pared torácica en conjunto. La interacción entre las fuerzas elásticas de los pulmones y de la pared torácica puede medirse mediante el test de presión de relajación. es decir. retornamos al “estado de reposo”. que alcanza su límite cuando se agota el volumen espiratorio de reserva. Esa es la denominada presión de relajación. es decir. así como la resistencia de las vías aéreas (más rígidas aún) y la tensión superficial (restrictiva). pero. perdiendo así su acción retractora sobre la caja torácica. los pulmones tienden a colapsarse. también conocido como curvas de presión de relajación o curvas de estiramiento en reposo. 26 . mediada por el espacio pleural. la presión pleural puede llegar hasta +40 cm de H2O. como en el caso de un neumotórax. la cual tiende a expandirse. vemos tres curvas. La pared torácica es halada por las fuerzas de retracción elástica de los pulmones del mismo modo que éstos son expandidos por la fuerza elástica que desarrolla la pared torácica. Entonces. Una vez expulsado el volumen corriente. El sujeto inhala o exhala hasta cierto volumen.se opone la resistencia a la deformación de las fibras pulmonares elásticas.

explicados inicialmente. con una presión de relajación muy baja. Como podrá observar claramente. es decir: 1 / CP + T = 1 / CP + 1 / CT. mientras que en la curva correspondiente a la pared torácica.Obsérvese que con una CRF. excepto en la presión intrapleural. la curva de la pared torácica se va haciendo más vertical hasta que. DINÁMICA DE PRESIONES DURANTE EL CICLO RESPIRATORIO NORMAL A continuación se presenta un cuadro que resume el comportamiento de las presiones intrapleural y alveolar durante un ciclo respiratorio normal. que se ve influenciada por las resistencias viscosas y elásticas. 27 . en otras palabras. esta es la posición de reposo de la pared torácica. hay un acercamiento gradual al volumen residual. Por debajo de la CRF. de manera que a partir de allí. la presión de relajación cae a cero. La magnitud de esas presiones es idéntica. En este punto. su tendencia a colapsarse da como resultado presiones de relajación positivas. Nótese que con cualquier volumen. la curva que corresponde a ambas estructuras en conjunto puede explicarse por la suma de las curvas aisladas. Dado que la presión es inversamente proporcional a la distensibilidad. la curva punteada correspondiente a los pulmones desarrolla una presión de relajación positiva de ±5 cm de H2O (tiende a colapsarlos). tanto los pulmones como la pared torácica tienden a expandirse cuando se relajan los músculos espiratorios y la presión de relajación se hace “negativa”. con sus correspondientes efectos sobre el flujo de aire y el volumen pulmonar. A medida que aumenta el volumen. por encima del 70% de la capacidad vital permanece cerca de la presión cero. la presión intrapleural puede medirse por medio de un catéter con balón colocado en el esófago y la presión alveolar puede estimarse mediante cálculos matemáticos hechos a partir de datos obtenidos por pletismografía corporal. Entretanto. es lo que se conoce como volumen mínimo de los pulmones y equivale al volumen que los pulmones admiten cuando no actúa sobre ellos ninguna presión de expansión. punto en el cual la curva relativa a los pulmones aumenta a ±25 cm de H2O. alcanzando unos 30 cm de H2O con la capacidad pulmonar total. la presión de relajación total se hace positiva. del tejido pulmonar durante la inspiración y de las vías aéreas durante la espiración. los cambios que ocurren en cada uno de los movimientos respiratorios son opuestos y simétricos. la curva pasa por el centro del sistema de coordenadas. En estas condiciones. esa presión es negativa (tiende a expandirla). su valor total (pulmones + pared torácica) es la suma de las recíprocas de las distensibilidades de ambos componentes considerados separadamente. Como ya sabemos. En los pulmones. esto significa que la presión de relajación es igual a cero. donde la presión en la vía aérea es igual a cero. por lo que ésta es la posición momentánea de equilibrio entre los pulmones y la pared torácica. es la posición de “equilibrio elástico” o de “reposo respiratorio” del sistema (pulmones y pared torácica) cuando la presión en las vías aéreas es igual a la presión atmosférica.

producto de un mecanismo activo ejercido por los músculos inspiratorios. la curva no obedece con exactitud a la que muestra en esta figura. Presión intrapulmonar o alveolar Ppul Pasivo Activo Finalizada la inspiración. La magnitud del flujo aumenta hasta más o menos la mitad de la inspiración y a partir de entonces disminuye hasta regresar al valor de cero una vez finalizado el movimiento respiratorio expansivo. Volumen pulmonar V Tiempo [s] Durante la espiración. Esta presión retorna a su valor inicial al final de la inspiración (“reposo respiratorio”). de modo que el ascenso de la curva representa el volumen corriente (0. hacia el interior de los pulmones. responsable de que se produzca el flujo espiratorio al superar la presión atmosférica y las resistencias que se oponen a este flujo. Obsérvese -además-. se debe tener presente que la espiración es de mayor duración que la inspieración. Una vez equilibrada con la presión atmosférica (cero cm de H2O). el patrón del flujo aéreo es semejante al inspiratorio. el flujo aéreo es igual a cero. producto del aumento de la presión alveolar. que supera la resistencia de las vías aéreas y provoca la desuflación pulmonar pasiva. permitiendo la entrada de aire. Por otra parte. la presión alveolar aumenta por encima de la presión atmosférica y ocurre el retroceso elástico de los pulmones.Inspiración En la preinspiración. tiene lugar la pausa postespiratoria y finaliza el ciclo. Sus valores negativos indican el sentido del flujo. el volumen pulmonar marcado como “cero litros”. disminuye su negatividad. En la preinspiración. es decir. En la preinspiración. El patrón representado en esta figura no refleja con exactitud el comportamiento real del volumen pulmonar. la presión intrapleural experimenta cambios opuestos durante la espiración. El área ocupada por las flechas representa la presión necesaria para vencer la resistencia de las vías aéreas. Presión intrapleural Ppleu Pasivo Activo En la preinspiración. ya que el mismo es afectado por los cambios de distensibilidad a medida que los pulmones se expanden. la presión alveolar es igual a la presión atmosférica (cero cm de H2O) y cae (se hace negativa) para que se produzca el flujo aéreo inspiratorio. que la curva es semejante a la que presenta la presión alveolar. de modo que se trata de un proceso pasivo. Flujo aéreo · V Durante la espiración. 28 . Espiración Con el cese de la actividad muscular inspiratoria. la presión intrapleural es negativa (–5 cm de H2O) debido a la fuerza de retroceso elástico de los pulmones. debido a la “histéresis de la curva de presión-volumen”. Se hace aún más negativa) por acción de los músculos inspiratorios que expanden activamente la caja torácica hasta vencer la resistencia de las vías aéreas y la resistencia viscosa de los tejidos.5 litros). pues su patrón difiere del que se observa durante la inspiración. realmente corresponde a la CRF.

la velocidad de las partículas periféricas es igual a cero (capa límite). da inicio el flujo. ocasionada por las fuerzas de fricción. que al sobrepasar las propiedades elásticas de resistencia al flujo y la inercia total del aparato respiratorio. En tubos rectos rígidos de sección circular. la velocidad axial (en el eje central de la corriente) duplica la velocidad media del flujo. la viscosidad y la longitud del tubo se oponen al flujo. pues para que el primero se vea disminuido en una unidad (cualquiera que ésta sea).RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS La resistencia de las vías aéreas se define como la oposición al flujo aéreo. r 8η. paralelo a las paredes del tubo. Su magnitud es determinada fundamentalmente por el gradiente de presión entre los extremos de la tubería. El factor 8 en el denominador surge de la relación entre el flujo y la longitud del tubo. y su velocidad de desplazamiento presenta un patrón de capas concéntricas alrededor de un eje axial. con un perfil de velocidad en forma de parábola. Se define flujo como el volumen de líquido o de gas que se encuentra dentro de una tubería por unidad de tiempo. 29 . · Según ésto. El médico francés Poiseuille fue el primero en describir las características de presiónflujo para el modelo laminar. con baja colisión entre ellas. que produzca un impulso. mientras que es inversamente proporcional a n y a l.l 4 Donde: · V = Flujo (volumen por unidad de tiempo). r = Radio. se requiere que la longitud del tubo se incremente ocho veces. ΔP = Presión impulsora (gradiente de presión). En otras palabras. V es directamente proporcional a ΔP y a r. y está dada por la relación entre la presión de empuje y la velocidad del flujo. Flujo laminar Si el tubo es suficientemente largo y este modelo de flujo se mantiene durante su recorrido. El flujo puede ser: laminar. Flujo laminar Se observa cuando la tasa de flujo es baja y no se presentan obstáculos en la tubería. adquiere un patrón denominado flujo laminar totalmente desarrollado. π . de allí la importancia de estudiar las presiones respiratorias. a manera de cono. mientras que en el área adyacente a las paredes del tubo. de manera que son directamente proporcionales a la resistencia. Las partículas del contenido fluyen en un orden más o menos lineal. la tasa de flujo (volumen por unidad de tiempo) está dada por la ecuación de Poiseuille: · V = ΔP . transicional y turbulento. Suele expresarse en cm de H20 / l / seg. y l = Longitud. pues condicionan el flujo de aire necesario para garantizar el intercambio gaseoso. El acto fundamental de la respiración requiere de la generación de una presión en las vías aéreas. η = Viscosidad. Se trata de una presión consecutiva a la fuerza contráctil inspiratoria.

En el flujo turbulento. Se observa en tuberías de gran diámetro. lo cual genera un gran incremento de la resistencia. un gas de baja densidad (como el He) tiende a fluir con una turbulencia menor.d η Donde: r v d η = Radio. Asimismo. gracias a que su velocidad no es muy elevada. bien sea por una velocidad de flujo alta o un gran diámetro del tubo. la resistencia depende más de la densidad del gas que de su viscosidad. Con respecto a las dimensiones de la tubería. y se calcula a través de la ley de Poiseuille: Dado que: R = ΔP · V Entonces: R = 8η. aumenta la inestabilidad del contenido y las líneas de corriente tienden a separarse de la pared.En flujos laminares. donde las partículas se Flujo turbulento desplazan a mayor velocidad. También ocurre cuando las partículas que se desplazan laminarmente encuentran un obstáculo que provoca turbulencia. pero sin un perfil determinado. = Densidad. la presión impulsora es proporcional a la tasa de flujo ( ΔP = K . pero. si la longitud aumenta al doble. · Entonces.r . es más probable que haya turbulencia. Cuanto más elevado sea el Re. Flujo transicional Flujo turbulento Con tasas de flujo aún mayores. mientras que si el radio se reduce a la mitad. V ). se produce una desorganización total de las líneas de corriente y hay gran colisión entre las partículas. V 2 ). la resistencia se duplica. y = Viscosidad.r El flujo se desplaza desde el sitio de mayor presión hacia el de menor presión con una velocidad proporcional al gradiente de presión. Por ejemplo. la resistencia aumenta 16 veces. Flujo transitorio o transicional A medida que la tasa de flujo es mayor. denominado presión impulsora.v. Número de Reynolds (Re) Es una cifra adimensional que determina en gran medida el modelo de flujo y se calcula a partir de la siguiente fórmula: Re = 2. y la presión impulsora es aproximadamente proporcional al cuadrado de la · tasa de flujo ( ΔP = K . la resistencia depende de las dimensiones de la tubería y de la viscosidad del gas (NO de su densidad). el impacto del radio sobre la resistencia es mucho más importante que el de la longitud. 30 .l 4 π. con la formación de remolinos locales. = Velocidad promedio. se restablece el flujo laminar (transitoriamente turbulento).

estamos frente al denominado flujo ideal. Los remolinos formados en cada punto de ramificación avanzan cierta distancia con la corriente. Modelos de flujo en las vías aéreas del sistema respiratorio humano Encontramos un flujo turbulento en la vía de mayor radio (tráquea) y más adelante (hasta los bronquios medios) si el flujo de aire es elevado (al realizar un esfuerzo inspiratorio). La resta se hace electrónicamente. esta medición incluye la resistencia viscosa de los tejidos y el resultado a menudo se denomina resistencia pulmonar. comprimiendo el gas de la cámara. V 2 ). Esto NO ocurre cuando hay dos fases. o si el gas inspirado presenta una elevada densidad. que da la resistencia (vías aéreas + tejido). Durante la inspiración. 31 . antes de desaparecer. la presión impulsora en general está determinada · · por una combinación lineal de la tasa de flujo y su cuadrado ( ΔP = K1 . que dan inicio a la zona respiratoria. puede hacerse una medición durante la espiración. El flujo laminar puede observarse en las vías aéreas periféricas. Conocido el volumen pulmonar. porque ésta es proporcional al volumen pulmonar (si la distensibilidad es constante).Cuando las partículas se desplazan en una sola fase a igual velocidad y no encuentran ninguna resistencia que se oponga a su flujo. sólo a partir de los bronquíolos terminales. la resistencia (Raw) se define como: Raw = Pbucal – Palv · V Donde: Pbucal y Palv son las presiones en la boca y en los alvéolos respectivamente. donde el Re es muy bajo (cercano a 1). con el uso de un pletismógrafo corporal. De la misma manera. sin embargo. Es posible restar la presión causada por las fuerzas de retroceso durante una respiración tranquila. obteniendo un gráfico de presión vs. flujo. caso del sistema respiratorio. su roce es mínimo y su velocidad es constante. porque la constante tiempo es irregular e impide que todas las regiones se muevan armónicamente. Este método no es satisfactorio en caso de enfermedad severa de las vías aéreas. La presión bucal puede medirse fácilmente y la presión alveolar se obtiene en forma indirecta. El flujo es transicional en la mayor parte del árbol bronquial. la presión en la cámara es igual a la atmosférica. Dada esta heterogeneidad del flujo. la presión en los alvéolos cae y el gas alveolar se expande. donde la velocidad de la corriente es muy baja. Antes la inspiración. y puede alcanzar el patrón de flujo laminar totalmente desarrollado. El sujeto se sienta en la cámara hermética y respira en forma rápida y superficial. La presión intrapleural refleja tanto las fuerzas que se oponen al retroceso elástico de los pulmones como las que superan la resistencia de las vías aéreas y de los tejidos. V + K2 . ΔV puede convertirse en presión alveolar usando la ley de Boyle. descrita en la pletismografía corporal. También puede medirse la resistencia de las vías aéreas durante la respiración normal a partir de un registro de presión intrapleural obtenido con un balón esofágico. a partir de este cambio de presión puede calcularse el cambio de volumen. Medición de la resistencia de las vías aéreas Para el sistema completo de las vías aéreas.

y cambia poco hasta los bronquíolos terminales. pero mucho más estrechas. sin embargo. Menos del 20% puede atribuirse a las vías aéreas cuyo diámetro es menor de 2 mm. se podría pensar que debido al término r 4. ya que su área transversal o superficie de corte total es mayor. (alrededor de la generación 16). el principal sitio de resistencia corresponde a los bronquios de tamaño mediano.Distribución de la resistencia de las vías aéreas A medida que las vías aéreas penetran hacia la periferia de los pulmones se hacen más numerosos. Las vías aéreas superiores son responsables del 20 al 40% de la resistencia total del sistema de tuberías. Esta aparente paradoja se explica por el prodigioso número de vías aéreas pequeñas. con un patrón en forma de trompeta cuyo extremo ensanchado se encuentra en la porción más periférica del árbol bronquial. Dado que las vías aéreas periféricas contribuyen tan poco a la resistencia. pero hay tantas dispuestas en forma paralela que la resistencia combinada es pequeña. el área aumenta rápidamente. la mayor parte de la resistencia se encuentra en las vías aéreas muy pequeñas. la de los bronquios principales (generación 1) de ±2. Con base en la ecuación de Poiseuille. El área transversal de la tráquea (generación 0) es de ±2. estas contribuyen relativamente poco a la resistencia. En la zona respiratoria. y este porcentaje aumenta al respirar por la nariz. es probable que una enfermedad que las afecte pueda desarrollarse en grado considerable antes de que las mediciones usuales de su resistencia revelen una anormalidad (“zona silenciosa”). final de la zona de conducción. llegando a superar el millón de cm2. Gran parte de la caída de la presión se produce en las vías aéreas hasta aproximadamente la séptima generación. La resistencia de una única vía pequeña es mayor que la de una única vía aérea grande.3 cm2.5 cm2. 32 . Esta conformación ejerce una influencia importante sobre el tipo de flujo aéreo.

En estado de reposo o ausencia de esfuerzo respiratorio. y otro intrínseco. Simultáneamente. FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS Los principales determinantes de la resistencia son ΔP y r. por lo tanto. sin embargo. aumenta con el volumen pulmonar en forma aproximadamente lineal. En cambio. relativo a las presiones transmurales derivadas de la contracción de los músculos respiratorios. ΔP = 0. dado por el tono de la musculatura lisa del árbol bronquial. pero su velocidad disminuye rápidamente a medida que ingresa en la zona respiratoria. el gas se mueve por flujo masivo o convección. Volumen pulmonar Dado que los bronquios están sostenidos por la acción tensora del tejido pulmonar circundante. debido a las sucesivas ramificaciones del árbol bronquial y a que las pequeñas vías aéreas están interconectadas. r es aparentemente mayor a nivel de la tráquea que de los más pequeños bronquiolos. atrapando gas en los alvéolos. las pequeñas vías aéreas (bronquiolos terminales y respiratorios) pueden cerrarse totalmente. la recíproca de la resistencia. Entonces. Como fue señalado antes. Este valor ( r ) es afectado por dos mecanismos: uno extrínseco. no suelen llegar a los alvéolos. que se encuentran menos expandidas. que aumenta la resistencia de las vías aéreas. con una relación acentuadamente no lineal. esto no es cierto. debida al movimiento aleatorio de las moléculas. Las partículas de polvo y otras de tamaño relativamente grande difunden lentamente y. Esta relación puede alterarse en pacientes con enfermedades como el asma bronquial. Con volúmenes pulmonares muy bajos. Otros factores que afectan la resistencia de las vías aéreas son las características del gas respirado (densidad y viscosidad) y la denominada compresión dinámica.Inicialmente. ya que tienden a depositarse en las paredes de los bronquiolos de la zona de conducción. de manera que la resistencia de la vía aérea disminuye a medida que aumenta el volumen pulmonar. ya que ellos respiran con un volumen pulmonar alto. que supera al de la tráquea y alcanza su máximo a nivel alveolar. ya que la viscosidad ( η ). que afectan la presión pleural y aumentan el volumen pulmonar. aproximándola a valores normales. la resistencia de las vías aéreas aumenta con rapidez. conocida como conductancia. de tal modo que el valor de r a ese nivel corresponde a la sumatoria a de todos sus r. su calibre aumenta a medida que el pulmón se expande. 33 . y. lo cual tiende a reducir esa resistencia. es la amplitud de las vías aéreas ( r ). la densidad ( d ) y la longitud del tubo ( l ) son constante durante todo el recorrido. el factor determinante del flujo en tales condiciones. lo cual ocurre preferentemente a nivel de las bases pulmonares. el flujo se da por difusión gaseosa. a medida que el volumen pulmonar disminuye.

que estimulan los receptores ßadrenérgicos en las vías aéreas. Densidad y viscosidad del gas respirado Estas propiedades del gas afectan la caída de la presión en diferente grado a lo largo de las vías aéreas. cuando se busca a gran profundidad. gases nocivos o sustancias químicas como el dióxido de azufre. principal sitio de resistencia. la cual puede ser inducida por fármacos como el isoproterenol y la adrenalina. porque la resistencia es mayor en esta fase. evidencia de que el flujo no es puramente laminar en las vías aéreas medianas. es un determinante de gran importancia del calibre de las vías aéreas. La actividad simpática ocasiona broncodilatación. la densidad es particularmente importante. razón por la cual son utilizados para reducir la constricción que acompaña al asma bronquial. La longitud del tubo adquiere importancia en un paciente conectado a un sistema de tuberías. Se mide el flujo durante la espiración. con máxima constricción alrededor de las 06:00 am y máxima dilatación 12 horas después. La actividad parasimpática causa broncoconstricción. El N. aire frío. utilizamos un test que mide el flujo de aire a partir de la inspiración máxima con diferentes esfuerzos espiratorios. Por ejemplo. algunos factores se hacen notables en la determinación de la resistencia. espira tan fuerte y rápido como le sea posible hasta alcanzar el volumen residual. En condiciones particulares. El tono bronquial presenta un ritmo circadiano. aparentemente por acción directa sobre el músculo liso bronquial. ya que el flujo es transicional en la mayor parte del resorrido.Tono del músculo liso bronquial El tono del músculo liso bronquial. Se emplean tres diferentes patrones de esfuerzo: 1) espiración forzada desde el inicio. Entonces. con el consiguiente aumento de la resistencia. el flujo aumenta muy rápidamente a un valor elevado y luego declina durante la mayor parte de la espiración. requiriéndose grandes presiones para movilizar el gas. La gráfica resultante para este patrón se comporta como A en la figura inmediata. COMPRESIÓN DINÁMICA DE LAS VÍAS AÉREAS Para estudiar la compresión dinámica de las vía aéreas. produce constricción bronquial refleja mediada por vía colinérgica. y 3) menor esfuerzo inicial. en el primer patrón. La estimulación de los receptores sensoriales de la tráquea y los grandes bronquios por inhalación de humo de cigarrillo. espiración lenta y forzada al final. el sujeto inspira hasta llegar a su capacidad pulmonar total y luego. pues su aumento eleva la resistencia significativamente. bajo control autónomo. La densidad ejerce mayor influencia sobre la resistencia que la viscosidad. vago provee la inervación motora. 2) menor esfuerzo inicial y espiración forzada al final. Las gráficas resultantes se denominan curvas de flujo-volumen en función del esfuerzo. 34 . El mismo efecto también se observa ante una caída de la PCO2 por hiperventilación o una reducción local del flujo sanguíneo pulmonar. El uso de una mezcla de helio y oxígeno ocasiona presiones considerablemente menores.

es decir. con altos volúmenes pulmonares. pues con esfuerzo de diferente magnitud. la parte final de la curva de flujovolumen casi se superpone a la anterior.Si el sujeto comienza espirando lentamente a partir de la capacidad pulmonar total y luego. se encontró que con una presión intrapleural de ±10 cm de H2O. una vez que se ha excedido una cierta presión intrapleural (entre 5 y 10 cm de agua). mientras que flujos más bajos requieren mayor presión intrapleural (mayor esfuerzo). el flujo aumenta continuamente a medida que asciende la presión intrapleural. ya que es imposible salir de los límites de la curva de flujo-volumen. igual flujo. el flujo máximo se verá disminuido. se esfuerza al máximo (B). En este caso. sin embargo. de modo que en estos casos no hay posibilidad de ajustar flujo y esfuerzo. Si en cambio. la tasa de flujo es casi independiente del esfuerzo. 35 . con bajos volúmenes. Conclusiones importantes: 1) Hay un poderoso factor que limita la tasa de flujo que puede lograrse con un volumen pulmonar dado. con volúmenes pulmonares elevados. Los volúmenes altos permiten ajustar el flujo al esfuerzo hasta obtener un flujo máximo con esfuerzo máximo. Este ajuste no ocurre para volúmenes medios (80% de la CPT) o bajos (75% o menos de la CPT). pero. Al estudiar la presión intrapleural en estos tres patrones de flujo-esfuerzo. el sujeto inhala hasta alcanzar la capacidad pulmonar total y luego exhala totalmente con grados variables de esfuerzo. se grafica el flujo frente a la expresión intrapleural con el mismo volumen pulmonar. Como se observa en la siguiente figura. Este fenómeno es más acentuado a medida que disminuye el volumen. para cada inspiración y expiración diferentes. con volúmenes bajos (en la fase final de la espiración). Entonces. 2) Durante gran parte de la espiración. En otra situación. pero al final de la espiración. no hay aumento del flujo. el esfuerzo es menos eficiente. exhala con un esfuerzo global mucho menor (C). puede ser expulsado un mayor flujo. un mayor esfuerzo da lugar a un mayor flujo (por aumento del gradiente de presión). la curva estará igualmente superpuesta a las anteriores. las tasas de flujo permanecen iguales. Así se obtienen las denominadas curvas de presión-flujo isovolumétricas. a igual esfuerzo. Llama la atención que es imposible salir de los límites de esta curva. con volúmenes medios. en la mitad de la espiración.

Presión transpulmonar = Presión alveolar – Presión pleural PTP = 0 – ( – 5 ) = + 5 Presión transmural = Presión en las vías aéreas – Presión pleural PTM = 0 – ( – 5 ) = + 5 La presión (transmural) positiva es distendente. Puede haber una caída de la presión a nivel de los conductos aéreos. así que la PTM se hace un poco mayor: PTM = –1 – ( – 7 ) = +6. de modo que el valor de la PTP se mantiene igual que en la preinspiración: PTP = –2 – ( – 7 ) = + 5. con los patrones de esfuerzos presentados en las curvas de flujo-volumen estudiadas previamente. como no hay flujo de aire. y. mediante el análisis de la dinámica de presiones en diferentes momentos del ciclo respiratorio. se confirma igualmente que con volúmenes pulmonares intermedios y bajos. 36 . así como la presión intraalveolar (0 cm de H2O). el flujo es independiente del esfuerzo. entonces la presión transmural a través de estas vías aéreas. es de 5 cm de H2O. Al final de la espiración normal o preinspiración (una vez expulsado el VC) La presión intrapleural es de -5 cm de H2O. Si damos por supuesto que la presión fuera de las vías aéreas grandes es intrapleural. la presión en las vías aéreas es igual a la presión atmosférica. tendiendo a mantenerlas abiertas. porque que en esa posición la presión pleural es más uniforme en toda la extensión del pulmón. Este fenómeno obedece a que la compresión de las vías aéreas limita en forma efectiva la tasa de flujo. de modo que el sistema está abierto. debida a la resistencia al flujo de aire (–1). como se explica de seguidas. Se representa el pulmón en posición horizontal (paciente en decúbito). Durante la inspiración La expansión de la cara torácica ocasiona un descenso de la presión pleural (–7) y de la presión alveolar (–2).Entonces.

igual a la presión ambiental (cero). Así: PTP = 0 – ( – 8 ) = + 8. En esta situación. Dado que ha cesado el flujo de aire. es decir. que determina el flujo sanguíneo en la zona 2 del pulmón. entonces: PTP = 0 – ( – 8 ) = + 8. se produce flujo a través de un tubo colapsable con una presión exterior mayor que la presión corriente abajo. debe superar la resistencia que se le opone. la musculatura respiratoria se relaja → se retrae la cara torácica → ↓ la presión pleural → se inicia la espiración. mientras que el aire que ingresó a los alvéolos (ahora distendidos) hace que aumente la presión a ese nivel hasta recobrar el valor que tenía en la preinspiración. es decir. Las presiones transmurales son mayores que en la preinspiración.Este gradiente de presión con respecto al ambiente provoca un flujo de aire hacia dentro. Así. que es igual a la presión alveolar menos la presión intrapleural. La diferencia de presión entre los espacios intrapleural y alveolar continua siendo igual a 8. A medida que el aire fluye por el sistema de tuberías. Nuevamente puede haber una caída de la presión a lo largo de las vías aéreas debido a su resistencia al flujo. Esta presión de –11 cm de agua a través de las vías aéreas tiende a cerrarlas. el flujo es independiente de la presión corriente abajo y sólo está determinado por la diferencia entre la presión corriente arriba y la presión fuera del tubo colapsable. la presión alveolar ahora es de 38 cm de agua. quizás a unos 30 cm de agua. la presión dentro de las vías aéreas también es igual a la presión atmosférica. favorece el llenado alveolar. su presión se reduce progresivamente. Si a partir de este momento no se hace un esfuerzo adicional para provocar una inspiración máxima o forzada que aumente la expansión de la cara torácica y reduzca más la presión pleural (distendente). Ya nos hemos referido a esto como “cascada vascular”. Al final de la inspiración La caja torácica se encuentra más expandida. por consiguiente. las vías están comprimidas y parcialmente colapsadas. 37 . porque el volumen pulmonar no se ha modificado en forma significativa en esta etapa temprana de la espiración. denominada presión impulsora o propulsora. lo cual reduce aún más la presión pleural (–8). Entonces: PTP = +19 – (+30) = –11. y en el punto que nos interesa la presión es de 19 cm de agua. PTP = +38 – (+30) = + 8. lo cual es necesario para compensar la menor presión pleural y mantener las vías aéreas abiertas. Al comienzo de la espiración forzada La presión intrapleural aumenta en forma brusca. En estas condiciones.

Como resultado. puede producirse durante la espiración normal en pacientes con enfisema severo. a medida que el aire fluye por el sistema de tuberías. el flujo máximo para un volumen pulmonar dado puede ser algo más elevado que lo normal. PRESIÓN PROPULSORA Y PUNTO DE IGUAL PRESIÓN La presión propulsora se define como el gradiente de presión que determina el flujo de aire desde el alvéolo hasta el punto de igual presión. ya que esto puede magnificar la caída de la presión a lo largo de ellas y así reducir la presión intrabronquial durante la espiración. la presión impulsora permanece constante. En el pulmón enfisematoso. mayor velocidad de flujo. debido al aumento de las fuerzas de retracción. puesto que la tasa de flujo resulta independiente del esfuerzo.Conclusiones importantes: 1) No importa cuán forzada sea la espiración. la velocidad del flujo tiende a ser alta al inicio de la espiración. la presión disminuye progresivamente en función de 38 . La mayor turbulencia que se produce genera resistencia. Factores que aumentan la compresión dinámica de las vías aéreas Este mecanismo limitativo del flujo puede verse aumentado por diversos factores. 2) La tasa de flujo máximo está determinada en parte por las fuerzas de retroceso elástico el pulmón. En contraste. a medida que asciende la presión intrapleural. en una enfermedad pulmonar restrictiva. Esa es una de las razones por las cuales la tasa de flujo máximo disminuye a medida que cae el volumen pulmonar. Es así que. que incrementa la caída de la presión. la resistencia de las vías aéreas proximales al punto del colapso (cercanas a la boca) carece de importancia. Se denomina punto de igual presión al sitio (eventualmente dentro del sistema de tuberías) donde la presión del aire que fluye durante la espiración se hace igual a la presión pleural. la presión impulsora en condiciones de compresión dinámica está disminuida. también están disminuidas las fuerzas de retroceso elástico (distensibilidad aumentada). En sujetos normales. Tales fuerzas pueden disminuir a medida que decrece el volumen pulmonar. este tipo de limitación del flujo se ve sólo durante la espiración forzada. Así. la tasa de flujo no puede aumentar porque. como: 1) El aumento de la resistencia de las vías aéreas periféricas al punto de colapso. Una vez ocurrido el colapso. ya que son las que generan la diferencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural. que se caracteriza por la destrucción de algunas paredes alveolares. sin embargo. por ejemplo. 2) La reducción de la atracción radial sobre las vías aéreas proporcionada por el tejido pulmonar circundante. Esta reducción se produce en el enfisema. Este punto suele denominarse punto de igual presión. El flujo está determinado por la presión de retroceso elástico pulmonar dividida entre la resistencia de las vías aéreas periféricas hasta el punto de colapso. ya que a mayor esfuerzo. Dado que al final de la inspiración hay un considerable ΔP (de adentro a hacia fuera). además de que la resistencia de las vías aéreas periféricas aumenta a medida que el volumen pulmonar se hace menor. lleva consigo a la presión alveolar. causada por fibrosis.

el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. esta presión negativa (comprensiva) es ejercida en segmentos no colapsables de las vías aéreas (vías rígidas. donde se encuentra aumentada (inclusive hasta valores positivos). por presencia de cartílago). más pronto. hacia las profundidades del pulmón. a mayor esfuerzo al inicio de la expiración → menor presión propulsora → el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. como en el caso presentado previamente). Si el punto de igual presión estuviese muy cerca del alvéolo. se dice que el punto de igual presión se ubica tan lejos del alvéolo que puede estar a inclusive fuera del sistema respiratorio. el equilibrio entre esa presión y la de los conductos se alcanzará más tardíamente. por lo tanto. requiriéndose una menor PTP (equivalente a la presión propulsora) para alcanzarlo. Una vez alcanzado el punto de igual presión. Asimismo. PTM = 0. ya que con un esfuerzo y un volumen constantes. el punto de igual presión se desplaza en función de una serie de factores. podría ocurrir un cierre de las vías aéreas. es decir. A medida que progresa la espiración. para un mismo esfuerzo y un mismo volumen. la presión en las porciones distales de las vías aéreas se hace menor que la presión pleural (se hace negativa) y tiende a comprimir las vías aéreas a ese nivel (localizadas distalmente con respecto al punto de igual presión). el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. la PTM se reduce progresivamente. la presión propulsora sería menor. 39 . la velocidad también permanece constante y el valor de la presión intrapleural se alcanza con un volumen espirado menor. Si se aplicara un esfuerzo respiratorio adicional. una presión propulsora más baja para que la presión en los conductos se iguale a la presión pleural. de manera que -igualmente-. En condiciones normales. Si se realiza una inspiración máxima. Ahora. requiriéndose por tanto. Entonces. ese es el punto de igual presión. la presión pleural alcanza su mínimo valor posible. Entonces. Una vez alcanzado el punto de igual presión. Por ejemplo. En otras palabras. en segmentos colapsables del árbol respiratorio (sin cartílago). si la presión pleural al final de la inspiración hubiese sido menor (digamos -8. es probable que el punto de igual presión llegara a ubicarse a nivel de la traquea o de las primeras generaciones bronquiales. más cerca del alvéolo. el punto de igual presión se mueve distalmente. Esto ocurre porque la resistencia de las vías aéreas aumenta a medida que disminuye el volumen pulmonar y. por consiguiente. menor presión pleural al final de la inspiración → ↓ distensión → ↓ volumen al inicio de la espiración → menor presión propulsora → el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. un volumen reducido al inicio de la espiración implica menor presión en los conductos. la presión dentro de ellas cae más rápidamente. durante un ciclo respiratorio. no tiene un impacto significativo sobre el flujo aéreo. por lo tanto. a medida que el nos aproximamos al final de la espiración. hasta que -en algún punto de la tubería-. aplicamos un mayor esfuerzo al inicio de la espiración → ↑ velocidad de flujo → ↑ turbulencia → ↑ la resistencia → mayor caída de presión → el punto de igual presión se alcanzará más pronto. la presión alcanza un valor igual a la del espacio intraalveolar.las resistencias que deba vencer. Si para el mismo volumen inicial.

