Trauma craneoencefálico.

MIP ERNESTO BURGOS ALAMILLA

Se define traumatismo craneoencefálico (TCE) como la lesión de las estructuras de la cabeza producida
por fuerzas mecánicas. Por lo tanto, el concepto de TCE hace referencia a una gran variedad de
patologías según las estructuras dañadas, bien sea el continente del cerebro y sus estructuras, o el
contenido.
 Daño cerebral primario. Daño cerebral secundario.
Mismo momento de traumatismo
 Eje laterolateral, son más frecuentes Se puede tratar o anticipar.
las lesiones extraaxiales (hematoma
• Isquemia, hipoxia o presión
epidural, subdural y hemorragia
subaracnoidea) y las lesiones intracraneal elevada.
golpe/contragolpe. • Horas posteriores.
 Eje centroaxial o paramedial, más
frecuente el denominado daño axonal
difuso por lesión de las estructuras
profundas. Este último el + frecuente en
niños.

Las fracturas craneales y las lesiones intracraneales

(LIC) secundarias a un TCE, son más frecuentes
cuanto menor es la edad del paciente.
Mecanismos.

Depende de la edad, su desarrollo

psicomotor.
• Niños <2 años: caídas, maltrato.
• Niños entre 2-10 años: accidentes
de circulación o bicicleta y caídas.
• Niños >10 años: deportes,
accidentes de circulación y bicicleta.
 Manifestaciones
clínicas.
• Alteración del nivel de conciencia
• Amnesia postraumática
• Convulsiones: crisis inmediatas,
precoces, tardías.
• Vómitos.
• Cefalea.
Diagnostico.
El objetivo del pediatra de Urgencias es identificar a aquellos pacientes con riesgo de
lesión traumática clínicamente importante.
HC
• Edad: Menores de 1 año más riesgo.
• Mecanismo.
• Lugar donde ocurrió el traumatismo.
• Síntomas asociados.
• Localización del trauma y tiempo transcurrido
• Lesiones que sugieran abuso o una historia
incongruente.
Exploración física.
• Valoración inicial:
Evaluación del triángulo de evaluación pediátrica.
Constantes vitales, evaluación del dolor. Triada de
Cushing(bradicardia,HTA, bradipnea indica elevación de PIC.
• Evaluación primaria:
• ABCD.
• Valoración del nivel de conciencia= ECG Y RECTIVIDAD
PUPILAR.
• Valorar el tamaño, la reactividad pupilar y su posible
asimetría.
• Clasificación por su severidad.
• TCE LEVE: Glasgow de 14-15. Mecanismo de baja energía, no presente amnesia postraumática, focalidad
neurológica ni signos externos de sospecha de fractura craneal.

• TCE MODERADO: Glasgow 13-9. Pérdida de conciencia mayor a 1 minuto/5 minutos3,11), vómitos
persistentes, cefalea progresiva o letargia, amnesia o convulsión postraumática, traumatismo múltiple, impactos
por alta energía, accidentes de tráfico y/o caídas de alturas superiores a 2 metros.

• TCE GRAVE: Glasgow 8 o menos. presencia de herida penetrante, lesiones sospechosas de fractura de la base
del cráneo o déficit neurológico establecido.
Evaluación secundaria.
Evaluación neurológica completa.
Valoración de los pares craneales y reflejos
tendinosos profundos, buscamos signos de
focalidad.
Signos de alteración de nivel de conciencia.
Exploración de cabeza
• Hematomas:
Subcutáneo: Móvil a la palpación.
Subgaleal: Consistencia blanda.
Cefalohematoma: Consistencia dura.
• Signos de fractura craneal: escalón óseo o
crepitación
• Signos indirectos de fractura de la base
craneal: hemotímpano, signo de Battle
 Pruebas complementarias.
• TAC
La de elección para identificar LIC.
RX.
Sirve para observar fx y se puede utilizar si
se piensa en maltrato.
Hospitalización o gravedad.
Se debe considerar la observación en Urgencias o la hospitalización en los siguientes casos:
•GCS <15.
•Focalidad neurológica.
•Estado neurológico alterado.
•Intolerancia oral.
•Lesiones extracraneales graves.
•LIC.
•Sospecha de maltrato
Manejo
• TCE LEVE. Mortalidad inferior al 1%.
No necesitan pruebas complementarias.
Observación domiciliaria con vigilancia de posible aparición de signos de gravedad.

TCE MODERADO. Mortalidad de 3%.

TAC y observación hospitalaria.

TCE GRAVE. Mortalidad de 40-50%

UCIN
Terapéutica.
• Estabilización sistemática ABCDE.

Fenitoina: bolo inicial

20 mg/kg/i.v. en 30-60
min.
Mantenimiento 5
mg/kg/dia cada/12 h
Referencias.

• González Balenciaga M. Traumatismo craneal. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:233-245.

• Diagnóstico y tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico en pacientes menores de 18 años.

