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HIPOTIROIDISMO
Prof. Dr. Vctor Jos Villanueva

El sndrome de hipofuncin tiroidea es bastante frecuente aunque muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa expresividad clnica razn por la cual el paciente no consulta o bien lo hace con algunos signos no caractersticos que llevan al mdico a pensar en otras patologas como sucede en la ganancia de peso que equivocadamente diagnostica obesidad o por la apata, astenia, hiporexia, inmovilidad (no quieren levantarse de la cama) y torpeza mental evocan una demencia o una depresin. Se calcula que afecta alrededor del 10% de la poblacin anciana en los pases del hemisferio norte, y de este porcentaje, alrededor del 7% son mujeres. Etiopatogenia : Teniendo en cuenta las causas y mecanismos por las que se puede llegar al fallo tiroideo es posible clasificarlo en tres categoras: 1- Hipotiroidismo primario: Producido porenfermedades propias de la glndula tiroides que destruyen los folculos tiroideos. La histopatologa evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folculos por inflamacin, esclerosis u otras. Cursa con elevacin de la tirotrofina hipofisaria por liberacin del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que estn disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriognesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congnito que produce el cretinismo (patologa de la infancia). b) Deficiencia de la biosntesis hormonal: b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la produccin de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recin nacido o bien si lo hacen despus del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo infantil. b2) La produccin hormonal puede fallar por dficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bocigenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niez, adolescencia o juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endmico (solo en la zonas geogrficas bociosas). b3) Extirpacin o destruccin de la glndula: El tratamiento quirrgico de un cncer tiroideo con tiroidectoma total o de un hipertiroidismo con tiroidectoma mayor que 3/4 o 4/5 partes del rgano. La destruccin radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologas produce el mismo efecto que la ciruga. b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrfica y la crnica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las clulas

funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis. b5) Miscelneas: Tiroiditis crnica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, cido paraaminosaliclico, litio, etionamida. 2- Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipfisis se ve privada del estmulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulacin tiroidea con TSH restablece la secrecin glandular. Como la hipfisis est destruida, su estimulacin con TRH exgena no logra respuesta. La Anatoma patolgica de la tiroides solo muestra atrofia de los folculos tiroideos y en la hipfisis hay destruccin del parnquima. Diversas lesiones de la hipfisis pueden llevar a la destruccin: tumores primarios o metastticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos. 3- Hipotiroidismo terciario: La adenohipfisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotlamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentacin glandular con el consiguiente dficit de tirotrofina que a su vez lleva al dficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulacin del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secrecin tiroidea. El estudio histolgico muestra destruccin del hipotlamo con atrofia de la hipfisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipfisis pueden hacerlo con el hipotlamo. Primario Hipotiroidismo : Secundario Terciario Sintomatologa: Hipotiroidismo primario: Es la variedad ms frecuente de todas. Fue descrito por Gull en 1873 con el nombre de mixedema por este signo cutneo muy llamativo. Su causa ms frecuente en la actualidad es la tiroiditis atrfica autoinmune. Anteriormente, la causa ms frecuente era la carencia de yodo en el agua y los alimentos pero en virtud de la profilaxis de la carencia ydica con el agregado de este metaloide en la fabricacin de la sal de cocina esta etiologa cedi el primer lugar. En segundo trmino siguen las alteraciones de la sntesis hormonal, por alteraciones enzimticas (variedad no endmica del hipotiroidismo), luego sigue en orden de frecuencia el hipotiroidismo por carencia ydica o sustancias bocigenas en la dieta en las zonas endmicas. El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente mujer, obeso (falsa obesidad pues el aumento de peso se debe al mixedema), con tinte plido amarillentode la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos drmicos de la superficie cutnea, hay vasoconstriccin de los mismos y por falta de utilizacin de los carotenos de la dieta para la sntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es aptico e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y

