REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA DEFENSA

VICEMINISTERIO DE EDUCACIÓN PARA LA DEFENSA
UNIVERSIDAD MILITAR BOLIVARIANA DE VENEZUELA
ACADEMIA MILITAR DE MEDICINA

GENERALIDADES

DRA. MARIELYS BENÍTEZ NAVA

CARACAS, MARZO DE 2021

 Composición de la sangre
Albumina 57%
Proteínas 7% Globulina 38%
Fibrinógeno 4%
Protrombina 1%
Agua 91%
Iones
Plasma Nutrientes
55% Productos residuales
Otros EF 2% Gases
Sustancias reguladoras
Plaquetas <1%
EF de la
sangre Leucocitos <1% Neutrófilos 60%–70%
45%
Eritrocitos >99% Linfocitos 20%–25%

Monocitos 3%–8%
Eosinófilos 2%–4%

Basofilos 0.5%–1%

Kathryn L. Mccance. The Biologic Basis For Disease In Adults And Children. Eighth Edition. 2018
 Hematopoyesis

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
Romero S Hildebrando et al. Hematología Práctica. 2da edición. 2019
.J Ruiz Arguellez. Fundamentos de Hematoligía. 2003
 Hematopoyesis

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
Romero S Hildebrando et al. Hematología Práctica. 2da edición. 2019
g.J Ruiz Arguellez. Fundamentos de Hematoligía. 2003
 Hematopoyesis

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Hematopoyesis

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Hematopoyesis

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Eritropoyesis

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Formación de hemoglobina
en el eritroblasto

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Factor inducible por hipoxia 1 (HIF-1)
Regulación de la eritropoyesis

Kathryn L. Mccance. The Biologic Basis For Disease In Adults And Children. Eighth Edition. 2018
Requerimientos nutricionales de la eritropoyesis

Kathryn L. Mccance. The Biologic Basis For Disease In Adults And Children. Seven Edition. 2018
 REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA DEFENSA
VICEMINISTERIO DE EDUCACIÓN PARA LA DEFENSA
UNIVERSIDAD MILITAR BOLIVARIANA DE VENEZUELA
ACADEMIA MILITAR DE MEDICINA

ANEMIA

DRA. MARIELYS BENÍTEZ NAVA

CARACAS, 20 DE FEBRERO DE 2019

 Reticulocitos

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
Romero S Hildebrando y Caraballo Agustín. Hematología Práctica. 2da edición. 2019
 Índices eritrocitarios

• VCM (fl) = Hcto (%) × 10/ .º hematíes (× 1012/l)

• HCM (pg) = Hb (g/dl) × 10 / N.º hematíes (× 1012/l)

• CHCM (g/dl) = Hb (g/dl) × 100 / Hcto (%)

• Amplitud en la curva de distribución de los eritrocitos (ADE o RDW): es una medida

de la variación del tamaño de los hematíes, que se refleja en el grado de
anisocitosis.
J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
Romero S Hildebrando y Caraballo Agustín. Hematología Práctica. 2da edición. 2019
 Anemia
Trastorno en el que el número y tamaño de los eritrocitos, o bien la concentración
de hemoglobina, caen por debajo de un determinado valor de corte, disminuyendo
así la capacidad de la sangre para el transporte de oxígeno en el organismo.

https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/85842/WHO_NMH_NHD_MNM_11.1_spa.pdf
 Clasificación de las anemias

Morfología

Fisiopatología

García Rosolen et al. Conceptos actuales sobre fisiología y patología del hierro. HEMATOLOGIA, Vol. 14 Nº 2: 48-57. Mayo-Agosto, 2010
 Tipos de anemia
Macrocítica megaloblástica. Macrocítica no megaloblástica.
Déficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico, Reticulocitosis, hepatopatías,
alteraciones de la síntesis de ADN (hereditario), hipotiroidismo, embarazo y aplasia
alteraciones en la síntesis de ADN por drogas y medular
síndrome mielodisplásico.

Normocítica normocrómica. Microcítica hipocrómica.

Sangrado agudo, anemias Déficit de hierro, alteraciones en la síntesis de la
hemolíticas, mieloptisis y anemias globina, alteraciones en la síntesis de porfirina y
de las enfermedades inflamatorias del Hem, genéticas y anemias de las
(en su fase inicial). enfermedades inflamatorias (tardía).

