FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

Resumen elaborado por Fernando Contreras especialmente para Luisa Gabriela.

I. GENERALIDADES
I.1. CONCEPTOS BÁSICOS
La respiración es el conjunto de procesos llevados a cabo con el propósito esencial de permitir y promover el intercambio gaseoso (oxígeno y dióxido de carbono) “entre las células y la atmósfera”, en función de los requerimientos metabólicos tisulares, para el aprovechamiento energético de los nutrientes. Ha sido sistematizada en dos grandes partes: la respiración externa y la respiración interna o celular. Se denomina respiración externa a la serie de fenómenos (o procesos) externos a la célula, necesarios para el intercambio gaseoso y respiración interna a los procesos intracelulares involucrados en la función metabólica mitocondrial para la producción de energía (“cadena respiratoria”). La respiración externa, puede esquematizarse en cuatro grandes fases: 1) Ventilación: Movilización de los gases entre el exterior y el espacio alveolar, a través de las vías aéreas. 2) Difusión alveolar: Desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre, a través de la barrera alvéolo-capilar. 3) Transporte sanguíneo: Desplazamiento de los gases en sangre desde los pulmones al resto del organismo. 4) Difusión tisular: Transferencia de los gases desde los capilares a las células de los diferentes tejidos del organismo.
Para la comprensión de estos procesos, es importante conocer la relación estructura-función del aparato respiratorio (mecánica pulmonar, control de la ventilación, funciones metabólicas de los pulmones), así como el equilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo, y el comportamiento de los gases.

I.2. RESEÑA HISTÓRICA
Entre los más notables estudiosos de la respiración destaca Lavoisier, entre cuyos postulados encontramos fragmentos de información posteriormente rechazada, así como conceptos cuya aceptación ha trascendido hasta la actualidad, constituyendo el fundamento para el avance científico en torno de la fisiología respiratoria. A continuación, se presenta una sucinta lista de sentencias, algunas de ellas emitidas por este y otros “fisiólogos”, y otras derivadas de sus postulados; en todo caso, con la debida corrección de aquellos conceptos que fueron históricamente modificados: • La respiración no está destinada a enfriar la sangre. • La respiración no es más que una lenta combustión de carbono e hidrógeno. • Los animales que respiran son verdaderos cuerpos combustibles que se queman y se consumen. • El aire proporciona el oxígeno para la combustión. • La sangre proporciona el combustible.

• • • •

La oxidación ocurre en el pulmón; lo que explica el cambio de color de la sangre. Los productos finales de esta combustión son CO2 y H2O. Esta combustión es la fuente de calor de los seres vivos. Como el combustible se agota hay que reponerlo y esto se logra por medio del consumo de alimentos.

I.3. NOMENCLATURA DE MAYOR USO EN LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
Símbolos primarios C: Concentración de gas en la sangre F: Concentración fraccional en gas seco P: Presión o presión parcial Q: Volumen de sangre · Q : Volumen de sangre por unidad de tiempo R: Relación de intercambio respiratorio S: Saturación de hemoglobina con O2 V: Volumen de gas · V : Volumen de gas por unidad de tiempo
Símbolos secundarios para la fase sanguínea A: alveolar B: barométrico D: espacio muerto E : expirado I : inspirado L : pulmón T : corriente Símbolos secundarios para la fase sanguínea a : arterial c : capilar c’: capilar terminal v : venosa _ V : venosa mixta

Ejemplos: CaO2 = Concentración de oxígeno en sangre arterial. FEN2 = Concentración fraccional de nitrógeno en el gas espirado. PAO2 = Presión parcial de oxígeno alveolar. _ PV CO2 = Presión parcial de dióxido de carbono en sangre venosa mixta.

I.4. DATOS DE INTERÉS Composición del aire seco
• • • • • Oxígeno: 21% Nitrógeno: 78% Anhídrido carbónico: 0,03% Argón y helio: 0,92% Vapor de agua: 0%

Composición del aire alveolar
• • • • • Oxígeno: 14,6% Nitrógeno: 75,5% Anhídrido carbónico: 5,7% Argón y helio: 12,3% Vapor de agua: 6,18%

2

II. VENTILACIÓN
Como ya se dijo, la ventilación es la movilización de los gases entre el ambiente externo y el espacio alveolar. El aire del exterior entra a través de la cavidad oro-nasal y es conducido hasta el espacio alveolar a través de las vías aéreas, un sistema de tuberías constituido básicamente por la tráquea, los bronquios y los bronquiolos. Los bronquiolos se ramifican 16 veces en promedio, formando un árbol intrincado antes de alcanzar los alvéolos. Se denomina zona de conducción a la serie de vías aéreas que NO participan directamente en el intercambio gaseoso, desde la tráquea hasta las ramificaciones más pequeñas, denominadas bronquiolos terminales. Estos desembocan en los bronquiolos respiratorios, que tienen algunos alvéolos en sus paredes y dan inicio a la zona respiratoria, donde tiene lugar la totalidad del intercambio gas-sangre. Los bronquiolos respiratorios se continúan con los conductos alveolares, cuyas paredes están compuestas totalmente por alvéolos, y conducen finalmente a las terminaciones ciegas llamadas sacos alveolares. Dado que el aire contenido en la zona de conducción no participa directamente en el intercambio gaseoso, esta porción de las vías aéreas se denomina a espacio muerto anatómico; su volumen es de ±150 ml. El volumen de la zona respiratoria es de unos 3 litros.

Tráquea

Bronquios Zona de conducción
(espacio muerto anatómico)

Bronquíolos

Bronquíolo terminal Bronquíolos respiratorios

Zona respiratoria Conductos alveolares Sacos alveolares

Idealización de las vías aéreas de acuerdo con Weibel (modificada).
Z = Número de generación.

3

4 .Bronquíolo terminal Músculo liso Bronquío segmentario Fibras elásticas Alvéolo Cartílago Bronquíolos respiratorios Sacos alveolares y alvéolos Poros de Kohn Grandes bronquios segmentarios 1er orden 2º orden 3er orden Bronquios (unas 5 generaciones) Conductos alveolares Pequeños bronquios (unas 15 generaciones Acino Bronquíolos Bronquíolos terminales Lobulillo Bronquíolos respiratorios (3 órdenes) Acino Conductos y sacos alveolares Subdivisiones y estructuras de las vías aéreas intrapulmonares.

El volumen espiratorio de reserva más el volumen residual constituyen la CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF). que es la máxima cantidad de aire que puede ser inspirado a partir del nivel de reposo. de unos 1. Su valor ubica en unos 5. Volumen inspiratorio de reserva: Es el volumen adicional máximo que puede ser inspirado por encima del volumen corriente. Volumen residual: Corresponde al aire remanente en los pulmones tras una espiración forzada o máxima.100 ml.1.300 ml. Como puede observarse en esta gráfica. expandidos mediante el mayor esfuerzo voluntario posible (inspiración forzada).500 ml).II.200 ml.600 ml). VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES El volumen máximo que puede ser albergado en los pulmones. Es de ±1. Su valor promedio es de 1. obtenemos la CAPACIDAD VITAL (4. la suma del volumen corriente más el volumen inspiratorio de reserva conforman la CAPACIDAD INSPIRATORIA (3. una vez expulsado el volumen corriente. en condiciones de reposo.000 ml. Volumen espiratorio de reserva: Es el volumen adicional máximo que puede ser espirado (espiración forzada). Suele ser de ±3. se denomina CAPACIDAD PULMONAR TOTAL. de gran valor en el estudio de la dinámica respiratoria. constituye la diferencia entre la capacidad pulmonar total y el volumen residual. 5 . Si a la capacidad inspiratoria le agregamos el volumen espiratorio de reserva. Es igual a ±500 ml. después de una espiración normal.800 ml.200 ml. La capacidad pulmonar total comprende cuatro volúmenes funcionalmente distinguibles: Volumen corriente: Corresponde al volumen del aire inspirado o espirado durante un ciclo ventilatorio normal. igual a ±2. la máxima cantidad de aire que puede ser espirado mediante una inspiración forzada.

000 ml de aire adicionales al volumen corriente (volumen inspiratorio de reserva).300 ml de gas (alveolar).200 ml) Volumen espiratorio de reserva (1. esta es la capacidad inspiratoria. correspondiente a la capacidad residual funcional. y depende también del tamaño y de la postura del sujeto Al final de la inspiración.500 ml. No se debe confundir el volumen alveolar con el gas alveolar. • Si se practica una inspiración forzada ingresan 3. este último se refiere a la cantidad (volumen) de aire que ocupa la capacidad residual funcional. el volumen pulmonar queda restringido a unos 1.800 ml) TOTAL 0 1 2 3 4 5 6 Volumen (litros) El volumen corriente consta de dos porciones: el volumen alveolar. su valor promedio es de ±150 ml. 6 . los pulmones contienen unos 2.300 ml) Volumen residual (1.800 ml y vuelve al volumen inicial una vez finalizada la espiración normal (2. el pulmón alcanza los 5.800 ml. contiene mayor cantidad de CO2 y H2O que el gas ambiental.Con base en estos volúmenes y capacidades pulmonares. NO participa en el intercambio gaseoso (el tercio restante).200 ml (volumen residual). podemos decir que: • Al inicio de cada ciclo respiratorio en condiciones de reposo. Al final de esta inspiración forzada. Al final de esta espiración forzada.500 ml) Volumen corriente (500 ml) Volumen inspiratorio de reserva (3. • Si la inspiración forzada es sucedida de una espiración forzada. el ingreso total de aire asciende a unos 3. Volumen residual (1.100 ml).300 ml).200 ml) CAPACIDAD VITAL (4. porción que llega hasta los alvéolos y participa en el intercambio gaseoso (2/3 del volumen corriente). responsable de las presiones parciales de los gases que participan en el intercambio gaseoso a nivel alveolar. debido a la tracción ejercida sobre los bronquios por el parénquima pulmonar. y el volumen del espacio muerto. es decir.000 ml) CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (2.600 ml de aire. ese volumen alcanza a los 2.100 ml) CAPACIDAD PULMONAR (5. • Al final de una inspiración normal. pero aumenta con inspiraciones amplias. y al final de la espiración contiene gas alveolar (rico en CO2). por ende. Este volumen corresponde a la capacidad vital y equivale a la suma de la capacidad inspiratoria (3. la capacidad pulmonar total.500 ml) más el volumen espiratorio de reserva (1. se expulsan unos 4.600 ml) CAPACIDAD INSPIRATORIA (3. el volumen del espacio muerto contiene aire ambiental (rico en O2). porción que permanece en las vías aéreas y.

○ Método de lavado o barrido de Nitrógeno (N2) en un “circuito abierto”. se miden y registran gráficamente volúmenes y capacidades espiratorios. ESPIROMETRÍA SIMPLE El primer espirómetro inventado (Hutchinson. • Métodos para medir el espacio muerto: ○ Método de Fowler (espacio muerto anatómico). ○ Método de Bohr (espacio muerto fisiológico). • Métodos para medir la capacidad residual funcional: ○ Método de dilución de Helio (He) en un “circuito cerrado”. MÉTODOS PARA DETERMINAR VOLÚMENES PULMONARES • Espirometría simple. ○ Pletismografía corporal. entre los cuales encontramos espirómetros secos que a menudo tienen una salida eléctrica. las concentraciones de He en el espirómetro y en los pulmones se igualan. después de una espiración máxima o forzada permanece dentro de los pulmones el denominado volumen residual. Con base en estas premisas. por consiguiente. 7 . 1846) era un receptáculo liviano con forma de campana sumergido en un tanque de agua formando una cámara cerrada. a la cual es conectado el sujeto en quien se desea hacer la medición. se han diseñado otros más modernos.II. gas casi insoluble en sangre. se procede en principio a calcular la capacidad residual funcional (CRF) mediante el procedimiento matemático que se muestra a continuación. Mediante la espirometría simple.2. tampoco la capacidad residual funcional ni la capacidad pulmonar total. de modo que no puede medirse mediante este método y. Después de varios ciclos respiratorios. Dado que sólo se ha disuelto una cantidad insignificante de He. a partir de los cuales pueden ser calculadas las magnitudes inspiratorias. que lo contienen. Aunque el modelo original se sigue usando en la actualidad. MÉTODO DE DILUCIÓN DE HELIO EN UN “CIRCUITO CERRADO” Se usa una cámara (espirómetro) hermética. sin embargo. su cantidad es prácticamente igual antes y después del equilibrio. imposible de exhalar. en la cual hay una concentración conocida de He.

2 l = 1.3 l – 1.1 l – 3. ( V1 + CRF ) C1 . V1 = C2 . C2 = Concentración final de He. y V2 = V1 + Capacidad residual funcional.9 litros. se utilizan los datos obtenidos por espirometría (capacidad vital y capacidad inspiratoria) para calcular el volumen residual. Finalmente.100 ml [ Este valor corresponde con el valor promedio normal del VR ]. V1 = C2 . V2 Donde: C1 = Concentración inicial de He. calculamos el volumen residual (VR): VR = CRF – VER = 2.m = C. ( 9% – 7% ) 7% = 2. V1 = Volumen del espirómetro. V1 ) – ( C2 .9 l = 1. Dado que: Entonces: m1 = m2 C1 . el volumen espiratorio de reserva (VER) es igual a: VER = CV – CI = 5. decimos que: CRF = 8 l . V1 = ( C2 .2 l. se obtuvieron los siguientes datos: Capacidad vital (CV) = 5. CRF ) ( C1 . Mediante espirometría. 8 . C = Concentración.1 litros. mediante sencillas operaciones matemáticas. CRF ) Y despejamos: CRF = V1 . V1 ) + ( C2 . Entonces. CRF ) V1 . V1 ) = ( C2 . ( C1 – C2 ) = ( C2 . Donde: CRF = Capacidad residual funcional. como se muestra a continuación: Capacidad vital – Capacidad inspiratoria = Volumen espiratorio de reserva Capacidad residual funcional – Volumen espiratorio de reserva = Volumen residual Ejercicio: Si el volumen de la cámara (capacidad del espirómetro) es de 8 litros y las concentraciones inicial y final de He son iguales a 9 y 7% respectivamente. ( C1 – C2 ) C2 Una vez obtenido el valor de la CRF. y V = Volumen.V Donde: m = Masa. y Capacidad inspiratoria (CI) = 3.1 l = 1.3 l. Sabiendo que: Sustituimos: Luego: V2 = V1 + CRF C1 .

la pletismografía permite conocer el volumen total de gas en los pulmones. sin embargo. compuesto fundamentalmente por N2 (78%) y O2 (22%). se procede a realizar los cálculos para conocer el volumen residual u otro de interés. y 2) cierta cantidad de N2 es lavado por el torrente circulatorio desde los tejidos corporales. el N2 contenido en los pulmones “se diluye” progresivamente hasta ser “barrido” o “lavado” en su totalidad. que pueden medirse en forma muy exacta. Conociendo que el N2 representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF). el volumen de N2 sería igual a 2 litros (20% de 10 l). Por esta razón. se mezcla con CO2 y vapor de H2O. Este método tiene dos desventajas: 1) requiere una medición muy precisa de la concentración de N2 en la bolsa de Douglas. el procedimiento se ejecuta durante ese lapso. la proporción de estos gases se mantiene. este gas representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF).80% x . lo cual se estima que ocurre -según estandarización-. tal como se ejemplificó para el método de dilución de He.100% x = 2. incluyendo el gas atrapado detrás de las vías aéreas cerradas. se obtiene la concentración de N2 en la bolsa de Douglas y a partir de ese valor.5 l = CRF Con este resultado y otros obtenidos por espirometría. tenemos que: 2 l de N2 . 9 . A diferencia de los métodos anteriores (dilución de He y lavado de N2). El gas espirado (mediante tubería separada) es recogido en un gran espirómetro (bolsa de Douglas). A medida que se respira O2 puro. se somete al sujeto a respirar O2 puro desde un depósito con una válvula que separa el gas inspirado del espirado. si la bolsa tiene una capacidad de 10 litros y la concentración de N2 es del 20%. se asume que esa proporción es: 80% de N2 y 20% de O2. PLETISMOGRAFÍA CORPORAL El pletismógrafo corporal es una cabina hermética dentro de la cual se ubica al sujeto. con un tubo en su boca que le permite respirar aire atmosférico una vez cerrada la cabina.MÉTODO DE LAVADO O BARRIDO DE NITRÓGENO EN UN “CIRCUITO ABIERTO” A su ingreso a los pulmones. a partir de las presiones de la caja. lo cual introduce cierto margen de error. al efecto. por encima del cual se empezaría a lavar el N2 sanguíneo. En la práctica. se calcula el volumen que ocupa. con una respiración y un intercambio gaseoso constantes. Dado que el N2 no se consume (no se intercambia). al cabo de siete minutos. el aire atmosférico. Mediante este método. Mediante un medidor sensible de N2. Por ejemplo. se pretende medir el volumen pulmonar de N2 y.

a temperatura estándar [ 0 °C ] y presión seca [ 760 mm de Hg ]. con un volumen constante.T Donde: n = Número de moléculas-gramo del gas.V = n. incrementando así la fuerza de sus colisiones. una molécula gramo (por ejemplo. la presión es proporcional a la temperatura absoluta. Vc – Pg . Vc R . Vg R .4 litros con STPD. de modo que se puede plantear la siguiente ecuación: nf = Pf . Ley de Charles A presión constante. la presión será mayor. contienen igual número de moléculas. Vg Pc . algunas leyes que rigen el comportamiento de los gases. por ejemplo.T El número final de moléculas (nf) será: nf = nc – ng. Vc = Pf . entonces: Pc . ya que un aumento de la temperatura incrementa la velocidad y el momento de las moléculas. esta plantea que: P. Si se mide P en mm de Hg. Vc R . V en litros y T en grados absolutos. Vc – Pf . hay una cierta cantidad de moléculas (nc) que.R. R = 62.4.T A partir de nf = nc + ng.T → Pc . Antes de la calibración. Puesto que hay mayor número de moléculas en el mismo volumen de la caja. Así. Vc = – Pg . el volumen (V) es proporcional a la temperatura absoluta (T). a partir de la ley de los gases ideales.T = Pf . 32 g de oxígeno) ocupa 22. 37 °C = 310° absoluto. Vc R .T – Pg . El número de moléculas del gas colocado (ng) será: ng = Pg . Vg R . V1 V2 = T1 T2 Ley de Avogadro Volúmenes iguales de gases diferentes a igual temperatura y presión. tenemos que: nc = nf + ng.Calibración del pletismógrafo Revisemos previamente.T Se mide la presión en la caja y luego se introduce un volumen de gas conocido. Un gas es considerado ideal cuando no existe interacción entre sus moléculas y cuando las colisiones entre las mismas y con las paredes del recipiente que las contiene son elásticas. Vg 10 . y R = Constante de los gases. sería: nc = Pc . así. los gases reales se desvían de la conducta de los gases ideales. Vc R . La ley de Charles establece igualmente que. Ley de los gases ideales Surgida de la combinación de las leyes anteriores. En ciertas condiciones. La temperatura absoluta [kelvin] se obtiene sumando 273 a la temperatura Celsius.

CRF = ( CRF . CRF = ( CRF + ΔV ) . aumentando el volumen que ocupa. P2 ) ( V1 . ( P2 – P1 ) P2 Donde: V1 = Vc (pletismógrafo calibrado). P4 ) ( PB . P4 CRF . aumentando su tasa de colisión y por consiguiente la presión que ejercen. así: Pletismógrafo: V1 . P4 PB – P4 Donde: ΔV = Valor calculado (pletismógrafo). Vg Finalmente: Vc = Pg . Vc – Pc . expande el gas en sus pulmones. Ley de Boyle A temperatura constante. P1 = ( V1 . P4 CRF = ΔV . y P2 = P con esfuerzo inspiratorio. ocurre todo lo contrario: el volumen de la cabina aumenta y su presión se reduce hasta los valores originales. ya que a menor volumen. P2 ) = – ( ΔV . P2 ) – ( ΔV . P2 V1 . P1 ) – ( V1 . Vg Pf – Pc = Pg . P2 ΔV = V1 . Vg ΔP Previa calibración del pletismógrafo. ( Pf – Pc ) = Pg . y PB = 760 mm de Hg (P barométrica). P4 ) = ΔV . Vc = Pg . P4 PB . Su expresión matemática es la siguiente: P1 . Cuando trata de inhalar. se coloca al sujeto en la cabina y al final de una espiración normal. P2 V1 . Vg Vc . P1 = 760 mm de Hg. se pide al sujeto que haga esfuerzos respiratorios.De donde: Pf . P4 ) + ( ΔV . P1 = ( V1 – ΔV ) . 11 . Al cesar el esfuerzo inspiratorio. esto reduce el volumen y eleva la presión en la cabina. V1 = P2 . Pulmón: V3 . V2 V1 Dado que el pletismógrafo mide presiones. Estos cambios de volumen implican cambios de presión que obedecen a la ley de Boyle. P1 = V2 . las moléculas se encuentran más cercanas unas a otras. P4 PB . un obturador cierra el tubo. entonces. nos valemos de la ley de Boyle para el cálculo de los volúmenes. la presión (P) de una masa dada de gas es inversamente proporcional a su volumen (V). V2 Entonces: P1 = P2 . CRF ) – ( CRF . P2 ) ( V1 . ( PB – P4 ) = ΔV . P4 = P sin esfuerzo inspiratorio. P2 ) – ( V1 . P3 = V4 . P1 ) = ΔV .

presenta una inclinación acentuada. si una persona inspira O2 puro.57 mmHg CRFATPS = 3 l = 3. ( P2 – P1 ) P2 = = ΔV . 651.5 l . en ciertos casos de enfermedad pulmonar. se hace inspirar al sujeto una sola vez O2 puro (al 100%) y luego espira totalmente mientras se mide la concentración de N2 continuamente en el aire espirado. la concentración de N2 aumenta medida que el espacio muerto es ocupado por el gas alveolar.63 = 0.63 mmHg ) 760.63 mm de Hg P4 = 651.43 mmHg 760 mmHg – 651. al final de la inspiración los conductos contendrán O2 puro. conocida como “meseta alveolar”.5 l CRF = = = 0. Se basa en la premisa según la cual.00 mm de Hg ΔV = V1 . mmHg = 3. luego.4970 l ≈ 0.000 ml MÉTODO DE FOWLER Permite medir el espacio muerto anatómico.0000 l = 3 l 108. ( 0. El sujeto respira a través de un depósito provisto de una válvula y el tubo de un analizador rápido de N2 muestrea gas en forma continua a nivel de los labios.43 mm de Hg PB = 760. P4 PB – P4 600 l .Ejercicio: Calcule la CRF de un paciente que ha sido sometido a una pletismografía corporal a partir de la cual se obtuvieron los siguientes datos: V1 = 600 litros [ VCATPS (calibrado) ] P2 = 760. el aire espirado carece de N2 y así permanece hasta que se haya expulsado la totalidad del O2 puro que ocupaba las vías aéreas (espacio muerto).63 mmHg 600 l . ( 760. En condiciones normales.43 mmHg 325. Entonces.63 mmHg – 760 mmHg ) 760. Se construye una curva de la concentración N2 registrada y en ella podemos observar que inicialmente.715 l . al final de la inspiración las vías aéreas están ocupadas por gas ambiental. correspondiente al volumen de las vías aéreas de conducción.63 mmHg = 378 l 760. 12 . Aunque en sujetos normales la “meseta alveolar” puede no ser absolutamente plana. hasta que se observa una concentración de N2 casi uniforme que corresponde al gas alveolar puro.

FIg Y. En consecuencia: VEg . de modo que: VEg . FAg + VDg . FEg = VAg . y que: VC = VE (volumen espiratorio). lo es también a su concentración en el volumen de aire inspirado ( FD = FI ). FAg ) VEg . B Volumen del espacio muerto anatómico MÉTODO DE BOHR Permite calcular el volumen del espacio muerto total o fisiológico. no se mide con frecuencia porque requiere un analizador de N2 muy rápido. FEg = ( VEg – VDg ) . FEg ) – ( VEg . FAg ) – ( VDg . como se muestra en la figura de la izquierda. Entonces: VE = VA + VD → VA = VE – VD Por otra parte. FDg Dado que la concentración fraccional de cualquier gas en el espacio muerto es igual a su concentración fraccional en el ambiente. Aunque es útil para determinar la ventilación alveolar. FAg + VDg . FIg ) – ( VDg . FEg = VAg . puesto que: VA = VE – VD (ver despeje inicial). además. FIg ( VEg . que iguala las áreas marcadas “A” y “B”. sufre pocos cambios en estados patológicos. 13 . también conocido como VT (volumen tidal). FAg + VDg . FAg ) + VDg .A El volumen del espacio muerto anatómico se obtiene trazando una línea vertical que corta la curva en el punto medio “de transición” entre el gas del espacio muerto y el gas alveolar. ( FEg – FAg ) = VDg . FEg = ( VEg . sustituimos VAg: VEg . ( FIg – FAg ) Finalmente: VDg VEg = F E g – FA g F I g – FA g Esta ecuación es aplicable a cualquier gas y se denomina ecuación de Bohr. FIg De donde: VEg . Se fundamenta en los siguientes cálculos: Ya sabemos que el volumen corriente (VC) tiene dos porciones: el volumen alveolar (VA) y el volumen del espacio muerto (VD). el volumen de un determinado gas (Vg) que forma parte de una mezcla es igual al producto del volumen total de la mezcla (VT) por la concentración fraccional de ese gas en la mezcla (Fg). FAg ) = ( VDg .

Según las leyes que rigen el comportamiento de los gases. Px Donde: Cx = Concentración de gas en el líquido. Ley de Henry El volumen de un gas disuelto en un líquido es proporcional a su presión parcial. En ese sentido. y K = Constante de solubilidad.35. En términos matemáticos: Px = P . denominada relación de Bohr. cada uno de ellos ejerce una determinada presión en función de su propia concentración. en consecuencia. ya que la presión alveolar de CO2 (PACO2). donde la presión del vapor de agua es de 47 mm de Hg: Px = ( PB – 47 ) . y Fx = Concentración fraccional (proporción) del gas. en un gas que está saturado con vapor a 37 °C. pero se hace mayor en caso de que exista una patología que comprometa el intercambio gaseoso en una porción del parénquima pulmonar. La presión de cada gas se denomina presión parcial o tensión parcial.15 y 0. Ley de Dalton En una mezcla de gases. Por convención. y PB – 47 = Presión del gas seco. la ecuación de Bohr tiene una particularidad para el CO2: su concentración en el aire inspirado ( FICO2 ) es igual a cero. es decir: Cx = K . Fx Donde: Px = Presión parcial del gas. la ecuación de Bohr para el CO2 quedaría reformulada así: VDCO2 VECO2 = FECO2 – FACO2 – FACO2 . Fx Donde: PB = Presión total (barométrica). es decir.El método de Bohr parte de la premisa de que todo el CO2 espirado proviene del gas alveolar. normalmente oscila entre 0. La presión total es la sumatoria de las presiones parciales de todos los gases presentes. independientemente de los gases restantes. Entonces: VD VE = PACO2 – PECO2 PACO2 Finalmente. cuyo valor depende de las unidades de C y P. que en reposo. Puede hacerse una estimación aproximada del volumen del espacio muerto a partir del peso corporal. la concentración fraccionaria siempre se refiere a gas seco. P = Presión total. ( –1 ) VDCO2 VECO2 = FACO2 – FECO2 FACO2 Debe quedar claro que la fracción VD / VE es la relación entre el volumen del espacio muerto y el volumen espirado. el espacio muerto fisiológico es de igual volumen que el espacio muerto anatómico. que altere la relación ventilación-perfusión. se comporta como si estuviera solo. Así. la presión parcial de un gas es proporcional a su concentración fraccional dentro de una mezcla o solución. a partir de la siguiente igualdad: VD ( en ml ) = Peso corporal ( en libras ) 14 . es decir. puede usarse la ecuación: VD VE = PaCO2 – PECO2 PaCO2 En condiciones normales. y se define como aquella que ejerce el gas cuando está en equilibrio con la mezcla. es virtualmente igual a la presión arterial de CO2 ( PaCO2 ).

pero el incremento será más marcado en la ventilación alveolar (12.500 ml / min = 7. se duplicará la ventilación total (15. .000 ml) y lo mismo ocurrirá tanto con la ventilación alveolar (10. . · Dado que el VE está dado por el VE y la FR. . 15 rpm = 2. . 15 . porque aquel favorece la ventilación ·A ). más eficazmente. . la ventilación total o volumen minuto es: · VE = VE . . . . . duplicamos el VE. 15 rpm = 5. . FR = 350 ml . · VA = VA . sin embargo. . . . es mejor respirar profundo que respirar de prisa. • Lactantes. . si queremos aumentar el volumen minuto. . un cambio en el VE · tiene mayor impacto sobre el VE que uno en la FR. alveolar ( V La ventilación total aumenta con la carga de trabajo (consumo de O2) y está determinada por la cantidad de aire que llega a los alvéolos por unidad de tiempo (ventilación alveolar minuto) más el volumen de aire que ventila al espacio muerto por minuto (ventilación del espacio muerto minuto). . • Adultos. . . es decir: Veamos: VE = VA + VD → · · · VE = VA + VD · → · · · VA = VE – VD · Es importante discriminar conscientemente entre V y V ( V = Volumen ≠ V = Volumen / tiempo ). . .000 ml) que en la del espacio muerto (3. . Si.500 ml) como con la ventilación del espacio muerto (4. . . o calcularse multiplicando el volumen corriente o espiratorio (VE) por la frecuencia respiratoria (FR).500 ml).000 ml).500 ml /min Si duplicamos la FR (30 rpm).20 – 30 rpm. también conocida como volumen minuto.250 ml / min · · · VE = VA + VD = 5. en consistencia con los conceptos de taquipnea ( FR > 20 rpm ) y de bradipnea ( FR < 10 rpm ). Con un VE = 500 ml y una FR = 15 rpm.000 ml / min + 2. 40 – 50 rpm.10 – 18 rpm ≈ 10 – 20 rpm. . el mismo puede ser aumentado por el incremento de estos dos factores o de uno de ellos. 30 – 40 rpm. se observará el mismo efecto sobre la ventilación total (15. FR = 500 ml . . . • Niños (dos y más años). . . . . . En los adultos se acepta el rango de 10 a 20 rpm. resultando favorecido el intercambio gaseoso. . . . . . 15 rpm = 7. Puede medirse fácilmente recogiendo todo el gas espirado durante un minuto en una bolsa de Douglas. . ALVEOLAR Y DEL ESPACIO MUERTO La ventilación total es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones por minuto. . . ventilación minuto o volumen · espirado minuto ( VE ).500 ml / min La FR normal varía con la edad: • Recién nacidos.250 ml / min · VD = VD . en cambio. .DETERMINACIÓN DE LA VENTILACIÓN TOTAL. El VE es menor en el sexo femenino. FR = 150 ml . .000 ml). En términos sencillos.

así como el pH sanguíneo. Es útil para medir la saturación de los gases en sangre. Analizadores de conductividad térmica Miden la velocidad con la cual se pierde calor desde un alambre sumergido en el gas en estudio. Se dispone de espectrofotómetros especializados como el oxímetro de pulso y el oxímetro de oreja. Son ampliamente usados para CO2 y CO. permiten determinar cambios en la saturación sanguínea de O2 y tienen la ventaja de que sus procedimientos son no invasivos. Cromatografía de fase gaseosa Usada cada vez más para el análisis de muestras de gases individuales. Analizadores de infrarrojos Dependen de la absorción infrarroja del gas en estudio. de modo que el volumen final corresponda básicamente a N2 (más argón. Analizador paramagnético Usado para medir el oxígeno.5 ml de gas y los cambios de volumen se miden mediante un dispositivo medidor micrométrico. a la cual se agrega KOH (hidróxido de potasio). en el cual se requieren sólo 0. eventualmente se sigue usando el método de Haldane. MÉTODOS FÍSICOS Espectrómetro de masas Separa los componentes de una mezcla de gases de acuerdo con su masa. ha sido sustituido por el micrométodo de Scholander. y pirogalato de potasio u otro absorbente del O2. que se cuantifica con el N2 en los estudios respiratorios). Este método se aplica en una muestra de 10 ml. los cuales -aunque son poco exactos-. mediante la aceleración de los iones en los campos eléctrico y magnético. Aunque es costoso.3. tiene la ventaja de ofrecer los resultados en tan sólo 0. basado en la medición del volumen de una mezcla de gases (con presión constante). Es un método adecuado para el helio. sin embargo.1 seg. MÉTODOS PARA EL ANÁLISIS DE LOS GASES RESPIRATORIOS MÉTODOS QUÍMICOS DE ABSORCIÓN Aunque han sido reemplazados por los métodos físicos. Electrodos polarográficos Útiles para medir las presiones parciales de O2 y CO2.II. Emisión de radiación Usada para medir nitrógeno cuando está eléctricamente excitado. que absorbe el CO2. 16 .

accesorios de la inspiración. dispuestos hacia abajo y hacia adelante entre cada par de costillas adyacentes. pero con inspiración y espiración forzadas. escalenos del cuello y los Ms. frénico del lado correspondiente. la obesidad excesiva o la presión aplicada sobre la pared abdominal anterior.4. La inervación de los Ms. El efecto sobresaliente de la contracción del diafragma es el alargamiento vertical del tórax. originados en la médula espinal al mismo nivel que el N. El descenso normal del diafragma puede verse dificultado por el embarazo avanzado. Cada hemidiafragma recibe inervación del N. pueden contraerse enérgicamente durante el ejercicio o cuando se ejecutan maniobras respiratorias forzadas. Su contracción eleva las costillas de modo semejante al movimiento del asa de un balde articulada posteriormente en la columna vertebral y anteriormente en el esternón. cuya contracción eleva las dos primeras 17 . esternocleidomastoideos. simultáneamente. y sirve de base a los pulmones. frénico. En este grupo están incluidos los Ms. los bordes costales son movilizados hacia arriba y hacia afuera. Una lesión de la médula espinal en la región cervical inferior puede dañar las fibras de los Ns. Durante una respiración normal tranquila. MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN La mecánica ventilatoria abarca las fuerzas que actúan sobre los pulmones y la caja torácica durante los movimientos respiratorios. en tal caso. intercostales. su excursión puede llegar a ser de hasta 10 cm. Intercostales externos está dada por los Ns. También son inspiratorios los Ms. gracias a la eficiencia del diafragma. sin embargo. por debajo de éste. el hemidiafragma afectado se mueve en sentido contrario. MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN Músculos inspiratorios La inspiración es un acto fundamentalmente activo o voluntario. intercostales. Un tercer grupo de músculos inspiratorios son los denominados Ms. Su efecto es el aumento del diámetro transversal del tórax. frénico. así como a las resistencias que deben superar y los flujos resultantes. En los casos de enfisema pulmonar crónico se observan volúmenes pulmonares elevados con un diafragma casi plano. dejando indemnes las del N. frénico. delgada lámina muscular en forma de cúpula que se inserta en las costillas inferiores. Cuando ocurre una lesión unilateral del N. por acción antálgica. la ventilación no se ve seriamente afectada. aumentando el diámetro transversal del tórax. esto ocurre gracias a que las costillas superiores están sujetas por la cintura escapular. mediante una acción de palanca que ejerce el diafragma apoyándose sobre los órganos abdominales. la cúpula diafragmática se desplaza alrededor de un cm. El músculo inspiratorio más importante es el diafragma. los cuales son forzados a hacia abajo. este comportamiento recibe el nombre de movimiento paradójico. Pacientes sometidos a cirugía abdominal alta suelen presentar un movimiento diafragmático limitado. el esternón y la columna vertebral. cuya contribución es escasa durante la respiración tranquila normal. La fatiga diafragmática también ha sido observada en pacientes con enfermedad pulmonar severa. cuyas fibras se originan en los niveles C3 y C4 de la médula espinal.II. intercostales externos. la acción del diafragma es muy ineficiente y el trabajo respiratorio se ve incrementado.

oblicuos mayor y menor. el volumen disminuye a medida que la presión aumenta (se hace menos negativa). este aumento no es lineal. Los más importantes son los de la pared abdominal anterior: Ms. la espiración normalmente es pasiva. en dirección al tórax. la curva descendente no se superpone a la anterior. según se muestra en el esquema adjunto. el volumen aumenta. sin embargo. Es construida experimentalmente mediante la utilización de un pulmón extirpado de perro colocado en un recipiente hermético adecuado para controlar la presión que se aplica a su alrededor. y otros músculos pequeños de la cabeza y el cuello. el vómito y la defecación. Se cánula el bronquio y se conecta a un segundo recipiente para el registro del volumen. de modo que cuando el pulmón está más expandido. PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS PULMONES Curva de presión-volumen Representa el comportamiento del volumen pulmonar en función de la presión que rodea a este órgano. Luego (durante la inspiración). durante el ejercicio y la ejecución de maniobras respiratorias forzadas. también entran en juego los músculos responsables de levantar las aletas nasales. Espiración Registro del volumen Bomba Pulmón Medida de la presión Inspiración Obsérvese en principio que. 18 . Durante el proceso inverso (espiración). el volumen excede al registrado durante la expansión. Estos músculos pueden contraerse fuertemente durante la tos. rectos mayores del abdomen. pero.costillas. cuando la “presión de expansión” supera los 20 cm de H2O. cuando la presión es cero (igual a la atmosférica). En ciertas ocasiones. Su contracción eleva la presión intraabdominal. músculos espiratorios. para facilitar el acceso del aire externo. Estos músculos también se contraen durante el esfuerzo para defecar. La presión se reduce gradualmente. hacia atrás y hacia adentro. sin embargo. Su acción suele restringirse a aquellos casos de enfermedad pulmonar severa que ocasionan la “falta de aire” en reposo. reduciendo los diámetros transversales anteroposterior y frontal de la caja torácica. los músculos espiratorios pueden contraerse voluntariamente. intercostales internos actúan en sentido inverso a los intercostales externos. mediante una bomba. Los Ms. a medida que la presión se reduce. Músculos espiratorios Durante una respiración tranquila. 5 cm de H2O cada vez. siendo por lo tanto. empujando el diafragma hacia arriba. hay un pequeño volumen de gas en el pulmón que corresponde al volumen residual. tiende a ser más rígido. el cambio es mucho menor. el estornudo. transverso del abdomen. para cada valor de la presión. Su contracción hala las costillas hacia abajo.