cierta expresin de estupidez. El paciente es friolento y se abriga en exceso, aun en verano. Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros rganos. Dicho compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema. Este se presenta como una infiltracin que "hincha" la piel pero como es elstico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la fovea como el edema comn. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutneo laxo como los prpados, dorso de la manos y pies, parte superior del dorso e inferior de la nuca. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono spero y grueso. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstriccin), sequedad (hiposecrecin sudoral y sebcea) y aspereza (descamacin e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con cada pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folculo. El hipometabolismo e infiltracin del sistema nervioso central origina disminucin de la actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia, indiferencia; el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresin sino que muchas veces lo padece. El mixedema e hipoactividad del msculo esqueltico ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad fsica, el paciente pasa todo el da en cama o sentado y se duerme con frecuencia. El pellizco de un msculo superficial (como el bcep) muestra un rodete miotnico evidente y de gran duracin (10 segundos o ms) en lugar de uno pequeo pero que no dura ms de 2 o 3 segundos. Es tpico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contraccin muscular es normal pero la relajacin es lenta). Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia, a lo que suele agregarse un derrame pericrdico. Estas alteraciones ms la eventual hipertensin arterial por la vasoconstriccin pueden llevar a la insuficiencia cardaca. En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotrax y ascitis adems del derrame pericrdico. La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecrecin de sus glndulas produce costipacin. En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonognesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se ver la cicatriz cervical correspondiente. En los casos de terapia radiante del cuello, en los primeros meses se ver eritema difuso y luego melanodermia. Hipotiroidismo secundario: A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secrecin de tirotrofina y por ello se verificar

manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. El problema en el anciano es que los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testculos y ovarios) razn por la cual no se ver sintomatologa de esta esfera. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habr marcada astenia, hipotensin ortosttica, sntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situacin de alarma. Habr prdida total del vello corporal y anorexia con desnutricin. La piel es blanco plida, no amarillenta, sin hiperqueratosis, es decir suave ( por falta de androcorticoides). El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. Si existe patologa tumoral con crecimiento hacia arriba, al cerebro, se comprimir la va ptica (quiasma) con produccin de hemianopsia heternima (prdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensin intracraneal (cefalea, vmitos y edema de papilas pticas). Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el sndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complic con shock hemorrgico que ocasion la isquemia hipofisaria. El paciente con este tipo de hipotiroidismo se caracteriza porque luego del accidente no pudo desarrollar la lactancia (por falta de prolactina), qued con amenorrea definitiva y sufri atrofia de la mama y genitales externos (por falta de estrgenos debido a la anulacin de gonadotrofinas FSH y LH). Hipotiroidismo terciario: El enfermo agregar manifestaciones hipotalmicas, neurolgicas focales e hipertensin intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. As, tendremos diabetes inspida (poliuria de ms de 5 litros por da con hipostenuria: orinas con densidad 1,005 o menor en lugar 1,015 o ms como sucede en el normal, y polidipsia intensa). Secrecin exagerada de hormona antidiurtica (cefalea, cambios de carcter, anorexia y nuseas, convulsiones, edema de papilas pticas). Hiperfagia, trastornos del sueo, hiperglucemia, obesidad, hipertermia. Laboratorio: Existe algunos datos, que si bien no son exclusivos de este sndrome ayudan en la sospecha diagnstica. Ellos son: Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estmulo para la eritropoyesis. La anemia ser normoctica normocrnica. En oportunidades ser microctica. En los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay tambin inmunidad contra las clulas parietales gstricas con la consiguiente falta de secrecin del factor intrnseco que permite la absorcin intestinal de la vitamina B12 lo que conducir a la anemia perniciosa (anemia macroctica). Glucemia: hay enlentecimiento de la absorcin intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa, con manifestaciones clnicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH. Lpidos sanguneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. En la secundaria por el dficit de cortisol y desnutricin hay hipocolesterolemia. Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con

fragmentacin de las miofibrillas se puede encontrar elevacin de la GOT, CPK y LDH. Anlisis especficos de hipotiroidismo: El dosaje de tiroxina y de tirotrofina son fundamentales para el diagnstico de hipotiroidismo y para diferenciar si ste es primario o secundario. La determinacin de la triiodotironina no aporta mejores datos que las dos anteriores sino que puede llevar a confusin pues a veces sus niveles no coinciden con ellos. Por otra parte, ms de las dos tercios de la T3 no provienen de la glndula tiroides sino de la conversin perifrica de la T4 no siendo un ndice fiel de su funcin y dependiendo de otros factores como la actividad de las desyodinasas perifricas. Por estas razones sus determinacin es prescindible. La tiroxina en sangre es de 4,5 a 12 microgramos por ciento y este nivel disminuye en todos los tipos de hipotiroidismo. Como la tiroxinemia depende de la cantidad de protenas plasmticas fijadoras de tiroxina, en caso de sospecharse un dficit de ellas (desnutricin, sndrome nefrtico, hepatopatas), se debe cuantificar los niveles de tiroxina libre (el 0.03% de la que produce la glndula y que es la metablicamente activa) para evitar un falso diagnstico de hipotiroidismo. Sus valores oscilan entre 0,8 y 2,8 nanogramos por ciento de plasma. La tirotrofina oscila entre 0,5 y 6 microunidades internacionales por ml. En el hipotiroidismo primario, al suprimirse el mecanismo de retroalimentacin negativa de la hipfisis, asciende a cifras superiores a las 10 microunidades. En los hipotiroidismos secundario y terciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en la sangre. Cmo diferenciamos el hipotiroidismo secundario del terciario?. Utilizamos la prueba de la TRH-TSH basados en el siguiente razonamiento: en el hipotiropidismo terciario existe lesiones hipotalmicas que anulan la secrecin de hormona liberadora de tirotrofina razn por la cual la adenohipfisis deja de producir tirotrofina pero como solo est hipotrfica y aun es capaz de responder al estmulo trfico, al inyectarse la TRH por va intravenosa, los niveles basales que estaban en cero o menores que 0,20 microunidades, se elevan a ms del 100%. En el hipotiroidismo secundario existe lesiones hipofisarias que anulan las clulas secretoras de TSH, el hipotlamo es normal y funcionante pero no hay respuesta de TSH por falta de clulas efectoras de modo que si se inyecta la TRH no se producir modificacin de los valores bajos o nulos de la tirotrofina. Debemos recordar que en el hipotiroidismo primario, la hipfisis se encuentra liberada del freno tiroideo de modo que su estimulacin con TRH producir un aumento aun mayor de los valores de TSH basales, es decir que habr una hiperrespuesta, superior a la que se verifica en la variedad hipotalmica. El dosaje de gonadotrofinas da valores bajos en la variedad secundaria y normales o altos en la primaria. Prueba de la descarga de yodo radiactivo con perclorato o tiocianato de potasio: sirve para explorar la capacidad de la glndula para utilizar el yodo alimentario para la sntesis hormonal para lo cual debe captarlo, reducirlo a in metlico y organificarlo (incorporarlo al aminocido tirosina). La organificacin es un paso crucial sin el cual no hay produccin hormonal. El perclorato o el tiocianato tienen la capacidad de desplazar el yodo no organificado de la clula folicular. Si se determina la captacin del I 131 y a continuacin se administra oralmente 1 g. de cualquiera de estos dos compuesto orgnicos y una hora despus se vuelve a determinar la captacin del istopo, se ver que en el

