DOLOR

NEUROPÁT
ICO

Asesor:Dr.Rodrigo Arteaga Alfaro.

R2 María Isabel de la Cruz Marcial.

Introducción
• El dolor neuropático está
presente en 7-10% de la
población general.
• Causas: DM y supervivencia al
cáncer después de la QT.
• Más frecuente en mujeres > de
50 años, extremidades inferiores,
zona lumbar, cuello y miembros
superiores .

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 • El sistema somatosensorial
DEFINCIÓN permite la percepción del tacto, la
2011 :dolor causado presión, el dolor, la temperatura,
la posición, el movimiento y la
por una lesión o
vibración.
enfermedad del
sistema
somatosensorial.

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 •Los nervios somatosensoriales surgen
en la piel, los músculos, las
articulaciones y la fascia e incluyen
termorreceptores,
mecanorreceptores,
quimiorreceptores, pruriceceptores y
nociceptores.

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 SINTOMAS NEGATIVOS SINTOMAS POSITIVOS

Primer indicio del daño en el sistema Son la respuesta a fenómenos

somatosensorial; se manifiestan como neuroplásticos ocurridos al dañarse el
pérdida de sensibilidad . nervio.

Pueden ser espontáneos o evocados

Se puede encontrar déficit o hipoalgesia,
hipoestesia o termohipoalgesia

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 Distribución neuroanatómica

Guante y media

Distal a proximal.

Fibras A(Aβ, Aδ ), C.
Focales y generalizadas, Dolor post ictus, Parkinson.
Causas: DM, prediabetes, trastornos metabólicos (VIH), QT, Lesión de ME, siringomielia, EM, mielitis
trastornos metabólicos. transversa, neuromielitis óptica.
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Fisiopatología

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Periféria, médula espinal y cerebro-ganancia de

exitación y facilitación y pérdida de la
inhibición.

Cambios en Hiperexcitabilidad por cambios en canales

la iónicos(Na, K y Ca).

señalización Aumento de canales de Na en nervios

sensoriales de ME> subunidad α2δ de canales

del dolor de Ca.

Actividad espontánea.
 LAS ENTRADAS ALTERADAS A LA
MÉDULA ESPINAL +UNA MAYOR
LAS FIBRAS INTACTAS SON
FUNCIÓN DEL CANAL DE
HIPEREXCITABLES , DOLOR
CALCIO > LIBERACIÓN DE NT
CONTINUO,ENTUMECIMIENTO
>TRANSMISIÓN SINÁPTICA DEL
Y DOLORES PROVOCADOS.
EXCITADORA EN EL CIRCUITO
NOCICEPTIVO.

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Cambios de la
modulación
inhibitoria

• Interneurona inhibitorias y sistemas de control de

modulación descendentes están disfuncionales.
• La neuropatía ocasiona cambios en la excitación
que es dominante.

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• El cerebro recibe mensajes sensoriales
alterados y anormales.

• Proyecciones alteradas del tálamo a la

corteza y las vías paralelas a las
regiones límbicas explican los altos
índices de ansiedad y depresión y
alteraciones a del sueño, ya que se
transmiten como mensajes dolorosos.

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La corteza cingulada y la amígdala se han implicado en el estado de
dolor continuo y las comorbilidades asociadas con el dolor neuropático,

Las proyecciones desde estas áreas del prosencéfalo modulan los

controles descendentes que van desde la sustancia gris periacueductal
(el centro de control primario para la modulación descendente del dolor)
hasta el tronco del encéfalo y luego actúan sobre la señalización espinal.

Numerosos estudios han demostrado que las vías excitadoras del tronco
encefálico son más importantes en el mantenimiento del estado de
dolor que en su inducción.

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 • Las inhibiciones noradrenérgicas,
mediadas por receptores
adrenérgicos α2 en la médula
espinal, se atenúan en el dolor
neuropático y la señal de
serotonina potenciada a través de
los receptores de serotonina
5HT2 y 5HT3 se vuelve
dominante.

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Mecanismos de
modulación del dolor.
 Algunos pacientes con dolor neuropático • La señal de dolor puede aumentar
se ven afectados moderadamente,
mientras que otros experimentan un o reducirse a medida que asciende
dolor debilitante.
 Hay variabilidad en la respuesta a
desde su puerto de entrada (el
tratamientos farmacológicos y no
farmacológicos
asta dorsal), se transmite al SNC y
 Secundaria a la manera en la que se llega a la corteza cerebral.
modula el mensaje de dolor en el SNC .

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 • Posible: historial + distribución
neuroanatómica.
• Probable:examen clínico de signos
sensoriales (ejemplo, pruebas al lado de la
cama y pruebas sensoriales cuantitativas).
Diagnóstico • Definitivo:requiere que una prueba
diagnóstica objetiva confirme la lesión o
enfermedad del sistema nervioso
somatosensorial (por ejemplo, pruebas
neurofisiológicas y biopsia de piel).