En el estudio de la dinámica pulmonar. La separación que se observa entre las dos curvas se denomina histéresis de la curva de presión-volumen.35 mm Hg Podría obtenerse una curva de presión-volumen idéntica a la descrita insuflando con presión positiva un pulmón que se halle a presión atmosférica. representa una fuerza de succión. por convención universal. disminuye P y puede llegar a cesar (P = 0). Esto pone en evidencia que la presión importante es la denominada presión transpulmonar. Si la presión en los pulmones es menor que la atmosférica. La distensibilidad es una medida de la rigidez comparativa de los pulmones (un pulmón rígido tiene poca distensibilidad y viceversa). También denominada complianza. disminuyendo la presión alrededor de los pulmones por debajo de la presión atmosférica (presión negativa). La presión cero corresponde a 760 mm Hg y –10 cm H2O aproximadamente a 753 mm Hg. esto ejerce un efecto de succión que produce la entrada de aire (en búsqueda de equilibrar la presión). se desencadena una serie de estímulos que provocan la contracción de los músculos respiratorios. el pulmón es más distensible. se requiere que la presión intrapleural caiga en 2 a 3 cm de H2O.36 mm Hg = 0. en términos prácticos.Podemos concluir que los cambios de presión no coinciden con los cambios de volumen en las dos fases del ciclo respiratorio (en términos cuantitativos) y que en la fase espiratoria. 19 . hablamos de “presión negativa” que. se está ejerciendo cierta P. Es importante tener claridad en torno a la interpretación de los valores negativos de la presión. Si esa F disminuye o cesa. Si se aplica una F sobre una S. la cual ocasiona un aumento de volumen de la caja torácica. ya que: P = F S Donde: F = Fuerza. nos referirnos a presión en términos relativos.735 mm Hg 10 cm H2O = 10 / 1. se define como el cambio de volumen por unidad de presión. es una presión “relativa” con respecto a la presión del ambiente o presión atmosférica (760 mm Hg a nivel del mar). ya que: 1 cm H2O = 1 / 1. elastancia o adaptabilidad pulmonar. con el consiguiente aumento del volumen pulmonar. nunca se hace negativa. Su valor normal en el ser humano es de aproximadamente 200 ml / cm de H2O. ya que en términos reales no se aceptan valores de P inferiores a cero (P siempre es positiva). resultante de la diferencia entre las presiones interna (del pulmón) y externa (de la pared torácica). lo cual disminuye al final de la espiración. El fenómeno descrito es una réplica de lo que ocurre en el aparato respiratorio del humano: al inicio de un ciclo respiratorio (preinspiración). de modo que para inspirar un volumen corriente normal (alrededor de 500 ml).36 mm Hg = 7. y S = Superficie. pero. Distensibilidad pulmonar La distensibilidad pulmonar ha sido objeto de estudio desde hace largo tiempo y los hallazgos relevantes han sido enfocados al comportamiento elástico de los pulmones.

es decir. Esto hace pensar que a mayor tamaño pulmonar. Este comportamiento se refleja en la curva de presión-volumen. a retraerse hasta su volumen de reposo después de haber sido expandido (estirado). Encontramos que: 20 . mediante la denominada presión de retroceso elástico. el edema pulmonar. de modo que se requiere menor presión para que su volumen aumente. Elasticidad pulmonar La elasticidad pulmonar es su tendencia a retornar a su morfología original después de una distorsión. cuando el volumen pulmonar es mínimo. le ha sido extirpado (por cualquier causa o indicación) la mitad del único pulmón que le quedaba. porque el área de la circunferencia es igual a π . para el sistema como un todo. mayor distensibilidad. enfermedades del parénquima pulmonar (fibrosis. es decir. mayor volumen con presiones constantes. Por ello. la tensión superficial.Al final de la espiración (preinspiración). se hacen más distensibles. los pulmones se comportan más rígidamente. Asimismo. representa las fuerzas que se desarrollan en la pared a medida que se expanden los pulmones. además. requiriéndose mayor presión para que los pulmones sean distendidos. de manera que se modifica simultáneamente a los cambios del volumen pulmonar. enfisema). La distensibilidad depende de una serie de factores: unos dependientes de las características anatómicas e histológicas del tejido pulmonar. alteraciones elásticas relacionadas con la edad y. es decir. FACTORES QUE AFECTAN LAS PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS PULMONES Tamaño pulmonar En una esfera. y otros de carácter funcional como la tensión superficial de la película líquida que recubre los alvéolos y la presión pleural. un determinado aumento del radio ocasiona un aumento de volumen mayor en esferas de radio inicialmente mayor (más grandes). A medida que los pulmones se exanden. que tiende a colapsar los pulmones. La elasticidad es afectada por los mismos factores señalados para la distensibilidad. y con otro a quien. su distensibilidad es baja. mayor presión para seguir siendo expandidos. su distensibilidad tiende a reducirse. lo cual NO se cumple en el caso de los pulmones. Así se demuestra al medir la relación presión-volumen en un individuo sano (con sus dos pulmones íntegros) y comparar los valores obtenidos con los de un paciente quien ha perdido un pulmón. por la influencia (interacción) de factores como la elasticidad del tejido. Esta fuerza restrictiva. el aumento del radio no es proporcional al aumento de volumen. recobran la rigidez inicial y requieren. Cuando los pulmones se aproximan a su “nivel de insuflación máxima”. las patologías pleurales y de la pared torácica. la acción del surfactante pulmonar y la presión pleural. puede ser afectada por una serie de contingencias como: el aumento de la presión venosa pulmonar. como entonces. r2.

En el 2º caso (un solo pulmón): 0. estas cifras de complianza sólo son pertinentes y pueden ser aplicadas para comparar situaciones sucesivas en un mismo paciente.417 = 0. dando lugar a la histéresis de la curva presión-volumen. entonces: 0. producto de relacionar cada uno de los valores de la distensibilidad previamente calculados con el volumen que correspondería a cada caso (según el tamaño pulmonar real de cada paciente).417 l. [Recordemos que esta es la unidad para medir la distensibilidad]. pero carecen de valor para comparar pulmones de diferente tamaño o pacientes con diferente volumen pulmonar. Esto permite concluir que. Tratándose de pacientes diferentes. En otros términos. susceptibles de ser elongadas (propiedad más marcada en las fibras de elastina).5 l / 5 cm de H2O = 0. su relación con el tamaño pulmonar es sólo aparente.25 l. para la misma presión.1 l / cm de H2O. Para el primer caso (paciente sano): Volumen pulmonar = 2. debe quedar claro que en tales casos.2 unidades de volumen por cada unidad de presión. debemos recurrir al cálculo de la distensibilidad o adaptabilidad específica.08. si bien la complianza es una fuerza volumen-dependiente (resultante de la relación ΔV / ΔP ).5 = 0. En el 2º caso (un solo pulmón): Volumen pulmonar = 1. Y en el tercer caso (un lóbulo): Volumen pulmonar = 0. entonces: 0. el eventual hallazgo de una elevada distensibilidad puede ser consecuencia de un mayor volumen pulmonar. Y en el tercer caso (un lóbulo): 0.08. pero.5 l.1 / 1.2 / 2. Se establece así. en el ejemplo. una aparente relación directamente proporcional entre el tamaño pulmonar y la distensibilidad. el tamaño pulmonar NO afecta la distensibilidad. ya que se considera que la unidad de medida empleada es “absoluta”.08. no de un mayor tamaño de estos órganos. la elasticidad del pulmón no depende tanto de esta elongación 21 . los pulmones son más distensibles. sin embargo. es decir. al parecer. El hecho de que esta “propiedad elástica” de los pulmones varía de acuerdo a la masa corporal puede conducir a cierta confusión.033 / 0. Componentes elásticos del tejido pulmonar En el parénquima pulmonar encontramos numerosas fibras de elastina y de colágeno. 0.Para el primer caso (paciente sano): 1 unidad de volumen / 5 unidades de presión = 0.167l/5 cm de H2O = 0. Estas consideraciones permiten explicar por qué al inicio de la fase espiratoria.033 l/cm de H2O.25 = 0.2 l / cm de H2O. Sin embargo. el volumen pulmonar es mayor en el paciente sano y disminuye proporcionalmente con el tamaño del pulmón. entonces: 0.

por consiguiente. Es entonces cuando se hace evidente la “magia de la Divina Creación”. facilita la espiración. Tensión superficial En interfases cuyas fases son de distinta naturaleza. repercute en la presión del líquido pleural. por lo tanto. como gas-líquido (caso del pulmón: aire-agua). a la inspiración. menor presión y viceversa. produce una reducción del diámetro. para ambas superficies: P = 4TS / r Dos alvéolos conectados por medio de una vía común Esto pone en evidencia la notable importancia de la interconexión existente entre los alvéolos. En superficies esféricas. que da lugar a una “interacción” entre las presiones de alvéolos vecinos de diferente volumen. por ejemplo) que actúa a través de una línea imaginaria de 1 cm de longitud en una superficie líquida. En el caso de los alvéolos pulmonares (esféricos). En este fenómeno. la presión generada por un gas contenido en una burbuja (interfase con dos fases diferentes) es directamente proporcional a dos veces la tensión superficial generada por esa interfase e inversamente proporcional al radio de la burbuja. la tensión superficial se opone a la distensión. y r = Radio. que ha sido denominada “estructura en media de nylon o panal de abejas”.como de la disposición geométrica del tejido. La misma se desarrolla debido a que las fuerzas cohesivas entre las moléculas de líquido adyacentes son mayores de aquellas que actúan entre las moléculas de líquido y gas fuera de la superficie. denominada tensión superficial. dando lugar a una fuerza que tiende a reducir la superficie de contacto. según la cual. Además. el pequeño se vaciará en el grande. P = 2TS / r Donde: P = Presión. Esta relación se cumple en los alvéolos pulmonares y obedece a la ley de Laplace. Aunque esta estructura es favorable a la distensión y por consiguiente. Asimismo. tiene importancia el volumen de la esfera (su radio). que permite controlar la distensión y. puesto que a mayor radio. Burbuja de jabón O. el juego de presiones es diferente en el seno del líquido y en la superficie (interfase). se característica por su enorme elasticidad. Entonces. la tensión superficial ocasiona una concavidad (menisco cóncavo). garantizar la estabilidad de los alvéolos. mas no por el 22 . al favorecer la retracción. el alvéolo con mayor e radio desarrolla menor presión que el más pequeño. En superficies planas. La tensión superficial es la fuerza elástica (en dinas. desafiante de las “leyes físico-químicas” y aparece en escena la sustancia surfactante o tensioactiva cuyas moléculas son especialmente atraídas por los alvéolos pequeños. a la distensibilidad. de modo que al tener un tubo de conexión común. TS = Tensión superficial.

La relación del surfactante con la superficie alveolar está determinada por la ley de Laplace. Al encontrar cifras de presión transpulmonar superiores a las calculadas para el esfuerzo muscular máximo del tórax. otros fosfolípidos. En síntesis. por efecto de una baja tensión superficial. por consiguiente disminuye la presión. Esto obedece a la influencia que sobre la complianza ejercen otros factores (como la tensión superficial alveolar). Asimismo. Así. mantiene su estabilidad. encontró que los pulmones se comportan más elásticamente. pues promueven la adsorción de nuevos fosfolípidos en la película del surfactante y así. el surfactante reduce la tensión superficial de manera tal que compensa las diferencias en los radios alveolares. aumenta la complianza. permitiendo la coexistencia de alvéolos de diferente tamaño. Contiene además. el surfactante es distensivo. lípidos neutros. Sus observaciones condujeron al descubrimiento de la sustancia tensoactiva pulmonar. El surfactante pulmonar está compuesto en ±60% por dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC) y es producido por los neumocitos tipo 2. como se observa en la figura. Son importantes las apoproteínas del grupo SP-B. es decir. En 1929. Nótese que el nivel máximo de volumen se alcanza con valores más bajos de presión. En otras palabras. permite la distensión de los alvéolos y reduce la “influencia distensiva” que ejercen los alvéolos pequeños sobre sus vecinos de mayor volumen. apoproteínas. 23 . el surfactante favorece la estabilidad alveolar. En la misma época (1955). en 1954. concluyó que sus hipótesis acerca de la geometría de los espacios aéreos eran incorrectas. von Neergaard midió experimentalmente esos cambios presión-volumen sustituyendo el aire por solución fisiológica. recién explicada: el surfactante aumenta la superficie del alvéolo y por tanto. se reduce la tensión superficial. es menor la histéresis de la curva de presión-volumen. Más tarde. Pattle estudió la espuma del edema pulmonar en animales expuestos a gases nocivos y encontró que sus burbujas eran sumamente estables. el surfactante tiende a compensar los cambios de presión originados por las modificaciones del radio de los alvéolos. los cuales se modifican al cambiar la interfase (gas-líquido por líquido-líquido). Al hacerlo. Radford calculó las propiedades de presión-volumen que tendría un pulmón con una tensión superficial semejante a del la del plasma (±70 dinas / cm).tamaño de aquellos sino por su “misión” propia: reducir la tensión superficial. reduce la resistencia a la distensión. y -al disminuir la tensión superficial-. carbohidratos y calcio. En tales condiciones. Se puede decir que mientras la tensión superficial es restrictiva. se hacen más distensibles o compliables. lo que permite igualar las presiones entre alvéolos de diferentes tamaños (pequeños y grandes). es decir.

pero. La curva muestra el mismo tipo de “histéresis” que la curva de presión-volumen del pulmón. La tensión superficial se mide por medio de una tira de platino sumergida en el material y conectada a un transductor de fuerza. en 1962. actúan sobre él grandes fuerzas expansivas desarrolladas por el parénquima circundante. que la interdependencia juega un importante papel en la prevención de la atelectasia y en la apertura de vías áreas que se han colapsado por cualquier causa. es probable que la histéresis (en el pulmón intacto) se deba en parte a la tensión superficial. Así. la tensión superficial es más baja. Interdependencia Otro mecanismo que contribuye a la estabilidad de los alvéolos se basa en el sostén que se procuran entre sí los sacos alveolares adyacentes inmediatos. Entonces. Clements demostró que los extractos de pulmón reducían la tensión superficial en la superficie de un líquido. es comprimido y expandido por una barrera móvil que atraviesa el recipiente. si un grupo de alvéolos tiende a colapsarse. cuando se agrega un extracto pulmonar (obtenido por enjuague de las vías aéreas con solución salina). es contrarrestada por ella. Ahora. los alvéolos más pequeños tendrán menor tensión superficial y así. El material a investigar. Algunos opinan que este mecanismo podría ser más importante que el efecto de la sustancia tensioactiva para mantener la estabilidad de los pequeños espacios aéreos. agregado en la cubeta. que no se expanden hasta el mismo punto que el parénquima que los rodea. mediante un dispositivo como el que se esquematiza en la figura inmediata. será menor su tendencia a insuflar a sus vecinos más grandes. la cual se ve aumentada por sus múltiples vínculos conectores. la curva varía en función del área. Si extrapolamos esta conducta al pulmón y damos por supuesto que todos los alvéolos secretan igual cantidad de surfactante. en ambos casos. el cual tiende a sobreexpandirse para contrarrestar el colapso. Se cree. En la curva se observa que cuanto menor es el área. de modo que para un área dada. Este fenómeno recibe el nombre de interdependencia. Cualquier tendencia de un grupo de unidades a aumentar o reducir su volumen en relación con el resto de la estructura.Posteriormente. El mismo mecanismo es responsable de la baja presión que se observa alrededor de los vasos sanguíneos y de las vías aéreas grandes. la tensión superficial es independiente del área. el agua tiene una tensión superficial de aproximadamente 70 dinas / cm y disminuye en considerablemente cuando se agrega detergente. Como muestra la siguiente gráfica. 24 . la tensión superficial durante la expansión es mucho mayor que durante la compresión.

se anulan. Como consecuencia. Simultáneamente. que hala la pleura parietal hacia fuera (más evidente cuando la caja torácica se expande. es decir. a medida que inspiramos se hace más fácil inspirar (se requiere menos esfuerzo).PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LA PARED TORÁCICA Presión pleural Denominamos presión pleural a aquella que corresponde al espacio pleural. predominan las fuerzas restrictivas o retractoras que provocan la salida de aire del pulmón. Recordemos que a medida que los pulmones se distienden. tienden a hacerse más rígidos (disminuye su complianza). el término se refiere realmente a la presión del líquido pleural. aumenta el volumen pulmonar. en la inspiración). por consiguiente. Hablamos de “estado de reposo” cuando finaliza la espiración y se hace una brevísima pausa entre dos ciclos respiratorios consecutivos. Se establece un rango. la presión pleural oscila entre –2 y –3. Entonces. En “estado de reposo” desde el punto de vista de la elasticidad [reposo respiratorio funcional]. se hacen más distensibles. Dado que este espacio virtual está ocupado por el líquido pleural. Esta medida puede obtenerse mediante canulación del espacio pleural o por medición de la presión esofágica a través de un balón (método menos invasivo) porque la presión esofágica es igual a la presión pleural. Esto provoca que el estado de equilibrio se desplace a favor de las fuerzas distendentes y. los cuales conllevan a una disminución de la presión pleural (incremento de su negatividad). entra aire a los pulmones. Cuando supera las fuerzas de retroceso. El valor de esta presión está determinado por la interacción de dos presiones que actúan en sentido opuesto sobre la doble lámina pleural: • La presión “retractiva” que ejercen los pulmones sobre la pleura visceral. A medida que los pulmones se aproximan a su “nivel de insuflación máxima”. gracias al incremento de la distensibilidad. En esta fase. distensora o distendente) ejercida por la cara torácica. A la fuerza expansiva ejercida por la caja torácica durante la inspiración. • La presión “expansiva” (distensiva. la presión pleural aumenta (se hace menos negativa) y ahora. porque en ese momento. el volumen pulmonar corresponde a la capacidad residual funcional (CRF). En “estado de reposo respiratorio”. Obviamente. o entre –3. se igualan las fuerzas restrictivas y las distendentes [en términos de la dinámica respiratoria] y. se retrae la caja torácica (cesa su fuerza expansiva) y en ese estado. ya que la presión pleural no es uniforme en los diferentes segmentos del espacio pleural. su valor es subatmosférico. Es entonces cuando se desencadenan los mecanismos que expanden la caja torácica. la cual alcanza valores menores a la presión atmosférica.5 y –5 cm de H2O. En otras palabras. 25 . dado que actúan en sentido opuesto. la inspiración se va haciendo “menos eficiente” y finalmente se detiene para dar lugar a la espiración. En condiciones normales.5 mm de Hg. los pulmones se expanden. actúan los restantes factores involucrados en la dinámica respiratoria. este fenómeno no puede suceder indefinidamente. de modo que es una “presión negativa”. llega a alcanzar valores positivos. se relajan los músculos respiratorios.

lo cual ocurre por la particular relación que se establece entre ellos. En la gráfica obtenida. que es medido por el espirómetro cerrando la válvula y midiendo la presión en las vías aéreas mientras el sujeto está totalmente relajado. mediada por el espacio pleural.se opone la resistencia a la deformación de las fibras pulmonares elásticas. que alcanza su límite cuando se agota el volumen espiratorio de reserva. se requiere cierto grado de entrenamiento). Una vez expulsado el volumen corriente. Entonces. la resultante elástica de todo el sistema. La pared torácica es halada por las fuerzas de retracción elástica de los pulmones del mismo modo que éstos son expandidos por la fuerza elástica que desarrolla la pared torácica. El sujeto inhala o exhala hasta cierto volumen. continúa el movimiento espiratorio a expensas del volumen espiratorio de reserva. Esta relación resulta más evidente al observar qué ocurre si se introduce aire en ese espacio virtual. como en el caso de un neumotórax. Esa es la denominada presión de relajación. Esta acción se denomina espiración forzada. también conocido como curvas de presión de relajación o curvas de estiramiento en reposo. los pulmones tienden a colapsarse. vemos tres curvas. que da lugar al denominado diagrama de presión-volumen de relajación. la curva central (continua) representa la presión para los pulmones y la pared torácica en conjunto. es decir. si en ese momento contraemos voluntaria o activamente la musculatura de la pared abdominal anterior. la presión pleural puede llegar hasta +40 cm de H2O. como se esquematiza en la figura inmediata. 26 . retornamos al “estado de reposo”. pero. perdiendo así su acción retractora sobre la caja torácica. Recordemos que la presión pleural positiva tiene un efecto restrictivo. La interacción entre las fuerzas elásticas de los pulmones y de la pared torácica puede medirse mediante el test de presión de relajación. es decir. así como la resistencia de las vías aéreas (más rígidas aún) y la tensión superficial (restrictiva). la cual tiende a expandirse. cuando no intenta inhalar ni exhalar (para hacerlo. Al no ser retraídos por la caja torácica.

la curva que corresponde a ambas estructuras en conjunto puede explicarse por la suma de las curvas aisladas. es lo que se conoce como volumen mínimo de los pulmones y equivale al volumen que los pulmones admiten cuando no actúa sobre ellos ninguna presión de expansión. la curva de la pared torácica se va haciendo más vertical hasta que. los cambios que ocurren en cada uno de los movimientos respiratorios son opuestos y simétricos. En este punto. hay un acercamiento gradual al volumen residual. La magnitud de esas presiones es idéntica. tanto los pulmones como la pared torácica tienden a expandirse cuando se relajan los músculos espiratorios y la presión de relajación se hace “negativa”. por lo que ésta es la posición momentánea de equilibrio entre los pulmones y la pared torácica. Como ya sabemos. la curva pasa por el centro del sistema de coordenadas. alcanzando unos 30 cm de H2O con la capacidad pulmonar total. explicados inicialmente. 27 . es la posición de “equilibrio elástico” o de “reposo respiratorio” del sistema (pulmones y pared torácica) cuando la presión en las vías aéreas es igual a la presión atmosférica. que se ve influenciada por las resistencias viscosas y elásticas. la presión de relajación total se hace positiva. donde la presión en la vía aérea es igual a cero. Por debajo de la CRF. con sus correspondientes efectos sobre el flujo de aire y el volumen pulmonar. del tejido pulmonar durante la inspiración y de las vías aéreas durante la espiración. la curva punteada correspondiente a los pulmones desarrolla una presión de relajación positiva de ±5 cm de H2O (tiende a colapsarlos). DINÁMICA DE PRESIONES DURANTE EL CICLO RESPIRATORIO NORMAL A continuación se presenta un cuadro que resume el comportamiento de las presiones intrapleural y alveolar durante un ciclo respiratorio normal. Nótese que con cualquier volumen. la presión de relajación cae a cero. de manera que a partir de allí. en otras palabras. la presión intrapleural puede medirse por medio de un catéter con balón colocado en el esófago y la presión alveolar puede estimarse mediante cálculos matemáticos hechos a partir de datos obtenidos por pletismografía corporal. su tendencia a colapsarse da como resultado presiones de relajación positivas. es decir: 1 / CP + T = 1 / CP + 1 / CT. esto significa que la presión de relajación es igual a cero. excepto en la presión intrapleural. esta es la posición de reposo de la pared torácica. por encima del 70% de la capacidad vital permanece cerca de la presión cero. esa presión es negativa (tiende a expandirla). con una presión de relajación muy baja. mientras que en la curva correspondiente a la pared torácica. Dado que la presión es inversamente proporcional a la distensibilidad. En estas condiciones.Obsérvese que con una CRF. punto en el cual la curva relativa a los pulmones aumenta a ±25 cm de H2O. En los pulmones. Como podrá observar claramente. Entretanto. A medida que aumenta el volumen. su valor total (pulmones + pared torácica) es la suma de las recíprocas de las distensibilidades de ambos componentes considerados separadamente.

que la curva es semejante a la que presenta la presión alveolar. En la preinspiración. la presión intrapleural es negativa (–5 cm de H2O) debido a la fuerza de retroceso elástico de los pulmones. La magnitud del flujo aumenta hasta más o menos la mitad de la inspiración y a partir de entonces disminuye hasta regresar al valor de cero una vez finalizado el movimiento respiratorio expansivo. es decir. la curva no obedece con exactitud a la que muestra en esta figura. El patrón representado en esta figura no refleja con exactitud el comportamiento real del volumen pulmonar. Presión intrapulmonar o alveolar Ppul Pasivo Activo Finalizada la inspiración. que supera la resistencia de las vías aéreas y provoca la desuflación pulmonar pasiva. Presión intrapleural Ppleu Pasivo Activo En la preinspiración.5 litros). ya que el mismo es afectado por los cambios de distensibilidad a medida que los pulmones se expanden. Espiración Con el cese de la actividad muscular inspiratoria. hacia el interior de los pulmones. Sus valores negativos indican el sentido del flujo. Obsérvese -además-. la presión alveolar aumenta por encima de la presión atmosférica y ocurre el retroceso elástico de los pulmones. debido a la “histéresis de la curva de presión-volumen”. Una vez equilibrada con la presión atmosférica (cero cm de H2O). responsable de que se produzca el flujo espiratorio al superar la presión atmosférica y las resistencias que se oponen a este flujo. Esta presión retorna a su valor inicial al final de la inspiración (“reposo respiratorio”). la presión alveolar es igual a la presión atmosférica (cero cm de H2O) y cae (se hace negativa) para que se produzca el flujo aéreo inspiratorio. Se hace aún más negativa) por acción de los músculos inspiratorios que expanden activamente la caja torácica hasta vencer la resistencia de las vías aéreas y la resistencia viscosa de los tejidos. se debe tener presente que la espiración es de mayor duración que la inspieración. Flujo aéreo · V Durante la espiración. Volumen pulmonar V Tiempo [s] Durante la espiración. El área ocupada por las flechas representa la presión necesaria para vencer la resistencia de las vías aéreas. el patrón del flujo aéreo es semejante al inspiratorio. 28 . En la preinspiración. disminuye su negatividad. producto del aumento de la presión alveolar. Por otra parte. permitiendo la entrada de aire. de modo que se trata de un proceso pasivo. el volumen pulmonar marcado como “cero litros”. realmente corresponde a la CRF. tiene lugar la pausa postespiratoria y finaliza el ciclo. pues su patrón difiere del que se observa durante la inspiración. producto de un mecanismo activo ejercido por los músculos inspiratorios.Inspiración En la preinspiración. el flujo aéreo es igual a cero. de modo que el ascenso de la curva representa el volumen corriente (0. la presión intrapleural experimenta cambios opuestos durante la espiración.

con baja colisión entre ellas. la velocidad de las partículas periféricas es igual a cero (capa límite). π . En otras palabras. que produzca un impulso. adquiere un patrón denominado flujo laminar totalmente desarrollado. con un perfil de velocidad en forma de parábola. El médico francés Poiseuille fue el primero en describir las características de presiónflujo para el modelo laminar. pues para que el primero se vea disminuido en una unidad (cualquiera que ésta sea). Flujo laminar Si el tubo es suficientemente largo y este modelo de flujo se mantiene durante su recorrido. mientras que en el área adyacente a las paredes del tubo. la viscosidad y la longitud del tubo se oponen al flujo. la tasa de flujo (volumen por unidad de tiempo) está dada por la ecuación de Poiseuille: · V = ΔP . que al sobrepasar las propiedades elásticas de resistencia al flujo y la inercia total del aparato respiratorio. y está dada por la relación entre la presión de empuje y la velocidad del flujo. Las partículas del contenido fluyen en un orden más o menos lineal. ΔP = Presión impulsora (gradiente de presión). Flujo laminar Se observa cuando la tasa de flujo es baja y no se presentan obstáculos en la tubería. paralelo a las paredes del tubo. transicional y turbulento. El flujo puede ser: laminar. El acto fundamental de la respiración requiere de la generación de una presión en las vías aéreas. η = Viscosidad. da inicio el flujo.RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS La resistencia de las vías aéreas se define como la oposición al flujo aéreo. pues condicionan el flujo de aire necesario para garantizar el intercambio gaseoso. la velocidad axial (en el eje central de la corriente) duplica la velocidad media del flujo. · Según ésto. Se define flujo como el volumen de líquido o de gas que se encuentra dentro de una tubería por unidad de tiempo. se requiere que la longitud del tubo se incremente ocho veces. a manera de cono. Se trata de una presión consecutiva a la fuerza contráctil inspiratoria. En tubos rectos rígidos de sección circular. r = Radio. 29 . y su velocidad de desplazamiento presenta un patrón de capas concéntricas alrededor de un eje axial. y l = Longitud. Su magnitud es determinada fundamentalmente por el gradiente de presión entre los extremos de la tubería. Suele expresarse en cm de H20 / l / seg. El factor 8 en el denominador surge de la relación entre el flujo y la longitud del tubo. r 8η. de manera que son directamente proporcionales a la resistencia. V es directamente proporcional a ΔP y a r. de allí la importancia de estudiar las presiones respiratorias. mientras que es inversamente proporcional a n y a l. ocasionada por las fuerzas de fricción.l 4 Donde: · V = Flujo (volumen por unidad de tiempo).

y = Viscosidad.l 4 π. = Velocidad promedio. y se calcula a través de la ley de Poiseuille: Dado que: R = ΔP · V Entonces: R = 8η. la resistencia se duplica. mientras que si el radio se reduce a la mitad. 30 . V 2 ). la presión impulsora es proporcional a la tasa de flujo ( ΔP = K . aumenta la inestabilidad del contenido y las líneas de corriente tienden a separarse de la pared. pero. También ocurre cuando las partículas que se desplazan laminarmente encuentran un obstáculo que provoca turbulencia. V ). Cuanto más elevado sea el Re. Se observa en tuberías de gran diámetro. donde las partículas se Flujo turbulento desplazan a mayor velocidad. se restablece el flujo laminar (transitoriamente turbulento). y la presión impulsora es aproximadamente proporcional al cuadrado de la · tasa de flujo ( ΔP = K . · Entonces.d η Donde: r v d η = Radio. Flujo transitorio o transicional A medida que la tasa de flujo es mayor. Por ejemplo. denominado presión impulsora. En el flujo turbulento.En flujos laminares. es más probable que haya turbulencia. lo cual genera un gran incremento de la resistencia. = Densidad. un gas de baja densidad (como el He) tiende a fluir con una turbulencia menor. pero sin un perfil determinado. Flujo transicional Flujo turbulento Con tasas de flujo aún mayores. gracias a que su velocidad no es muy elevada. bien sea por una velocidad de flujo alta o un gran diámetro del tubo. Asimismo. Con respecto a las dimensiones de la tubería. con la formación de remolinos locales. la resistencia depende más de la densidad del gas que de su viscosidad.r .v.r El flujo se desplaza desde el sitio de mayor presión hacia el de menor presión con una velocidad proporcional al gradiente de presión. se produce una desorganización total de las líneas de corriente y hay gran colisión entre las partículas. la resistencia aumenta 16 veces. la resistencia depende de las dimensiones de la tubería y de la viscosidad del gas (NO de su densidad). Número de Reynolds (Re) Es una cifra adimensional que determina en gran medida el modelo de flujo y se calcula a partir de la siguiente fórmula: Re = 2. si la longitud aumenta al doble. el impacto del radio sobre la resistencia es mucho más importante que el de la longitud.

El flujo laminar puede observarse en las vías aéreas periféricas. Modelos de flujo en las vías aéreas del sistema respiratorio humano Encontramos un flujo turbulento en la vía de mayor radio (tráquea) y más adelante (hasta los bronquios medios) si el flujo de aire es elevado (al realizar un esfuerzo inspiratorio). La presión intrapleural refleja tanto las fuerzas que se oponen al retroceso elástico de los pulmones como las que superan la resistencia de las vías aéreas y de los tejidos. V + K2 . con el uso de un pletismógrafo corporal. porque la constante tiempo es irregular e impide que todas las regiones se muevan armónicamente. Dada esta heterogeneidad del flujo. Es posible restar la presión causada por las fuerzas de retroceso durante una respiración tranquila. sólo a partir de los bronquíolos terminales. Durante la inspiración. que dan inicio a la zona respiratoria. Los remolinos formados en cada punto de ramificación avanzan cierta distancia con la corriente. puede hacerse una medición durante la espiración. V 2 ). donde la velocidad de la corriente es muy baja. De la misma manera. También puede medirse la resistencia de las vías aéreas durante la respiración normal a partir de un registro de presión intrapleural obtenido con un balón esofágico. la presión impulsora en general está determinada · · por una combinación lineal de la tasa de flujo y su cuadrado ( ΔP = K1 . flujo. y puede alcanzar el patrón de flujo laminar totalmente desarrollado. estamos frente al denominado flujo ideal. a partir de este cambio de presión puede calcularse el cambio de volumen. porque ésta es proporcional al volumen pulmonar (si la distensibilidad es constante).Cuando las partículas se desplazan en una sola fase a igual velocidad y no encuentran ninguna resistencia que se oponga a su flujo. Antes la inspiración. su roce es mínimo y su velocidad es constante. El flujo es transicional en la mayor parte del árbol bronquial. sin embargo. comprimiendo el gas de la cámara. antes de desaparecer. donde el Re es muy bajo (cercano a 1). Medición de la resistencia de las vías aéreas Para el sistema completo de las vías aéreas. Esto NO ocurre cuando hay dos fases. El sujeto se sienta en la cámara hermética y respira en forma rápida y superficial. ΔV puede convertirse en presión alveolar usando la ley de Boyle. la presión en los alvéolos cae y el gas alveolar se expande. caso del sistema respiratorio. La resta se hace electrónicamente. la presión en la cámara es igual a la atmosférica. La presión bucal puede medirse fácilmente y la presión alveolar se obtiene en forma indirecta. obteniendo un gráfico de presión vs. la resistencia (Raw) se define como: Raw = Pbucal – Palv · V Donde: Pbucal y Palv son las presiones en la boca y en los alvéolos respectivamente. descrita en la pletismografía corporal. esta medición incluye la resistencia viscosa de los tejidos y el resultado a menudo se denomina resistencia pulmonar. que da la resistencia (vías aéreas + tejido). 31 . Conocido el volumen pulmonar. Este método no es satisfactorio en caso de enfermedad severa de las vías aéreas. o si el gas inspirado presenta una elevada densidad.

Esta aparente paradoja se explica por el prodigioso número de vías aéreas pequeñas. El área transversal de la tráquea (generación 0) es de ±2. y este porcentaje aumenta al respirar por la nariz. con un patrón en forma de trompeta cuyo extremo ensanchado se encuentra en la porción más periférica del árbol bronquial. estas contribuyen relativamente poco a la resistencia. la de los bronquios principales (generación 1) de ±2. Gran parte de la caída de la presión se produce en las vías aéreas hasta aproximadamente la séptima generación. sin embargo. pero hay tantas dispuestas en forma paralela que la resistencia combinada es pequeña. La resistencia de una única vía pequeña es mayor que la de una única vía aérea grande. Dado que las vías aéreas periféricas contribuyen tan poco a la resistencia.5 cm2. ya que su área transversal o superficie de corte total es mayor.3 cm2. llegando a superar el millón de cm2. Las vías aéreas superiores son responsables del 20 al 40% de la resistencia total del sistema de tuberías. se podría pensar que debido al término r 4. y cambia poco hasta los bronquíolos terminales. Con base en la ecuación de Poiseuille. Menos del 20% puede atribuirse a las vías aéreas cuyo diámetro es menor de 2 mm. 32 .Distribución de la resistencia de las vías aéreas A medida que las vías aéreas penetran hacia la periferia de los pulmones se hacen más numerosos. Esta conformación ejerce una influencia importante sobre el tipo de flujo aéreo. el área aumenta rápidamente. pero mucho más estrechas. es probable que una enfermedad que las afecte pueda desarrollarse en grado considerable antes de que las mediciones usuales de su resistencia revelen una anormalidad (“zona silenciosa”). la mayor parte de la resistencia se encuentra en las vías aéreas muy pequeñas. En la zona respiratoria. (alrededor de la generación 16). final de la zona de conducción. el principal sitio de resistencia corresponde a los bronquios de tamaño mediano.

aumenta con el volumen pulmonar en forma aproximadamente lineal. conocida como conductancia. que afectan la presión pleural y aumentan el volumen pulmonar. ya que ellos respiran con un volumen pulmonar alto. Con volúmenes pulmonares muy bajos. relativo a las presiones transmurales derivadas de la contracción de los músculos respiratorios. Las partículas de polvo y otras de tamaño relativamente grande difunden lentamente y. que se encuentran menos expandidas. atrapando gas en los alvéolos. que aumenta la resistencia de las vías aéreas. Otros factores que afectan la resistencia de las vías aéreas son las características del gas respirado (densidad y viscosidad) y la denominada compresión dinámica. a medida que el volumen pulmonar disminuye. FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS Los principales determinantes de la resistencia son ΔP y r. con una relación acentuadamente no lineal. aproximándola a valores normales. de manera que la resistencia de la vía aérea disminuye a medida que aumenta el volumen pulmonar.Inicialmente. lo cual ocurre preferentemente a nivel de las bases pulmonares. esto no es cierto. la resistencia de las vías aéreas aumenta con rapidez. dado por el tono de la musculatura lisa del árbol bronquial. la densidad ( d ) y la longitud del tubo ( l ) son constante durante todo el recorrido. el flujo se da por difusión gaseosa. y otro intrínseco. r es aparentemente mayor a nivel de la tráquea que de los más pequeños bronquiolos. 33 . y. ya que tienden a depositarse en las paredes de los bronquiolos de la zona de conducción. debido a las sucesivas ramificaciones del árbol bronquial y a que las pequeñas vías aéreas están interconectadas. sin embargo. debida al movimiento aleatorio de las moléculas. Simultáneamente. no suelen llegar a los alvéolos. por lo tanto. el factor determinante del flujo en tales condiciones. las pequeñas vías aéreas (bronquiolos terminales y respiratorios) pueden cerrarse totalmente. lo cual tiende a reducir esa resistencia. Entonces. Como fue señalado antes. ya que la viscosidad ( η ). es la amplitud de las vías aéreas ( r ). la recíproca de la resistencia. Esta relación puede alterarse en pacientes con enfermedades como el asma bronquial. En estado de reposo o ausencia de esfuerzo respiratorio. de tal modo que el valor de r a ese nivel corresponde a la sumatoria a de todos sus r. En cambio. ΔP = 0. pero su velocidad disminuye rápidamente a medida que ingresa en la zona respiratoria. Volumen pulmonar Dado que los bronquios están sostenidos por la acción tensora del tejido pulmonar circundante. que supera al de la tráquea y alcanza su máximo a nivel alveolar. su calibre aumenta a medida que el pulmón se expande. el gas se mueve por flujo masivo o convección. Este valor ( r ) es afectado por dos mecanismos: uno extrínseco.

La densidad ejerce mayor influencia sobre la resistencia que la viscosidad. 2) menor esfuerzo inicial y espiración forzada al final. y 3) menor esfuerzo inicial. El uso de una mezcla de helio y oxígeno ocasiona presiones considerablemente menores. En condiciones particulares. porque la resistencia es mayor en esta fase. produce constricción bronquial refleja mediada por vía colinérgica. El N. vago provee la inervación motora. La gráfica resultante para este patrón se comporta como A en la figura inmediata. Se mide el flujo durante la espiración. espiración lenta y forzada al final. El mismo efecto también se observa ante una caída de la PCO2 por hiperventilación o una reducción local del flujo sanguíneo pulmonar. 34 . COMPRESIÓN DINÁMICA DE LAS VÍAS AÉREAS Para estudiar la compresión dinámica de las vía aéreas. El tono bronquial presenta un ritmo circadiano. la cual puede ser inducida por fármacos como el isoproterenol y la adrenalina. utilizamos un test que mide el flujo de aire a partir de la inspiración máxima con diferentes esfuerzos espiratorios. espira tan fuerte y rápido como le sea posible hasta alcanzar el volumen residual.Tono del músculo liso bronquial El tono del músculo liso bronquial. Se emplean tres diferentes patrones de esfuerzo: 1) espiración forzada desde el inicio. La estimulación de los receptores sensoriales de la tráquea y los grandes bronquios por inhalación de humo de cigarrillo. el sujeto inspira hasta llegar a su capacidad pulmonar total y luego. la densidad es particularmente importante. que estimulan los receptores ßadrenérgicos en las vías aéreas. La actividad parasimpática causa broncoconstricción. Las gráficas resultantes se denominan curvas de flujo-volumen en función del esfuerzo. aparentemente por acción directa sobre el músculo liso bronquial. aire frío. razón por la cual son utilizados para reducir la constricción que acompaña al asma bronquial. bajo control autónomo. evidencia de que el flujo no es puramente laminar en las vías aéreas medianas. con el consiguiente aumento de la resistencia. ya que el flujo es transicional en la mayor parte del resorrido. el flujo aumenta muy rápidamente a un valor elevado y luego declina durante la mayor parte de la espiración. Por ejemplo. con máxima constricción alrededor de las 06:00 am y máxima dilatación 12 horas después. Entonces. principal sitio de resistencia. es un determinante de gran importancia del calibre de las vías aéreas. en el primer patrón. gases nocivos o sustancias químicas como el dióxido de azufre. requiriéndose grandes presiones para movilizar el gas. cuando se busca a gran profundidad. algunos factores se hacen notables en la determinación de la resistencia. La actividad simpática ocasiona broncodilatación. Densidad y viscosidad del gas respirado Estas propiedades del gas afectan la caída de la presión en diferente grado a lo largo de las vías aéreas. pues su aumento eleva la resistencia significativamente. La longitud del tubo adquiere importancia en un paciente conectado a un sistema de tuberías.

