Fibrilación auricular

En la FA se producen microrreentradas auriculares múltiples que dan lugar a la

descarga simultánea de múltiples focos auriculares ectópicos de forma
desorganizada, ninguno de los cuales es capaz de despolarizar a la aurícula;
no se registra, por tanto, onda P en el ECG, ni existe actividad contractil
auricular. La despolarización ventricular se produce de forma errática según el
estado de conducción del nodo AV. En el ECG, no se observan ondas P, la
línea basal es irregular y la respuesta ventricular irregular y rápida (> 150 lpm.)
en pacientes no tratados, con intervalos RR distintos latido a latido.

La FA puede aparecer como la complicación de una cardiopatía subyacente

evolucionada (generalmente las que cursan con dilatación auricular), ser
secundaria a una enfermedad extracardiaca (hipertiroidismo, embolismo
pulmonar, ingesta aguda o crónica de alcohol) o presentarse de forma aislada
como una cardiopatía específica (FA aisladas, sin cardiopatía subyacente).
Constituye la arritmia persistente más común, con una prevalencia en la
población adulta del 2 por ciento. Su frecuencia aumenta con la edad, de forma
que su incidencia se dobla con cada década a partir de los 60 años (el 50 por
ciento de los pacientes con FA son > de 75 años, situándose la prevalencia en
este grupo de edad sobre el 10 por ciento).

Su presencia se asocia a una elevada morbimortalidad; de modo que, en

ausencia de otros factores de riesgo asociados, la mera presencia de la FA
multiplica por dos la mortalidad general. 

El estasis saguíneo intraauricular secundario a la falta de contracción induce la

formación de coágulos auriculares, por lo que la aurícula izquierda se convierte
en un importante foco de embolias sistémicas. Cerca del 20 por ciento de los
ACVA tienen un origen cardiogénico, siendo la FA responsable de la mayoría
de ellos.

Arritmia respiratoria
No constituye una situación patológica, sino la adaptación fisiológica del NS a
las variaciones que en la precarga provocas los movimientos respiratorios.
Durante la inspiración, la contracción del diafragma disminuye la presión
intratorácica y se incrementa el retorno venoso, lo que produce un efecto
inotropo y cronotropo positivos. Durante la espiración se produce el fenómeno
inverso.