CATEDRA OFTALMO Leilany.

CATEDRA OFTALMOLOGIA
LEILANY MARTINS DE ARAUJO.
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ANATOMIA DE LA ORBITA E SU CONTENIDO.

Contenido
 Huesos de la orbita
 Grasa orbitaria
 Globo ocular y cono muscular
 Contenido del cono muscular
 Septum orbitario
Huesos de la orbita
 Son dos piramides truncadas
 Cuya base es el reborde orbitario
 Y el vertice el agujero optico y la
herdidura esfenoidal
(lesiones en la orbita pueden afectar el SNC).
Paredes de la orbita
 Techo orbitario:
o Frontal.
Relacionado con fosa cerebral anterior y senos frontales. (Procesos
infecciosos del techo de la orbita por ej un absceso, puede dar una meningitis).
 Pared media:
o Etmoides (Hueso plano del etmoides.
Celdillas etmoidales. Lamina papiracea - muy
debil, puede fracturarse, por lo tanto puede
hacer con que entre aire a la orbita).
o Unguis (Insercion del tendon común del
orbicular. La desinserción hace con que se
caiga el parpado por ej en un traumatismo).
o Rama ascendente del Maxilar Superior.
 Pared inferior o piso orbitário.

(La que mas frec. se fractura)
o Cigomatico
o Maxilar Superior (Muy debil en su parte postero medial, frecuente fractura
de traumatismo con hundimiento).
 Pared externa: (la más resistente, relacionado con fracturas de base de craneo)
o Ala mayor del esfenoides
o Cigomatico.
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Vertice orbitario.
 Agujero optico.
o Sale el nervio optico para
formar el quiasma
o Entra la arteria oftálmica.
 Hendidura esfenoidal.
o Tendón muscular común o anillo de Zinn (se insertan todos los
músculos extraoculares menos el Oblicuo Menor que lo hace en el
piso orbitario)
o Entra arteria oftálmica y nervios oculomotores y salen venas.
(Una afectación a este nivel da oftalmología o sdm del apex-paralisis de los músc).
Vecindad: (Cualquier proceso infeccioso o tumoral puede invadir la orbita o al reves).

 Senos:
o Frontales
o Maxilares
o Etmoidales
o Esfenoidales
 Fosa cerebral ant.
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Fracturas orbitaria
 Síntomas:
o Visión borrosa, disminuida o doble (diplopia): alineamiento
desigual de los ojos
o Hematoma alrededor de los ojos: Ojos de Mapache. Sospechar de
fractura de base de cráneo
o Inflamación de la frente o la mejilla
o Inflamación de la piel debajo del ojo
o Adormecimiento del lado de la cara lesionado. Sospechar fractura
de reborde orbitaro. Compromiso del N. infraorbitario
o Sangre en la parte blanca del ojo. Hemorragia Subconjuntival.
Fractura de techo orbitario - Fronto esfenoidal

o Ptosis palpebral por compromiso del elevador del parpado.
o Hipotropia con limitación de la elevación de ese ojo (ojo dirigido abajo
por afectación del Recto Sup).
o Alteración de la sensibilidad por afectación del supraorbitario.
o Alteraciones neurológicas por fractura de la fosa cerebral anterior.
o Rinorraquia (salida liquidido cefalorraquideo por la nariz).
o Exploración:
 Motilidad ocular
 Hipoestesia en región del supraorbitario.
o TAC sin contraste con reconstruccion ambas orbitas y cerebro
Fractura de piso orbitario. Cigomatico Maxilar.

o Diplopía vertical. (Parte del contenido orbitario desciende al seno maxilar,
puede haber pegotamiento de la grasa, incarceracion recto inferior y raramente
Oblicuo inferior).
El mismo objeto lo ve doble uno arriba y otro abajo.
o Enoftalmia (parte del contenido orbitario descendió al seno maxilar).
o Alteración en la sensibilidad del infraorbitario.
 Exploración:
o Limitación de la elevación en el ojo afectado
o Diplopía vertical
o Exoftalmos
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Fractura de piso orbitario. Cigomático Maxilar.

