MANEJO DE LOS TRASTORNOS

ELECTROLITICOS Y METABOLICOS
QUE AMENAZAN LA VIDA

CIFUENTES SOLORZANO MARIA

CAMILA

UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
FACULTAD DE MEDICINA
X SEMESTRE
URGENCIAS
 TRASTORNOS ELECTROLITICOS
 Habitualmente se observan trastornos metabólicos y electrolíticos en pacientes críticamente enfermos y lesionados.

 Alteran la función fisiológica y contribuyen a la morbilidad y la mortalidad.

 Trastornos electrolíticos y metabólicos más comunes y que amenazan la vida en enfermos críticos son aquellos que alteran los niveles
del potasio, sodio, calcio, magnesio, fosfato y glucosa.
POTASIO

 Los trastornos electrolíticos resultan de procesos

patológicos subyacentes.  Es un ion intracelular fundamental para el mantenimiento del
potencial eléctrico de la membrana.
 Aprox 2% del potasio corporal total  presente en el
 Importante establecer causa de anomalía, así como tratar compartimiento extracelular.
el cambio electrolítico mismo.
Cardiovascular
 Manifestaciones clínicas  no específicas para un
cambio electrolítico particular y pueden deberse a Afectan sistemas Neuromuscular
múltiples trastornos.
Gastrointestinal

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 HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia (potasio <3,5 mmol/L) se produce por pérdidas renales o extrarrenales, cambios transcelulares y disminución en
la ingesta.

MAN I FE S TAC I O N E S CLINICAS

Ventricular y supraventricular
Disritmias Retrasos en la conducción
Bradicardia sinusal
Ondas U
Anomalías en EKG Prolongación del intervalo QT
Aplanamiento e inversión de ondas
T
Debilidad muscular o parálisis Parestesias
Calambres abdominales Nauseas y vómitos

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 HIPOPOTASEMIA
Tratamiento de la hipopotasemia  Corrección de la causa subyacente y a la administración de potasio.

Infusión de 20 mmol de potasio en 100 mL de líquido durante 1

hora.
Recomendación 

 Dosis adicionales administradas de manera secuencial a través de

una vía central.

 Niveles de potasio sérico en intervalos frecuentes, 3-4 horas durante la

Monitorizar 
reposición inicial.

 Corregir nivel de potasio antes que el pH, debido a que el potasio se desplaza
Presencia de Acidemia 
intracelularmente a medida que el pH aumenta.

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 HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia (potasio >5,5 mmol/L) en enfermos críticos se produce con mayor frecuencia por disfunción
renal.

MAN I FE S TAC I O N E S CLIN ICAS MANEJO

Reconocimiento y tratamiento de enfermedades subyacentes,

Arritmias Bloqueos cardiacos suspensión de medicamentos causantes, corrección de acidemia.
Bradicardia Disminución de la conducción y
contracción
Anomalías en el EKG Ondas T picudas difusas
Prolongación del Intervalo PR Ensanchamiento del QRS
Disminución de las ondas P Ondas sinusoidales Durante la evaluación y el tratamiento obtener niveles de
potasio sérico, una monitorización cardíaca continua y los
Debilidad muscular Parálisis trazados de ECG seriados.
Parestesias Reflejos hipoactivos

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 HIPONATREMIA
Determinante principal de la osmolalidad sanguínea en el organismo y participa en la regulación del volumen
SODIO
extracelular; afecta función neuronal y neuromuscular.


La comprensión de la causa de hiponatremia inicia con la evaluación del estado de volumen intravascular del paciente.

Causa más común de hiponatremia  (sodio <135 mmol/L) asociada

con una osmolalidad sérica baja (hiponatremia hipoosmolar) es la
secreción inadecuada de hormona antidiurética, es decir, hiponatremia
euvolémica.
Pseudohiponatremia es una forma de hiponatremia isoosmolar y puede
presentarse en casos de hiperlipidemia grave, hiperproteinemia o
hiperglucemia.

Un defecto habitual es el deterioro de la capacidad para excretar agua

libre a través de los riñones.