Romero S Hildebrando y Caraballo Agustín. Hematología Práctica. 2da edición. 2019

 Tipos de anemia
Anemias hiporregenerativas
Las anemias por disminución de la producción de los hematíes.
Infiltración de la médula ósea por Las células eritropoyéticas son Disminución de las células
células extrañas que reemplazan normales pero no reciben los progenitoras de GR o de todas
las células progenitoras factores nutritivos necesarios las líneas medulares
para producir eritrocitos.

Blastos leucémicos, Déficit de vitamina B12 y ácido Anemia aplásica por tóxicos
metástasis de carcinomas, tejido fólico, disminución de industriales (benceno), drogas
conectivo fibroso (mielofibrosis). eritropoyetina. cloranfenicol, dipirona,
En conjunto se les denomina Son las denominadas anemias citostáticos radiaciones ionizantes
anemias mieloptísicas. carenciales. y de causa Desconocida.

J. Romero S Hildebrando y Caraballo Agustín. Hematología Práctica. 2da edición. 2019

 Tipos de anemia
• Anemias regenerativas

PÉRDIDAS DESTRUCCIÓN DE HEMATÍES

Corpusculares Extracorpusculares
(anomalías intrínsecas) (anomalías extrínsecas)

Hemorragia aguda o crónica

• Alteraciones en la membrana • Anticuerpos

• ↓ enzimáticos (enzimopatías) (inmunohemolítica)
• Alteraciones en la Hb • Secuestro
• Hemoglobinuria paroxística nocturna* (hiperesplenismo)
• Infecciones: paludismo,
clostridium
J. Romero S Hildebrando y Caraballo Agustín. Hematología Práctica. 2da edición. 2019
 Síndrome anémico
Músculo
de la hemoglobina y eritrocito
Calambres
fatiga
Hipoxia

Incremento de la Redistribución GC Ácido láctico Respuesta Incremento de

capacidad de la del flujo neuroendocrina la eritropoyesis
hemoglobina para ceder sanguíneo Proceso
oxígeno circulatorio Vasoconstricción
Aumento del flujo hiperdinámico
2,3 difosfoglicerato sanguíneo Palidez
cerebral FC
afinidad del la Hb por el
O2 Cefalea Soplo
cardíaco Estimulación de los
Vértigo
músculos
mareos
respiratorios

Disnea
Taquipnea

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
Eventos etiológicos Eritrocitos. Hgb Deficiencia en el transporte de oxígeno

Cambios
Isquemia Hipoxia tisular hepáticos,
renales y
Músculo Piel Respiratorio SNC
Músculo cardíacos
Calambres Palidez FR Cefalea
Claudicación
fatiga Disnea Vértigo
mareos
demandas de O2 Mecanismos compensatorios
por el corazón
Renal 2,3 difosfoglicerato
FC Cardiovascular Dilatación
capilar
Estimulación SRAA
síntesis EPO capacidad de la
Angina GC
hemoglobina para
ceder oxígeno

Circulación Fluido
hiperdinámica extracelular

Soplo cardíaco Falla cardíaca

Kathryn L. Mccance. The Biologic Basis For Disease In Adults And Children. Eighth Edition. 2018
Diagnóstico de las anemias
Anemia ferropénica
 Hierro

Ferritina: es un complejo hidrosoluble de

hierro y una proteína, la apoferritina.

• Un varón de 70 kg de
peso tiene 3-4 g de Hemosiderina: es una proteína muy
hierro corporal total. similar a la ferritina, pero su contenido en
hierro es mucho más elevado. Es la
principal forma de depósito de hierro en el
cuerpo.
• Una mujer de 60 kg
tiene alrededor de 2,3 Transferrina: betaglobulina sintetizada
g de hierro corporal principalmente en el hígado que tiene la
total. misión de transportar hierro, mantenerlo
hidrosoluble y liberarlo en los tejidos.

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Metabolismo del hierro

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 RTFe
Formación de hemoglobina en el eritroblasto

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Hierro
• Los niveles de transferrina en el plasma oscilan entre 170 y 290 mg/dl.

• Capacidad para fijar o transportar hierro, también denominada capacidad total de

fijación del hierro (CTFH) (cuyo valor normal es 250-370 μg/dl).