En este caso. no hay aumento del flujo. sin embargo. Así se obtienen las denominadas curvas de presión-flujo isovolumétricas. con altos volúmenes pulmonares. Al estudiar la presión intrapleural en estos tres patrones de flujo-esfuerzo. la tasa de flujo es casi independiente del esfuerzo. se esfuerza al máximo (B). un mayor esfuerzo da lugar a un mayor flujo (por aumento del gradiente de presión). el flujo aumenta continuamente a medida que asciende la presión intrapleural. el esfuerzo es menos eficiente. a igual esfuerzo. exhala con un esfuerzo global mucho menor (C). 35 . con volúmenes pulmonares elevados. Si en cambio. Este fenómeno es más acentuado a medida que disminuye el volumen. Los volúmenes altos permiten ajustar el flujo al esfuerzo hasta obtener un flujo máximo con esfuerzo máximo. la curva estará igualmente superpuesta a las anteriores. puede ser expulsado un mayor flujo. Este ajuste no ocurre para volúmenes medios (80% de la CPT) o bajos (75% o menos de la CPT). para cada inspiración y expiración diferentes. mientras que flujos más bajos requieren mayor presión intrapleural (mayor esfuerzo). pero. con bajos volúmenes.Si el sujeto comienza espirando lentamente a partir de la capacidad pulmonar total y luego. en la mitad de la espiración. igual flujo. pues con esfuerzo de diferente magnitud. ya que es imposible salir de los límites de la curva de flujo-volumen. con volúmenes medios. las tasas de flujo permanecen iguales. se encontró que con una presión intrapleural de ±10 cm de H2O. de modo que en estos casos no hay posibilidad de ajustar flujo y esfuerzo. Entonces. el sujeto inhala hasta alcanzar la capacidad pulmonar total y luego exhala totalmente con grados variables de esfuerzo. 2) Durante gran parte de la espiración. se grafica el flujo frente a la expresión intrapleural con el mismo volumen pulmonar. una vez que se ha excedido una cierta presión intrapleural (entre 5 y 10 cm de agua). con volúmenes bajos (en la fase final de la espiración). es decir. Conclusiones importantes: 1) Hay un poderoso factor que limita la tasa de flujo que puede lograrse con un volumen pulmonar dado. Llama la atención que es imposible salir de los límites de esta curva. el flujo máximo se verá disminuido. Como se observa en la siguiente figura. pero al final de la espiración. En otra situación. la parte final de la curva de flujovolumen casi se superpone a la anterior.

Al final de la espiración normal o preinspiración (una vez expulsado el VC) La presión intrapleural es de -5 cm de H2O. es de 5 cm de H2O. así como la presión intraalveolar (0 cm de H2O). tendiendo a mantenerlas abiertas. con los patrones de esfuerzos presentados en las curvas de flujo-volumen estudiadas previamente. de modo que el valor de la PTP se mantiene igual que en la preinspiración: PTP = –2 – ( – 7 ) = + 5. porque que en esa posición la presión pleural es más uniforme en toda la extensión del pulmón. de modo que el sistema está abierto. debida a la resistencia al flujo de aire (–1). Puede haber una caída de la presión a nivel de los conductos aéreos. mediante el análisis de la dinámica de presiones en diferentes momentos del ciclo respiratorio.Entonces. Se representa el pulmón en posición horizontal (paciente en decúbito). Presión transpulmonar = Presión alveolar – Presión pleural PTP = 0 – ( – 5 ) = + 5 Presión transmural = Presión en las vías aéreas – Presión pleural PTM = 0 – ( – 5 ) = + 5 La presión (transmural) positiva es distendente. como no hay flujo de aire. el flujo es independiente del esfuerzo. la presión en las vías aéreas es igual a la presión atmosférica. Este fenómeno obedece a que la compresión de las vías aéreas limita en forma efectiva la tasa de flujo. así que la PTM se hace un poco mayor: PTM = –1 – ( – 7 ) = +6. se confirma igualmente que con volúmenes pulmonares intermedios y bajos. Si damos por supuesto que la presión fuera de las vías aéreas grandes es intrapleural. entonces la presión transmural a través de estas vías aéreas. como se explica de seguidas. Durante la inspiración La expansión de la cara torácica ocasiona un descenso de la presión pleural (–7) y de la presión alveolar (–2). 36 . y.

su presión se reduce progresivamente. entonces: PTP = 0 – ( – 8 ) = + 8. se produce flujo a través de un tubo colapsable con una presión exterior mayor que la presión corriente abajo. porque el volumen pulmonar no se ha modificado en forma significativa en esta etapa temprana de la espiración. lo cual es necesario para compensar la menor presión pleural y mantener las vías aéreas abiertas. En esta situación. Al final de la inspiración La caja torácica se encuentra más expandida. igual a la presión ambiental (cero). la musculatura respiratoria se relaja → se retrae la cara torácica → ↓ la presión pleural → se inicia la espiración. Las presiones transmurales son mayores que en la preinspiración. las vías están comprimidas y parcialmente colapsadas.Este gradiente de presión con respecto al ambiente provoca un flujo de aire hacia dentro. Entonces: PTP = +19 – (+30) = –11. La diferencia de presión entre los espacios intrapleural y alveolar continua siendo igual a 8. es decir. Ya nos hemos referido a esto como “cascada vascular”. por consiguiente. lo cual reduce aún más la presión pleural (–8). Esta presión de –11 cm de agua a través de las vías aéreas tiende a cerrarlas. la presión dentro de las vías aéreas también es igual a la presión atmosférica. 37 . el flujo es independiente de la presión corriente abajo y sólo está determinado por la diferencia entre la presión corriente arriba y la presión fuera del tubo colapsable. Nuevamente puede haber una caída de la presión a lo largo de las vías aéreas debido a su resistencia al flujo. En estas condiciones. favorece el llenado alveolar. denominada presión impulsora o propulsora. que determina el flujo sanguíneo en la zona 2 del pulmón. la presión alveolar ahora es de 38 cm de agua. PTP = +38 – (+30) = + 8. Dado que ha cesado el flujo de aire. A medida que el aire fluye por el sistema de tuberías. Así. Así: PTP = 0 – ( – 8 ) = + 8. quizás a unos 30 cm de agua. y en el punto que nos interesa la presión es de 19 cm de agua. Si a partir de este momento no se hace un esfuerzo adicional para provocar una inspiración máxima o forzada que aumente la expansión de la cara torácica y reduzca más la presión pleural (distendente). mientras que el aire que ingresó a los alvéolos (ahora distendidos) hace que aumente la presión a ese nivel hasta recobrar el valor que tenía en la preinspiración. es decir. debe superar la resistencia que se le opone. que es igual a la presión alveolar menos la presión intrapleural. Al comienzo de la espiración forzada La presión intrapleural aumenta en forma brusca.

debido al aumento de las fuerzas de retracción. En sujetos normales. lleva consigo a la presión alveolar. como: 1) El aumento de la resistencia de las vías aéreas periféricas al punto de colapso. Factores que aumentan la compresión dinámica de las vías aéreas Este mecanismo limitativo del flujo puede verse aumentado por diversos factores. La mayor turbulencia que se produce genera resistencia. ya que esto puede magnificar la caída de la presión a lo largo de ellas y así reducir la presión intrabronquial durante la espiración. Esta reducción se produce en el enfisema. la tasa de flujo no puede aumentar porque. la presión disminuye progresivamente en función de 38 . 2) La tasa de flujo máximo está determinada en parte por las fuerzas de retroceso elástico el pulmón. que se caracteriza por la destrucción de algunas paredes alveolares. ya que son las que generan la diferencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural. Así. por ejemplo. Es así que. a medida que asciende la presión intrapleural. Se denomina punto de igual presión al sitio (eventualmente dentro del sistema de tuberías) donde la presión del aire que fluye durante la espiración se hace igual a la presión pleural. además de que la resistencia de las vías aéreas periféricas aumenta a medida que el volumen pulmonar se hace menor. la presión impulsora permanece constante. En el pulmón enfisematoso. el flujo máximo para un volumen pulmonar dado puede ser algo más elevado que lo normal. Este punto suele denominarse punto de igual presión.Conclusiones importantes: 1) No importa cuán forzada sea la espiración. sin embargo. Esa es una de las razones por las cuales la tasa de flujo máximo disminuye a medida que cae el volumen pulmonar. este tipo de limitación del flujo se ve sólo durante la espiración forzada. Como resultado. Una vez ocurrido el colapso. que incrementa la caída de la presión. 2) La reducción de la atracción radial sobre las vías aéreas proporcionada por el tejido pulmonar circundante. la resistencia de las vías aéreas proximales al punto del colapso (cercanas a la boca) carece de importancia. puede producirse durante la espiración normal en pacientes con enfisema severo. Tales fuerzas pueden disminuir a medida que decrece el volumen pulmonar. también están disminuidas las fuerzas de retroceso elástico (distensibilidad aumentada). En contraste. puesto que la tasa de flujo resulta independiente del esfuerzo. Dado que al final de la inspiración hay un considerable ΔP (de adentro a hacia fuera). mayor velocidad de flujo. ya que a mayor esfuerzo. en una enfermedad pulmonar restrictiva. la presión impulsora en condiciones de compresión dinámica está disminuida. la velocidad del flujo tiende a ser alta al inicio de la espiración. El flujo está determinado por la presión de retroceso elástico pulmonar dividida entre la resistencia de las vías aéreas periféricas hasta el punto de colapso. a medida que el aire fluye por el sistema de tuberías. causada por fibrosis. PRESIÓN PROPULSORA Y PUNTO DE IGUAL PRESIÓN La presión propulsora se define como el gradiente de presión que determina el flujo de aire desde el alvéolo hasta el punto de igual presión.

es probable que el punto de igual presión llegara a ubicarse a nivel de la traquea o de las primeras generaciones bronquiales. PTM = 0. Entonces. Ahora. la presión alcanza un valor igual a la del espacio intraalveolar. 39 . Una vez alcanzado el punto de igual presión. es decir. Si se aplicara un esfuerzo respiratorio adicional. a mayor esfuerzo al inicio de la expiración → menor presión propulsora → el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. Si se realiza una inspiración máxima. Entonces. la presión pleural alcanza su mínimo valor posible. la PTM se reduce progresivamente. Esto ocurre porque la resistencia de las vías aéreas aumenta a medida que disminuye el volumen pulmonar y.las resistencias que deba vencer. podría ocurrir un cierre de las vías aéreas. más cerca del alvéolo. A medida que progresa la espiración. Si el punto de igual presión estuviese muy cerca del alvéolo. ese es el punto de igual presión. para un mismo esfuerzo y un mismo volumen. hasta que -en algún punto de la tubería-. hacia las profundidades del pulmón. por lo tanto. una presión propulsora más baja para que la presión en los conductos se iguale a la presión pleural. en segmentos colapsables del árbol respiratorio (sin cartílago). aplicamos un mayor esfuerzo al inicio de la espiración → ↑ velocidad de flujo → ↑ turbulencia → ↑ la resistencia → mayor caída de presión → el punto de igual presión se alcanzará más pronto. el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. requiriéndose una menor PTP (equivalente a la presión propulsora) para alcanzarlo. el equilibrio entre esa presión y la de los conductos se alcanzará más tardíamente. En otras palabras. durante un ciclo respiratorio. más pronto. la presión propulsora sería menor. por consiguiente. esta presión negativa (comprensiva) es ejercida en segmentos no colapsables de las vías aéreas (vías rígidas. la velocidad también permanece constante y el valor de la presión intrapleural se alcanza con un volumen espirado menor. un volumen reducido al inicio de la espiración implica menor presión en los conductos. no tiene un impacto significativo sobre el flujo aéreo. donde se encuentra aumentada (inclusive hasta valores positivos). Asimismo. se dice que el punto de igual presión se ubica tan lejos del alvéolo que puede estar a inclusive fuera del sistema respiratorio. como en el caso presentado previamente). Por ejemplo. la presión en las porciones distales de las vías aéreas se hace menor que la presión pleural (se hace negativa) y tiende a comprimir las vías aéreas a ese nivel (localizadas distalmente con respecto al punto de igual presión). por lo tanto. ya que con un esfuerzo y un volumen constantes. por presencia de cartílago). menor presión pleural al final de la inspiración → ↓ distensión → ↓ volumen al inicio de la espiración → menor presión propulsora → el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. la presión dentro de ellas cae más rápidamente. a medida que el nos aproximamos al final de la espiración. si la presión pleural al final de la inspiración hubiese sido menor (digamos -8. el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. el punto de igual presión se desplaza en función de una serie de factores. requiriéndose por tanto. Si para el mismo volumen inicial. Una vez alcanzado el punto de igual presión. de manera que -igualmente-. el punto de igual presión se mueve distalmente. En condiciones normales.

y 3) la resistencia inercial. Las resistencias a vencer son: a) Resistencia elástica: Resulta de las fuerzas de retroceso elástico de los pulmones. por lo tanto. 3) Incremento del esfuerzo espiratorio para un mismo volumen inicial. podríamos decir que trabajo respiratorio (T) es el producto de la fuerza (F) ejercida para “movilizar” una “columna de gas” de una altura (h) dada. Equivale. al inverso de la distensibilidad y se mide por medio de las curvas de presión de relajación. es decir: T = P. para vencer la respectiva resistencia. el trabajo respiratorio (total) incluye el requerido para mover los pulmones y la pared torácica. II. h. Está dado por: TD = P / 2 . 2) la resistencia tisular no elástica. RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS Es la ocasionada por las fuerzas viscosas que actúan dentro de los tejidos a medida que éstos se deslizan unos sobre otros.h Así. de tal manera que incluye: a) Trabajo de distensibilidad. TRABAJO RESPIRATORIO El trabajo respiratorio (T) es el producto de la presión (P) ejercida para “movilizar” un determinado volumen (V) de gas en el sistema respiratorio. b) Resistencia no elástica o viscosa: Comprende: 1) la resistencia de las vías aéreas. En la práctica. entonces: T = (F/A) . La magnitud de las dos últimas es despreciable.V Ya que la presión es el producto de una fuerza (F) aplicada sobre un área (A): P = F / A y el volumen es igual al área (A) multiplicada por la altura (h): V = A . equivale al trabajo de resistencia de las vías aéreas. que equivale al 20% de la resistencia total (tejidos + vías aéreas). para superar la resistencia elástica. ΔV b) Trabajo de resistencia viscosa. denominada resistencia pulmonar. y 4) Patologías parenquimatosas. es decir para superar las resistencias que se oponen al flujo del gas.5. su magnitud es de aproximadamente una cuarta parte del valor de la resistencia de las vías aéreas. 40 . (A . En términos prácticos.En síntesis. para distinguirla de la resistencia aportada sólo por las vías aéreas. Los registros de los volúmenes respiratorios en dependencia de las presiones intrapleurales permiten conocer la influencia de las resistencias elástica y viscosa sobre el trabajo respiratorio. h) De donde: T = F. 2) Bajo volumen durante la espiración. En condiciones normales. los factores que acercan el punto de igual presión al alvéolo son: 1) Bajo volumen inicial.

1. Esta porción del área será mayor en tanto aumente el volumen corriente. 0. ésta cae dentro del área trapezoidal ubicada a la izquierda de la línea punteada AD-B y así. Estos patrones tienden a reducir el trabajo efectuado por los pulmones. en la cual se relaciona la presión intrapleural con el volumen por encima de la CRF. Durante la espiración. liberada durante una espiración pasiva. sin embargo. el área A-D-B-B’-A representa el trabajo necesario superar la resistencia de vías aéreas (+ Presión intrapleural (Ppleu) la de los tejidos).0 Volumen por encima de la CRF (litros) Esp. la porción ubicada a la derecha de esa línea ( área AA’-B-D-A ) representa el trabajo necesario para superar la resistencia viscosa (vías aéreas + tejido). más negativa (hacia la derecha) será la excursión de la presión intrapleural entre A y B. Con hiperventilación voluntaria es posible aumentarlo al 30% del consumo total. 0 Durante la inspiración. El trabajo total puede calcularse también midiendo el costo de oxígeno de la respiración y representando la eficiencia por: Porcentaje de eficiencia = Trabajo útil Energía total consumida (o costo de O2) X 100 [Se piensa que la eficiencia se encuentra entre el 5 y el 10%]. Esta área se encuentra dividida por la línea punteada AD-B. 41 . mientras que los pacientes con una severa obstrucción de las vías aéreas a menudo respiran más lentamente.5 ● B’ ● D ● A’ Insp. La porción comprendida entre la línea punteada y el eje de las Y (área trapezoidal) representa el trabajo requerido para superar las fuerzas elásticas.El trabajo respiratorio implica un gasto energético de 3 a 5% del gasto total en reposo. se han obtenido estimaciones por medio de ventilación artificial en pacientes paralizados (o voluntarios “totalmente relajados”) en un respirador de tipo pulmón de acero. este trabajo puede ser llevado a cabo por la energía almacenada en las estructuras elásticas expandidas. Normalmente. Medición del trabajo respiratorio total Es una medición difícil. El resto del área trapezoidal representa el trabajo disipado como calor. que corresponde al volumen corriente. cm de H2O Los pacientes que tienen pulmones rígidos (distensibilidad reducida) tienden a hacer rápida respiraciones pequeñas. la presión intrapleural sigue la curva A-A’-B y el trabajo efectuado sobre los pulmones está dado por el área entre esta curva y el eje de las Y. cifra que puede incrementarse hasta 50 veces durante el ejercicio intenso y puede ilustrarse mediante una curva de presión-volumen. Cuanto más alta sea la resistencia de las vías aéreas o la tasa de flujo inspiratorio. y más grande esta porción del área. El costo de O2 de una respiración tranquila es muy bajo (< 5% del consumo total de O2 del organismo reposo). el costo de O2 de la respiración puede limitar su capacidad de ejercicio. En los pacientes que tienen una enfermedad pulmonar activa.

La zona comprimida (en posición erecta. debido igualmente al peso del pulmón. su volumen de reposo es mayor. sin embargo. asimismo. esto NO se traduce en una mejor ventilación de las últimas (en posición erecta). En contraste. sin embargo. esta región tiene un pequeño volumen de reposo. ahora la presión intrapleural es menos negativa porque las fuerzas de retroceso elástico de los pulmones son más bajas como consecuencia de su poca expansión. su cambio de volumen durante la inspiración es menor.6. se ventila menos. el pulmón se expande a medida que disminuye la presión a su alrededor con un patrón semejante al de la curva de presión-volumen. de modo que en posición erecta las bases pulmonares son más ventiladas que los vértices. así como su presión de expansión y. el pulmón se hace más rígido (menos extensible). la ventilación por unidad de volumen es mayor en las porciones declives del pulmón y resulta progresivamente menor a medida que se asciende. presenta un menor volumen de reposo que la parte superior (el vértice). sin embargo. dado que a medida que el volumen aumenta. Esta distribución de la ventilación es ocasionada básicamente por la distorsión que se produce en la parte del pulmón ubicada inferiormente. como consecuencia de su propio peso y la acción de la gravedad. en decúbito lateral. Esta distribución topográfica de la ventilación es diferente cuando se respira con volúmenes pulmonares bajos. aunque se mantiene la diferencia de la presión intrapleural entre las porciones superiores y las inferiores. 42 . ya que esto conspira contra la distensión. Luce paradójico que la porción menos expandida sea mejor ventilada. después de una espiración forzada. Dado que la presión de expansión en la base es baja. como está situada en la en una parte “empinada” de la curva de presión-volumen. como se observa en la figura. DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN DIFERENCIAS TOPOGRÁFICAS DE LA VENTILACIÓN PULMONAR Durante una respiración normal en estado de reposo. la cual es menor en las partes posteriores de los pulmones. ya que con volúmenes bajos el pulmón es más distensible. es decir. como cuando se inicia la inspiración a partir del volumen residual. aún más si se considera que la presión intrapleural en esa zona es mayor (menos negativa). en consecuencia. que se encuentran ahora en posición inferior. el pulmón situado más abajo es el mejor ventilado. su ventilación ocurre con mayor facilidad. las bases y los vértices pulmonares presentan a igual ventilación. dado que la zona superior (vértices pulmonares en posición erecta) está menos comprimida. se expande bien durante la inspiración. En decúbito supino. En general. la base del pulmón).II. por lo que resulta más fácil de insuflar.

el volumen de cierre de las vías aéreas es muy bajo (alrededor del 10% de la capacidad vital). las vías más pequeñas (bronquiolos respiratorios) son las primeras en cerrarse. este fenómeno se presenta inicialmente en las zonas declives de los pulmones. con el consiguiente aumento de la presión intrapleural (se hace menos negativa). la ventilación es imposible hasta tanto la presión intrapleural local no disminuya a valores inferiores a la presión atmosférica.Esto se explica porque. Así las cosas. Volumen de cierre Puede definirse como el volumen a partir del cual las vías aéreas en la bas del pulmón comienzan a cerrarse. En individuos jóvenes normales. equivalente a la capacidad residual funcional. durante una espiración total. Corresponde al mvolumen presente en el pulmón por encima del volumen residual en el momento en que se produce ese colapso. se obtiene un patrón. Mediante este procedimiento. inspirar oxígeno puro hasta completar la capacidad vital. de modo que la medición del volumen de cierre puede resultar útil para la detección temprana de afecciones que comprometan las vías aéreas pequeñas. comprometiendo el intercambio gaseoso. en casos de enfermedad pulmonar crónica y en estadios incipientes de enfermedad de las vías aéreas. las cuales resultan ventiladas en forma intermitente. en las regiones pulmonares basales la presión intrapleural llega a superar a la de las vías aéreas (atmosférica). Durante la siguiente espiración completa. lenta. Por consiguiente. Esto ocurre como consecuencia del compromiso del retroceso elástico de los pulmones. El volumen de cierre se hace mayor con el tabaquismo. sino comprimidas. de modo que no se encuentran expandidas. generado por la compresión dinámica de las vías. pero el mismo aumenta en forma estable con la edad y hacia los 65 años se aproxima al 40% de la capacidad vital. Al parecer. el volumen pulmonar se reduce hasta un punto en que las vías aéreas se cierran. en el que pueden reconocerse cuatro fases: 43 . atrapando gas en los alvéolos distales. La capacidad de cierre es el volumen de cierre más el volumen residual y se expresa como % de la CPT. como se observa en la figura inmediata. Cuando se respira con bajos volúmenes pulmonares. CIERRE DE LAS VÍAS AÉREAS Mediante una espiración total (máxima o forzada). la distribución se invierte: las zonas superiores se ventilan mejor que las inferiores. Medición del volumen de cierre El sujeto debe realizar una espiración máxima (hasta el volumen residual) y luego. se mide la concentración de N2 en los labios con un medidor rápido de N2.

se observa un brusco aumento de la concentración de N2. no obstante. pero pequeño. se dice que la unidad pulmonar tiene una constante de tiempo prolongada. el efecto de la frecuencia respiratoria sobre la distensibilidad dinámica puede ser usada como una prueba sensible del aumento de la resistencia de las vías aéreas. El volumen corriente de un pulmón con constantes de tiempo desiguales decrece a medida que disminuye el tiempo disponible para la inspiración. el N2 en ella está menos diluido. la magnitud de la ventilación dependerá de la distensibilidad de la cámara y de la resistencia del tubo. y con una gran resistencia en las vías aéreas (unidad C). CONSTANTES DE TIEMPO Y DISTENSIBILIDAD DINÁMICA La ventilación desigual es el resultado de las desigualdades topográficas ya mencionadas. se exhala gas alveolar puro. la concentración de N2 aumenta porque el volumen de los alvéolos en el vértice pulmonar (inicialmente más grandes) aumenta menos durante la inspiración. a medida que aumenta la frecuencia respiratoria. pues -aunque la desigualdad de la ventilación puede ser la consecuencia de alteraciones de la distensibilidad local o de la resistencia de las vías aéreas-. cuyo valor está dado por el producto de la distensibilidad y la resistencia. Esta denominación carece de exactitud. Fase 2. el cambio de volumen es rápido. es decir. de modo que se llena completamente antes de que comience la espiración. Fase 3. y Fase 4. En tal caso. se exhala gas del espacio muerto puro. Cuanto menor es el tiempo disponible para la inspiración (tasa respiratoria rápida). La fase 4 señala el cierre de las vías aéreas en la base del pulmón. 44 • • • • . El vaciamiento preferencial del vértice resulta en un aumento de la concentración de N2. Si consideramos una unidad pulmonar como si fuera una cámara elástica conectada a la atmósfera a través de un tubo. la unidad A tiene una distensibilidad y una resistencia de las vías aéreas normales. la reducción del volumen corriente se debe más a la resistencia de las vías aéreas que a las propiedades elásticas del pulmón. se dice que su distensibilidad dinámica está disminuida. Así se observa a menudo en presencia de una enfermedad pulmonar y es probable que estos factores también operen en menor medida en el pulmón normal. el cambio de volumen con la inspiración es amplio y rápido.Fase 1. menor será el volumen inspirado. En esta fase. la inspiración es lenta y la unidad pulmonar no está llena antes de que se de inicio a la espiración. hacia el final de la espiración. En la figura adjunta. así como de las diferencias regionales de la resistencia de las vías aéreas y de la distensibilidad. Ya que el pulmón no tuvo tiempo para distenderse totalmente. Si la distensibilidad es baja. de modo que esta zona recibe menos O2 y así. como en la unidad B. se exhala una mezcla de gas del espacio muerto y gas alveolar.

la ventilación por unidad de volumen es mayor en las bases pulmonares y se reduce progresivamente hacia el vértice. disminuyen la distensibilidad dinámica. por ende. la distensibilidad dinámica se mide con una serie de frecuencias desde 10 hasta 120 rpm. si hay dilatación de las vías aéreas en la zona respiratoria (como en caso de enfisema centrolobulillar). sin embargo. Según se observa en la gráfica. Para medir el grado de ventilación desigual en el pulmón. cuya radiación penetra en la pared torácica y puede ser registrada por una batería de contadores o por una cámara de radiación. porque el N2 en el pulmón es diluido en forma casi uniforme por la respiración de O2. HETEROGENEIDAD ESTRATIFICADA Otra explicación posible de la ventilación desigual es la difusión incompleta dentro de las vías aéreas de la zona respiratoria. en decúbito lateral resulta mejor ventilado el pulmón ubicado más inferiormente. mecanismo dominante de la ventilación más allá de los bronquíolos terminales. los cambios de resistencia de las vías aéreas periféricas causan constantes de tiempo desiguales y. 45 . esta región constituye una “zona silenciosa” en la cual es probable que se produzca un grado considerable de enfermedad sin que pueda ser detectada mediante mediciones de la resistencia total de las vías aéreas. la distancia que debe ser cubierta por la difusión puede aumentar en tal medida que el gas inspirado no se distribuye de modo uniforme en la zona respiratoria.Recordemos que sólo una parte muy pequeña de la resistencia del árbol bronquial normal está localizada en las vías aéreas más periféricas y que por ello. en esta posición. Es importante tomar en consideración que estos resultados se obtienen con el tórax en posición vertical (sujeto de pie o sentado). en las mediciones efectuadas con el sujeto en decúbito supino. de modo que los cambios de concentración gaseosa dentro del acino (unidad pulmonar ventilada por un bronquíolo terminal) desaparecen virtualmente en una fracción de segundo. ocurre muy rápidamente. se observa que las porciones posteriores de los pulmones (situadas inferiormente) resultan mejor ventiladas que las anteriores (en posición superior). cuando aumenta la frecuencia respiratoria. es útil la prueba de una sola respiración de N2. desaparece la diferencia en la ventilación basal y apical. MEDICIÓN DE LA DESIGUALDAD VENTILATORIA Las diferencias topográficas de la ventilación pulmonar pueden ponerse en evidencia mediante la inhalación de xenón radiactivo. Aún así. La difusión. lo cual se conoce como heterogeneidad estratificada. la meseta alveolar (fase 3) es casi plana. Asimismo. por la ventilación desigual a lo largo de las unidades pulmonares. En la práctica. pues como fue señalado previamente. En sujetos normales.

Durante esta fase. la PO2 y la PCO2 arteriales se mantienen normalmente dentro de límites estrechos. cuya información es coordinada a nivel central para el envío de impulsos a los músculos respiratorios.En presencia de una ventilación desigual.7. la línea se hace progresivamente más plana. Durante la respiración eupnéica (en estado de reposo). En esta fase. por lo tanto. Este vaciamiento tardío se debe en parte a constantes de tiempo aumentadas en estas regiones mal ventiladas. de modo que tiene una duración algo mayor. con una frecuencia respiratoria dentro del rango de 10 a 20 rpm. El sistema de control respiratorio cuenta con numerosos sensores. con una duración no mayor del 10% del tiempo total de cada ciclo. hasta que por último sólo se elimina el N2 en los espacios peor ventilados. CONTROL DE LA VENTILACIÓN A pesar de la amplia variación en los requerimientos de captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono del organismo. con una duración de 2 a 3 segundos (de 5). II. debido a que la dilución del N2 que ocurre en el pulmón con cada inspiración de O2 causa una declinación exponencial de la concentración del N2 espirado. debido a que las regiones mal ventiladas (que reciben relativamente poco O2 y. La ventilación desigual también puede detectarse mediante la eliminación de N2 con múltiples respiraciones. En sujetos normales. se inhibe la formación reticular. el ritmo respiratorio neuronal consta de tres fases: 1) Fase inspiratoria ( I ). 2) Fase postinspiratoria ( PI ó E1 ). marcando irrevocablemente la relajación o finalización de la actividad inspiratoria. 46 . tienen una concentración relativamente alta de N2) se vacían en último término. efectores de la ventilación. Pueden obtenerse diversos índices de ventilación desigual a partir del patrón de la curva de eliminación del N2. se mide en los labios la concentración de N2 espirado y se grafica la concentración de N2 en función del número de respiraciones (en papel semilogarítmico). El sujeto respira O2 puro a través de una válvula de una sola vía y luego. se halla una línea casi recta. Aunque. Es importante para estabilizar el ritmo respiratorio. en cada ciclo se ejecutan dos movimientos (inspiración y espiración). que regula algunas funciones motoras (apneusis). porque las diferentes regiones del pulmón pierden su N2 con tasas diferentes. 3) Fase espiratoria activa ( E2 ). la duración de un ciclo respiratorio oscila entre 3 y 6 segundos y el movimiento espiratorio es más lento que el inspiratorio. es útil para la fonación. Además. así como para el acoplamiento de las funciones cardiorrespiratorias. los cuales ejercen una retroalimentación negativa. en los pacientes cuya ventilación es desigual. desde el punto de vista mecánico. Esta notable regulación del intercambio gaseoso es posible gracias al cuidadoso control de la ventilación. los músculos inspiratorios se encuentran inactivos. con una duración de 1 a 2 segundos (de 5).sin embargo. la concentración de N2 aumenta en la fase 3.

se dice que el “área inspiratoria” presenta una actividad periódica intrínseca que determina el ritmo básico de la ventilación. el control de la ventilación es fundamentalmente automático. • Neurona PI. cerca de zonas quimiorreceptores centrales. I . I . Aunque no es universalmente aceptado. se asocia tanto con la inspiración como con la espiración. se trata de interneuronas que reciben impulsos procedentes de los quimiorreceptores periféricos. Este patrón intrínseco se inicia con un período de latencia o inactividad de varios segundos. Pueden identificarse tres centros respiratorios: 1) Centro respiratorio bulbar Localizado en la formación reticular del bulbo raquídeo. sin embargo. vago y glosofaríngeo.tardías y pre . en el fascículo solitario.CONTROL CENTRAL Normalmente. incluye dos grupos de células. siguiendo un patrón denominado “en rampa” durante unos dos segundos. sino grupos poco individualizados de neuronas localizadas en el bulbo raquídeo y la protuberancia. Se han distinguido diferentes tipos de neuronas respiratorias: • Neuronas inspiradoras: I . con la consiguiente retracción elástica de la pared torácica.I. Repentinamente. a partir de centros respiratorios ubicados en el tallo cerebral. El grupo respiratorio dorsal (DRG) se asocia principalmente con la inspiración. El grupo respiratorio ventral (VRG) o complejo Bötzinger. los pulmones y el sistema cardiovascular. No se asocia con la ritmogénesis. especialmente para el envío de señales espiratorias poderosas a los músculos abdominales durante la espiración forzada. que da lugar al inicio de la espiración. Tallo cerebral Los denominados centros respiratorios no son núcleos propiamente dichos. ubicado entre el N. que terminan en su cercanía. La mayoría de sus neuronas se hallan en el núcleo del fascículo solitario. aunque más con esta última.rampa. ambiguo (A) y el N.tempranas. los barorreceptores y varios tipos de receptores del tracto respiratorio. no se observan salvas instantáneas de potenciales de acción. seguido por la aparición de potenciales de acción progresivamente más frecuentes que incrementan la actividad de los músculos respiratorios. puede verse afectado por otras partes del cerebro. 47 . y es responsable de la ritmogénesis. • Neurona E rampa. las señales cesan durante los tres segundos siguientes (“control del punto límite”) y los músculos inspiratorios retornan a su nivel preinspiratorio. hay un grado considerable de control voluntario originado en la corteza cerebral y. en ciertas condiciones. uno en la región dorsal del bulbo y otro en su área ventral. Su actividad es modulada por el centro neumotáxico (otro de los centros respiratorios del tallo cerebral) y por impulsos de los Ns. reticular lateral (RLN).

por tanto. tendiendo a prolongar la rampa inspiratoria y aumentando la profundidad de la inspiración. Está vinculado funcional y sinápticamente con las motoneuronas de la laringe y de la faringe. La respiración apnéustica (anormal) ha sido observada en animales de experimentación tras seccionar el cerebro exactamente por encima de este centro. El centro apnéustico se encuentra en el núcleo de Kölliker-Fuse de la parte inferior de la protuberancia. en el ‘obex’. superando el control del tallo cerebral hasta un grado considerable. En tal caso. la espiración es pasiva. aunque en algunos tipos de lesión cerebral severa se presenta un patrón respiratorio con prolongados jadeos inspiratorios (apneusis) interrumpidos por esfuerzos espiratorios transitorios. El centro neumotáxico se halla localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia. al reducir el tiempo inspiratorio. 2) Centro respiratorio pontino (PRG) Localizado en la protuberancia. con las neuronas broncomotoras y con las que regulan el tono autónomo (simpático y parasimpático) para el acoplamiento cardiorrespiratorio. y 3) grupo ventral. Corteza La respiración puede ser controlada voluntariamente. 3) Núcleo coeruleus (LC) Modula la red cardiorrespiratoria y algunas de sus neuronas participan en la quimiorrecepción central. es influenciado por la red bulbar. ubicado más caudalmente. y constituido por los núcleos para-ambiguo y retro-ambiguo. denominados centro apnéustico y centro neumotáxico. por ejemplo al realizar ejercicio. 2) complejo preBötzinger (PBC). secundariamente provoca un aumento de la frecuencia respiratoria. parece ejercer una acción inhibidora sobre el área inspiratoria bulbar. la alcalosis subsiguiente puede provocar una tetania con espasmo carpopedal (contracción de los músculos de las manos y de los pies). sin embargo. su falla altera la fase PI. La vía nerviosa del control voluntario desciende directamente desde la corteza y otros centros superiores a través del haz corticoespinal. Como se mencionó anteriormente. Consta de dos grupos neuronales. Al parecer. ya que en tales condiciones. localizado caudalmente. Se puede practicar una hiperventilación voluntaria hasta reducir a la mitad la PCO2 arterial y el consiguiente aumento del pH en aproximadamente 0. la duración de la inspiración y el volumen inspiratorio. ejerce una acción excitadora sobre el área inspiratoria del bulbo. afectando el ritmo respiratorio. No hay certeza acerca de que este centro intervenga en la respiración humana normal. Se considera dividido en tres zonas: 1) complejo Bötzinger (BÖT) rostral.Este grupo neuronal permanece en reposo durante una respiración normal tranquila. controlando el punto de “desactivación” de la rampa inspiratoria y. cerca del área rostro-ventro-lateral (RVLM). 48 .2 unidades. Aunque no participa en la ritmogénesis. entra en actividad ante esfuerzos respiratorios.

