UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE NEUROLOGÍA

TEMA:
CASO CLÍNICO- DEMENCIA
DOCENTE:
Dr. Guillermo Gualpa
Estudiante:
Mishel Mocha
Semestre:
8vo A
Fecha de entrega:
07-11-2022
Periodo Académico: Octubre 2022 – Marzo 2023
 GUÍA INFORME DE CASO CLINICO

Nombre del estudiante: Mishel Odalis Mocha Pucuna

Fecha de presentación: 2022-11-07

Docente: Dr. Guillermo Gualpa

E-mail: mishel.mocha@unanch.edu.ec

TITULO. - CASO CLINICO RESOLUCION – ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

RESUMEN:

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las

células nerviosas del cerebro y que ocasiona problemas relacionados con la memoria,

el pensamiento y el comportamiento. El alzheimer es una demencia progresiva que

tiene el déficit de memoria como uno de sus síntomas más tempranos y pronunciados.

Por lo general, el paciente empeora progresivamente, mostrando problemas

perceptivos, del lenguaje y emocionales a medida que la enfermedad va avanzando

(Romano et al., 2017).

Se presenta el caso de una paciente femenina de 76 años, estudiada por demencia tipo

Alzheimer con trastornos en la esfera conativa y agresividad. El contexto personal y

social del paciente, por las características de su enfermedad, especialmente trastornos

de conducta, comportamiento agresivo, agitación, irritabilidad, hiperactividad,

desinhibición sexual, deambulación errática y reacciones catastróficas, hacen

interesante el conocimiento de esta patología, sus implicaciones y el abordaje

terapéutico (González et al., 2018).

Palabras claves: Alzheimer, desordenes cognitivos, trastornos cognitivos.

INTRODUCCIÓN

Primera frase (datos de la enfermedad)

La enfermedad de alzheimer hace parte de las demencias corticales intratables. Se cree

que la enfermedad es hereditaria; en 20% de los casos se manifiesta en forma

autosómica dominante y en el 80% restante hay una mayor probabilidad de que

miembros de la familia tengan antecedentes de la enfermedad. Su transmisión se ha

relacionado con el cromosoma 14 (Moreno et al., 2019).

Segunda frase (epidemiologia)

La enfermedad de Alzheimer es el subtipo más frecuente y representa el 60-80% de

todos los casos, seguida de la demencia vascular y de otras demencias

neurodegenerativas, como la demencia por cuerpos de Lewy, el complejo demencia-

Parkinson y la demencia frontotemporal. En la mayoría de países ha quedado claro un

crecimiento casi exponencial de acuerdo a la edad alcanzando hasta un 24% por encima

de los 85 años de edad. En Ecuador las cifras también son significativas, pues se estima

que hay aproximadamente 120 mil personas con Alzheimer (Ruiz De Sánchez et al.,

2018)

Tercera frase: (manifestaciones clínicas)

Se caracteriza clínicamente por deterioro cognitivo y demencia y

neuropatológicamente por la presencia de ovillos neurofibrilares y placas neuríticas. El

síntoma fundamental de la EA es la pérdida de memoria episódica, que se manifiesta

al principio con una mayor dificultad para el registro de nueva información. Luego se

afectan aspectos del lenguaje, habilidades visuoespaciales, capacidades constructivas,

praxis motoras y funciones ejecutivas. Aunque la EA se presenta típicamente como

pérdida de memoria, existen formas de inicio atípico infrecuentes que se presentan con

un síndrome frontal, un cuadro de afasia progresiva, apraxia progresiva o un síndrome

agnósico visual por atrofia cortical posterior. Con la evolución de la enfermedad hay

una pérdida progresiva de autonomía en las actividades habituales de la vida diaria. La

mayoría de los enfermos presenta también síntomas psicológicos y conductuales (NIH,

2019).

Cuarta frase (diagnóstico)

No existe una prueba simple para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer, es por ello

que se recomienda realizar diversas acciones para mejorar la precisión del diagnóstico

como las siguientes:

• Obtener una historia médica y familiar del individuo, incluyendo antecedentes

neuropsiquiátricos e historia de cambios en la cognición y conducta.