 Diagnostico:
o TAC sin contraste con reconstrucción de
ambas orbitas macizo facial (gold standart).
o Rx simple: Un nivel en el seno maxilar
es signo indirecto de fractura de piso.
 Tratamiento:
Según el grado es quirúrgico, reponiendo el contenido extrusado y
reparando el piso con una planchuela de silicona.
(si no tiene sintomatología no se trata).
Fractura de pared interna. Maxilo Etmoidal

o Enfisema subcutáneo en parpados ante maniobra de Valsalva o al
estornudar.
o Epistaxis (sangramento nasal).
o Perdida líquido cefalorraquídeo y alteración de la olfacion.
o Alteraciones neurológicas
o Alteración vía lagrimal
o Caída del parpado por desinserción del tendón común cantal interno.
o Diplopía horizontal por compromiso del Recto Interno
 Exploración:
o Motilidad ocular: diplopía horizontal (Recto Interno).
o Maniobra de Valsalva: Aparece Enfisema de parpados (signo mas
frecuente) y no requiere tratamiento solo ATB.
o Descartar compromiso neurológico y ORL.
o TAC sin contraste con reconstrucción de ambas orbitas macizo facial,
y cerebro
o Interconsulta Neurología y ORL
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RECORDAR:
 Enfisema subcutáneo en parpados
 Diplopía horizontal (R. Interno)
 Consulta Neurocirugía
 Consulta ORL
 Solo se trata si hay sintomatología, sino ATB.
Fractura de pared Externa - Zigomático, Ala mayor del esfenoides.
Es la más resistente. Dividimos en:
 Anterior:
o Zigomático
o Cambio en la convexidad
o Alteración en la masticación
o Tto: Quirúrgico.
 Posterior:
o Ala mayor del esfenoides
o Riesgo de vida
o Asociada a fractura de base
de cráneo (ojos de mapache).
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Musculos extraoculares.
Los musc. oculomotores o extrinsecos del ojo son 6 en cada ojo:
4 rectos:
(Se isertan en la parte anterior).
 R. Superior
 R. Inferior
 R. Externo o lateral
 R. Interno o Medio
2 Oblicuos:
(Se insertan posteriormente).
 Oblicuo Superior o Mayor
 Oblicuo Inferior o Menor
Todos los musc. poseen una inserción

en el globo ocular y otra ósea.
 Inserción escleral
o Los 4 rectos se insertan a unos milímetros del limbo esclerocorneal
(parte anterior del ojo).
o Los dos Oblicuos se insertan en la parte posterior del globo ocular
(En la esclera por arriba y por debajo de la macula).
 Inserción ósea
o Todos los músc. extraoculares se insertan en un tendón común en
el vértice de la órbita el Tendon de Zinn, formando el cono
muscular, menos el Oblicuo menor que lo hace en el piso de la
órbita.
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 Inervación:
o Todos los musculos extraoculares: III par - N. Oculomotor.
Menos…
o Oblicuo Mayor: IV par - N. Troclear
o Recto Externo: VI par - N. Abducens o MOE
 Motilidad ocular:
 Rectos internos y externos: Movimiento horizontal: Llevan el ojo
para dentro o afuera.
 Recto superior: Arriba y afuera.
 Recto inferior: Abajo y afuera.
 Oblicuo superior: Abajo y adentro.
 Oblicuo inferior: Arriba y adentro.
 Rectos afuera:
 Oblicuos adentro (Nariz)
 Oblicuo Superior Abajo
 Oblicuo inferior arriba
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Celulitis orbitaria
GRASA ORBITARIA:
 Anatomia:
Los Huesos de la órbita se hallan cubiertos por el periostio, fácilmente
despegable, pero difícilmente atravesado por procesos infecciosos.
Nace a nivel del limbo esclero corneal recubre el globo ocular, envuelve
los músculos extraoculares, separándolos del resto y formando el cono
muscular. Entre el cono muscular y el periostio se halla la grasa orbitaria,
separada de los parpados por el Septum orbitario.
 Patología Infecciosa
o Celulitis preseptal o anterior
o Celulitis retroseptal u orbitaria
 Enfermedad inflamatoria
o Pseudotumor inflamatorio
 Patología tumoral
o Rabsomiosarcoma
El Septum Orbitario separa los parpados de la grasa intraorbitaria.
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 1. CELULITIS PRESEPTAL O ANTERIOR. (No pone riesgo la vida).

Ocurre por proceso infeccioso superficial, a nivel de los parpados.
 Stms: Edema parpebral, adenopatia

preauricular
(No afecta la Motilidad ocular, no tiene diploplía).
 Causas: orzuelo, herida infectada, CE,

picadura.
 DX diferencial: con la retroseptal.
 Tto: ATB via oral; ( sulfa + trimetoprima).