paciente eutiroideo no hay desplazamiento del mismo desde la glndula lo que se evidencia porque la radiactividad del plasma sigue disminuyendo debido a que continua la captacin del mismo. En algunas formas de hipotiroidismo (bocios por trastornos de la sntesis hormonal por alteraciones enzimticas o bocios por enfermedades autoinmunes) existe un fallo de la incorporacin del metaloide a la tirosina de modo que la administracin de los aniones orgnicos desplazan el yodo radiactivo captado por la glndula de su interior y la radiactividad del plasma en lugar de disminuir porque se debiera seguir captando el istopo, aumenta por su expulsin desde el folculo. La serologa es til en el diagnstico de la tiroiditis autoinmune atrfica y en la linfocitaria crnica. Dosa los niveles de anticuerpos antitiroglobulina y los microsomas de clulas tiroideas (estos ltimos actuan contra la enzima peroxidasa de los microsomas). Normalmente no los hay o existen en muy baja cantidad (diluciones del suero sanguneo menores a 1/ 100). En el Hashimoto hay niveles de ambos a ttulos por encima de 1 / 1.000. En la variedad atrfica pueden estar elevados los antimicrosomales solamente o ambos pero los antitiroglobulina no llegan a valores mayores de 1 / 300. Otros estudios: Los estudios radiactivos, salvo en el caso anterior ( hipotiroiodismo por defectos de organificacin, u otros especiales), no son de utilidad debido a la casi superposicin de los valores mnimos normales con los anormales por descenso. Diagnstico por imgenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del crneo y la TAC o la RNM son tiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalmicos por tumores o su reemplazo por inflamacin o necrosis. La puncin biopsia de la tiroides con aguja fina (PAF) es til para diagnosticar las formas autoinmunes pero pueden ser reemplazadas ventajosamente por los estudios de laboratorio que, adems, no son cruentos. Diagnstico diferencial: La infiltracin palpebral y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un sndrome nefrtico con insuficiencia renal crnica (glomerulopata). Ms aun si se verifica hipertensin arterial e hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminucin del catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrn estar estrechadas pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales aclaran el diagnstico. La signosintomatologa cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresin. En general estos cuadros cursan con desnutricin y atrofia muscula, puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo. Las anemias graves con o sin desnutricin como la anemia perniciosa o las parasitarias en los desnutridos, se manifiestan por palidez amarillenta con marcado edema por hipoalbuminemia adems que en ocasiones el fallo tiroideo se manifiesta por una anemia macroctica o microctica en lugar de

normoctica. La existencia de signos de los cordones medulares o el hallazgo de parsitos adultos, sus larvas o huevos junto con las determinaciones de hormonas diferencian los cuadros. Sndrome de resistencia perifrica a las hormonas tiroideas: En 1967 se describi, en nios, un cuadro clnico caracterizado por un sndrome hipotiroideo con bocio difuso, TSH, T3 y T4 elevados. Es decir sintomatologa clnica de hipotiroidismo con signologa de laboratorio de hipertiroidismo. Adems se hall numerosas malformaciones o defectos congnitos (sordomudez, deformaciones de las epfisis seas con defectos del crecimiento y deformaciones de los miembros). Se comprob que exista resistencia de los receptores de membrana nuclear de T3 y T4 con defecto del ingreso de ellas a los ncleos celulares. Ello explica la sintomatologa hipotiroidea con hipersecrecin de TSH que a su vez estimula la produccin de T3 y la T4. Es un sndrome raro del cual se ha descrito solo 60 casos hasta el presente. Hipotiroidismo subclnico: Existe ciertos pacientes asintomticos u oligosintomticos pero con manifestaciones inespecficas para hipotiroidismo como cierta ganancia del peso corporal, piel algo plida y fra o seca, o con cierta