En condiciones normales. al inverso de la distensibilidad y se mide por medio de las curvas de presión de relajación. ΔV b) Trabajo de resistencia viscosa. Las resistencias a vencer son: a) Resistencia elástica: Resulta de las fuerzas de retroceso elástico de los pulmones. 40 . Equivale. h. para superar la resistencia elástica. RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS Es la ocasionada por las fuerzas viscosas que actúan dentro de los tejidos a medida que éstos se deslizan unos sobre otros. y 3) la resistencia inercial. equivale al trabajo de resistencia de las vías aéreas.En síntesis. podríamos decir que trabajo respiratorio (T) es el producto de la fuerza (F) ejercida para “movilizar” una “columna de gas” de una altura (h) dada.5. es decir para superar las resistencias que se oponen al flujo del gas. es decir: T = P.V Ya que la presión es el producto de una fuerza (F) aplicada sobre un área (A): P = F / A y el volumen es igual al área (A) multiplicada por la altura (h): V = A . (A . su magnitud es de aproximadamente una cuarta parte del valor de la resistencia de las vías aéreas. entonces: T = (F/A) . que equivale al 20% de la resistencia total (tejidos + vías aéreas). Está dado por: TD = P / 2 . y 4) Patologías parenquimatosas. h) De donde: T = F. II.h Así. En términos prácticos. 2) la resistencia tisular no elástica. 2) Bajo volumen durante la espiración. el trabajo respiratorio (total) incluye el requerido para mover los pulmones y la pared torácica. los factores que acercan el punto de igual presión al alvéolo son: 1) Bajo volumen inicial. Los registros de los volúmenes respiratorios en dependencia de las presiones intrapleurales permiten conocer la influencia de las resistencias elástica y viscosa sobre el trabajo respiratorio. En la práctica. de tal manera que incluye: a) Trabajo de distensibilidad. b) Resistencia no elástica o viscosa: Comprende: 1) la resistencia de las vías aéreas. 3) Incremento del esfuerzo espiratorio para un mismo volumen inicial. para distinguirla de la resistencia aportada sólo por las vías aéreas. TRABAJO RESPIRATORIO El trabajo respiratorio (T) es el producto de la presión (P) ejercida para “movilizar” un determinado volumen (V) de gas en el sistema respiratorio. La magnitud de las dos últimas es despreciable. denominada resistencia pulmonar. para vencer la respectiva resistencia. por lo tanto.

sin embargo. liberada durante una espiración pasiva. este trabajo puede ser llevado a cabo por la energía almacenada en las estructuras elásticas expandidas. Normalmente. En los pacientes que tienen una enfermedad pulmonar activa. El resto del área trapezoidal representa el trabajo disipado como calor. ésta cae dentro del área trapezoidal ubicada a la izquierda de la línea punteada AD-B y así. Esta porción del área será mayor en tanto aumente el volumen corriente.5 ● B’ ● D ● A’ Insp.0 Volumen por encima de la CRF (litros) Esp. mientras que los pacientes con una severa obstrucción de las vías aéreas a menudo respiran más lentamente. El trabajo total puede calcularse también midiendo el costo de oxígeno de la respiración y representando la eficiencia por: Porcentaje de eficiencia = Trabajo útil Energía total consumida (o costo de O2) X 100 [Se piensa que la eficiencia se encuentra entre el 5 y el 10%]. la porción ubicada a la derecha de esa línea ( área AA’-B-D-A ) representa el trabajo necesario para superar la resistencia viscosa (vías aéreas + tejido). y más grande esta porción del área. cm de H2O Los pacientes que tienen pulmones rígidos (distensibilidad reducida) tienden a hacer rápida respiraciones pequeñas.El trabajo respiratorio implica un gasto energético de 3 a 5% del gasto total en reposo. en la cual se relaciona la presión intrapleural con el volumen por encima de la CRF. El costo de O2 de una respiración tranquila es muy bajo (< 5% del consumo total de O2 del organismo reposo). Con hiperventilación voluntaria es posible aumentarlo al 30% del consumo total. Durante la espiración. Cuanto más alta sea la resistencia de las vías aéreas o la tasa de flujo inspiratorio. 0. la presión intrapleural sigue la curva A-A’-B y el trabajo efectuado sobre los pulmones está dado por el área entre esta curva y el eje de las Y. se han obtenido estimaciones por medio de ventilación artificial en pacientes paralizados (o voluntarios “totalmente relajados”) en un respirador de tipo pulmón de acero. 0 Durante la inspiración. Medición del trabajo respiratorio total Es una medición difícil. La porción comprendida entre la línea punteada y el eje de las Y (área trapezoidal) representa el trabajo requerido para superar las fuerzas elásticas. el área A-D-B-B’-A representa el trabajo necesario superar la resistencia de vías aéreas (+ Presión intrapleural (Ppleu) la de los tejidos). 41 . 1. el costo de O2 de la respiración puede limitar su capacidad de ejercicio. cifra que puede incrementarse hasta 50 veces durante el ejercicio intenso y puede ilustrarse mediante una curva de presión-volumen. Esta área se encuentra dividida por la línea punteada AD-B. que corresponde al volumen corriente. más negativa (hacia la derecha) será la excursión de la presión intrapleural entre A y B. Estos patrones tienden a reducir el trabajo efectuado por los pulmones.

debido igualmente al peso del pulmón. su cambio de volumen durante la inspiración es menor. en consecuencia. el pulmón se hace más rígido (menos extensible). el pulmón se expande a medida que disminuye la presión a su alrededor con un patrón semejante al de la curva de presión-volumen. aún más si se considera que la presión intrapleural en esa zona es mayor (menos negativa). sin embargo. ya que con volúmenes bajos el pulmón es más distensible. Luce paradójico que la porción menos expandida sea mejor ventilada.6. como está situada en la en una parte “empinada” de la curva de presión-volumen. como cuando se inicia la inspiración a partir del volumen residual. en decúbito lateral. que se encuentran ahora en posición inferior. dado que la zona superior (vértices pulmonares en posición erecta) está menos comprimida. es decir. sin embargo. se expande bien durante la inspiración. la base del pulmón). En decúbito supino. Esta distribución topográfica de la ventilación es diferente cuando se respira con volúmenes pulmonares bajos. como se observa en la figura. esta región tiene un pequeño volumen de reposo. el pulmón situado más abajo es el mejor ventilado. así como su presión de expansión y. las bases y los vértices pulmonares presentan a igual ventilación. como consecuencia de su propio peso y la acción de la gravedad. asimismo. dado que a medida que el volumen aumenta. se ventila menos. ahora la presión intrapleural es menos negativa porque las fuerzas de retroceso elástico de los pulmones son más bajas como consecuencia de su poca expansión. la ventilación por unidad de volumen es mayor en las porciones declives del pulmón y resulta progresivamente menor a medida que se asciende. después de una espiración forzada. ya que esto conspira contra la distensión. presenta un menor volumen de reposo que la parte superior (el vértice). su ventilación ocurre con mayor facilidad.II. la cual es menor en las partes posteriores de los pulmones. 42 . aunque se mantiene la diferencia de la presión intrapleural entre las porciones superiores y las inferiores. La zona comprimida (en posición erecta. su volumen de reposo es mayor. Esta distribución de la ventilación es ocasionada básicamente por la distorsión que se produce en la parte del pulmón ubicada inferiormente. de modo que en posición erecta las bases pulmonares son más ventiladas que los vértices. por lo que resulta más fácil de insuflar. En general. En contraste. DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN DIFERENCIAS TOPOGRÁFICAS DE LA VENTILACIÓN PULMONAR Durante una respiración normal en estado de reposo. esto NO se traduce en una mejor ventilación de las últimas (en posición erecta). sin embargo. Dado que la presión de expansión en la base es baja.

lenta. el volumen de cierre de las vías aéreas es muy bajo (alrededor del 10% de la capacidad vital). Durante la siguiente espiración completa. Esto ocurre como consecuencia del compromiso del retroceso elástico de los pulmones. con el consiguiente aumento de la presión intrapleural (se hace menos negativa). comprometiendo el intercambio gaseoso. este fenómeno se presenta inicialmente en las zonas declives de los pulmones. la distribución se invierte: las zonas superiores se ventilan mejor que las inferiores. Medición del volumen de cierre El sujeto debe realizar una espiración máxima (hasta el volumen residual) y luego. generado por la compresión dinámica de las vías. en las regiones pulmonares basales la presión intrapleural llega a superar a la de las vías aéreas (atmosférica). en el que pueden reconocerse cuatro fases: 43 . de modo que no se encuentran expandidas. Volumen de cierre Puede definirse como el volumen a partir del cual las vías aéreas en la bas del pulmón comienzan a cerrarse. durante una espiración total. como se observa en la figura inmediata. Así las cosas. atrapando gas en los alvéolos distales. las cuales resultan ventiladas en forma intermitente. Cuando se respira con bajos volúmenes pulmonares. equivalente a la capacidad residual funcional.Esto se explica porque. las vías más pequeñas (bronquiolos respiratorios) son las primeras en cerrarse. de modo que la medición del volumen de cierre puede resultar útil para la detección temprana de afecciones que comprometan las vías aéreas pequeñas. se obtiene un patrón. pero el mismo aumenta en forma estable con la edad y hacia los 65 años se aproxima al 40% de la capacidad vital. La capacidad de cierre es el volumen de cierre más el volumen residual y se expresa como % de la CPT. inspirar oxígeno puro hasta completar la capacidad vital. CIERRE DE LAS VÍAS AÉREAS Mediante una espiración total (máxima o forzada). Corresponde al mvolumen presente en el pulmón por encima del volumen residual en el momento en que se produce ese colapso. se mide la concentración de N2 en los labios con un medidor rápido de N2. sino comprimidas. en casos de enfermedad pulmonar crónica y en estadios incipientes de enfermedad de las vías aéreas. Por consiguiente. El volumen de cierre se hace mayor con el tabaquismo. Al parecer. En individuos jóvenes normales. el volumen pulmonar se reduce hasta un punto en que las vías aéreas se cierran. la ventilación es imposible hasta tanto la presión intrapleural local no disminuya a valores inferiores a la presión atmosférica. Mediante este procedimiento.

la magnitud de la ventilación dependerá de la distensibilidad de la cámara y de la resistencia del tubo. 44 • • • • . la reducción del volumen corriente se debe más a la resistencia de las vías aéreas que a las propiedades elásticas del pulmón. El vaciamiento preferencial del vértice resulta en un aumento de la concentración de N2. CONSTANTES DE TIEMPO Y DISTENSIBILIDAD DINÁMICA La ventilación desigual es el resultado de las desigualdades topográficas ya mencionadas. hacia el final de la espiración. Si la distensibilidad es baja. a medida que aumenta la frecuencia respiratoria. se exhala una mezcla de gas del espacio muerto y gas alveolar. y con una gran resistencia en las vías aéreas (unidad C). así como de las diferencias regionales de la resistencia de las vías aéreas y de la distensibilidad. Ya que el pulmón no tuvo tiempo para distenderse totalmente. se dice que su distensibilidad dinámica está disminuida. de modo que se llena completamente antes de que comience la espiración. pues -aunque la desigualdad de la ventilación puede ser la consecuencia de alteraciones de la distensibilidad local o de la resistencia de las vías aéreas-. cuyo valor está dado por el producto de la distensibilidad y la resistencia. y Fase 4.Fase 1. se exhala gas del espacio muerto puro. En esta fase. Cuanto menor es el tiempo disponible para la inspiración (tasa respiratoria rápida). se dice que la unidad pulmonar tiene una constante de tiempo prolongada. El volumen corriente de un pulmón con constantes de tiempo desiguales decrece a medida que disminuye el tiempo disponible para la inspiración. Así se observa a menudo en presencia de una enfermedad pulmonar y es probable que estos factores también operen en menor medida en el pulmón normal. Esta denominación carece de exactitud. La fase 4 señala el cierre de las vías aéreas en la base del pulmón. el efecto de la frecuencia respiratoria sobre la distensibilidad dinámica puede ser usada como una prueba sensible del aumento de la resistencia de las vías aéreas. es decir. pero pequeño. de modo que esta zona recibe menos O2 y así. se exhala gas alveolar puro. menor será el volumen inspirado. el cambio de volumen con la inspiración es amplio y rápido. se observa un brusco aumento de la concentración de N2. Si consideramos una unidad pulmonar como si fuera una cámara elástica conectada a la atmósfera a través de un tubo. En la figura adjunta. la inspiración es lenta y la unidad pulmonar no está llena antes de que se de inicio a la espiración. Fase 2. la unidad A tiene una distensibilidad y una resistencia de las vías aéreas normales. no obstante. la concentración de N2 aumenta porque el volumen de los alvéolos en el vértice pulmonar (inicialmente más grandes) aumenta menos durante la inspiración. En tal caso. como en la unidad B. el cambio de volumen es rápido. Fase 3. el N2 en ella está menos diluido.

los cambios de resistencia de las vías aéreas periféricas causan constantes de tiempo desiguales y. en las mediciones efectuadas con el sujeto en decúbito supino. si hay dilatación de las vías aéreas en la zona respiratoria (como en caso de enfisema centrolobulillar). en esta posición. ocurre muy rápidamente. La difusión. la meseta alveolar (fase 3) es casi plana.Recordemos que sólo una parte muy pequeña de la resistencia del árbol bronquial normal está localizada en las vías aéreas más periféricas y que por ello. En sujetos normales. HETEROGENEIDAD ESTRATIFICADA Otra explicación posible de la ventilación desigual es la difusión incompleta dentro de las vías aéreas de la zona respiratoria. 45 . Según se observa en la gráfica. mecanismo dominante de la ventilación más allá de los bronquíolos terminales. En la práctica. lo cual se conoce como heterogeneidad estratificada. Asimismo. de modo que los cambios de concentración gaseosa dentro del acino (unidad pulmonar ventilada por un bronquíolo terminal) desaparecen virtualmente en una fracción de segundo. la ventilación por unidad de volumen es mayor en las bases pulmonares y se reduce progresivamente hacia el vértice. desaparece la diferencia en la ventilación basal y apical. Aún así. por ende. es útil la prueba de una sola respiración de N2. disminuyen la distensibilidad dinámica. Para medir el grado de ventilación desigual en el pulmón. porque el N2 en el pulmón es diluido en forma casi uniforme por la respiración de O2. cuya radiación penetra en la pared torácica y puede ser registrada por una batería de contadores o por una cámara de radiación. Es importante tomar en consideración que estos resultados se obtienen con el tórax en posición vertical (sujeto de pie o sentado). cuando aumenta la frecuencia respiratoria. en decúbito lateral resulta mejor ventilado el pulmón ubicado más inferiormente. esta región constituye una “zona silenciosa” en la cual es probable que se produzca un grado considerable de enfermedad sin que pueda ser detectada mediante mediciones de la resistencia total de las vías aéreas. la distancia que debe ser cubierta por la difusión puede aumentar en tal medida que el gas inspirado no se distribuye de modo uniforme en la zona respiratoria. sin embargo. se observa que las porciones posteriores de los pulmones (situadas inferiormente) resultan mejor ventiladas que las anteriores (en posición superior). pues como fue señalado previamente. por la ventilación desigual a lo largo de las unidades pulmonares. la distensibilidad dinámica se mide con una serie de frecuencias desde 10 hasta 120 rpm. MEDICIÓN DE LA DESIGUALDAD VENTILATORIA Las diferencias topográficas de la ventilación pulmonar pueden ponerse en evidencia mediante la inhalación de xenón radiactivo.

la concentración de N2 aumenta en la fase 3. en los pacientes cuya ventilación es desigual. CONTROL DE LA VENTILACIÓN A pesar de la amplia variación en los requerimientos de captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono del organismo. se inhibe la formación reticular. efectores de la ventilación. En esta fase. los músculos inspiratorios se encuentran inactivos. tienen una concentración relativamente alta de N2) se vacían en último término. Pueden obtenerse diversos índices de ventilación desigual a partir del patrón de la curva de eliminación del N2. es útil para la fonación. en cada ciclo se ejecutan dos movimientos (inspiración y espiración). el ritmo respiratorio neuronal consta de tres fases: 1) Fase inspiratoria ( I ). debido a que la dilución del N2 que ocurre en el pulmón con cada inspiración de O2 causa una declinación exponencial de la concentración del N2 espirado. El sujeto respira O2 puro a través de una válvula de una sola vía y luego.sin embargo. se halla una línea casi recta. 46 . con una duración de 1 a 2 segundos (de 5). se mide en los labios la concentración de N2 espirado y se grafica la concentración de N2 en función del número de respiraciones (en papel semilogarítmico). Esta notable regulación del intercambio gaseoso es posible gracias al cuidadoso control de la ventilación. la PO2 y la PCO2 arteriales se mantienen normalmente dentro de límites estrechos. El sistema de control respiratorio cuenta con numerosos sensores. que regula algunas funciones motoras (apneusis). con una duración no mayor del 10% del tiempo total de cada ciclo. debido a que las regiones mal ventiladas (que reciben relativamente poco O2 y. 2) Fase postinspiratoria ( PI ó E1 ). la duración de un ciclo respiratorio oscila entre 3 y 6 segundos y el movimiento espiratorio es más lento que el inspiratorio. cuya información es coordinada a nivel central para el envío de impulsos a los músculos respiratorios.En presencia de una ventilación desigual. la línea se hace progresivamente más plana. En sujetos normales. por lo tanto. de modo que tiene una duración algo mayor. Durante esta fase. Además. II. marcando irrevocablemente la relajación o finalización de la actividad inspiratoria. Este vaciamiento tardío se debe en parte a constantes de tiempo aumentadas en estas regiones mal ventiladas. hasta que por último sólo se elimina el N2 en los espacios peor ventilados. 3) Fase espiratoria activa ( E2 ). así como para el acoplamiento de las funciones cardiorrespiratorias. los cuales ejercen una retroalimentación negativa. desde el punto de vista mecánico. Aunque. La ventilación desigual también puede detectarse mediante la eliminación de N2 con múltiples respiraciones. Es importante para estabilizar el ritmo respiratorio.7. Durante la respiración eupnéica (en estado de reposo). porque las diferentes regiones del pulmón pierden su N2 con tasas diferentes. con una frecuencia respiratoria dentro del rango de 10 a 20 rpm. con una duración de 2 a 3 segundos (de 5).

El grupo respiratorio dorsal (DRG) se asocia principalmente con la inspiración. los pulmones y el sistema cardiovascular. seguido por la aparición de potenciales de acción progresivamente más frecuentes que incrementan la actividad de los músculos respiratorios. hay un grado considerable de control voluntario originado en la corteza cerebral y. en ciertas condiciones. en el fascículo solitario. • Neurona PI. vago y glosofaríngeo. aunque más con esta última. Tallo cerebral Los denominados centros respiratorios no son núcleos propiamente dichos. Se han distinguido diferentes tipos de neuronas respiratorias: • Neuronas inspiradoras: I . Pueden identificarse tres centros respiratorios: 1) Centro respiratorio bulbar Localizado en la formación reticular del bulbo raquídeo. no se observan salvas instantáneas de potenciales de acción. ubicado entre el N. I .CONTROL CENTRAL Normalmente. Repentinamente. reticular lateral (RLN). Aunque no es universalmente aceptado. sin embargo. puede verse afectado por otras partes del cerebro. incluye dos grupos de células.I. y es responsable de la ritmogénesis. Su actividad es modulada por el centro neumotáxico (otro de los centros respiratorios del tallo cerebral) y por impulsos de los Ns. especialmente para el envío de señales espiratorias poderosas a los músculos abdominales durante la espiración forzada. I . La mayoría de sus neuronas se hallan en el núcleo del fascículo solitario. se trata de interneuronas que reciben impulsos procedentes de los quimiorreceptores periféricos. a partir de centros respiratorios ubicados en el tallo cerebral. • Neurona E rampa. El grupo respiratorio ventral (VRG) o complejo Bötzinger. que da lugar al inicio de la espiración. con la consiguiente retracción elástica de la pared torácica. siguiendo un patrón denominado “en rampa” durante unos dos segundos. se asocia tanto con la inspiración como con la espiración. se dice que el “área inspiratoria” presenta una actividad periódica intrínseca que determina el ritmo básico de la ventilación.tardías y pre . sino grupos poco individualizados de neuronas localizadas en el bulbo raquídeo y la protuberancia. cerca de zonas quimiorreceptores centrales.rampa.tempranas. el control de la ventilación es fundamentalmente automático. No se asocia con la ritmogénesis. que terminan en su cercanía. uno en la región dorsal del bulbo y otro en su área ventral. ambiguo (A) y el N. Este patrón intrínseco se inicia con un período de latencia o inactividad de varios segundos. las señales cesan durante los tres segundos siguientes (“control del punto límite”) y los músculos inspiratorios retornan a su nivel preinspiratorio. los barorreceptores y varios tipos de receptores del tracto respiratorio. 47 .

Al parecer. Se puede practicar una hiperventilación voluntaria hasta reducir a la mitad la PCO2 arterial y el consiguiente aumento del pH en aproximadamente 0. y 3) grupo ventral. ya que en tales condiciones. ejerce una acción excitadora sobre el área inspiratoria del bulbo. 2) complejo preBötzinger (PBC). El centro apnéustico se encuentra en el núcleo de Kölliker-Fuse de la parte inferior de la protuberancia. la duración de la inspiración y el volumen inspiratorio. por tanto. Aunque no participa en la ritmogénesis. entra en actividad ante esfuerzos respiratorios. Corteza La respiración puede ser controlada voluntariamente. 48 . por ejemplo al realizar ejercicio. con las neuronas broncomotoras y con las que regulan el tono autónomo (simpático y parasimpático) para el acoplamiento cardiorrespiratorio. afectando el ritmo respiratorio. Se considera dividido en tres zonas: 1) complejo Bötzinger (BÖT) rostral. superando el control del tallo cerebral hasta un grado considerable. El centro neumotáxico se halla localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia. la alcalosis subsiguiente puede provocar una tetania con espasmo carpopedal (contracción de los músculos de las manos y de los pies). tendiendo a prolongar la rampa inspiratoria y aumentando la profundidad de la inspiración. cerca del área rostro-ventro-lateral (RVLM). La respiración apnéustica (anormal) ha sido observada en animales de experimentación tras seccionar el cerebro exactamente por encima de este centro. en el ‘obex’. denominados centro apnéustico y centro neumotáxico. Como se mencionó anteriormente. No hay certeza acerca de que este centro intervenga en la respiración humana normal. parece ejercer una acción inhibidora sobre el área inspiratoria bulbar. En tal caso. la espiración es pasiva. al reducir el tiempo inspiratorio.Este grupo neuronal permanece en reposo durante una respiración normal tranquila. y constituido por los núcleos para-ambiguo y retro-ambiguo. localizado caudalmente.2 unidades. su falla altera la fase PI. Consta de dos grupos neuronales. sin embargo. 2) Centro respiratorio pontino (PRG) Localizado en la protuberancia. La vía nerviosa del control voluntario desciende directamente desde la corteza y otros centros superiores a través del haz corticoespinal. controlando el punto de “desactivación” de la rampa inspiratoria y. 3) Núcleo coeruleus (LC) Modula la red cardiorrespiratoria y algunas de sus neuronas participan en la quimiorrecepción central. ubicado más caudalmente. es influenciado por la red bulbar. secundariamente provoca un aumento de la frecuencia respiratoria. aunque en algunos tipos de lesión cerebral severa se presenta un patrón respiratorio con prolongados jadeos inspiratorios (apneusis) interrumpidos por esfuerzos espiratorios transitorios. Está vinculado funcional y sinápticamente con las motoneuronas de la laringe y de la faringe.

por ende. pero sobre todo del líquido cefalorraquídeo (LCR). esto ocurre más rápidamente que la compensación renal del pH arterial. pero no al CO2 molecular. liberando iones H+ que estimulan a los quimiorreceptores. en la vecindad de los pares craneales IX y X. por ejemplo en alteraciones emocionales como la ira y el temor. El LCR está separado de la sangre por la barrera hematoencefálica. mientras que su disminución la inhibe. anatómicamente separados del centro respiratorio bulbar ventral. La hiperventilación resultante reduce la PCO2 en la sangre y. Se encuentran rodeados por líquido extracelular cerebral y responden a los cambios en la concentración de H+: el aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación. Si el pH del LCR se modifica durante un lapso prolongado. Otras partes del cerebro El sistema límbico y el hipotálamo pueden afectar el patrón de la respiración. por consiguiente una ventilación normal. Este tiempo puede prolongarse después de un período de hiperventilación. proceso que tarda varios días.32). es compensado por el transporte de HCO3 a través de la barrera hematoencefálica y. 49 . dado que su contenido de proteínas es mucho menor que el de la sangre. En consecuencia. quienes presentan un pH del LCR casi normal y. ya que el tiempo durante el cual se puede retener la respiración es limitado por diversos factores. el cambio del PH para un cambio dado de la PCO2 es mayor en el LCR que en la sangre. su capacidad de buffer es igualmente más baja. el CO2 difunde desde la sangre al LCR. Lo mismo ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y retención de CO2 de larga duración. de modo que cuando la PCO2 sanguínea aumenta. el pH del LCR tiene mayor influencia que el pH arterial sobre la ventilación y la PCO2 arterial. entre ellos la PCO2 y la PO2 arteriales. aunque en este fenómeno.La hipoventilación voluntaria es más difícil. En conclusión. La composición de este líquido extracelular depende del flujo sanguíneo y del metabolismo locales. intervienen otros factores que no son de índole química. en el LCR. incongruente con su PCO2 arterial. Esto se pone en evidencia en sujetos normales expuestos a una atmósfera que contiene un 3% de CO2 durante algunos días. aunque no suele recuperar su valor normal (7.32 y. relativamente impermeable a los iones H+ y HCO3-. que difunde fácilmente a través de ella. El pH normal del LCR es de 7. Es así que el nivel de CO2 en la sangre interviene en la regulación de la ventilación a través de su efecto sobre el pH del LCR. SENSORES Quimiorreceptores centrales Los más importantes están ubicados a unos 200 a 400 µm de la superficie ventral del bulbo raquídeo. esta difusión de CO2 hacia el LCR es facilitada por la vasodilatación asociada al aumento de la PCO2 arterial.

Se creía que las propias células glómicas eran quimiorreceptores. la hipoxemia arterial severa deprime la respiración. los primeros. responden a la PO2 arterial más que a la venosa. su sensibilidad comienza alrededor de los 500 mm de Hg. por la rapidez de su respuesta. a lo cual deben su intensa tinción fuorescente. Sin embargo. ubicados en la bifurcación de las As. Contienen células glómicas. en el humano. representando menos del 20% del total de la respuesta ventilatoria. Receptores pulmonares A nivel pulmonar encontramos básicamente tres tipos de receptores: 1) Receptores de distensión o estiramiento pulmonar Aparentemente están ubicados en el músculo liso de las vías aéreas. ricas en dopamina. más importantes en el humano. con una frecuencia de activación acentuadamente no lineal: la respuesta es pequeña con una PCO2 arterial por debajo de los 100 mm de Hg. su respuesta es mucho menos importante que la de los quimiorreceptores centrales.Quimiorreceptores periféricos Se encuentran en los cuerpos carotídeos. Su respuesta puede ser muy rápida. en los cuerpos carotídeos. una disminución del pH. Se observa una interacción de los diversos estímulos. son útiles para equilibrar la ventilación en caso de cambios bruscos de la PCO2. dado que el aumento de la actividad quimiorreceptora en respuesta a una reducción de la PO2 arterial. En ausencia de estos receptores. es potenciado si. en consecuencia. mientras que. carótidas primitivas. Su mecanismo de quimiorrecepción no está claro. por encima y por debajo del cayado aórtico. El flujo sanguíneo de los cuerpos carotídeos es muy elevado en relación a su tamaño (20 ml / minuto / g de tejido). los del cuerpo aórtico no responden a la caída del pH arterial. así como a aumentos de la de PCO2 arterial. por lo que presentan una diferencia de O2 arteriovenosa muy pequeña a pesar de su elevada tasa metabólica. rama del N. glosofaríngeo. bien sea de origen respiratorio o metabólico. Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo responden a disminuciones de PO2 y el pH arterial. pero aumenta exponencialmente a partir de ese nivel. hay un aumento de la PCO2 y. por un efecto directo sobre los centros respiratorios. pero otra hipótesis más reciente propone que son interneuronas inhibidoras que liberan dopamina en respuesta a un transmisor excitador liberado por los impulsos generados en la fibra nerviosa terminal. Ante una PCO2 arterial elevada. y en los cuerpos aórticos. de modo que son ellos los responsables por todo el aumento de la ventilación que se produce en el humano en respuesta a la hipoxemia arterial. Descargan en respuesta a la sobredistensión pulmonar y su actividad es sostenida en tanto se 50 . la dopamina actuaría sobre la fibra nerviosa terminal. además. con alteraciones en la frecuencia de descarga ante pequeños cambios cíclicos de los gases sanguíneos. Los impulsos del cuerpo carotídeo son conducidos a través del N. de Hering. Son los tejidos más sensibles a los cambios de la PCO2 arterial. inhibiendo la generación de impulsos.

este reflejo sólo se activa cuando el volumen corriente excede de un litro. Son estimulados por la inhalación de polvo. la actividad de los receptores disminuye rápidamente. Los impulsos son conducidos a través de las fibras mielinizadas del N. 2) Receptores de sustancias irritantes Probablemente se sitúan entre las células epiteliales de las vías aéreas. Otras respuestas incluyen broncodilatación. como resultado de su respuesta a la liberación de histamina. vago y entre los efectos reflejos se observan broncoconstricción. Hay evidencias de que es más importante en los recién nacidos. así como broncoconstricción. más que un componente del control de la respiración normal en estado de reposo. 3) Receptores J Denominados también receptores yuxtacapilares (Juxtacapillary en inglés). por lo que se los clasifica como “de adaptación rápida”. El reflejo de Hering-Breuer ha sido demostrado experimentalmente en el conejo. 51 . conocido como reflejo de insuflación de Hering-Breuer. hipotensión y secreción de moco. la enfermedad pulmonar intersticial. observándose igualmente la respuesta opuesta. se cree que están ubicados en las paredes alveolares vecinas a los capilares por su rápida respuesta a sustancias como la capsaicina. la neumonía y la microembolia. Es probable que estos receptores desempeñen un papel importante en la broncoconstricción que acompaña los episodios agudos de asma bronquial. Sus impulsos viajan a través de fibras amielínicas lentas del N. es decir. vago y el efecto reflejo principal es la interrupción de la inspiración y el aumento del tiempo espiratorio. la bradicinina y la serotonina. por lo que han sido llamados “de adaptación lenta”. su estimulación intensa causa apnea seguida de respiración rápida. sin embargo. Los impulsos son conducidos a través de las fibras mielinizadas del N. parece ser un mecanismo de protección para evitar la insuflación pulmonar excesiva. estornudos y secreción de moco. En los seres humanos adultos. Hay evidencias de que se activan por ingurgitación de los capilares pulmonares y por aumento de volumen del líquido intersticial de la pared alveolar. es decir. que la desinflación de los pulmones tiende a iniciar la actividad inspiratoria (reflejo de desinflación). vago (fibras C pulmonares y fibras C bronquiales) y pueden producir una rápida respiración superficial. como ocurre durante el ejercicio. por lo tanto. no muestran un patrón de activación que pueda asociarse con la respiración normal. taquicardia e hiperpnea. inyectadas en la circulación pulmonar. tos. gases nocivos. humo de cigarrillo y aíre frío. con la consiguiente disminución de la frecuencia respiratoria.mantenga ese nivel de distensión. Se piensa que pueden contribuir al aumento de la ventilación durante el ejercicio y que desempeñan un papel en la disnea asociada a la insuficiencia cardíaca. bradicardia. Si el estímulo se mantiene. calificando estos reflejos como mecanismos autorreguladores o de retroalimentación negativa. sin embargo. muestran poca adaptación.

bajo la responsabilidad del control central. con mayor frecuencia si se trata de recién nacidos prematuros. Algunos recién nacidos carecen de esta coordinación.Otros receptores Receptores de las vías aéreas superiores A nivel de nariz. Barorreceptores arteriales La estimulación que ejerce el aumento de la presión arterial sobre los barorreceptores de la aorta y los senos carotídeos puede causar hipoventilación o apnea reflejas. presenta un rango de variación de ±3 mm de Hg. RESPUESTAS INTEGRADAS Al dióxido de carbono El factor más importante en el control de la ventilación es la PCO2 de la sangre arterial. intercostales. Responden a estímulos mecánicos y químicos. Sistema gamma Como muchos otros músculos. 52 . sobre todo al inicio de éste. Inversamente. Las respuestas reflejas son diversas: estornudo. La estimulación de muchos nervios aferentes puede afectar la ventilación. es fundamental su coordinación. Receptores articulares y musculares Se cree que los impulsos desde las extremidades en movimiento durante el ejercicio. forman parte del estímulo para la ventilación. un poco más durante el sueño. estos receptores participan en la sensación de disnea producida por esfuerzos respiratorios desusadamente intensos. en caso de obstrucción de las vías aéreas. durante la intubación endotraqueal con anestesia local insuficiente. Al parecer. Se cree que la hiperventilación que acompaña a estados febriles se debe en parte a la estimulación de termorreceptores hipotalámicos. entre otras. laringe y tráquea. los efectores del control de la ventilación son los diferentes grupos de músculos respiratorios: diafragma. el calentamiento de la piel puede producir hiperventilación. nasofaringe. el diafragma y los músculos intercostales poseen husos musculares que miden la elongación muscular y la información que recogen es usada para controlar en forma refleja la potencia de la contracción. tos y broncoconstricción. Asimismo. ocurre la contracción simultánea de los músculos torácicos inspiratorios y los músculos abdominales espiratorios. una caída de la presión arterial redundará en hiperventilación. Al efecto. La duración de estos reflejos es muy breve. En tales casos. en especial durante el sueño. Se ha observado espasmo laríngeo por irritación mecánica de la laringe. Es común observar que el dolor provoca un período de apnea seguido de hiperventilación. lo cual puede ser un factor causal del “síndrome de muerte súbita infantil”. abdominales y accesorios. que -en condiciones normales-. EFECTORES Como ya se mencionó.