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 HIPONATREMIA
MAN I FE S TAC I O N E S CLIN ICAS  Acelerar inicialmente la velocidad de elevación del sodio sérico
durante el tratamiento en presenciahipovolémica
La hiponatremia de síntomas usualmente
que amenazan la
Sistema nervioso central (SNC) y el sistema muscular. vida como convulsiones; después
responde a lareducirla luego
repleción de la resolución de
del volumen
dichos síntomas. intravascular (es decir, con solución salina
Desorientación Disminución de la actividad normal).
mental  Cuando se administra solución salina hipertónica en pacientes
sintomáticos, infunda inicialmente cloruro de sodio en 1 mmol/kg.
Irritabilidad Convulsiones
La hiponatremia hipervolémica no es
Letargo Coma  La misma cantidad puede
grave administrarse
y mejora en dosis graduales
con el tratamiento hasta un
exitoso de
máximo de 3 a 5 mmol/kg olahasta la resolución
condición de los síntomas.
subyacente.
Nauseas Vómitos
Debilidad Paro respiratorio  Fórmulas para calcular cambio esperado en el sodio sérico después
de la administración de 1 litro de líquido 
La hiponatremia euvolémica casi siempre
Tratamiento  Identificar la hiponatremia y
es secundaria a niveles elevados de
mejorar niveles de sodio.
Hormona Antidiuretica.

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 HIPERNATREMIA
La hipernatremia (sodio >145 mmol/L) indica depleción del volumen intracelular con una pérdida de agua libre que excede la
pérdida de sodio.

El déficit de agua se puede estimar mediante el empleo de la siguiente

MAN I FE S TAC I O N E S CLIN ICAS
1. Inicialmente se debe reponerecuación:
una cantidad de agua libre a una
velocidad proporcional a la gravedad de los síntomas.
SNC y la función muscular
2. Independientemente del nivel de sodio sérico, paciente con muestra
Déficit
signos de de hipovolémico
choque agua (L) = 0,6administrar
(0,5 para mujeres)
soluciónxsalina
peso (kg)
normal hasta
 Alteración de la actividad mental [(Na medido/Na normal) - 1]
corregir el volumen intravascular.
 Letargo
 Convulsiones Ejemplo  déficit de aguaestable,
de un hombre
3. Paciente hemodinámicamente reponerdedéficit
70 kgrestante
de pesode agua
 Coma
con dextrosa al con
5% medición de sodio
en agua, NaCl de 160 ommol/L
al 0,45% al 0,2% con dextrosa al
 Debilidad muscular.
5%.
0,6 x 70 [(160/140) - 1]
4. En pacientes estables, la reposición
42 [1,14 - 1] de agua se hace por vía
Tratamiento  Se enfoca en la corrección de la causa subyacente de la enteral42
(sonda nasogástrica).
x 0,14 = 5,88 L de déficit de agua
hipernatremia.

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 HIPOCALCEMIA
Necesario para  contracción muscular, transmisión del impulso nervioso, secreción de hormona, coagulación, la
Calcio
división y movilidad celular y para la cicatrización de heridas.

Común en pacientes críticamente enfermos T RATAM I E N
Hipocalcemia  resultado del daño de los sistemas TO
1. Corrección de cualquier trastorno electrolítico concomitante, y
 paratiroideo y/o de la vitamina D administración de calcio.

Hipocalcemia leve + tratamiento agresivo puede conducir

MAN I FE S TAC I O N E S CLIN ICAS
a lesión tisular en pctes isquémicos y sépticos.

Cardiovasculares y neuromusculares
2. Hipocalcemia grave o paciente sintomático  administrar 100
mg de calcio por vía intravenosa durante 5 a 10 minutos.
 Hipotensión  Debilidad
 Bradicardia  Espasmo muscular
 Arritmias  Laringoespasmo 3. Monitorizar frecuentemente los niveles de calcio total o
 Insuficiencia cardíaca  Hiperreflexia ionizado durante el tratamiento y ajustar a evolución.
 Prolongación del intervalo  Convulsiones
QT  Parestesias
 ‘’ del segmento ST.