La composición de este líquido extracelular depende del flujo sanguíneo y del metabolismo locales. de modo que cuando la PCO2 sanguínea aumenta. En consecuencia. anatómicamente separados del centro respiratorio bulbar ventral. entre ellos la PCO2 y la PO2 arteriales. que difunde fácilmente a través de ella.La hipoventilación voluntaria es más difícil. liberando iones H+ que estimulan a los quimiorreceptores. relativamente impermeable a los iones H+ y HCO3-. intervienen otros factores que no son de índole química. es compensado por el transporte de HCO3 a través de la barrera hematoencefálica y. Es así que el nivel de CO2 en la sangre interviene en la regulación de la ventilación a través de su efecto sobre el pH del LCR. el CO2 difunde desde la sangre al LCR. por ejemplo en alteraciones emocionales como la ira y el temor. por consiguiente una ventilación normal. Lo mismo ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y retención de CO2 de larga duración. quienes presentan un pH del LCR casi normal y. El LCR está separado de la sangre por la barrera hematoencefálica. ya que el tiempo durante el cual se puede retener la respiración es limitado por diversos factores. pero sobre todo del líquido cefalorraquídeo (LCR). esta difusión de CO2 hacia el LCR es facilitada por la vasodilatación asociada al aumento de la PCO2 arterial. Esto se pone en evidencia en sujetos normales expuestos a una atmósfera que contiene un 3% de CO2 durante algunos días.32 y. Este tiempo puede prolongarse después de un período de hiperventilación. aunque en este fenómeno. esto ocurre más rápidamente que la compensación renal del pH arterial. el pH del LCR tiene mayor influencia que el pH arterial sobre la ventilación y la PCO2 arterial.32). Otras partes del cerebro El sistema límbico y el hipotálamo pueden afectar el patrón de la respiración. En conclusión. Si el pH del LCR se modifica durante un lapso prolongado. su capacidad de buffer es igualmente más baja. proceso que tarda varios días. incongruente con su PCO2 arterial. mientras que su disminución la inhibe. 49 . en el LCR. en la vecindad de los pares craneales IX y X. el cambio del PH para un cambio dado de la PCO2 es mayor en el LCR que en la sangre. Se encuentran rodeados por líquido extracelular cerebral y responden a los cambios en la concentración de H+: el aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación. dado que su contenido de proteínas es mucho menor que el de la sangre. por ende. La hiperventilación resultante reduce la PCO2 en la sangre y. El pH normal del LCR es de 7. SENSORES Quimiorreceptores centrales Los más importantes están ubicados a unos 200 a 400 µm de la superficie ventral del bulbo raquídeo. pero no al CO2 molecular. aunque no suele recuperar su valor normal (7.

además. Sin embargo. a lo cual deben su intensa tinción fuorescente. su respuesta es mucho menos importante que la de los quimiorreceptores centrales. la hipoxemia arterial severa deprime la respiración. ricas en dopamina. carótidas primitivas. Los impulsos del cuerpo carotídeo son conducidos a través del N. Se creía que las propias células glómicas eran quimiorreceptores. por encima y por debajo del cayado aórtico. con una frecuencia de activación acentuadamente no lineal: la respuesta es pequeña con una PCO2 arterial por debajo de los 100 mm de Hg. los primeros. El flujo sanguíneo de los cuerpos carotídeos es muy elevado en relación a su tamaño (20 ml / minuto / g de tejido). con alteraciones en la frecuencia de descarga ante pequeños cambios cíclicos de los gases sanguíneos. por la rapidez de su respuesta. Son los tejidos más sensibles a los cambios de la PCO2 arterial. pero aumenta exponencialmente a partir de ese nivel. Receptores pulmonares A nivel pulmonar encontramos básicamente tres tipos de receptores: 1) Receptores de distensión o estiramiento pulmonar Aparentemente están ubicados en el músculo liso de las vías aéreas. hay un aumento de la PCO2 y. En ausencia de estos receptores. bien sea de origen respiratorio o metabólico. en consecuencia. de modo que son ellos los responsables por todo el aumento de la ventilación que se produce en el humano en respuesta a la hipoxemia arterial. Su respuesta puede ser muy rápida. Contienen células glómicas. por lo que presentan una diferencia de O2 arteriovenosa muy pequeña a pesar de su elevada tasa metabólica. rama del N. inhibiendo la generación de impulsos. es potenciado si. la dopamina actuaría sobre la fibra nerviosa terminal. por un efecto directo sobre los centros respiratorios. en los cuerpos carotídeos. su sensibilidad comienza alrededor de los 500 mm de Hg. más importantes en el humano. pero otra hipótesis más reciente propone que son interneuronas inhibidoras que liberan dopamina en respuesta a un transmisor excitador liberado por los impulsos generados en la fibra nerviosa terminal. responden a la PO2 arterial más que a la venosa. ubicados en la bifurcación de las As. Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo responden a disminuciones de PO2 y el pH arterial. glosofaríngeo. en el humano. y en los cuerpos aórticos. así como a aumentos de la de PCO2 arterial. son útiles para equilibrar la ventilación en caso de cambios bruscos de la PCO2. una disminución del pH. los del cuerpo aórtico no responden a la caída del pH arterial. mientras que. Se observa una interacción de los diversos estímulos. dado que el aumento de la actividad quimiorreceptora en respuesta a una reducción de la PO2 arterial. Ante una PCO2 arterial elevada. Descargan en respuesta a la sobredistensión pulmonar y su actividad es sostenida en tanto se 50 . de Hering. representando menos del 20% del total de la respuesta ventilatoria.Quimiorreceptores periféricos Se encuentran en los cuerpos carotídeos. Su mecanismo de quimiorrecepción no está claro.

la actividad de los receptores disminuye rápidamente. Se piensa que pueden contribuir al aumento de la ventilación durante el ejercicio y que desempeñan un papel en la disnea asociada a la insuficiencia cardíaca. Es probable que estos receptores desempeñen un papel importante en la broncoconstricción que acompaña los episodios agudos de asma bronquial. sin embargo. la neumonía y la microembolia. por lo que han sido llamados “de adaptación lenta”. Los impulsos son conducidos a través de las fibras mielinizadas del N. así como broncoconstricción. 3) Receptores J Denominados también receptores yuxtacapilares (Juxtacapillary en inglés). que la desinflación de los pulmones tiende a iniciar la actividad inspiratoria (reflejo de desinflación). vago y el efecto reflejo principal es la interrupción de la inspiración y el aumento del tiempo espiratorio. Sus impulsos viajan a través de fibras amielínicas lentas del N. es decir. con la consiguiente disminución de la frecuencia respiratoria. sin embargo. Si el estímulo se mantiene. El reflejo de Hering-Breuer ha sido demostrado experimentalmente en el conejo. Otras respuestas incluyen broncodilatación. parece ser un mecanismo de protección para evitar la insuflación pulmonar excesiva. En los seres humanos adultos. no muestran un patrón de activación que pueda asociarse con la respiración normal. 51 . Los impulsos son conducidos a través de las fibras mielinizadas del N. hipotensión y secreción de moco. gases nocivos. inyectadas en la circulación pulmonar. por lo que se los clasifica como “de adaptación rápida”. más que un componente del control de la respiración normal en estado de reposo. humo de cigarrillo y aíre frío. tos. como ocurre durante el ejercicio. Hay evidencias de que se activan por ingurgitación de los capilares pulmonares y por aumento de volumen del líquido intersticial de la pared alveolar. este reflejo sólo se activa cuando el volumen corriente excede de un litro. como resultado de su respuesta a la liberación de histamina. por lo tanto. la bradicinina y la serotonina. observándose igualmente la respuesta opuesta. Son estimulados por la inhalación de polvo. calificando estos reflejos como mecanismos autorreguladores o de retroalimentación negativa. bradicardia. la enfermedad pulmonar intersticial. su estimulación intensa causa apnea seguida de respiración rápida. 2) Receptores de sustancias irritantes Probablemente se sitúan entre las células epiteliales de las vías aéreas. se cree que están ubicados en las paredes alveolares vecinas a los capilares por su rápida respuesta a sustancias como la capsaicina. Hay evidencias de que es más importante en los recién nacidos. estornudos y secreción de moco. vago y entre los efectos reflejos se observan broncoconstricción.mantenga ese nivel de distensión. taquicardia e hiperpnea. conocido como reflejo de insuflación de Hering-Breuer. muestran poca adaptación. vago (fibras C pulmonares y fibras C bronquiales) y pueden producir una rápida respiración superficial. es decir.

estos receptores participan en la sensación de disnea producida por esfuerzos respiratorios desusadamente intensos. en caso de obstrucción de las vías aéreas. Las respuestas reflejas son diversas: estornudo. En tales casos. Responden a estímulos mecánicos y químicos. el diafragma y los músculos intercostales poseen husos musculares que miden la elongación muscular y la información que recogen es usada para controlar en forma refleja la potencia de la contracción. una caída de la presión arterial redundará en hiperventilación. sobre todo al inicio de éste. forman parte del estímulo para la ventilación. los efectores del control de la ventilación son los diferentes grupos de músculos respiratorios: diafragma. entre otras. ocurre la contracción simultánea de los músculos torácicos inspiratorios y los músculos abdominales espiratorios. que -en condiciones normales-. es fundamental su coordinación. el calentamiento de la piel puede producir hiperventilación. 52 . en especial durante el sueño. Sistema gamma Como muchos otros músculos. Es común observar que el dolor provoca un período de apnea seguido de hiperventilación. abdominales y accesorios. durante la intubación endotraqueal con anestesia local insuficiente. Receptores articulares y musculares Se cree que los impulsos desde las extremidades en movimiento durante el ejercicio. Asimismo. La estimulación de muchos nervios aferentes puede afectar la ventilación. Se ha observado espasmo laríngeo por irritación mecánica de la laringe. un poco más durante el sueño. bajo la responsabilidad del control central. con mayor frecuencia si se trata de recién nacidos prematuros. Al parecer. laringe y tráquea.Otros receptores Receptores de las vías aéreas superiores A nivel de nariz. Al efecto. Inversamente. lo cual puede ser un factor causal del “síndrome de muerte súbita infantil”. Algunos recién nacidos carecen de esta coordinación. presenta un rango de variación de ±3 mm de Hg. tos y broncoconstricción. RESPUESTAS INTEGRADAS Al dióxido de carbono El factor más importante en el control de la ventilación es la PCO2 de la sangre arterial. nasofaringe. EFECTORES Como ya se mencionó. Barorreceptores arteriales La estimulación que ejerce el aumento de la presión arterial sobre los barorreceptores de la aorta y los senos carotídeos puede causar hipoventilación o apnea reflejas. Se cree que la hiperventilación que acompaña a estados febriles se debe en parte a la estimulación de termorreceptores hipotalámicos. intercostales. La duración de estos reflejos es muy breve.

La respuesta ventilatoria al CO2 puede medirse haciendo que el sujeto inhale mezclas de CO2 o que respire de una bolsa (de modo que la PCO2 aumente en forma gradual). puede no tener la urgencia de respirar por un breve lapso. la ventilación total aumenta 2 a 3 l / min por cada mm de Hg que aumente la PCO2. Para una PCO2 dada. asumiendo que la PO2 y la PCO2 alveolares al final del volumen corriente reflejan los niveles arteriales. A medida que respira. La presión generada durante la primera décima de segundo del intento de inspiración se conoce como P0. su efecto crónico es débil. que responde al incremento de la concentración de H+ en el líquido extracelular cerebral cercano a los receptores. Un paciente anestesiado con frecuencia puede dejar de respirar durante ±1 minuto si antes es hiperventilado. Este método puede usarse para estudiar la sensibilidad respiratoria al CO2. En una técnica de fácil aplicación. mientras que la concentración de O2 permanece relativamente alta. la medición no es alterada por las propiedades mecánicas del sistema respiratorio. Por esto. debido al reajuste de la concentración de H+ por parte del riñón. tal como se observa en la figura adjunta.1 y se toma como medida de la salida del centro respiratorio. El ingreso se cierra durante la espiración (sin que el sujeto se entere). la adición de CO2 metabólico a la bolsa hace que su concentración aumente a una tasa aproximada de 4 mm de Hg / minuto. originado por el aumento de la PCO2 arterial y la caída del pH. El sujeto respira a través de una boquilla unida a una caja con válvula. Una reducción de la PCO2 arterial reduce el estímulo para la ventilación. se dice que la PaCO2 tiene un potente efecto agudo en el control de la respiración. el sujeto respira de una bolsa que se ha llenado previamente con un 7% de CO2 y un 93% de O2. llegando a reducirse a 1/5 de su magnitud inicial. Con una PO2 normal. de modo que la primera parte de su inspiración siguiente se lleve a cabo contra una vía aérea obstruida y se reabre aproximadamente 0. Aunque puede influir el volumen pulmonar. Un estímulo adicional proviene de los quimiorreceptores periféricos. la hipoxia y otras variables. transcurridos unos días de “adaptación”. Por ejemplo. se usó una mezcla inspirada ajustada para dar una PO2 alveolar constante. si un sujeto hiperventila en forma voluntaria durante unos pocos segundos. La acción estimulante del CO2 declina gradualmente en el transcurso de uno o dos días. 53 . Otra forma a de medir el “impulso respiratorio” consiste en registrar la presión inspiratoria durante un breve período de obstrucción de las vías aéreas. cuyo sitio de ingreso inspiratorio está provisto de un mecanismo de cierre. Se cree que el estímulo para el aumento de la ventilación cuando asciende la de PCO2 arterial proviene de una zona quimiosensible a nivel central. la reducción de la PO2 aumenta la ventilación y la línea se hace más vertical.5 segundos después. mediante el aumento en la concentración del HCO3 sanguíneo. Experimentalmente. pero.

Además. la reducción de la resistencia de las vías aéreas mediante broncodilatadores a menudo aumenta su respuesta ventilatoria. en animales de experimentación en los cuales es posible reducir el pH con una PCO2 constante. Este mecanismo opera en algunos pacientes con enfermedad pulmonar que presentan una respuesta al CO2 anormalmente baja. Con una PAO2 entre 60 y 100 mm de Hg. la edad avanzada. el estímulo nervioso del centro respiratorio no disminuye. y se hace franca por debajo de los 60 mm de Hg. Al oxígeno El aumento de la ventilación secundario a la reducción de la PO2 en la sangre arterial puede estudiarse haciendo que un sujeto respire mezclas gaseosas pobres en O2. la respuesta ventilatoria es mínima. Los atletas entrenados y los buzos tienden a presentar baja sensibilidad al CO2. fármacos depresores del sistema respiratorio (morfina. cuando la PCO2 alveolar se mantiene alrededor de 37 mm de Hg. sin embargo. puede demostrarse en forma convincente el papel del pH como estímulo para la ventilación. A menudo es difícil separar la respuesta ventilatoria resultante de una caída del pH de aquella causada por un aumento acompañante de la PCO2. Los quimiorreceptores centrales o el propio centro respiratorio podrían ser afectados por un cambio del pH sanguíneo si es suficientemente grande. raciales y de personalidad. El aumento del trabajo respiratorio también disminuye la respuesta ventilatoria al CO2. Como se puede ver en la figura adjunta. con retención de este gas. Se usan igualmente la PO2 y la PCO2 alveolares al final del volumen corriente como medida de los niveles arteriales. factores genéticos. En estos pacientes. muestran un aumento de la ventilación. Al pH La reducción del pH sanguíneo arterial estimula la ventilación. la PO2 alveolar puede disminuir a cerca de 50 mm de Hg antes de que se produzca un aumento apreciable de la ventilación. gracias a la cual se reduce su PCO2. hay evidencias de que la sensibilidad de su centro respiratorio está disminuida. El principal sitio de acción de un pH arterial reducido se encuentra en los quimiorreceptores periféricos.La respuesta ventilatoria al CO2 disminuye por el sueño. barbitúricos). Los pacientes con acidosis metabólica parcialmente compensada (como en la diabetes mellitus) que tienen el pH y la PCO2 bajos. pero no es tan efectivo para producir a la ventilación. lo cual puede observarse normalmente al respirar a través de un tubo estrecho. la barrera hematoencefálica se vuelve parcialmente permeable a los iones H+. 54 . en tal caso. en especial los cuerpos carotídeos.

en ausencia de los quimiorreceptores periféricos. Estos pacientes tienen retención crónica de CO2 y el pH de su líquido extracelular cerebral casi puede haberse normalizado a pesar de una PCO2 aumentada. Si este paciente respira una mezcla rica en O2 para aliviar su hipoxemia. la depresión inicial del pH sanguíneo ha sido casi anulada por compensación renal. cuando se asciende a gran altura. Sin embargo. se produce un marcado y persistente aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia. por su acción sobre los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico. su ventilación puede deprimirse muchísimo. fenómeno conocido como interacción entre los estímulos de un CO2 alto y un O2 bajo. a medida que disminuye la PO2 inspirada. la sensibilidad hipóxica puede expresarse como el cambio de la ventilación por una caída de 1% en la saturación con O2. la respuesta “embotada” persiste durante muchos años. incluso.El aumento de la PCO2 (por alteración de la mezcla inspirada) incrementa la ventilación con cualquier PO2. pero no influye sobre los quimiorreceptores centrales. el aumento del CO2 es inútil como estímulo para la ventilación. En algunos pacientes con enfermedad pulmonar severa el impulso hipóxico para la ventilación resulta muy importante. Su estado ventilatorio se evalúa mejor midiendo su PCO2 arterial. de modo que el impulso hipóxico carece de importancia en el control cotidiano de la ventilación. En tal situación. como las nacidas en lugares situados a gran altura o las que padecen de una cardiopatía congénita (“bebés azules”). Dado que la saturación con O2 puede medirse en forma conveniente con un oxímetro de pulso o de oreja. la hipoxemia prolongada puede causar una leve acidosis cerebral que puede estimular la ventilación. Así. Así. El valor medio en sujetos normales es de unos 35 l / min. aunque el espectro normal es muy amplio. cualquier aumento de la ventilación secundario a una reducción de la PaO2. la hipoxemia arterial se convierte en el principal estímulo para ventilación. sin embargo. una reducción de la PO2 por debajo de 100 mm de Hg causa cierta estimulación de la ventilación. Normalmente. Cuando alguien que ha nacido y vivido durante años en sitios muy altos desciende a nivel del mar. se observa considerablemente reducida o “embotada” en personas que han estado hipoxémicas desde su nacimiento. 40 55 . Algunas veces se evalúa la función pulmonar en el laboratorio observando la relación (casi lineal) entre la saturación arterial de O2 y la ventilación. · Como índice de sensibilidad hipóxica puede usarse el denominado V . que se refiere al incremento de la ventilación cuando la PO2 arterial (o alveolar) disminuye de 150 a 40 mm de Hg. provocará una disminución de la PaCO2. La hipoxemia estimula la ventilación en forma refleja. de modo que el pH también resulta ineficaz para estimular los quimiorreceptores periféricos. Además. Se producen grandes diferencias individuales en la respuesta ventilatoria hipóxica y la sensibilidad está determinada en parte genéticamente. la hipoxemia deprime la respiración. la PO2 puede disminuir mucho sin que aumente la ventilación. el efecto combinado de ambos estímulos excede la suma de cada uno de ellos considerado individualmente. no así cuando la PCO2 es normal. Cuando la PCO2 aumenta. Sin embargo.

El pH arterial permanece casi constante durante el ejercicio moderado. se trata de un reflejo propioceptivo cuyos receptores podrían estar en las articulaciones o en los músculos. Es notable que la causa de la mayor ventilación durante el ejercicio continúe siendo en gran parte desconocida. Es probable que sea responsable del brusco aumento de la ventilación que ocurre durante los primeros segundos de ejercicio. debido a la liberación de ácido láctico a través del metabolismo anaeróbico. cuando típicamente se observa una leve caída. 56 . Este aumento de la ventilación se equipara estrechamente con el aumento de la captación de O2 y de la eliminación de CO2. La PCO2 arterial no aumenta durante muchas formas de ejercicio. es decir. manteniendo constante la presión arterial por medio de alguna clase de servomecanismo. pero cae al realizar ejercicio intenso. la ventilación es estimulada aún más por el aumento de la concentración de H+. aproximadamente 15 veces superior a su nivel en reposo. • Los quimiorreceptores centrales podrían aumentar la ventilación. las oscilaciones son causadas por la periodicidad de la ventilación y aumentan cuando se eleva el volumen corriente. como durante el ejercicio. esta aseveración es rebatida porque el nivel preferido del PO2 se restablece de alguna forma. Si esto ocurre. la ventilación aumenta rápidamente y. aún cuando el nivel medio no se altera.VE [ l / min ] Respuesta al ejercicio Al hacer ejercicio. si bien puede caer con niveles de trabajo muy altos. la PO2 arterial aumenta ligeramente. • Las oscilaciones de la PO2 y la PCO2 arteriales. puede llegar a niveles muy altos. se han sugerido los siguientes: • El movimiento pasivo de las extremidades en animales anestesiados y en personas despiertas. que pueden estimular los quimiorreceptores periféricos. durante un esfuerzo agotador. Entre otros estímulos de la ventilación. no obstante. Por lo común. Una persona joven en buen estado físico que llega a un consumo máximo de oxígeno de 4 l / min puede tener una ventilación total de 120 l / min. como el ejercicio enérgico.

RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES Es un patrón anormal de respiración periódica que se presenta a menudo ante la hipoxemia severa. uno de los síntomas más frecuentes en la patología respiratoria. separados por lapsos más o menos iguales de hiperventilación. • El aumento de temperatura corporal durante el ejercicio. Ninguno de los postulados teóricos hasta el momento es totalmente convincente. en búsqueda de obtener un índice de la disnea. En animales de experimentación se ha demostrado que un aumento de esta carga producida por infusión de CO2 en la sangre venosa o por aumento del retorno venoso se correlaciona bien con la ventilación. en especial durante el sueño. como en la cifoescoliosis (joroba). Comúnmente. y puede conducir a una ventilación particularmente elevada durante el ejercicio en presencia de un intercambio gaseoso ineficaz. la disnea es de difícil medición. sin embargo. incómoda o trabajosa. se encuentra la rigidez de la pared torácica. lo cual ocasiona una respiración difícil. • La “irradiación” de los centros respiratorios por impulsos desde la corteza motora o el hipotálamo. Por ser subjetiva. Con frecuencia se debe a una resistencia aumentada de las vías aéreas. como en el asma bronquial. Se produce cuando la necesidad ventilatoria no puede ser satisfecha por la capacidad del paciente para responder a ella. Se cree que es originado por inestabilidad del sistema de control ventilatorio. en el mismo nivel o escaleras arriba. en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. que favorece la retención de CO2 y la acidosis. Se caracteriza por períodos de apnea de cinco a 20 segundos. La reducción de la capacidad para responder a la necesidad ventilatoria es causada generalmente por una mecánica anormal del pulmón o de la pared torácica.• La ventilación podría estar vinculada de algún modo con la carga de CO2 adicional aportada a los pulmones por la sangre venosa mixta durante el ejercicio. También se puede medir la ventilación con un nivel estándar de ejercicio y relacionarla luego con la ventilación voluntaria máxima del paciente. que se corresponden con la oscilación del volumen corriente. El incremento de la necesidad ventilatoria es causada por cambios en los gases y el pH de la sangre. Este patrón suele verse a grandes alturas. la cual ocasiona cambios cíclicos en la PO2 y por consiguiente. 57 . sobre todo si existe un espacio muerto fisiológico aumentado. se determina la tolerancia al ejercicio a partir de un cuestionario estándar que asigna cierto grado a la falta de aire en función de cuánto puede caminar el paciente sin descansar para respirar. así como en algunos pacientes con cardiopatía severa o daño cerebral. a causa de la hipoxemia severa. como en los casos de fibrosis pulmonar La hiperventilación también puede obedecer a la estimulación de los receptores de estiramiento pulmonar y de los receptores J. en la saturación arterial de oxígeno. entre otras causas. DISNEA Es la sensación de falta de aire o dificultad para respirar. no se ha hallado un receptor venoso adecuado.

Ciertas prostaglandinas son potentes vasoconstrictores. ubicada en la superficie de las células endoteliales capilares. • Metabolismo de carbohidratos: Este proceso es llevado a cabo para la elaboración de mucopolisacáridos del moco bronquial. no por degradación enzimática). porque contribuye al cierre del conducto arterioso. otros intervienen en la producción de respuestas inflamatorias. • Activación biológica: El único ejemplo conocido de activación biológica por pasaje a través de la circulación pulmonar es la conversión de la angiotensina I (polipéptido relativamente inactivo) en angiotensina II (vasoconstrictor 50 veces más activo que su precursor). producidos mediante la vía que se esquematiza a continuación. y la noradrenalina (inactivada hasta en un 30%). FUNCIONES METABÓLICAS DE LOS PULMONES • Síntesis de fosfolípidos: Representa una de las funciones metabólicas más importantes de los pulmones. Es relevante la síntesis de la sustancia tensioactiva dipalmitoil fosfatidilcolina. • Inactivación de sustancias vasoactivas: Son inactivadas parcial o totalmente a nivel pulmonar: la bradiquinina (inactivada hasta en un 80% a través de la ACE). 58 . tanto en condiciones normales como patológicas. liberadas en la circulación.III. • Síntesis de proteínas: Destaca la síntesis de aquellas proteínas útiles para el sistema estructural de los pulmones (colágeno y elastina). • Mecanismo de la coagulación sanguínea: Se han encontrado evidencias de la participación pulmonar en este mecanismo. abundantes a nivel pulmonar. Estas sustancias también afectan la agregación plaquetaria y son activas en otros sistemas como la cascada de la coagulación calicreína-quininas. Aunque la histamina es rápidamente inactivada en cortes pulmonares. Tromboxano A2 Fosfolípido unido a la membrana fosfolipasa A Ácido araquidónico cicloxigenasa Algunos leucotrienos causan constricción de las vías aéreas. la serotonina ó 5-hidroxitriptamina (inactivada mediante un proceso de captación y almacenamiento. En el intersticio pulmonar se encuentran abundantes mastocitos que contienen heparina. E2 y F2α. pueden tener un papel en la broncoconstricción del asma. aunque hay algunas que producen un efecto vasodilatador. pudiendo intervenir en la producción del asma bronquial. lipoxigenasa Leucotrienos Prostaglandinas. • Metabolismo de sustancias vasoactivas y broncoactivas: Diversas sustancias vasoactivas y broncoactivas son metabolizadas y. destacan los metabolitos del ácido araquidónico. parece no ser afectada por pulmones intactos. las prostaglandinas E1. en ciertas condiciones. La PGE2 desempeña un rol importante durante el período perinatal. Entre ellas. Esta activación es catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ACE). Además.

• Secreción de inmunoglobulinas especiales: Entre otras. Entre la presión media de la A. El rango entre la presión media del tracto de entrada (arteria) y el tracto de salida (aurícula) de cada uno de los sistemas (pulmonar y sistémico) difiere aún más. que causan la degradación de proteínas y. • Liberación de proteasas: En condiciones anormales. enfisema. pulmonar (15 mm de Hg) y la aurícula izquierda (5 mm de Hg). bajo cuya influencia pueden colapsarse o distenderse con facilidad. es secretada la IgA en el moco bronquial. Proveniente del ventrículo derecho. la cual es escasa en la A. el rango es de 10 mm de Hg. pulmonar. el riego sanguíneo pulmonar comienza en el tronco de la A. pues le permite albergar la totalidad del volumen minuto en todo momento y mantener el trabajo del corazón derecho tan bajo como sea posible para un intercambio gaseoso eficiente. IV. unas 10 veces mayor.1. de forma semejante a un estacionamiento subterráneo. FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR El gas llevado hasta los espacios alveolares por la ventilación atraviesa la barrera gas sangre-gas y es tomado por la circulación pulmonar y conducido por ella hasta el corazón izquierdo desde donde será distribuido por todo el organismo. donde alcanza los 100 mm de Hg. Esta arteria se ramifica sucesivamente tal como el sistema de vías aéreas. ya que la delgada capa de células epiteliales que revisten los alvéolos no les confieren mucho sostén. unas seis veces menor que en la A. en consecuencia. parece haber liberación de proteasas a nivel pulmonar. 59 . que interviene en la defensa contra las infecciones. la cual contiene sangre venosa mixta. aorta (100 mm de Hg) y la aurícula derecha (2 mm de Hg). aorta. el mismo es de 98 mm de Hg. IV. es compatible con su función. a partir de leucocitos o macrófagos. PRESIONES EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR DENTRO DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Estas presiones son notablemente bajas. La sangre allí oxigenada es recogida por las pequeñas venas pulmonares que corren entre los lóbulos y se unen para formar finalmente cuatro grandes venas (en el humano) que desembocan en la aurícula izquierda. de modo que las arterias pulmonares acompañan a los bronquios hacia el centro de los lóbulos secundarios y así. pulmonar. sin embargo. junto a la cantidad de músculo liso de las paredes arteriales. Por su semejanza aparente con la circulación sistémica. con una presión media de ±15 mm de Hg. entre la A. En el tronco de la A. Este rasgo de la circulación pulmonar. hasta los bronquiolos terminales. los valores aproximados de las presiones sistólica y diastólica son de 25 y 8 mm de Hg respectivamente. mientras que. difiere de ella en aspectos importantes. donde los capilares pulmonares forman una densa red tan profusa que ha sido considerada como una “capa de sangre” que fluye apenas interrumpida en algunos sitios por pilares. pulmonar y sus ramas. la circulación pulmonar ha recibido el nombre de “circulación menor”. entre los cuales destacan sus presiones dentro y alrededor de los vasos.

2. AA: A aorta AI: Aurícula izq. cercana a la presión atmosférica durante una respiración normal. por lo tanto. 60 . Estos son afectados por la presión alveolar. En ciertas condiciones. su resistencia obedece básicamente a la expresión: Resistencia vascular = Presión de entrada – Presión de salida Flujo sanguíneo Con un flujo sanguíneo pulmonar de 6 litros por minuto: Resistencia vascular = pulmonar 15 mm Hg – 5 mm Hg 6 l / min = 1. pulmonares).pulmonar AD: Aurícula der. La conducta de estos vasos es tan diferente de la que presentan los más pequeños. Los capilares. que se encuentran virtualmente rodeados de gas llegan a colapsarse cuando la presión alveolar supera a la presión dentro de los capilares. y V. 20 10 30 La diferencia de presión entre el interior y el exterior de los vasos suele ser denominada presión transmural. ubicándose a mitad de camino entre las presiones pulmonares arterial y venosa. que se encuentran cerca de los hilios. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Aunque no refleja todas las propiedades de la relación presión-flujo de un sistema de vasos sanguíneos. aorta hasta la aurícula derecha en la circulación sistémica es unas 10 veces mayor que desde la A. pulmonar hasta la aurícula izquierda en la circulación pulmonar. con valores estimados entre 12 y 8 mm de Hg. la presión efectiva a su alrededor es baja. para distinguirlos de aquellos. fuera del parénquima pulmonar.La presión dentro de los capilares pulmonares varía considerablemente debido a efectos hidrostáticos.7 mm Hg / l / min Recordemos que la caída de presión desde la A. la presión alveolar se reduce por acción de la tensión superficial de la película líquida que reviste los alvéolos. Aquellos que se encuentran dentro del parénquima son dilatados por la tracción del tejido elástico que los rodea a medida que los pulmones se expanden. ALREDEDOR DE LOS VASOS SANGUÍNEOS ≈12 ≈12 AP 15 AA 100 ≈8 2 AD 1 AI ≈8 Los vasos sanguíneos más grandes (A. Los vasos alveolares comprenden las arterias y venas más pequeñas ubicadas en los ángulos de las paredes alveolares y los capilares pulmonares. de manera que la mayor parte de la caída de la presión desde la entrada hasta la salida del circuito pulmonar ocurre a medida que la sangre discurre por el lecho capilar. AP: A. IV. que se les ha denominado vasos extraalveolares. están expuestos a la presión intrapleural.

Dado que la magnitud del flujo sanguíneo a través de ambas circulaciones es virtualmente igual. importante con presiones vasculares relativamente elevadas. porque esta produce una caída de la presión vascular pulmonar. Debido a este efecto. la resistencia depende fundamentalmente de la presión transmural. los vasos tienden a ser aplastados y su resistencia aumenta. la resistencia es reducida por el aumento de calibre a medida que aumenta el volumen pulmonar. la resistencia capilar aumenta. esta resistencia disminuye aún más a medida que aumenta la presión en el interior de los vasos. este mecanismo es predominante cuando la presión aumenta a partir de niveles bajos. para que se produzca algún flujo. Entre las sustancias que pueden relajar el músculo liso en la circulación pulmonar encontramos la acetilcolina y el isoproterenol. Además. En los vasos extraalveolares. Así. Aunque de baja magnitud. lo cual favorece la distribución de la sangre en una delgada película sobre la extensa superficie de las paredes alveolares. aún si la presión transmural no se modifica. no conducen sangre. Además. El reclutamiento se refiere a la participación en el flujo sanguíneo de cierto número de capilares que en condiciones normales se encuentran cerrados o que. Este fenómeno ocurre a través de dos mecanismos: el reclutamiento y la distensión. esto ocurre normalmente con una inspiración profunda. La resistencia vascular pulmonar es afectada por las presiones alrededor de los vasos. la gran insuflación pulmonar conlleva al estiramiento de las paredes alveolares que. como se muestra en la figura adjunta. la resistencia vascular en la circulación pulmonar es aproximadamente la décima parte de la que se observa en la circulación sistémica. las sustancias que afectan el tono del músculo liso tienen cierto efecto sobre la resistencia de los vasos extraalveolares. reduce el calibre de los capilares. La distensión es el ensanchamiento de segmentos capilares individuales. pueden resultar particularmente efectivos cuando el volumen pulmonar es bajo y las fuerzas expansores sobre los vasos son débiles. Si la presión alveolar aumenta con respecto a la presión capilar. estando abiertos. 61 . Esto se debe a que la circulación pulmonar carece de arteriolas musculares que ofrezcan resistencia. sustancias vasoconstrictoras como la serotonina. Su influencia es tan importante que. a su vez. Este gradiente de presión se denomina presión crítica de apertura. cuando los pulmones están totalmente colapsados (volumen pulmonar mínimo). la histamina y la noradrenalina. como ocurre al estirar diametralmente un tubo de goma de paredes finas. En los vasos alveolares. la resistencia ejercida por el tono del músculo liso vascular exige un aumento de la presión arterial pulmonar de varios cm de H2O por encima de la presión corriente abajo.

sin embargo. puede calcularse el flujo sanguíneo instantáneo. Distribución del flujo sanguíneo pulmonar en el humano en posición erecta Esta distribución es afectada por los cambios posturales y por el ejercicio. DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR La desigualdad del flujo sanguíneo pulmonar puede ser demostrada a través de la captación de radiactividad. puede obtenerse el flujo sanguíneo pulmonar a partir del principio de Fick o de métodos de dilución de indicadores. diferencia importante para un sistema de baja presión como es la circulación pulmonar. las partes posteriores presentan un flujo mayor que las anteriores. desde una bolsa de goma situada dentro de la cámara. Se inyecta en una vena periférica gas xenón radiactivo disuelto en solución salina. También es posible medir el flujo sanguíneo pulmonar instantáneo. mediante una batería de contadores o una cámara de radiación. Un ejercicio moderado aumenta el flujo sanguíneo tanto hacia las zonas superiores como hacia las inferiores. MEDICIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR Dado que todo el volumen minuto normalmente pasa a través de los pulmones. disminuyendo las diferencias regionales. entonces. el flujo basal casi no se modifica. se mide la distribución de la radiactividad por medio de los contadores montada detrás del tórax. la diferencia de presión entre la parte superior y la parte inferior será de unos 30 cm de H2O ó 23 mm de Hg. Mediciones realizadas en hombres suspendidos cabeza abajo muestran un predominio del flujo sanguíneo apical sobre el basal.IV. En posición supina. La desigual distribución del flujo sanguíneo puede explicarse por las diferencias de presión hidrostática. la presión en la caja cae en una serie de pequeños pasos sincrónicos con los latidos cardíacos. En posición de pie. IV. cuando éste llega a los capilares pulmonares se convierte en gas alveolar debido a su baja solubilidad. mientras el sujeto retiene la respiración. aumenta el flujo apical. 62 . En condiciones normales. En este caso. a medida que es captado por la sangre. y esto se ve alterado en caso de ciertas enfermedades.4. el flujo sanguíneo pulmonar disminuye en forma casi lineal de las bases a los vértices. llegando en éstos a valores muy bajos. que proporcionan indistintamente el flujo promedio en cierto número de ciclos cardíacos. de modo que la distribución se hace bastante uniforme en toda la longitud del pulmón. el sujeto inhala una mezcla de gas que contiene 79% de óxido nitroso y 21% de O2. En esa postura. Dado que la captación de N2O está limitada por el flujo. mediante el uso del pletismógrafo corporal. el flujo capilar pulmonar es considerablemente pulsátil. El N2O es un gas muy soluble y. Si consideramos el sistema arterial pulmonar como una columna continua de sangre de 30 cm de altura.3.

durante la ventilación con presión positiva). De hecho. en esta zona hay un reclutamiento de capilares cada vez mayor. B: La presión de salida excede a la de la cámara. la presión arterial pulmonar aumenta gracias al efecto hidrostático y ahora supera a la presión alveolar. Más abajo. la presión venosa supera a la presión alveolar y el flujo está determinado por la diferencia de presión arterial y venosa. El aumento del flujo sanguíneo corriente abajo en esta región aparentemente es consecuencia en primer término de la distensión capilar. después de una hemorragia severa) o si la presión alveolar aumenta (por ejemplo. sin embargo. El flujo está determinado por la diferencia entre las presiones de entrada y de salida. A: La presión de la cámara excede a la presión de salida. pero puede aparecer si la presión arterial disminuye (por ejemplo. mientras que la presión externa (alveolar) no se modifica. consistentes en sendos tubos delgados de goma dentro de un recipiente. la presión venosa todavía es muy baja. Así. la presión arterial pulmonar es menor que la presión alveolar (normalmente cercana a la presión atmosférica). su anchura media aumenta y la presión transmural se eleva. El comportamiento del lecho capilar pulmonar a menudo se denomina efecto de resistor de Starling. La porción de pulmón ventilada pero subperfundida es inútil para el intercambio gaseoso y se denomina espacio muerto alveolar. El reclutamiento de vasos previamente cerrados también puede desempeñar cierto papel en el incremento del grupo sanguíneo corriente abajo en esta zona. lo cual conlleva a rasgos importantes de presión y flujo. la presión venosa no ejerce influencia alguna sobre el flujo a menos que exceda a la presión alveolar. El flujo es independiente de la diferencia de presión. no por la diferencia entre las presiones arterial y venosa. La presión en su interior (situada entre la arterial y la venosa) aumenta corriente abajo. 63 Dos resistores de Starling. La zona 1 no está presente en condiciones normales. . la diferencia de presión responsable del flujo aumenta. ya que la presión arterial pulmonar es suficiente para garantizar el flujo hacia la parte superior de los pulmones. Dado que la presión arterial aumenta corriente abajo.En una región de la parte superior de los pulmones denominada zona 1. pero la presión alveolar es igual en todo el pulmón. Además. En estas condiciones. en la llamada zona 2. de manera que los capilares son aplastados y no es posible el flujo. esclusa o catarata. En la a zona 3. el flujo sanguíneo está determinado por la diferencia entre las presiones arterial y alveolar. Distribución desigual del flujo sanguíneo pulmonar en función de las presiones que afectan los capilares.

Con bajos volúmenes pulmonares, la resistencia de los vasos extraalveolares adquiere importancia y se observa una reducción del flujo sanguíneo regional que comienza en la base del pulmón, donde el parénquima está menos expandido. Este menor flujo sanguíneo puede explicarse por el estrechamiento de los vasos extraalveolares que se produce cuando el parénquima que lo rodea está escasamente insuflado. VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA Como hemos visto, en condiciones normales, los factores pasivos dominan la resistencia vascular y la distribución del flujo en la circulación pulmonar; sin embargo, se produce una respuesta activa notable cuando disminuye la PO2 del gas alveolar, que consiste en la contracción del músculo liso de las pequeñas arteriolas en la región hipóxica. Acerca de su mecanismo, sólo se ha precisado que no depende de conexiones nerviosas centrales, puesto que ocurre en pulmones resecados aislados. Es posible que se trate de una acción local de la hipoxia sobre la propia arteria, ya que en segmentos extirpados de A. pulmonar se ha observado contracción cuando su medio se vuelve hipóxico. Una hipótesis es que las células del tejido perivascular liberan alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia, pero no sea ha demostrado su existencia. Es interesante que sea la PO2 del gas alveolar y no la de la sangre arterial pulmonar la más determinante de esta respuesta, lo cual puede demostrarse perfundiendo un pulmón con sangre con una PO2 alta mientras se mantiene baja la PO2 alveolar, caso en el cual se produce la respuesta. Se presume que la pared vascular se vuelve hipóxica por difusión de O2 a través de muy corta distancia desde la pared hasta los alvéolos circundantes. La curva estímulo-respuesta de esta constricción no es lineal. Cuando la PO2 alveolar varía por encima de los 100 mm de Hg, se ve poco cambio de la resistencia vascular; sin embargo, cuando cae por debajo de ±70 mm de Hg, se observa una vasoconstricción marcada, y cuando se hace muy baja, el flujo sanguíneo local puede ser casi anulado. La vasoconstricción elimina el flujo sanguíneo de las zonas hipóxicas del pulmón, que pueden resultar de obstrucción bronquial; la desviación del flujo sanguíneo reduce los efectos deletéreos sobre el intercambio gaseoso. A gran altura puede producirse una vasoconstricción pulmonar generalizada que lleva a un notable aumento de la presión arterial pulmonar y del trabajo del corazón derecho. 64

Es probable que la situación más importante en la cual opera este mecanismo sea en el momento del nacimiento. Durante la vida fetal, la resistencia vascular pulmonar es muy elevada, en parte debido a vasoconstricción hipóxica, de modo que sólo un 15% del volumen minuto pasa a través de los pulmones. Cuando la primera respiración oxigena los alvéolos, la resistencia vascular cae en forma notable debido a la relajación del músculo liso vascular y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta muchísimo. Se han descrito otras respuestas activas de la circulación pulmonar. Un pH sanguíneo bajo causa vasoconstricción, sobre todo en presencia de hipoxia alveolar. Aunque el sistema nervioso autónomo ejerce un débil control, un aumento del eflujo simpático causa rigidez de la pared de las arterias pulmonares y vasoconstricción.

IV.5. EQUILIBRIO HÍDRICO EN LOS PULMONES
Puesto que sólo 0,5 µm de tejido separan la sangre capilar del aire pulmonar, el problema de mantener los alvéolos libres de líquido es fundamental. Se cree que el intercambio de líquido a través de la pared endotelial capilar obedece a la ley de Starling. La fuerza que tiende a empujar líquido fuera del capilar es el gradiente de presión hidrostática entre el capilar y el líquido intersticial, y la que tiende a atraer líquido hacia adentro es el gradiente de presión coloidosmótica entre las proteínas de la sangre y las del líquido intersticial. Entonces:
Líquido neto afuera = K [ ( Pc – Pi ) – σ ( πc – πi ) ] Donde: K = Coeficiente de filtración (constante).

La magnitud de esta fuerza depende del coeficiente de reflexión σ, que indica la efectividad de la pared capilar en la prevención del pasaje de proteínas a través de ella.