Se cree que el estímulo para el aumento de la ventilación cuando asciende la de PCO2 arterial proviene de una zona quimiosensible a nivel central. La acción estimulante del CO2 declina gradualmente en el transcurso de uno o dos días. mediante el aumento en la concentración del HCO3 sanguíneo. Por ejemplo. originado por el aumento de la PCO2 arterial y la caída del pH. llegando a reducirse a 1/5 de su magnitud inicial. que responde al incremento de la concentración de H+ en el líquido extracelular cerebral cercano a los receptores. Otra forma a de medir el “impulso respiratorio” consiste en registrar la presión inspiratoria durante un breve período de obstrucción de las vías aéreas. Experimentalmente.5 segundos después. Este método puede usarse para estudiar la sensibilidad respiratoria al CO2. la medición no es alterada por las propiedades mecánicas del sistema respiratorio. Una reducción de la PCO2 arterial reduce el estímulo para la ventilación. transcurridos unos días de “adaptación”. Un estímulo adicional proviene de los quimiorreceptores periféricos. pero.1 y se toma como medida de la salida del centro respiratorio. su efecto crónico es débil. tal como se observa en la figura adjunta. Por esto. Aunque puede influir el volumen pulmonar. debido al reajuste de la concentración de H+ por parte del riñón. la hipoxia y otras variables. 53 . el sujeto respira de una bolsa que se ha llenado previamente con un 7% de CO2 y un 93% de O2. El sujeto respira a través de una boquilla unida a una caja con válvula. de modo que la primera parte de su inspiración siguiente se lleve a cabo contra una vía aérea obstruida y se reabre aproximadamente 0. la reducción de la PO2 aumenta la ventilación y la línea se hace más vertical. puede no tener la urgencia de respirar por un breve lapso. Para una PCO2 dada. mientras que la concentración de O2 permanece relativamente alta. la ventilación total aumenta 2 a 3 l / min por cada mm de Hg que aumente la PCO2. El ingreso se cierra durante la espiración (sin que el sujeto se entere). se usó una mezcla inspirada ajustada para dar una PO2 alveolar constante. asumiendo que la PO2 y la PCO2 alveolares al final del volumen corriente reflejan los niveles arteriales. se dice que la PaCO2 tiene un potente efecto agudo en el control de la respiración. la adición de CO2 metabólico a la bolsa hace que su concentración aumente a una tasa aproximada de 4 mm de Hg / minuto. cuyo sitio de ingreso inspiratorio está provisto de un mecanismo de cierre. Un paciente anestesiado con frecuencia puede dejar de respirar durante ±1 minuto si antes es hiperventilado. si un sujeto hiperventila en forma voluntaria durante unos pocos segundos.La respuesta ventilatoria al CO2 puede medirse haciendo que el sujeto inhale mezclas de CO2 o que respire de una bolsa (de modo que la PCO2 aumente en forma gradual). La presión generada durante la primera décima de segundo del intento de inspiración se conoce como P0. A medida que respira. Con una PO2 normal. En una técnica de fácil aplicación.

la respuesta ventilatoria es mínima. en tal caso. muestran un aumento de la ventilación. pero no es tan efectivo para producir a la ventilación. factores genéticos. En estos pacientes. la edad avanzada. Los pacientes con acidosis metabólica parcialmente compensada (como en la diabetes mellitus) que tienen el pH y la PCO2 bajos. Los atletas entrenados y los buzos tienden a presentar baja sensibilidad al CO2. Al pH La reducción del pH sanguíneo arterial estimula la ventilación. en especial los cuerpos carotídeos. fármacos depresores del sistema respiratorio (morfina. puede demostrarse en forma convincente el papel del pH como estímulo para la ventilación. la PO2 alveolar puede disminuir a cerca de 50 mm de Hg antes de que se produzca un aumento apreciable de la ventilación. la reducción de la resistencia de las vías aéreas mediante broncodilatadores a menudo aumenta su respuesta ventilatoria. Este mecanismo opera en algunos pacientes con enfermedad pulmonar que presentan una respuesta al CO2 anormalmente baja. Los quimiorreceptores centrales o el propio centro respiratorio podrían ser afectados por un cambio del pH sanguíneo si es suficientemente grande. Además. Al oxígeno El aumento de la ventilación secundario a la reducción de la PO2 en la sangre arterial puede estudiarse haciendo que un sujeto respire mezclas gaseosas pobres en O2. Como se puede ver en la figura adjunta. cuando la PCO2 alveolar se mantiene alrededor de 37 mm de Hg. 54 . lo cual puede observarse normalmente al respirar a través de un tubo estrecho. en animales de experimentación en los cuales es posible reducir el pH con una PCO2 constante. Con una PAO2 entre 60 y 100 mm de Hg. Se usan igualmente la PO2 y la PCO2 alveolares al final del volumen corriente como medida de los niveles arteriales. la barrera hematoencefálica se vuelve parcialmente permeable a los iones H+.La respuesta ventilatoria al CO2 disminuye por el sueño. gracias a la cual se reduce su PCO2. raciales y de personalidad. A menudo es difícil separar la respuesta ventilatoria resultante de una caída del pH de aquella causada por un aumento acompañante de la PCO2. barbitúricos). el estímulo nervioso del centro respiratorio no disminuye. con retención de este gas. El principal sitio de acción de un pH arterial reducido se encuentra en los quimiorreceptores periféricos. sin embargo. hay evidencias de que la sensibilidad de su centro respiratorio está disminuida. El aumento del trabajo respiratorio también disminuye la respuesta ventilatoria al CO2. y se hace franca por debajo de los 60 mm de Hg.

como las nacidas en lugares situados a gran altura o las que padecen de una cardiopatía congénita (“bebés azules”). a medida que disminuye la PO2 inspirada. el efecto combinado de ambos estímulos excede la suma de cada uno de ellos considerado individualmente. no así cuando la PCO2 es normal. En algunos pacientes con enfermedad pulmonar severa el impulso hipóxico para la ventilación resulta muy importante. Sin embargo. su ventilación puede deprimirse muchísimo. la hipoxemia arterial se convierte en el principal estímulo para ventilación. El valor medio en sujetos normales es de unos 35 l / min. una reducción de la PO2 por debajo de 100 mm de Hg causa cierta estimulación de la ventilación. se observa considerablemente reducida o “embotada” en personas que han estado hipoxémicas desde su nacimiento. sin embargo. Su estado ventilatorio se evalúa mejor midiendo su PCO2 arterial. cuando se asciende a gran altura. Se producen grandes diferencias individuales en la respuesta ventilatoria hipóxica y la sensibilidad está determinada en parte genéticamente. Además. fenómeno conocido como interacción entre los estímulos de un CO2 alto y un O2 bajo. aunque el espectro normal es muy amplio. Normalmente. provocará una disminución de la PaCO2. la hipoxemia prolongada puede causar una leve acidosis cerebral que puede estimular la ventilación. la sensibilidad hipóxica puede expresarse como el cambio de la ventilación por una caída de 1% en la saturación con O2. Así. La hipoxemia estimula la ventilación en forma refleja. la depresión inicial del pH sanguíneo ha sido casi anulada por compensación renal. por su acción sobre los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico. cualquier aumento de la ventilación secundario a una reducción de la PaO2. que se refiere al incremento de la ventilación cuando la PO2 arterial (o alveolar) disminuye de 150 a 40 mm de Hg. 40 55 . el aumento del CO2 es inútil como estímulo para la ventilación.El aumento de la PCO2 (por alteración de la mezcla inspirada) incrementa la ventilación con cualquier PO2. Si este paciente respira una mezcla rica en O2 para aliviar su hipoxemia. Estos pacientes tienen retención crónica de CO2 y el pH de su líquido extracelular cerebral casi puede haberse normalizado a pesar de una PCO2 aumentada. la hipoxemia deprime la respiración. de modo que el impulso hipóxico carece de importancia en el control cotidiano de la ventilación. En tal situación. la respuesta “embotada” persiste durante muchos años. · Como índice de sensibilidad hipóxica puede usarse el denominado V . de modo que el pH también resulta ineficaz para estimular los quimiorreceptores periféricos. Algunas veces se evalúa la función pulmonar en el laboratorio observando la relación (casi lineal) entre la saturación arterial de O2 y la ventilación. Cuando alguien que ha nacido y vivido durante años en sitios muy altos desciende a nivel del mar. Cuando la PCO2 aumenta. Sin embargo. pero no influye sobre los quimiorreceptores centrales. se produce un marcado y persistente aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia. incluso. la PO2 puede disminuir mucho sin que aumente la ventilación. Dado que la saturación con O2 puede medirse en forma conveniente con un oxímetro de pulso o de oreja. en ausencia de los quimiorreceptores periféricos. Así.

pero cae al realizar ejercicio intenso. El pH arterial permanece casi constante durante el ejercicio moderado. durante un esfuerzo agotador. aún cuando el nivel medio no se altera. • Las oscilaciones de la PO2 y la PCO2 arteriales. se trata de un reflejo propioceptivo cuyos receptores podrían estar en las articulaciones o en los músculos. las oscilaciones son causadas por la periodicidad de la ventilación y aumentan cuando se eleva el volumen corriente.VE [ l / min ] Respuesta al ejercicio Al hacer ejercicio. la PO2 arterial aumenta ligeramente. Si esto ocurre. se han sugerido los siguientes: • El movimiento pasivo de las extremidades en animales anestesiados y en personas despiertas. Una persona joven en buen estado físico que llega a un consumo máximo de oxígeno de 4 l / min puede tener una ventilación total de 120 l / min. manteniendo constante la presión arterial por medio de alguna clase de servomecanismo. la ventilación aumenta rápidamente y. Por lo común. como durante el ejercicio. 56 . la ventilación es estimulada aún más por el aumento de la concentración de H+. Entre otros estímulos de la ventilación. La PCO2 arterial no aumenta durante muchas formas de ejercicio. cuando típicamente se observa una leve caída. • Los quimiorreceptores centrales podrían aumentar la ventilación. esta aseveración es rebatida porque el nivel preferido del PO2 se restablece de alguna forma. Es notable que la causa de la mayor ventilación durante el ejercicio continúe siendo en gran parte desconocida. puede llegar a niveles muy altos. si bien puede caer con niveles de trabajo muy altos. debido a la liberación de ácido láctico a través del metabolismo anaeróbico. es decir. aproximadamente 15 veces superior a su nivel en reposo. no obstante. Es probable que sea responsable del brusco aumento de la ventilación que ocurre durante los primeros segundos de ejercicio. que pueden estimular los quimiorreceptores periféricos. como el ejercicio enérgico. Este aumento de la ventilación se equipara estrechamente con el aumento de la captación de O2 y de la eliminación de CO2.

que se corresponden con la oscilación del volumen corriente. como en el asma bronquial. así como en algunos pacientes con cardiopatía severa o daño cerebral. en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. entre otras causas.• La ventilación podría estar vinculada de algún modo con la carga de CO2 adicional aportada a los pulmones por la sangre venosa mixta durante el ejercicio. se determina la tolerancia al ejercicio a partir de un cuestionario estándar que asigna cierto grado a la falta de aire en función de cuánto puede caminar el paciente sin descansar para respirar. DISNEA Es la sensación de falta de aire o dificultad para respirar. separados por lapsos más o menos iguales de hiperventilación. como en los casos de fibrosis pulmonar La hiperventilación también puede obedecer a la estimulación de los receptores de estiramiento pulmonar y de los receptores J. incómoda o trabajosa. a causa de la hipoxemia severa. En animales de experimentación se ha demostrado que un aumento de esta carga producida por infusión de CO2 en la sangre venosa o por aumento del retorno venoso se correlaciona bien con la ventilación. uno de los síntomas más frecuentes en la patología respiratoria. • El aumento de temperatura corporal durante el ejercicio. la cual ocasiona cambios cíclicos en la PO2 y por consiguiente. Comúnmente. lo cual ocasiona una respiración difícil. no se ha hallado un receptor venoso adecuado. Se cree que es originado por inestabilidad del sistema de control ventilatorio. en especial durante el sueño. se encuentra la rigidez de la pared torácica. • La “irradiación” de los centros respiratorios por impulsos desde la corteza motora o el hipotálamo. El incremento de la necesidad ventilatoria es causada por cambios en los gases y el pH de la sangre. en búsqueda de obtener un índice de la disnea. sin embargo. como en la cifoescoliosis (joroba). También se puede medir la ventilación con un nivel estándar de ejercicio y relacionarla luego con la ventilación voluntaria máxima del paciente. La reducción de la capacidad para responder a la necesidad ventilatoria es causada generalmente por una mecánica anormal del pulmón o de la pared torácica. sobre todo si existe un espacio muerto fisiológico aumentado. 57 . Ninguno de los postulados teóricos hasta el momento es totalmente convincente. la disnea es de difícil medición. Con frecuencia se debe a una resistencia aumentada de las vías aéreas. en la saturación arterial de oxígeno. RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES Es un patrón anormal de respiración periódica que se presenta a menudo ante la hipoxemia severa. que favorece la retención de CO2 y la acidosis. Por ser subjetiva. Se produce cuando la necesidad ventilatoria no puede ser satisfecha por la capacidad del paciente para responder a ella. Se caracteriza por períodos de apnea de cinco a 20 segundos. Este patrón suele verse a grandes alturas. en el mismo nivel o escaleras arriba. y puede conducir a una ventilación particularmente elevada durante el ejercicio en presencia de un intercambio gaseoso ineficaz.

pudiendo intervenir en la producción del asma bronquial. Esta activación es catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ACE). Es relevante la síntesis de la sustancia tensioactiva dipalmitoil fosfatidilcolina. parece no ser afectada por pulmones intactos. ubicada en la superficie de las células endoteliales capilares. E2 y F2α. Aunque la histamina es rápidamente inactivada en cortes pulmonares. 58 . abundantes a nivel pulmonar. En el intersticio pulmonar se encuentran abundantes mastocitos que contienen heparina. • Metabolismo de carbohidratos: Este proceso es llevado a cabo para la elaboración de mucopolisacáridos del moco bronquial. las prostaglandinas E1. y la noradrenalina (inactivada hasta en un 30%). no por degradación enzimática).III. producidos mediante la vía que se esquematiza a continuación. • Metabolismo de sustancias vasoactivas y broncoactivas: Diversas sustancias vasoactivas y broncoactivas son metabolizadas y. otros intervienen en la producción de respuestas inflamatorias. Ciertas prostaglandinas son potentes vasoconstrictores. FUNCIONES METABÓLICAS DE LOS PULMONES • Síntesis de fosfolípidos: Representa una de las funciones metabólicas más importantes de los pulmones. liberadas en la circulación. aunque hay algunas que producen un efecto vasodilatador. Estas sustancias también afectan la agregación plaquetaria y son activas en otros sistemas como la cascada de la coagulación calicreína-quininas. pueden tener un papel en la broncoconstricción del asma. • Activación biológica: El único ejemplo conocido de activación biológica por pasaje a través de la circulación pulmonar es la conversión de la angiotensina I (polipéptido relativamente inactivo) en angiotensina II (vasoconstrictor 50 veces más activo que su precursor). Tromboxano A2 Fosfolípido unido a la membrana fosfolipasa A Ácido araquidónico cicloxigenasa Algunos leucotrienos causan constricción de las vías aéreas. porque contribuye al cierre del conducto arterioso. la serotonina ó 5-hidroxitriptamina (inactivada mediante un proceso de captación y almacenamiento. • Mecanismo de la coagulación sanguínea: Se han encontrado evidencias de la participación pulmonar en este mecanismo. Además. lipoxigenasa Leucotrienos Prostaglandinas. La PGE2 desempeña un rol importante durante el período perinatal. Entre ellas. tanto en condiciones normales como patológicas. • Inactivación de sustancias vasoactivas: Son inactivadas parcial o totalmente a nivel pulmonar: la bradiquinina (inactivada hasta en un 80% a través de la ACE). destacan los metabolitos del ácido araquidónico. en ciertas condiciones. • Síntesis de proteínas: Destaca la síntesis de aquellas proteínas útiles para el sistema estructural de los pulmones (colágeno y elastina).

parece haber liberación de proteasas a nivel pulmonar. junto a la cantidad de músculo liso de las paredes arteriales. enfisema. pulmonar. hasta los bronquiolos terminales. la circulación pulmonar ha recibido el nombre de “circulación menor”. aorta (100 mm de Hg) y la aurícula derecha (2 mm de Hg). IV. ya que la delgada capa de células epiteliales que revisten los alvéolos no les confieren mucho sostén. que interviene en la defensa contra las infecciones. pues le permite albergar la totalidad del volumen minuto en todo momento y mantener el trabajo del corazón derecho tan bajo como sea posible para un intercambio gaseoso eficiente. Entre la presión media de la A. sin embargo. En el tronco de la A. pulmonar. IV. Esta arteria se ramifica sucesivamente tal como el sistema de vías aéreas. unas 10 veces mayor. es secretada la IgA en el moco bronquial. difiere de ella en aspectos importantes. aorta. entre los cuales destacan sus presiones dentro y alrededor de los vasos. donde los capilares pulmonares forman una densa red tan profusa que ha sido considerada como una “capa de sangre” que fluye apenas interrumpida en algunos sitios por pilares. los valores aproximados de las presiones sistólica y diastólica son de 25 y 8 mm de Hg respectivamente. el riego sanguíneo pulmonar comienza en el tronco de la A. pulmonar y sus ramas. PRESIONES EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR DENTRO DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Estas presiones son notablemente bajas.1. de forma semejante a un estacionamiento subterráneo. donde alcanza los 100 mm de Hg. con una presión media de ±15 mm de Hg. Por su semejanza aparente con la circulación sistémica. 59 . que causan la degradación de proteínas y. la cual contiene sangre venosa mixta. Proveniente del ventrículo derecho. FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR El gas llevado hasta los espacios alveolares por la ventilación atraviesa la barrera gas sangre-gas y es tomado por la circulación pulmonar y conducido por ella hasta el corazón izquierdo desde donde será distribuido por todo el organismo. unas seis veces menor que en la A. es compatible con su función. en consecuencia. de modo que las arterias pulmonares acompañan a los bronquios hacia el centro de los lóbulos secundarios y así. mientras que. El rango entre la presión media del tracto de entrada (arteria) y el tracto de salida (aurícula) de cada uno de los sistemas (pulmonar y sistémico) difiere aún más. bajo cuya influencia pueden colapsarse o distenderse con facilidad. Este rasgo de la circulación pulmonar.• Secreción de inmunoglobulinas especiales: Entre otras. La sangre allí oxigenada es recogida por las pequeñas venas pulmonares que corren entre los lóbulos y se unen para formar finalmente cuatro grandes venas (en el humano) que desembocan en la aurícula izquierda. a partir de leucocitos o macrófagos. pulmonar (15 mm de Hg) y la aurícula izquierda (5 mm de Hg). • Liberación de proteasas: En condiciones anormales. entre la A. el rango es de 10 mm de Hg. el mismo es de 98 mm de Hg. la cual es escasa en la A.

por lo tanto. cercana a la presión atmosférica durante una respiración normal. están expuestos a la presión intrapleural. 20 10 30 La diferencia de presión entre el interior y el exterior de los vasos suele ser denominada presión transmural.La presión dentro de los capilares pulmonares varía considerablemente debido a efectos hidrostáticos. pulmonares). aorta hasta la aurícula derecha en la circulación sistémica es unas 10 veces mayor que desde la A. 60 . la presión efectiva a su alrededor es baja. de manera que la mayor parte de la caída de la presión desde la entrada hasta la salida del circuito pulmonar ocurre a medida que la sangre discurre por el lecho capilar. pulmonar hasta la aurícula izquierda en la circulación pulmonar. la presión alveolar se reduce por acción de la tensión superficial de la película líquida que reviste los alvéolos. Aquellos que se encuentran dentro del parénquima son dilatados por la tracción del tejido elástico que los rodea a medida que los pulmones se expanden. que se encuentran cerca de los hilios. su resistencia obedece básicamente a la expresión: Resistencia vascular = Presión de entrada – Presión de salida Flujo sanguíneo Con un flujo sanguíneo pulmonar de 6 litros por minuto: Resistencia vascular = pulmonar 15 mm Hg – 5 mm Hg 6 l / min = 1. ubicándose a mitad de camino entre las presiones pulmonares arterial y venosa. para distinguirlos de aquellos.2. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Aunque no refleja todas las propiedades de la relación presión-flujo de un sistema de vasos sanguíneos. con valores estimados entre 12 y 8 mm de Hg. Estos son afectados por la presión alveolar. fuera del parénquima pulmonar. que se les ha denominado vasos extraalveolares. En ciertas condiciones.pulmonar AD: Aurícula der. IV. La conducta de estos vasos es tan diferente de la que presentan los más pequeños. que se encuentran virtualmente rodeados de gas llegan a colapsarse cuando la presión alveolar supera a la presión dentro de los capilares.7 mm Hg / l / min Recordemos que la caída de presión desde la A. Los vasos alveolares comprenden las arterias y venas más pequeñas ubicadas en los ángulos de las paredes alveolares y los capilares pulmonares. ALREDEDOR DE LOS VASOS SANGUÍNEOS ≈12 ≈12 AP 15 AA 100 ≈8 2 AD 1 AI ≈8 Los vasos sanguíneos más grandes (A. y V. Los capilares. AA: A aorta AI: Aurícula izq. AP: A.

Este gradiente de presión se denomina presión crítica de apertura. Además. como se muestra en la figura adjunta. En los vasos extraalveolares. la resistencia es reducida por el aumento de calibre a medida que aumenta el volumen pulmonar. no conducen sangre. esta resistencia disminuye aún más a medida que aumenta la presión en el interior de los vasos. las sustancias que afectan el tono del músculo liso tienen cierto efecto sobre la resistencia de los vasos extraalveolares. reduce el calibre de los capilares. La resistencia vascular pulmonar es afectada por las presiones alrededor de los vasos. esto ocurre normalmente con una inspiración profunda. cuando los pulmones están totalmente colapsados (volumen pulmonar mínimo). para que se produzca algún flujo. la resistencia ejercida por el tono del músculo liso vascular exige un aumento de la presión arterial pulmonar de varios cm de H2O por encima de la presión corriente abajo. Además. como ocurre al estirar diametralmente un tubo de goma de paredes finas. pueden resultar particularmente efectivos cuando el volumen pulmonar es bajo y las fuerzas expansores sobre los vasos son débiles. lo cual favorece la distribución de la sangre en una delgada película sobre la extensa superficie de las paredes alveolares. Esto se debe a que la circulación pulmonar carece de arteriolas musculares que ofrezcan resistencia. este mecanismo es predominante cuando la presión aumenta a partir de niveles bajos. los vasos tienden a ser aplastados y su resistencia aumenta. estando abiertos. la resistencia vascular en la circulación pulmonar es aproximadamente la décima parte de la que se observa en la circulación sistémica. Así. la histamina y la noradrenalina. la resistencia depende fundamentalmente de la presión transmural. sustancias vasoconstrictoras como la serotonina. El reclutamiento se refiere a la participación en el flujo sanguíneo de cierto número de capilares que en condiciones normales se encuentran cerrados o que. aún si la presión transmural no se modifica. la resistencia capilar aumenta. Este fenómeno ocurre a través de dos mecanismos: el reclutamiento y la distensión. La distensión es el ensanchamiento de segmentos capilares individuales. importante con presiones vasculares relativamente elevadas. Aunque de baja magnitud. la gran insuflación pulmonar conlleva al estiramiento de las paredes alveolares que. 61 .Dado que la magnitud del flujo sanguíneo a través de ambas circulaciones es virtualmente igual. porque esta produce una caída de la presión vascular pulmonar. En los vasos alveolares. Su influencia es tan importante que. Si la presión alveolar aumenta con respecto a la presión capilar. Entre las sustancias que pueden relajar el músculo liso en la circulación pulmonar encontramos la acetilcolina y el isoproterenol. a su vez. Debido a este efecto.

y esto se ve alterado en caso de ciertas enfermedades.4. la presión en la caja cae en una serie de pequeños pasos sincrónicos con los latidos cardíacos. En posición de pie. disminuyendo las diferencias regionales. que proporcionan indistintamente el flujo promedio en cierto número de ciclos cardíacos. la diferencia de presión entre la parte superior y la parte inferior será de unos 30 cm de H2O ó 23 mm de Hg. mediante el uso del pletismógrafo corporal. desde una bolsa de goma situada dentro de la cámara. las partes posteriores presentan un flujo mayor que las anteriores. En condiciones normales. Distribución del flujo sanguíneo pulmonar en el humano en posición erecta Esta distribución es afectada por los cambios posturales y por el ejercicio. el flujo capilar pulmonar es considerablemente pulsátil. Si consideramos el sistema arterial pulmonar como una columna continua de sangre de 30 cm de altura. También es posible medir el flujo sanguíneo pulmonar instantáneo. de modo que la distribución se hace bastante uniforme en toda la longitud del pulmón. La desigual distribución del flujo sanguíneo puede explicarse por las diferencias de presión hidrostática. Un ejercicio moderado aumenta el flujo sanguíneo tanto hacia las zonas superiores como hacia las inferiores.IV. llegando en éstos a valores muy bajos. aumenta el flujo apical. En esa postura. MEDICIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR Dado que todo el volumen minuto normalmente pasa a través de los pulmones. El N2O es un gas muy soluble y. En este caso. el flujo basal casi no se modifica. cuando éste llega a los capilares pulmonares se convierte en gas alveolar debido a su baja solubilidad. diferencia importante para un sistema de baja presión como es la circulación pulmonar. puede calcularse el flujo sanguíneo instantáneo. puede obtenerse el flujo sanguíneo pulmonar a partir del principio de Fick o de métodos de dilución de indicadores. DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR La desigualdad del flujo sanguíneo pulmonar puede ser demostrada a través de la captación de radiactividad. Se inyecta en una vena periférica gas xenón radiactivo disuelto en solución salina. mientras el sujeto retiene la respiración. a medida que es captado por la sangre. Mediciones realizadas en hombres suspendidos cabeza abajo muestran un predominio del flujo sanguíneo apical sobre el basal. 62 . IV. Dado que la captación de N2O está limitada por el flujo. En posición supina. entonces. se mide la distribución de la radiactividad por medio de los contadores montada detrás del tórax.3. mediante una batería de contadores o una cámara de radiación. sin embargo. el flujo sanguíneo pulmonar disminuye en forma casi lineal de las bases a los vértices. el sujeto inhala una mezcla de gas que contiene 79% de óxido nitroso y 21% de O2.

la diferencia de presión responsable del flujo aumenta. Distribución desigual del flujo sanguíneo pulmonar en función de las presiones que afectan los capilares. El aumento del flujo sanguíneo corriente abajo en esta región aparentemente es consecuencia en primer término de la distensión capilar. en la llamada zona 2. pero puede aparecer si la presión arterial disminuye (por ejemplo. la presión venosa no ejerce influencia alguna sobre el flujo a menos que exceda a la presión alveolar. lo cual conlleva a rasgos importantes de presión y flujo. sin embargo. A: La presión de la cámara excede a la presión de salida. El reclutamiento de vasos previamente cerrados también puede desempeñar cierto papel en el incremento del grupo sanguíneo corriente abajo en esta zona. Más abajo.En una región de la parte superior de los pulmones denominada zona 1. La zona 1 no está presente en condiciones normales. El flujo está determinado por la diferencia entre las presiones de entrada y de salida. El flujo es independiente de la diferencia de presión. pero la presión alveolar es igual en todo el pulmón. En la a zona 3. B: La presión de salida excede a la de la cámara. En estas condiciones. mientras que la presión externa (alveolar) no se modifica. su anchura media aumenta y la presión transmural se eleva. la presión venosa todavía es muy baja. después de una hemorragia severa) o si la presión alveolar aumenta (por ejemplo. La presión en su interior (situada entre la arterial y la venosa) aumenta corriente abajo. la presión arterial pulmonar aumenta gracias al efecto hidrostático y ahora supera a la presión alveolar. el flujo sanguíneo está determinado por la diferencia entre las presiones arterial y alveolar. durante la ventilación con presión positiva). La porción de pulmón ventilada pero subperfundida es inútil para el intercambio gaseoso y se denomina espacio muerto alveolar. de manera que los capilares son aplastados y no es posible el flujo. 63 Dos resistores de Starling. . no por la diferencia entre las presiones arterial y venosa. la presión venosa supera a la presión alveolar y el flujo está determinado por la diferencia de presión arterial y venosa. Dado que la presión arterial aumenta corriente abajo. Además. en esta zona hay un reclutamiento de capilares cada vez mayor. ya que la presión arterial pulmonar es suficiente para garantizar el flujo hacia la parte superior de los pulmones. la presión arterial pulmonar es menor que la presión alveolar (normalmente cercana a la presión atmosférica). De hecho. consistentes en sendos tubos delgados de goma dentro de un recipiente. esclusa o catarata. Así. El comportamiento del lecho capilar pulmonar a menudo se denomina efecto de resistor de Starling.