Guía de evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC;2017.
• Morales W., Plata J., Plata S., et al. Trauma craneoencefalico en Pediatria: La importancia del abordaje
y categorizacion del paciente pediatrico en el servicio de urgencias. Pediatr. 2019;52(3):85-93.
• Silva-Higuero N, Garcia-Ruano A. Traumatismos craneoencefálicos. Pediatr Integral 2014; XVIII(4):
207-218
• Bobinrieth F. TRAUMA DE CRÁNEO EN PEDIATRÍA CONCEPTOS, GUÍAS,
CONTROVERSIAS Y FUTURO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(5) 640-646]
Intoxicaciones.
• La intoxicación aguda se define como:
cualquier exposición, ya sea por
ingestión, tacto o inhalación, a una o
varias sustancias que pueden ocasionar
una lesión en el organismo.
Epidemiologia.
• La mayoría de las intoxicaciones infantiles se producen por: ingestas accidentales (70-
80%), error de dosificación (10%) o de forma voluntaria en un intento autolítico (9,8%).
• La mayor parte de las intoxicaciones son accidentales y tienen picos de incidencia:
• ≤ 5 años
• De 14-18 años
Etiología.
• La ingestión es la vía de intoxicación más habitual en los niños.

Las más frecuente:

 Medicamentos 54.7%
 Productos domésticos 29%
 Etanol 6%
 Monóxido de carbono 4.5%
 Drogas ilegales 1.5 %
 El principio activo más común es paracetamol con 15% a nivel mundial, 20 % menores de 2 años.
Clínica.
 Manejo.
• ABCDE.
DESCONTAMINACIÓN INTESTINAL.
Está indicada solo en caso de que se cumplan las cuatro premisas siguientes:
Se trata de una verdadera intoxicación por una sustancia recuperable.
Han transcurrido menos de 2 horas (preferiblemente 1 hora) tras la ingesta. En situación
de hipoperistaltismo (coma, tóxicos que enlentecen el tránsito digestivo, con circulación
enterohepática o que formen conglomerados gástricos), el intervalo de tiempo se amplía
hasta las 6 horas.
No hay riesgo de aspiración o se solventa mediante el aislamiento de la vía aérea.
No hay contraindicaciones.
 Contraindicado:
• Vía aérea no protegida en paciente con disminución del
nivel de consciencia
• Obstrucción, riesgo de hemorragia/perforación
Gastrointestinal
CARBÓN ACTIVADO • Ingesta de cáusticos e hidrocarburos.

• TECNICA DE ELECCIÓN, siempre que pueda ser absorbida por este.

• Existen con nula o baja absorción: Acrónimo PHAILS (Pesticidas, Hidrocarburos, Ácido-Alcalis-
Alcholes, Hierro, Litio y disolventes.
• Dosis:
• - Niños menores de 1 año de edad: 0,5-1 g/kg (máximo 10-25 g)
• - Niños de 1-14 años de edad: 0,5-1 g/kg (máximo 25-50 g).
• - Adolescentes y adultos: 25-100 g.
• Se puede diluir con agua, zumo o cola (200 ml como mínimo por cada 25 g de carbón).
Lavado intestinal
• Indicaciones:
• Intoxicación grave por sustancias no adsorbibles por carbón activado (hierro, litio o potasio)
• Intoxicación por sustancias de liberación retardada o con cubierta entérica si han transcurrido más
de 2 horas .
• Ingesta de parches de medicación o de paquetes de drogas de abuso.

• Dosis
• Lactante o niño pequeño Polietilenglicol 250-500 ml hasta el liquido evacuados sea claro (4-6 hr).
• 6 años 1000 ml y 1500 ml en adolescente.
Antídotos.
Intoxicación por paracetamol.

• La principal consecuencia hepatotoxicidad.

• el fármaco comienza a oxidarse, produciendo un

metabolito hepatotóxico, que se elimina por la orina
conjugado con el glutatión hasta que este se agota,
momento en el que empieza a producirse el daño hepático
(necrosis centrolobulillar).
• Dosis toxica que puede producir daño hepático, es de 200
mg/kg (8-10 g en los adolescentes y adultos)
• Existe riesgo de hepatotoxicidad con 75 mg/kg; 150 mg/kg
si el niño tiene entre 3 y 6 meses de edad.
Clinica.
• Asintomático.

• A las 6 hrs aparecen síntomas (nausea, vomito,

sudoración, malestar.

• Se resuelve y pasan 2 días asintomático con elevación de

las transaminasas, bilirrubina, creatinina y prolongación
del tiempo de protrombina).

• A los 2 días regresan los síntomas, junto con datos de

insuficiencia hepática y renal.
 Tratamiento.
• Los pacientes que hayan ingerido, en las últimas 2 horas, una dosis tóxica
o desconocida de paracetamol, deben recibir 1 g/kg de carbón activado
para ser remitidos inmediatamente al hospital.

• A las 4 horas se miden los niveles de paracetamol para evaluar riesgo de

toxicidad con el Nomograma de Rumack-Matthew.

• Oral o nasogástrica: Dosis inicial de 140 mg/kg seguida por 17 dosis de 70

mg/kg cada 4 hora, (dosis total 1330 mg/kg).

• IV: PAUTA CLÁSICA: Three-bag regimen. NAC 150 mg/kg iv, en la

primera hora, seguido de 50 mg/kg iv en las siguientes 4 horas
(12,5 mg/kg/h) y luego 100 mg/kg iv en 16 horas (6,25 mg/kg/h
Referencias.
• Torre Espí M. Intoxicaciones más frecuentes. Pediatr Integral 2014; XVIII(5): 280-290.
• Martínez Sánchez L, Mintegi Raso S. Intoxicaciones. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:321-338.
• Prevención, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones agudas en el primer, segundo y tercer
nivel de atención. México: Secretaría de Salud. 2014.