astenia y laxitud, costipacin, algo de hipersensibilidad al fro y en los cuales las mediciones hormonales dan valores normales de tiroxina libre y de triiodotinina pero con niveles de TSH altos. Ello significa que la funcin tiroidea est disminuida pero compensada por una sobreestimulacin hipofisaria que es suficiente para mantener valores de T3 y T4 cerca de lo normal con un estado metablico normal. Esta situacin se podr mantener o virar a un hipotiroidismo franco. El caso se suele verificar en la enfermedad de Hashimoto, la enfermedad de Basedow sometida a ciruga o yodo radiactivo u otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo I, vitiligo y cirrosis biliar primaria. Es til efectuar una prueba de la TSH-TRH que, como la adenohipfisis est liberda de la tiroides, dar una respuesta exagerada de la TSH. Sndrome del enfermo eutiroideo: Una parte de la tiroxina (con cuatro tomos de yodo), el 33%, sufre una desyodacin en la posicin 5 (anillo externo) transformndose en triiodotironina (tres tomos de yodo) a nivel de la mitrocondrias celulares rtisulares por desyodinasas y este compuesto es el que ejerce la accin hormonal. Otro porcentaje, 40%, por la mismas enzimas pierde un tomo de yodo en la posicin 3 (anillo interno) originando la T3 reversa o inversa (rT3) que es inactiva y no ejerce accin alguna. Ambas molculas prosiguen su metabolismo intracelular al continuar perdiendo el metaloide halogenado originando la diiodo y monoiodotirosina para luego liberar yodo y tirosina. Todos ellos vuelven a la sangre y son reutilizados por los folculos glandulares para nueva sntesis hormonal. En diversas circunstancias clnicas se produce una modificacin de estos procesos del metabolismo hormonal que se caracterizan por disminucin de los niveles sricos de T3, aumento de los de rT3, normalidad o leve disminucin de la T4 y sin modificacin de la TSH, todo ello con una situacin metablica de normotiroidismo. En esto consiste el sndrome del enfermo eutiroiodeo. Las

enfermedades en las que se verifica esta anomala `son graves, agudas o crnicas como hepatopatas o nefropatas con fallo parenquimatoso, infarto de miocardio, diabetes mellitus descompensada, sepsis, procesos febriles no infecciosos graves, desnutricin calrico proteica, ayuno prolongado, traumatismos extensos, ciruga amplia, frmacos (propranolol, amiodarona, dexametasona). Se cree que la inhibicin de la 5 desiodinasa en el hgado y rin, normalmente responsable de los niveles de T3 circulante, originaria la hipotriiodotironinemia y como ella se encarga tambin de la desyodacin de la rT3, su menor actividad originara la elevacin de esta ltima. Otros afirman que existe una captacin heptica y renal reducidas para tiroxina con lo que hay poco substrato para la conversin a T3. Algunos afirman que en esta situaciones existe inhibidores plasmticos de unin de T4 a las protenas transportadoras con lo que habra transporte insuficiente de ella al hgado y riones. Adems de la disminucin de los valores plasmticos de T3 y elevacin de los de rT3, la T4 total puede estar normal con ligera elevacin de T4 libre, T4 total baja pero fraccin libre normal y T4 total alta con leve elevacin de la libre. Los paciente con T4 total baja pueden simular un hipotiroidismo pero al determinar la fraccin libre se observa su normalidad. En caso de que sta tambin descienda se medir la TSH que estar normal y la rT3 que tambin ser normal o alta. En caso de hipotiroidismo la TSH estar elevada y la rT3 disminuida. En los casos de T4 total y libre altas la medicin de T3 libre y rT3 dan valores bajos o normales. Se interpreta que estas variaciones de los valores hormonales sanguneos con funcin tiroidea suficiente son intentos del organismo para disminuir las oxidaciones tisulares en situaciones de emergencia en las que las necesidades energticas deben emplearse para otros fines o en determinados rganos en detrimento de otros que para ese momento no son esenciales. Por estas causas no se tratan dichos sndromes en lo que se refiere a las variaciones de los valores plasmticos de las hormonas tiroideas. Coma hipotiroideo: Es un cuadro grave con alta mortalidad a pesar de los adelantos farmacolgicos con la sntesis de las hormonas tiroideas por la industria farmacutica y la disponibilidad de la asistencia respiratoria mecnica para la administracin del oxgeno. Se instala en un paciente con severa insuficiencia hormonal desencadenado por factores como infecciones, exposicin al fro, traumatismos, ciruga, uso de