Con bajos volúmenes pulmonares, la resistencia de los vasos extraalveolares adquiere importancia y se observa una reducción del flujo sanguíneo regional que comienza en la base del pulmón, donde el parénquima está menos expandido. Este menor flujo sanguíneo puede explicarse por el estrechamiento de los vasos extraalveolares que se produce cuando el parénquima que lo rodea está escasamente insuflado. VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA Como hemos visto, en condiciones normales, los factores pasivos dominan la resistencia vascular y la distribución del flujo en la circulación pulmonar; sin embargo, se produce una respuesta activa notable cuando disminuye la PO2 del gas alveolar, que consiste en la contracción del músculo liso de las pequeñas arteriolas en la región hipóxica. Acerca de su mecanismo, sólo se ha precisado que no depende de conexiones nerviosas centrales, puesto que ocurre en pulmones resecados aislados. Es posible que se trate de una acción local de la hipoxia sobre la propia arteria, ya que en segmentos extirpados de A. pulmonar se ha observado contracción cuando su medio se vuelve hipóxico. Una hipótesis es que las células del tejido perivascular liberan alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia, pero no sea ha demostrado su existencia. Es interesante que sea la PO2 del gas alveolar y no la de la sangre arterial pulmonar la más determinante de esta respuesta, lo cual puede demostrarse perfundiendo un pulmón con sangre con una PO2 alta mientras se mantiene baja la PO2 alveolar, caso en el cual se produce la respuesta. Se presume que la pared vascular se vuelve hipóxica por difusión de O2 a través de muy corta distancia desde la pared hasta los alvéolos circundantes. La curva estímulo-respuesta de esta constricción no es lineal. Cuando la PO2 alveolar varía por encima de los 100 mm de Hg, se ve poco cambio de la resistencia vascular; sin embargo, cuando cae por debajo de ±70 mm de Hg, se observa una vasoconstricción marcada, y cuando se hace muy baja, el flujo sanguíneo local puede ser casi anulado. La vasoconstricción elimina el flujo sanguíneo de las zonas hipóxicas del pulmón, que pueden resultar de obstrucción bronquial; la desviación del flujo sanguíneo reduce los efectos deletéreos sobre el intercambio gaseoso. A gran altura puede producirse una vasoconstricción pulmonar generalizada que lleva a un notable aumento de la presión arterial pulmonar y del trabajo del corazón derecho. 64

Es probable que la situación más importante en la cual opera este mecanismo sea en el momento del nacimiento. Durante la vida fetal, la resistencia vascular pulmonar es muy elevada, en parte debido a vasoconstricción hipóxica, de modo que sólo un 15% del volumen minuto pasa a través de los pulmones. Cuando la primera respiración oxigena los alvéolos, la resistencia vascular cae en forma notable debido a la relajación del músculo liso vascular y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta muchísimo. Se han descrito otras respuestas activas de la circulación pulmonar. Un pH sanguíneo bajo causa vasoconstricción, sobre todo en presencia de hipoxia alveolar. Aunque el sistema nervioso autónomo ejerce un débil control, un aumento del eflujo simpático causa rigidez de la pared de las arterias pulmonares y vasoconstricción.

IV.5. EQUILIBRIO HÍDRICO EN LOS PULMONES
Puesto que sólo 0,5 µm de tejido separan la sangre capilar del aire pulmonar, el problema de mantener los alvéolos libres de líquido es fundamental. Se cree que el intercambio de líquido a través de la pared endotelial capilar obedece a la ley de Starling. La fuerza que tiende a empujar líquido fuera del capilar es el gradiente de presión hidrostática entre el capilar y el líquido intersticial, y la que tiende a atraer líquido hacia adentro es el gradiente de presión coloidosmótica entre las proteínas de la sangre y las del líquido intersticial. Entonces:
Líquido neto afuera = K [ ( Pc – Pi ) – σ ( πc – πi ) ] Donde: K = Coeficiente de filtración (constante).

La magnitud de esta fuerza depende del coeficiente de reflexión σ, que indica la efectividad de la pared capilar en la prevención del pasaje de proteínas a través de ella.

Dado que se ignoran muchos de sus valores, el uso práctico de esta ecuación es limitado. Dentro del capilar, la presión coloidosmótica es de ±28 mm de Hg y probablemente, su presión hidrostática se ubica a mitad de camino entre las presiones arterial y venosa, pero es mucho más alta en la parte inferior de los pulmones que en la superior. En el líquido intersticial, se desconocen estas presiones. La presión coloidosmótica en la linfa pulmonar es de unos 20 mm de Hg; sin embargo, este valor puede ser más alto que el del líquido intersticial alrededor de los capilares. Se supone que la presión hidrostática intersticial es sustancialmente menor que la presión atmosférica. Es probable que la presión neta de la ecuación de Starling se ejerza hacia fuera, causando normalmente un pequeño flujo de linfa de quizás 20 ml / hora. El líquido que se filtra hacia el intersticio se desplaza hacia los espacios perivascular y peribronquial dentro de los pulmones, donde hay gran cantidad de vasos linfáticos que ayudan a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares. La presión en estos espacios es baja, formando así un sumidero natural para el drenaje del líquido. En su estadio inicial, el edema de pulmón se caracteriza por la ingurgitación de los espacios peribronquial y perivascular, conocida como edema intersticial. 65

En un estadio más avanzado conocido como edema alveolar, el líquido atraviesa el epitelio alveolar, llenando los alvéolos uno a uno y, dado que entonces no están ventilados, no es posible la oxigenación de la sangre que pasa a través de ellos. Es probable que el líquido comience a moverse a través de los espacios alveolares cuando la presión aumente demasiado por haberse excedido la tasa máxima de drenaje a través del espacio intersticial. La tasa normal de flujo linfático desde los pulmones es de sólo unos pocos ml / hora, pero se incrementa enormemente si la presión capilar aumenta durante un período prolongado. El edema alveolar es mucho más grave que el edema intersticial, ya que interfiere con el intercambio gaseoso pulmonar.

IV.6. OTRAS FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
La función primordial de la circulación pulmonar es movilizar sangre hacia la barrera sangre-gas y a partir de ella, en función del intercambio gaseoso; sin embargo, tiene otras funciones importantes. Actúa como reservorio de sangre mediante los mecanismos de reclutamiento y distensión de capilares, que permiten a los pulmones aumentar su volumen sanguíneo con aumentos relativamente bajos de las presiones pulmonares arterial o venosa. Por ejemplo, cuando un sujeto se acuesta después de haber estado de pie, la sangre drena desde las piernas hacia los pulmones. Otra función de los pulmones consiste en filtrar sangre. Pequeños trombos son eliminados de la circulación antes de que puedan llegar el cerebro u otros órganos vitales. También hay evidencias de que muchos leucocitos son atrapados por los pulmones, si bien el valor de esta acción no está claro.

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V. decimos que: PBO2 = 760 mm de Hg . Realizando nuevamente los cálculos con base en las fracciones de estos gases. obtenemos la PO2 del aire inspirado húmedo: 67 . y 2) el equilibrio gaseoso. pero el vapor de H2O del aire ambiental reduce las presiones calculadas. la presión parcial del vapor de H2O es de 47 mm de Hg.4 ≈ 600 mm de Hg Estas presiones parciales corresponden a un ambiente con humedad igual a cero.V. es decir. a través de la barrera alvéolo-capilar. Con una saturación del 100%.1. Si restamos este valor a la PB.6 ≈ 160 mm de Hg PBN2 = 760 mm de Hg .21 = 159. Los aspectos atinentes a la ventilación fueron revisados previamente. El equilibrio gaseoso está determinado por la relación que se establece entre el consumo de O2 y la producción de CO2. 0. y FN2 = 79%. En la siguiente ilustración. a temperatura corporal (37ºC). por el O2 y el N2. cuyas fracciones son: FO2 = 21%. La PB a nivel del mar es de 760 mm de Hg y el aire ambiental está compuesto básicamente por O2 y N2.79 = 600. quedan: 760 – 47 = 713 mm de Hg. conocido como intercambio gaseoso pulmonar. la cual se calcula a partir de la presión barométrica (PB) y la fracción de O2 del aire ambiental. Esta sería la cuotaparte de presión ejercida por el resto de los componentes del aire ambiental. y depende en forma inmediata de dos factores: 1) la ventilación. PRESIÓN ALVEOLAR DE O2 Partimos de la presión del gas en la atmósfera o presión de O2 ambiental. PRESIONES ALVEOLARES DE LOS GASES Las presiones parciales de los gases (O2 y CO2) a nivel alveolar están determinadas por los cambios de presión que sufre cada uno de estos gases durante su recorrido desde la atmósfera hasta los alvéolos y una vez dentro de ellos. se presenta el valor promedio de estas presiones a nivel del mar con una saturación de vapor de H2O del 100%. 0. con base en la ley de las presiones parciales de los gases. Entonces. DIFUSIÓN ALVEOLAR Es el desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre.

por consiguiente. pero. sin embargo. Por ejemplo. disminuye la PIO2 (presión inspiratoria de O2) y. Cuando el porcentaje de saturación de vapor de H2O en la atmósfera es muy elevado.47 mm de Hg 80% x x = 37. para conocer el valor real de la presión alveolar de O2. 0.6 mm de Hg Si la saturación de vapor de agua fuera del 50%: 100% . esta saturación varía en función de una serie de factores. aún no hemos obtenido la presión de O2 alveolar. recordemos que aproximadamente un tercio del volumen corriente permanece en el espacio muerto. precisamos recurrir a una serie de cálculos que se detallan de seguidas. las condiciones climáticas: es menor en los lugares cálidos y secos (Maracaibo) que en aquellos cálidos y húmedos (zonas boscosas). 0. estas presiones resultan reducidas a causa de la menor presión barométrica (< 760 mm de Hg).47 mm de Hg 50% x x = 23.21 = 150 mm de Hg PBN2 = 713 mm de Hg . en consecuencia.5 mm de Hg Otro factor que interviene en la PAO2 es la altura sobre el nivel del mar. como -por ejemplo-. con las mismas consecuencias recién comentadas.PBO2 = 713 mm de Hg . y 2) la tasa o índice de intercambio respiratorio ( R ). Esto reduce la presión del O2 inspirado (PIO2) a dos tercios [150 . Esto suele provocar cierto grado de “dificultad para respirar” que induce a incrementar la ventilación. pues se trata de climas secos. Conociendo el valor de la saturación del vapor de H2O de un ambiente específico. Eventuales alteraciones del organismo pueden afectar la PAO2. a grandes alturas suele haber una baja saturación de vapor de H2O baja. tiende a reducir la PIO2. 68 . Cálculo de la PAO2 Este cálculo se realiza con base en: 1) la determinación de la fracción alveolar de O2 · ( FAO2 ) a partir de la ecuación del consumo de O2 por minuto ( V O2 ). si la saturación de vapor de agua es del 80%: 100% . a partir del valor promedio de la PH2O con una saturación del 100% (47 mm de Hg). Por ejemplo. Entonces: Presión de O2 alveolar = 100 mm de Hg Debemos tener presente que este es el valor promedio a nivel del mar con una saturación de vapor de H2O del 100%. se pueden realizar los cálculos de su presión parcial con la correspondiente corrección. 2/3 = 100]. la PAO2 (presión alveolar de O2). Por una parte. pues no todo el aire inspirado llega a los alvéolos.79 = 563 mm de Hg Sin embargo. En conclusión. Esta circunstancia tiende a favorecer la PIO2 y por ende. la fiebre produce un incremento en la presión parcial del vapor de H2O. la PAO2.

FEO2 Conversión de las fracciones de O2 a términos de presión Si. FGAS. FIO2. Su ecuación es: · · · VO2 = VI O2 – VEO2 · Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto. de donde: FGAS = PGAS / PTOTAL. tenemos que: · · VAI O2 = VA . · VAI O2 = Volumen alveolar inspiratorio de O2. fue consumido. donde: FIO2 = Fracción inspiratoria de O2. PAO2 PB – PH2O 69 . PI O2 PB – PH2O · – VA . FEO2. es la cantidad de de O2 que quedó dentro del organismo es decir. en la ecuación para el V O2: · · V O2 = VA . entonces: FGAS = PGAS / PB – PH2O Tratándose del O2: FIO2 = PIO2 / PB – PH2O y FAO2 = PAO2 / PB – PH2O Cálculos a partir de las ecuaciones del consumo de O2 y de las presiones inspiratoria y alveolar de O2 · Sustituyendo las fracciones de O2 a términos de presión. FI O2 – VA . Con mayor precisión: · · · VO2 = VAI O2 – VAEO2 Fracción alveolar de O2 Ya que el O2 representa una fracción del aire de donde procede. y · V EO2 = Volumen espiratorio de O2. en otras palabras. en lugar del volumen / minuto. · Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto. podemos decir que: PGAS = PTOTAL . entonces: VAEO2 = V . y · V EO2 = Volumen alveolar espiratorio de O2. A Sustituyendo estas igualdades en la ecuación inmediata anterior: · · · VO2 = VA . FAO2. Dado que PTOTAL = PB – PH2O. y: · · VAEO2 = VA . · VI O2 = Volumen inspiratorio de O2. · · Dado que FEO2 = FAO2 . nos referimos a presión.· Ecuación del consumo de O2 ( VO2 ) Llamamos consumo de O2 a la diferencia entre la cantidad de O2 que entra al · organismo con la inspiración durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con la · espiración durante el mismo tiempo (VEO2 ). donde: FEO2 = Fracción espiratoria de O2.

Si suponemos que n1 = n2. trabajemos antes con la ecuación general de los gases: n. T2 Puesto que R es constante. V2 R2 . R = Constante universal de los gases. · VO2 · V A PI O2 PB – PH2O PI O2 PB – PH2O – PAO2 PB – PH2O PAO2 PB – PH2O = – · VO2 · V A = PI O2 – PAO2 PB – PH2O · VO2 · V A . Corrección a “condiciones estándar” y a “condiciones corporales” Al efecto.T = P.De donde: · · VO2 = VA .T Ahora. T1 = P2 .V Donde: n = Cantidad de moles. T1 T2 70 . P = Presión. T = Temperatura. V2 T2 P2 . V1 = = P2 . tenemos que: n = P.R. PB – PH2O = PI O2 – PAO2 PAO2 = PI O2 – · VO2 · V A . V1 R1 . V1 T1 P1 . Despejando a partir de esta ecuación. R1 = R2 y la ecuación se reduce a: P1 . y V = Volumen. llamaremos “n1” a n en “condiciones estándar” y “n2” a n en “condiciones corporales”. PB – PH2O [ Con esta ecuación.V R. entonces: P1 . trabajaremos más adelante ]. V2 .

Sustituyendo términos con estos datos: V1 = PB – PH2O . para V2 (“condiciones corporales”) se una la notación VBTPS. 273ºK 760 mm Hg . 863 · · Aplicando la misma ecuación a VO2 y a VA. T de temperature. obtenemos: · V O2STPD = PB – PH2O 863 · . T1 P1 . derivada del inglés: S de standard. por lo que se usa la notación VSTPD. derivada de: B de body. P de pressure y D de dry (ambiente “seco”) En forma análoga. P2 = PB – PH2O. traigamos la ecuación de interés (anterior) para sustituir estos términos: PAO2 = PI O2 – · V O2 · V A . V1 corresponde al volumen en “condiciones estándar” o ambientales. despejamos PB – PH2O. V2 . podemos reescribir la ecuación así (expresando el volumen en términos de flujo): · VSTPD = PB – PH2O 863 · .V1 = P2 . T de temperature. T1 = 0 ºC = 273 ºK. V O2 BTPS y · V ASTPD = PB – PH2O 863 · . 310ºK PB – PH2O . T2 Ya que “n1” corresponde a n en “condiciones estándar” (ambientales). y T2 = 37 ºC = 37 + 273 = 310 ºK. PB – PH2O 71 . para usar esa igualdad más adelante: · V PB – PH2O = · V BTPS STPD . y “n2” a n en “condiciones corporales”: P1 = 760 mm Hg (1 atm). 273 760 . VBTPS A partir de la ecuación anterior. 310 = 1 863 V1 = En consistencia con lo señalado para “n1”. P de pressure y S de soaked (ambiente “mojado”) Con estas notaciones. V2 . V2 863 . VABTPS Ahora.

Dry. y Entonces: · · VCO2 = VA . PACO2 PB – PH2O FACO2 = PACO2 / PB – PH2O. ahora aplicada al O2: PB – PH2O = . la producción de CO2 sería la diferencia entre la cantidad de CO2 que entra al organismo con la inspiración durante · · un minuto (VI O2 ) y la del CO2 que sale con la espiración durante el mismo lapso (VEO2 ). sin embargo. VABTPS 863 · V O2 BTPS · VA BTPS · V O2 STPD · VO2 BTPS . por lo que su ecuación queda reducida a: · · VCO2 = VECO2 · Donde: VCO2 = Consumo de CO2 por minuto. FACO2. 863 · V O2 BTPS · El término VO2 BTPS se cancela y obtenemos la ecuación final: PAO2 = PI O2 – · V O2 STPD · V A BTPS . por analogía con el consumo de O2.Sustituyendo: · PB – PH2O . y · VECO2 = Volumen espiratorio de CO2. la cantidad de CO2 que ingresa con la inspiración es despreciable. · V O2 STPD . Fracción alveolar de CO2 Al igual que para el O2: · · V CO2 = VA . Soaked. PB – PH2O Recordemos el despeje de PB – PH2O. 863 Recordemos el significado de los subíndices: STPD: Standard Temperature y Pressure. BTPS: Body Temperature y Pressure. V O 2 BTPS 863 · PB – PH2O . 863 Sustituyendo PB – PH2O en la ecuación inmediata anterior: PAO2 = PI O2 – · VO2 BTPS · V A BTPS . 72 . PB – PH2O PAO2 = PI O2 – De donde: PAO2 = PI O2 – . Ecuación de la producción de CO2 ( CO2) Teóricamente.

863 De donde: PAO2 = PI O2 – · VO2 STPD · V . PACO2 CO2 STPD Aplicación de la tasa o índice de intercambio respiratorio Aunque será estudiada posteriormente. cuya representación matemática es: · V R = · VO2 CO2 Como consecuencia. · VA BTPS = · V CO2 STPD . su inverso será: 1 R = · VO2 · V CO2 73 .De donde: PACO2 = · VCO2 . con la diferencia de que en ésta se ha despreciado el término PI O2: PACO2 = · V CO2 STPD · VA BTPS . PB – PH2O ·A V Haciendo sustituciones semejantes a las realizadas para el consumo de O2. obtenemos la ecuación equivalente para el CO2. 863 PACO2 Traigamos la referida ecuación para el O2: PAO2 = PI O2 – · VO2 STPD . 863 · Ya que esta última ecuación. procedemos a despejarlo en ésta para sustituirlo en aquella. 863 . 863 · V A BTPS Sustituyendo: PAO2 = PI O2 – · VO2 STPD · VCO2 STPD PACO2 . es pertinente señalar que se denomina tasa o índice de intercambio respiratorio (R) a la relación entre la eliminación de CO2 y la captación de O2. el término VA BTPS es común con la respectiva ecuación para el O2.

con un aumento concomitante de la PO2. por dos razones fundamentales: 1) La difusión en la membrana alvéolo-capilar es un proceso continuo. Entre las presiones parciales de O2 y de CO2 a nivel alveolar existe una relación inversamente proporcional. podemos decir que la presión alveolar de O2 es el gradiente entre la presión de O2 inspirado (P I O 2 ) y el cociente de la presión alveolar de CO2 ( P A CO 2 ) entre R .03% ). En condiciones de hipoventilación (hacia la izquierda). Por esa razón. En la hiperventilación (ventilación por encima de la tasa metabólica) ocurre un “lavado de CO2”. de modo que procedemos a sustituirlo por el inverso de R. obteniendo: 4 PAO2 = PI O2 – PACO2 R Con base en la ecuación precedente. por consiguiente. Obsérvese el valor de las presiones parciales de los gases correspondientes a la línea que señala la ventilación en reposo. ya que su volumen es mucho mayor que el del volumen corriente o “ventilatorio” y. las tasas de difusión son muy pequeñas en relación a la magnitud de la CRF. no fásico como la ventilación. que origina una acumulación de CO2 con valores mínimos de O2. hay un desacoplamiento con respecto al metabolismo. como puede observarse en el gráfico. La PIO2 depende básicamente del ambiente.0003 ó 0. la producción de CO2 por minuto corresponde en su totalidad a la derivada del metabolismo tisular durante ese tiempo.Observemos que este cociente se encuentra presente en la última ecuación de la PAO2. es decir. pues recordemos que la fracción de CO2 del aire inspirado es ínfima ( ±0. mientras que la PCO2 está en relación con el factor de dfusión y la tasa de intercambio respiratorio (R). 74 . PRESIÓN ALVEOLAR DE CO2 Producción de CO2 La presión alveolar de CO2 está determinada por el volumen alveolar de CO2. el aire ambiental carece virtualmente de CO2. dependiente de la ventilación. 2) La CRF contribuye a mantener estables las presiones parciales de los gases alveolares. NO es correcto señalar que la ventilación depende de las presiones parciales del O2 y el CO2.

durante el ejercicio) se produce un “reclutamiento” de los capilares cerrados que permite el intercambio gaseoso en más del 80% de la superficie alveolar. por difusión simple. D = Constante de difusión (coeficiente de Krogh). 2) el espesor (grosor) de la membrana. adosada a la pared alveolar. en estado de reposo. conocida como barrera alvéolo-capilar. la difusibilidad es directamente proporcional a la solubilidad (S) del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular (PM). y ΔP = Gradiente de presión (P1 – P2). BARRERA ALVÉOLO-CAPILAR También denominada barrera gas-sangre o sangre-gas. e inversamente proporcional a su espesor. al describir el método de Bohr. sin embargo. pero. depende de la estructura de la lámina y de las características del gas. El coeficiente de Krogh o constante de difusión. características ideales para favorecer una rápida difusión. al aumentar la presión (por ejemplo. a menudo denominada difusibilidad. Estos factores se resumen en la ley de Fick (ley de la difusión). Esto se explica matemáticamente como sigue. Ley de Fick El volumen de gas que se mueve a través de una lámina de tejido por unidad de tiempo es directamente proporcional al área de la lámina y a la diferencia de presiones parciales a cada lado de la misma. la tasa de difusión es afectada por otros factores: 1) la extensión del área o superficie de la membrana. Conviene revisar su relación con la ley de Henry enunciada antes. La difusión de cada gas ocurre hasta que se equilibran su presión parcial a ambos lados de la membrana. es decir: D α S √ PM La tasa de difusión del CO2 a través de una lámina de tejido es aproximadamente 20 veces mayor que la del O2. También forma parte de ella. una capa de fosfolípidos (sustancia tensioactiva) presente junto a la célula epitelial. Con presiones capilares normales. pero en este contexto es preferible utilizar las presiones parciales. gas = Flujo (volumen del gas que se difunde por unidad de tiempo. su espesor no rebasa la media micra y su área total se calcula entre 50 y 100 m². no todo el lecho capilar está abierto. Los capilares pulmonares se ubican junto a la pared de los alvéolos y forman una densa red de vasos interconectores tan compacta. Esta ley fue formulada originalmente en términos de concentraciones. En algunos sitios.2. ΔP Donde: A = Área o superficie de intercambio. Su expresión matemática es la siguiente: gas = A T D . Para un tejido dado. una capa intersticial y la célula endotelial capilar. Se dice que el O2 y el CO2 atraviesan la barrera sangre-gas. 75 .V. y 3) el coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana. Está constituida por la célula epitelial alveolar. que la sangre se comporta como una “capa” casi continua. T = Grosor de la barrera alvéolo-capilar. además del gradiente de presión. la barrera alvéolo-capilar es la separación entre el gas del espacio alveolar y la sangre del capilar pulmonar.

durante el mismo lapso. se difunde 20 veces más CO2 que O2. respectivamente. sometidos a igual ΔP. el CO2 es 20 veces más difusible que el O2.2. y PMO2 = 32. Entonces: · V gas = DL ( P1 – P2 ) Donde: DL = Capacidad de difusión de los pulmones*. y SO2 = 0.59 / 0. la capacidad de difusión del CO puede escribirse: · V CO DL = P1 – P2 Sabemos que P1 y P2 son las presiones parciales del gas alveolar y del gas en la sangre capilar. se debe utilizar un gas cuya captación esté limitada por la difusión.66 = 1. la capacidad de difusión del CO en los pulmones es el volumen de CO transferido en ml / min por mm de Hg de presión parcial alveolar. entonces: · V DL = CO PACO En otras palabras. Esta gran diferencia ofrece una gran ventaja a la difusión del CO2 sobre el O2. * Este término incluye el área. es decir. el espesor y las propiedades de difusión de la lámina de tejido y el gas de que se trata. V. SCO2 / SO2 = 0. Pero. √ PMCO2 / PMO2 = √ 44 / 32 = 6.0246.59. Así. Entre las técnicas para hacer esta medición. sin embargo el gas de elección es el monóxido de carbono. por ejemplo. encontramos que: PMCO2 = 44. con una estructura compleja como la barrera sangre-gas de los pulmones. MEDICIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN Para medir las propiedades de difusión de los pulmones. midiendo las concentraciones inspirada 76 . el CO2 es 24 veces más soluble que el O2. al examinar el denominador del coeficiente. Recordemos que. Ya que esto se aplica al O2 en algunas condiciones especiales.Con respecto al numerador del coeficiente de Krogh: SCO2 = 0. en algún momento este gas fue usado para medir la capacidad de difusión de los pulmones. Ahora: 24 / 1.2 = 20. no es posible medir el área y el espesor durante la vida.63 / 5. encontramos: • Método de respiración única: El sujeto hace una sola inspiración de una mezcla diluida de CO y se calcula su tasa de desaparición desde el gas alveolar mientras se retiene la respiración durante 10 segundos.0246 = 24. Entonces.3. según la Ley de Fick: · V gas = A T D ( P1 – P2 ) Sin embargo. Entonces. pero como la presión parcial del CO en la sangre capilar es despreciable.

y espirada de CO con un analizador infrarrojo. La concentración alveolar del CO no es constante durante el período de retención de la respiración, pero esto es admisible. También se agrega He al gas inspirado para lograr una medición del volumen pulmonar por dilución. • Método en estado estacionario: El sujeto respira una concentración de CO baja (aproximadamente 0,1%) durante más o menos medio minuto, hasta que se llega a un estado estable. Luego se mide la velocidad constante de desaparición del CO del gas alveolar durante un período aún más corto junto con la concentración alveolar. Esto último puede hacerse muestreando el gas al final de cada espiración o teniendo en cuenta el espacio muerto, calculado a través del método de Bohr. El valor normal de la capacidad de difusión del CO en reposo es de ±25 ml / min / mm de Hg y aumenta dos o tres veces por encima de este valor durante el ejercicio. Disminuye en aquellos estados patológicos que engruesan la barrera sangre-gas; por ejemplo, afecciones pulmonares intersticiales como la sarcoidosis y la asbestosis.

V.4. RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
En cualquier unidad pulmonar, la concentración de un gas respirado (o mejor, su · presión parcial) está determinada por la relación entre la ventilación ( VA) y el flujo · ). Esto es válido para el O , el CO , el N o cualquier otro gas presente sanguíneo ( Q 2 2 2 · · en condiciones de estado estable, mediante la relación: VA / Q . Normalmente, el aire inspirado tiene una PO2 de 150 mm de Hg y una PCO2 de cero, y la sangre venosa mixta que ingresa en la unidad pulmonar tiene una PO2 de 40 mm Hg y una PCO2 de 45 mm de Hg. En estas condiciones, la PAO2 es de 100 mm de Hg y la PACO2 es de 40 mm de Hg; la primera está determinada por el equilibrio entre el agregado de O2 mediante la ventilación y su eliminación a través del flujo sanguíneo; y la segunda, de manera similar, por el equilibrio entre el agregado a partir del flujo sanguíneo y su eliminación por la ventilación. LIMITACIONES DE LA DIFUSIÓN Y DE LA PERFUSIÓN Consideremos qué ocurre cuando la sangre entra en el capilar pulmonar de un alvéolo que contiene un gas extraño, como monóxido de carbono u óxido nitroso, para comparar esas situaciones con el oxígeno.

Monóxido de carbono Cuando los eritrocitos entran en el capilar, el CO se mueve rápidamente hacia ellos a través de la barrera sangre-gas, sumamente delgada, incrementando la PCO en estas células. Entretanto, la sangre puede “combinarse” con una gran cantidad de CO con un aumento muy pequeño de la presión parcial, gracias a la estrecha unión que forma el CO con la Hb. Así, a medida que la sangre discurre a largo del capilar, el gas continúa atravesando rápidamente la pared alveolar.

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Entonces, la cantidad de CO que ingresa en la sangre está limitada por las propiedades de difusión de la barrera sangre-gas, no por la cantidad de sangre disponible; es decir, la tasa de transferencia del CO está limitada por la difusión, no por la perfusión.

Óxido nitroso Cuando este gas atraviesa la pared alveolar hacia la sangre, no se combina con la Hb, ya que la sangre no tiene por él la misma avidez que por el CO, de modo que su presión parcial aumenta rápidamente, alcanzando el valor de la presión del gas alveolar cuando los eritrocitos han recorrido sólo un cuarto de la longitud del capilar; a partir de este punto, casi no se transfiere N2O. Así, la cantidad de este gas captada por la sangre depende totalmente de la cantidad del flujo sanguíneo disponible y no de las propiedades de difusión de la barrera sangregas; es decir, la transferencia de N2O está limitada por la perfusión, no por la difusión. Oxígeno
Su curso temporal se ubica entre el CO y N2O. A diferencia del N2O, el O2 se combina con la Hb, pero con menor avidez que el CO, de modo que, cuando el O2 ingresa en los eritrocitos, el aumento de su presión parcial es mucho mayor que con igual volumen de CO. Cuando la sangre ingresa en el capilar, la PO2 del eritrocito ya es de unas cuatro décimas del valor alveolar debido al O2 de la sangre venosa mixta. En condiciones de reposo, la PO2 capilar virtualmente llega a la del gas alveolar cuando el eritrocito está aproximadamente a un tercio del camino a lo largo del capilar. En tales condiciones, la transferencia de O2 está limitada por la perfusión como en el caso del N2O; sin embargo, en algunas circunstancias anormales, cuando las propiedades de difusión de los pulmones están alteradas (por ejemplo, debido al engrosamiento patológico de la barreda alveolar), la PO2 sanguínea no llega al valor alveolar hacia el final del capilar y se agrega entonces cierta limitación de la difusión.

La hipoventilación como causa de hipoxemia
La hipoventilación es la primera causa de hipoxemia. Recordemos que el nivel de la PAO2 está determinado por un equilibrio entre la ventilación alveolar, que agrega O2, y el flujo sanguíneo, que lo elimina. En general, la captación de O2 por el cuerpo en reposo es casi constante. En condiciones excepcionales (como por ejemplo, la hipotermia durante la cirugía cardíaca), es posible reducir el consumo de O2 en reposo; pero, en general, el nivel de captación a de O2 en reposo varía muy poco. Por lo tanto, si por cualquier motivo cae el nivel de la ventilación alveolar, también lo hace PAO2 y, por lo tanto, la PaO2. Con 78 ·

base en el mismo argumento, la PCO2 debe aumentar, ya que está determinada por un equilibrio entre la tasa con la cual el flujo sanguíneo agrega CO2 al gas alveolar y la tasa con la cual éste es eliminado por la ventilación alveolar. Así, la hipoventilación siempre causa una caída de la PAO2 y de la PaO2, y un aumento de la PCO2. Recordemos que la relación entre la ventilación alveolar ( por la ecuación de la ventilación alveolar: · VA = De donde:
PACO2 =
A)

y la de PACO2 está dada

· V CO2
PACO2

. K

· V CO2 · VA
3

. K

Dado que en pulmones normales la PACO2 y la PaCO2 son casi idénticas, podemos escribir:
PaCO2 =

· V CO2 · VA
3

. K

Esta ecuación, muy importante, indica que los niveles de la PCO2, tanto alveolar como arterial, están inversamente relacionados con la ventilación alveolar. Por ejemplo, si la ventilación alveolar se reduce a la mitad, la PCO2 se duplica; sin embargo, esto es cierto sólo después de que se ha restablecido un estado estacionario, de modo que la tasa de producción de CO2 sea igual que antes. En la práctica, la PCO2 puede aumentar en 10 a 20 minutos, rápidamente primero y luego con más lentitud, a medida que se llenan gradualmente los depósitos corporales de CO2. La magnitud de la caída de la PO2 durante la hipoventilación puede ser determinada mediante una ecuación análoga a la utilizada para la PCO2: · · · ( V AI . PIO2 – V A . PAO2 ) = VO2 . K · · Donde VAI y VA son las ventilaciones alveolares inspirada y espirada respectivamente. Si se presume que las ventilaciones alveolares inspirada y espirada son iguales, esta ecuación se reduce a:
PIO2 – PAO2 =

· V O2 · VA

4

. K

[ Obsérvese que la ecuación resultante es idéntica a la correspondiente a la PACO2 ].