Drenarlo;
Ps: No require internacion excepto cardiopatas (por riesgo endocarditis) y DBT. 24h.
 2. CELULITIS RETROSEPTAL O ORBITARIA POSTERIOR

(Pone en riesgo la vida).
Proceso infeccioso profundo y progresivo
 Etiologia:
o Por contiguidad
o Por via hematogena
o Puede atravesar barrera hematoencefalica.
 Síntomas:
o Exoftalmia
o Oftalmoplegía (restricción en mov. oculares).
o Disminución AV
o Alt. Fondo de ojos
o Quemosis conjuntival
o Mal estado general
PS: Afecta todo el contenido orbitario, puede afectar el cerebro, músculos
y N.óptico e incluso producir un desprendimiento seroso de la retina.
 Laboratorio: leucocitosis, eritro elevada, PCR elevada.
 TTO:
o Internación
o ATB EV.
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 3. CELULITIS INTRAORBITARIA O PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO.

Proceso inflamatorio de la órbita, no infeccioso - origen inflamatorio).
Raro antes de los 8 años.
Afecta cualquier tejido blando orbitario
1/3 Bilateral
Característica: rápida aparición.
 Evolución variable:
o Remisión espontanea o con corticoides;
o Episodios intercurrentes con remisión total;
o Inflamación prolongada grave con fibrosis progresiva de tejidos
perioculares.
 En niños relacionada con:

o Macroglobulinemia de Waldestron
o TBC
o Granulomatosis de Wegener. IgG4.
 DX:
o Imágenes
 TTO:
o Inyección con corticoides
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 TUMORES QUE AFECTAN LA GRASA ORBITARIA:

o Pseudotumor inflamatorio
o Rabdomiosarcoma. (más frecuente a nivel de la orbita de rapido cresc.)
o Retinoblastoma (más frecuente intraocular).
 Sintomas:
o Protusión del globo – (Exoftalmia).
o Mal estado general
o Oftalmoplegía (restricción en mov. oculares, diferencia de una preseptal).
o Quemosis conjuntival (edema na conjuntiva bulbar - Congestión del globo
ocular).
o Si está afectando el N. Optico: Disminuición de la agudeza visual
o Si afecta retina: Alteración del fondo de ojo.
 DX:
 Análisis de sangre: leucocitosis, eritro y PCR elevada.
 Investigar origen del gérmen:
o Hisopado paranasal
o Hisopado de la Conjuntiva
o Hisopado de faringe
o Hemocultivo
 Antibiograma para verificar susceptibilidad
 TAC de cerebro, orbita y masizo facial (sospechar de absceso
superiostico y procesos dentarios).
 Manejo:
o Internación si o si
o ATB E.V.
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EXOFTALMIAS
Es un desplazamiento anterior del globo ocular por delante del reborde
orbitario mayor a 20 mm.
 Como lo medimos?
o Con exoftalmometro de Hertel (no se usa más)
o Con TAC de orbita
 Causas:
o Traumática
o Alteración congénita
o Racial
o Endócrina
o Tumoral
o Vascular
o Inflamatória
 Valores:
o Valor Normal: 12 a 20 mm
o Enoftalmia: Menor a 12 mm
o Exoftalmia: Mayor a 22 mm
 Clasificacion I:
o Reductibles:
 Aneurismas
 Tumores de contenido liquido
 Varices orbitarias
o No Reductibles:
 Tumores sólidos
o Pulsátil:
 Fistula carotido cavernosa.
- Por ruptura de un aneurisma carotideo en el seno cavernoso.
- Dilatación de vasos conjuntivales (en cabeza de medusa),
- Soplo auscultable, pulsa.
o Instauracion brusca:
 Fistula carotidocavernosa
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 Hematoma retroocular
 Processo inflamatório (Pseudotumor inflamatorio, cellulitis orbitaria).
o Instauracion lenta:
 Tumores
 Endocrina
o Dolorosa:
 Inflamatória (celulitis, pseudotumor iflam.)
 Traumatismo
 Tumoral
o No Dolorosa:
 Endocrina
 Tumoral a veces.
 Clasificación II:
o Unilaterales:
 Inflamatórias
 Tumorales (más frecuentes los intraoculares).
 Traumáticas
 Raras veces comienzo de endócrinas
(Causa mas frecuente de exoftalmia unilateral descartar
hipertiroidismo).
o Bilaterales:
 Endocrinas
o Directas o axiales:
 Procesos dentro del cono muscular.
(Glioma del optico)
 Endocrinas (Protruye hacia adelante)
o Indirecta o lateral:
 Tumores de la pared
 Lesiones ocupantes fuera del cono muscular
(Ojo protruido y lateralizado).
PS: toda exoftalmia unilateral axial es endocrina hasta