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 HIPERCALCEMIA
Las causas más comunes de hipercalcemia (calcio total >11 mg/dL)  resultado de la liberación de calcio por parte de los
huesos.

MAN I FE S TAC I O N E S CLIN ICAS T RATAM I E N

TO
Cardiovasculares y 1. Rehidratación del paciente y disminución del nivel de calcio.
neuromusculares Gastrointestinales
2. Restablecer volumen intravascular con solución salina para garantizar
una perfusión tisular y un flujo sanguíneo renal adecuados (diuresis de
 Hipertensión  Náuseas/vómitos
2-3 mL/kg/h).
 Bradicardia  Anorexia
 Arritmias  Dolor abdominal
3. Llegar a volumen apropiado  la diuresis con un diurético del asa
 Isquemia cardíaca  Constipación
incrementará la excreción de calcio.
 Coma  Pancreatitis
 Convulsiones  Enfermedad ulcerosa. 4. Monitorizar y corregir

“Pacientes con insuficiencia renal, edema pulmonar o

hipercalcemia que amenaza la vida, emplee la diálisis para
disminuir los niveles de calcio.”

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 FOSFORO
Importante en el metabolismo de la energía celular.

H I PO F O S FAT E M HTIRPAETRAFMO ISEFN

ATE
IA TMOI A
Resultado de desviación transcelular, las 1. CorrecciónPoco
de común
los trastornos electrolíticos
en enfermedad y reposición
crítica excepto en del
pérdidas renales y gastrointestinales o una fosfato. insuficiencia renal.
ingesta inadecuada.
2. Los nivelesMdeAfosfato
N I F E<1
ST A C I(<0,32
Tmg/dL
RATA
O N E mmol/L)
MIEN
S C L Iasociados
N I C A Scon
MAN I FE S TAC I O N E S CLIN ICAS síntomas amenazan la vida y requierenT Ode manejo inmediato.
Similares a los de
Sistema neuromuscular y SNC
Tratamiento de 1emergencia hipocalcemia:
administrar
 Administración fosfato
de calcio en 0,6-0,9 mg/kg
intravenoso
diariamente por vía intravenosa.
2  Inicie ladiálisis
Arritmias ventriculares
en casos de insuficiencia renal
 Debilidad muscular  Letargo
 Intervalo QT prolongado
 Insuficiencia respiratoria  Desorientación Estabilizado  Reposición de fosfato de mantenimiento es 1,000
 Convulsiones
 Rabdomiólisis  Coma mg/día por vía intravenosa más pérdidas excesivas estimadas (orina o
 Parestesias
 Parestesias  Convulsiones heces).
 Calambres musculares.
 Monitorizar.

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 MAGNESIO
El magnesio es fundamental para la transferencia de energía y la estabilidad eléctrica en el organismo.

MAN I FE S TAC I O N E S CLIN ICAS HIPOMAGNESE HIPERMAGNESE

MIA MIA
Cardiovascular y
Tratamiento reposición del Poco frecuente en enfermedad crítica,
neuromusculares
magnesio. puede observarse con insuficiencia
renal, quemaduras y rabdomiólisis.
 Prolongación del intervalo QT  Debilidad Tratamiento de emergencia 
 Arritmias  Temblor Administrar 1 a 2 g de sulfato de
 Vasoespasmo  Convulsiones magnesio por vía intravenosa durante 5 a
Produce 
 Isquemia miocárdica  Coma 10 minutos.
 Hiporreflexia
Trastornos electrolíticos Menor urgencia  Administración  Letargo
durante intervalo más prolongado (10-60  Apnea.
minutos).
 Hipopotasemia e hipocalcemia Tratamiento  Administración de
calcio intravenoso y diuréticos y
diálisis en casos graves.

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 TRASTORNOS METABOLICOS
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
Enfermo crítico  resultado de una enfermedad crónica preexistente o no diagnosticada previamente de las glándulas
suprarrenales o del eje hipotalamohipofisiario y por condiciones agudas que afectan a estos órganos endocrinos.