Esto significa que la diferencia entre la PO2 inspirada y la alveolar es igual a la PACO2 y está inversamente relacionada con la ventilación alveolar; sin embargo, esta ecuación no es estrictamente correcta, porque las ventilaciones alveolares inspirada y espirada son levemente diferentes, de manera que es menor la cantidad de CO2 eliminado que la de O2 captado (relación de intercambio respiratorio < 1). 79

si no se encuentra aumentada. es fácil predecir lo que ocurriría si la ventilación se anula completamente (relación 80 . ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN El compromiso de la ventilación sin que se modifique el flujo sanguíneo. generalmente pequeño durante la respiración de aire ( 1-3 mm Hg ) y puede ignorarse. Si admitimos que la ventilación no se modifica. sin embargo. la parálisis de los músculos respiratorios. conduce a una reducción de la relación ventilación-perfusión y.8 En este caso. Aplicando la fórmula anterior. Un paciente con hipoventilación alveolar (y producción normal de CO2) siempre tiene una PaCO2 aumentada. un pequeño aumento de la PO2 inspirada es muy efectivo para eliminar la hipoxemia de la hipoventilación. la PAO2 desciende más de lo que aumenta de la PCO2.También se puede calcular la PAO2 durante la hipoventilación a partir de la ecuación para gas alveolar: PAO2 = PIO2 – PACO2 + F R · · Donde: R = Relación de intercambio respiratorio ( VCO2 / V O2 ). Aunque los cambios relativos de estos valores no son inmediatamente evidentes. Supongamos que la persona con intoxicación por barbitúricos mencionada antes está recibiendo O2 al 30%. secundaria a una sobredosis de barbitúricos). no hay hipoventilación. Así. la PACO2 sería: PAO2 = 149 – 60 = 89 mm Hg 1 Obsérvese que la PAO2 cae 20 mm de Hg. como podría ser la de un buzo que respira un gas muy denso a gran profundidad. a una disminución del O2 y un aumento del CO2 en la unidad pulmonar. que deprimen el centro respiratorio. la hipoxemia tiene menor importancia en comparación con la hipercapnia (retención de CO2) y la consiguiente acidosis respiratoria. Si R = 0. la de PACO2 puede aumentar de 40 a 60 mm de Hg (el valor real estará determinado por la ecuación de ventilación alveolar). la PaO2 puede ser normal o alta si está recibiendo O2 suplementario. debe medirse la PaCO2. y toda situación que aumente mucho la resistencia a la respiración. En caso de depresión de la ventilación alveolar con pulmones normales (por ejemplo.8 (valor más típico en reposo): PAO2 = 149 – 60 = 74 mm Hg 0. En términos prácticos. si R = 1. en igual magnitud que el aumento de la PCO2. Si hay alguna duda acerca de si un paciente está en hipoventilación. los traumatismos de la pared torácica. Entre las causas del hipoventilación se encuentran fármacos como la morfina y los barbitúricos. por consiguiente. la PAO2 aumentará de 74 a ±138 mm de Hg. y F = Factor de corrección.

el O2 y el CO2 en el gas alveolar y en la sangre de los capilares pulmonares deben ser iguales a los de la sangre venosa mixta. el O2 alveolar aumenta y el CO2 disminuye en la unidad pulmonar. R . la ecuación de los gases alveolares no se puede considerar del todo aplicable. Estos cambios pueden ilustrarse convenientemente mediante el diagrama de O2-CO2. su composición gaseosa se aproxima a la de la sangre venosa mixta o a la del gas inspirado. este punto puede representar igualmente a la sangre al final de los capilares _ pulmonares. En este caso. las unidades totalmente obstruidas terminan por colapsarse. se halla el punto venoso mixto ( punto V ). Finalmente. con una PO2 = 40 y una PCO2 = 45 mm de Hg (la barra encima de la “v” significa “mixto” o “promedio”).63 . en cambio. ubiquemos la composición gaseosa alveolar normal ( punto A ). Si la sangre se ha equilibrado con el gas alveolar a lo largo de los capilares. 81 . Lo apropiado sería aplicar la denominada ecuación de la relación ventilación-perfusión: · VA · Q _ = 8. Luego. La curva que une estos tres puntos representa los cambios de la composición del gas alveolar y de la sangre en los capilares terminales. Así. cuya composición damos por supuesto que no resulta afectada. la relación ventilación-perfusión aumenta por reducción del flujo sanguíneo sin compromiso de la ventilación. que pueden producirse cuando la _ relación ventilación-perfusión está disminuida por debajo de lo normal ( A → V ) o aumentada por encima de lo normal ( A → I ). ( CaO2 – CV O2 ) PACO2 Si. como el que se presenta en la figura siguiente. igualando finalmente la composición del gas inspirado si se anula por completo el flujo sanguíneo (relación ventilación-perfusión igual a infinito). En primer lugar. En la práctica. donde la PO2 = 150 y la PCO2 = 0. cuya PO2 = 100 mm de Hg y PCO2 = 40 mm de Hg. porque el cociente respiratorio no es constante. Relación ventilación-perfusión Efecto de las alteraciones de la relación ventilación-perfusión sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar. Ahora. se halla el punto inspiratorio I. a medida que se altera la relación ventilación-perfusión de una unidad pulmonar.ventilación-perfusión igual a cero).

las relaciones ventilación-perfusión siguen un patrón topográfico determinado. la curva representa todas las composiciones gaseosas alveolares _ posibles en un pulmón que recibe gas de composición I y sangre de composición V . se ha confeccionado una tabla que muestra valores típicos para un modelo pulmonar dividido en nueve cortes horizontales imaginarios. Por ejemplo. tal situación sería posible si la sangre venosa mixta o el gas inspirado se modificarsen tanto que la curva pasara a través de ese punto. INTERCAMBIO GASEOSO REGIONAL EN LOS PULMONES En el pulmón normal. ya que este punto no está situado dentro de la curva. su patrón topográfico implica diferencias regionales. sin embargo. cuyo cálculo resulta complicado por las curvas de disociación del O2 y del CO2. la ventilación aumenta de arriba hacia abajo. Nº de costilla A partir de esos cálculos. en posición erecta. un pulmón como el que corresponde a la gráfica no podría contener alvéolos con una PO2 de 70 y una PCO2 de 30 mm de Hg. que son no lineales e interdependientes. Estas distribuciones presentan cambios lineales cuando se las gráfica en contraposición al número de costillas y determinan un aumento de la relación ventilación-perfusión desde la base pulmonar hacia el vértice. pero las diferencias regionales son menos acentuadas que las del flujo sanguíneo.PO2 mm Hg En su recorrido. Dado que la relación ventilaciónperfusión determina el intercambio gaseoso en cualquier unidad pulmonar. 82 . el flujo sanguíneo aumenta en forma marcada del vértice a la base. Con volúmenes pulmonares normales. con diferencias regionales. Igualmente.

se deducen todas las diferencias regionales del intercambio gaseoso. las unidades pulmonares pueden estar dispersas en gran medida a lo largo de una línea de relación ventilación-perfusión. Asimismo. Las diferencias de la eliminación de CO2 son menores. que refleja la considerable variación de la PCO2 de la sangre en presencia de un exceso de bases constante. Un pulmón con una desigualdad ventilación-perfusión no es capaz de transferir tanto O2 y CO2 como un pulmón que está ventilado y perfundido uniformemente (si otros factores no varían). captación de O2) es más alta en el vértice que en la base. como la ventilación y el flujo sanguíneo son menores hacia el vértice. que determinan la capacidad para captar O2 y eliminar CO2. ya que la presión total en el gas alveolar es igual en todo el pulmón. En muchas patologías. la relación ventilaciónperfusión disminuye de arriba hacia abajo y a partir de ésto. Como resultado. Es probable que la PO2 alta en el vértice sea responsable de la predilección de la tuberculosis del adulto por esta región. la relación de intercambio respiratorio (eliminación de CO2 vs. Como consecuencia. mientras que la diferencia de la PCO2 entre el vértice y la base es mucho menor. 83 . que pueden obtenerse a partir de las curvas de disociación apropiadas. como las frecuentes enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (entre ellas la bronquitis crónica y el enfisema). y que las diferencias de este último son mucho mas acentuadas. Durante el ejercicio. es incapaz de mantener una PaO2 tan alta o una de PaCO2 tan baja como un pulmón homogéneo. cuando la distribución del flujo sanguíneo resulta más uniforme.Obsérvese que tanto el volumen pulmonar. La diferencia de la PN2 se produce por defecto. hay evidencias de un gran desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo en todo el pulmón. Hay una diferencia sorprendentemente amplia del pH de arriba hacia abajo en el pulmón. La desigualdad ventilación-perfusión como causa de hipoxemia Las diferencias regionales del intercambio gaseoso son más importantes en la medida de la desigualdad de la ventilación y el flujo sanguíneo. La contribución mínima del vértice a la captación global de O2 puede atribuirse principalmente al muy bajo flujo sanguíneo en esa zona. En consecuencia. ya que proporciona un medio ambiente favorable para el Mycobacterium tuberculosis. La PO2 cambia en más de 40 mm Hg. el vértice participa más apropiadamente en la captación de O2. pues están más estrechamente relacionadas con la ventilación. Las diferencias regionales de la PO2 y de la PCO2 implican diferencias del contenido de estos gases en los capilares pulmonares.

Así. pero. El resultado neto de estos mecanismos es una depresión de la PaO2 por debajo de la PAO2 mixta. Esto puede explicarse por la forma no lineal de la curva de disociación del O2: si bien las unidades cuya relación ventilación-perfusión es alta tienen una de PO2 relativamente elevada. las unidades cuya relación ventilación-perfusión es alta agregan relativamente poco O2 a la sangre en comparación con el decremento causado por los alvéolos con una relación ventilación-perfusión baja. porque las diferencias de ventilación son mucho menores que las del flujo sanguíneo. la respiración de O2 es muy efectiva para aumentar la PaO2. (o contenido de O2) En pacientes cuya hipoxemia es causada por la desigualdad ventilación-perfusión. Este motivo adicional de la depresión de la PO2 no se aplica al aumento de la PCO2. En tales casos. donde la PO2 es baja. esto no aumenta mucho el contenido de O2 de su sangre. la denominada diferencia de oxígeno alvéolo-arterial. ya que es más alta en la base del pulmón que en el vértice. la PO2 alveolar está dada por la expresión: PO2 = PB – PH2O – PCO2 La base de esta ecuación es que la suma de todas las presiones parciales debe ser igual a la presión barométrica. Por el mismo razonamiento. el gas alveolar espirado viene más uniformemente tanto del vértice como de la base. Como puede observarse en la figura. la sangre capilar mixta tiene menor contenido de O2 que la sangre de unidades con una relación ventilaciónperfusión normal. porque la curva de disociación del CO2 es casi lineal. la mayor parte de la sangre que sale del pulmón proviene de las zonas inferiores. sin embargo. Adicionalmente. Dado que la PCO2 está limitada por el valor en la sangre 84 . la PO2 en el vértice es aproximadamente 40 mm Hg más alta que en la base del pulmón. la reducción de la PaO2 por este mecanismo puede ser importante. En el pulmón erecto normal. ya que las unidades pulmonares que están ventiladas (incluso de manera insuficiente) pueden eliminar finalmente todo su N2.El motivo por el cual un pulmón con ventilación y flujo sanguíneo desiguales tiene dificultad para oxigenar la sangre arterial puede ilustrarse mediante las diferencias de estas presiones de arriba hacia abajo en el pulmón en posición erecta. se deprime la PaO2. Como consecuencia. esta diferencia es de sólo ±4 mm de Hg (como resultado de la desigualdad ventilación-perfusión). la PaCO2 está elevada. En contraste. en una enfermedad pulmonar.

lo cual es consecuencia de las respectivas curvas de disociación. porque la Hb ya está casi totalmente saturada con O2. el desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo pulmonar per se reduce la captación de O2 (con la consiguiente hipoxemia) y la eliminación de CO2 (con la correspondiente retención de CO2 o hipercapnia). Las unidades pulmonares ineficaces para eliminar CO2 como consecuencia de la desigualdad ventilación-perfusión pasan a formar parte del espacio muerto alveolar. en la práctica. Si bien en un pulmón con desigualdad ventilación-perfusión. la PAO2 de todas las unidades ahora puede superar los 600 mm de Hg. y siempre queda cierto grado de hipoxemia. se encuentran casos con una indudable desigualdad ventilación-perfusión. como se reseñó previamente. inyectando el xenón-133 en una vena periférica. el pulmón se hace menos eficiente para el intercambio de estos gases. Este fenómeno obedece al incremento de la ventilación alveolar que se produce como respuesta a la estimulación de los quimiorreceptores por el aumento de la PCO2.venosa mixta. la parte superior casi plana de la curva de disociación del O2 significa que sólo aquellas unidades con una relación ventilación-perfusión moderadamente baja pueden beneficiarse en forma apreciable con el aumento de la ventilación. En contraste. La distribución del flujo sanguíneo puede determinarse de igual forma. La desigualdad ventilación-perfusión como causa de retención de CO2 Ya se ha dicho que. Sin embargo. y registrando las tasas de recuento de radiactividad en diferentes regiones del tórax. La curva de disociación del CO2 es casi recta dentro de los márgenes fisiológicos. sin embargo. de manera que un aumento de la ventilación puede incrementar el volumen de eliminación de CO2 de las unidades pulmonares con relaciones ventilación-perfusión alterada (muy bajas o muy altas). MEDICIÓN DE LA DESIGUALDAD VENTILACIÓN-PERFUSIÓN La distribución topográfica de la relación ventilación-perfusión puede obtenerse por: Recuento de radiactividad La distribución de la ventilación se obtiene haciendo que el sujeto efectúe una sola inhalación de un gas radiactivo. la PaO2 puede tardar varios minutos en completar su aumento porque el N2 se elimina lentamente de las regiones mal ventiladas. El exceso de ventilación (con respecto a la que se requeriría normalmente) ha sido denominado ventilación perdida. si esta relación es muy alta. como el xenón-133. Sin embargo. en muchas enfermedades pulmonares es tan marcada la desigualdad entre la ventilación y el flujo 85 . el aumento de O2 en la sangre efluente es muy pequeño. pues continúan proporcionando sangre con un contenidote O2 cercano al de la sangre venosa mixta. permaneciendo constantes otros factores. lo es mucho menos para aumentar la PaO2. mecanismo que resulta eficiente para normalizar la PaCO2. en los cuales la PaCO2 es normal. En cambio. en la práctica. es decir. El resultado neto es que la PO2 arterial mixta aumenta sólo en forma moderada. la hiperventilación es eficiente para reducir la PaCO2.

que los métodos basados en la medición externa de la radiactividad tienen una resolución inadecuada. El efecto de las relaciones ventilación-perfusión anormalmente bajas se determina mediante el cálculo del cortocircuito fisiológico.sanguíneo en unidades pulmonares adyacentes. puesto que gran parte de la ventilación y del flujo sanguíneo va hacia unidades pulmonares que tienen un intercambio gaseoso eficiente. Al efecto. entonces. suponemos que toda 86 . a veces. 1–R R Se usa la PaCO2 como aproximación del valor alveolar. La operación matemática se deriva de la ecuación de los gases alveolares en su forma completa: PAO2 = PIO2 – PACO2 R + PACO2 . se usa la ecuación del cortocircuito en la forma: · CIO2 – C_ O2 a Q PS · = Donde: Q PS se refiere al cortocircuito fisiológico. La diferencia de O2 alvéolo-arterial se incrementa con relaciones ventilación-perfusión tanto anormalmente bajas como altas. El efecto de las relaciones ventilación-perfusión tanto anormalmente altas se evalúa por medio del cálculo del espacio muerto fisiológico. Este método tiene la gran desventaja de ser altamente complicado para ser utilizado como una exploración de rutina. y · CIO2 – CV O2 Q T CIO2 denota el contenido de O2 de la sangre que drena desde alvéolos “ideales” (obtenido a partir de la PAO2 ideal y de la curva de disociación del O2). En pacientes con una enfermedad pulmonar. Eliminación de gases extraños Pueden obtenerse distribuciones continuas de la relación ventilación-perfusión a partir del patrón de eliminación por parte del pulmón de una serie de gases extraños infundidos por vía intravenosa. pero sobre todo con las primeras. Ahora. Se conoce como PAO2 “ideal” a aquella que el pulmón tendría en ausencia de desigualdades ventilación-perfusión (con un intercambio gaseoso eficiente). Las distribuciones de la relación ventilación-perfusión obtenidas por este método muestran patrones ajustados a sujetos normales. FIO2 . se obtienen dispersiones más amplias y. suponemos que toda la hipoxemia es causada por sangre que pasa a través de alvéolos no ventilados. restando la PaO2 de la denominada PAO2 “ideal”. se calcula la diferencia de oxígeno alvéolo-arterial. al relacionar ese patrón con la solubilidad del gas utilizado. patrones bimodales. Medición de la PO2 y la PCO2 de la sangre arterial y del gas espirado En principio. Ambos casos pueden ser evaluados separadamente. Esto significa que parte de la ventilación y del flujo sanguíneo se desperdicia en unidades pulmonares que tienen una relación ventilación-perfusión alterada (muy baja o muy alta).

La mayoría de los pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica presentan un aumento del cortocircuito y del espacio muerto fisiológico. lo cual es cubierto por la reserva pulmonar para la difusión. a menos de 0. TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE VI. Dado que el tiempo en el que los eritrocitos atraviesan los capilares regularmente es de unos 0. al punto de impedir la difusión del O2. se dice que puede disminuir a un tercio de su valor. junto al espacio muerto anatómico. 87 . En la barrera sangre-gas. Se usa la ecuación de Bohr en la forma: Vphys VT = PaCO2 – PECO2 PaCO2 Donde: Vphys se refiere al espacio muerto fisiológico. puede haber una diferencia de PO2 mensurable entre el gas alveolar y la sangre de los capilares terminales. Así. Esto ocasiona que el paso de los eritrocitos por los capilares pulmonares se reduzca. Esto da lugar a un “tiempo muerto” para la difusión. esta “reserva” es de 2/3 de ese tiempo. VI.75 segundos. llegando casi a la PAO2 cuando los eritrocitos están a sólo un tercio de su camino a lo largo de los capilares.5 µ de distancia. Si la barrera sangre-gas se engruesa en forma acentuada. el flujo sanguíneo pulmonar (volumen / minuto) aumenta considerablemente. en circunstancias normales. 0. la PO2 en los eritrocitos aumenta más lentamente y puede no alcanzar la del gas alveolar durante el tiempo disponible para la oxigenación en los capilares. es decir. Durante el ejercicio enérgico. las reservas de difusión de los pulmones normales son enormes. hay una PO2 alveolar de 100 mm de Hg. Es así que. de apenas una fracción de 1 mm de Hg. En tal caso. en sujetos normales que respiran aire no se produce una reducción mensurable de la PO2 en los capilares terminales. CAPTACIÓN DEL O2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES Normalmente. aunque ese menor tiempo para la oxigenación fuerza enormemente las reservas de difusión de los pulmones. denominado reserva pulmonar para la difusión. la PO2 en los eritrocitos a medida que entran en los capilares es de unos 40 mm de Hg.la reducción de la PCO2 en el gas espirado es causada por los alvéolos no perfundidos.1. así como la velocidad del flujo. El O2 fluye a favor de este gran gradiente de presión y la PO2 en los eritrocitos aumenta con rapidez. la diferencia de PO2 entre el gas alveolar y la sangre en los capilares terminales es muy pequeña. En otras palabras.5 seg (en reposo).

de modo que es proporcional a la presión parcial del gas. constituyendo el determinante del gradiente de presión. Por esta razón.Las propiedades de difusión de los pulmones se ponen de relieve cuando se reduce la PAO2. Por esta razón. La tasa de aumento de la PO2 en los capilares está determinada por la relación entre la solubilidad del gas en la barrera sangre-gas y su “solubilidad” efectiva en la sangre. Si la PAO2 alcanza el valor de 50 mm de Hg. el aumento de la PO2 en los capilares es relativamente lento y es probable que no alcance la PAO2. FORMAS DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO El O2 es transportado por la sangre en formas: disuelto y en combinación con la Hb. la PO2 capilar aumenta más lentamente. O2 DISUELTO La cantidad de O2 disuelto obedece a la ley de Henry antes vista. Supongamos que durante el ejercicio. Esta lenta tasa de aumento de la PO2 capilar se asocia con el hecho de que nos encontramos en un sector mucho más empinado de la curva de disociación del O2 y. 88 . antes de unirse a la Hb el O2 traspasa la barrera sangre-gas en su forma disuelta. sin embargo. hay 0.2. valor que puede escribirse 0.000 ml / minuto. Así. se dice que esta forma de transporte de O2 resulta inadecuada (o más bien. la cantidad total de O2 que podría ser aportada a los músculos sería de sólo 25.003 vol%. no hay duda de de la necesidad de un mecanismo adicional para el transporte de O2. VI.000 x 0. que permita satisfacer ese requerimiento. el consumo de O2 en reposo oscila entre 250 y 300 ml / min. cuando la PAO2 es baja y la curva de disociación del O2 es empinada.3 ml de O2 disuelto / 100 ml. contiene 0.003 ml de O2 / 100 ml de sangre. Así. Así. sobre todo con el ejercicio. la sangre arterial normal. insuficiente) para el ser humano. la Hb tiene mayor avidez por este gas. El aporte de O2 disuelto es de unos 15 ml / min. esta ley sólo es aplicable para esta forma de transporte del O2 (disuelto).000 ml / minuto). por la pendiente de la curva de disociación. Por cada mm de Hg de PO2. sin embargo. no obstante. es probable que un paciente con una barrera sangre-gas engrosada muestre evidencias de alteración de la difusión si respira una mezcla con poco O2. Entonces. mecanismo que es aportado por la Hb. el consumo máximo de O2 durante el ejercicio está en el orden de los 3. Ahora. es decir. más aún cuando aumenta la demanda de este gas. sea por estar a gran altura o por respirar una mezcla con poco O2.3 / 100 por minuto ó 75 ml de O2 / minuto (si pudiera descargarse todo el O2). por lo tanto. El ejercicio enérgico a muy grandes alturas es una de las pocas situaciones en las cuales puede demostrarse en forma convincente la alteración de la difusión del O2 en sujetos normales. con una PO2 de 100 mm de Hg. el flujo máximo es de 25 l / minuto (25.

Esto es análogo a la “capacidad de difusión” de 1 ml de sangre que. su combinación con la Hb es bastante rápida y está en vías de completarse en 0. Por analogía. permite obtener la “capacidad de difusión” efectiva de la tasa de reacción del O2 con la Hb: · · V V Φ . 89 . sin embargo. Vc Y por lo tanto: = + [ Esto es válido para el O2 y para el CO ]. interviene otro tipo de resistencia causada por la tasa finita de reacción del O2 y del CO con la Hb. también contribuye la longitud de la vía desde la pared alveolar hasta el centro del eritrocito. podemos escribir una ecuación similar para representar la velocidad de reacción del O2 (o del CO) con la Hb. la oxigenación ocurre tan rápidamente en los capilares pulmonares que incluso esta reacción rápida demora en forma significativa la carga de O2 por parte de los eritrocitos. Vc Ahora: PA – Pc = ( PA – Ppl ) + ( Ppl – Pc ) Sustituyendo: · V gas DL 1 DL = · V gas Dm 1 Dm + · V gas Φ . multiplicada por el volumen sanguíneo capilar (Vc). y b) reacción del O2 con la Hb.TASAS DE REACCIÓN CON LA HEMOGLOBINA Además de la resistencia a la difusión del O2 y del CO debida a la barrera sangre-gas. que excede a la de la propia pared. cuya tasa suele representarse por la variable Ф. Además. dentro de los eritrocitos. puede considerarse que la captación de O2 ocurre en dos estadios: a) difusión de O2 a través de la barrera sangre-gas (incluyendo el plasma y el interior de los eritrocitos). Cada estadio contribuye a la resistencia al pasaje del O2 y la suma de las dos resistencias resultantes da como resultado una resistencia global a la “difusión”. Vc = gas Ppl – Pc O: Ppl – Pc = gas Φ . cuyas unidades son ml de O2 / minuto / mm de Hg / ml de sangre. pero. Así. La capacidad de difusión de los pulmones puede escribirse como: · · V V DL = gas PA – Pc O: PA – Pc = gas DL Donde Pc = Presión parcial dentro de los eritrocitos. de modo que parte de esta resistencia se ubica dentro del capilar.2 segundos. la capacidad de difusión de la membrana puede escribirse: · · V V Dm = gas PA – Ppl O: PA – Ppl = gas Dm Donde Ppl = Presión parcial en el plasma. Cuando se agrega O2 a la sangre. Vc 1 Φ .

Después del tiempo necesario para que el gas y la sangre lleguen al equilibrio. los valores de Ф en pulmones vivos son inciertos. En consecuencia. cada uno de los cuales contiene el mismo volumen de sangre. se obtienen dos ecuaciones para DL con dos elementos desconocidos. debido a que el O2 y el CO compiten por la Hb. esto se aplica también a la captación de este gas a lo largo de los capilares pulmonares. Obsérvese que la cantidad de O2 transportada por la Hb aumenta rápidamente hasta una PO2 de aproximadamente 50 mm de Hg. Por este motivo.003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre / mm de Hg de PO2. los cuales pueden evaluarse por separado. Puede medirse exponiendo la sangre a una PO2 muy alta (digamos 600 mm de Hg) y restando el O2 disuelto. pero con una PO2 más alta la curva se torna mucho más plana. y agregamos gas con diferentes concentraciones de O2. CURVA DE DISOCIACIÓN DEL O2 El O2 forma una combinación fácilmente reversible con la Hb: la oxihemoglobina: O2 + Hb HbO2 Supongamos que disponemos de cierto número de recipientes de vidrio (tonómetros). La cantidad máxima de O2 que puede combinarse con Hb se denomina capacidad de oxígeno. 90 . mientras que la porción casi plana representa la sangre oxigenada que abandona los pulmones. La medición de Ф es difícil. las resistencias ofrecidas por la membrana y por los componentes de la sangre a la captación del CO son aproximadamente iguales. La porción más “empinada” (vertical) de la curva se corresponde con sangre reducida que regresa de los tejidos. porque la lámina de plasma inmediatamente adyacente a los eritrocitos ofrece su propia resistencia en muchas técnicas. En la práctica. medimos la PO2 y el contenido de O2. el valor de Ф depende de la PO2 prevaleciente en el gas alveolar. al medir la capacidad de difusión con diferentes niveles de PAO2. Sabiendo que se disuelven 0. podemos calcular el O2 combinado con la Hb. Dm y VC.Cuando se mide la capacidad de difusión para la captación de CO. Si bien los valores de Ф para el O2 son diferentes. Es por esto que las enfermedades que causan una caída del volumen sanguíneo capilar pueden reducir la capacidad de difusión de los pulmones.

una PO2 y una temperatura normales). Las unidades de medida g ó mg / 100 ml. ya que la sangre normal contiene ±15 g de Hb / 100 ml. ya que.4 ml% [ 7.36 ml / g). el O2 combinado con Hb será de sólo 10. con base en el argumento de que parte de la Hb se encuentra en formas que no pueden combinarse con el O2. La forma sigmoidea de la curva de disociación del O2 tiene dos ventajas fisiológicas: 1) La parte inicial (más vertical o “empinada”) significa que los tejidos periféricos pueden extraer gran cantidad de O2 con sólo una pequeña disminución de la PO2 capilar. la saturación con O2 es de aproximadamente 97. En general.34 ó 1. mientras que en sangre venosa mixta (con una PO2 de 40 mm de Hg) es de aproximadamente 75%.39 ]. para indicar que se trata de una relación porcentual peso / volumen. Por ejemplo. para la carga sanguínea de O2. Además.5 g%. Adicionalmente.Un gramo de Hb pura puede combinarse con 1. tiene pulmones normales y una PO2 arterial de 100 mm de Hg. El hecho de que la PO2 sanguínea se mantenga elevada ayuda a la difusión del O2 hacia las células hísticas.7 ml%. La PO2 está expresada en mm de Hg.39 ml de O2 y. a iguales valores de presión. por consiguiente. es decir: g% ó mg%. Sat / 100 ) – 0. Hb . 2) La parte final (más horizontal o “aplanada”) es conveniente para la difusión del O2 a través de la barrera sangre-gas en los pulmones y. NO corresponden iguales concentraciones (esto es válido para diferentes gaeses). supongamos que un paciente severamente anémico. como la metahemoglobina. la capacidad de oxígeno es de ±20.39 . tampoco la cantidad de O2 disponible para los tejidos. saturación con O2 y contenido de O2 (o concentración).5%. las pequeñas disminuciones de la PO2 alveolar no afectan el contenido de O2 de la sangre arterial y. el O2 disuelto puede contribuir con 0. dando un contenido total de O2 de 10. suelen expresarse en términos de porcentaje. 91 . Es importante comprender bien las relaciones entre PO2. el contenido (o concentración) de O2 de la sangre (en ml de O2 / 100 ml de sangre o ml de O2%) está dado por: ( 1.85 ml de O2% (p/v) ]. Conviene señalar que algunos autores acreditan a la Hb una capacidad de unirse al O2 un poco menor que la señalada (1.5 x 1. con una concentración de Hb de sólo 7. Su saturación con O2 será de 97. pero.85 ml de O2 / 100 ml de sangre [ 20.003 PO2 “Hb” se refiere a la concentración de Hb en g% y “Sat” a la saturación de la Hb en %. Con frecuencia se agrega la notación p/v. por lo tanto. La saturación de la Hb con O2 está dada por la ecuación: O2 combinado con Hb Capacidad de O2 X 100 En sangre arterial (con una PO2 de 100 mm de Hg).5% (con un pH.3 ml.

si bien es mucho menos importante que otros factores como la hiperventilación [la aclimatación será objeto de estudio más adelante]. las ventajas del aumento del 2. La caída del pH y el aumento de la PO2 o de la temperatura desvían la curva hacia la derecha. Este puede ser un aspecto útil de la aclimatación a alturas moderadamente elevadas.3DPG (2.La Hb oxigenada es de color rojo brillante. en particular del 2. Diversos factores pueden desviar la posición de la curva de disociación del O2. de modo que una baja saturación arterial O2 se manifiesta como cianosis (coloración azulada o violácea de piel y mucosas). Otros estados hipóxicos en los cuales se ve un aumento útil del 2. ocasionando una reducción de la accesibilidad del O2 a los grupos hemo. Por ejemplo. Gran parte del efecto de la PO2.3-difosfoglicerato) también desvía la curva de disociación del O2 hacia la derecha y así. después de dos días de ascenso hasta una altura de 4.3-DPG desaparecen. la temperatura de la sangre y la concentración de fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos.3-DPG incluyen: enfermedades pulmonares crónicas. mientras que la reducida es de color púrpura. conocido como efecto Bohr. sin embargo. como las condiciones de iluminación y la pigmentación cutánea. Los cálculos sugieren que esta desviación de la curva aumenta la cantidad de O2 liberado desde la sangre en aproximadamente 10%. favorece la descarga de O2. A alturas más elevadas.500 msnm. La mayor descarga de O2 en los tejidos periféricos puede considerarse como un mecanismo adaptativo intrínseco en respuesta a la hipoxemia. es decir. pero puede ser difícil de detectar en pacientes anémicos. pues un aumento de la concentración de H+ altera vehemente la configuración de la molécula de Hb. entre ellos: los cambios del pH. El aumento de los fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos. reducen la afinidad de la Hb por el O2. La desviación de la curva hacia la derecha (disminución de la afinidad) aumenta la descarga de O2 en los capilares hísticos con una PO2 dada. debido principalmente a la alcalosis respiratoria. puede atribuirse a su acción sobre el pH. 92 . la cianosis a menudo es marcada en casos de policitemia. éste no es un signo clínico confiable cuando la desaturación es leve. la PO2. ya que su reconocimiento depende de muchas variables. porque la carga de O2 en los capilares pulmonares es afectada en forma adversa por la desviación hacia la derecha. la hipoxia “crónica” conduce a un aumento del 2. Dada la importancia de la cantidad de Hb reducida. Cambios opuestos la desvían hacia la izquierda. cardiopatías cianóticas y anemias severas.3-DPG eritrocitario.

pero.3-DPG provoca una mayor afinidad por el O2. Normalmente.5 segundos en igualar a la del alvéolo (lapso semejante al que requiere el O2). suele ser apreciablemente menor en animales de gran peso corporal. la curva de disociación del CO2 es abrupta. es de apenas 25 mm de Hg. pH de 7. 2) movimiento del Cl a través de la membrana eritrocitaria. Este cambio en la sangre está influido por el conservante que se utiliza y puede retardarse con el agregado de inosina. lo que a hacer más lento el cambio de la presión parcial del gas en los capilares pulmonares. algunas de las cuales son relativamente lentas. la interacción de este gas con la sangre es compleja y comprende varias reacciones. el mono Rhesus tiene una P50 de 32 mm de Hg. y su PCO2 es alta de modo que resulte beneficiado con una mayor descarga de O2 en sus capilares. la PCO2 de la sangre tarda ±0. como: 1) hidratación del CO2. A menudo. PCO2 (mmHg) 93 . Diversas estrategias para aumentar la afinidad incluyen cambios en la concentración de fosfatos orgánicos y alteraciones del efecto Bohr. y 3) formación de compuestos carbamino. limitaría la eliminación del CO2. conocida como P50. puede no llegar a igualarla si la barrera sangre-gas está afectada. comprometiendo la cantidad de este gas disponible para los tejidos. Con una tasa de difusión normal. Además.3. TRANSPORTE DE CO2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES Con base en la mayor tasa de difusión del CO2 a través de los tejidos (en relación con el O2) parece poco probable que su eliminación pudiera verse afectada en forma adversa por dificultades inherentes a la difusión. La P50 difiere entre especies de animales. sin embargo. mientras que en el gorila más grande.En la sangre almacenada para transfusiones. la afinidad de la Hb por el O2 también está aumentada en animales que viven a gran altura (como la llama sudamericana) o en otros ambientes hipóxicos (peces en agua estancada). probablemente por variaciones de la composición de la porción globina de la molécula de Hb.4 y temperatura de 37°C) es de unos 26 mm de Hg. la PCO2 en los capilares terminales es de 45 a 47 mm de Hg y de unos 40 mm de Hg en el gas alveolar. Una forma simple de recordar estas desviaciones es que un músculo en ejercicio es ácido y caliente. El valor normal para sangre humana (con una PO2 de 40 mm de Hg. lo que -se supone-. Por ejemplo. La posición de la curva de disociación del O2 puede estudiarse a través de la PO2 para una saturación con O2 del 50%. una lenta disminución del 2. VI.