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Escala de LANSS de Evaluación de Síntomas y Signos neuropáticos.

Es un cuestionario de cinco
síntomas y dos ítems de examen
clínico. Validado y testeado.
Sensibilidad de 82% y
especificidad entre 80 y 94%

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DN4

• Desarrollado en Francia, este

cuestionario contiene siete preguntas y
tres elementos del examen físico.

• Es útil para diferenciar el dolor

neuropático del nociceptivo.

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 Tratamiento

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El perfil de modulación del dolor puede predecir el

desarrollo y la extensión del dolor posoperatorio crónico.

Los pacientes que expresan un

Los pacientes que expresan un
perfil pronociceptivo facilitador
podrían ser tratados con un
fármaco que reduzca la facilitación
(como los gabapentinoides).
perfil pronociceptivo inhibidor
podrían ser tratados con un
fármaco que potencia la capacidad
inhibidora (por ejemplo,
inhibidores de la recaptación de
serotonina-noradrenalina).
Primera línea de tx
Antidepresivos tricíclicos, amitriptilina
y duloxetina (inhibidores recaptación
de serotonina-noradrenalina)

Han demostrado eficacia en diversas

condiciones de dolor neuropático.
La eficacia parece mediada en gran
medida por su acción sobre controles
inhibidores moduladores descendentes.

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Primera línea de tx

Antiepilépticos :
pregabalina y gabapentina

Mejor establecido para el tratamiento del dolor

neuropático periférico y, en menor medida para
dolor por lesión de la médula espinal.
Bloqueo de los canales de calcio dependientes del voltaje, uniéndose de Disminución de la sensibilización central
modo específico y con elevada afinidad a la subunidad α2δ de estos can
ales. mediante la unión a la subunidad α2δ de
Al
reducir la captación presináptica de calcio, disminuye la liberación de ne canales de calcio dependientes de voltaje
urotransmisores de la señal (glutamato y sustancia P)
en el asta posterior de la médula.

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Combinación de pregabalina o gabapentina con un antidepresivo Se recomienda combinaciones de medicamentos, en dosis
tricíclico u opioide en dosis más bajas ha resultado en efectos moderadas, en pacientes que no pueden tolerar la monoterapia en
beneficiosos en comparación con la monoterapia en dolor dosis altas.​
neuropático periférico.

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Segunda línea
Lidocaína
Actúa sobre descargas neuronales
ectópicas a través de su propiedad
de bloqueo de canales de Na.
La eficacia de la lidocaína- parches
al 5% en postherpéticos periféricos
focales neuralgia, pero su beneficio
terapéutico es modesto comparado
con placebo.
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Capsaicina Tramadol
Desensibiliza TRPV1-parche de Opioide agonista e inhibidor de la
capsaicina de alta concentración recaptación de serotonina-
(8%)usar en la neuralgia noradrenalina uso en dolor
posherpética, así como neuropatías neuropático periférico.
dolorosas diabéticas y no
diabéticas.
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 Tercera línea
Agonistas de Recomendación
Toxina botulínica
opioides débil
• Dolor periférico. • Eficacia leve. • Antiepilépticos:
• Administraciones topiramato,
repetidas en 6 oxcarbamacepina,
meses, efecto en carbamacepina,
2da inyección. valproato,
levetiracetam.

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 DOLOR DEL
• El medicamento de
NERVIO primera elección es la
TRIGÉMINO Carbamazepina (nivel
A); Oxcarbazepina es
CC: dolor agudo lancinante
facial cuyo roce genera más segura que la
descarga de dolor. Carbamazepina.
• Se produce por • Tratamiento
compresión en la zona de intervencionista con RF
entrada de la raíz del en ganglio de Gasser, en
nervio trigémino al tallo caso de no utilidad del
cerebral. tratamiento
• Se produciría una farmacológico.
desmielinización que
genera la neuralgia por
estímulos táctiles en la
zona cutánea.

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Neuralgia del
trigemino

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 Neuralgia
postherpética

Condición dolorosa neuropática compleja

donde el dolor es consecuencia directa del
daño al nervio periférico en el episodio del
herpes zoster

Se define como un dolor dermatomal por al

menos de 90 días de la aparición de
dermatitis aguda por herpes zooster.

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 • Aunque estos pacientes pueden
Neuropatía diabética desarrollar neuropatías no
diabéticas, ND agudas o de
Conjunto de síntomas o signos de disfunción
predominio distal, más del 75% de
del sistema nervioso periférico una vez
excluidas otras causas.
los cuadros son debidos a
polineuropatía distal simétrica o
sensitivomotora crónica.

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