tranquilizantes u otros depresores del sistema nervioso, enfermedades respiratorias o de otro tipo que alteran la ventilacin pulmonar. Se caracteriza por un coma de grado variable con depresin de la respiracin, bradicardia, hipotensin arterial, hipotermia (menos de 35 rectal), hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa. En los casos de hipotiroidismo primario la piel est seca, gruesa y spera conservando algo del vello corporal, en el secundario es fina, suave, con arrugas y sin vello corporal. El laboratorio muestra hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria, hiponatremia dilucional, hipoglucemia (especialmente en el hipotiroidismo secundario). El dato importante es la disminucin de los valores de T4 y T3 totales y libres. Estas determinaciones tardan algunos das en efectuarse razn

por la cual, una vez extrada la sangre para su realizacin debe iniciarse el tratamiento. Crisis hipertiroidea: A pesar de que en este ejemplar de nuestra revista nos ocupamos del hipotiroidismo haremos referencia a este cuadro hipertiroideo por no haberlo tratado en el volumen anterior que se refera a los hipertiroidismos. Es una complicacin propia de la enfermedad de Graves Basedow que no se ve en las otras formas de hiperfuncin tiroidea. Se le denomina, tambin, crisis tirotxica, y, por lo aparatoso de sus manifestaciones se le llama tormenta tiroidea. Es un cuadro grave con una mortalidad del 20% aunque afortunadamente se lo ve poco en la actualidad gracias a la seleccin de los pacientes que van a ser operado del Graves, a la mejor preparacin llevndolos a la ciruga eutiroideos o por lo menos betabloqueados. Antiguamente la causa principal era la tiroidectoma en pacientes aun hipertiroideos por falta de drogas antitiroideas, en menor proporcin los que se trataban con yodo radiactivo tambin sin estar normotiroideos. Actualmente los casos que aparecen lo hacen en pacientes no tratados o deficientemente tratados que sufren un stress (infeccin, traumatismo, ciruga no tiroidea, deshidratacin, etc.). El cuadro se produce por liberacin de grandes cantidades de T3 y T4 y por la gran estimulacin simptica en un paciente que ya tiene aumentados los receptores beta adrenrgicos. La sintomatologa se instala bruscamente y consiste en ansiedad, temblor fino distal, inquietud, sudoracin caliente, taquicardia u otra taquiarritmia, diarrea, confusin mental, fiebre, postracin progresiva y coma. Hay marcada atrofia muscular con debilidad de las contracciones con rpido agotamiento. El diagnstico se sospecha en el contexto de un paciente con sintomatologa hipertiroidea que sufre una intercurrencia aguda y se establece con el hallazgo de valores altos de T4 y bajos o ausencia de TSH en la sangre. Con la sospecha clnica, sin esperar el resultado del anlisis hormonal, debido a lo grave del cuadro, se debe iniciar el tratamiento. Se debe frenar la secrecin tiroidea con los antitiroideos conocidos, preferentemente el propiltiouracilo que, adems, inhibe la transformacin de T4 en T3, desafortunadamente el exceso de hormonas secretados y liberados no pueden ser influenciados por esta medicacin y adems no se dispone del mismo en nuestro pas, solo hay metimazol que se administra a la dosis de 20 mg. por va oral cada 4 a 6 hs. Tambin se puede dar yodo por va oral: 10 gotas c/8 hs. o i.v. 1 g.c/ 8 hs, este elemento acta por efecto de Wolf-Chaicoff que inhibe la captacin y organificacin del yodo inico lo que frena la produccin hormonal. Algunos autores aconsejan iniciarlo varias hs. despus de comenzar con el antitiroideo para que no sea utilizado en la sntesis hormonal hasta que ejerza su accin. El efecto perifrico hormonal, en cierto modo de tipo estimulacin simptica, se puede antagonizar con propranolol, 40 a 80 mg. por boca cada 6 hs, si es preciso, por va i.v. a razn de 1 mg. por minuto en goteo rpido hasta totalizar 10 mg. Se debe usar hidrocortisona: 100 mg. i.v. c / 6 hs. porque inhibe la conversin de T4 a T3, adems baja la fiebre y mantiene el volumen intravascular. Se debe combatir la fiebre con compresas fras en las axilas, zonas inguinales y partes laterales del cuello. Se debe reponer la volemia con soluciones glucosalinas. Si se sospecha que la infeccin desencaden el