Dado que se ignoran muchos de sus valores, el uso práctico de esta ecuación es limitado. Dentro del capilar, la presión coloidosmótica es de ±28 mm de Hg y probablemente, su presión hidrostática se ubica a mitad de camino entre las presiones arterial y venosa, pero es mucho más alta en la parte inferior de los pulmones que en la superior. En el líquido intersticial, se desconocen estas presiones. La presión coloidosmótica en la linfa pulmonar es de unos 20 mm de Hg; sin embargo, este valor puede ser más alto que el del líquido intersticial alrededor de los capilares. Se supone que la presión hidrostática intersticial es sustancialmente menor que la presión atmosférica. Es probable que la presión neta de la ecuación de Starling se ejerza hacia fuera, causando normalmente un pequeño flujo de linfa de quizás 20 ml / hora. El líquido que se filtra hacia el intersticio se desplaza hacia los espacios perivascular y peribronquial dentro de los pulmones, donde hay gran cantidad de vasos linfáticos que ayudan a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares. La presión en estos espacios es baja, formando así un sumidero natural para el drenaje del líquido. En su estadio inicial, el edema de pulmón se caracteriza por la ingurgitación de los espacios peribronquial y perivascular, conocida como edema intersticial. 65

En un estadio más avanzado conocido como edema alveolar, el líquido atraviesa el epitelio alveolar, llenando los alvéolos uno a uno y, dado que entonces no están ventilados, no es posible la oxigenación de la sangre que pasa a través de ellos. Es probable que el líquido comience a moverse a través de los espacios alveolares cuando la presión aumente demasiado por haberse excedido la tasa máxima de drenaje a través del espacio intersticial. La tasa normal de flujo linfático desde los pulmones es de sólo unos pocos ml / hora, pero se incrementa enormemente si la presión capilar aumenta durante un período prolongado. El edema alveolar es mucho más grave que el edema intersticial, ya que interfiere con el intercambio gaseoso pulmonar.

IV.6. OTRAS FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
La función primordial de la circulación pulmonar es movilizar sangre hacia la barrera sangre-gas y a partir de ella, en función del intercambio gaseoso; sin embargo, tiene otras funciones importantes. Actúa como reservorio de sangre mediante los mecanismos de reclutamiento y distensión de capilares, que permiten a los pulmones aumentar su volumen sanguíneo con aumentos relativamente bajos de las presiones pulmonares arterial o venosa. Por ejemplo, cuando un sujeto se acuesta después de haber estado de pie, la sangre drena desde las piernas hacia los pulmones. Otra función de los pulmones consiste en filtrar sangre. Pequeños trombos son eliminados de la circulación antes de que puedan llegar el cerebro u otros órganos vitales. También hay evidencias de que muchos leucocitos son atrapados por los pulmones, si bien el valor de esta acción no está claro.

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0. a través de la barrera alvéolo-capilar.6 ≈ 160 mm de Hg PBN2 = 760 mm de Hg . Con una saturación del 100%. PRESIONES ALVEOLARES DE LOS GASES Las presiones parciales de los gases (O2 y CO2) a nivel alveolar están determinadas por los cambios de presión que sufre cada uno de estos gases durante su recorrido desde la atmósfera hasta los alvéolos y una vez dentro de ellos. obtenemos la PO2 del aire inspirado húmedo: 67 . quedan: 760 – 47 = 713 mm de Hg. Esta sería la cuotaparte de presión ejercida por el resto de los componentes del aire ambiental. y depende en forma inmediata de dos factores: 1) la ventilación. la cual se calcula a partir de la presión barométrica (PB) y la fracción de O2 del aire ambiental. decimos que: PBO2 = 760 mm de Hg . y FN2 = 79%. Si restamos este valor a la PB. DIFUSIÓN ALVEOLAR Es el desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre. con base en la ley de las presiones parciales de los gases. es decir. a temperatura corporal (37ºC). El equilibrio gaseoso está determinado por la relación que se establece entre el consumo de O2 y la producción de CO2. V. conocido como intercambio gaseoso pulmonar. Entonces.21 = 159. por el O2 y el N2.4 ≈ 600 mm de Hg Estas presiones parciales corresponden a un ambiente con humedad igual a cero. cuyas fracciones son: FO2 = 21%. y 2) el equilibrio gaseoso. Realizando nuevamente los cálculos con base en las fracciones de estos gases. se presenta el valor promedio de estas presiones a nivel del mar con una saturación de vapor de H2O del 100%. PRESIÓN ALVEOLAR DE O2 Partimos de la presión del gas en la atmósfera o presión de O2 ambiental.1.V. la presión parcial del vapor de H2O es de 47 mm de Hg. 0. Los aspectos atinentes a la ventilación fueron revisados previamente.79 = 600. La PB a nivel del mar es de 760 mm de Hg y el aire ambiental está compuesto básicamente por O2 y N2. pero el vapor de H2O del aire ambiental reduce las presiones calculadas. En la siguiente ilustración.

79 = 563 mm de Hg Sin embargo. a partir del valor promedio de la PH2O con una saturación del 100% (47 mm de Hg). la PAO2. 2/3 = 100]. si la saturación de vapor de agua es del 80%: 100% . estas presiones resultan reducidas a causa de la menor presión barométrica (< 760 mm de Hg). para conocer el valor real de la presión alveolar de O2. a grandes alturas suele haber una baja saturación de vapor de H2O baja. con las mismas consecuencias recién comentadas. Entonces: Presión de O2 alveolar = 100 mm de Hg Debemos tener presente que este es el valor promedio a nivel del mar con una saturación de vapor de H2O del 100%. pero. En conclusión. disminuye la PIO2 (presión inspiratoria de O2) y. Cuando el porcentaje de saturación de vapor de H2O en la atmósfera es muy elevado. Por una parte. Cálculo de la PAO2 Este cálculo se realiza con base en: 1) la determinación de la fracción alveolar de O2 · ( FAO2 ) a partir de la ecuación del consumo de O2 por minuto ( V O2 ).21 = 150 mm de Hg PBN2 = 713 mm de Hg . en consecuencia. Por ejemplo. las condiciones climáticas: es menor en los lugares cálidos y secos (Maracaibo) que en aquellos cálidos y húmedos (zonas boscosas). sin embargo. como -por ejemplo-.5 mm de Hg Otro factor que interviene en la PAO2 es la altura sobre el nivel del mar. y 2) la tasa o índice de intercambio respiratorio ( R ). pues se trata de climas secos.47 mm de Hg 80% x x = 37. 0. se pueden realizar los cálculos de su presión parcial con la correspondiente corrección. por consiguiente.PBO2 = 713 mm de Hg . pues no todo el aire inspirado llega a los alvéolos. recordemos que aproximadamente un tercio del volumen corriente permanece en el espacio muerto. esta saturación varía en función de una serie de factores. 0. Por ejemplo. Esto reduce la presión del O2 inspirado (PIO2) a dos tercios [150 .6 mm de Hg Si la saturación de vapor de agua fuera del 50%: 100% . aún no hemos obtenido la presión de O2 alveolar. Conociendo el valor de la saturación del vapor de H2O de un ambiente específico. la PAO2 (presión alveolar de O2). 68 . Esto suele provocar cierto grado de “dificultad para respirar” que induce a incrementar la ventilación. Esta circunstancia tiende a favorecer la PIO2 y por ende. tiende a reducir la PIO2. la fiebre produce un incremento en la presión parcial del vapor de H2O.47 mm de Hg 50% x x = 23. Eventuales alteraciones del organismo pueden afectar la PAO2. precisamos recurrir a una serie de cálculos que se detallan de seguidas.

y · V EO2 = Volumen alveolar espiratorio de O2. FAO2. donde: FIO2 = Fracción inspiratoria de O2. y: · · VAEO2 = VA . FEO2. A Sustituyendo estas igualdades en la ecuación inmediata anterior: · · · VO2 = VA . y · V EO2 = Volumen espiratorio de O2. Dado que PTOTAL = PB – PH2O. entonces: FGAS = PGAS / PB – PH2O Tratándose del O2: FIO2 = PIO2 / PB – PH2O y FAO2 = PAO2 / PB – PH2O Cálculos a partir de las ecuaciones del consumo de O2 y de las presiones inspiratoria y alveolar de O2 · Sustituyendo las fracciones de O2 a términos de presión. FGAS. FIO2. FI O2 – VA . · · Dado que FEO2 = FAO2 . en otras palabras. PAO2 PB – PH2O 69 . FEO2 Conversión de las fracciones de O2 a términos de presión Si. · VI O2 = Volumen inspiratorio de O2. de donde: FGAS = PGAS / PTOTAL. donde: FEO2 = Fracción espiratoria de O2. nos referimos a presión. tenemos que: · · VAI O2 = VA . · Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto. Con mayor precisión: · · · VO2 = VAI O2 – VAEO2 Fracción alveolar de O2 Ya que el O2 representa una fracción del aire de donde procede. Su ecuación es: · · · VO2 = VI O2 – VEO2 · Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto. en la ecuación para el V O2: · · V O2 = VA . entonces: VAEO2 = V . PI O2 PB – PH2O · – VA . fue consumido. podemos decir que: PGAS = PTOTAL . en lugar del volumen / minuto.· Ecuación del consumo de O2 ( VO2 ) Llamamos consumo de O2 a la diferencia entre la cantidad de O2 que entra al · organismo con la inspiración durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con la · espiración durante el mismo tiempo (VEO2 ). · VAI O2 = Volumen alveolar inspiratorio de O2. es la cantidad de de O2 que quedó dentro del organismo es decir.

R1 = R2 y la ecuación se reduce a: P1 . V1 T1 P1 . T1 T2 70 . T1 = P2 . V2 R2 . V2 T2 P2 . trabajaremos más adelante ]. Si suponemos que n1 = n2. Corrección a “condiciones estándar” y a “condiciones corporales” Al efecto. PB – PH2O [ Con esta ecuación. V2 . entonces: P1 . T = Temperatura. trabajemos antes con la ecuación general de los gases: n. R = Constante universal de los gases. PB – PH2O = PI O2 – PAO2 PAO2 = PI O2 – · VO2 · V A . V1 = = P2 . T2 Puesto que R es constante. tenemos que: n = P.T = P. Despejando a partir de esta ecuación. · VO2 · V A PI O2 PB – PH2O PI O2 PB – PH2O – PAO2 PB – PH2O PAO2 PB – PH2O = – · VO2 · V A = PI O2 – PAO2 PB – PH2O · VO2 · V A . y V = Volumen.V Donde: n = Cantidad de moles. V1 R1 . P = Presión.V R.T Ahora.R.De donde: · · VO2 = VA . llamaremos “n1” a n en “condiciones estándar” y “n2” a n en “condiciones corporales”.

y T2 = 37 ºC = 37 + 273 = 310 ºK. derivada del inglés: S de standard. P2 = PB – PH2O. por lo que se usa la notación VSTPD. V2 . despejamos PB – PH2O. V2 863 . V1 corresponde al volumen en “condiciones estándar” o ambientales. para usar esa igualdad más adelante: · V PB – PH2O = · V BTPS STPD . T1 P1 . 310ºK PB – PH2O . V O2 BTPS y · V ASTPD = PB – PH2O 863 · . podemos reescribir la ecuación así (expresando el volumen en términos de flujo): · VSTPD = PB – PH2O 863 · . P de pressure y D de dry (ambiente “seco”) En forma análoga. VABTPS Ahora.V1 = P2 . T de temperature. y “n2” a n en “condiciones corporales”: P1 = 760 mm Hg (1 atm). 273 760 . PB – PH2O 71 . T2 Ya que “n1” corresponde a n en “condiciones estándar” (ambientales). 863 · · Aplicando la misma ecuación a VO2 y a VA. V2 . T1 = 0 ºC = 273 ºK. para V2 (“condiciones corporales”) se una la notación VBTPS. P de pressure y S de soaked (ambiente “mojado”) Con estas notaciones. derivada de: B de body. obtenemos: · V O2STPD = PB – PH2O 863 · . 310 = 1 863 V1 = En consistencia con lo señalado para “n1”. Sustituyendo términos con estos datos: V1 = PB – PH2O . T de temperature. 273ºK 760 mm Hg . traigamos la ecuación de interés (anterior) para sustituir estos términos: PAO2 = PI O2 – · V O2 · V A . VBTPS A partir de la ecuación anterior.

Sustituyendo: · PB – PH2O . Soaked. y Entonces: · · VCO2 = VA . PB – PH2O PAO2 = PI O2 – De donde: PAO2 = PI O2 – . ahora aplicada al O2: PB – PH2O = . V O 2 BTPS 863 · PB – PH2O . por analogía con el consumo de O2. por lo que su ecuación queda reducida a: · · VCO2 = VECO2 · Donde: VCO2 = Consumo de CO2 por minuto. BTPS: Body Temperature y Pressure. VABTPS 863 · V O2 BTPS · VA BTPS · V O2 STPD · VO2 BTPS . Fracción alveolar de CO2 Al igual que para el O2: · · V CO2 = VA . 863 · V O2 BTPS · El término VO2 BTPS se cancela y obtenemos la ecuación final: PAO2 = PI O2 – · V O2 STPD · V A BTPS . 863 Recordemos el significado de los subíndices: STPD: Standard Temperature y Pressure. sin embargo. Dry. y · VECO2 = Volumen espiratorio de CO2. la producción de CO2 sería la diferencia entre la cantidad de CO2 que entra al organismo con la inspiración durante · · un minuto (VI O2 ) y la del CO2 que sale con la espiración durante el mismo lapso (VEO2 ). PACO2 PB – PH2O FACO2 = PACO2 / PB – PH2O. la cantidad de CO2 que ingresa con la inspiración es despreciable. 72 . 863 Sustituyendo PB – PH2O en la ecuación inmediata anterior: PAO2 = PI O2 – · VO2 BTPS · V A BTPS . FACO2. · V O2 STPD . PB – PH2O Recordemos el despeje de PB – PH2O. Ecuación de la producción de CO2 ( CO2) Teóricamente.

el término VA BTPS es común con la respectiva ecuación para el O2. obtenemos la ecuación equivalente para el CO2.De donde: PACO2 = · VCO2 . 863 De donde: PAO2 = PI O2 – · VO2 STPD · V . 863 · Ya que esta última ecuación. su inverso será: 1 R = · VO2 · V CO2 73 . es pertinente señalar que se denomina tasa o índice de intercambio respiratorio (R) a la relación entre la eliminación de CO2 y la captación de O2. 863 . procedemos a despejarlo en ésta para sustituirlo en aquella. con la diferencia de que en ésta se ha despreciado el término PI O2: PACO2 = · V CO2 STPD · VA BTPS . 863 PACO2 Traigamos la referida ecuación para el O2: PAO2 = PI O2 – · VO2 STPD . · VA BTPS = · V CO2 STPD . cuya representación matemática es: · V R = · VO2 CO2 Como consecuencia. 863 · V A BTPS Sustituyendo: PAO2 = PI O2 – · VO2 STPD · VCO2 STPD PACO2 . PB – PH2O ·A V Haciendo sustituciones semejantes a las realizadas para el consumo de O2. PACO2 CO2 STPD Aplicación de la tasa o índice de intercambio respiratorio Aunque será estudiada posteriormente.

0003 ó 0. por dos razones fundamentales: 1) La difusión en la membrana alvéolo-capilar es un proceso continuo. podemos decir que la presión alveolar de O2 es el gradiente entre la presión de O2 inspirado (P I O 2 ) y el cociente de la presión alveolar de CO2 ( P A CO 2 ) entre R . mientras que la PCO2 está en relación con el factor de dfusión y la tasa de intercambio respiratorio (R). con un aumento concomitante de la PO2. es decir. ya que su volumen es mucho mayor que el del volumen corriente o “ventilatorio” y. no fásico como la ventilación. 74 . hay un desacoplamiento con respecto al metabolismo. Por esa razón. Obsérvese el valor de las presiones parciales de los gases correspondientes a la línea que señala la ventilación en reposo. que origina una acumulación de CO2 con valores mínimos de O2.Observemos que este cociente se encuentra presente en la última ecuación de la PAO2.03% ). 2) La CRF contribuye a mantener estables las presiones parciales de los gases alveolares. pues recordemos que la fracción de CO2 del aire inspirado es ínfima ( ±0. las tasas de difusión son muy pequeñas en relación a la magnitud de la CRF. por consiguiente. La PIO2 depende básicamente del ambiente. obteniendo: 4 PAO2 = PI O2 – PACO2 R Con base en la ecuación precedente. NO es correcto señalar que la ventilación depende de las presiones parciales del O2 y el CO2. como puede observarse en el gráfico. la producción de CO2 por minuto corresponde en su totalidad a la derivada del metabolismo tisular durante ese tiempo. Entre las presiones parciales de O2 y de CO2 a nivel alveolar existe una relación inversamente proporcional. dependiente de la ventilación. el aire ambiental carece virtualmente de CO2. En la hiperventilación (ventilación por encima de la tasa metabólica) ocurre un “lavado de CO2”. de modo que procedemos a sustituirlo por el inverso de R. PRESIÓN ALVEOLAR DE CO2 Producción de CO2 La presión alveolar de CO2 está determinada por el volumen alveolar de CO2. En condiciones de hipoventilación (hacia la izquierda).

a menudo denominada difusibilidad. que la sangre se comporta como una “capa” casi continua. Ley de Fick El volumen de gas que se mueve a través de una lámina de tejido por unidad de tiempo es directamente proporcional al área de la lámina y a la diferencia de presiones parciales a cada lado de la misma. además del gradiente de presión. También forma parte de ella. Los capilares pulmonares se ubican junto a la pared de los alvéolos y forman una densa red de vasos interconectores tan compacta. D = Constante de difusión (coeficiente de Krogh). pero. La difusión de cada gas ocurre hasta que se equilibran su presión parcial a ambos lados de la membrana. Su expresión matemática es la siguiente: gas = A T D . ΔP Donde: A = Área o superficie de intercambio.V. es decir: D α S √ PM La tasa de difusión del CO2 a través de una lámina de tejido es aproximadamente 20 veces mayor que la del O2. durante el ejercicio) se produce un “reclutamiento” de los capilares cerrados que permite el intercambio gaseoso en más del 80% de la superficie alveolar. adosada a la pared alveolar. al aumentar la presión (por ejemplo. Conviene revisar su relación con la ley de Henry enunciada antes. características ideales para favorecer una rápida difusión. sin embargo. y ΔP = Gradiente de presión (P1 – P2). una capa intersticial y la célula endotelial capilar. Con presiones capilares normales. su espesor no rebasa la media micra y su área total se calcula entre 50 y 100 m². En algunos sitios. depende de la estructura de la lámina y de las características del gas. pero en este contexto es preferible utilizar las presiones parciales. Se dice que el O2 y el CO2 atraviesan la barrera sangre-gas. Está constituida por la célula epitelial alveolar. no todo el lecho capilar está abierto. gas = Flujo (volumen del gas que se difunde por unidad de tiempo. Esta ley fue formulada originalmente en términos de concentraciones. al describir el método de Bohr. e inversamente proporcional a su espesor. BARRERA ALVÉOLO-CAPILAR También denominada barrera gas-sangre o sangre-gas. 75 . la difusibilidad es directamente proporcional a la solubilidad (S) del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular (PM). Para un tejido dado. El coeficiente de Krogh o constante de difusión. T = Grosor de la barrera alvéolo-capilar.2. la barrera alvéolo-capilar es la separación entre el gas del espacio alveolar y la sangre del capilar pulmonar. Esto se explica matemáticamente como sigue. por difusión simple. y 3) el coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana. una capa de fosfolípidos (sustancia tensioactiva) presente junto a la célula epitelial. la tasa de difusión es afectada por otros factores: 1) la extensión del área o superficie de la membrana. Estos factores se resumen en la ley de Fick (ley de la difusión). conocida como barrera alvéolo-capilar. en estado de reposo. 2) el espesor (grosor) de la membrana.

en algún momento este gas fue usado para medir la capacidad de difusión de los pulmones. respectivamente. el CO2 es 24 veces más soluble que el O2. SCO2 / SO2 = 0.2 = 20. Ya que esto se aplica al O2 en algunas condiciones especiales. por ejemplo.63 / 5. se debe utilizar un gas cuya captación esté limitada por la difusión. y PMO2 = 32. √ PMCO2 / PMO2 = √ 44 / 32 = 6. con una estructura compleja como la barrera sangre-gas de los pulmones. encontramos: • Método de respiración única: El sujeto hace una sola inspiración de una mezcla diluida de CO y se calcula su tasa de desaparición desde el gas alveolar mientras se retiene la respiración durante 10 segundos. al examinar el denominador del coeficiente. Esta gran diferencia ofrece una gran ventaja a la difusión del CO2 sobre el O2. sometidos a igual ΔP.59 / 0. según la Ley de Fick: · V gas = A T D ( P1 – P2 ) Sin embargo. Recordemos que. Entonces. la capacidad de difusión del CO en los pulmones es el volumen de CO transferido en ml / min por mm de Hg de presión parcial alveolar. el espesor y las propiedades de difusión de la lámina de tejido y el gas de que se trata.0246. Así.Con respecto al numerador del coeficiente de Krogh: SCO2 = 0. sin embargo el gas de elección es el monóxido de carbono. Pero. entonces: · V DL = CO PACO En otras palabras.0246 = 24.66 = 1.3. durante el mismo lapso. el CO2 es 20 veces más difusible que el O2. * Este término incluye el área. MEDICIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN Para medir las propiedades de difusión de los pulmones.2. encontramos que: PMCO2 = 44. V. Entonces: · V gas = DL ( P1 – P2 ) Donde: DL = Capacidad de difusión de los pulmones*. pero como la presión parcial del CO en la sangre capilar es despreciable. la capacidad de difusión del CO puede escribirse: · V CO DL = P1 – P2 Sabemos que P1 y P2 son las presiones parciales del gas alveolar y del gas en la sangre capilar. Entonces. se difunde 20 veces más CO2 que O2. Entre las técnicas para hacer esta medición. midiendo las concentraciones inspirada 76 . es decir. no es posible medir el área y el espesor durante la vida.59. Ahora: 24 / 1. y SO2 = 0.

y espirada de CO con un analizador infrarrojo. La concentración alveolar del CO no es constante durante el período de retención de la respiración, pero esto es admisible. También se agrega He al gas inspirado para lograr una medición del volumen pulmonar por dilución. • Método en estado estacionario: El sujeto respira una concentración de CO baja (aproximadamente 0,1%) durante más o menos medio minuto, hasta que se llega a un estado estable. Luego se mide la velocidad constante de desaparición del CO del gas alveolar durante un período aún más corto junto con la concentración alveolar. Esto último puede hacerse muestreando el gas al final de cada espiración o teniendo en cuenta el espacio muerto, calculado a través del método de Bohr. El valor normal de la capacidad de difusión del CO en reposo es de ±25 ml / min / mm de Hg y aumenta dos o tres veces por encima de este valor durante el ejercicio. Disminuye en aquellos estados patológicos que engruesan la barrera sangre-gas; por ejemplo, afecciones pulmonares intersticiales como la sarcoidosis y la asbestosis.

V.4. RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
En cualquier unidad pulmonar, la concentración de un gas respirado (o mejor, su · presión parcial) está determinada por la relación entre la ventilación ( VA) y el flujo · ). Esto es válido para el O , el CO , el N o cualquier otro gas presente sanguíneo ( Q 2 2 2 · · en condiciones de estado estable, mediante la relación: VA / Q . Normalmente, el aire inspirado tiene una PO2 de 150 mm de Hg y una PCO2 de cero, y la sangre venosa mixta que ingresa en la unidad pulmonar tiene una PO2 de 40 mm Hg y una PCO2 de 45 mm de Hg. En estas condiciones, la PAO2 es de 100 mm de Hg y la PACO2 es de 40 mm de Hg; la primera está determinada por el equilibrio entre el agregado de O2 mediante la ventilación y su eliminación a través del flujo sanguíneo; y la segunda, de manera similar, por el equilibrio entre el agregado a partir del flujo sanguíneo y su eliminación por la ventilación. LIMITACIONES DE LA DIFUSIÓN Y DE LA PERFUSIÓN Consideremos qué ocurre cuando la sangre entra en el capilar pulmonar de un alvéolo que contiene un gas extraño, como monóxido de carbono u óxido nitroso, para comparar esas situaciones con el oxígeno.

Monóxido de carbono Cuando los eritrocitos entran en el capilar, el CO se mueve rápidamente hacia ellos a través de la barrera sangre-gas, sumamente delgada, incrementando la PCO en estas células. Entretanto, la sangre puede “combinarse” con una gran cantidad de CO con un aumento muy pequeño de la presión parcial, gracias a la estrecha unión que forma el CO con la Hb. Así, a medida que la sangre discurre a largo del capilar, el gas continúa atravesando rápidamente la pared alveolar.

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Entonces, la cantidad de CO que ingresa en la sangre está limitada por las propiedades de difusión de la barrera sangre-gas, no por la cantidad de sangre disponible; es decir, la tasa de transferencia del CO está limitada por la difusión, no por la perfusión.

Óxido nitroso Cuando este gas atraviesa la pared alveolar hacia la sangre, no se combina con la Hb, ya que la sangre no tiene por él la misma avidez que por el CO, de modo que su presión parcial aumenta rápidamente, alcanzando el valor de la presión del gas alveolar cuando los eritrocitos han recorrido sólo un cuarto de la longitud del capilar; a partir de este punto, casi no se transfiere N2O. Así, la cantidad de este gas captada por la sangre depende totalmente de la cantidad del flujo sanguíneo disponible y no de las propiedades de difusión de la barrera sangregas; es decir, la transferencia de N2O está limitada por la perfusión, no por la difusión. Oxígeno
Su curso temporal se ubica entre el CO y N2O. A diferencia del N2O, el O2 se combina con la Hb, pero con menor avidez que el CO, de modo que, cuando el O2 ingresa en los eritrocitos, el aumento de su presión parcial es mucho mayor que con igual volumen de CO. Cuando la sangre ingresa en el capilar, la PO2 del eritrocito ya es de unas cuatro décimas del valor alveolar debido al O2 de la sangre venosa mixta. En condiciones de reposo, la PO2 capilar virtualmente llega a la del gas alveolar cuando el eritrocito está aproximadamente a un tercio del camino a lo largo del capilar. En tales condiciones, la transferencia de O2 está limitada por la perfusión como en el caso del N2O; sin embargo, en algunas circunstancias anormales, cuando las propiedades de difusión de los pulmones están alteradas (por ejemplo, debido al engrosamiento patológico de la barreda alveolar), la PO2 sanguínea no llega al valor alveolar hacia el final del capilar y se agrega entonces cierta limitación de la difusión.

La hipoventilación como causa de hipoxemia
La hipoventilación es la primera causa de hipoxemia. Recordemos que el nivel de la PAO2 está determinado por un equilibrio entre la ventilación alveolar, que agrega O2, y el flujo sanguíneo, que lo elimina. En general, la captación de O2 por el cuerpo en reposo es casi constante. En condiciones excepcionales (como por ejemplo, la hipotermia durante la cirugía cardíaca), es posible reducir el consumo de O2 en reposo; pero, en general, el nivel de captación a de O2 en reposo varía muy poco. Por lo tanto, si por cualquier motivo cae el nivel de la ventilación alveolar, también lo hace PAO2 y, por lo tanto, la PaO2. Con 78 ·

base en el mismo argumento, la PCO2 debe aumentar, ya que está determinada por un equilibrio entre la tasa con la cual el flujo sanguíneo agrega CO2 al gas alveolar y la tasa con la cual éste es eliminado por la ventilación alveolar. Así, la hipoventilación siempre causa una caída de la PAO2 y de la PaO2, y un aumento de la PCO2. Recordemos que la relación entre la ventilación alveolar ( por la ecuación de la ventilación alveolar: · VA = De donde:
PACO2 =
A)

y la de PACO2 está dada

· V CO2
PACO2

. K

· V CO2 · VA
3

. K

Dado que en pulmones normales la PACO2 y la PaCO2 son casi idénticas, podemos escribir:
PaCO2 =

· V CO2 · VA
3

. K

Esta ecuación, muy importante, indica que los niveles de la PCO2, tanto alveolar como arterial, están inversamente relacionados con la ventilación alveolar. Por ejemplo, si la ventilación alveolar se reduce a la mitad, la PCO2 se duplica; sin embargo, esto es cierto sólo después de que se ha restablecido un estado estacionario, de modo que la tasa de producción de CO2 sea igual que antes. En la práctica, la PCO2 puede aumentar en 10 a 20 minutos, rápidamente primero y luego con más lentitud, a medida que se llenan gradualmente los depósitos corporales de CO2. La magnitud de la caída de la PO2 durante la hipoventilación puede ser determinada mediante una ecuación análoga a la utilizada para la PCO2: · · · ( V AI . PIO2 – V A . PAO2 ) = VO2 . K · · Donde VAI y VA son las ventilaciones alveolares inspirada y espirada respectivamente. Si se presume que las ventilaciones alveolares inspirada y espirada son iguales, esta ecuación se reduce a:
PIO2 – PAO2 =

· V O2 · VA

4

. K

[ Obsérvese que la ecuación resultante es idéntica a la correspondiente a la PACO2 ].

Esto significa que la diferencia entre la PO2 inspirada y la alveolar es igual a la PACO2 y está inversamente relacionada con la ventilación alveolar; sin embargo, esta ecuación no es estrictamente correcta, porque las ventilaciones alveolares inspirada y espirada son levemente diferentes, de manera que es menor la cantidad de CO2 eliminado que la de O2 captado (relación de intercambio respiratorio < 1). 79

la hipoxemia tiene menor importancia en comparación con la hipercapnia (retención de CO2) y la consiguiente acidosis respiratoria. Aunque los cambios relativos de estos valores no son inmediatamente evidentes. la PACO2 sería: PAO2 = 149 – 60 = 89 mm Hg 1 Obsérvese que la PAO2 cae 20 mm de Hg. ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN El compromiso de la ventilación sin que se modifique el flujo sanguíneo. Aplicando la fórmula anterior. Un paciente con hipoventilación alveolar (y producción normal de CO2) siempre tiene una PaCO2 aumentada. debe medirse la PaCO2. Así. En términos prácticos.8 En este caso. si no se encuentra aumentada. la PAO2 aumentará de 74 a ±138 mm de Hg. la parálisis de los músculos respiratorios. no hay hipoventilación. en igual magnitud que el aumento de la PCO2. Entre las causas del hipoventilación se encuentran fármacos como la morfina y los barbitúricos. que deprimen el centro respiratorio. la PAO2 desciende más de lo que aumenta de la PCO2. sin embargo. Si admitimos que la ventilación no se modifica. secundaria a una sobredosis de barbitúricos). la de PACO2 puede aumentar de 40 a 60 mm de Hg (el valor real estará determinado por la ecuación de ventilación alveolar). como podría ser la de un buzo que respira un gas muy denso a gran profundidad. y F = Factor de corrección. los traumatismos de la pared torácica.8 (valor más típico en reposo): PAO2 = 149 – 60 = 74 mm Hg 0. un pequeño aumento de la PO2 inspirada es muy efectivo para eliminar la hipoxemia de la hipoventilación. Si hay alguna duda acerca de si un paciente está en hipoventilación. y toda situación que aumente mucho la resistencia a la respiración. a una disminución del O2 y un aumento del CO2 en la unidad pulmonar. es fácil predecir lo que ocurriría si la ventilación se anula completamente (relación 80 . si R = 1. Si R = 0. Supongamos que la persona con intoxicación por barbitúricos mencionada antes está recibiendo O2 al 30%. En caso de depresión de la ventilación alveolar con pulmones normales (por ejemplo. la PaO2 puede ser normal o alta si está recibiendo O2 suplementario. conduce a una reducción de la relación ventilación-perfusión y. generalmente pequeño durante la respiración de aire ( 1-3 mm Hg ) y puede ignorarse. por consiguiente.También se puede calcular la PAO2 durante la hipoventilación a partir de la ecuación para gas alveolar: PAO2 = PIO2 – PACO2 + F R · · Donde: R = Relación de intercambio respiratorio ( VCO2 / V O2 ).

ventilación-perfusión igual a cero). Luego. cuya PO2 = 100 mm de Hg y PCO2 = 40 mm de Hg. el O2 y el CO2 en el gas alveolar y en la sangre de los capilares pulmonares deben ser iguales a los de la sangre venosa mixta. Así. R . que pueden producirse cuando la _ relación ventilación-perfusión está disminuida por debajo de lo normal ( A → V ) o aumentada por encima de lo normal ( A → I ). porque el cociente respiratorio no es constante. Estos cambios pueden ilustrarse convenientemente mediante el diagrama de O2-CO2. se halla el punto venoso mixto ( punto V ). su composición gaseosa se aproxima a la de la sangre venosa mixta o a la del gas inspirado. donde la PO2 = 150 y la PCO2 = 0. Finalmente. ubiquemos la composición gaseosa alveolar normal ( punto A ). Si la sangre se ha equilibrado con el gas alveolar a lo largo de los capilares.63 . En la práctica. en cambio. igualando finalmente la composición del gas inspirado si se anula por completo el flujo sanguíneo (relación ventilación-perfusión igual a infinito). las unidades totalmente obstruidas terminan por colapsarse. 81 . ( CaO2 – CV O2 ) PACO2 Si. Relación ventilación-perfusión Efecto de las alteraciones de la relación ventilación-perfusión sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar. cuya composición damos por supuesto que no resulta afectada. el O2 alveolar aumenta y el CO2 disminuye en la unidad pulmonar. la relación ventilación-perfusión aumenta por reducción del flujo sanguíneo sin compromiso de la ventilación. este punto puede representar igualmente a la sangre al final de los capilares _ pulmonares. En primer lugar. con una PO2 = 40 y una PCO2 = 45 mm de Hg (la barra encima de la “v” significa “mixto” o “promedio”). se halla el punto inspiratorio I. Ahora. Lo apropiado sería aplicar la denominada ecuación de la relación ventilación-perfusión: · VA · Q _ = 8. la ecuación de los gases alveolares no se puede considerar del todo aplicable. En este caso. La curva que une estos tres puntos representa los cambios de la composición del gas alveolar y de la sangre en los capilares terminales. como el que se presenta en la figura siguiente. a medida que se altera la relación ventilación-perfusión de una unidad pulmonar.

con diferencias regionales. se ha confeccionado una tabla que muestra valores típicos para un modelo pulmonar dividido en nueve cortes horizontales imaginarios. la curva representa todas las composiciones gaseosas alveolares _ posibles en un pulmón que recibe gas de composición I y sangre de composición V . las relaciones ventilación-perfusión siguen un patrón topográfico determinado. Nº de costilla A partir de esos cálculos. un pulmón como el que corresponde a la gráfica no podría contener alvéolos con una PO2 de 70 y una PCO2 de 30 mm de Hg. Igualmente. sin embargo. tal situación sería posible si la sangre venosa mixta o el gas inspirado se modificarsen tanto que la curva pasara a través de ese punto. en posición erecta. su patrón topográfico implica diferencias regionales. INTERCAMBIO GASEOSO REGIONAL EN LOS PULMONES En el pulmón normal. que son no lineales e interdependientes. el flujo sanguíneo aumenta en forma marcada del vértice a la base. Con volúmenes pulmonares normales. ya que este punto no está situado dentro de la curva. cuyo cálculo resulta complicado por las curvas de disociación del O2 y del CO2. Estas distribuciones presentan cambios lineales cuando se las gráfica en contraposición al número de costillas y determinan un aumento de la relación ventilación-perfusión desde la base pulmonar hacia el vértice. 82 . Dado que la relación ventilaciónperfusión determina el intercambio gaseoso en cualquier unidad pulmonar. pero las diferencias regionales son menos acentuadas que las del flujo sanguíneo. Por ejemplo.PO2 mm Hg En su recorrido. la ventilación aumenta de arriba hacia abajo.