• Revisión de medicamentos empleados que pudieran afectar la cognición

• Preguntar de manera individual a los miembros de la familia y otras personas

cercanas cambios en el pensamiento o conducta.

• Pruebas cognitivas, examen neurológico y pruebas físicas.

• Realizar pruebas serológicas y de neuroimagen (principalmente para descartar otras

causas).

• El diagnóstico de demencia debe incluir una evaluación cognoscitiva objetiva

formal mediante instrumentos validados (Arriola, 2017).

Quinta frase (tratamiento)

Aunque no existe por el momento, ningún fármaco que pueda curar o estabilizar en

forma permanente la EA, existen dos grupos de fármacos cuyo uso está autorizado.

1. Anticolinesterásicos (inhibidores de la acetilcolinesterasa).

2. Moduladores de la transmisión glutamatérgica (antagonistas de los receptores N-

metil-D-Aspartato) (Óscar & Locanto, 2020).

La efectividad de la terapia con inhibidores de la Acetilcolinesterasa (ACE) como

donepezilo, rivastigmina y galantamina para los síntomas propios de la EA está

demostrada, debe ser iniciada desde una etapa leve a moderada.

Existen otras terapias no farmacológicas, como los programas de estimulación

cognitiva. Pueden realizarse de manera individualizada o en grupo, especialmente

cuando la enfermedad aún no ha llegado a sus fases más avanzadas.

Este tipo de intervenciones son una importante ayuda para potenciar las capacidades

cognitivas aún preservadas y compensar aquellas más afectadas. Las actividades que

pueden resultar útiles como formas de estimulación cognitiva son muy numerosas,

entre ellas, las de reminiscencia, o las llamadas de “orientación en la realidad”, que

facilitan la conexión de la persona con su entorno (FPM, 2021).

CASO CLINICO

Paciente femenino de 76 años, ama de casa, con gran fortaleza física, diagnosticado de

demencia tipo Alzheimer hace 7 años. No hay antecedentes de hábitos tóxicos o

consumo de fármacos, no existen procesos orgánicos como tumores cerebrales. La

paciente vive con su esposo y acude a un Centro de día. Desde hace quince días presenta

graves desórdenes conativos que no son controlados con los neurolépticos habituales.

La convivencia se hace imposible a causa de su comportamiento agitado y muy

agresivo, además de producirse una inversión sueño - vigilia. La exploración física es

normal, también los complementarios analíticos generales, incluyendo bioquímica,

electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax.

La exploración neurológica es también normal. Visitado en su domicilio, presenta

aspecto embotado, nivel de atención y conciencia normales, desorientación temporo-

espacial, grave alteración amnésica, síndrome afaso-apraxo-agnósico, discapacidad

ejecutiva, incapaz de autorreconocimiento, incontinencia urinaria y fecal y cambios

bruscos de humor, evidenciándose una severa labilidad afectiva, también acompañada

de cambios conductuales, no asociados a deterioro motor, con la marcha preservada y

tendencia al vagabundeo. Estadio de demencia grave con déficit cognitivo muy grave.

El paciente presenta graves problemas para conciliar el sueño, vagabundeo o

deambulación constante, camina por todo el patio y el jardín, sin rumbo fijo, con varios

intentos de escapadas al exterior de la casa. Por la noche se acentúa esta tendencia a la

deambulación errática, creando problemas de convivencia, también presenta gran

inquietud o agitación psicomotora, especialmente por la tarde. En cinco ocasiones, las

conductas físicamente agresivas han necesitado intervención y contención física para

la autoprotección del enfermo y de los familiares.

Las reacciones catastróficas o de rabia contenida con súbitos estallidos de cólera y

agresividad verbal (gritos, lenguaje malsonante, parcialmente inteligible o

ininteligible) y física (empujones, golpes, patadas, mordiscos, saltos) se relacionan con

los intentos de escapada. El enfermo ha llegado a conductas disruptivas y agresivas,

agarrando y empujando a los familiares con gran fuerza física. Estos trastornos

conductuales aparecen con deterioro cognitivo moderadamente grave y enfermedad de

Alzheimer moderada de inicio tardío.

En el estudio con tomografía axial computarizada (TAC) apreciamos una atrofia

córticosubcortical inespecífica con lesiones generalizadas.

 ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO

CUADRO DE SIGNOS Y SINTOMAS

# SIGNOS SINTOMAS
1 Afasia Inversión del sueño – vigilia
2 Apraxia Discapacidad ejecutiva
3 Agnosia Incontinencia urinaria
4 Agresividad Incontinecia fecal
5 Amnesia Insomnio
6 Labidad afectiva
7 Embotamiento
8 Deambulación errática
(vagabundeo).
9 Disforia
10 Hiperactividad ‘

11 Agresividad

1.- AFASIA

A.- REALIZAR UNA V HEURITSICA

Concepto
Examen
Trastorno del lenguaje que se
caracteriza por la incapacidad o la • Historia clínica
dificultad de comunicarse mediante o Anamnesis
el habla, la escritura o la mímica y o Examen físico
se debe a lesiones cerebrales (NHI,
2020)

B.- ANALISIS DE ESTRUCTURAS ANATOMICAS RELACIONADAS CON EL

CASO Y CON LA MANIFESTACIÓN CLINICA

• Estructuras anatómicas relacionadas: hemisferio cerebral izquierdo, área de Wernicke,

área de broca corteza prefrontal posterolateral, cisura de Silvio, ganglios basales
• Fisiopatología: La afasia esta ocasiona generalmente como consecuencia de una lesión
cerebral, las enfermedades regenerativas son una causa de ellas tal y como es el caso de
nuestro paciente debido a que se produce fallos neurológicos en donde se da es causada por
una reducción (atrofia) de ciertas secciones (lóbulos) del cerebro responsables del habla y
del lenguaje. En este caso, se ven afectados los lóbulos frontal, temporal o parietal,
principalmente del lado izquierdo del cerebro. La atrofia está asociada con la presencia de
proteínas anormales, y la actividad o función cerebral en las áreas afectadas podría
reducirse (Ardila et al., 2019.)
• Diagnóstico
o Diagnostico topográfico: sistema nervioso central, por arriba del agujero magno,
supratentorial, hemisferio izquierdo, lóbulo frontal, area de broca, área de
Broadman (22), área de Wernicke y las áreas 44- 45 corteza motora primaria,
o corteza somato sensitiva primaria, corteza visual primaria
o Diagnostico etiológico: La afasia ocasiona en el paciente es ocasionada
enfermedades degenerativas sospechando del Alzheimer.
o Diagnostico patológico: Alteraciones de los lóbulos frontal, temporal o parietal,
principalmente del lado izquierdo del cerebro.
o Diagnostico funcional: Malo

2.- APRAXIA

A.- REALIZAR UNA V HEURITSICA

Concepto
Examen
Alteración, debido a lesión
cerebral, en la programación del • Historia clínica
movimiento intencional, o Anamnesis
conservando la motilidad o Examen físico
automática existiendo, por tanto,
disociación entre el proceso
ideatorio y la realización motora
(Santos & Temprano, 2022)

B.- ANALISIS DE ESTRUCTURAS ANATOMICAS RELACIONADAS CON EL

CASO Y CON LA MANIFESTACIÓN CLINICA
• Estructuras anatómicas relacionadas: hemisferio cerebral izquierdo, parte media y
posterior del lóbulo temporal, el lóbulo parietal inferior adyacente y el lóbulo occipital
anterior adyacente, base de la tercera circunvolución frontal y la circunvolución de Broca.
• Fisiopatología: La apraxia es consecuencia de un daño producido en el hemisferio cerebral
izquierdo especialmente en la tercera circunvolución frontal del hemisferio dominante (en
la región del área de Broca). Esta región es también conocida como el “área de Brodmann
44/45. (Huang, 2020)
• Diagnóstico
o Diagnostico topográfico: Sistema nerviosos central, encéfalo, por arriba del
agujero magno, supratentorial, corteza motora cerebral, centros reguladores:
ganglios base y cerebelo, diencéfalo y tronco cerebral y medula espinal.
o Diagnostico etiológico: La apraxia es causa empeoramiento gradual del cerebro y
el sistema nervioso es decir por una enfermedad neurodegenerativa como el
Alzheimer.
o Diagnostico patológico: Alteración de los lóbulos parietales y las vías nerviosas.
o Diagnostico funcional: Mala