Deterioro funcional  Enfermedad grave  resultado de la insuficiencia relativa o absoluta de la

producción de glucocorticoides.
Hallazgos de laboratorio  Eosinofilia, hiponatremia, hiperpotasemia,
La decisión
acidosis de administrar terapia con esteroides se toma con base en
e hipoglucemia.
MAN I FE S TAC I O N E S C LI N I CAS
fundamentos clínicos.
Signos importantes  Insuficiencia suprarrenal en pacientes
 Debilidad gravemente enfermos:
Administrar 200 mg de hidrocortisona por día, para choque séptico
 Náuseas y vómitos  Estados dependientes de vasopresores y/o el fracaso para responder a
resistente a vasopresores.
 Dolor abdominal una administración apropiada de líquidos
 Taquicardia  Fiebre sin foco aparente
 Hipotensión ortostática.  Discrepancia entre la 
Indicador importante Mejoríaesperada
gravedad en el estado
parahemodinámico
la enfermedad y la
condición del paciente.
Clave diagnóstica  Hipotensión refractaria a la reposición de
volumen.

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 SINDROMES HIPERGLUCEMICOS
EMERGENCIAS DIABETICAS
Resultado de una falta relativa o absoluta de insulina junto con una producción mayor de hormonas contrarreguladoras 
glucagón, catecolaminas, cortisol, epinefrina, entre otras.

Síndromes hiperglucémicos
Diferenciar  Severidad de la
Cetoacidosis diabética (CAD) estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) deshidratación y grado de acidosis.

la CAD y el EHH pueden ser la presentación inicial de diabetes Las manifestaciones clínicas se generan
por hiperglucemia en ambos síndromes y
 Infección y la falta de adherencia al por el exceso en la producción de cetona
 Dolor abdominal en la CAD.
 Hiperpnea (respiración medicamento.
de Kussmaul)  Administración de corticosteroides  Alteración del
 Aliento con olor a  IAM, ACV. estado mental  Debilidad, deshidratación, poliuria
frutas.  Abuso en el consumo de alcohol (Letargo, coma)  Polidipsia, taquicardia, hipotensión
 Pancreatitis  Disritmias
 Anorexia, náuseas/vómitos e íleo.
 Traumatismo
 Embarazo.

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 SINDROMES HIPERGLUCEMICOS
EMERGENCIAS DIABETICAS

Evaluación inicial rápida Tratamiento

 Evaluación del estado mental 1. Restablecer los líquidos y el balance electrolítico.

 Grado de deshidratación 2. Administrar insulina e identificar los factores precipitantes.
 Presencia de infección. 3. Mantener la diuresis en 1 a 3 mL/kg/h para garantizar una
perfusión tisular adecuada y la eliminación de la glucosa.

Exámenes de laboratorio

 Hemograma, electrólitos, función renal

 Glucosa, cetonas en orina o séricas
 Gasometría arterial, EKG evaluar presencia
de isquemia
 Sospecha de infección indicar cultivos.

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 HIPERGLUCEMIA EN ENFERMEDAD CRITICA
Común en pacientes diabéticos y no diabéticos con enfermedad crítica.

Se relaciona  Hormonas de estrés, mediadores inflamatorios, terapia con glucocorticoides, exceso de calorías nutricionales,
disminución de la actividad y otros mecanismos.

Se asocia  Mala cicatrización de heridas, deterioro de la función inmune, mayor inflamación, disfunción endotelial y
otros efectos adversos que llevan a mayor enfermedad y muerte.

1. Iniciar insulinoterapia para el tratamiento de la hiperglucemia persistente.

2. Al iniciar se recomienda una glucosa menor de 180 mg/dL (7,8-10 mmol/L),

Enfermos críticos evitando la hipoglucemia.
3. Las infusiones de insulina intravenosa son el método de elección para alcanzar
y mantener el control.
FUNDAMENTAL  la monitorización permanente de la glucosa en sangre para
minimizar el riesgo de hipoglucemia y alcanzar un control óptimo.

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