Es probable que la PO2 alta en el vértice sea responsable de la predilección de la tuberculosis del adulto por esta región. Un pulmón con una desigualdad ventilación-perfusión no es capaz de transferir tanto O2 y CO2 como un pulmón que está ventilado y perfundido uniformemente (si otros factores no varían). Como consecuencia. el vértice participa más apropiadamente en la captación de O2. como la ventilación y el flujo sanguíneo son menores hacia el vértice. captación de O2) es más alta en el vértice que en la base. ya que la presión total en el gas alveolar es igual en todo el pulmón. La PO2 cambia en más de 40 mm Hg.Obsérvese que tanto el volumen pulmonar. que determinan la capacidad para captar O2 y eliminar CO2. mientras que la diferencia de la PCO2 entre el vértice y la base es mucho menor. La desigualdad ventilación-perfusión como causa de hipoxemia Las diferencias regionales del intercambio gaseoso son más importantes en la medida de la desigualdad de la ventilación y el flujo sanguíneo. La diferencia de la PN2 se produce por defecto. como las frecuentes enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (entre ellas la bronquitis crónica y el enfisema). se deducen todas las diferencias regionales del intercambio gaseoso. que pueden obtenerse a partir de las curvas de disociación apropiadas. Como resultado. y que las diferencias de este último son mucho mas acentuadas. ya que proporciona un medio ambiente favorable para el Mycobacterium tuberculosis. cuando la distribución del flujo sanguíneo resulta más uniforme. En consecuencia. Hay una diferencia sorprendentemente amplia del pH de arriba hacia abajo en el pulmón. 83 . Durante el ejercicio. Asimismo. pues están más estrechamente relacionadas con la ventilación. la relación de intercambio respiratorio (eliminación de CO2 vs. La contribución mínima del vértice a la captación global de O2 puede atribuirse principalmente al muy bajo flujo sanguíneo en esa zona. es incapaz de mantener una PaO2 tan alta o una de PaCO2 tan baja como un pulmón homogéneo. Las diferencias regionales de la PO2 y de la PCO2 implican diferencias del contenido de estos gases en los capilares pulmonares. En muchas patologías. Las diferencias de la eliminación de CO2 son menores. la relación ventilaciónperfusión disminuye de arriba hacia abajo y a partir de ésto. hay evidencias de un gran desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo en todo el pulmón. las unidades pulmonares pueden estar dispersas en gran medida a lo largo de una línea de relación ventilación-perfusión. que refleja la considerable variación de la PCO2 de la sangre en presencia de un exceso de bases constante.

pero.El motivo por el cual un pulmón con ventilación y flujo sanguíneo desiguales tiene dificultad para oxigenar la sangre arterial puede ilustrarse mediante las diferencias de estas presiones de arriba hacia abajo en el pulmón en posición erecta. esta diferencia es de sólo ±4 mm de Hg (como resultado de la desigualdad ventilación-perfusión). sin embargo. donde la PO2 es baja. Así. (o contenido de O2) En pacientes cuya hipoxemia es causada por la desigualdad ventilación-perfusión. la PaCO2 está elevada. la reducción de la PaO2 por este mecanismo puede ser importante. Este motivo adicional de la depresión de la PO2 no se aplica al aumento de la PCO2. en una enfermedad pulmonar. la respiración de O2 es muy efectiva para aumentar la PaO2. Dado que la PCO2 está limitada por el valor en la sangre 84 . se deprime la PaO2. la PO2 alveolar está dada por la expresión: PO2 = PB – PH2O – PCO2 La base de esta ecuación es que la suma de todas las presiones parciales debe ser igual a la presión barométrica. esto no aumenta mucho el contenido de O2 de su sangre. el gas alveolar espirado viene más uniformemente tanto del vértice como de la base. la sangre capilar mixta tiene menor contenido de O2 que la sangre de unidades con una relación ventilaciónperfusión normal. ya que es más alta en la base del pulmón que en el vértice. porque la curva de disociación del CO2 es casi lineal. Por el mismo razonamiento. ya que las unidades pulmonares que están ventiladas (incluso de manera insuficiente) pueden eliminar finalmente todo su N2. El resultado neto de estos mecanismos es una depresión de la PaO2 por debajo de la PAO2 mixta. porque las diferencias de ventilación son mucho menores que las del flujo sanguíneo. la denominada diferencia de oxígeno alvéolo-arterial. Como consecuencia. Adicionalmente. las unidades cuya relación ventilación-perfusión es alta agregan relativamente poco O2 a la sangre en comparación con el decremento causado por los alvéolos con una relación ventilación-perfusión baja. En contraste. Esto puede explicarse por la forma no lineal de la curva de disociación del O2: si bien las unidades cuya relación ventilación-perfusión es alta tienen una de PO2 relativamente elevada. En tales casos. Como puede observarse en la figura. la PO2 en el vértice es aproximadamente 40 mm Hg más alta que en la base del pulmón. la mayor parte de la sangre que sale del pulmón proviene de las zonas inferiores. En el pulmón erecto normal.

se encuentran casos con una indudable desigualdad ventilación-perfusión. Sin embargo. porque la Hb ya está casi totalmente saturada con O2. Este fenómeno obedece al incremento de la ventilación alveolar que se produce como respuesta a la estimulación de los quimiorreceptores por el aumento de la PCO2. inyectando el xenón-133 en una vena periférica. como el xenón-133. la PaO2 puede tardar varios minutos en completar su aumento porque el N2 se elimina lentamente de las regiones mal ventiladas. la parte superior casi plana de la curva de disociación del O2 significa que sólo aquellas unidades con una relación ventilación-perfusión moderadamente baja pueden beneficiarse en forma apreciable con el aumento de la ventilación. En cambio. la PAO2 de todas las unidades ahora puede superar los 600 mm de Hg. La curva de disociación del CO2 es casi recta dentro de los márgenes fisiológicos. La desigualdad ventilación-perfusión como causa de retención de CO2 Ya se ha dicho que. Sin embargo. Si bien en un pulmón con desigualdad ventilación-perfusión. si esta relación es muy alta. MEDICIÓN DE LA DESIGUALDAD VENTILACIÓN-PERFUSIÓN La distribución topográfica de la relación ventilación-perfusión puede obtenerse por: Recuento de radiactividad La distribución de la ventilación se obtiene haciendo que el sujeto efectúe una sola inhalación de un gas radiactivo. mecanismo que resulta eficiente para normalizar la PaCO2. el pulmón se hace menos eficiente para el intercambio de estos gases. sin embargo. La distribución del flujo sanguíneo puede determinarse de igual forma. Las unidades pulmonares ineficaces para eliminar CO2 como consecuencia de la desigualdad ventilación-perfusión pasan a formar parte del espacio muerto alveolar. lo es mucho menos para aumentar la PaO2. la hiperventilación es eficiente para reducir la PaCO2. el desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo pulmonar per se reduce la captación de O2 (con la consiguiente hipoxemia) y la eliminación de CO2 (con la correspondiente retención de CO2 o hipercapnia). En contraste. permaneciendo constantes otros factores. y siempre queda cierto grado de hipoxemia. en los cuales la PaCO2 es normal. y registrando las tasas de recuento de radiactividad en diferentes regiones del tórax. El exceso de ventilación (con respecto a la que se requeriría normalmente) ha sido denominado ventilación perdida. como se reseñó previamente. pues continúan proporcionando sangre con un contenidote O2 cercano al de la sangre venosa mixta. el aumento de O2 en la sangre efluente es muy pequeño.venosa mixta. El resultado neto es que la PO2 arterial mixta aumenta sólo en forma moderada. en muchas enfermedades pulmonares es tan marcada la desigualdad entre la ventilación y el flujo 85 . de manera que un aumento de la ventilación puede incrementar el volumen de eliminación de CO2 de las unidades pulmonares con relaciones ventilación-perfusión alterada (muy bajas o muy altas). es decir. lo cual es consecuencia de las respectivas curvas de disociación. en la práctica. en la práctica.

entonces. Eliminación de gases extraños Pueden obtenerse distribuciones continuas de la relación ventilación-perfusión a partir del patrón de eliminación por parte del pulmón de una serie de gases extraños infundidos por vía intravenosa. Medición de la PO2 y la PCO2 de la sangre arterial y del gas espirado En principio. se calcula la diferencia de oxígeno alvéolo-arterial. restando la PaO2 de la denominada PAO2 “ideal”. 1–R R Se usa la PaCO2 como aproximación del valor alveolar. suponemos que toda la hipoxemia es causada por sangre que pasa a través de alvéolos no ventilados. Ahora. En pacientes con una enfermedad pulmonar. FIO2 . El efecto de las relaciones ventilación-perfusión anormalmente bajas se determina mediante el cálculo del cortocircuito fisiológico. Este método tiene la gran desventaja de ser altamente complicado para ser utilizado como una exploración de rutina. suponemos que toda 86 . Se conoce como PAO2 “ideal” a aquella que el pulmón tendría en ausencia de desigualdades ventilación-perfusión (con un intercambio gaseoso eficiente). a veces. Ambos casos pueden ser evaluados separadamente. El efecto de las relaciones ventilación-perfusión tanto anormalmente altas se evalúa por medio del cálculo del espacio muerto fisiológico. Al efecto. pero sobre todo con las primeras. al relacionar ese patrón con la solubilidad del gas utilizado.sanguíneo en unidades pulmonares adyacentes. se usa la ecuación del cortocircuito en la forma: · CIO2 – C_ O2 a Q PS · = Donde: Q PS se refiere al cortocircuito fisiológico. que los métodos basados en la medición externa de la radiactividad tienen una resolución inadecuada. patrones bimodales. La operación matemática se deriva de la ecuación de los gases alveolares en su forma completa: PAO2 = PIO2 – PACO2 R + PACO2 . se obtienen dispersiones más amplias y. puesto que gran parte de la ventilación y del flujo sanguíneo va hacia unidades pulmonares que tienen un intercambio gaseoso eficiente. y · CIO2 – CV O2 Q T CIO2 denota el contenido de O2 de la sangre que drena desde alvéolos “ideales” (obtenido a partir de la PAO2 ideal y de la curva de disociación del O2). Las distribuciones de la relación ventilación-perfusión obtenidas por este método muestran patrones ajustados a sujetos normales. La diferencia de O2 alvéolo-arterial se incrementa con relaciones ventilación-perfusión tanto anormalmente bajas como altas. Esto significa que parte de la ventilación y del flujo sanguíneo se desperdicia en unidades pulmonares que tienen una relación ventilación-perfusión alterada (muy baja o muy alta).

puede haber una diferencia de PO2 mensurable entre el gas alveolar y la sangre de los capilares terminales. La mayoría de los pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica presentan un aumento del cortocircuito y del espacio muerto fisiológico. es decir. el flujo sanguíneo pulmonar (volumen / minuto) aumenta considerablemente.75 segundos. de apenas una fracción de 1 mm de Hg. la PO2 en los eritrocitos a medida que entran en los capilares es de unos 40 mm de Hg. la diferencia de PO2 entre el gas alveolar y la sangre en los capilares terminales es muy pequeña. lo cual es cubierto por la reserva pulmonar para la difusión. En la barrera sangre-gas.5 µ de distancia. en circunstancias normales. junto al espacio muerto anatómico. denominado reserva pulmonar para la difusión. la PO2 en los eritrocitos aumenta más lentamente y puede no alcanzar la del gas alveolar durante el tiempo disponible para la oxigenación en los capilares. Esto ocasiona que el paso de los eritrocitos por los capilares pulmonares se reduzca.la reducción de la PCO2 en el gas espirado es causada por los alvéolos no perfundidos. TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE VI. En tal caso. aunque ese menor tiempo para la oxigenación fuerza enormemente las reservas de difusión de los pulmones. 0.5 seg (en reposo). 87 . Dado que el tiempo en el que los eritrocitos atraviesan los capilares regularmente es de unos 0. El O2 fluye a favor de este gran gradiente de presión y la PO2 en los eritrocitos aumenta con rapidez. Se usa la ecuación de Bohr en la forma: Vphys VT = PaCO2 – PECO2 PaCO2 Donde: Vphys se refiere al espacio muerto fisiológico. al punto de impedir la difusión del O2. Es así que. Así. en sujetos normales que respiran aire no se produce una reducción mensurable de la PO2 en los capilares terminales. así como la velocidad del flujo. a menos de 0. Si la barrera sangre-gas se engruesa en forma acentuada. En otras palabras. Esto da lugar a un “tiempo muerto” para la difusión. se dice que puede disminuir a un tercio de su valor. VI. las reservas de difusión de los pulmones normales son enormes. hay una PO2 alveolar de 100 mm de Hg.1. esta “reserva” es de 2/3 de ese tiempo. CAPTACIÓN DEL O2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES Normalmente. Durante el ejercicio enérgico. llegando casi a la PAO2 cuando los eritrocitos están a sólo un tercio de su camino a lo largo de los capilares.

El aporte de O2 disuelto es de unos 15 ml / min. Por cada mm de Hg de PO2. el consumo máximo de O2 durante el ejercicio está en el orden de los 3. O2 DISUELTO La cantidad de O2 disuelto obedece a la ley de Henry antes vista. Ahora.2.3 ml de O2 disuelto / 100 ml. más aún cuando aumenta la demanda de este gas.003 ml de O2 / 100 ml de sangre.000 x 0.000 ml / minuto. es probable que un paciente con una barrera sangre-gas engrosada muestre evidencias de alteración de la difusión si respira una mezcla con poco O2. VI. no hay duda de de la necesidad de un mecanismo adicional para el transporte de O2. antes de unirse a la Hb el O2 traspasa la barrera sangre-gas en su forma disuelta. la cantidad total de O2 que podría ser aportada a los músculos sería de sólo 25. sin embargo. Por esta razón. el aumento de la PO2 en los capilares es relativamente lento y es probable que no alcance la PAO2. de modo que es proporcional a la presión parcial del gas. Entonces. sobre todo con el ejercicio. cuando la PAO2 es baja y la curva de disociación del O2 es empinada. El ejercicio enérgico a muy grandes alturas es una de las pocas situaciones en las cuales puede demostrarse en forma convincente la alteración de la difusión del O2 en sujetos normales. Por esta razón. constituyendo el determinante del gradiente de presión. el consumo de O2 en reposo oscila entre 250 y 300 ml / min. que permita satisfacer ese requerimiento. esta ley sólo es aplicable para esta forma de transporte del O2 (disuelto). Así. Esta lenta tasa de aumento de la PO2 capilar se asocia con el hecho de que nos encontramos en un sector mucho más empinado de la curva de disociación del O2 y. sin embargo. Supongamos que durante el ejercicio. La tasa de aumento de la PO2 en los capilares está determinada por la relación entre la solubilidad del gas en la barrera sangre-gas y su “solubilidad” efectiva en la sangre. FORMAS DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO El O2 es transportado por la sangre en formas: disuelto y en combinación con la Hb. por lo tanto. Si la PAO2 alcanza el valor de 50 mm de Hg. se dice que esta forma de transporte de O2 resulta inadecuada (o más bien. la sangre arterial normal. Así. con una PO2 de 100 mm de Hg. insuficiente) para el ser humano. la PO2 capilar aumenta más lentamente. Así. valor que puede escribirse 0. por la pendiente de la curva de disociación.Las propiedades de difusión de los pulmones se ponen de relieve cuando se reduce la PAO2. es decir. sea por estar a gran altura o por respirar una mezcla con poco O2. mecanismo que es aportado por la Hb. hay 0.000 ml / minuto).003 vol%. el flujo máximo es de 25 l / minuto (25. 88 .3 / 100 por minuto ó 75 ml de O2 / minuto (si pudiera descargarse todo el O2). contiene 0. no obstante. la Hb tiene mayor avidez por este gas.

interviene otro tipo de resistencia causada por la tasa finita de reacción del O2 y del CO con la Hb. Cuando se agrega O2 a la sangre. la oxigenación ocurre tan rápidamente en los capilares pulmonares que incluso esta reacción rápida demora en forma significativa la carga de O2 por parte de los eritrocitos. sin embargo. Por analogía. Esto es análogo a la “capacidad de difusión” de 1 ml de sangre que. 89 . Vc 1 Φ . pero. puede considerarse que la captación de O2 ocurre en dos estadios: a) difusión de O2 a través de la barrera sangre-gas (incluyendo el plasma y el interior de los eritrocitos). su combinación con la Hb es bastante rápida y está en vías de completarse en 0.2 segundos. la capacidad de difusión de la membrana puede escribirse: · · V V Dm = gas PA – Ppl O: PA – Ppl = gas Dm Donde Ppl = Presión parcial en el plasma. también contribuye la longitud de la vía desde la pared alveolar hasta el centro del eritrocito. permite obtener la “capacidad de difusión” efectiva de la tasa de reacción del O2 con la Hb: · · V V Φ . cuyas unidades son ml de O2 / minuto / mm de Hg / ml de sangre. Vc = gas Ppl – Pc O: Ppl – Pc = gas Φ . Así.TASAS DE REACCIÓN CON LA HEMOGLOBINA Además de la resistencia a la difusión del O2 y del CO debida a la barrera sangre-gas. Cada estadio contribuye a la resistencia al pasaje del O2 y la suma de las dos resistencias resultantes da como resultado una resistencia global a la “difusión”. dentro de los eritrocitos. Vc Y por lo tanto: = + [ Esto es válido para el O2 y para el CO ]. multiplicada por el volumen sanguíneo capilar (Vc). cuya tasa suele representarse por la variable Ф. y b) reacción del O2 con la Hb. de modo que parte de esta resistencia se ubica dentro del capilar. La capacidad de difusión de los pulmones puede escribirse como: · · V V DL = gas PA – Pc O: PA – Pc = gas DL Donde Pc = Presión parcial dentro de los eritrocitos. Además. que excede a la de la propia pared. Vc Ahora: PA – Pc = ( PA – Ppl ) + ( Ppl – Pc ) Sustituyendo: · V gas DL 1 DL = · V gas Dm 1 Dm + · V gas Φ . podemos escribir una ecuación similar para representar la velocidad de reacción del O2 (o del CO) con la Hb.

debido a que el O2 y el CO compiten por la Hb. cada uno de los cuales contiene el mismo volumen de sangre. al medir la capacidad de difusión con diferentes niveles de PAO2. 90 . el valor de Ф depende de la PO2 prevaleciente en el gas alveolar. mientras que la porción casi plana representa la sangre oxigenada que abandona los pulmones. Después del tiempo necesario para que el gas y la sangre lleguen al equilibrio. se obtienen dos ecuaciones para DL con dos elementos desconocidos. Dm y VC. los cuales pueden evaluarse por separado. porque la lámina de plasma inmediatamente adyacente a los eritrocitos ofrece su propia resistencia en muchas técnicas. pero con una PO2 más alta la curva se torna mucho más plana. medimos la PO2 y el contenido de O2. los valores de Ф en pulmones vivos son inciertos. La cantidad máxima de O2 que puede combinarse con Hb se denomina capacidad de oxígeno. Puede medirse exponiendo la sangre a una PO2 muy alta (digamos 600 mm de Hg) y restando el O2 disuelto. Si bien los valores de Ф para el O2 son diferentes. La porción más “empinada” (vertical) de la curva se corresponde con sangre reducida que regresa de los tejidos. La medición de Ф es difícil. Por este motivo.003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre / mm de Hg de PO2. En la práctica. Obsérvese que la cantidad de O2 transportada por la Hb aumenta rápidamente hasta una PO2 de aproximadamente 50 mm de Hg. Sabiendo que se disuelven 0. CURVA DE DISOCIACIÓN DEL O2 El O2 forma una combinación fácilmente reversible con la Hb: la oxihemoglobina: O2 + Hb HbO2 Supongamos que disponemos de cierto número de recipientes de vidrio (tonómetros). Es por esto que las enfermedades que causan una caída del volumen sanguíneo capilar pueden reducir la capacidad de difusión de los pulmones. las resistencias ofrecidas por la membrana y por los componentes de la sangre a la captación del CO son aproximadamente iguales. podemos calcular el O2 combinado con la Hb. y agregamos gas con diferentes concentraciones de O2. esto se aplica también a la captación de este gas a lo largo de los capilares pulmonares.Cuando se mide la capacidad de difusión para la captación de CO. En consecuencia.

una PO2 y una temperatura normales).Un gramo de Hb pura puede combinarse con 1. NO corresponden iguales concentraciones (esto es válido para diferentes gaeses). dando un contenido total de O2 de 10. con una concentración de Hb de sólo 7.5 x 1. el O2 disuelto puede contribuir con 0. por lo tanto. Es importante comprender bien las relaciones entre PO2. La saturación de la Hb con O2 está dada por la ecuación: O2 combinado con Hb Capacidad de O2 X 100 En sangre arterial (con una PO2 de 100 mm de Hg). En general. es decir: g% ó mg%. Las unidades de medida g ó mg / 100 ml. ya que.85 ml de O2 / 100 ml de sangre [ 20.39 ml de O2 y. a iguales valores de presión. tampoco la cantidad de O2 disponible para los tejidos.36 ml / g). mientras que en sangre venosa mixta (con una PO2 de 40 mm de Hg) es de aproximadamente 75%.5% (con un pH. Sat / 100 ) – 0.34 ó 1. suelen expresarse en términos de porcentaje. Adicionalmente. para la carga sanguínea de O2.39 ]. pero.5%. saturación con O2 y contenido de O2 (o concentración).003 PO2 “Hb” se refiere a la concentración de Hb en g% y “Sat” a la saturación de la Hb en %. Por ejemplo. el contenido (o concentración) de O2 de la sangre (en ml de O2 / 100 ml de sangre o ml de O2%) está dado por: ( 1. El hecho de que la PO2 sanguínea se mantenga elevada ayuda a la difusión del O2 hacia las células hísticas. Además. 2) La parte final (más horizontal o “aplanada”) es conveniente para la difusión del O2 a través de la barrera sangre-gas en los pulmones y. supongamos que un paciente severamente anémico. La forma sigmoidea de la curva de disociación del O2 tiene dos ventajas fisiológicas: 1) La parte inicial (más vertical o “empinada”) significa que los tejidos periféricos pueden extraer gran cantidad de O2 con sólo una pequeña disminución de la PO2 capilar. la capacidad de oxígeno es de ±20. las pequeñas disminuciones de la PO2 alveolar no afectan el contenido de O2 de la sangre arterial y.4 ml% [ 7.7 ml%.3 ml. Con frecuencia se agrega la notación p/v. 91 .85 ml de O2% (p/v) ]. por consiguiente. el O2 combinado con Hb será de sólo 10. Conviene señalar que algunos autores acreditan a la Hb una capacidad de unirse al O2 un poco menor que la señalada (1. La PO2 está expresada en mm de Hg. la saturación con O2 es de aproximadamente 97.5 g%. ya que la sangre normal contiene ±15 g de Hb / 100 ml. con base en el argumento de que parte de la Hb se encuentra en formas que no pueden combinarse con el O2.39 . Su saturación con O2 será de 97. Hb . tiene pulmones normales y una PO2 arterial de 100 mm de Hg. para indicar que se trata de una relación porcentual peso / volumen. como la metahemoglobina.

puede atribuirse a su acción sobre el pH. de modo que una baja saturación arterial O2 se manifiesta como cianosis (coloración azulada o violácea de piel y mucosas). ocasionando una reducción de la accesibilidad del O2 a los grupos hemo. la PO2. conocido como efecto Bohr. Este puede ser un aspecto útil de la aclimatación a alturas moderadamente elevadas.3-DPG eritrocitario. éste no es un signo clínico confiable cuando la desaturación es leve. La caída del pH y el aumento de la PO2 o de la temperatura desvían la curva hacia la derecha. como las condiciones de iluminación y la pigmentación cutánea. en particular del 2. porque la carga de O2 en los capilares pulmonares es afectada en forma adversa por la desviación hacia la derecha. Gran parte del efecto de la PO2.3DPG (2. la temperatura de la sangre y la concentración de fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos.500 msnm. 92 . ya que su reconocimiento depende de muchas variables. debido principalmente a la alcalosis respiratoria. favorece la descarga de O2. pues un aumento de la concentración de H+ altera vehemente la configuración de la molécula de Hb. reducen la afinidad de la Hb por el O2. Cambios opuestos la desvían hacia la izquierda. La mayor descarga de O2 en los tejidos periféricos puede considerarse como un mecanismo adaptativo intrínseco en respuesta a la hipoxemia. es decir. las ventajas del aumento del 2. cardiopatías cianóticas y anemias severas.3-DPG desaparecen. Los cálculos sugieren que esta desviación de la curva aumenta la cantidad de O2 liberado desde la sangre en aproximadamente 10%. la hipoxia “crónica” conduce a un aumento del 2. después de dos días de ascenso hasta una altura de 4. la cianosis a menudo es marcada en casos de policitemia. A alturas más elevadas. entre ellos: los cambios del pH. Por ejemplo.La Hb oxigenada es de color rojo brillante. Otros estados hipóxicos en los cuales se ve un aumento útil del 2. La desviación de la curva hacia la derecha (disminución de la afinidad) aumenta la descarga de O2 en los capilares hísticos con una PO2 dada.3-DPG incluyen: enfermedades pulmonares crónicas. si bien es mucho menos importante que otros factores como la hiperventilación [la aclimatación será objeto de estudio más adelante]. Diversos factores pueden desviar la posición de la curva de disociación del O2. mientras que la reducida es de color púrpura. sin embargo. pero puede ser difícil de detectar en pacientes anémicos. Dada la importancia de la cantidad de Hb reducida.3-difosfoglicerato) también desvía la curva de disociación del O2 hacia la derecha y así. El aumento de los fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos.

TRANSPORTE DE CO2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES Con base en la mayor tasa de difusión del CO2 a través de los tejidos (en relación con el O2) parece poco probable que su eliminación pudiera verse afectada en forma adversa por dificultades inherentes a la difusión. una lenta disminución del 2. La posición de la curva de disociación del O2 puede estudiarse a través de la PO2 para una saturación con O2 del 50%.En la sangre almacenada para transfusiones. comprometiendo la cantidad de este gas disponible para los tejidos. la curva de disociación del CO2 es abrupta. limitaría la eliminación del CO2. la PCO2 de la sangre tarda ±0. como: 1) hidratación del CO2. lo que a hacer más lento el cambio de la presión parcial del gas en los capilares pulmonares. Este cambio en la sangre está influido por el conservante que se utiliza y puede retardarse con el agregado de inosina. A menudo. La P50 difiere entre especies de animales.4 y temperatura de 37°C) es de unos 26 mm de Hg. la PCO2 en los capilares terminales es de 45 a 47 mm de Hg y de unos 40 mm de Hg en el gas alveolar. y 3) formación de compuestos carbamino. y su PCO2 es alta de modo que resulte beneficiado con una mayor descarga de O2 en sus capilares. Además. es de apenas 25 mm de Hg. algunas de las cuales son relativamente lentas. pero. puede no llegar a igualarla si la barrera sangre-gas está afectada. El valor normal para sangre humana (con una PO2 de 40 mm de Hg. PCO2 (mmHg) 93 . la interacción de este gas con la sangre es compleja y comprende varias reacciones.3. lo que -se supone-. conocida como P50. suele ser apreciablemente menor en animales de gran peso corporal. Diversas estrategias para aumentar la afinidad incluyen cambios en la concentración de fosfatos orgánicos y alteraciones del efecto Bohr. Una forma simple de recordar estas desviaciones es que un músculo en ejercicio es ácido y caliente. VI. probablemente por variaciones de la composición de la porción globina de la molécula de Hb. 2) movimiento del Cl a través de la membrana eritrocitaria. pH de 7. Por ejemplo. mientras que en el gorila más grande. Normalmente. el mono Rhesus tiene una P50 de 32 mm de Hg. sin embargo. la afinidad de la Hb por el O2 también está aumentada en animales que viven a gran altura (como la llama sudamericana) o en otros ambientes hipóxicos (peces en agua estancada). Con una tasa de difusión normal.5 segundos en igualar a la del alvéolo (lapso semejante al que requiere el O2).3-DPG provoca una mayor afinidad por el O2.

suponiendo que no hay una diferencia alveolo-capilar por 94 . Normalmente. puede ser útil calcular un “supuesto” cortocircuito. Asimismo. por ejemplo. pulmonar) a la sangre que drena desde los capilares (V. que reduce la PO2. Es decir: · Cantidad total de O2 que sale del sistema = QT . pulmonar). cuando la sangre del cortocircuito proviene de las Vs. CaO2 = QS . el cortocircuito que habría si toda la disminución observada del contenido de O2 arterial fuera causada por el agregado de sangre venosa mixta verdadera. la concentración de O2 en la sangre arterial puede obtenerse fácilmente mediante el análisis de una muestra obtenida por punción arterial. que puede ocasionar una severa depresión de la PaO2. En ese caso. a través de los denominados cortocircuitos fisiológicos. recurrimos a calcularla a partir de la PAO2. Cuando el cortocircuito es causado por el agregado de sangre venosa mixta (A. Obsérvese que esta ecuación sólo es estrictamente cierta si la sangre del cortocircuito tiene la misma composición que la sangre venosa mixta. La reducción de la PaO2 a partir de estas fuentes alcanza apenas a ±5 mm de Hg. Es el caso de la sangre que irriga las paredes de las vías aéreas. · La cantidad total de O que sale del sistema es igual al flujo sanguíneo total ( Q ) 2 T multiplicado por la concentración de O2 en sangre arterial ( CaO2 ) y debe ser igual a la suma de las cantidades de O2 en la sangre del cortocircuito y en la sangre de los capilares terminales. aunque suelen considerarse idénticas. bronquiales. la cual drena en las Vs. C VO2 + ( Q T – QS ) . Cc’O2 _ · · · · Entonces: Q T . la sangre que alimenta el miocardio de las cámaras izquierdas. que drena directamente hacia la cavidad de este ventrículo izquierdo a través de las Vs. Es por esto que la presión parcial de O2 en el gas alveolar es levemente menor que en la sangre que drena de los pulmones. Esto no siempre es así. es decir. Cc’O2 De donde: · QS · QT = Cc’O2 – CaO2 _ Cc’O2 – C V O2 Esta expresión matemática se conoce como ecuación del cortocircuito. podemos calcular el flujo del cortocircuito. sin embargo puede llegar a superar los 10 mm de Hg en circunstancias patológicas pulmonares o vasculares. de Tebesio. C VO2 · · Cantidad de O2 en la sangre de los capilares terminales = ( QT – QS ) . CaO2 _ · Cantidad de O2 en la sangre del cortocircuito = QS . Entonces. Como ya sabemos. en caso de cardiopatía congénita).CORTOCIRCUITOS Se denomina cortocircuito o shunt a cualquier mecanismo por el cual la sangre no pasa a través de las áreas ventiladas de los pulmones y regresa a la circulación sistémica sin haberse oxigenado. ocurre un pequeño agregado de sangre no oxigenada en la circulación sistémica. pero la de los capilares terminales no puede medirse en forma directa. pulmonares desde los capilares. ocasionando una reducción de la PO2 en la sangre venosa pulmonar. se produce un pasaje de sangre desde el corazón derecho hacia el izquierdo a través del cortocircuito septal. En algunos pacientes (por ejemplo.

mientras que cada una de las otras dos formas de transporte contribuyen con un 5%. la forma disuelta ejerce un papel más significativo para este gas que para el O2 . Alrededor del 90% del CO2 total en sangre se encuentra en la forma de bicarbonato. el contenido de CO2 disuelto obedece a la ley de Henry. Puede obtenerse sangre venosa mixta a partir de un catéter colocado en la A. Cuando hay un cortocircuito. La caída del contenido de O2 de la sangre venosa es la misma. ya que la sangre venosa mixta es relativamente rica en CO2.4. pero esta presunción puede llevar a errores sustanciales si el volumen minuto es anormalmente alto o bajo. algunos pacientes con un gran cortocircuito tienen una PaCO2 anormalmente baja. como compuestos carbamino. dado que la sangre que está perfundiendo los alvéolos ventilados se encuentra casi totalmente saturada. dado que el CO2 es unas 20 veces más soluble que el O2. el 30% a los compuestos carbamino y el 10% restante al CO2 disuelto. pero. una reducción dada del contenido de O2 causa una caída mucho mayor de la PaO2 cuando la PAO2 es alta que cuando es normal o baja. aproximadamente el 60% es atribuible al bicarbonato. Un aspecto importante del cortocircuito es que si el sujeto respira O2 puro. VI. la PaO2 no aumenta tanto como lo hace en un sujeto normal.alteración de la difusión. sin embargo. La mayor parte del O2 agregado está en la forma disuelta más bien que unido a la Hb. CO2 DISUELTO Tal como en el caso del O2. debido a la excesiva estimulación de la ventilación. la PaCO2 por lo general no aumenta. la pendiente refleja sólo el agregado de O2 disuelto. en la práctica. nunca está expuesta a la alta PAO2 resultante de la respiración de O2. 95 . De hecho. En la práctica. como bicarbonato y en combinación con proteínas. pulmonar. ya que deprime su contenido de O2. que no pasa por los alvéolos ventilados. El resultado es que la PCO2 en la sangre capilar disminuye hasta que la PaCO2 es normal. se produce cierto aumento de esta presión. De la diferencia venosa-arterial total. podría esperarse observar una PaCO2 elevada. Por lo tanto. de modo que en esta sangre continúa disminuyendo la PO2 arterial. debido al O2 agregado a la sangre capilar. sin embargo. ya que cualquier tendencia a su aumento estimula la ventilación. inclusive. pero la disminución de la PO2 es mucho menor. la curva que relaciona el contenido de O2 con la presión parcial es casi plana. sin embargo. Un cortocircuito pequeño produce una gran depresión de la PaO2 durante la respiración de O2 puro. estas proporciones no reflejan los cambios que ocurren cuando el CO2 es cargado o descargado por la sangre. algunas veces se supone que el denominador en la ecuación es de 5 ml de O2 / 100 ml de sangre. y cuando la PAO2 es muy alta. Esto se debe a que la sangre cortocircuitada. FORMAS DE TRANSPORTE DEL DIÓXIDO DE CARBONO El transporte del CO2 a través de la sangre se realiza en tres formas: disuelto.

el primero difunde hacia afuera. también se halla en otros tejidos. denominada “hidratación del CO2” [ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ]. En animales de experimentación. CO2 COMO COMPUESTOS CARBAMINO Estos compuestos se forman por la combinación del CO2 con grupos amino terminales de proteínas sanguíneas. la corteza renal y el músculo. con formación de ácido carbónico. La 96 . sino que se presenta en diferentes casos en que se requiere el desplazamiento de iones difusibles entre diferentes compartimientos en búsqueda de la neutralidad eléctrica. la presencia de Hb reducida en la sangre periférica colabora con la carga de CO2. llamada “ionización del ácido carbónico” [ H2CO3 ↔ H+ + + HCO3– ]. Así.CO2 COMO BICARBONATO La secuencia de reacciones para la formación de bicarbonato es la siguiente: CO2 + H2O anhidrasa carbónica H2CO3 H + HCO3 + - La primera reacción. haciendo más lenta la reacción de hidratación. puede ser inhibida por la administración del diurético acetazolamida (Diamox®). mientras que la oxigenación que ocurre en los capilares pulmonares colabora con la descarga. Entre ellas. Por esto. pero muy lenta en el plasma. Cuando pasan a través de los pulmones. resulta la formación de iones H y HCO3–. pero los iones H+ no pueden salir fácilmente debido a que la membrana celular es relativamente impermeable a los cationes. Estos sucesos asociados con la captación de CO2 en la sangre elevan el contenido osmolar de los eritrocitos y ocasionan la entrada de agua a las células. Así. es rápida dentro de los eritrocitos. ya que esta enzima (proteína que contiene zinc) es abundante en los eritrocitos mas no en el plasma. Algunos de los iones H+ que son liberados se unen a la Hb: H+ + Hb-O2 H-Hb + O2 Esto ocurre porque la Hb reducida es un mejor aceptor de protones (menos “ácida”) que la forma oxigenada. El hecho de que la desoxigenación de la sangre aumente su capacidad para transportar CO2 se denomina efecto Haldane. ocurre en presencia de anhidrasa carbónica (A.C. las células se encogen un poco. El efecto (o equilibrio) Gibbs-Donnan no es exclusivo de este fenómeno de la fisiología respiratoria.). la más importante es la globina de la Hb. Este desplazamiento del cloro se conoce como efecto Gibbs-Donnan. La A.C. ocurre la denominada “desviación de cloro” (iones de Clf difunden desde el plasma hacia el interior la célula). aumentando su volumen. para poder mantener la neutralidad eléctrica. Esta se produce rápidamente dentro de los eritrocitos y no requiere de acción enzimática alguna. De la segunda reacción. entre los que se encuentran la mucosa gástrica e intestinal. Cuando aumenta la concentración de bicarbonato e hidrogeniones en las células. la administración de dosis altas de este fármaco interfiere el transporte de CO2.

como lo serían si el contenido fuese simplemente proporcional a las presiones parciales. pasando a los alvéolos.5. Si elegimos una PO2 en el eje de las X de -digamos-. con lo que se desplaza buena parte del CO2 presente en la sangre en forma de carbamino. el cual se disocia luego en CO2 y H2O.CO2.7 ml / 100 ml. un aumento del CO2 en la sangre hace que el O2 se desplace de la Hb. 50 mm de Hg y seguimos esa curva verticalmente (PCO2 en aumento). cuanto más baja es la saturación de la Hb con O2. El CO2 se libera de la sangre. nuevamente la descarga de O2 en los capilares periféricos facilita la carga de CO2. Además. así. que se unen al HCO3– para formar H2CO3. antes citado para el estudio de la relación ventilación-perfusión. la PCO2. mientras que la oxigenación aumenta su descarga en los pulmones (efecto Haldane). esa línea nos mostrará un contenido de O2 en disminución (efecto Bohr). El efecto Haldane es cuantitativamente mucho más importante que el efecto Bohr y ocurre porque la combinación del O2 con la Hb en los pulmones hace que ésta se convierta en un ácido más fuerte. 97 . Esto se produce a través de dos mecanismos: 1) La mayor acidez de la Hb reduce su tendencia a combinarse con el CO2 para formar carbaminohemoglobina. De manera semejante. el contenido de CO2 cambia en aproximadamente 4. para una de PCO2 dada. mayor es el contenido de CO2. Al practicar el mismo procedimiento a partir de una de las curvas de PCO2 y seguirla hacia la derecha (PO2 en aumento) veremos contenidos de CO2 en disminución (efecto Haldane). Las curvas que corresponden a los valores de una presión “en función de la otra” no son rectas ni paralelas a los ejes. aumentando su tasa de transporte. INTERACCIONES ENTRE LAS CURVAS DE DISOCIACIÓN DEL O2 Y DEL CO2 Estas interacciones pueden ser presentadas convenientemente por medio del diagrama de O2 . incrementando el transporte de este gas. mientras que el cambio del contenido de O2 es sólo de aproximadamente 1. Mediante el efecto Bohr. Por ejemplo. el efecto Haldane induce el efecto contrario: la unión del O2 a la Hb tiende a desplazar el CO2 sanguíneo. lo cual promueve el desplazamiento del CO2.reacción ocurre muy rápidamente sin participación enzimática y da lugar a la formación de ácido carbamínico en la forma ionizada [ Hb-NH-COO – ]: CO2 + Hb-NH2 Hb-NH-COOH Hb-NH-COO – + H + La Hb reducida puede unirse a mucho más CO2 que la forma oxigenada. por el efecto Haldane. 2) Esa acidez de la Hb hace que libere un exceso de hidrogeniones. en el intervalo de 40 a 50 mm de Hg.7 ml / 100 ml. VI. En el eje de las X se representa la PO2 y en el de las Y. CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2 La curva de disociación del CO2 es mucho más lineal y su pendiente es considerablemente más acentuada que la del O2.

no disponible para el transporte de O2. todo el O2 necesario para los tejidos corporales puede ser transportado por la sangre en la forma disuelta. Por ejemplo. por combinación con la Hb para formar carboxihemoglobina (COHb). con una PCO de 0. Puede usarse O2 híperbárico. VI. la descarga del O2 que transporta la sangre. Es útil comparar la curva de disociación del O2 en sangre con 60% de COHb con la curva de sangre anémica cuya concentración de Hb es de un 60%. Pequeñas cantidades de COHb también desvían la curva de disociación del O2 hacia la izquierda.El efecto Haldane duplica la captación de CO2 en los capilares tisulares gracias a que el O2 se separa de la Hb. duplica la liberación de CO2. de modo que el CO puede combinarse con la misma cantidad de Hb que el O2 aún cuando su presión parcial sea 250 veces más baja que la de aquel. porque al aumentar la PO2 inspirada a 2. después de infiltrar la piel con un anestésico 98 . un 75% de la Hb se combina con el CO como COHb.6. la concentración de Hb y la PO2 de la sangre pueden ser normales. Un paciente con intoxicación por CO debe ser tratado mediante respiración de O2 puro o una mezcla de 95% de O2 y 5% de CO2. y a nivel pulmonar. Las curvas de asociación de la oxihemoglobina y de la carboxihemoglobina tienen cierto parecido.7. La sangre arterial se obtiene por punción de una arteria superficial cuyo pulso sea palpable (humeral. dificultando así. TRANSPORTE DE MONÓXIDO DE CARBONO El monóxido de carbono interfiere con la función de transporte del O2 de la sangre. ANÁLISIS DE LOS GASES EN SANGRE Extracción de muestras de sangre La muestra puede ser de sangre arterial o de sangre venosa. el CO tiene aproximadamente 250 veces más afinidad por la Hb que el O2. Debe destacarse que todo aquello que se relaciona con el transporte de CO2 en la sangre ejerce un marcado efecto sobre el estado ácido-base del organismo. pero su contenido de O2 es muy reducido. la cual se mediante una jeringa heparinizada (para impedir la coagulación de la sangre) y una aguja. radial o femoral).000 mm de Hg. La afinidad del CO por la Hb significa que las personas expuestas en forma inadvertida a pequeñas concentraciones de CO en el aire (por ejemplo. Si esto ocurre. Este CO2 agregado al gas inspirado aumenta la tasa de lavado del CO de la sangre.16 mm de Hg. sin embargo. durante un incendio en un edificio) pueden tener una gran proporción de su Hb como COHb. porque la Hb capta O2. VI.