3.- Agnosia

A.- REALIZAR UNA V HEURITSICA

Concepto
Examen
Incapacidad para reconocer un
estímulo a pesar de existir una • Anamnesis
adecuada sensación del mismo • Examen físico
(Ardila, 2017)

B.- ANALISIS DE ESTRUCTURAS ANATOMICAS RELACIONADAS CON EL

CASO Y CON LA MANIFESTACIÓN CLINICA

• Estructuras anatómicas relacionadas: Lóbulo parietal, temporal y occipital área de

corteza asociativa, tálamo, ganglios basales.
• Fisiopatología: Es el resultado de una lesión en el cerebro, concretamente en las áreas
receptoras secundarias situadas en el tálamo. Esta lesión puede deberse a un traumatismo
craneoencefálico, accidente cerebrovascular (ictus), demencia, intoxicación por monóxido
de carbono u otros desórdenes neurológicos (Ardila, 2017).
• Diagnóstico
o Diagnostico topográfico: Sistema nervioso central, sistemas sensoriales
periféricos, corteza cerebral, corteza frontal ventrolateral, corteza parietal inferior,
lóbulo parietal, lóbulo temporal medial superior, lóbulo parietal, lóbulo occipital,
núcleo del nervio abducen, núcleo del nervio troclear, núcleo del nervio
oculomotor, núcleo geniculado medial, núcleo geniculado lateral, pulvinar, área de
corteza asociativa, tálamo, ganglios basales, corteza visual primaria, comisura de
Gudden, quiasma óptico, tracto óptico, nervio óptico, fotorreceptores, retina
o Diagnostico etiológico: Secundario a un trastorno degenerativo.
o Diagnostico patológico: Alteraciones degenerativas en el lóbulo parietal, el
lóbulo temporal o el lóbulo occipital del cerebro.
o Diagnostico funcional: Malo

4.- AGRESIVIDAD

A.- REALIZAR UNA V HEURITSICA

Concepto
Examen
Conjunto de patrones de
• Anamnesis del paciente
actividad intensa a actuar de
forma violenta (Castillo,
2019)

B.- ANALISIS DE ESTRUCTURAS ANATOMICAS RELACIONADAS CON EL

CASO Y CON LA MANIFESTACIÓN CLINICA

• Estructuras anatómicas relacionadas: Encéfalo, lóbulo temporal izquierdo hipotálamo,

la amígdala, el lóbulo frontal y la corteza cingulada
• Fisiopatología: El sistema límbico es un regulador de la conducta agresiva del organismo,
el deterioro cognitivo ocasionado por ciertas enfermedades como el Alzheimer daña las
células neuronales haciéndolas afuncionales y causando la muerte de las neuronas
encargadas del control de impulsos del comportamiento. (Herrero, 2017)
• Diagnóstico
 o Diagnostico topográfico: Sistema nerviosos central, encéfalo, por arriba del
agujero magno, supratentorial, diencéfalo, hipotálamo, sistema límbico,
hemisferios cerebrales, lóbulo frontal, corteza prefrontal, área 41 de Brodmann,
córtex cingulado anterior, área de Brodmann 24 y parte de la 32, lóbulo temporal,
amígdala cerebral, hipocampo, córtex insular, cisura de Silvio, telencéfalo, cuerpo
estriado.
o Diagnostico etiológico: Enfermedad degenerativa (Enfermedad de alzheimer)
o Diagnostico patológico: Atrofia córticosubcortical inespecifica con lesiones
generalizadas en Sistema límbico y lóbulo frontotemporal
o Diagnostico funcional: Malo

5.- Amnesia

A.- REALIZAR UNA V HEURITSICA

Concepto
Examen
Amnesia se refiere en general a
"pérdida de memoria" no • Anamnesis del
secundaria a un defecto mental paciente
general, demencia o confusión, a
un defecto atencional o perceptual
o a síndromes específicos
(Holguín, 2017)