Asimismo. Esto no siempre es así. Es por esto que la presión parcial de O2 en el gas alveolar es levemente menor que en la sangre que drena de los pulmones. por ejemplo. pulmonar). se produce un pasaje de sangre desde el corazón derecho hacia el izquierdo a través del cortocircuito septal. · La cantidad total de O que sale del sistema es igual al flujo sanguíneo total ( Q ) 2 T multiplicado por la concentración de O2 en sangre arterial ( CaO2 ) y debe ser igual a la suma de las cantidades de O2 en la sangre del cortocircuito y en la sangre de los capilares terminales. Es decir: · Cantidad total de O2 que sale del sistema = QT . que reduce la PO2. Cc’O2 _ · · · · Entonces: Q T . cuando la sangre del cortocircuito proviene de las Vs. en caso de cardiopatía congénita). de Tebesio. aunque suelen considerarse idénticas. Entonces. que puede ocasionar una severa depresión de la PaO2. Normalmente. que drena directamente hacia la cavidad de este ventrículo izquierdo a través de las Vs. pulmonar) a la sangre que drena desde los capilares (V. puede ser útil calcular un “supuesto” cortocircuito. CaO2 = QS . a través de los denominados cortocircuitos fisiológicos. Como ya sabemos. pero la de los capilares terminales no puede medirse en forma directa. suponiendo que no hay una diferencia alveolo-capilar por 94 . el cortocircuito que habría si toda la disminución observada del contenido de O2 arterial fuera causada por el agregado de sangre venosa mixta verdadera. Cc’O2 De donde: · QS · QT = Cc’O2 – CaO2 _ Cc’O2 – C V O2 Esta expresión matemática se conoce como ecuación del cortocircuito. C VO2 + ( Q T – QS ) . recurrimos a calcularla a partir de la PAO2. C VO2 · · Cantidad de O2 en la sangre de los capilares terminales = ( QT – QS ) . la cual drena en las Vs. sin embargo puede llegar a superar los 10 mm de Hg en circunstancias patológicas pulmonares o vasculares. En ese caso. pulmonares desde los capilares. La reducción de la PaO2 a partir de estas fuentes alcanza apenas a ±5 mm de Hg. es decir. Es el caso de la sangre que irriga las paredes de las vías aéreas. ocurre un pequeño agregado de sangre no oxigenada en la circulación sistémica. CaO2 _ · Cantidad de O2 en la sangre del cortocircuito = QS . ocasionando una reducción de la PO2 en la sangre venosa pulmonar. la concentración de O2 en la sangre arterial puede obtenerse fácilmente mediante el análisis de una muestra obtenida por punción arterial. Cuando el cortocircuito es causado por el agregado de sangre venosa mixta (A. la sangre que alimenta el miocardio de las cámaras izquierdas. bronquiales. Obsérvese que esta ecuación sólo es estrictamente cierta si la sangre del cortocircuito tiene la misma composición que la sangre venosa mixta. En algunos pacientes (por ejemplo. podemos calcular el flujo del cortocircuito.CORTOCIRCUITOS Se denomina cortocircuito o shunt a cualquier mecanismo por el cual la sangre no pasa a través de las áreas ventiladas de los pulmones y regresa a la circulación sistémica sin haberse oxigenado.

En la práctica. Puede obtenerse sangre venosa mixta a partir de un catéter colocado en la A. el contenido de CO2 disuelto obedece a la ley de Henry. el 30% a los compuestos carbamino y el 10% restante al CO2 disuelto. sin embargo. La mayor parte del O2 agregado está en la forma disuelta más bien que unido a la Hb. que no pasa por los alvéolos ventilados. dado que la sangre que está perfundiendo los alvéolos ventilados se encuentra casi totalmente saturada. de modo que en esta sangre continúa disminuyendo la PO2 arterial. sin embargo. pulmonar. algunas veces se supone que el denominador en la ecuación es de 5 ml de O2 / 100 ml de sangre.alteración de la difusión. como bicarbonato y en combinación con proteínas. Cuando hay un cortocircuito. en la práctica. CO2 DISUELTO Tal como en el caso del O2. La caída del contenido de O2 de la sangre venosa es la misma. la PaO2 no aumenta tanto como lo hace en un sujeto normal. dado que el CO2 es unas 20 veces más soluble que el O2. podría esperarse observar una PaCO2 elevada. aproximadamente el 60% es atribuible al bicarbonato. la curva que relaciona el contenido de O2 con la presión parcial es casi plana. la pendiente refleja sólo el agregado de O2 disuelto. ya que deprime su contenido de O2. VI. De hecho. pero. la forma disuelta ejerce un papel más significativo para este gas que para el O2 . Por lo tanto. algunos pacientes con un gran cortocircuito tienen una PaCO2 anormalmente baja. Un cortocircuito pequeño produce una gran depresión de la PaO2 durante la respiración de O2 puro. debido al O2 agregado a la sangre capilar. como compuestos carbamino. una reducción dada del contenido de O2 causa una caída mucho mayor de la PaO2 cuando la PAO2 es alta que cuando es normal o baja. FORMAS DE TRANSPORTE DEL DIÓXIDO DE CARBONO El transporte del CO2 a través de la sangre se realiza en tres formas: disuelto. De la diferencia venosa-arterial total.4. Alrededor del 90% del CO2 total en sangre se encuentra en la forma de bicarbonato. El resultado es que la PCO2 en la sangre capilar disminuye hasta que la PaCO2 es normal. Un aspecto importante del cortocircuito es que si el sujeto respira O2 puro. sin embargo. nunca está expuesta a la alta PAO2 resultante de la respiración de O2. 95 . pero esta presunción puede llevar a errores sustanciales si el volumen minuto es anormalmente alto o bajo. ya que la sangre venosa mixta es relativamente rica en CO2. inclusive. estas proporciones no reflejan los cambios que ocurren cuando el CO2 es cargado o descargado por la sangre. Esto se debe a que la sangre cortocircuitada. pero la disminución de la PO2 es mucho menor. debido a la excesiva estimulación de la ventilación. se produce cierto aumento de esta presión. mientras que cada una de las otras dos formas de transporte contribuyen con un 5%. y cuando la PAO2 es muy alta. ya que cualquier tendencia a su aumento estimula la ventilación. la PaCO2 por lo general no aumenta.

CO2 COMO BICARBONATO La secuencia de reacciones para la formación de bicarbonato es la siguiente: CO2 + H2O anhidrasa carbónica H2CO3 H + HCO3 + - La primera reacción. Estos sucesos asociados con la captación de CO2 en la sangre elevan el contenido osmolar de los eritrocitos y ocasionan la entrada de agua a las células. mientras que la oxigenación que ocurre en los capilares pulmonares colabora con la descarga. el primero difunde hacia afuera. Entre ellas. ocurre la denominada “desviación de cloro” (iones de Clf difunden desde el plasma hacia el interior la célula).C. pero los iones H+ no pueden salir fácilmente debido a que la membrana celular es relativamente impermeable a los cationes. La A. En animales de experimentación. pero muy lenta en el plasma. es rápida dentro de los eritrocitos. entre los que se encuentran la mucosa gástrica e intestinal. La 96 . Algunos de los iones H+ que son liberados se unen a la Hb: H+ + Hb-O2 H-Hb + O2 Esto ocurre porque la Hb reducida es un mejor aceptor de protones (menos “ácida”) que la forma oxigenada. El efecto (o equilibrio) Gibbs-Donnan no es exclusivo de este fenómeno de la fisiología respiratoria. Esta se produce rápidamente dentro de los eritrocitos y no requiere de acción enzimática alguna. con formación de ácido carbónico. haciendo más lenta la reacción de hidratación. El hecho de que la desoxigenación de la sangre aumente su capacidad para transportar CO2 se denomina efecto Haldane.C. resulta la formación de iones H y HCO3–. aumentando su volumen. Así. llamada “ionización del ácido carbónico” [ H2CO3 ↔ H+ + + HCO3– ]. también se halla en otros tejidos. la más importante es la globina de la Hb. Este desplazamiento del cloro se conoce como efecto Gibbs-Donnan. CO2 COMO COMPUESTOS CARBAMINO Estos compuestos se forman por la combinación del CO2 con grupos amino terminales de proteínas sanguíneas. Cuando pasan a través de los pulmones. la corteza renal y el músculo. la presencia de Hb reducida en la sangre periférica colabora con la carga de CO2. Por esto.). puede ser inhibida por la administración del diurético acetazolamida (Diamox®). para poder mantener la neutralidad eléctrica. ocurre en presencia de anhidrasa carbónica (A. Así. De la segunda reacción. sino que se presenta en diferentes casos en que se requiere el desplazamiento de iones difusibles entre diferentes compartimientos en búsqueda de la neutralidad eléctrica. ya que esta enzima (proteína que contiene zinc) es abundante en los eritrocitos mas no en el plasma. denominada “hidratación del CO2” [ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ]. las células se encogen un poco. Cuando aumenta la concentración de bicarbonato e hidrogeniones en las células. la administración de dosis altas de este fármaco interfiere el transporte de CO2.

pasando a los alvéolos. un aumento del CO2 en la sangre hace que el O2 se desplace de la Hb. en el intervalo de 40 a 50 mm de Hg. 50 mm de Hg y seguimos esa curva verticalmente (PCO2 en aumento). 2) Esa acidez de la Hb hace que libere un exceso de hidrogeniones. que se unen al HCO3– para formar H2CO3.5. el contenido de CO2 cambia en aproximadamente 4.CO2. El efecto Haldane es cuantitativamente mucho más importante que el efecto Bohr y ocurre porque la combinación del O2 con la Hb en los pulmones hace que ésta se convierta en un ácido más fuerte. CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2 La curva de disociación del CO2 es mucho más lineal y su pendiente es considerablemente más acentuada que la del O2. la PCO2. esa línea nos mostrará un contenido de O2 en disminución (efecto Bohr). así. como lo serían si el contenido fuese simplemente proporcional a las presiones parciales. antes citado para el estudio de la relación ventilación-perfusión.7 ml / 100 ml. por el efecto Haldane. 97 . Esto se produce a través de dos mecanismos: 1) La mayor acidez de la Hb reduce su tendencia a combinarse con el CO2 para formar carbaminohemoglobina. Mediante el efecto Bohr. Al practicar el mismo procedimiento a partir de una de las curvas de PCO2 y seguirla hacia la derecha (PO2 en aumento) veremos contenidos de CO2 en disminución (efecto Haldane). mientras que la oxigenación aumenta su descarga en los pulmones (efecto Haldane). aumentando su tasa de transporte. incrementando el transporte de este gas. VI. el cual se disocia luego en CO2 y H2O.reacción ocurre muy rápidamente sin participación enzimática y da lugar a la formación de ácido carbamínico en la forma ionizada [ Hb-NH-COO – ]: CO2 + Hb-NH2 Hb-NH-COOH Hb-NH-COO – + H + La Hb reducida puede unirse a mucho más CO2 que la forma oxigenada. Las curvas que corresponden a los valores de una presión “en función de la otra” no son rectas ni paralelas a los ejes.7 ml / 100 ml. En el eje de las X se representa la PO2 y en el de las Y. mayor es el contenido de CO2. con lo que se desplaza buena parte del CO2 presente en la sangre en forma de carbamino. lo cual promueve el desplazamiento del CO2. Además. El CO2 se libera de la sangre. cuanto más baja es la saturación de la Hb con O2. nuevamente la descarga de O2 en los capilares periféricos facilita la carga de CO2. INTERACCIONES ENTRE LAS CURVAS DE DISOCIACIÓN DEL O2 Y DEL CO2 Estas interacciones pueden ser presentadas convenientemente por medio del diagrama de O2 . mientras que el cambio del contenido de O2 es sólo de aproximadamente 1. Si elegimos una PO2 en el eje de las X de -digamos-. Por ejemplo. el efecto Haldane induce el efecto contrario: la unión del O2 a la Hb tiende a desplazar el CO2 sanguíneo. De manera semejante. para una de PCO2 dada.

la descarga del O2 que transporta la sangre. TRANSPORTE DE MONÓXIDO DE CARBONO El monóxido de carbono interfiere con la función de transporte del O2 de la sangre. porque al aumentar la PO2 inspirada a 2. Por ejemplo. dificultando así. Las curvas de asociación de la oxihemoglobina y de la carboxihemoglobina tienen cierto parecido. Puede usarse O2 híperbárico. el CO tiene aproximadamente 250 veces más afinidad por la Hb que el O2. por combinación con la Hb para formar carboxihemoglobina (COHb). de modo que el CO puede combinarse con la misma cantidad de Hb que el O2 aún cuando su presión parcial sea 250 veces más baja que la de aquel. duplica la liberación de CO2. Un paciente con intoxicación por CO debe ser tratado mediante respiración de O2 puro o una mezcla de 95% de O2 y 5% de CO2. La sangre arterial se obtiene por punción de una arteria superficial cuyo pulso sea palpable (humeral. todo el O2 necesario para los tejidos corporales puede ser transportado por la sangre en la forma disuelta. no disponible para el transporte de O2.7.16 mm de Hg. Es útil comparar la curva de disociación del O2 en sangre con 60% de COHb con la curva de sangre anémica cuya concentración de Hb es de un 60%. pero su contenido de O2 es muy reducido. ANÁLISIS DE LOS GASES EN SANGRE Extracción de muestras de sangre La muestra puede ser de sangre arterial o de sangre venosa. un 75% de la Hb se combina con el CO como COHb. VI. la concentración de Hb y la PO2 de la sangre pueden ser normales. sin embargo.000 mm de Hg.6. después de infiltrar la piel con un anestésico 98 . radial o femoral). y a nivel pulmonar. Si esto ocurre. durante un incendio en un edificio) pueden tener una gran proporción de su Hb como COHb. porque la Hb capta O2. Este CO2 agregado al gas inspirado aumenta la tasa de lavado del CO de la sangre. con una PCO de 0. La afinidad del CO por la Hb significa que las personas expuestas en forma inadvertida a pequeñas concentraciones de CO en el aire (por ejemplo.El efecto Haldane duplica la captación de CO2 en los capilares tisulares gracias a que el O2 se separa de la Hb. VI. la cual se mediante una jeringa heparinizada (para impedir la coagulación de la sangre) y una aguja. Debe destacarse que todo aquello que se relaciona con el transporte de CO2 en la sangre ejerce un marcado efecto sobre el estado ácido-base del organismo. Pequeñas cantidades de COHb también desvían la curva de disociación del O2 hacia la izquierda.

pH sanguíneo Puede medirse con un electrodo de vidrio para pH sumergido en la sangre. La calibración se hace por medio de mezclas de CO2.2 unidades de pH. se aplica presión en el sitio de la punción.local. Se basa en que al aplicar un pequeño voltaje (0. de manera que la PO2 va disminuyendo. Saturación con O2 La saturación de la sangre con O2 puede determinarse por espectrofotometría. pulmonar. Es un electrodo de vidrio para pH rodeado por un buffer de bicarbonato que está separado de la sangre por una delgada membrana. El CO2 difunde a través de la membrana y altera pH del buffer. en 0. porque refleja sólo las condiciones locales. 99 . Algunas veces puede medirse la cantidad de carboxihemoglobina con el mismo instrumento. Para obtener sangre venosa mixta de la A. Presión parcial de oxígeno (PO2) Se mide con un electrodo polarográfico para oxígeno.6 v) a un electrodo de platino sumergido en una solución buffer. Otros dispositivos miden la luz que es reflejada desde la superficie de una muestra de sangre. El electrodo se calibra con un gas o con una solución cuya PO2 sea conocida. los cuales están forman parte de un mismo equipo y basta un ml de sangre para hacer las tres mediciones. la corriente que fluye es proporcional a la PO2. ocasionalmente.1-0. que es consumido por el electrodo. Este procedimiento no es tan inocuo como una punción arterial y. El buffer está separado de la sangre por una membrana semipermeable a través de la cual difunde el O2. de modo que la lectura informa acerca del pH del plasma. lo cual es medido por el electrodo que lee la PCO2 directamente. introducido en el torrente circulatorio a través de una vena periférica. gracias a que la Hb oxigenada y la reducida absorben de manera diferente la luz de ciertas longitudes de onda. se debe pasar un catéter de plástico a través del corazón derecho. por sus particulares características de absorción. La sangre venosa se extrae de una vena del brazo y por lo común es usada para la determinación del hematócrito y la concentración de electrolitos. El valor dentro de las células es más bajo. Al terminar el procedimiento. Presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) Se mide con un electrodo para PCO2. PO2. tiene menos valor para los gases en sangre. produce alteraciones del ritmo cardíaco. para impedir la extravasación de sangre. PCO2 y pH de la sangre Sus valores pueden medirse en pocos minutos con electrodos para gases en sangre. La muestra de sangre se coloca en una probeta a través de la cual pasa luz y la saturación con O2 se lee directamente en un medidor. Algunos catéteres tienen un pequeño balón en la punta (SwanGanz).

revisada previamente. y agitando enérgicamente la mezcla en un vacío parcial. mientras que el espesor de la barrera sangre-gas. VII. la distancia entre capilares abiertos es del orden de las 50 µ. en especial cuando la saturación con O2 es muy baja. Algunas mediciones sugieren que el movimiento de O2 a través de algunos tejidos in vitro es demasiado rápido para ser explicado por simple difusión pasiva. se abren capilares adicionales. DIFUSIÓN TISULAR Y RESPIRACIÓN INTERNA Denominamos difusión tisular a la transferencia de los gases entre los capilares y los tejidos. El contenido de O2 también puede obtenerse a partir de dispositivos que emplean electrodos polarográficos o pilas de combustible para consumir el O2. Estas mediciones carecen de exactitud. la eliminación de CO2 plantea menos problemas que el aporte de O2. Por ejemplo. La respiración interna se relaciona con la función respiratoria mediante la tasa de intercambio respiratorio ( R ). En los tejidos periféricos. Es posible que se produzca difusión facilitada en ciertas circunstancias. A nivel tisular. durante el ejercicio. la mioglobina sería un posible portador en las células musculares. el consumo de O2 y la producción de CO2 son el resultado de los procesos metabólicos que tienen lugar a nivel mitocondrial para la producción de energía a partir de los nutrientes. en el músculo en reposo. Contenido de O2 y CO2 Puede determinarse con el aparato manométrico de Van Slike. pero son útiles para estudiar cambios de la saturación. la distancia que debe ser cubierta por la difusión es considerablemente mayor que a nivel pulmonar. procesos que constituyen lo que se ha denominado respiración interna. Otra posibilidad es que ocurran procesos convectivos (“incitadores”) en pequeña escala. El gas obtenido se analiza por absorción con hidróxido de sodio y una mezcla de antraquinona. Otro dispositivo. ferrocianuro de potasio y saponina. Dado que el CO2 difunde a través de los tejidos unas 20 veces más rápidamente que el O2. La difusión del O2 y del CO2 entre la sangre capilar sistémica y las células hísticas ocurre en función del gradiente de presiones parciales. cuyo valor estará obviamente determinado por dos factores: 1) el saldo entre el ingreso y la salida de O2 (consumo de O2). en los pulmones. según la ley de Fick.El oxímetro de pulso es un pequeño espectrofotómetro especializado que mide la saturación con O2 de la sangre que fluye a través del dedo. el oxímetro de oreja. y 2) la producción (o eliminación) de CO2. Por otra parte. es de sólo una centésima parte (1/100) de aquella. mide la saturación con O2 de sangre “arterializada” en el lóbulo de la oreja calentado. Los gases son liberados de la sangre agregando ácido láctico. 100 . así se reduce la distancia de difusión y aumenta el área transversal disponible para este proceso. cuando el consumo de O2 del músculo aumenta. quizás dentro de las células.

se ha observado que el consumo de O2 se mantiene con la misma tasa hasta que la PO2 cae hasta el rango de 1 a 3 mm de Hg. debido a que ese es el valor de la PO2 en la sangre arterial. Al respecto. por medio de microelectrodos para O2. Si la distancia intercapilar o el consumo de O2 experimentaran un aumento tal que la PO2 llegara a caer hasta cero (en algún punto del tejido). las cuales han confirmado el descenso abrupto de la PO2 entre vasos sanguíneos abiertos. el metabolismo aeróbico se hace imposible y el tejido debe recurrir a la glucólisis anaeróbica. se hace mayor el transporte de O2 y. los cuales se mantienen en la sangre que pasa a las venas desde los capilares (40 mm de Hg). hay evidencias de que las células del SNC dejan de funcionar con una PO2 más alta que las células hepáticas.VII. el O2 ya ha perdido aproximadamente un tercio de su presión inicial. parece que el valor de la PO2 mucho más elevado en la sangre capilar obedece a la necesidad de asegurar una presión adecuada para la difusión del O2 hacia la mitocondrias. PRESIONES HÍSTICAS PARCIALES Durante el trayecto desde la atmósfera hasta las mitocondrias. sin embargo. ocasiona una disminución de la PO2 en el intersticio hacia el extremo venoso del capilar. incluso con un flujo sanguíneo máximo. mientras que en el líquido intersticial. En caso de anoxia.1. estaríamos ante la denominada “situación crítica”. El equilibrio entre el aporte y el consumo de O2 (determinado por la PO2 capilar y la distancia intercapilar) da como resultado una PO2 adecuada en todo el tejido. digamos de 100 a 20 mm de Hg. con la consiguiente formación de ácido láctico. Si el flujo sanguíneo tisular aumenta. en el extremo venoso. si el incremento se produce en el metabolismo. Se han efectuado mediciones directas de la PO2 en tejidos de animales de experimentación (por ejemplo. A su llegada al alvéolo. 101 . Es probable que la magnitud de la caída de la PO2 antes de que cese la utilización de O2 dependa del tejido afectado. y 2) la tasa de consumo de O2 por parte de los tejidos. lo que tiende a reducir la PO2 del líquido intersticial. la presión parcial de los gases se modifica continuamente. Caso contrario. este aumento en ningún caso supera los 95 mm de Hg. la PO2 en los capilares es de ±100 mm de Hg. Son más vulnerables a la caída de la PO2 aquellos tejidos que se encuentran más alejados del capilar. Una caída de la PO2 en los capilares hísticos de la periferia. “ángulo letal”. es de apenas unos 40 mm de Hg. Este enorme gradiente de presión hace que el O2 difunda tan rápidamente de la sangre a los tejidos que la PO2 capilar cae a valores cercanos a la presión del intersticio. Tal situación fue denominada por Krogh. En suspensiones de mitocondrias hepáticas in vitro. Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos. En general. también aumenta la PO2 tisular. de la superficie de la corteza cerebral). la PO2 tisular está determinada por un equilibrio entre: 1) la tasa de transporte de O2 a los tejidos a través de la sangre. en consecuencia. Entonces. las células utilizan más O2 que en condiciones normales de reposo. que rodea las células de estos tejidos.

VII.2. APORTE Y UTILIZACIÓN DE O2
El nivel normal de la PO2 alveolar (PaO2) [ 100 mm de Hg ] es determinado por el equilibrio entre dos procesos opuestos: 1) El agregado de oxígeno por la ventilación que ocurre con cada respiración. Aunque se trata de un proceso discontinuo, puede considerarse “continuo” con escaso margen de error, pues las fluctuaciones de la PaO2 durante el ciclo de la respiración normal no superan los 2 ó 3 mm de Hg. Esto es así gracias a que el volumen corriente es sólo de ±1/2 litro, el cual se suma a los ±3 litros de gas que ya se encontraban en los pulmones. Más aún, aproximadamente sólo un 1/3 del O2 agregado con la respiración es captado por la sangre. 2) La eliminación de oxígeno desde los pulmones por la sangre capilar pulmonar. De nuevo, este proceso puede considerarse como “continuo” con poco margen de error, aunque -de hecho-, es pulsátil, debido a las fluctuaciones del flujo capilar. En un “pulmón hipotético perfecto”, el drenaje sanguíneo desde el pulmón tendría la misma presión parcial que el gas alveolar; sin embargo, cuando la sangre llega a los capilares sistémicos, el O2 difunde hacia los tejidos donde la PO2 es mucho menor. En realidad, no existe un valor único de PO2 hística, ya que ésta varía en medida considerable de un tejido a otro e incluso dentro de un mismo tejido en particular. Además, hay evidencias de que la PO2 en las mitocondrias es muy baja, quizás de ±1 mm de Hg. Aún así, es útil incluir este último eslabón en la cadena, porque nos recuerda que, permaneciendo iguales otros factores, cualquier pérdida de la presión parcial a lo largo del recorrido deprime inevitablemente la presión parcial en los tejidos donde ha de ser utilizado el O2.

Consumo de O2
· El consumo de O2 por minuto ( VO2 ) es la diferencia entre la cantidad de O2 que · entra al organismo con la inspiración durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con · EO ); en otras palabras, es la cantidad de de la espiración durante el mismo tiempo ( V 2 O2 que quedó dentro del organismo es decir, fue consumido. La cantidad de O2 teóricamente disponible por minuto para un tejido está dada por: · Q . CaO2 · Donde: Q = Flujo sanguíneo hacia el tejido; y
CaO2 = Contenido arterial de O2.

La cantidad de O2 consumido está dada por: · Q . CaO2 – CV O2
_

Donde: CaO2 = Contenido arterial de O2 de la sangre que
drena hacia el tejido.

La relación entre la cantidad disponible y la cantidad consumida, denominada utilización de O2, está dada por: · Q ( CaO2 – CV O2 ) · Q . CaO
2

_

_

=

CaO2 – CV O2 CaO2

102

La utilización de O2 varía ampliamente de un tejido a otro. Por ejemplo: es de apenas un 10% en los riñones, de un 60% en la circulación coronaria y llega a más del 90% en el músculo durante el ejercicio. Para el organismo en su totalidad, en estado de reposo, el valor es de ±25%, incrementándose al 75% durante el ejercicio intenso. Por lo general, los tejidos hipóxicos presentan una elevada utilización de O2. Así se observa en las siguientes situaciones: 1) “Hipoxia hipóxica”, por una PaO2 baja, secundaria a una enfermedad pulmonar. 2) “Hipoxia anémica”, por disminución de la capacidad de transporte de O2 de la sangre, en caso de anemia o intoxicación con CO. 3) “Hipoxia circulatoria”, por reducción del flujo sanguíneo, debido a shock u obstrucción local. En cambio, en la “hipoxia histotóxica”, que se produce en el envenenamiento por cianuro, la diferencia arterio-venosa y la utilización de O2 son muy bajas, lo cual es debido a que el cianuro impide el uso del O2 por la cromooxidasa dentro de los tejidos. Otro caso particular es el que se observa en la intoxicación con dinitrofenol, en el que se consume O2 y se produce energía (en forma de calor), pero no se produce ATP por desacoplamiento de la fosforilación. En consecuencia, los músculos no son capaces de realizar un trabajo útil.

VII.3. SOBREVIDA HÍSTICA
El organismo humano dispone de escasas reservas de O2 para ser usadas en caso de anoxia total o asfixia; estas se calculan en unos 1.500 ml, con los que es posible conservar la vida durante apenas seis minutos, si fueran distribuidos apropiadamente. La capacidad de los tejidos para tolerar la privación de O2 varía ampliamente, en función de su facilidad para hacer uso de la glucólisis anaeróbica. La corteza cerebral y el miocardio son particularmente vulnerables a la anoxia. En el humano, la anoxia de la corteza cerebral da lugar a pérdida de la función en cuatro a seis segundos, a pérdida de la conciencia en 10 a 20 segundos y a cambios irreversibles en tres a cinco minutos. Esta capacidad es variable en las diferentes especies y en muchas, el neonato es menos vulnerable que el adulto a una isquemia absoluta.

VII.4. TASA DE INTERCAMBIO RESPIRATORIO
Como ya sabemos, se denomina tasa o índice de intercambio respiratorio (R) a la relación entre la eliminación de CO2 y la captación de O2, de utilidad para establecer la relación entre la combustión o metabolismo de los nutrientes y la función respiratoria. Su representación matemática es: · V
R =

· V O2

CO2

El transporte normal de O2 de los pulmones a los tejidos es de unos 5 ml%, mientras que el transporte, igualmente normal, de CO2 de los tejidos a los pulmones es de unos 103

4 ml%. Así, en condiciones normales de reposo, se elimina una cantidad de CO2 equivalente al 82% del ingreso de O2, de modo que en estas condiciones R = 0,82. Más exactamente, se considera que con una dieta normal, que incluye cantidades medias de los diferentes grupos alimenticios, en promedio R = 0,825; no obstante, el valor de R varía en función de las condiciones metabólicas. Cuando una persona utiliza exclusivamente carbohidratos para el metabolismo corporal, R se eleva a 1,0, mientras que si consume sólo grasas como fuente de energía metabólica, R desciende a 0,7. La razón de esta diferencia es que cuando se metaboliza O2 con los carbohidratos, se forma una molécula de CO2 por cada molécula de O2 consumida, mientras que cuando el O2 reacciona con las grasas, se combina en una gran proporción con átomos de H para formar H2O en lugar de CO2. El valor de la tasa de intercambio respiratorio ( R ) aumenta durante la hiperventilación. Al efectuar ejercicios de alta intensidad (con gran participación del sistema anaeróbico), R puede llegar a 2. La alcalosis metabólica provoca su disminución. En el caso de los carbohidratos (4,1 Kcal/g), veamos el ejemplo de la glucosa (180 g/mol):
C6 H12 O6 + 6 O2 C6 H12 O6 + 6 O2 C=6 H = 12 O = 6 + 12 = 18 R = 6 CO2 + 6 H2O 6 CO2 + 6 H2O C=6 H = 6 x 2 = 12 O = 12 + 6 = 18 = 6 CO2 6 O2 = 1,0

· V CO2 · V
O2

Rendimiento energético de 1 mol de glucosa = 4,1 Kcal/g . 180 g/mol = 738 Kcal/mol. Para 6 moles de O2 → 738 Kcal/mol / 6 = 123 Kcal/mol de O2.
Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22,4 l.