Algunos catéteres tienen un pequeño balón en la punta (SwanGanz). 99 . ocasionalmente. La calibración se hace por medio de mezclas de CO2. pH sanguíneo Puede medirse con un electrodo de vidrio para pH sumergido en la sangre. de manera que la PO2 va disminuyendo. que es consumido por el electrodo. gracias a que la Hb oxigenada y la reducida absorben de manera diferente la luz de ciertas longitudes de onda. El valor dentro de las células es más bajo. Es un electrodo de vidrio para pH rodeado por un buffer de bicarbonato que está separado de la sangre por una delgada membrana. Para obtener sangre venosa mixta de la A. Algunas veces puede medirse la cantidad de carboxihemoglobina con el mismo instrumento. Saturación con O2 La saturación de la sangre con O2 puede determinarse por espectrofotometría.1-0. los cuales están forman parte de un mismo equipo y basta un ml de sangre para hacer las tres mediciones. PO2. de modo que la lectura informa acerca del pH del plasma.6 v) a un electrodo de platino sumergido en una solución buffer. para impedir la extravasación de sangre. la corriente que fluye es proporcional a la PO2. El buffer está separado de la sangre por una membrana semipermeable a través de la cual difunde el O2. La sangre venosa se extrae de una vena del brazo y por lo común es usada para la determinación del hematócrito y la concentración de electrolitos.local. Otros dispositivos miden la luz que es reflejada desde la superficie de una muestra de sangre. El CO2 difunde a través de la membrana y altera pH del buffer. por sus particulares características de absorción. se aplica presión en el sitio de la punción. La muestra de sangre se coloca en una probeta a través de la cual pasa luz y la saturación con O2 se lee directamente en un medidor. PCO2 y pH de la sangre Sus valores pueden medirse en pocos minutos con electrodos para gases en sangre. Presión parcial de oxígeno (PO2) Se mide con un electrodo polarográfico para oxígeno.2 unidades de pH. produce alteraciones del ritmo cardíaco. porque refleja sólo las condiciones locales. Presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) Se mide con un electrodo para PCO2. Al terminar el procedimiento. Este procedimiento no es tan inocuo como una punción arterial y. pulmonar. introducido en el torrente circulatorio a través de una vena periférica. lo cual es medido por el electrodo que lee la PCO2 directamente. El electrodo se calibra con un gas o con una solución cuya PO2 sea conocida. se debe pasar un catéter de plástico a través del corazón derecho. Se basa en que al aplicar un pequeño voltaje (0. tiene menos valor para los gases en sangre. en 0.

el consumo de O2 y la producción de CO2 son el resultado de los procesos metabólicos que tienen lugar a nivel mitocondrial para la producción de energía a partir de los nutrientes. A nivel tisular. mide la saturación con O2 de sangre “arterializada” en el lóbulo de la oreja calentado. Algunas mediciones sugieren que el movimiento de O2 a través de algunos tejidos in vitro es demasiado rápido para ser explicado por simple difusión pasiva. La respiración interna se relaciona con la función respiratoria mediante la tasa de intercambio respiratorio ( R ). en especial cuando la saturación con O2 es muy baja. ferrocianuro de potasio y saponina. la distancia que debe ser cubierta por la difusión es considerablemente mayor que a nivel pulmonar. Otra posibilidad es que ocurran procesos convectivos (“incitadores”) en pequeña escala. Los gases son liberados de la sangre agregando ácido láctico. la distancia entre capilares abiertos es del orden de las 50 µ. Estas mediciones carecen de exactitud. Otro dispositivo. el oxímetro de oreja. Por ejemplo. en el músculo en reposo. Dado que el CO2 difunde a través de los tejidos unas 20 veces más rápidamente que el O2. y agitando enérgicamente la mezcla en un vacío parcial. revisada previamente. En los tejidos periféricos. 100 . así se reduce la distancia de difusión y aumenta el área transversal disponible para este proceso. se abren capilares adicionales. la mioglobina sería un posible portador en las células musculares. en los pulmones. El gas obtenido se analiza por absorción con hidróxido de sodio y una mezcla de antraquinona. es de sólo una centésima parte (1/100) de aquella. Por otra parte. DIFUSIÓN TISULAR Y RESPIRACIÓN INTERNA Denominamos difusión tisular a la transferencia de los gases entre los capilares y los tejidos. Es posible que se produzca difusión facilitada en ciertas circunstancias. Contenido de O2 y CO2 Puede determinarse con el aparato manométrico de Van Slike. según la ley de Fick. y 2) la producción (o eliminación) de CO2. quizás dentro de las células. La difusión del O2 y del CO2 entre la sangre capilar sistémica y las células hísticas ocurre en función del gradiente de presiones parciales. cuando el consumo de O2 del músculo aumenta. la eliminación de CO2 plantea menos problemas que el aporte de O2. pero son útiles para estudiar cambios de la saturación. mientras que el espesor de la barrera sangre-gas. durante el ejercicio. cuyo valor estará obviamente determinado por dos factores: 1) el saldo entre el ingreso y la salida de O2 (consumo de O2). procesos que constituyen lo que se ha denominado respiración interna. El contenido de O2 también puede obtenerse a partir de dispositivos que emplean electrodos polarográficos o pilas de combustible para consumir el O2. VII.El oxímetro de pulso es un pequeño espectrofotómetro especializado que mide la saturación con O2 de la sangre que fluye a través del dedo.

El equilibrio entre el aporte y el consumo de O2 (determinado por la PO2 capilar y la distancia intercapilar) da como resultado una PO2 adecuada en todo el tejido. En suspensiones de mitocondrias hepáticas in vitro. parece que el valor de la PO2 mucho más elevado en la sangre capilar obedece a la necesidad de asegurar una presión adecuada para la difusión del O2 hacia la mitocondrias. “ángulo letal”. En caso de anoxia. Entonces. en el extremo venoso.1. ocasiona una disminución de la PO2 en el intersticio hacia el extremo venoso del capilar. se hace mayor el transporte de O2 y. estaríamos ante la denominada “situación crítica”. PRESIONES HÍSTICAS PARCIALES Durante el trayecto desde la atmósfera hasta las mitocondrias. hay evidencias de que las células del SNC dejan de funcionar con una PO2 más alta que las células hepáticas. las cuales han confirmado el descenso abrupto de la PO2 entre vasos sanguíneos abiertos. la PO2 en los capilares es de ±100 mm de Hg. Tal situación fue denominada por Krogh. y 2) la tasa de consumo de O2 por parte de los tejidos. A su llegada al alvéolo. también aumenta la PO2 tisular. de la superficie de la corteza cerebral). digamos de 100 a 20 mm de Hg. en consecuencia. por medio de microelectrodos para O2.VII. se ha observado que el consumo de O2 se mantiene con la misma tasa hasta que la PO2 cae hasta el rango de 1 a 3 mm de Hg. sin embargo. 101 . el metabolismo aeróbico se hace imposible y el tejido debe recurrir a la glucólisis anaeróbica. las células utilizan más O2 que en condiciones normales de reposo. mientras que en el líquido intersticial. si el incremento se produce en el metabolismo. lo que tiende a reducir la PO2 del líquido intersticial. Es probable que la magnitud de la caída de la PO2 antes de que cese la utilización de O2 dependa del tejido afectado. es de apenas unos 40 mm de Hg. Una caída de la PO2 en los capilares hísticos de la periferia. la presión parcial de los gases se modifica continuamente. el O2 ya ha perdido aproximadamente un tercio de su presión inicial. que rodea las células de estos tejidos. En general. Si la distancia intercapilar o el consumo de O2 experimentaran un aumento tal que la PO2 llegara a caer hasta cero (en algún punto del tejido). este aumento en ningún caso supera los 95 mm de Hg. Este enorme gradiente de presión hace que el O2 difunda tan rápidamente de la sangre a los tejidos que la PO2 capilar cae a valores cercanos a la presión del intersticio. con la consiguiente formación de ácido láctico. la PO2 tisular está determinada por un equilibrio entre: 1) la tasa de transporte de O2 a los tejidos a través de la sangre. debido a que ese es el valor de la PO2 en la sangre arterial. Son más vulnerables a la caída de la PO2 aquellos tejidos que se encuentran más alejados del capilar. Se han efectuado mediciones directas de la PO2 en tejidos de animales de experimentación (por ejemplo. incluso con un flujo sanguíneo máximo. Caso contrario. Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos. Si el flujo sanguíneo tisular aumenta. Al respecto. los cuales se mantienen en la sangre que pasa a las venas desde los capilares (40 mm de Hg).

VII.2. APORTE Y UTILIZACIÓN DE O2
El nivel normal de la PO2 alveolar (PaO2) [ 100 mm de Hg ] es determinado por el equilibrio entre dos procesos opuestos: 1) El agregado de oxígeno por la ventilación que ocurre con cada respiración. Aunque se trata de un proceso discontinuo, puede considerarse “continuo” con escaso margen de error, pues las fluctuaciones de la PaO2 durante el ciclo de la respiración normal no superan los 2 ó 3 mm de Hg. Esto es así gracias a que el volumen corriente es sólo de ±1/2 litro, el cual se suma a los ±3 litros de gas que ya se encontraban en los pulmones. Más aún, aproximadamente sólo un 1/3 del O2 agregado con la respiración es captado por la sangre. 2) La eliminación de oxígeno desde los pulmones por la sangre capilar pulmonar. De nuevo, este proceso puede considerarse como “continuo” con poco margen de error, aunque -de hecho-, es pulsátil, debido a las fluctuaciones del flujo capilar. En un “pulmón hipotético perfecto”, el drenaje sanguíneo desde el pulmón tendría la misma presión parcial que el gas alveolar; sin embargo, cuando la sangre llega a los capilares sistémicos, el O2 difunde hacia los tejidos donde la PO2 es mucho menor. En realidad, no existe un valor único de PO2 hística, ya que ésta varía en medida considerable de un tejido a otro e incluso dentro de un mismo tejido en particular. Además, hay evidencias de que la PO2 en las mitocondrias es muy baja, quizás de ±1 mm de Hg. Aún así, es útil incluir este último eslabón en la cadena, porque nos recuerda que, permaneciendo iguales otros factores, cualquier pérdida de la presión parcial a lo largo del recorrido deprime inevitablemente la presión parcial en los tejidos donde ha de ser utilizado el O2.

Consumo de O2
· El consumo de O2 por minuto ( VO2 ) es la diferencia entre la cantidad de O2 que · entra al organismo con la inspiración durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con · EO ); en otras palabras, es la cantidad de de la espiración durante el mismo tiempo ( V 2 O2 que quedó dentro del organismo es decir, fue consumido. La cantidad de O2 teóricamente disponible por minuto para un tejido está dada por: · Q . CaO2 · Donde: Q = Flujo sanguíneo hacia el tejido; y
CaO2 = Contenido arterial de O2.

La cantidad de O2 consumido está dada por: · Q . CaO2 – CV O2
_

Donde: CaO2 = Contenido arterial de O2 de la sangre que
drena hacia el tejido.

La relación entre la cantidad disponible y la cantidad consumida, denominada utilización de O2, está dada por: · Q ( CaO2 – CV O2 ) · Q . CaO
2

_

_

=

CaO2 – CV O2 CaO2

102

La utilización de O2 varía ampliamente de un tejido a otro. Por ejemplo: es de apenas un 10% en los riñones, de un 60% en la circulación coronaria y llega a más del 90% en el músculo durante el ejercicio. Para el organismo en su totalidad, en estado de reposo, el valor es de ±25%, incrementándose al 75% durante el ejercicio intenso. Por lo general, los tejidos hipóxicos presentan una elevada utilización de O2. Así se observa en las siguientes situaciones: 1) “Hipoxia hipóxica”, por una PaO2 baja, secundaria a una enfermedad pulmonar. 2) “Hipoxia anémica”, por disminución de la capacidad de transporte de O2 de la sangre, en caso de anemia o intoxicación con CO. 3) “Hipoxia circulatoria”, por reducción del flujo sanguíneo, debido a shock u obstrucción local. En cambio, en la “hipoxia histotóxica”, que se produce en el envenenamiento por cianuro, la diferencia arterio-venosa y la utilización de O2 son muy bajas, lo cual es debido a que el cianuro impide el uso del O2 por la cromooxidasa dentro de los tejidos. Otro caso particular es el que se observa en la intoxicación con dinitrofenol, en el que se consume O2 y se produce energía (en forma de calor), pero no se produce ATP por desacoplamiento de la fosforilación. En consecuencia, los músculos no son capaces de realizar un trabajo útil.

VII.3. SOBREVIDA HÍSTICA
El organismo humano dispone de escasas reservas de O2 para ser usadas en caso de anoxia total o asfixia; estas se calculan en unos 1.500 ml, con los que es posible conservar la vida durante apenas seis minutos, si fueran distribuidos apropiadamente. La capacidad de los tejidos para tolerar la privación de O2 varía ampliamente, en función de su facilidad para hacer uso de la glucólisis anaeróbica. La corteza cerebral y el miocardio son particularmente vulnerables a la anoxia. En el humano, la anoxia de la corteza cerebral da lugar a pérdida de la función en cuatro a seis segundos, a pérdida de la conciencia en 10 a 20 segundos y a cambios irreversibles en tres a cinco minutos. Esta capacidad es variable en las diferentes especies y en muchas, el neonato es menos vulnerable que el adulto a una isquemia absoluta.

VII.4. TASA DE INTERCAMBIO RESPIRATORIO
Como ya sabemos, se denomina tasa o índice de intercambio respiratorio (R) a la relación entre la eliminación de CO2 y la captación de O2, de utilidad para establecer la relación entre la combustión o metabolismo de los nutrientes y la función respiratoria. Su representación matemática es: · V
R =

· V O2

CO2

El transporte normal de O2 de los pulmones a los tejidos es de unos 5 ml%, mientras que el transporte, igualmente normal, de CO2 de los tejidos a los pulmones es de unos 103

4 ml%. Así, en condiciones normales de reposo, se elimina una cantidad de CO2 equivalente al 82% del ingreso de O2, de modo que en estas condiciones R = 0,82. Más exactamente, se considera que con una dieta normal, que incluye cantidades medias de los diferentes grupos alimenticios, en promedio R = 0,825; no obstante, el valor de R varía en función de las condiciones metabólicas. Cuando una persona utiliza exclusivamente carbohidratos para el metabolismo corporal, R se eleva a 1,0, mientras que si consume sólo grasas como fuente de energía metabólica, R desciende a 0,7. La razón de esta diferencia es que cuando se metaboliza O2 con los carbohidratos, se forma una molécula de CO2 por cada molécula de O2 consumida, mientras que cuando el O2 reacciona con las grasas, se combina en una gran proporción con átomos de H para formar H2O en lugar de CO2. El valor de la tasa de intercambio respiratorio ( R ) aumenta durante la hiperventilación. Al efectuar ejercicios de alta intensidad (con gran participación del sistema anaeróbico), R puede llegar a 2. La alcalosis metabólica provoca su disminución. En el caso de los carbohidratos (4,1 Kcal/g), veamos el ejemplo de la glucosa (180 g/mol):
C6 H12 O6 + 6 O2 C6 H12 O6 + 6 O2 C=6 H = 12 O = 6 + 12 = 18 R = 6 CO2 + 6 H2O 6 CO2 + 6 H2O C=6 H = 6 x 2 = 12 O = 12 + 6 = 18 = 6 CO2 6 O2 = 1,0

· V CO2 · V
O2

Rendimiento energético de 1 mol de glucosa = 4,1 Kcal/g . 180 g/mol = 738 Kcal/mol. Para 6 moles de O2 → 738 Kcal/mol / 6 = 123 Kcal/mol de O2.
Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22,4 l.

123 Kcal/mol de O2 / 22,4 l/mol de gas = 5,49 Kcal/l de O2 [para R = 1]. Para las grasas (9,3 Kcal/g), tomemos como ejemplo el ácido palmítico (256 g/mol):
C16 H32 O2 + 23 O2 C6 H12 O6 + 6 O2 C = 16 H = 32 O = 2 + 46 = 48 R = 16 CO2 + 16 H2O 6 CO2 + 6 H2O C = 16 H = 16 x 2 = 32 O = 32 + 16 = 48 = 16 CO2 23 O2 = 0,7

· V CO2 · V
O2

104

925 Kcal / l de O2 consumido [para R = 0.9215 65% de 4.4 l.380.. con la consiguiente producción de calor y agotamiento del combustible.51 Kcal/mol de O2. ese rendimiento fue de 4.7 es 0.9245 ≈ 4. 24 = 1.13275 Kcal/min.49 = 1.9215 + 3. es responsabilidad del sistema respiratorio. será de: 1.3 Kcal/g .003 1.455 0.7]. Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22.Rendimiento energético de 1 mol de ácido palmítico = 9. el equilibrio entre el consumo de O2 y el metabolismo da razón del existente entre el ambiente externo y el organismo. El consumo de proteínas es muy bajo (trazas). Para 23 moles de O2 → 2.13275 . Asimismo.62 Kcal/l de O2 [para R = 0. El consumo calórico en un día será de: 1.925 Kcal/l de O2 230 ml de O2 – x x = 1. 105 . el cual -en buena parte-. CÁLCULO DEL VALOR CALÓRICO DE CADA LITRO DE O2 CONSUMIDO A través del metabolismo de los carbohidratos (35%) obtuvimos un rendimiento energético de 5. 60 . 103.49 Kcal/l de O2.7].62 Kcal/l de O2.62 = 3.8 Kcal/mol / 23 = 103.380.8 Kcal/mol. Entonces: 35% de 5.16 Kcal/día.805].000 ml de O2 – 4.35 y el 65% de 0.805 = R para las proteínas. Grasas: 65% [R = 0. 256 g/mol = 2.003 = 4. El 35% de 1 es 0.631.51 Kcal/mol de O2 / 22. el consumo calórico por minuto.4 l/mol de gas = 4. Estos cálculos ponen en evidencia la estrecha relación existente entre la función respiratoria y el metabolismo de los nutrientes.35 + 0.455 = 0. y a través del metabolismo de las grasas (65%). Carbohidratos: 35% [R = 1]. Este es el costo calórico promedio diario de un adulto en reposo. Para un consumo de O2 = 230 ml/min.

Asimismo. se realizan investigaciones en torno a la fisiología hiperbárica. por presencia de algún gas que compite con éste o por enfermedades que afecten el sistema respiratorio. la respiración está sometida a una serie de riesgos derivados de la contaminación atmosférica. Las causas más frecuentes de hipoxia histotóxica son la intoxicación por cianatos (combustión de ciertos plásticos) y la Intoxicación por alcohol. ha sido de gran interés el desafío que representa la respiración en ambientes inusuales. cuya alteración se ubica en la fase de transporte. fatiga. inhalación de monóxido de carbono y tabaquismo. el tiempo de exposición. Sus manifestaciones dependen de la severidad y velocidad de exposición al riesgo. o parcial. se hicieron las primeras mediciones de la función respiratoria en la cumbre del monte Everest. Hipoxia La hipoxia ha sido definida como el trastorno en el cual una parte o todo el organismo se ve sometido a la privación de O2. si la alteración afecta la fase de transporte del oxígeno en sangre. • Hipoxia hipémica. por falla en la bomba cardíaca. Absolutamente todos nos hemos enfrentado al desafío respiratorio más trascendental: el cambio de la respiración placentaria a la respiración pulmonar en unos pocos segundos.VIII. • Hipoxia histotóxica. punto más alto de la tierra. donde la PO2 inspirada apenas alcanza a unos 43 mm de Hg. 106 . de modo que la extensa superficie alveolar disponible para el intercambio gas-sangre (50 a 100 m2) representa el principal vínculo fisiológico del ser humano con el medio ambiente. RESPIRACIÓN EN AMBIENTES INUSUALES El espacio aéreo desde la boca y nariz hasta los sacos alveolares es una continuación del ambiente externo. cuando se encuentra alterada la utilización del oxígeno por falla en alguna fase de la respiración interna o celular. pero se circunscribe a los casos de reducción del flujo sanguíneo total. náuseas e inestabilidad. la respiración a presión positiva continuada y la exposición al frío extremo. Cierta clasificación de la hipoxia distingue cuatro tipos fundamentales: • Hipoxia hipóxica. En la severidad de la hipoxia influyen diferentes factores como la altitud. Este tipo incluye la hipoxia causada por exposición a grandes alturas y la derivada de afecciones broncopulmonares. Desde hace mucho tiempo. Entre otros casos. Recientemente. En el otro extremo. • Hipoxia por estancamiento. la tolerancia individual. en el medio habitual. a grandes profundidades del mar. e incluyen desde cefalea. En este grupo se encuentra la hipoxia ocasionada por hemorragia severa. cuando se debe a una alteración de la ventilación alveolar y/o de la difusión alvéolo-capilar. se presenta en la insuficiencia cardíaca. en el momento del nacimiento. por defectos en el flujo local. la temperatura ambiental. bien sea por baja concentración en el aire inspirado. hasta el coma. la actividad física e incluso factores de orden psicológico.

En general. algunos montañistas han vivido durante varios días a alturas que causarían inconsciencia en uno o dos minutos en ausencia de este proceso adaptativo. como ocurre cuando se produce pérdida de presión en la cabina de un avión. como en el caso de un montañista. 2) la exposición durante varias semanas. HIPOXIA DE LAS GRANDES ALTURAS La principal característica de interés en los lugares situados a gran altura sobre el nivel del mar es la baja concentración de oxígeno ambiental. la ecuación del gas alveolar nos daría una PO2 arterial de sólo 53 mm de Hg aproximadamente.000 msnm.000 17. 107 .000 0 2. de hecho. A pesar de la hipoxia asociada con las grandes alturas.300 8. la PIO2 es: ( 253 – 47 ) .1. como se puede observar en el siguiente cuadro. que generalmente se aclimata gradualmente durante el ascenso.VIII. de modo que. Altura s. con una PB de 47 mm de Hg.300 msnm.m. A medida que aumenta la altura sobre el nivel del mar. una relación de intercambio respiratorio de 0.000 760 580 500 390 253 47 149 112 95 72 43 0 La altura de 3. la PIO2. No obstante.2093 = 43 mm de Hg. la presión barométrica decrece en una forma más o menos exponencial y asimismo. altura máxima de lugares de residencia permanente. gracias al comportamiento de la curva de disociación del O2. en las zonas más elevadas de los Andes peruanos. donde la PB es de 253 mm de Hg. A 5. la tolerancia a una gran altura reflejada -por ejemplo-. aumenta con la duración de la estadía como resultado del proceso de aclimatación. Para una persona que se lanza en paracaídas desde un avión a 19.n.8 y una diferencia de O2 alvéolo-arterial de 3 mm de Hg. en la cantidad de actividad física que puede realizarse. por ejemplo.500 29.900 m. los líquidos tisulares se vaporizan (“hierven”) cerca de esta presión. la PB y la PIO2 se reducen a la mitad de sus valores a nivel del mar. de hecho. Toda vez que se habla de los efectos de la hipoxia causada por una presión barométrica baja. y 3) la exposición permanente de alguien que vive a una gran altura. unos 15 millones de personas viven a más de 3.028 63.050 msnm y unos cuantos por encima de los 4. la saturación arterial de O2 aún entonces será de ±89% (suponiendo un exceso de base cero).350 11. la PIO2 es igual a cero. debe hacerse una clara diferenciación entre: 1) la exposición súbita a una presión baja.400 5. Con una PO2 inspirada de 95 mm de Hg y suponiendo una PCO2 alveolar de 35 mm de Hg. 0.400 msnm ya puede ocasionar una hipoxemia apreciable. Presión barométrica (PB) y presión de oxígeno inspirado (PIO2) a diferentes alturas snm. pies metros Lugar Nivel del mar Ciudad de México (Juegos Olímpicos 1968) Canchas de esquí Residencia permanente a altura máxima Cumbre del Monte Everest Vuelos a grandes alturas PB (mm de Hg) (mm de Hg) PIO2 0 7. Recuérdese que 47 mm de Hg es la presión parcial del vapor de H2O a temperatura corporal. en la cumbre del monte Everest.848 19.240 3.

pues NO hiperventilan hasta que la presión disminuye por debajo de la correspondiente a unos 3.8 + 0. ya que hay una severa limitación de la transferencia de oxígeno por difusión en estas condiciones de hipoxia extrema.ACLIMATACIÓN Hiperventilación Esta es una de las respuestas fisiológicas más beneficiosas a la exposición a una baja presión parcial de O2. Obviamente. Para un montañista que respira aire en el monte Everest. en época de invierno.5 mm de Hg. En la práctica. con una ventilación normal y una PCO2 de 40 mm de Hg. Entonces: PAO2 = PIO2 – PACO2 + F = 43 – R 7. sólo parece aumentar en forma lenta por su posterior residencia a nivel del mar.4 = 34 mm Hg La presión arterial de O2 ( PaO2) puede estar varios mm de Hg por debajo de este valor. Se producen grados menos notables de hiperventilación en alturas intermedias. el pH de la sangre arterial retorna a valores casi normales por la excreción renal de este ión.800 m. los cambios que ocurren en la PO2 y la PCO2 alveolares son diferentes en sujetos aclimatados y aquellos expuestos súbitamente a una baja presión barométrica. Así.8 + 2 = – 5 mm Hg Donde: R = Relación de intercambio respiratorio = 0. el valor de su PO2 es: PAO2 = PIO2 – PACO2 + F = 43 – R 40 0. La causa de la hiperventilación es la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores. estos últimos NO reducen su PCO2. el pH del LCR disminuye hasta cierto punto por la salida de HCO3–. La baja PACO2 y la alcalosis tanto del líquido cefalorraquídeo (LCR) como de la sangre tienden a inhibir inicialmente el aumento de la ventilación. y después de dos o tres días. disminuyen estos frenos sobre la ventilación y ésta tiende a aumentar aún más.5 0. es urgente hacer algo ante esa PAO2 negativa. los nacidos a nivel del mar que se mudan a lugares situados a gran altura retienen intacta su respuesta hipóxica durante un lapso prolongado. no se tiene absoluta claridad y certeza acerca de la causa de la hiperventilación sostenida a gran altura. Es interesante el hecho de que la respuesta ventilatoria hipóxica.. Cierto grupo de personas que permanecieron unos cuatro meses en los montes Himalaya a 5. sin embargo. El valor de la PAO2 se obtiene mediante la ecuación del gas alveolar. y F = Factor de corrección = 2 mm de Hg. tuvieron una PACO2 promedio de 23 mm de Hg. reducida en las personas nacidas en lugares muy altos. sin embargo. Entonces. Inversamente. esta sensibilidad está determinada desde etapas muy tempranas de la vida. el montañista aumenta su ventilación alveolar aproximadamente cinco veces y así reduce su PACO2 a unos 7.8. Así. después de uno o dos días. 108 . en los Andes peruanos.000 m. Las personas que viven a 4. Se cree que la PaO2 se encuentra entre 28 y 30 mm de Hg y puede caer aún más durante el ejercicio debido a la limitación de la difusión. tienen una PACO2 de aproximadamente 33 mm de Hg.600 msnm. Típicamente.

se encuentra alrededor de 7 mm de Hg. se ha recomendado la hemodilución en personas que residen a grandes alturas. y 2) la curva de disociación del O2 presenta una pendiente más acentuada. sin embargo. en los andinos peruanos que viven por encima de los 4. Policitemia El incremento de la concentración de eritrocitos de la sangre.600 msnm y el beneficio decrece a mayores alturas. Ocurre después de dos días de permanencia a 4. el contenido de O2 de la sangre arterial puede ser normal o incluso mayor que lo normal. En efecto. este procedimiento no parece ser de gran utilidad en condiciones de ejercicio. como consecuencia del acortamiento de las fibras musculares. • Aumento de la proporción de capilares en los músculos periféricos. la cual a su vez estimula la médula ósea para la mayor producción de eritrocitos. también tienen una respuesta ventilatoria “embotada” a la hipoxia. Se ha sugerido que la policitemia propia de las grandes alturas es una respuesta inapropiada a la hipoxia hística. de la capacidad de transporte de O2. en la práctica in vivo. incluso inferiores al promedio normal. por lo tanto. sin embargo. El aumento resultante de la concentración de Hb y. 109 . a su vez. sin embargo.4). Otros aspectos de la aclimatación • Desviación a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina (con un pH de 7. incrementa el trabajo cardíaco y puede ocasionar un flujo sanguíneo desigual en los capilares sistémicos. la PaO2 es de apenas 45 mm de Hg y la correspondiente saturación arterial con O2 es de sólo 81%. ya que redunda en un aumento de la viscosidad de la sangre que. también presentan policitemia. Por ejemplo. Muchos pacientes con hipoxemia crónica causada por una afección pulmonar o cardíaca. conocido como policitema. es otro aspecto de la aclimatación a las grandes alturas. que causan severa hipoxemia.500 msnm. lo cual es posible gracias a la policitemia.Los pacientes con cardiopatía congénita y grandes shunts de derecha a izquierda.3-difosfoglicerato dentro de los eritrocitos que se produce primariamente debido a la alcalosis. significa que. que permite aumentar la concentración de Hb de 15 a ±20 g / 100 ml. aunque la PaO2 y la saturación arterial de O2 estén disminuidas. La hipoxia tisular estimula la liberación de eritropoyetina por parte de los riñones. Mejora la descarga de O2 en la sangre venosa con una PO2 dada y aumenta la cantidad de O2 liberado de la sangre (se calcula que en ±10%). presentan un contenido arterial de O2 superior a 22 ml / 100 ml (superior al valor normal a nivel del mar). en las personas que residen en los Andes peruanos. Dos factores son responsables de esta situación: 1) el descenso de la PO2 sanguínea es menor para una reducción dada del contenido de O2 de los capilares periféricos. Es causada por un aumento en la concentración de 2. a menudo se observa una curva desviada a la izquierda como respuesta a la alcalosis respiratoria. La policitemia también tiende a mantener la PO2 de la sangre venosa mixta en valores bajos.

es decir. la captación máxima de O2 declina en alturas superiores a los 4. Cuando sujetos bien aclimatados respiran una mezcla con la PO2 inspirada que existe en la cumbre del monte Everest. Con frecuencia el episodio es nocturno y se caracteriza por disnea y esputo espumoso de color rosado. ENFERMEDAD AGUDA DE LA MONTAÑA Los recién llegados a un lugar situado gran altura ( > 4. la captación máxima de O2 es muy sensible a los cambios de la PO2 inspirada. es probable que se deba a una 110 . TOLERANCIA AL EJERCICIO A GRAN ALTURA Las personas que residen permanentemente a una altura de 4. Eso conduce a hipertrofia cardíaca derecha. • Incremento de la capacidad respiratoria máxima. presentan una considerable tolerancia al ejercicio. palpitaciones. vértigo. menos de una cuarta parte de su valor a nivel del mar.200 msnm ) con frecuencia refieren cefalea. provocando la filtración de líquido a los alvéolos en aquellas regiones del lecho capilar sometidas a mayor presión arterial. Las mediciones de la “presión de enclavamiento arterial pulmonar” son normales. Cuando se asciende a grandes alturas sin un período adecuado de aclimatación. que posibilita la ventilación elevada. náuseas. ocasionada por la hipoxia alveolar. Este cuadro se conoce como enfermedad aguda de la montaña.400 m. aunque no retorna a sus valores normales a nivel del mar. la hipertensión pulmonar puede dar lugar al denominado edema de pulmón de las grandes alturas.500 m. con cambios característicos en el EKG. fatiga. lo cual puede mejorar mediante la respiración de O2 al 100%. y la administración de O2 si está disponible. El único beneficio de esta respuesta parece ser que disminuye la desigual distribución topográfica del flujo sanguíneo pulmonar y. gracias a la menor densidad del aire. pérdida del apetito e insomnio.• Aumento de algunas enzimas oxidativas dentro de las células. su tolerancia al ejercicio desciende rápidamente: a 5. por lo tanto. que aumenta la viscosidad de la sangre). La vasoconstricción hipóxica eleva la presión arterial pulmonar e impone un mayor trabajo al corazón derecho (incrementado por la policitemia. de modo que la presión venosa pulmonar no está aumentada. de hasta 200 l / min. El tratamiento consiste en el traslado a un sitio de menor altura tan rápido y seguro como sea posible. En estas condiciones sumamente hipóxicas. se cree que la vasoconstricción hipóxica no es uniforme. de la ventilación-perfusión. a menos del 40%. hasta un 60% del valor a nivel del mar.600 msnm (Andes peruanos) tienen una capacidad de trabajo notablemente alta a pesar de su hipoxemia. y a 7. durante el ejercicio. Sin embargo. Aunque la causa es incierta. mal de montaña o mal de las alturas.800 m. su consumo máximo de O2 está exactamente por encima de 1 litro / minuto. Los naturales de tierras bajas que se aclimatan a esa altura pueden lograr apenas alrededor de un 75% del consumo de oxígeno máximo que tenían a nivel del mar y a mayor altura. • Vasoconstricción pulmonar. Llama la atención que la PO2 en el punto más alto de la tierra sea exactamente suficiente para que el ser humano sobreviva.

entre ellos: • La cinetosis. se presenta edema de pulmón de las grandes alturas que. • Es probable que la distribución de la ventilación y el flujo sanguíneo en los pulmones sea más uniforme por la carencia de gravedad. son frecuentes las hemorragias retinianas. lo cual favorecería el intercambio gaseoso pulmonar. otros cambios como la reducción del volumen pulmonar causada por el movimiento hacia arriba del diafragma y el posible edema intersticial por el aumento en las presiones vasculares pulmonares. si evoluciona sin tratamiento. La atmósfera del trasbordador espacial y la de la estación Mir consisten en aire a 760 mm de Hg. si bien la disminución de la PCO2 arterial causa vasoconstricción cerebral. Aún no se han realizado mediciones al respecto. lo cual daba una PO2 inspirada de aproximadamente 260 mm de Hg. El flujo sanguíneo retiniano puede duplicarse en personas naturales de tierras bajas llevadas a una altura de 5. Las personas que viven durante mucho tiempo a grandes alturas pueden desarrollar un síndrome mal definido caracterizado por fatiga. como consecuencia de la falta de gravedad y la consiguiente estimulación de los receptores de volumen auriculares. se ha propuesto que interviene un leve edema cerebral. debida a la desorientación. el traslado a lugares más bajos da como resultado una mejoría. • También se produce descalcificación ósea y atrofia muscular por desuso.combinación de la hipoxemia y la alcalosis respiratoria. causada por el movimiento de la sangre desde la parte inferior del cuerpo hacia el tórax. hipoxemia severa y policitemia excesiva.300 m. 111 . conspiran en su contra. En los vuelos de las naves Apolo hacia la luna. el astronauta está “privilegiado” porque las condiciones atmosféricas y climáticas están cuidadosamente controladas. que a menudo es incapacitante en las primeras etapas del vuelo. • Tempranamente. Los astronautas han experimentado ciertos problemas fisiológicos. La respiración periódica o de Cheyne-Stokes es común a gran altura. el ambiente tenía un 100% de oxígeno con una presión en la cabina de un tercio de la presión atmosférica. En casos graves. Hay evidencias de que el flujo sanguíneo cerebral puede estar considerablemente aumentado como resultado de la severa hipoxemia. que curan sin dejar secuelas. menor tolerancia al ejercicio. se observa un aumento de la diuresis con pérdida del volumen sanguíneo circulante. puede comprometer seriamente el aporte de O2 y conducir a un edema cerebral. en especial durante el sueño. • Puede darse un “acondicionamiento” cardiovascular que con frecuencia ocasiona hipotensión postural cuando el astronauta retorna a la tierra. denominado enfermedad crónica de la montaña o enfermedad de Monge. sin embargo. al frío y al viento. Por lo general. LOS VUELOS ESPACIALES En comparación con el montañista que asciende a grandes alturas expuesto a la falta de oxígeno. En tales casos. y puede haber una pequeña reducción de la masa eritrocitaria. estimular la respiración y disminuir el edema cerebral. puede requerirse la administración de fármacos para reducir la tensión arterial.

Si el buzo retorna a la presión atmosférica de manera gradual. en un buzo sumergido a 100 m de profundidad. aumenta unas 10 veces. el aumento de presión implica un incremento de la compresión en cavidades gaseosas como los pulmones. ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN Durante el buceo o el trabajo en “cajones neumáticos” sumergidos con alta presión. particularmente alrededor de las articulaciones. el equilibrio del N2 entre los tejidos y el medio ambiente tarda horas. también conocida como disbarismo. después del equilibrio. ocasionando que este gas (poco soluble) se disuelva en los tejidos corporales. neón y helio) tienen un efecto anestésico a presiones mayores. La mayor densidad del gas en las profundidades aumenta el trabajo respiratorio. es de apenas ±1 litro a nivel del mar. trastornos del equilibrio y de la visión. y en casos severos. el oído medio o los senos craneales si estas no están en comunicación con el exterior. sin embargo. Además de los peligros derivados de la presión misma. Los síntomas se presentan entre 10 y 30 minutos después del regreso a la superficie e incluyen dolores intensos. A nivel de las arterias coronarias pueden ser causa de infarto del miocardio.VIII. Algunos gases fisiológicamente inertes a presión atmosférica (nitrógeno. La solubilidad del N2. no se presentan efectos adversos. Por otra parte. argón. sin embargo. pueden obstruir el flujo sanguíneo del SNC. que se señalan más adelante. responsables de la enfermedad por descompresión. como ocurre en la práctica del buceo. toda vez que están sometidos a presiones elevadas en las “cámaras de inmersión” en las cuales trabajan. ocasionando alteraciones neurológicas como sordera. ya que en ellos su presión parcial es más alta que en el gas alveolar y en la sangre arterial. el tejido adiposo está escasamente irrigado y la sangre puede transportar poco N2. La presencia de burbujas en la circulación pulmonar puede provocar dificultad respiratoria. ya que su solubilidad es lenta. aeroembolia o enfermedad de los buzos. La presión por sí misma es relativamente inocua hasta los 300 . kriptón. el N2 se elimina de los tejidos con lentitud. Aún así.45 atmósferas). originando la denominada enfermedad por descompresión.2. La respiración de O2 puro también entraña ciertos riesgos. el N2 escapa de la solución y ocasiona la formación de burbujas. es mayor en las grasas. y síntomas neurales (parestesias y escozor). pero si realiza el ascenso velozmente. por afectación de la médula espinal. AUMENTO DE LA PRESIÓN BAROMÉTRICA La inmersión provoca un aumento de la presión a razón de una atmósfera por cada 10 metros en el agua de mar y por cada 10. la disminución de la presión puede provocar sobreexpansión de esos espacios aéreos. con disnea y tos. se eleva la presión parcial del N2. lo cual puede ocasionar una retención de CO2.4 metros en agua potable. y su volumen total en el cuerpo. En su máximo grado. así como parálisis importantes. xenón. Quienes cavan túneles bajo el agua están expuestos a los mismos riesgos. Además. cuando se asciende desde grandes profundidades.450 m de profundidad (equivalentes a 30 . 112 . el disbarismo puede conducir al colapso y la muerte. existen otros riesgos. Además.