• Concentración sérica de hierro (valor normal 40-150 μg/dl).

• Porcentaje de transferrina que está saturada ó índice de saturación de la

transferrina (IST), valor normal oscila entre el 20 % y el 45 %.

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Anemia ferropénica

• Es producto del fracaso en la síntesis de hemoglobina por falta de hierro.

• La ferropenia es la causa de anemia más frecuente en todo el mundo, con más de

1000 millones de personas afectadas.

• En Estados Unidos, 10% de las mujeres en edad fértil y de los niños tienen
ferropenia absoluta.

• La ferropenia funcional es más frecuente en adultos mayores.

Bethesda. Manual de hematología clínica. Ed., en español © 2019, de la obra original en lengua inglesa The Bethesda Handbook of Clinical Hematology, 4.ª ed., 2018. Griffin P. Rodgers
 Causas de anemia ferropénica

• Pérdidas hemáticas.
Disminución del hierro corporal total • Disminución del aporte.
• Disminución de la absorción.
Ferropenia absoluta

Utilización inadecuada de las • Aumento de las necesidades.

reservas de hierro • Alteración en la biodisponibilidad.

Ferropenia funcional

Bethesda. Manual de hematología clínica. Ed., en español © 2019, de la obra original en lengua inglesa The Bethesda Handbook of Clinical Hematology, 4.ª ed., 2018. Griffin P. Rodgers
 Anemia ferropénica
Palidez Calambres Cefalea Disnea Vasoconstricción Intolerancia al frío
fatiga Vértigo Taquipnea
mareos
Redistribución del
flujo sanguíneo
Estimulación de
Músculo Cerebro los músculos
Desviación
respiratorios Respuesta
de la curva
neuroendocrina
a la
derecha
>Hgb 7,5 gr/l Ácido láctico
Fe++ Volumen Hipoxia
plasma de los Afinidad del la
<Hgb 7,5 gr/l
eritrocitos. 2,3 difosfoglicerato Hb por el O2
Hgb RVP
Viscosidad Alteración
GC
sanguínea hemodinámica
TA
Anemia Reticulocitos Ferritina CTFH
microcítica > 75.000/ml Soplo Proceso circulatorio FC
hipocrómica cardíaco hierdinámico
Xavier A. López de la Peña. Fisiopatología médica en esquemas. 2018
 Anemia ferropénica: manifestaciones clínicas

• Mucosas: queilitis angular, estomatitis y glositis, con lengua lisa,

depapilada, roja y brillante, que ocasiona ardor y/o dolor.

• Síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly.

En las mujeres se pueden producir también trastornos del
endometrio con oligoamenorrea o metrorragia.

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Anemia ferropénica

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Anemia ferropénica: diagnóstico

Hemograma: anemia microcítica hipocrómica con:

• Disminución de la hemoglobina.
• Volumen corpuscular medio (VCM): < 80 fl.
• Hemoglobina corpuscular media (HCM): < 27 pg.
• Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): < 30 g/l.
• Amplitud de la distribución eritrocitaria (ADE): > 15 %.
• Leucopenia discreta, en un pequeño porcentaje de pacientes.
• Trombocitosis discreta, en pacientes con hemorragia activa o trombocitopenia en
anemias muy graves.

Bethesda. Manual de hematología clínica. Ed., en español © 2019, de la obra original en lengua inglesa The Bethesda Handbook of Clinical Hematology, 4.ª ed., 2018. Griffin P. Rodgers
Anemias de las enfermedades crónicas
 Anemias de las enfermedades crónicas

• La anemia de las enfermedades crónicas (AEC), también conocida como

anemia de la inflamación (AI).

• Es la anemia más frecuente después de la anemia ferropénica y la más habitual

entre los pacientes hospitalizados, particularmente en ancianos.

• La AI engloba no solo procesos inflamatorios expresivos (anemia de infección,

enfermedades autoinmunitarias), sino también a otras enfermedades donde la
actividad inflamatoria es menor (enfermedad renal crónica, insuficiencia
cardiaca, neoplasias) y la anemia de enfermedad crítica.