123 Kcal/mol de O2 / 22,4 l/mol de gas = 5,49 Kcal/l de O2 [para R = 1]. Para las grasas (9,3 Kcal/g), tomemos como ejemplo el ácido palmítico (256 g/mol):
C16 H32 O2 + 23 O2 C6 H12 O6 + 6 O2 C = 16 H = 32 O = 2 + 46 = 48 R = 16 CO2 + 16 H2O 6 CO2 + 6 H2O C = 16 H = 16 x 2 = 32 O = 32 + 16 = 48 = 16 CO2 23 O2 = 0,7

· V CO2 · V
O2

104

3 Kcal/g .925 Kcal / l de O2 consumido [para R = 0.4 l.Rendimiento energético de 1 mol de ácido palmítico = 9. 103. Este es el costo calórico promedio diario de un adulto en reposo.8 Kcal/mol.9245 ≈ 4.003 = 4.62 Kcal/l de O2 [para R = 0. 256 g/mol = 2.9215 65% de 4. Asimismo.8 Kcal/mol / 23 = 103. El 35% de 1 es 0. 105 . 60 .62 Kcal/l de O2.7 es 0. Carbohidratos: 35% [R = 1].16 Kcal/día.35 + 0.35 y el 65% de 0. será de: 1.925 Kcal/l de O2 230 ml de O2 – x x = 1.380. Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22. El consumo de proteínas es muy bajo (trazas). con la consiguiente producción de calor y agotamiento del combustible.51 Kcal/mol de O2 / 22. 24 = 1.13275 . el cual -en buena parte-.805 = R para las proteínas. el equilibrio entre el consumo de O2 y el metabolismo da razón del existente entre el ambiente externo y el organismo. es responsabilidad del sistema respiratorio. Para 23 moles de O2 → 2.. Grasas: 65% [R = 0. Estos cálculos ponen en evidencia la estrecha relación existente entre la función respiratoria y el metabolismo de los nutrientes. CÁLCULO DEL VALOR CALÓRICO DE CADA LITRO DE O2 CONSUMIDO A través del metabolismo de los carbohidratos (35%) obtuvimos un rendimiento energético de 5.003 1.380.49 = 1. Entonces: 35% de 5.51 Kcal/mol de O2. El consumo calórico en un día será de: 1.62 = 3. Para un consumo de O2 = 230 ml/min.631.455 = 0.000 ml de O2 – 4.9215 + 3.805].13275 Kcal/min. y a través del metabolismo de las grasas (65%). ese rendimiento fue de 4.455 0. el consumo calórico por minuto.7].49 Kcal/l de O2.7].4 l/mol de gas = 4.

Este tipo incluye la hipoxia causada por exposición a grandes alturas y la derivada de afecciones broncopulmonares. en el momento del nacimiento. de modo que la extensa superficie alveolar disponible para el intercambio gas-sangre (50 a 100 m2) representa el principal vínculo fisiológico del ser humano con el medio ambiente. cuando se encuentra alterada la utilización del oxígeno por falla en alguna fase de la respiración interna o celular. ha sido de gran interés el desafío que representa la respiración en ambientes inusuales. la tolerancia individual. Las causas más frecuentes de hipoxia histotóxica son la intoxicación por cianatos (combustión de ciertos plásticos) y la Intoxicación por alcohol. Asimismo. Absolutamente todos nos hemos enfrentado al desafío respiratorio más trascendental: el cambio de la respiración placentaria a la respiración pulmonar en unos pocos segundos. cuya alteración se ubica en la fase de transporte. por presencia de algún gas que compite con éste o por enfermedades que afecten el sistema respiratorio. a grandes profundidades del mar. la respiración está sometida a una serie de riesgos derivados de la contaminación atmosférica. la temperatura ambiental.VIII. Sus manifestaciones dependen de la severidad y velocidad de exposición al riesgo. el tiempo de exposición. bien sea por baja concentración en el aire inspirado. • Hipoxia por estancamiento. hasta el coma. e incluyen desde cefalea. Hipoxia La hipoxia ha sido definida como el trastorno en el cual una parte o todo el organismo se ve sometido a la privación de O2. pero se circunscribe a los casos de reducción del flujo sanguíneo total. punto más alto de la tierra. En el otro extremo. por defectos en el flujo local. la respiración a presión positiva continuada y la exposición al frío extremo. inhalación de monóxido de carbono y tabaquismo. en el medio habitual. • Hipoxia histotóxica. donde la PO2 inspirada apenas alcanza a unos 43 mm de Hg. o parcial. se presenta en la insuficiencia cardíaca. náuseas e inestabilidad. la actividad física e incluso factores de orden psicológico. 106 . RESPIRACIÓN EN AMBIENTES INUSUALES El espacio aéreo desde la boca y nariz hasta los sacos alveolares es una continuación del ambiente externo. se realizan investigaciones en torno a la fisiología hiperbárica. Desde hace mucho tiempo. En la severidad de la hipoxia influyen diferentes factores como la altitud. Cierta clasificación de la hipoxia distingue cuatro tipos fundamentales: • Hipoxia hipóxica. • Hipoxia hipémica. fatiga. Entre otros casos. En este grupo se encuentra la hipoxia ocasionada por hemorragia severa. si la alteración afecta la fase de transporte del oxígeno en sangre. por falla en la bomba cardíaca. cuando se debe a una alteración de la ventilación alveolar y/o de la difusión alvéolo-capilar. se hicieron las primeras mediciones de la función respiratoria en la cumbre del monte Everest. Recientemente.

900 m.2093 = 43 mm de Hg.350 11.050 msnm y unos cuantos por encima de los 4. como ocurre cuando se produce pérdida de presión en la cabina de un avión. la saturación arterial de O2 aún entonces será de ±89% (suponiendo un exceso de base cero). Recuérdese que 47 mm de Hg es la presión parcial del vapor de H2O a temperatura corporal. 2) la exposición durante varias semanas. HIPOXIA DE LAS GRANDES ALTURAS La principal característica de interés en los lugares situados a gran altura sobre el nivel del mar es la baja concentración de oxígeno ambiental. Toda vez que se habla de los efectos de la hipoxia causada por una presión barométrica baja. donde la PB es de 253 mm de Hg.028 63.848 19. Presión barométrica (PB) y presión de oxígeno inspirado (PIO2) a diferentes alturas snm.400 msnm ya puede ocasionar una hipoxemia apreciable. gracias al comportamiento de la curva de disociación del O2. en la cumbre del monte Everest. como se puede observar en el siguiente cuadro.300 msnm.1. por ejemplo.000 17.400 5. 0. No obstante. y 3) la exposición permanente de alguien que vive a una gran altura. altura máxima de lugares de residencia permanente. la PB y la PIO2 se reducen a la mitad de sus valores a nivel del mar. pies metros Lugar Nivel del mar Ciudad de México (Juegos Olímpicos 1968) Canchas de esquí Residencia permanente a altura máxima Cumbre del Monte Everest Vuelos a grandes alturas PB (mm de Hg) (mm de Hg) PIO2 0 7. una relación de intercambio respiratorio de 0.000 msnm. debe hacerse una clara diferenciación entre: 1) la exposición súbita a una presión baja.8 y una diferencia de O2 alvéolo-arterial de 3 mm de Hg. de modo que.VIII. en la cantidad de actividad física que puede realizarse. A pesar de la hipoxia asociada con las grandes alturas. en las zonas más elevadas de los Andes peruanos. la ecuación del gas alveolar nos daría una PO2 arterial de sólo 53 mm de Hg aproximadamente. de hecho. la tolerancia a una gran altura reflejada -por ejemplo-. los líquidos tisulares se vaporizan (“hierven”) cerca de esta presión. En general. que generalmente se aclimata gradualmente durante el ascenso. 107 .500 29. la PIO2 es: ( 253 – 47 ) . Para una persona que se lanza en paracaídas desde un avión a 19. la PIO2. A 5. como en el caso de un montañista.000 760 580 500 390 253 47 149 112 95 72 43 0 La altura de 3. Con una PO2 inspirada de 95 mm de Hg y suponiendo una PCO2 alveolar de 35 mm de Hg. aumenta con la duración de la estadía como resultado del proceso de aclimatación. la presión barométrica decrece en una forma más o menos exponencial y asimismo. unos 15 millones de personas viven a más de 3. Altura s. la PIO2 es igual a cero. con una PB de 47 mm de Hg.240 3. de hecho.m. algunos montañistas han vivido durante varios días a alturas que causarían inconsciencia en uno o dos minutos en ausencia de este proceso adaptativo. A medida que aumenta la altura sobre el nivel del mar.000 0 2.300 8.n.

Así. el pH de la sangre arterial retorna a valores casi normales por la excreción renal de este ión. Para un montañista que respira aire en el monte Everest.5 mm de Hg. Así.ACLIMATACIÓN Hiperventilación Esta es una de las respuestas fisiológicas más beneficiosas a la exposición a una baja presión parcial de O2. el montañista aumenta su ventilación alveolar aproximadamente cinco veces y así reduce su PACO2 a unos 7. Cierto grupo de personas que permanecieron unos cuatro meses en los montes Himalaya a 5. Se producen grados menos notables de hiperventilación en alturas intermedias. los nacidos a nivel del mar que se mudan a lugares situados a gran altura retienen intacta su respuesta hipóxica durante un lapso prolongado. pues NO hiperventilan hasta que la presión disminuye por debajo de la correspondiente a unos 3. es urgente hacer algo ante esa PAO2 negativa. ya que hay una severa limitación de la transferencia de oxígeno por difusión en estas condiciones de hipoxia extrema. sin embargo. El valor de la PAO2 se obtiene mediante la ecuación del gas alveolar. reducida en las personas nacidas en lugares muy altos. La causa de la hiperventilación es la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores. Típicamente. después de uno o dos días.8 + 0. Entonces. en los Andes peruanos. no se tiene absoluta claridad y certeza acerca de la causa de la hiperventilación sostenida a gran altura. 108 . con una ventilación normal y una PCO2 de 40 mm de Hg. tienen una PACO2 de aproximadamente 33 mm de Hg.600 msnm. sin embargo. Las personas que viven a 4. Entonces: PAO2 = PIO2 – PACO2 + F = 43 – R 7.8 + 2 = – 5 mm Hg Donde: R = Relación de intercambio respiratorio = 0. disminuyen estos frenos sobre la ventilación y ésta tiende a aumentar aún más.800 m. y F = Factor de corrección = 2 mm de Hg.4 = 34 mm Hg La presión arterial de O2 ( PaO2) puede estar varios mm de Hg por debajo de este valor. y después de dos o tres días. el pH del LCR disminuye hasta cierto punto por la salida de HCO3–. La baja PACO2 y la alcalosis tanto del líquido cefalorraquídeo (LCR) como de la sangre tienden a inhibir inicialmente el aumento de la ventilación.5 0. estos últimos NO reducen su PCO2. esta sensibilidad está determinada desde etapas muy tempranas de la vida. Es interesante el hecho de que la respuesta ventilatoria hipóxica. los cambios que ocurren en la PO2 y la PCO2 alveolares son diferentes en sujetos aclimatados y aquellos expuestos súbitamente a una baja presión barométrica. Obviamente.. sólo parece aumentar en forma lenta por su posterior residencia a nivel del mar. tuvieron una PACO2 promedio de 23 mm de Hg.8.000 m. en época de invierno. el valor de su PO2 es: PAO2 = PIO2 – PACO2 + F = 43 – R 40 0. Se cree que la PaO2 se encuentra entre 28 y 30 mm de Hg y puede caer aún más durante el ejercicio debido a la limitación de la difusión. Inversamente. En la práctica.

Policitemia El incremento de la concentración de eritrocitos de la sangre. incrementa el trabajo cardíaco y puede ocasionar un flujo sanguíneo desigual en los capilares sistémicos. La hipoxia tisular estimula la liberación de eritropoyetina por parte de los riñones.4). este procedimiento no parece ser de gran utilidad en condiciones de ejercicio. Mejora la descarga de O2 en la sangre venosa con una PO2 dada y aumenta la cantidad de O2 liberado de la sangre (se calcula que en ±10%). Otros aspectos de la aclimatación • Desviación a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina (con un pH de 7. por lo tanto. el contenido de O2 de la sangre arterial puede ser normal o incluso mayor que lo normal. lo cual es posible gracias a la policitemia. en las personas que residen en los Andes peruanos. incluso inferiores al promedio normal. La policitemia también tiende a mantener la PO2 de la sangre venosa mixta en valores bajos.500 msnm. En efecto. significa que.3-difosfoglicerato dentro de los eritrocitos que se produce primariamente debido a la alcalosis. aunque la PaO2 y la saturación arterial de O2 estén disminuidas. es otro aspecto de la aclimatación a las grandes alturas. Ocurre después de dos días de permanencia a 4. sin embargo. conocido como policitema. Es causada por un aumento en la concentración de 2. a menudo se observa una curva desviada a la izquierda como respuesta a la alcalosis respiratoria. 109 . en la práctica in vivo. se encuentra alrededor de 7 mm de Hg. la cual a su vez estimula la médula ósea para la mayor producción de eritrocitos.Los pacientes con cardiopatía congénita y grandes shunts de derecha a izquierda. ya que redunda en un aumento de la viscosidad de la sangre que. como consecuencia del acortamiento de las fibras musculares. Muchos pacientes con hipoxemia crónica causada por una afección pulmonar o cardíaca. se ha recomendado la hemodilución en personas que residen a grandes alturas. también tienen una respuesta ventilatoria “embotada” a la hipoxia. en los andinos peruanos que viven por encima de los 4. la PaO2 es de apenas 45 mm de Hg y la correspondiente saturación arterial con O2 es de sólo 81%. sin embargo. El aumento resultante de la concentración de Hb y. a su vez.600 msnm y el beneficio decrece a mayores alturas. Se ha sugerido que la policitemia propia de las grandes alturas es una respuesta inapropiada a la hipoxia hística. • Aumento de la proporción de capilares en los músculos periféricos. también presentan policitemia. y 2) la curva de disociación del O2 presenta una pendiente más acentuada. que causan severa hipoxemia. Dos factores son responsables de esta situación: 1) el descenso de la PO2 sanguínea es menor para una reducción dada del contenido de O2 de los capilares periféricos. que permite aumentar la concentración de Hb de 15 a ±20 g / 100 ml. de la capacidad de transporte de O2. presentan un contenido arterial de O2 superior a 22 ml / 100 ml (superior al valor normal a nivel del mar). sin embargo. Por ejemplo.

durante el ejercicio. se cree que la vasoconstricción hipóxica no es uniforme. • Vasoconstricción pulmonar. Los naturales de tierras bajas que se aclimatan a esa altura pueden lograr apenas alrededor de un 75% del consumo de oxígeno máximo que tenían a nivel del mar y a mayor altura. Aunque la causa es incierta.600 msnm (Andes peruanos) tienen una capacidad de trabajo notablemente alta a pesar de su hipoxemia. palpitaciones. hasta un 60% del valor a nivel del mar. fatiga. es probable que se deba a una 110 . Con frecuencia el episodio es nocturno y se caracteriza por disnea y esputo espumoso de color rosado. y a 7. El tratamiento consiste en el traslado a un sitio de menor altura tan rápido y seguro como sea posible.• Aumento de algunas enzimas oxidativas dentro de las células. provocando la filtración de líquido a los alvéolos en aquellas regiones del lecho capilar sometidas a mayor presión arterial. ocasionada por la hipoxia alveolar. gracias a la menor densidad del aire. de hasta 200 l / min. náuseas. pérdida del apetito e insomnio. la captación máxima de O2 declina en alturas superiores a los 4. Las mediciones de la “presión de enclavamiento arterial pulmonar” son normales. su tolerancia al ejercicio desciende rápidamente: a 5. vértigo. Eso conduce a hipertrofia cardíaca derecha. de la ventilación-perfusión.500 m. ENFERMEDAD AGUDA DE LA MONTAÑA Los recién llegados a un lugar situado gran altura ( > 4. presentan una considerable tolerancia al ejercicio. a menos del 40%.400 m. la captación máxima de O2 es muy sensible a los cambios de la PO2 inspirada. TOLERANCIA AL EJERCICIO A GRAN ALTURA Las personas que residen permanentemente a una altura de 4. de modo que la presión venosa pulmonar no está aumentada. con cambios característicos en el EKG. El único beneficio de esta respuesta parece ser que disminuye la desigual distribución topográfica del flujo sanguíneo pulmonar y. Llama la atención que la PO2 en el punto más alto de la tierra sea exactamente suficiente para que el ser humano sobreviva. • Incremento de la capacidad respiratoria máxima.800 m. menos de una cuarta parte de su valor a nivel del mar. Este cuadro se conoce como enfermedad aguda de la montaña. por lo tanto. Cuando sujetos bien aclimatados respiran una mezcla con la PO2 inspirada que existe en la cumbre del monte Everest. En estas condiciones sumamente hipóxicas. su consumo máximo de O2 está exactamente por encima de 1 litro / minuto. lo cual puede mejorar mediante la respiración de O2 al 100%. y la administración de O2 si está disponible. Sin embargo. que posibilita la ventilación elevada. la hipertensión pulmonar puede dar lugar al denominado edema de pulmón de las grandes alturas. mal de montaña o mal de las alturas. Cuando se asciende a grandes alturas sin un período adecuado de aclimatación.200 msnm ) con frecuencia refieren cefalea. es decir. que aumenta la viscosidad de la sangre). aunque no retorna a sus valores normales a nivel del mar. La vasoconstricción hipóxica eleva la presión arterial pulmonar e impone un mayor trabajo al corazón derecho (incrementado por la policitemia.

puede comprometer seriamente el aporte de O2 y conducir a un edema cerebral. debida a la desorientación. se presenta edema de pulmón de las grandes alturas que. si bien la disminución de la PCO2 arterial causa vasoconstricción cerebral.combinación de la hipoxemia y la alcalosis respiratoria. La respiración periódica o de Cheyne-Stokes es común a gran altura. • Tempranamente. como consecuencia de la falta de gravedad y la consiguiente estimulación de los receptores de volumen auriculares. denominado enfermedad crónica de la montaña o enfermedad de Monge. Los astronautas han experimentado ciertos problemas fisiológicos. • Puede darse un “acondicionamiento” cardiovascular que con frecuencia ocasiona hipotensión postural cuando el astronauta retorna a la tierra. lo cual daba una PO2 inspirada de aproximadamente 260 mm de Hg. entre ellos: • La cinetosis. el astronauta está “privilegiado” porque las condiciones atmosféricas y climáticas están cuidadosamente controladas. En casos graves. El flujo sanguíneo retiniano puede duplicarse en personas naturales de tierras bajas llevadas a una altura de 5. si evoluciona sin tratamiento. el traslado a lugares más bajos da como resultado una mejoría. puede requerirse la administración de fármacos para reducir la tensión arterial. menor tolerancia al ejercicio. hipoxemia severa y policitemia excesiva. sin embargo. • También se produce descalcificación ósea y atrofia muscular por desuso. y puede haber una pequeña reducción de la masa eritrocitaria. 111 . causada por el movimiento de la sangre desde la parte inferior del cuerpo hacia el tórax. La atmósfera del trasbordador espacial y la de la estación Mir consisten en aire a 760 mm de Hg. el ambiente tenía un 100% de oxígeno con una presión en la cabina de un tercio de la presión atmosférica.300 m. • Es probable que la distribución de la ventilación y el flujo sanguíneo en los pulmones sea más uniforme por la carencia de gravedad. Por lo general. conspiran en su contra. que curan sin dejar secuelas. estimular la respiración y disminuir el edema cerebral. lo cual favorecería el intercambio gaseoso pulmonar. se observa un aumento de la diuresis con pérdida del volumen sanguíneo circulante. son frecuentes las hemorragias retinianas. Aún no se han realizado mediciones al respecto. En tales casos. se ha propuesto que interviene un leve edema cerebral. al frío y al viento. en especial durante el sueño. Hay evidencias de que el flujo sanguíneo cerebral puede estar considerablemente aumentado como resultado de la severa hipoxemia. Las personas que viven durante mucho tiempo a grandes alturas pueden desarrollar un síndrome mal definido caracterizado por fatiga. otros cambios como la reducción del volumen pulmonar causada por el movimiento hacia arriba del diafragma y el posible edema intersticial por el aumento en las presiones vasculares pulmonares. En los vuelos de las naves Apolo hacia la luna. LOS VUELOS ESPACIALES En comparación con el montañista que asciende a grandes alturas expuesto a la falta de oxígeno. que a menudo es incapacitante en las primeras etapas del vuelo.

el N2 escapa de la solución y ocasiona la formación de burbujas.2. lo cual puede ocasionar una retención de CO2.450 m de profundidad (equivalentes a 30 . sin embargo. el N2 se elimina de los tejidos con lentitud. en un buzo sumergido a 100 m de profundidad. Algunos gases fisiológicamente inertes a presión atmosférica (nitrógeno. es mayor en las grasas. así como parálisis importantes. pero si realiza el ascenso velozmente. La presencia de burbujas en la circulación pulmonar puede provocar dificultad respiratoria. Quienes cavan túneles bajo el agua están expuestos a los mismos riesgos. y en casos severos. y su volumen total en el cuerpo. el aumento de presión implica un incremento de la compresión en cavidades gaseosas como los pulmones. y síntomas neurales (parestesias y escozor). xenón. ocasionando alteraciones neurológicas como sordera. Además. ocasionando que este gas (poco soluble) se disuelva en los tejidos corporales. ya que su solubilidad es lenta. toda vez que están sometidos a presiones elevadas en las “cámaras de inmersión” en las cuales trabajan.45 atmósferas). aumenta unas 10 veces. En su máximo grado. particularmente alrededor de las articulaciones. Los síntomas se presentan entre 10 y 30 minutos después del regreso a la superficie e incluyen dolores intensos. kriptón. A nivel de las arterias coronarias pueden ser causa de infarto del miocardio. La respiración de O2 puro también entraña ciertos riesgos. la disminución de la presión puede provocar sobreexpansión de esos espacios aéreos. después del equilibrio. sin embargo. Por otra parte. también conocida como disbarismo.VIII. por afectación de la médula espinal. ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN Durante el buceo o el trabajo en “cajones neumáticos” sumergidos con alta presión. Además. ya que en ellos su presión parcial es más alta que en el gas alveolar y en la sangre arterial. responsables de la enfermedad por descompresión. es de apenas ±1 litro a nivel del mar. el equilibrio del N2 entre los tejidos y el medio ambiente tarda horas. se eleva la presión parcial del N2. como ocurre en la práctica del buceo. existen otros riesgos. Si el buzo retorna a la presión atmosférica de manera gradual. el oído medio o los senos craneales si estas no están en comunicación con el exterior. neón y helio) tienen un efecto anestésico a presiones mayores. La solubilidad del N2. La presión por sí misma es relativamente inocua hasta los 300 . el disbarismo puede conducir al colapso y la muerte. que se señalan más adelante.4 metros en agua potable. originando la denominada enfermedad por descompresión. pueden obstruir el flujo sanguíneo del SNC. el tejido adiposo está escasamente irrigado y la sangre puede transportar poco N2. cuando se asciende desde grandes profundidades. La mayor densidad del gas en las profundidades aumenta el trabajo respiratorio. 112 . aeroembolia o enfermedad de los buzos. no se presentan efectos adversos. Aún así. argón. con disnea y tos. AUMENTO DE LA PRESIÓN BAROMÉTRICA La inmersión provoca un aumento de la presión a razón de una atmósfera por cada 10 metros en el agua de mar y por cada 10. Además de los peligros derivados de la presión misma. trastornos del equilibrio y de la visión.

Algunos buzos profesionales y quienes trabajan en cajones neumáticos desarrollan a largo plazo necrosis avascular de la cabeza del fémur. cuadro 5-3. se basaron por una parte en observaciones de la enfermedad por descompresión en animales de laboratorio y. La enfermedad por descompresión puede evitarse ascendiendo tan lentamente que se impida la formación de burbujas indebidamente grandes. con base en tablas que indican los niveles de profundidad donde deben detenerse durante ciertos lapsos. aún en ausencia de síntomas. elaboradas por Haldane y otros. por otra. los buzos proceden al ascenso con “detenciones por etapas”. Paradas (pies) Tiempo Profundidad Tiempo en total del buceo el fondo 50 40 30 20 10 (min) (pies) (min) 40 50 60 70 80 90 100 140 150 160 170 180 200 250 200 160 120 120 100 90 60 50 50 40 40 40 – – – – – – – – – – – – 2 – – – – – – – – – 2 1 3 8 – – – – – 21 3 16 12 16 10 14 17 – – – 4 17 54 23 23 23 23 23 23 23 11 35 48 47 56 57 57 56 51 55 45 50 59 12 12 49 52 74 77 85 97 89 99 82 93 112 Dado que esta tabla tiene un carácter meramente ilustrativo. En contraste. p. En la práctica. Las tablas originales. De esto. observamos por ejemplo que. se omitieron los valores correspondientes al rango comprendido entre 100 y 140 pies de profundidad. que pueden ser consultados en el tratado de Fisiología de Best & Taylor. se requiere un tiempo total de descompresión de casi dos horas. otra variable considerada es el tiempo de permanencia en el fondo. En la siguiente tabla ilustrativa. 113 . la descompresión requiere unas cinco horas. Tabla típica de descompresión lenta con “detenciones por etapas” con una velocidad de ascenso de 60 pies/min. en cálculos sobre la rapidez de eliminación del N2 de los compartimientos corporales.718. de modo que el propósito de la descompresión lenta es evitar que las burbujas aumenten de tamaño y produzcan la enfermedad. probablemente por obstrucción crónica intermitente del riego sanguíneo por burbujas de N2 a ese nivel. pero hoy se sabe que durante este procedimiento continúa la formación de pequeñas burbujas. se infiere que la profundidad del buceo tiene mayor relevancia que el tiempo en el fondo. los cuales se reducen a medida que se está más cerca de la superficie. Durante mucho tiempo se creyó que el valor de la descompresión lenta residía en prevenir la formación de burbujas de N2. si el tiempo de buceo se prolonga a 90 minutos a esa profundidad. bastan 12 minutos para la descompresión. si el buceo dura cuatro horas a 40 pies de profundidad. para un tiempo de buceo de 40 minutos a unos 200 pies de profundidad.

de modo que se disuelve menor cantidad en los tejidos y difunde más rápidamente a través de ellos. Buceo de saturación Con el fin de evitar los largos períodos de descompresión requeridos después de inmersiones profundas. con el fin de que los tejidos se equilibren con el N2 a esa profundidad. En general. Esto puede evitarse respirando O2 al 100% antes del vuelo con el propósito de eliminar el N2. pero en ocasiones pueden persistir secuelas neurológicas por daño irreversible del sistema nervioso. Entonces. El riesgo de disbarismo se reduce si se respira una mezcla de He y O2 durante el buceo. sin embargo. aunque -igualmente-. Puede usarse inhalación de O2 durante la descompresión para acelerar la eliminación del N2. la mitad del N2 es eliminada en ese lapso. el cuerpo en realidad consiste en un amplio espectro de tiempos medios determinados por la solubilidad del N2 y el aporte sanguíneo de los diferentes componentes. Otra ventaja de la mezcla de He y O2 es su baja densidad. 114 . Los procesos tisulares cuando un buzo desciende a 300 m durante 20 minutos y luego comienza a ascender son complejos y dependen de las tasas de entrada y eliminación de los diversos tejidos. A menudo la recuperación es completa. algunos buzos han vivido en medios subacuáticos (a ±15 m) durante alrededor de dos semanas. no deben usarse mezclas de O2 puro o ricas en O2. de la cual se hablará posteriormente. es decir. porque la presión en el traje es muy baja.Se sabe que hay una variación considerable en la tasa de eliminación del N2 durante la descompresión en diferentes compartimientos y tejidos corporales. Después de permanecer durante varios días en una cámara presurizada a una profundidad simulada de 90 m. A grandes profundidades. el tratamiento de esta afección consiste en la recompresión inmediata en una cámara de presión. Los astronautas hacen lo mismo antes de la actividad extravehicular (fuera de la nave espacial). El tiempo medio en la sangre es de aproximadamente dos minutos. seguida de una descompresión lenta. deban descomprimirse durante un período prolongado cuando retornen a la superficie. Este procedimiento ha recibido el nombre de buceo de saturación. ya que reduce el trabajo respiratorio. es posible bucear hasta unos 45 m y retornar al hábitat subacuático con poco o ningún tiempo de descompresión. Las tasas de entrada de N2 en los tejidos cuando el buzo está a cierta profundidad son similares. La solubilidad del He es aproximadamente la mitad de la del N2 y su peso molecular es de una séptima parte. Ambos factores reducen el riesgo de microembolias aéreas después de buceos prolongados. Los aviadores también pueden desarrollar disbarismo si sufren una descompresión súbita a muy gran altura. por el riesgo de intoxicación con O2. como resultado de una apertura de la cabina. en el músculo es de ±20 minutos y en la grasa tiene un tiempo medio aproximado de una hora. los buzos pueden hacer inmersiones de más de 180 m de profundidad.

Un buzo suele hiperventilar antes de sumergirse para reducir el impulso ventilatorio causado por la acumulación de CO2. incluso en una piscina de natación. He). Se desconoce el mecanismo. el N2 al 80% produce una sensación de euforia semejante a la que provocan dos martinis. rápidamente puede sobrevenir la inconsciencia y el colapso. En tal caso. puede producirse pérdida de la coordinación equivalente a la que produce una intoxicación etílica y finalmente. Con presiones parciales más altas. A 50 m de profundidad. pueden usarse a profundidades mucho mayores sin efectos narcóticos. mientras se está rodeado por otro (ejemplo. a partir de cierta profundidad. la respiración de O2 acelera la absorción de las burbujas en la sangre. algunas veces ocasiona prurito y tumefacción de la piel en parches. pero puede deberse a la alta relación de solubilidad grasa / agua del N2. A elevadas presiones parciales. entra aire en las pequeñas venas pulmonares y parte de él pasa a las circulaciones cerebral y coronaria. Esto se debe a la formación de burbujas. DESMAYO EN AGUAS SUPERFICIALES En aguas poco profundas. mientras que la PAO2 (alveolar) y la PaO2 (arterial) llegan a ser tan bajas que el buzo pierde la conciencia. NARCOSIS POR NITRÓGENO Y OTROS GASES INERTES Un buzo debe respirar aire u otros gases a mayor presión para igualar el aumento de la presión sobre las paredes torácica y abdominal. un sujeto puede perder la conciencia durante el ascenso después de sumergirse reteniendo la respiración. que ocurre sin ningún cambio de la presión ambiente. caracterizado por temblores. La permanencia en cámaras de compresión respirando un gas inerte (por ejemplo. con el propósito de evitar la hiperinsuflación y el consiguiente riesgo de desgarro pulmonar. Por esta razón. no es aconsejable la hiperventilación antes de una inmersión prolongada con retención de la respiración. estado conocido como “rapto de profundidades”. el N2 y otros gases inertes afectan al SNC. durante el ascenso. tales mezclas pueden provocar el denominado síndrome de las presiones elevadas. El tratamiento consiste en la descompresión. de forma que el problema de la narcosis por N2 puede evitarse respirando mezclas de O2 y He. con la consiguiente embolia de aire o embolia gaseosa. Otros gases como el He y el H. sin embargo.Buceo con escafandra autónoma Es ampliamente usado el buceo con escafandra autónoma. Contradifusión de gases inertes Lambertsen y otros describieron una complicación derivada de la exposición a altas presiones de gases inertes. que es una propiedad general de los agentes anestésicos. somnolencia y depresión de la actividad α en el EEG. la presión ambiente cae. si permanece sumergido durante un período prolongado. Es muy importante que quienes lo practican exhalen a medida que ascienden. 115 . tanto a nivel profesional como aficionado. N2). coma. el gas en los pulmones se expande tanto que las paredes alveolares se rompen. la PO2 arterial desciende hasta un nivel en el que estimula la respiración.

puede darse en el buceo bajo ciertas condiciones y en otras circunstancia particulares. hay evidencias de un intercambio gaseoso alterado después de 30 horas de inhalación de O2 al 100%. Esto se debe a que la caída de la PO2 que ocurre desde la sangre arterial hacia la sangre venosa es mucho mayor que el aumento de la PCO2. este es otro riesgo de respirar O2 al 100%. las burbujas llegan a crecer tanto que puede producirse una embolia gaseosa que provoca la muerte. reflejo de la mayor verticalidad de la curva de disociación de CO2 con respecto a la del O2. Voluntarios normales que respiran O2 al 100% a presión atmosférica durante 24 horas manifiestan malestar subesternal que se agrava con la respiración profunda y desarrollan una disminución de 500 a 800 ml en su capacidad vital.La causa de las burbujas es una sobresaturación localizada. Es probable que esto se deba a la atelectasia por absorción. como la ventilación mecánica con un respirador a través de un tubo endotraqueal. la suma de las presiones parciales de los gases supera la presión en los tejidos circundantes y. En este caso. mientras que el otro gas lo hace a través del agua. En animales de laboratorio. Algunos de los primeros cambios patológicos ocurren en las células endoteliales de los capilares pulmonares. En una vía aérea totalmente obstruida (por moco u otra causa). por lo tanto. Tal situación se observa en las interfases lípido / agua porque un gas difunde en forma particularmente rápida a través del lípido. Esta fibroplasia puede ser evitada si la concentración de O2 es menor al 40% o si la PO2 arterial se mantiene por debajo de 140 mm de Hg. el mecanismo es una vasoconstricción local causada por la alta PO2 en la incubadora. sin embargo. los cuales son proporcionales a la PO2. Atelectasia por absorción Como se mencionó anteriormente. 116 . y la suma de las presiones parciales de la sangre venosa mixta es mucho menor de 760 mm Hg y permanece relativamente baja aún cuando se respire O2. es decir. el O2 al 100% produce síntomas a nivel del SNC derivados de la intoxicación por O2. desarrollan edema de pulmón. como resultado. en pacientes críticos internados en unidades de cuidados intensivos. Los cobayos colocados en un ambiente con O2 al 100% a presión atmosférica durante 48 horas. a la formación de tejido fibroso detrás del cristalino. la presión total del gas atrapado está cerca de los 760 mm Hg y tiende a reducirse a medida que es absorbido debido a las fuerzas elásticas de los pulmones. la suma de las presiones parciales en la interfase resulta muy elevada. Cuando se respiran altas concentraciones de O2 durante muchas horas puede producirse daño pulmonar. es decir. también puede ocurrir con una presión normal. Esta situación no es común en los humanos. Si bien este fenómeno fue observado por primera vez durante la respiración con presiones altas. TOXICIDAD DEL OXÍGENO PURO A presión elevada. En estas condiciones. los gases dejan de estar en solución. Otro riesgo de la respiración de O2 al 100% se ve en prematuros que desarrollan ceguera debido a la fibroplasia retrolenticular.

el aumento de la PO2 venosa es de sólo unos 10 a 15 mm Hg. parálisis. produciendo convulsiones. Problemas Enfermedad por descompresión Narcosis por nitrógeno u otros gases inertes Síndrome nervioso de las presiones elevadas Embolia gaseosa Toxicidad por oxígeno Dolor. Problemas potenciales relacionados con la exposición a una presión barométrica aumentada. Temblores. el gas difunde hacia la sangre y se produce un rápido colapso de los alvéolos. algunas veces el personal militar emplea O2 puro para inmersiones poco profundas. debido a las fuerzas de tensión superficial en estas unidades tan pequeñas.De hecho. somnolencia. porque un circuito respiratorio cerrado con un absorbedor de CO2 no emite burbujas significativas. debido a la forma de la curva de disociación del O2. si el volumen minuto y el consumo de O2 no se modifican. Con inmersiones cada vez más profundas. Como consecuencia. la reapertura de un área atelectásica puede ser difícil. incluso cuando se respira aire. Esto se deduce del principio de Fick: – · VO2 = Q ( CaO2 – C VO2 ) El contenido de O2 arterial puede aumentar sólo aproximadamente 1. En estas condiciones. Efectos 117 . las cuales pueden estar precedidas por síntomas premonitorios tales como náuseas. zumbido de oídos y contracturas faciales. Lesión pulmonar. el contenido de O2 de la sangre arterial y de la venosa mixta cuando se respira O2 es igual. a pesar de que la PO2 arterial aumenta varios cientos de mm de Hg. Euforia. También se produce colapso por absorción en una región bloqueada. aunque en este caso el proceso es más lento. ya que la Hb normalmente está casi totalmente saturada. La probabilidad de las convulsiones depende de la PO2 inspirada y de la duración de la exposición.5 ml % debido a la mayor cantidad de O2 disuelto. convulsiones. la concentración de O2 debe reducirse en forma progresiva para evitar los efectos tóxicos. dado que la suma de las presiones parciales en el gas alveolar excede en mucho a la de la sangre venosa. y aumenta si el sujeto está efectuando ejercicio. Intoxicación con oxígeno Cuando la PO2 inspirada excede en forma considerable los 760 mm de Hg puede aparecer otra forma de toxicidad del O2 al 100% que afecta al SNC. Muerte súbita. sin embargo. Así. Con una PO2 de cuatro atmósferas. y finalmente puede ser menor del 1% para una PO2 inspirada normal. deterioro de las funciones intelectuales. es frecuente que se presentan convulsiones en unos cuatro minutos. El buceador aficionado que usa escafandra autónoma nunca debe llenar sus tanques con O2 debido al peligro de sufrir una convulsión bajo el agua.