Tabla típica de descompresión lenta con “detenciones por etapas” con una velocidad de ascenso de 60 pies/min. Paradas (pies) Tiempo Profundidad Tiempo en total del buceo el fondo 50 40 30 20 10 (min) (pies) (min) 40 50 60 70 80 90 100 140 150 160 170 180 200 250 200 160 120 120 100 90 60 50 50 40 40 40 – – – – – – – – – – – – 2 – – – – – – – – – 2 1 3 8 – – – – – 21 3 16 12 16 10 14 17 – – – 4 17 54 23 23 23 23 23 23 23 11 35 48 47 56 57 57 56 51 55 45 50 59 12 12 49 52 74 77 85 97 89 99 82 93 112 Dado que esta tabla tiene un carácter meramente ilustrativo. En contraste. de modo que el propósito de la descompresión lenta es evitar que las burbujas aumenten de tamaño y produzcan la enfermedad. en cálculos sobre la rapidez de eliminación del N2 de los compartimientos corporales. En la siguiente tabla ilustrativa. pero hoy se sabe que durante este procedimiento continúa la formación de pequeñas burbujas. Las tablas originales. De esto. 113 . cuadro 5-3. se basaron por una parte en observaciones de la enfermedad por descompresión en animales de laboratorio y. se requiere un tiempo total de descompresión de casi dos horas. si el tiempo de buceo se prolonga a 90 minutos a esa profundidad. por otra. que pueden ser consultados en el tratado de Fisiología de Best & Taylor.Algunos buzos profesionales y quienes trabajan en cajones neumáticos desarrollan a largo plazo necrosis avascular de la cabeza del fémur. Durante mucho tiempo se creyó que el valor de la descompresión lenta residía en prevenir la formación de burbujas de N2. con base en tablas que indican los niveles de profundidad donde deben detenerse durante ciertos lapsos. los buzos proceden al ascenso con “detenciones por etapas”. bastan 12 minutos para la descompresión. se omitieron los valores correspondientes al rango comprendido entre 100 y 140 pies de profundidad.718. p. la descompresión requiere unas cinco horas. En la práctica. para un tiempo de buceo de 40 minutos a unos 200 pies de profundidad. se infiere que la profundidad del buceo tiene mayor relevancia que el tiempo en el fondo. probablemente por obstrucción crónica intermitente del riego sanguíneo por burbujas de N2 a ese nivel. otra variable considerada es el tiempo de permanencia en el fondo. aún en ausencia de síntomas. elaboradas por Haldane y otros. La enfermedad por descompresión puede evitarse ascendiendo tan lentamente que se impida la formación de burbujas indebidamente grandes. si el buceo dura cuatro horas a 40 pies de profundidad. observamos por ejemplo que. los cuales se reducen a medida que se está más cerca de la superficie.

en el músculo es de ±20 minutos y en la grasa tiene un tiempo medio aproximado de una hora. deban descomprimirse durante un período prolongado cuando retornen a la superficie. En general. Otra ventaja de la mezcla de He y O2 es su baja densidad. Los aviadores también pueden desarrollar disbarismo si sufren una descompresión súbita a muy gran altura. es posible bucear hasta unos 45 m y retornar al hábitat subacuático con poco o ningún tiempo de descompresión. La solubilidad del He es aproximadamente la mitad de la del N2 y su peso molecular es de una séptima parte. Ambos factores reducen el riesgo de microembolias aéreas después de buceos prolongados. ya que reduce el trabajo respiratorio. como resultado de una apertura de la cabina.Se sabe que hay una variación considerable en la tasa de eliminación del N2 durante la descompresión en diferentes compartimientos y tejidos corporales. Entonces. por el riesgo de intoxicación con O2. de modo que se disuelve menor cantidad en los tejidos y difunde más rápidamente a través de ellos. 114 . los buzos pueden hacer inmersiones de más de 180 m de profundidad. El riesgo de disbarismo se reduce si se respira una mezcla de He y O2 durante el buceo. algunos buzos han vivido en medios subacuáticos (a ±15 m) durante alrededor de dos semanas. A grandes profundidades. porque la presión en el traje es muy baja. el tratamiento de esta afección consiste en la recompresión inmediata en una cámara de presión. Los astronautas hacen lo mismo antes de la actividad extravehicular (fuera de la nave espacial). el cuerpo en realidad consiste en un amplio espectro de tiempos medios determinados por la solubilidad del N2 y el aporte sanguíneo de los diferentes componentes. sin embargo. Puede usarse inhalación de O2 durante la descompresión para acelerar la eliminación del N2. Buceo de saturación Con el fin de evitar los largos períodos de descompresión requeridos después de inmersiones profundas. Este procedimiento ha recibido el nombre de buceo de saturación. la mitad del N2 es eliminada en ese lapso. no deben usarse mezclas de O2 puro o ricas en O2. A menudo la recuperación es completa. aunque -igualmente-. de la cual se hablará posteriormente. Los procesos tisulares cuando un buzo desciende a 300 m durante 20 minutos y luego comienza a ascender son complejos y dependen de las tasas de entrada y eliminación de los diversos tejidos. es decir. El tiempo medio en la sangre es de aproximadamente dos minutos. Esto puede evitarse respirando O2 al 100% antes del vuelo con el propósito de eliminar el N2. con el fin de que los tejidos se equilibren con el N2 a esa profundidad. seguida de una descompresión lenta. Las tasas de entrada de N2 en los tejidos cuando el buzo está a cierta profundidad son similares. pero en ocasiones pueden persistir secuelas neurológicas por daño irreversible del sistema nervioso. Después de permanecer durante varios días en una cámara presurizada a una profundidad simulada de 90 m.

algunas veces ocasiona prurito y tumefacción de la piel en parches. pueden usarse a profundidades mucho mayores sin efectos narcóticos. Por esta razón. incluso en una piscina de natación. con el propósito de evitar la hiperinsuflación y el consiguiente riesgo de desgarro pulmonar. mientras se está rodeado por otro (ejemplo. 115 . de forma que el problema de la narcosis por N2 puede evitarse respirando mezclas de O2 y He. rápidamente puede sobrevenir la inconsciencia y el colapso. El tratamiento consiste en la descompresión. el N2 al 80% produce una sensación de euforia semejante a la que provocan dos martinis. tales mezclas pueden provocar el denominado síndrome de las presiones elevadas. Con presiones parciales más altas. que ocurre sin ningún cambio de la presión ambiente. caracterizado por temblores. Contradifusión de gases inertes Lambertsen y otros describieron una complicación derivada de la exposición a altas presiones de gases inertes. que es una propiedad general de los agentes anestésicos. La permanencia en cámaras de compresión respirando un gas inerte (por ejemplo. puede producirse pérdida de la coordinación equivalente a la que produce una intoxicación etílica y finalmente. la presión ambiente cae. Un buzo suele hiperventilar antes de sumergirse para reducir el impulso ventilatorio causado por la acumulación de CO2. DESMAYO EN AGUAS SUPERFICIALES En aguas poco profundas. NARCOSIS POR NITRÓGENO Y OTROS GASES INERTES Un buzo debe respirar aire u otros gases a mayor presión para igualar el aumento de la presión sobre las paredes torácica y abdominal. He). Esto se debe a la formación de burbujas. tanto a nivel profesional como aficionado. la respiración de O2 acelera la absorción de las burbujas en la sangre. A elevadas presiones parciales.Buceo con escafandra autónoma Es ampliamente usado el buceo con escafandra autónoma. si permanece sumergido durante un período prolongado. Otros gases como el He y el H. Se desconoce el mecanismo. coma. un sujeto puede perder la conciencia durante el ascenso después de sumergirse reteniendo la respiración. con la consiguiente embolia de aire o embolia gaseosa. somnolencia y depresión de la actividad α en el EEG. durante el ascenso. a partir de cierta profundidad. mientras que la PAO2 (alveolar) y la PaO2 (arterial) llegan a ser tan bajas que el buzo pierde la conciencia. el N2 y otros gases inertes afectan al SNC. pero puede deberse a la alta relación de solubilidad grasa / agua del N2. En tal caso. el gas en los pulmones se expande tanto que las paredes alveolares se rompen. la PO2 arterial desciende hasta un nivel en el que estimula la respiración. N2). Es muy importante que quienes lo practican exhalen a medida que ascienden. no es aconsejable la hiperventilación antes de una inmersión prolongada con retención de la respiración. sin embargo. entra aire en las pequeñas venas pulmonares y parte de él pasa a las circulaciones cerebral y coronaria. A 50 m de profundidad. estado conocido como “rapto de profundidades”.

la presión total del gas atrapado está cerca de los 760 mm Hg y tiende a reducirse a medida que es absorbido debido a las fuerzas elásticas de los pulmones. Esta fibroplasia puede ser evitada si la concentración de O2 es menor al 40% o si la PO2 arterial se mantiene por debajo de 140 mm de Hg.La causa de las burbujas es una sobresaturación localizada. Es probable que esto se deba a la atelectasia por absorción. Si bien este fenómeno fue observado por primera vez durante la respiración con presiones altas. en pacientes críticos internados en unidades de cuidados intensivos. y la suma de las presiones parciales de la sangre venosa mixta es mucho menor de 760 mm Hg y permanece relativamente baja aún cuando se respire O2. el O2 al 100% produce síntomas a nivel del SNC derivados de la intoxicación por O2. En una vía aérea totalmente obstruida (por moco u otra causa). Esto se debe a que la caída de la PO2 que ocurre desde la sangre arterial hacia la sangre venosa es mucho mayor que el aumento de la PCO2. también puede ocurrir con una presión normal. es decir. la suma de las presiones parciales en la interfase resulta muy elevada. Algunos de los primeros cambios patológicos ocurren en las células endoteliales de los capilares pulmonares. Esta situación no es común en los humanos. En este caso. Los cobayos colocados en un ambiente con O2 al 100% a presión atmosférica durante 48 horas. por lo tanto. TOXICIDAD DEL OXÍGENO PURO A presión elevada. es decir. hay evidencias de un intercambio gaseoso alterado después de 30 horas de inhalación de O2 al 100%. Voluntarios normales que respiran O2 al 100% a presión atmosférica durante 24 horas manifiestan malestar subesternal que se agrava con la respiración profunda y desarrollan una disminución de 500 a 800 ml en su capacidad vital. mientras que el otro gas lo hace a través del agua. como la ventilación mecánica con un respirador a través de un tubo endotraqueal. como resultado. Atelectasia por absorción Como se mencionó anteriormente. la suma de las presiones parciales de los gases supera la presión en los tejidos circundantes y. los gases dejan de estar en solución. sin embargo. 116 . En estas condiciones. el mecanismo es una vasoconstricción local causada por la alta PO2 en la incubadora. las burbujas llegan a crecer tanto que puede producirse una embolia gaseosa que provoca la muerte. Cuando se respiran altas concentraciones de O2 durante muchas horas puede producirse daño pulmonar. los cuales son proporcionales a la PO2. puede darse en el buceo bajo ciertas condiciones y en otras circunstancia particulares. desarrollan edema de pulmón. En animales de laboratorio. este es otro riesgo de respirar O2 al 100%. Otro riesgo de la respiración de O2 al 100% se ve en prematuros que desarrollan ceguera debido a la fibroplasia retrolenticular. Tal situación se observa en las interfases lípido / agua porque un gas difunde en forma particularmente rápida a través del lípido. reflejo de la mayor verticalidad de la curva de disociación de CO2 con respecto a la del O2. a la formación de tejido fibroso detrás del cristalino.

Temblores.De hecho. el aumento de la PO2 venosa es de sólo unos 10 a 15 mm Hg. las cuales pueden estar precedidas por síntomas premonitorios tales como náuseas. Como consecuencia. Problemas potenciales relacionados con la exposición a una presión barométrica aumentada. Euforia. porque un circuito respiratorio cerrado con un absorbedor de CO2 no emite burbujas significativas. Esto se deduce del principio de Fick: – · VO2 = Q ( CaO2 – C VO2 ) El contenido de O2 arterial puede aumentar sólo aproximadamente 1. En estas condiciones. la reapertura de un área atelectásica puede ser difícil. ya que la Hb normalmente está casi totalmente saturada. convulsiones. Así. Problemas Enfermedad por descompresión Narcosis por nitrógeno u otros gases inertes Síndrome nervioso de las presiones elevadas Embolia gaseosa Toxicidad por oxígeno Dolor. Intoxicación con oxígeno Cuando la PO2 inspirada excede en forma considerable los 760 mm de Hg puede aparecer otra forma de toxicidad del O2 al 100% que afecta al SNC. a pesar de que la PO2 arterial aumenta varios cientos de mm de Hg. algunas veces el personal militar emplea O2 puro para inmersiones poco profundas. Efectos 117 . debido a las fuerzas de tensión superficial en estas unidades tan pequeñas. Muerte súbita. Con inmersiones cada vez más profundas. sin embargo. aunque en este caso el proceso es más lento. incluso cuando se respira aire.5 ml % debido a la mayor cantidad de O2 disuelto. somnolencia. y aumenta si el sujeto está efectuando ejercicio. Con una PO2 de cuatro atmósferas. La probabilidad de las convulsiones depende de la PO2 inspirada y de la duración de la exposición. produciendo convulsiones. deterioro de las funciones intelectuales. El buceador aficionado que usa escafandra autónoma nunca debe llenar sus tanques con O2 debido al peligro de sufrir una convulsión bajo el agua. También se produce colapso por absorción en una región bloqueada. dado que la suma de las presiones parciales en el gas alveolar excede en mucho a la de la sangre venosa. el contenido de O2 de la sangre arterial y de la venosa mixta cuando se respira O2 es igual. el gas difunde hacia la sangre y se produce un rápido colapso de los alvéolos. si el volumen minuto y el consumo de O2 no se modifican. parálisis. debido a la forma de la curva de disociación del O2. es frecuente que se presentan convulsiones en unos cuatro minutos. la concentración de O2 debe reducirse en forma progresiva para evitar los efectos tóxicos. y finalmente puede ser menor del 1% para una PO2 inspirada normal. Lesión pulmonar. zumbido de oídos y contracturas faciales.

Este coleóptero bucea con una diminuta burbuja de aire adherida a su superficie ventral y conectada con los tubos de aire respiratorios (espiráculos) que llevan aire hacia los tejidos. se pueden cubrir las necesidades de los tejidos sin la intervención de la Hb. en la cual parte de la Hb está unida al CO y por consiguiente no transporta O2.La base bioquímica de los efectos deletéreos de una PO2 alta sobre el SNC no se conoce totalmente. elaborada con un polímero de silicona que es altamente permeable al O2 y al CO2. el N2 se concentra en forma gradual dentro de la bolsa y su presión parcial aumenta.3. También aquí la naturaleza se anticipó una solución similar. En una atmósfera de O2 al 100%. el marco de los pelos impide que la burbuja se colapse aún cuando la presión en su interior disminuya. Por medio de la tensión superficial. e igualmente la burbuja termina colapsando por pérdida de N2.4. la burbuja es soportada por pelos rígidos que protruyen desde el cuerpo del insecto. en este caso. hay alto riesgo de incendios y explosiones. que contienen grupos sulfhidrilo. En ocasiones. Algunos insectos intercambian gas debajo del agua por medio de un “peto”. Una forma de obviar esta dificultad fue sugerida por Rahn con su diseño de una cámara para observar los peces del río Niágara. pero es probable que esté relacionada con la inactivación de ciertas enzimas. la cantidad de O2 disuelto en sangre arterial puede incrementarse a unos 6 ml / 100 ml y así. porque el microorganismo no sobrevive en un medio cuya PO2 sea alta. el O2 en una cámara hiperbárica se administra por medio de una máscara y la cámara misma está llena con aire. el sistema parece ofrecer un período ilimitado de inmersión. La cámara hiperbárica también está indicada para tratar la enfermedad por descompresión. BRANQUIAS ARTIFICIALES La denominada branquia artificial consiste en una bolsa con una gran superficie de intercambio gaseoso. Como resultado. en especial con una presión aumentada. A primera vista. El O2 difunde hacia la burbuja desde el agua y el CO2 difunde hacia fuera. El O2 del agua difunde hacia la bolsa y el CO2 sale de ella. 118 . y el sistema se encuentra en un verdadero estado estable de intercambio gaseoso. Por este motivo. Dado que el volumen de CO2 exhalado en general es menor que el volumen de O2 consumido. en especial las deshidrogenasas. se desarrolla esencialmente el mismo estado estable de intercambio gaseoso antes descrito. Así. Al aumentar la PO2 inspirada a tres atmósferas en cámaras especiales. VIII. pero finalmente colapsa por un motivo interesante. El O2 hiperbárico también es útil para el tratamiento de la gangrena gaseosa. una crisis anémica se maneja de esta manera. VIII. El mismo principio permite que el escarabajo de agua Corixa permanezca sumergido durante periodos prolongados. este N2 difunde gradualmente hacia el agua y la bolsa se vacía en forma progresiva. Se trata de un marco que sostiene la membrana permeable y así permite que la disminución de la presión en la cámara sea escasa. la presión parcial del N2 está en equilibrio con la del agua. TRATAMIENTO CON OXÍGENO HIPERBÁRICO El aumento de la PO2 arterial a un nivel muy alto es útil en algunas situaciones clínicas como la intoxicación severa con monóxido de carbono.

pero. debido a la rápida transferencia de líquido hipotónico hacia la circulación. AHOGAMIENTO El ahogamiento es la sofocación por inmersión. RESPIRACIÓN DE LÍQUIDO Como ya sabemos. Esa atelectasia puede causar una hipoxemia persistente. incrementando la porción de pulmón no ventilado. Se ha planteado la singular solución de eliminar totalmente ese gas como vehículo y respirar el O2 disuelto en líquido. el gas portador (por lo general. pero no 119 . sin embargo. mediante experimentos en los cuales se ha sumergido a animales de experimentación en solución salina con una concentración de O2 al 100% a una presión de ocho atmósferas. el N2) ocasiona diferentes problemas. En algunas víctimas de ahogamiento. debe mantenerse una gran diferencia de presión parcial para el CO2 entre los alvéolos y los bronquíolos terminales para que éste sea eliminado en forma adecuada. La aspiración de agua salada moviliza más líquido hacia los pulmones desde la sangre por la acción de las fuerzas osmóticas. la muerte sobreviene por asfixia aguda. generalmente en el agua. mientras que en el ahogamiento en agua salada ocurren cambios opuestos. en trabajos recientes se ha demostrado que los electrolitos suelen encontrarse dentro de valores normales. cuando se bucea a gran profundidad. Alguna vez se pensó que los cambios de los electrolitos sanguíneos tenían gran importancia en esta afección. gracias a la contracción refleja de los músculos laríngeos. En tal sentido.VIII. el agua no penetra en los pulmones. el trabajo respiratorio aumenta muchísimo. Después de la recuperación. Este aumenta cuando la sofocación por inmersión ocurre en agua dulce. Dado que las tasas de difusión de los gases en el líquido son varias veces más lentas que en la fase gaseosa. como la enfermedad por descompresión y la narcosis por gases inertes. La presión de difusión de O2 siempre puede aumentarse por incremento de la PO2 inspirada. en el ahogamiento hay cambios transitorios del volumen sanguíneo. El problema consiste en la eliminación del CO2. También se ha ensayado la respiración de fluorocarbono expuesto a O2 puro con una atmósfera.5. puede lograrse una oxigenación adecuada de la sangre arterial si la concentración inspirada se aumenta en forma suficiente. puede persistir la acidosis metabólica. Los cambios de mayor relevancia en los gases sanguíneos consisten en una severa hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria. Ya que la densidad y la viscosidad de los líquidos es mucho mayor que la del aire. VIII.6. aparentemente la aspiración de agua dulce interfiere con la función de la sustancia tensioactiva pulmonar y provoca áreas de atelectasia alveolar en las personas que se recuperaron después de haber estado a punto de ahogarse. Si bien la causa inicial de la hipoxemia es que el flujo sanguíneo atraviesa el pulmón no ventilado. se ha demostrado que es posible que los mamíferos sobrevivan durante algunas horas respirando líquido el lugar de aire. Comúnmente.

retorna a la placenta a través de las ARTERIAS umbilicales hacia las asas capilares que protruyen en los espacios intervellosos. sino a nivel de la placenta. y 3) el ductus arteriosus de Botal o conducto arterioso. cerebro. se ha sugerido el tratamiento con ventilación pulmonar con fluorocarbono. lo cual es posible gracias a la diferencia de presión: 70 mm de Hg en la arteria y 8 a 10 mm de Hg en la cámara. que se obliteran después del nacimiento. OTROS AMBIENTES PARTICULARES INTERCAMBIO GASEOSO FETAL Y NEONATAL Circulación sanguínea fetal Las grandes diferencias entre la circulación fetal y del adulto vienen condicionadas por el hecho de que en el feto.5 µ de espesor. En el feto. se obtiene un alto grado de protección contra estas lesiones. en la circulación sanguínea fetal existen los denominados cortocircuitos fisiológicos. suprarrenales). los animales que respiran líquido. de unas 3. en los cuales los pulmones son vulnerables a lesiones derivadas de la elevada aceleración. uterina y avanza en oleadas hacia los pequeños espacios denominados sinusoides intervellosos. la sangre oxigenada alcanza al feto a través de la VENA umbilical. mientras madura el sistema pulmonar y se produce la sustancia tensioactiva. edema y rigidez pulmonar). se trata de ciertas comunicaciones que aseguran un mayor aporte de sangre oxigenada a los órganos vitales para el feto (placenta. se ha propuesto el lavado de los pulmones con solución salina normal para eliminar las secreciones acumuladas en enfermedades como la proteinosis alveolar. desoxigenada. La solución salina se introduce por medio de un catéter especial bifurcado que separa los dos pulmones y el paciente usa el pulmón seco para el intercambio gaseoso mientras se está enjuagando el otro. 120 . corazón. en el síndrome de distrés respiratorio que se presenta en niños prematuros por la carencia de surfactante pulmonar (caracterizado por atelectasia en parches. Finalmente. el intercambio gaseoso no se realiza en los pulmones.se dispone de la opción inversa para ayudar a la eliminación del CO2. Al llenar los pulmones con solución salina. por lo común desarrollan retención de CO2 y acidosis. por lo tanto. a través de la barrera hematohemática.7. por las diferentes densidades del aire y de la sangre en su interior. saliendo hacia la circulación materna por ramas de la V. Desde allí. Esta sangre materna llega a los espacios intervellosos con un volumen aproximado de 600 ml/min. Además. Otra posible aplicación está referida a los viajes espaciales. la circulación se produce en un sistema vascular cerrado con una presión media de 30 mm de Hg. y la sangre fetal. Además de su posible utilidad en el buceo a grandes profundidades. La sangre materna oxigenada y rica en nutrientes alimenta a la placenta a través de ramas distales de la A. VIII. se han propuesto otras aplicaciones potenciales para la respiración de líquido. Esto protege del colapso a la circulación fetal. 2) el foramen oval. Estos “cortocircuitos” son: 1) el conducto venoso de Arancio. Por ejemplo. uterina. siempre mayor que la de los espacios intervellosos.

pero mayor a la de la V. en tanto que la mayor parte se reúne en las dos As. cava inferior pasa de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo y de allí a la A. cava superior. cava inferior Conducto venoso de Arancio A. En contraste. de tal suerte que en caso de hipoxia fetal se mantiene abierto el ducto arterioso y se constriñe la circulación pulmonar. apenas reciben la sangre que requieren para su nutrición. aorta As. En vista de que estos órganos aún no son funcionales. aorta descendente. pulmonares Foramen oval V.La V. desde donde es impulsada hacia los pulmones. desemboca en el hígado. umbilical. cava inferior a través del conducto venoso de Arancio. umbilicales que. como se dijo antes. aorta ascendente. mientras tanto. 121 . umbilical As. cava superior (mezclada con una pequeña cantidad de la de la cava inferior) llega a la aurícula derecha y de allí pasa al ventrículo derecho. el esquema del corazón presenta las aurículas en la parte inferior y los ventrículos en la superior. cava inferior. y dos arterias con sangre venosa. umbilicales Placenta Obsérvese que con fines didácticos. cava inferior -a través de la válvula del foramen oval-. “inicio” de la circulación fetal propiamente dicha. pero un 50% de su flujo se desvía hacia la V. Conducto arterioso de Botal A. La sangre materna aparentemente se arremolina alrededor de los sinusoides en forma más o menos fortuita y es probable que haya grandes diferencias de PO2 dentro de estos espacios sanguíneos. umbilical. pulmonar se hallan influidos recíprocamente por la PO2. El flujo del ductos arteriosus y el de la A. Una porción de la sangre de la A. cava superior hacia la aurícula derecha y la de la V. Es así que el cordón umbilical tiene una vena con sangre oxigenada. esta sangre oxigenada se mezcla con la sangre venosa procedente de la porción caudal del feto. hacia la aurícula izquierda de forma preferencial (aunque. Por igual motivo. aorta descendente de distribuye para irrigar los órganos abdominales y miembros inferiores. La sangre de la V. el mayor caudal se desvía a través del conducto arterioso de Botal hacia la A. En la V. en los alvéolos llenos de aire del adulto hay una rápida difusión gaseosa que mantiene una composición casi uniforme en cada unidad pulmonar. para irrigar preferencialmente dos de los órganos vitales: corazón y cerebro. pulmonares V. pulmonar. a través de la A. La sangre procedente de la V. La disposición anatómica para el intercambio gaseoso que tiene lugar en la placenta es mucho menos eficaz que la del pulmón del adulto. la crista dividens separa la sangre procedente de la V. alcanzan la placenta. una pequeña porción de la sangre de la cava inferior se mezcla con la de la superior). aorta descendente Vs. de modo que a este nivel la saturación de O2 es menor a la de la V. a través del cordón umbilical. se omite la vena cava superior. En las aurículas.

con la hipoxemia y la hipercapnia resultantes. producen un cambio en el gradiente de presiones que provoca el cierre de los cortocircuitos fisiológicos. Este líquido. El gasto cardíaco fetal alcanza los 220 ml / minuto. Es particularmente importante el efecto producido por el aumento de la PO2. sin embargo. Estas diferencias de PO2 obedecen a la corriente dentro del corazón fetal. la diferenciación pulmonar es tardía. de pH bajo. que se colapsan. Los glucocorticoides fetales intervienen en la maduración y diferenciación de los neumocitos II. Los jadeos inspiratorios pueden aumentar en forma refleja por impulsos aferentes provenientes de los receptores de estiramiento en el pulmón rígido. al punto de considerarse que el completo desarrollo alveolar culmina en el 2º año de vida postnatal. esencial para el normal desarrollo pulmonar. Primera respiración Los pulmones de todos los mamíferos experimentan la transición entre estar llenos con líquido e hincharse de aire al nacer.Como consecuencia. aorta descendente del feto apenas llega a unos 22 mm de Hg. Gran parte de la sangre relativamente bien oxigenada proveniente de la V. Entretanto. que estimulan los quimiorreceptores. Se establece así una circulación como en el adulto. el niño hace su primer jadeo. El pulmón fetal no está colapsado. cava inferior atraviesa el foramen oval permeable hacia la aurícula izquierda y a partir de allí se distribuye hacia la cabeza fetal. a la vez que facilitan el flujo del líquido pulmonar sintetizado en el epitelio bronquioloalveolar. responsables de la producción de la sustancia tensioactiva. el proceso del nacimiento interfiere con el intercambio gaseoso placentario. Circulación tras el nacimiento La interrupción de la circulación umbilical en el nacimiento. por lo que no se alcanza completamente hasta la semana 34 ó 36. es secretado en forma continua por las células alveolares durante la vida fetal y se expele a medida que el niño avanza a través del canal del parto. junto a la expansión pulmonar y vasodilatación de su lecho vascular. pero el resto desempeña un papel 122 . proceso lento que tarda alrededor de 10 semanas. Maduración pulmonar A partir de la 12ª semana de edad gestacional. Además de los múltiples estímulos externos a que se ve sometido el recién nacido. la sangre que sale de la placenta tiene una PO2 de sólo unos 30 mm de Hg y en la A. casi todos los órganos y sistemas fetales -aunque inmaduros-. pues está lleno de líquido hasta aproximadamente un 40% de la capacidad pulmonar total. que le sirven para ejercitar la musculatura respiratoria. El feto hace pequeños movimientos respiratorios rápidos en el útero durante un lapso considerable antes del nacimiento. la sangre que va hacia la cabeza del feto tiene una PO2 algo más alta (25 mm de Hg). son funcionales. La maduración funcional pulmonar depende de la producción del surfactante. Como resultado combinado de estos estímulos.

Las centrales eléctricas y las plantas industriales son fuentes importantes de óxido de azufre. Principales contaminantes • Monóxido de carbono: Es el mayor contaminante por peso. la capacidad residual funcional llega casi a su valor normal y se establece una superficie de intercambio gaseoso adecuada. La concentración atmosférica de los contaminantes aumenta mucho con la “inversión de la temperatura”. Aun así. • Materias particuladas: Incluyen partículas de tamaño variable hasta llegar al hollín y al humo visible. menores serán esas fuerzas. que procesa los gases del escape. El ingreso de aire en el pulmón requiere superar grandes fuerzas de tensión superficial. En pocos instantes.. mientras el líquido pulmonar es eliminado a través de los linfáticos y los capilares. este produce las mayores cantidades de CO. pues ésta impide su escape normal hacia la atmósfera superior. Col. Su emisión puede ser reducida mediante filtrado o depuración del aire que lleva los residuos. la expansión pulmonar es muy desigual. la presión intrapleural durante la primera respiración puede caer a –40 cm de H2O antes de que entre aire en los pulmones y se han registrado presiones pico de hasta –100 cm de H2O en las primeras respiraciones. de modo que esta “preinsuflación líquida” reduce las presiones necesarias. y causan bronquitis crónica por exposición prolongada. en especial la destinada a la producción de gas. sobre todo en los vehículos automotores. Al comienzo.. Estas elevadas presiones transitorias son causadas en parte por la alta viscosidad del líquido pulmonar. Sabemos que cuanto mayor sea el radio de curvatura. energía eléctrica. irritan el tracto respiratorio superior y los ojos.importante en la posterior insuflación del pulmón. sin embargo. [ * Usina: Arg. En Estados Unidos. se calcula que representa alrededor del 40% de todos los contaminantes. Su emisión puede reducirse instalando un conversor catalítico. agua potable. pasan varios días antes de que se logre una ventilación uniforme. así como hidrocarburos y óxidos de nitrógeno. ] • Hidrocarburos: Representan el combustible desperdiciado que no se quema. se dispone de la sustancia tensioactiva pulmonar para estabilizar los alvéolos abiertos. Par. sin embargo. Se produce por la combustión incompleta del carbono en los combustibles. forma en que se encuentran las impurezas contenidas en combustibles como el carbón y el petróleo. y Ur. en especial si son fumadores. Chile. Los usuarios cotidianos de la autopista de Los Ángeles pueden tener hasta un 10% de su Hb ligada a CO. hay evidencias de que esto puede alterar su función mental. etc. Instalación industrial importante. • Óxidos de azufre: Estos gases corrosivos. Su peligrosidad proviene del papel que desempeñan en la formación de oxidantes fotoquímicos bajo la influencia de la luz solar. ATMÓSFERAS CONTAMINADAS Una de las principales fuentes contaminantes es el automóvil.. producidos a partir de combustibles que contienen azufre (sobre todo en usinas* eléctricas). Sus principales fuentes son las centrales eléctricas y las plantas industriales. Carecen de toxicidad en las concentraciones normalmente presentes en la atmósfera. Bol. 123 .

FUENTE Vehículos automotores y afines Estaciones de energía y otras fuentes fijas Procesos industriales Residuos sólidos. Las partículas más pequeñas (< 0. Acción de los aerosoles Los aerosoles son partículas muy pequeñas que permanecen suspendidas en el aire.9 11. Emisión estimada de los principales contaminantes atmosféricos (en millones de ton / año).5 0. y llega a la luz de las vías 124 .0 1.4 1. Depuración de las partículas depositadas Los pulmones normales son altamente eficaces para eliminar partículas depositadas en su interior.8 24. • Oxidantes fotoquímicos: Incluyen el ozono y otras sustancias como los peroxiacilnitratos.4 73.1 µm de diámetro) llegan a los alvéolos.7 11.5 94. Una vez inhaladas.2 0.1 12. Muchas partículas pequeñas no llegan a depositarse en absoluto y son exhaladas en la siguiente espiración. dañan la vegetación. el destino de las partículas depende de su tamaño.3 5. producen olores desagradables y contribuyen a la espesa niebla del smog.3 19.4 12.1 31. Las partículas que caen sobre las paredes bronquiales son barridas por el moco y este es propulsado por cilios hacia el exterior.8 33. donde se produce cierto grado de depósito en las paredes por difusión. el depósito es importante en los bronquíolos terminales y respiratorios. quedan atrapadas.5 10. incendios y otros CO Óxidos de S Hidrocarburos Sustancias Óxidos particuladas de N2 TOTAL 99.8 30. En los pulmones de los mineros de carbón se encuentra una gran concentración de polvo en esa zona. Irritan los ojos y las vías aéreas superiores. y son los responsables de la niebla amarillenta del smog. 1974.0 0. Estas partículas son incapaces de pasar el punto crítico rápidamente debido a su inercia y.3 6. Las partículas grandes se eliminan por impacto en la nariz y en la faringe. En su mayoría.9 12. Así. los aldehídos y la acroleína. mediante un proceso de sedimentación. el cual tiende a ocurrir en particular allí donde la velocidad del flujo se reduce en forma súbita debido al enorme incremento del área transversal de las vías aéreas combinadas.1 43.9 198.6 0.5 TOTAL Según informe de la Environmental Protection Agency. Estados Unidos.6 0. No son emisiones primarias.6 21. sino que resultan de la acción solar sobre los hidrocarburos y los óxidos de nitrógeno. Causan irritación ocular y pulmonar.• Óxidos de nitrógeno: Se producen a partir de combustibles fósiles a temperaturas elevadas (en usinas eléctricas y automóviles).7 7.2 22.7 3. las de tamaño mediano se depositan en las vías aéreas pequeñas por acción de su peso. que se encuentran en la parte más profunda de la pared bronquial.8 1. El moco es secretado por células especializadas de las glándulas mucosas. cuando chocan contra la mucosa húmeda. tal como se encuentran muchos contaminantes.

relativamente viscosa. la PO2 arterial puede incrementarse en unos pocos mm de Hg. VIII. por ejemplo. en la cual los cilios pueden moverse fácilmente para movilizar la capa de moco. Aún así. sobre todo debido al O2 disuelto agregado y así. la radiación y la ingestión de alcohol. Por el contrario. Finalmente. Hay evidencias de que la película mucosa normal tiene dos capas. OPCIONES TERAPÉUTICAS OXIGENOTERAPIA Se trata de una medida terapéutica muy efectiva en caso de hipoxemia. si bien en el último caso la PO2 arterial puede no llegar a un nivel estable durante muchos minutos. Los neonatos deben ser tratados en incubadoras en las cuales pueda controlarse la PO2. eficaz para atrapar las partículas depositadas. en la hipoxemia de la hipoventilación. Algunos macrófagos cargados migran hacia la escalera móvil mucociliar. que también forman parte de la mucosa bronquial. en cambio. Entre otros riesgos se cuentan la propensión a la atelectasia y la fibroplasia lenticular en los recién nacidos. las partículas llegan a nivel de la faringe. En medios muy polvorientos. La operación normal del sistema mucociliar puede ser afectada en forma adversa por la contaminación atmosférica. no tiene acceso al O2 aportado.000 a 1.8. Puede ser que la retención de secreciones que ocurre en estados patológicos sea causada en parte por estas alteraciones. una capa superficial gelatinosa. ya que éste no se extiende hasta ese nivel. Su actividad normal puede ser alterada por el humo del cigarrillo. Las partículas que se depositan en los alvéolos no son depuradas por el sistema mucociliar. provocando el desplazamiento del moco hacia arriba a una velocidad de 1-3 cm / minuto en las vías aéreas grandes. los gases oxidantes. excepto cuando es causada por un shunt (flujo de sangre a través de alvéolos no ventilados). mientras que otros salen de los pulmones a través de los linfáticos o de la sangre.500 veces por minuto. y una capa más profunda. Ya se ha hecho referencia al edema pulmonar que ocurre en pulmones expuestos a O2 al 100% durante más de dos o tres días. la secreción mucosa puede estar tan aumentada que la tos y la expectoración ayudan en la depuración. son deglutidas por la acción ameboidea de los macrófagos fagocíticos que se mueven alrededor de los alvéolos. La administración excesiva de O2 entraña algunos peligros. la cual permite la inspiración de una concentración preestablecida de O2. ya que la sangre que circula por éste. el humo de tabaco. Estos cilios tienen 5-7 µm de longitud y se mueven en una forma sincronizada a una velocidad de 1. menos viscosa. donde son deglutidas. los óxidos de azufre y los de nitrógeno pueden paralizar los cilios y modificar el carácter del moco. el O2 se administra por medio de pequeñas cánulas insertadas en las fosas nasales o con una máscara buconasal de plástico (de tipo Venturi). ya que las regiones mal ventiladas de los pulmones eliminan el N2 muy lentamente.aéreas a través de conductos y células caliciformes. Normalmente. la alteración de la difusión o el desequilibrio ventilación-perfusión se corrigen fácilmente con oxigenoterapia. 125 . el contenido de O2 de la sangre que no atraviesa el shunt puede aumentar un poco.

Esto puede lograrse por medio de un tubo de plástico endotraqueal. debe hacerse una conexión hermética con los pulmones. esta presión tiende a aumentar la PO2 arterial. en pacientes con insuficiencia respiratoria. para extraerlo de inmediato. la retención de CO2 sólo se puede corregir por medio del aumento de la ventilación. Sin embargo. 126 . Estos pacientes tienen acidosis respiratoria compensada cuyo impulso ventilatorio proviene sobre todo del efecto de la severa hipoxemia sobre sus quimiorreceptores periféricos. La técnica consiste en colocar al paciente en decúbito ventral (boca arriba). cuando los pulmones o la pared torácica se encuentran desusadamente regidos (distensibilidad disminuida). Al efecto. Cuando esta hipoxemia se alivia. Alternativamente. como se muestra en la figura A. generan una presión preestablecida para cada inspiración y su uso es relativamente simple. insertado a través de la boca o de la nariz.Algunos pacientes con insuficiencia respiratoria desarrollan una seria retención de CO2 cuando reciben alta concentración de O2. la PCO2 y el pH arteriales con frecuencia. porque aportan una ventilación preestablecida aún cuando haya cambios de las propiedades mecánicas de los pulmones. sin embargo. las presiones positivas altas pueden interferir con el retorno venoso hacia el tórax. El gas inspirado debe ser humedecido para impedir que las vías aéreas superiores se sequen. Antes de usar un respirador. Además. Conviene revisar la eventual presencia de un cuerpo extraño en la boca. por lo general 24-28% al principio. VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA Si bien la hipoxemia generalmente puede aliviarse administrando O2. Algunas veces se aplica una pequeña presión de aproximadamente 5 cm de H2O o más a las vías aéreas al final de la espiración (presión positiva de fin de espiración o PEEP). para prevenir la atelectasia. RESUCITACIÓN Es una práctica de suma importancia en personas casi ahogadas. un manguito inflado en su extremo proporciona el cierre hermético. Estos son de dos tipos: respiradores de presión constante y respiradores de volumen constante. Los primeros. puede colocarse un tubo de traqueostomía a través de la pared anterior de la tráquea. los respiraciones con volumen constante son más confiables. entre los cuales se encuentran la acumulación de secreciones en los pulmones. echar su cabeza hacia atrás en búsqueda de rectificar sus vías aéreas superiores y tirar de su mandíbula hacia fuera. la lesión de la tráquea causada por el manguito endotraqueal y el mal funcionamiento del equipo. El tratamiento con respirador plantea numerosos problemas. suelen usarse respiradores mecánicos para el manejo de pacientes con insuficiencia respiratoria. la ventilación del paciente disminuye y puede producirse una peligrosa retención de CO2 y acidosis. cuya fuente de presión es un tanque de gas. y monitorear la PO2. electrocutadas o víctimas de un infarto de miocardio. El manejo apropiado consiste en administrar una concentración adecuada de O2.

Junio 24] • Rodríquez.doc [Consulta: 2009. (1995). Aparato respiratorio [Documento en línea].com/trabajos63/circulacion-fetal/circulacion-fetal.shtml [Consulta: 2009. (20019. Disponible: http://www. Cambios en la circulación fetal [Documento en línea].a. (2008).ferato.usach.com/wiki/index. México DF: McGrawHill Interamericana.a.es/departamentos/medicina/anesnet/gasbonee/lectures/ edu42/encyclopedia/index. Medciclopedia: Diccionario ilustrado de términos médicos [página web].htm [Consulta: 2009. deberá hacer dos rápidas insuflaciones pulmonares alternadas con unas 15 compresiones esternales. México DF: Editoral Médica Panamericana. A. ed. (s. se pinza la nariz del paciente y se le administra respiración boca a boca (figura B).html [Consulta: 2009. REFERENCIAS DOCUMENTALES • Best y Taylor. Fisiología médica (18ª.). (2009). Disponible: http://fisica.). M. W.).html [Consulta: 2009.nih. Interactive respiratory physiology [Sitio web en línea].php/Hipoxia [Consulta: 2009. Este masaje consiste en la firme compresión vertical del tercio inferior del esternón con el talón de la mano durante aproximadamente un segundo. Junio 24] 127 . Disponible: http://www. R.com/neohosca/universidad. Junio 24] • Galiano. si la resucitación es administrada por una sola persona.). Enciclopedia Médica en Español.uam. Bases fisiológicas de la práctica médica. Disponible: http:// www. Disponible: http://wikipedi. • Guyton.). Es conveniente que estas maniobras sean ejecutadas por dos individuos. Mayo 29] • MedlinePlus. • Johns Hopkins School of Medicine’s. Disponible: http:// www.).es/diccio/a. Fluido real [Documento en línea].monografias. (s. la enciclopedia libre. Fisiología respiratoria [Sitio web en línea].nlm. ed. Abril 10] • Ganong. Tipos de hipoxia [Documento en línea]. carotídeo.geocities. J.a.Entonces. Disponible: http://www. (2005). pero. Julio 11] • Universidad Virtual. femoral u otro). y Hall. Disponible: http://www. Tratado de fisiología médica (10ª. (2009). Mal agudo de montaña [Documento en línea]. A.iqb.cl/ ~cecilia/termofluido/fluidoreal. Abril 12] • Enciclopedia Médica en Línea. Mayo 29] • Wikipedia. (s. alternando las insuflaciones pulmonares con el debido “masaje cardíaco” en caso de que no se detecte ningún pulso periférico (radial. México DF: El Manual Moderno. (2009).gov/medlineplus/spanish/ency/article/000133. • Cantillana. (2004).htm [Consulta: 2009. (edit.org/wiki/Aparato_respiratorio [Consulta: 2009.

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