B.- ANALISIS DE ESTRUCTURAS ANATOMICAS RELACIONADAS CON EL

CASO Y CON LA MANIFESTACIÓN CLINICA

• Estructuras anatómicas relacionadas: Encéfalo, lóbulo temporal, Corteza cerebral

primitiva, sistema límbico, cuerpo calloso, tálamo, hipotálamo, hipocampo, amígdala.
• Fisiopatología: La amnesia es provocada por un daño a nivel del sistema límbico que
comprende el tálamo y las formaciones del hipocampo situados dentro de los lóbulos
temporales del cerebro en el caso del nuestro paciente debido a la edad una de las causas
sería una enfermedad degenerativas tal como el Alzheimer ya que asociado a la otra clínica
del paciente es el diagnóstico más probable (Montoya, 2016).
• Diagnóstico
o Diagnostico topográfico: Sistema nervioso central, córtex frontal, estructuras
temporales y diencefálicas mediales, Tálamo, hipocampo, hipotálamo .
 o Diagnostico etiológico: Enfermedad de Alzheimer
o Diagnostico patológico: Atrofia córticosubcortical afecta hipocampo y corteza
entorrinal.
o Diagnostico funcional: Malo

7.- LABIDAD AFECTIVA

A.- REALIZAR UNA V HEURITSICA

Concepto
Examen
Presencia de cambios bruscos,
repetidos y de breve duración del • Anamnesis del
estado del ánimo, provocados o no paciente
por estímulos externos y que son
desproporcionados con el
sentimiento subyacente (Sánchez
& Rangel, 2019)

B.- ANALISIS DE ESTRUCTURAS ANATOMICAS RELACIONADAS CON EL

CASO Y CON LA MANIFESTACIÓN CLINICA

• Estructuras anatómicas relacionadas: Área ventral tegmental, núcleo accumbens,

hipocampo, núcleos septales laterales, corteza frontal, circunvolución del cíngulo, corteza
límbica
• Fisiopatología: Los cambios de humor y la labilidad emocional suelen ser causados por
daños en la parte del cerebro que controla las emociones y el comportamiento como es el
caso de las estructuras límbicas del encéfalo se encargan de las funciones de la emoción
central y participan también en la expresión emocional (Sánchez & Rangel, 2019).
• Diagnóstico
o Diagnostico topográfico: Sistema Nervioso Central, encéfalo, por encima del
agujero magno, supratentorial, lóbulo Frontal, corteza orbito-frontal, sistema
límbico, amígdala, área ventral
o tegmental, núcleo accumbens, hipocampo, núcleos septales laterales
o Diagnostico etiológico: Enfermedad de Alzheimer
o Diagnostico patológico: atrofia córticosubcortical inespecífica con lesiones
generalizadas que afecta el sistema límbico
o Diagnostico funcional: Malo
 8. DIFUNCIÓN EJECUTIVA

A.- REALIZAR UNA V HEURITSICA

Concepto
Examen
La disfunción ejecutiva es
un término que refiere a una • Anamnesis del
paciente
variedad de dificultades cognitivas,
emocionales y de comportamiento
asociadas frecuentemente a una
lesión en los lóbulos frontales del
cerebro (Valdiviezo, 2019).

B.- ANALISIS DE ESTRUCTURAS ANATOMICAS RELACIONADAS CON EL

CASO Y CON LA MANIFESTACIÓN CLINICA

• Estructuras anatómicas relacionadas: Encéfalo, lóbulo frontal, la corteza prefrontal

dorsolateral, la corteza prefrontal ventromedial, la corteza prefrontal orbitofrontal y la
corteza cingulada anterior.
• Fisiopatología: Las demencias tales como el Alzheimer atrofian los lóbulos frontal y
temporal, y se pierden neuronas. Estas áreas del cerebro se asocian generalmente con la
personalidad y el comportamiento ocasionando una disfunción ejecutiva. (Valdiviezo,
2019).
• Diagnóstico
o Diagnostico topográfico: Sistema Nervioso Central, Encéfalo, por encima del
agujero Magno, Supratentorial, Lóbulo Frontal, lóbulo frontal, la corteza
prefrontal dorsolateral, la corteza prefrontal ventromedial, la corteza prefrontal
orbitofrontal y la corteza cingulada anterior
o tegmental, núcleo accumbens, hipocampo, núcleos septales laterales
o Diagnostico etiológico: Enfermedad de Alzheimer
o Diagnostico patológico: atrofia córticosubcortical en área frontal.

Diagnostico funcional: Malo

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