118 . la cantidad de O2 disuelto en sangre arterial puede incrementarse a unos 6 ml / 100 ml y así. El mismo principio permite que el escarabajo de agua Corixa permanezca sumergido durante periodos prolongados. Este coleóptero bucea con una diminuta burbuja de aire adherida a su superficie ventral y conectada con los tubos de aire respiratorios (espiráculos) que llevan aire hacia los tejidos. BRANQUIAS ARTIFICIALES La denominada branquia artificial consiste en una bolsa con una gran superficie de intercambio gaseoso. La cámara hiperbárica también está indicada para tratar la enfermedad por descompresión. TRATAMIENTO CON OXÍGENO HIPERBÁRICO El aumento de la PO2 arterial a un nivel muy alto es útil en algunas situaciones clínicas como la intoxicación severa con monóxido de carbono. el marco de los pelos impide que la burbuja se colapse aún cuando la presión en su interior disminuya. Por este motivo. Por medio de la tensión superficial. Algunos insectos intercambian gas debajo del agua por medio de un “peto”. Una forma de obviar esta dificultad fue sugerida por Rahn con su diseño de una cámara para observar los peces del río Niágara. en este caso. en especial las deshidrogenasas. el sistema parece ofrecer un período ilimitado de inmersión. la burbuja es soportada por pelos rígidos que protruyen desde el cuerpo del insecto. Como resultado.4. e igualmente la burbuja termina colapsando por pérdida de N2. A primera vista.La base bioquímica de los efectos deletéreos de una PO2 alta sobre el SNC no se conoce totalmente. pero es probable que esté relacionada con la inactivación de ciertas enzimas. El O2 hiperbárico también es útil para el tratamiento de la gangrena gaseosa. pero finalmente colapsa por un motivo interesante. en la cual parte de la Hb está unida al CO y por consiguiente no transporta O2. porque el microorganismo no sobrevive en un medio cuya PO2 sea alta. El O2 difunde hacia la burbuja desde el agua y el CO2 difunde hacia fuera. Se trata de un marco que sostiene la membrana permeable y así permite que la disminución de la presión en la cámara sea escasa. se pueden cubrir las necesidades de los tejidos sin la intervención de la Hb. el O2 en una cámara hiperbárica se administra por medio de una máscara y la cámara misma está llena con aire. VIII. VIII. En una atmósfera de O2 al 100%. este N2 difunde gradualmente hacia el agua y la bolsa se vacía en forma progresiva. El O2 del agua difunde hacia la bolsa y el CO2 sale de ella. y el sistema se encuentra en un verdadero estado estable de intercambio gaseoso. También aquí la naturaleza se anticipó una solución similar. una crisis anémica se maneja de esta manera. se desarrolla esencialmente el mismo estado estable de intercambio gaseoso antes descrito. la presión parcial del N2 está en equilibrio con la del agua. Al aumentar la PO2 inspirada a tres atmósferas en cámaras especiales. elaborada con un polímero de silicona que es altamente permeable al O2 y al CO2. hay alto riesgo de incendios y explosiones. el N2 se concentra en forma gradual dentro de la bolsa y su presión parcial aumenta. Así. En ocasiones.3. Dado que el volumen de CO2 exhalado en general es menor que el volumen de O2 consumido. que contienen grupos sulfhidrilo. en especial con una presión aumentada.

También se ha ensayado la respiración de fluorocarbono expuesto a O2 puro con una atmósfera. la muerte sobreviene por asfixia aguda. en trabajos recientes se ha demostrado que los electrolitos suelen encontrarse dentro de valores normales. Si bien la causa inicial de la hipoxemia es que el flujo sanguíneo atraviesa el pulmón no ventilado.5. el agua no penetra en los pulmones. gracias a la contracción refleja de los músculos laríngeos. Esa atelectasia puede causar una hipoxemia persistente.6. puede lograrse una oxigenación adecuada de la sangre arterial si la concentración inspirada se aumenta en forma suficiente. el gas portador (por lo general. Después de la recuperación. En algunas víctimas de ahogamiento. Se ha planteado la singular solución de eliminar totalmente ese gas como vehículo y respirar el O2 disuelto en líquido. puede persistir la acidosis metabólica. La presión de difusión de O2 siempre puede aumentarse por incremento de la PO2 inspirada. Comúnmente. sin embargo. en el ahogamiento hay cambios transitorios del volumen sanguíneo. como la enfermedad por descompresión y la narcosis por gases inertes. aparentemente la aspiración de agua dulce interfiere con la función de la sustancia tensioactiva pulmonar y provoca áreas de atelectasia alveolar en las personas que se recuperaron después de haber estado a punto de ahogarse.VIII. el trabajo respiratorio aumenta muchísimo. Los cambios de mayor relevancia en los gases sanguíneos consisten en una severa hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria. mientras que en el ahogamiento en agua salada ocurren cambios opuestos. pero. incrementando la porción de pulmón no ventilado. Ya que la densidad y la viscosidad de los líquidos es mucho mayor que la del aire. debido a la rápida transferencia de líquido hipotónico hacia la circulación. generalmente en el agua. AHOGAMIENTO El ahogamiento es la sofocación por inmersión. pero no 119 . mediante experimentos en los cuales se ha sumergido a animales de experimentación en solución salina con una concentración de O2 al 100% a una presión de ocho atmósferas. el N2) ocasiona diferentes problemas. RESPIRACIÓN DE LÍQUIDO Como ya sabemos. Alguna vez se pensó que los cambios de los electrolitos sanguíneos tenían gran importancia en esta afección. VIII. Este aumenta cuando la sofocación por inmersión ocurre en agua dulce. Dado que las tasas de difusión de los gases en el líquido son varias veces más lentas que en la fase gaseosa. La aspiración de agua salada moviliza más líquido hacia los pulmones desde la sangre por la acción de las fuerzas osmóticas. debe mantenerse una gran diferencia de presión parcial para el CO2 entre los alvéolos y los bronquíolos terminales para que éste sea eliminado en forma adecuada. El problema consiste en la eliminación del CO2. cuando se bucea a gran profundidad. En tal sentido. se ha demostrado que es posible que los mamíferos sobrevivan durante algunas horas respirando líquido el lugar de aire.

en el síndrome de distrés respiratorio que se presenta en niños prematuros por la carencia de surfactante pulmonar (caracterizado por atelectasia en parches. Además de su posible utilidad en el buceo a grandes profundidades. y 3) el ductus arteriosus de Botal o conducto arterioso. se obtiene un alto grado de protección contra estas lesiones. por lo común desarrollan retención de CO2 y acidosis. por lo tanto.7. 120 . mientras madura el sistema pulmonar y se produce la sustancia tensioactiva. el intercambio gaseoso no se realiza en los pulmones. se trata de ciertas comunicaciones que aseguran un mayor aporte de sangre oxigenada a los órganos vitales para el feto (placenta. corazón. se ha sugerido el tratamiento con ventilación pulmonar con fluorocarbono.5 µ de espesor. de unas 3. uterina. Estos “cortocircuitos” son: 1) el conducto venoso de Arancio. Además. Esta sangre materna llega a los espacios intervellosos con un volumen aproximado de 600 ml/min. sino a nivel de la placenta. Por ejemplo.se dispone de la opción inversa para ayudar a la eliminación del CO2. Desde allí. Otra posible aplicación está referida a los viajes espaciales. se han propuesto otras aplicaciones potenciales para la respiración de líquido. cerebro. y la sangre fetal. lo cual es posible gracias a la diferencia de presión: 70 mm de Hg en la arteria y 8 a 10 mm de Hg en la cámara. a través de la barrera hematohemática. desoxigenada. En el feto. siempre mayor que la de los espacios intervellosos. que se obliteran después del nacimiento. 2) el foramen oval. retorna a la placenta a través de las ARTERIAS umbilicales hacia las asas capilares que protruyen en los espacios intervellosos. la sangre oxigenada alcanza al feto a través de la VENA umbilical. La sangre materna oxigenada y rica en nutrientes alimenta a la placenta a través de ramas distales de la A. suprarrenales). Finalmente. la circulación se produce en un sistema vascular cerrado con una presión media de 30 mm de Hg. en la circulación sanguínea fetal existen los denominados cortocircuitos fisiológicos. saliendo hacia la circulación materna por ramas de la V. en los cuales los pulmones son vulnerables a lesiones derivadas de la elevada aceleración. se ha propuesto el lavado de los pulmones con solución salina normal para eliminar las secreciones acumuladas en enfermedades como la proteinosis alveolar. Al llenar los pulmones con solución salina. por las diferentes densidades del aire y de la sangre en su interior. Esto protege del colapso a la circulación fetal. La solución salina se introduce por medio de un catéter especial bifurcado que separa los dos pulmones y el paciente usa el pulmón seco para el intercambio gaseoso mientras se está enjuagando el otro. OTROS AMBIENTES PARTICULARES INTERCAMBIO GASEOSO FETAL Y NEONATAL Circulación sanguínea fetal Las grandes diferencias entre la circulación fetal y del adulto vienen condicionadas por el hecho de que en el feto. los animales que respiran líquido. uterina y avanza en oleadas hacia los pequeños espacios denominados sinusoides intervellosos. edema y rigidez pulmonar). VIII.

umbilical. aorta As. cava superior hacia la aurícula derecha y la de la V. pulmonares V. apenas reciben la sangre que requieren para su nutrición. hacia la aurícula izquierda de forma preferencial (aunque. Es así que el cordón umbilical tiene una vena con sangre oxigenada. como se dijo antes. desde donde es impulsada hacia los pulmones. cava inferior. “inicio” de la circulación fetal propiamente dicha. de tal suerte que en caso de hipoxia fetal se mantiene abierto el ducto arterioso y se constriñe la circulación pulmonar. pulmonar se hallan influidos recíprocamente por la PO2. En la V. umbilicales que. en los alvéolos llenos de aire del adulto hay una rápida difusión gaseosa que mantiene una composición casi uniforme en cada unidad pulmonar. alcanzan la placenta. la crista dividens separa la sangre procedente de la V. el mayor caudal se desvía a través del conducto arterioso de Botal hacia la A. pulmonar. aorta descendente de distribuye para irrigar los órganos abdominales y miembros inferiores. umbilicales Placenta Obsérvese que con fines didácticos. a través del cordón umbilical. cava inferior pasa de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo y de allí a la A. El flujo del ductos arteriosus y el de la A.La V. cava superior (mezclada con una pequeña cantidad de la de la cava inferior) llega a la aurícula derecha y de allí pasa al ventrículo derecho. pero mayor a la de la V. En contraste. desemboca en el hígado. Una porción de la sangre de la A. cava inferior a través del conducto venoso de Arancio. en tanto que la mayor parte se reúne en las dos As. La sangre procedente de la V. cava superior. cava inferior -a través de la válvula del foramen oval-. esta sangre oxigenada se mezcla con la sangre venosa procedente de la porción caudal del feto. aorta descendente. Por igual motivo. Conducto arterioso de Botal A. 121 . para irrigar preferencialmente dos de los órganos vitales: corazón y cerebro. aorta ascendente. cava inferior Conducto venoso de Arancio A. una pequeña porción de la sangre de la cava inferior se mezcla con la de la superior). En vista de que estos órganos aún no son funcionales. En las aurículas. La sangre materna aparentemente se arremolina alrededor de los sinusoides en forma más o menos fortuita y es probable que haya grandes diferencias de PO2 dentro de estos espacios sanguíneos. el esquema del corazón presenta las aurículas en la parte inferior y los ventrículos en la superior. umbilical As. umbilical. La disposición anatómica para el intercambio gaseoso que tiene lugar en la placenta es mucho menos eficaz que la del pulmón del adulto. y dos arterias con sangre venosa. se omite la vena cava superior. pulmonares Foramen oval V. a través de la A. de modo que a este nivel la saturación de O2 es menor a la de la V. pero un 50% de su flujo se desvía hacia la V. La sangre de la V. mientras tanto. aorta descendente Vs.

es secretado en forma continua por las células alveolares durante la vida fetal y se expele a medida que el niño avanza a través del canal del parto. Gran parte de la sangre relativamente bien oxigenada proveniente de la V. Este líquido. proceso lento que tarda alrededor de 10 semanas. Se establece así una circulación como en el adulto. casi todos los órganos y sistemas fetales -aunque inmaduros-. El pulmón fetal no está colapsado. cava inferior atraviesa el foramen oval permeable hacia la aurícula izquierda y a partir de allí se distribuye hacia la cabeza fetal. la sangre que sale de la placenta tiene una PO2 de sólo unos 30 mm de Hg y en la A. la sangre que va hacia la cabeza del feto tiene una PO2 algo más alta (25 mm de Hg). a la vez que facilitan el flujo del líquido pulmonar sintetizado en el epitelio bronquioloalveolar. junto a la expansión pulmonar y vasodilatación de su lecho vascular. Maduración pulmonar A partir de la 12ª semana de edad gestacional. pues está lleno de líquido hasta aproximadamente un 40% de la capacidad pulmonar total. Como resultado combinado de estos estímulos. al punto de considerarse que el completo desarrollo alveolar culmina en el 2º año de vida postnatal. pero el resto desempeña un papel 122 . Además de los múltiples estímulos externos a que se ve sometido el recién nacido. Primera respiración Los pulmones de todos los mamíferos experimentan la transición entre estar llenos con líquido e hincharse de aire al nacer. La maduración funcional pulmonar depende de la producción del surfactante. Estas diferencias de PO2 obedecen a la corriente dentro del corazón fetal. que se colapsan. que estimulan los quimiorreceptores. Los jadeos inspiratorios pueden aumentar en forma refleja por impulsos aferentes provenientes de los receptores de estiramiento en el pulmón rígido. El gasto cardíaco fetal alcanza los 220 ml / minuto. el niño hace su primer jadeo. Entretanto. con la hipoxemia y la hipercapnia resultantes. el proceso del nacimiento interfiere con el intercambio gaseoso placentario. la diferenciación pulmonar es tardía. sin embargo. por lo que no se alcanza completamente hasta la semana 34 ó 36. Es particularmente importante el efecto producido por el aumento de la PO2. son funcionales. aorta descendente del feto apenas llega a unos 22 mm de Hg. responsables de la producción de la sustancia tensioactiva. que le sirven para ejercitar la musculatura respiratoria. producen un cambio en el gradiente de presiones que provoca el cierre de los cortocircuitos fisiológicos. Circulación tras el nacimiento La interrupción de la circulación umbilical en el nacimiento. Los glucocorticoides fetales intervienen en la maduración y diferenciación de los neumocitos II. El feto hace pequeños movimientos respiratorios rápidos en el útero durante un lapso considerable antes del nacimiento. esencial para el normal desarrollo pulmonar.Como consecuencia. de pH bajo.

• Materias particuladas: Incluyen partículas de tamaño variable hasta llegar al hollín y al humo visible. Principales contaminantes • Monóxido de carbono: Es el mayor contaminante por peso. forma en que se encuentran las impurezas contenidas en combustibles como el carbón y el petróleo.importante en la posterior insuflación del pulmón. menores serán esas fuerzas.. sobre todo en los vehículos automotores. irritan el tracto respiratorio superior y los ojos. Aun así. Carecen de toxicidad en las concentraciones normalmente presentes en la atmósfera. mientras el líquido pulmonar es eliminado a través de los linfáticos y los capilares. así como hidrocarburos y óxidos de nitrógeno. sin embargo. este produce las mayores cantidades de CO. producidos a partir de combustibles que contienen azufre (sobre todo en usinas* eléctricas). [ * Usina: Arg. ATMÓSFERAS CONTAMINADAS Una de las principales fuentes contaminantes es el automóvil. Su peligrosidad proviene del papel que desempeñan en la formación de oxidantes fotoquímicos bajo la influencia de la luz solar. la presión intrapleural durante la primera respiración puede caer a –40 cm de H2O antes de que entre aire en los pulmones y se han registrado presiones pico de hasta –100 cm de H2O en las primeras respiraciones. Su emisión puede ser reducida mediante filtrado o depuración del aire que lleva los residuos. de modo que esta “preinsuflación líquida” reduce las presiones necesarias. y causan bronquitis crónica por exposición prolongada. hay evidencias de que esto puede alterar su función mental. La concentración atmosférica de los contaminantes aumenta mucho con la “inversión de la temperatura”. etc. sin embargo. la capacidad residual funcional llega casi a su valor normal y se establece una superficie de intercambio gaseoso adecuada. Estas elevadas presiones transitorias son causadas en parte por la alta viscosidad del líquido pulmonar. Par. Su emisión puede reducirse instalando un conversor catalítico. El ingreso de aire en el pulmón requiere superar grandes fuerzas de tensión superficial. Los usuarios cotidianos de la autopista de Los Ángeles pueden tener hasta un 10% de su Hb ligada a CO. Col. pues ésta impide su escape normal hacia la atmósfera superior. Instalación industrial importante. En Estados Unidos. que procesa los gases del escape. Las centrales eléctricas y las plantas industriales son fuentes importantes de óxido de azufre. se calcula que representa alrededor del 40% de todos los contaminantes. Sabemos que cuanto mayor sea el radio de curvatura.. pasan varios días antes de que se logre una ventilación uniforme. la expansión pulmonar es muy desigual. agua potable. y Ur.. Sus principales fuentes son las centrales eléctricas y las plantas industriales. se dispone de la sustancia tensioactiva pulmonar para estabilizar los alvéolos abiertos. en especial si son fumadores. 123 . Se produce por la combustión incompleta del carbono en los combustibles. ] • Hidrocarburos: Representan el combustible desperdiciado que no se quema. Bol. en especial la destinada a la producción de gas. Al comienzo. En pocos instantes. • Óxidos de azufre: Estos gases corrosivos. energía eléctrica. Chile.

y llega a la luz de las vías 124 .8 30. que se encuentran en la parte más profunda de la pared bronquial. y son los responsables de la niebla amarillenta del smog.4 1.9 12. No son emisiones primarias. Irritan los ojos y las vías aéreas superiores.5 10.6 21. Estados Unidos. quedan atrapadas.0 1. • Oxidantes fotoquímicos: Incluyen el ozono y otras sustancias como los peroxiacilnitratos. Depuración de las partículas depositadas Los pulmones normales son altamente eficaces para eliminar partículas depositadas en su interior.• Óxidos de nitrógeno: Se producen a partir de combustibles fósiles a temperaturas elevadas (en usinas eléctricas y automóviles). tal como se encuentran muchos contaminantes.2 0.9 198.3 6. las de tamaño mediano se depositan en las vías aéreas pequeñas por acción de su peso. mediante un proceso de sedimentación.1 12.0 0.6 0.3 19. Una vez inhaladas.8 33. Las partículas grandes se eliminan por impacto en la nariz y en la faringe.5 94. dañan la vegetación.8 1. el destino de las partículas depende de su tamaño. Acción de los aerosoles Los aerosoles son partículas muy pequeñas que permanecen suspendidas en el aire.1 µm de diámetro) llegan a los alvéolos. el cual tiende a ocurrir en particular allí donde la velocidad del flujo se reduce en forma súbita debido al enorme incremento del área transversal de las vías aéreas combinadas. Así.4 73. FUENTE Vehículos automotores y afines Estaciones de energía y otras fuentes fijas Procesos industriales Residuos sólidos. Emisión estimada de los principales contaminantes atmosféricos (en millones de ton / año).7 11. los aldehídos y la acroleína.7 3.6 0.1 43. 1974. sino que resultan de la acción solar sobre los hidrocarburos y los óxidos de nitrógeno. En su mayoría. cuando chocan contra la mucosa húmeda.7 7. Estas partículas son incapaces de pasar el punto crítico rápidamente debido a su inercia y.9 11.5 0.8 24. El moco es secretado por células especializadas de las glándulas mucosas. Las partículas más pequeñas (< 0. el depósito es importante en los bronquíolos terminales y respiratorios. En los pulmones de los mineros de carbón se encuentra una gran concentración de polvo en esa zona. incendios y otros CO Óxidos de S Hidrocarburos Sustancias Óxidos particuladas de N2 TOTAL 99. producen olores desagradables y contribuyen a la espesa niebla del smog. Causan irritación ocular y pulmonar.1 31.5 TOTAL Según informe de la Environmental Protection Agency. Las partículas que caen sobre las paredes bronquiales son barridas por el moco y este es propulsado por cilios hacia el exterior.4 12. donde se produce cierto grado de depósito en las paredes por difusión. Muchas partículas pequeñas no llegan a depositarse en absoluto y son exhaladas en la siguiente espiración.3 5.2 22.

Por el contrario. son deglutidas por la acción ameboidea de los macrófagos fagocíticos que se mueven alrededor de los alvéolos. si bien en el último caso la PO2 arterial puede no llegar a un nivel estable durante muchos minutos. no tiene acceso al O2 aportado. Las partículas que se depositan en los alvéolos no son depuradas por el sistema mucociliar. por ejemplo. la PO2 arterial puede incrementarse en unos pocos mm de Hg. Normalmente. las partículas llegan a nivel de la faringe.aéreas a través de conductos y células caliciformes. el O2 se administra por medio de pequeñas cánulas insertadas en las fosas nasales o con una máscara buconasal de plástico (de tipo Venturi). los gases oxidantes. Aún así. y una capa más profunda. Finalmente. Estos cilios tienen 5-7 µm de longitud y se mueven en una forma sincronizada a una velocidad de 1. menos viscosa. La operación normal del sistema mucociliar puede ser afectada en forma adversa por la contaminación atmosférica. mientras que otros salen de los pulmones a través de los linfáticos o de la sangre. ya que las regiones mal ventiladas de los pulmones eliminan el N2 muy lentamente. provocando el desplazamiento del moco hacia arriba a una velocidad de 1-3 cm / minuto en las vías aéreas grandes. en la cual los cilios pueden moverse fácilmente para movilizar la capa de moco. sobre todo debido al O2 disuelto agregado y así. una capa superficial gelatinosa. 125 . ya que éste no se extiende hasta ese nivel. Hay evidencias de que la película mucosa normal tiene dos capas. En medios muy polvorientos. el humo de tabaco.500 veces por minuto. Ya se ha hecho referencia al edema pulmonar que ocurre en pulmones expuestos a O2 al 100% durante más de dos o tres días. Algunos macrófagos cargados migran hacia la escalera móvil mucociliar. que también forman parte de la mucosa bronquial. eficaz para atrapar las partículas depositadas. Los neonatos deben ser tratados en incubadoras en las cuales pueda controlarse la PO2. la alteración de la difusión o el desequilibrio ventilación-perfusión se corrigen fácilmente con oxigenoterapia. Su actividad normal puede ser alterada por el humo del cigarrillo. en la hipoxemia de la hipoventilación. donde son deglutidas. VIII. la radiación y la ingestión de alcohol. relativamente viscosa. en cambio.8. la cual permite la inspiración de una concentración preestablecida de O2. OPCIONES TERAPÉUTICAS OXIGENOTERAPIA Se trata de una medida terapéutica muy efectiva en caso de hipoxemia. los óxidos de azufre y los de nitrógeno pueden paralizar los cilios y modificar el carácter del moco. excepto cuando es causada por un shunt (flujo de sangre a través de alvéolos no ventilados). el contenido de O2 de la sangre que no atraviesa el shunt puede aumentar un poco. Entre otros riesgos se cuentan la propensión a la atelectasia y la fibroplasia lenticular en los recién nacidos.000 a 1. la secreción mucosa puede estar tan aumentada que la tos y la expectoración ayudan en la depuración. ya que la sangre que circula por éste. Puede ser que la retención de secreciones que ocurre en estados patológicos sea causada en parte por estas alteraciones. La administración excesiva de O2 entraña algunos peligros.

un manguito inflado en su extremo proporciona el cierre hermético. Cuando esta hipoxemia se alivia. la lesión de la tráquea causada por el manguito endotraqueal y el mal funcionamiento del equipo. electrocutadas o víctimas de un infarto de miocardio. porque aportan una ventilación preestablecida aún cuando haya cambios de las propiedades mecánicas de los pulmones. por lo general 24-28% al principio. suelen usarse respiradores mecánicos para el manejo de pacientes con insuficiencia respiratoria. para extraerlo de inmediato. Conviene revisar la eventual presencia de un cuerpo extraño en la boca. debe hacerse una conexión hermética con los pulmones. El manejo apropiado consiste en administrar una concentración adecuada de O2. y monitorear la PO2. Además. insertado a través de la boca o de la nariz. Estos pacientes tienen acidosis respiratoria compensada cuyo impulso ventilatorio proviene sobre todo del efecto de la severa hipoxemia sobre sus quimiorreceptores periféricos. entre los cuales se encuentran la acumulación de secreciones en los pulmones. Antes de usar un respirador. Sin embargo.Algunos pacientes con insuficiencia respiratoria desarrollan una seria retención de CO2 cuando reciben alta concentración de O2. El tratamiento con respirador plantea numerosos problemas. cuando los pulmones o la pared torácica se encuentran desusadamente regidos (distensibilidad disminuida). La técnica consiste en colocar al paciente en decúbito ventral (boca arriba). puede colocarse un tubo de traqueostomía a través de la pared anterior de la tráquea. 126 . para prevenir la atelectasia. Esto puede lograrse por medio de un tubo de plástico endotraqueal. generan una presión preestablecida para cada inspiración y su uso es relativamente simple. RESUCITACIÓN Es una práctica de suma importancia en personas casi ahogadas. la retención de CO2 sólo se puede corregir por medio del aumento de la ventilación. esta presión tiende a aumentar la PO2 arterial. la PCO2 y el pH arteriales con frecuencia. los respiraciones con volumen constante son más confiables. Al efecto. la ventilación del paciente disminuye y puede producirse una peligrosa retención de CO2 y acidosis. VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA Si bien la hipoxemia generalmente puede aliviarse administrando O2. cuya fuente de presión es un tanque de gas. Los primeros. las presiones positivas altas pueden interferir con el retorno venoso hacia el tórax. echar su cabeza hacia atrás en búsqueda de rectificar sus vías aéreas superiores y tirar de su mandíbula hacia fuera. como se muestra en la figura A. Algunas veces se aplica una pequeña presión de aproximadamente 5 cm de H2O o más a las vías aéreas al final de la espiración (presión positiva de fin de espiración o PEEP). Estos son de dos tipos: respiradores de presión constante y respiradores de volumen constante. El gas inspirado debe ser humedecido para impedir que las vías aéreas superiores se sequen. sin embargo. en pacientes con insuficiencia respiratoria. Alternativamente.

gov/medlineplus/spanish/ency/article/000133. Medciclopedia: Diccionario ilustrado de términos médicos [página web]. (s.com/neohosca/universidad. y Hall. México DF: McGrawHill Interamericana.geocities. Mayo 29] • MedlinePlus.monografias. ed.php/Hipoxia [Consulta: 2009. Disponible: http://wikipedi. Junio 24] • Rodríquez. Tipos de hipoxia [Documento en línea]. Disponible: http:// www. • Guyton. Disponible: http://fisica.nlm.html [Consulta: 2009. la enciclopedia libre. Fisiología respiratoria [Sitio web en línea].a. femoral u otro). Bases fisiológicas de la práctica médica.). si la resucitación es administrada por una sola persona. M. R. Abril 10] • Ganong. (2004). Cambios en la circulación fetal [Documento en línea]. Junio 24] 127 . Mal agudo de montaña [Documento en línea].es/departamentos/medicina/anesnet/gasbonee/lectures/ edu42/encyclopedia/index. alternando las insuflaciones pulmonares con el debido “masaje cardíaco” en caso de que no se detecte ningún pulso periférico (radial. Disponible: http:// www. (s. Junio 24] • Galiano. Interactive respiratory physiology [Sitio web en línea].es/diccio/a.com/wiki/index. J. (s.ferato.iqb. ed.cl/ ~cecilia/termofluido/fluidoreal. (edit.).).). Es conveniente que estas maniobras sean ejecutadas por dos individuos. México DF: Editoral Médica Panamericana. • Johns Hopkins School of Medicine’s. (2005). carotídeo.shtml [Consulta: 2009. (20019. Disponible: http://www. México DF: El Manual Moderno. Disponible: http://www. (2009). Julio 11] • Universidad Virtual. (2008).).htm [Consulta: 2009. A.html [Consulta: 2009. se pinza la nariz del paciente y se le administra respiración boca a boca (figura B). Este masaje consiste en la firme compresión vertical del tercio inferior del esternón con el talón de la mano durante aproximadamente un segundo.). Fluido real [Documento en línea].org/wiki/Aparato_respiratorio [Consulta: 2009.a.htm [Consulta: 2009.nih. Enciclopedia Médica en Español. Disponible: http://www. pero. (1995). (2009).Entonces.com/trabajos63/circulacion-fetal/circulacion-fetal.doc [Consulta: 2009.uam. A. Abril 12] • Enciclopedia Médica en Línea. W. deberá hacer dos rápidas insuflaciones pulmonares alternadas con unas 15 compresiones esternales. (2009). Mayo 29] • Wikipedia. REFERENCIAS DOCUMENTALES • Best y Taylor. Fisiología médica (18ª. Disponible: http://www. • Cantillana. Aparato respiratorio [Documento en línea].a. Tratado de fisiología médica (10ª.usach.

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