proceso, se debe administrar antibiticos. Toda esta teraputica requiere internacin en una unidad de cuidados intensivos. Tratamiento: El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatognicas consiste en la sustitucin de la secrecin glandular insuficiente con hormonas tiroideas exgenas naturales o sintetizadas por la industria farmacolgica. No se utiliza la estimulacin glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicacin o determinar fenmenos de hipersensibilidad. Antiguamente se utilizaba extracto de glndula tiroides de cerdo o tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporcin en que las produce la glndula humana creando problemas de dosificacin. Con la sntesis de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucion estos problemas. La tiroxina acta en forma lenta, comienza a las 48 hs. y llega a su mximo en 7-8 das para agotar su efecto en 30 das. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. y llega al mximo a las 48 agotndose a la semana. De estas caractersticas surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crnico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo est indicada la triiodotironina. En cuanto a las dosis debe considerarse que la produccin diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25. Tambin debe tenerse en cuenta la situacin clnica del paciente y la etiologa del hipotiroidismo. En cuanto a la situacin clnica debe considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del dficit glandular lo protege de la agravacin de la cardiopata isqumica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopata hasta entonces asintomtica a etapa sintomtica descompensada. Lo mismo para la insuficiencia cardaca y las arritmias. En todo caso, si el eutitroidismo significa aparicin de angor o su rebelda al tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. En el caso de hipotiroidismo secundario, es conveniente, antes de iniciar la administracin de hormona tiroidea, administrar cortisol unos pocos das previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. En el hipotiroideo crnico, estable, sin cardiopata, se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlndolo cada 10 das y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175,a veces 200 como dosis diaria. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). Tambin existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. est dividido en cuatro porciones con 25 c / u. Los parmetros a controlar son el peso , frecuencia del pulso y concentracin del colesterol y CPK en sangre. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. En caso de antecedentes de infarto de miocardio, angina de pecho, arritmias o insuficiencia cardaca, se debe comenzar con 12,5 ug. de la hormona modificndola cada quince das en la misma proporcin y no pasando de 75 a 100 ug. de dosis total diaria. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta accin exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e

incomodidad que llevan al abandono del tratamiento. Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar rpido, se mantenga todo el da con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es ms cara porque tiene las dos hormonas en el comprimido. Adems, vuelve ms difcil la dosificacin de cada una de ellas. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug. de T3 y 90 de T4. La dosis es de 1- 2 comprimidos diarios. Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla, pulso entre 60 y 100 x , colesterol y CPK normales, T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0,5 y 5 uUI/ml. En el coma mixedematoso el tratamiento de eleccin es la triiodotironina por va intravenosa lo cual es imposible en nuestro pas por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrndola por sonda nasogstrica. La dosis es de 12,5 ug. cada 6-8 hs. El preparado comercial es Tri-ioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. de la droga. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva, abrigado para combatir la hipotermia, antes de iniciar la hormona tiroidea inyectar 100 mg. de hidrocortisona i.v. y seguir con la misma dosis y va c/8 hs. No darle ms de 1000 a 1500 ml. de agua i.v. por da por la hipoosmolaridad plasmtica. Darle sodio y glucosa hipertnicos para restablecer la tonicidad plasmtica y combatir la hipoglucemia. Si hay hipovolemia indicar dextran o albmina humana. Si hay signos de infeccin indicar antibiticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generacin hasta aislar el germen. Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. por da ms Triiodo tironina de 25 mg. 1 comprimido diario)durante 7 das y luego continuar con T4 sola 100 ug. por da que se ir ajustando peridicamente como en un caso crnico.