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia
Áurea Cervera Bravo. Anemia de la inflamación/infección. An Pediatr Contin. 2012;10(5):273-81.
 Anemia de las enfermedades crónicas

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia
Episodio inicial (infección, tumor, desregulación inmune)

Los macrófagos activados liberan IL-6, IL-1, IL-10, factor

Activación de las células del SMF y de de necrosis tumoral α (TNF-α) y lipocalina, mientras que
linfocitos T CD3+ los linfocitos T activados producirán interferón-γ.

La IL-6 induce la síntesis hepática de

Bloqueo del hierro en los macrófagos
la hepcidina.

Disminución de la liberación de hierro a

los progenitores eritroides

Al desarrollo de la anemia contribuye también la disminución de la síntesis de eritropoyetina, la alteración en la

diferenciación de los precursores eritroides y la disminución de la vida media de los eritrocitos maduros, mediadas por las
citocinas proinflamatorias.
 Anemias de las enfermedades crónicas

• Es una anemia generalmente moderada, con cifras de hemoglobina en torno

a 10 g/dl, siendo raras las cifras de hemoglobina inferiores a 8 g/dl, salvo
que exista otra causa concomitante de anemia.

• Desde el punto de vista morfológico es una anemia normocítica

normocrómica cuando es moderada y microcítica hipocrómica cuando es
más grave.

• El índice de reticulocitos suele ser bajo en relación con el grado de anemia,

aunque a veces es normal.

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia
 Anemias de las enfermedades crónicas

Los parámetros hematimétricos y del metabolismo del hierro son fundamentales

para establecer el diagnóstico:

• Ferritina sérica aumentada (> 100 ng/ml).

• Hierro sérico: bajo.
• CTFH: normal o baja.
• IST: normal o bajo

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia
Anemias megaloblásticas
 Anemias megaloblásticas

Se caracteriza por:

• Aumento de tamaño de los precursores de las tres series.

• Asincronía madurativa núcleo citoplasmática.

• Hematopoyesis ineficaz.

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Anemias megaloblásticas: tipos

Tipos de anemia megaloblástica:

• Déficit de cobalamina (vitamina B12).

• Déficit de ácido fólico.

• Otras alteraciones en la síntesis de ADN. Congénita(oróticoaciduria) y

adquirida (quimioterapia).

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
Romero S Hildebrando y Caraballo Agustín. Hematología Práctica. 2da edición. 2019
 Anemias megaloblásticas: Cobalamina
Metilación de la homocisteína a metionina, actuando como cofactor de la
metionina sintetasa

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Anemias megaloblásticas: tipos
Isomerización de la metilmalonil-CoA, actuando como cofactor de la
metilmalonil-CoA mutasa

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
Anemias megaloblásticas

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Ácido pteroilglutámico
Anemias megaloblásticas

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Anemias megaloblásticas

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Anemias megaloblásticas

CLÍNICA B12
• Hematológicas: Anemia, pancitopenia (si larga evolución).

• Digestivas: Glositis atrófica de Hunter (inflamación de la

mucosa lingual, depapilación y sensibilidad dolorosa).

• Neurológicas: Neuropatía periférica (parestesias,

hiporreflexia), Degeneración de la médula espinal (debilidad,
hiperreflexia, sensación vibratoria y de posición reducida,
incontinencia, impotencia), Pérdida de memoria, “locura
megaloblástica”: alteración del estado mental, desorientación,
depresión, delirios

J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
 Anemias megaloblásticas

Anemia perniciosa o enfermedad de Addison-Biermer:

Patogenia: Producción de autoanticuerpos contra las células parietales (los más
frecuentes dan lugar a una gastritis atrófica y aclorhidria) y contra el factor
intrínseco (los más específicos producen un déficit de absorción de vitamina B12).

Anemia macrocítica, con aumento del VCM > 100 fl,

pancitopenia y hallazgos morfológicos en sangre
periférica comunes a las anemias megaloblásticas
(macrocitosis, ovalocitosis, pleocariocitos), con aumento
de LDH y bilirrubina indirecta y descenso de la
haptoglobina por hemólisis intramedular.
J. M. Moraleda Jiménez. Pregrado de Hematología, 4.ª edición. © 2017, Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia.
Características hematológicas de la anemia megaloblástica
La macrocitosis es la principal causa por la
que se investiga el estado de la vitamina B12
Anemias megaloblásticas
Dudas?