que no se demuestre lo contrario! Y luego se hace
bilateral
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 EXOFTALMIA ENDOCRINA
 Edema palpebral;
 Aumento hendidura palpebral;
 Congestión en inserción de músculos extraoculares;
Infiltración de musculo extraoculares en el cuerpo muscular
 Signos:
o Proptosis Uni o bilateral;
o Retracción del parpado superior por hypertonia simpático

(Musculo de Muller - elevador del parpado);
o Aumento de la hendidura palpebral;
o Signo de Von Graefe (PATOGNOMÓNICO): Lento acompañamiento del

parpado superior al deprimir el ojo.
o Signo de Moebius: Disminución de la convergencia (infiltración de ambos

rectos internos).
o Disminución de la elevación del globo por infiltración del recto inferior.
o Queratitis por mayor exposición del globo ocular (por el mal cierre del
parpado - se inflama la conjuntiva, se llena de edema y protuye - quemosis
conjuntival)
o Aumento de la presión intraocular (por aumento del volumen orbitario y
compresión del globo).
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Uveitis
Inflamación de la uvea con alteración de la barrera hematocelular. La
úvea, también llamada cubierta media del globo ocular, túnica vascular y
tracto uveal, es la capa vascular del ojo situado debajo de la esclerótica,
consta de tres estructuras:
 Iris
 Cuerpo ciliar
 Coroides
1. Anterior (Iris: iritis, iris + cuerpo ciliar: irociclitis)

2. Intermedia (pars plana: pars planitis - en jovenes)
3. Posterior (retina: coreoretinitis)
 Causas:
o No infecciosas:
 Traumáticas:
 Inmunológicas: - ARJ (artritis reum.)
 Psoriasis
 Poliarteritis Nudosa
 Espondilitis Anquilosante
 Colitis Ulcerosa
 Bechet
 Reiter
 Causa desconocida:
 Vogt-Koyanagui-Harada
 Bechet
 Sarcoidosis
 Según su localización:
o Anteriores: Iris – iridociclitis
o Intermedias: Parsplanitis
o Posteriores: Retinitis
o Panuveitis: Anteriores y Posteriores
 Según su curso:
o Agudas: Menor a 3 meses
o Crónicas: Mayor a 3 meses
o Recidivantes.
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 Según su aspecto clínico:
o NO GRANULOMATOSAS: Cursa em forma Agudas:

 Afecta segmento anterior
 Precipitaciones Finas
 No Vitreitis
 Hipersensibilidad Streptococo B
ETIOLOGIA: Artritis, Espondilitis anquilosante, Artritis juvenil y Artritis
Psoriasica.
oGRANULOMATOSA: Cursa en forma crónica:

 Nódulos en Iris
 Cebo de carnero
 Afecta segmento anterior y posterior
 Vitreitis
ETIOLOGIA: Sífilis, TBC, Sarcoidosis, Toxoplasmosis y Toxocariasis
 Según su origen:
o Exógenas:
 Accidentales
TBC
 Hechos quirúrgicos. HANSENIAS
E.
Perda del iris
o Endógenas:
 Infecciosas:
Miosi
 Bacterias: s
 Sífilis
 TBC
 Lepra Atrofia del Iris
SIFILIS
 Parásitos:
 Toxoplasmosis
 Toxocariasis
Toxocariasis
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toxoplasmosis
CMV Herpes simpes
Rinitis inactiva Atrofia
de Iris
 Virus:
 CMV
 Herpes (Simple-Zoster)
Signo de
Afectacion avanzada
Hutchinson
Herpes Zoster
Histoplasma Criptococosi
s
 Hongos:
 Candida
 Histoplasmosis
 Criptococosis
Coroiditis multifocal
1. Uveítis Anteriores ( Iritis – Iridociclitis – Ciclitis )

Para evitar las sinequias o romperlas se deben administrar colirios
dilatadores.
Las sinequias en los 360º reclusión papilar: Iris bombe – Glaucoma
secundario.
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Agudo Crónico
Dolor y fotofobia Importante Escaso
Inicio Brusco Insidioso
Alteración de AV Brusca Progresiva
Inyección Parenquimatosa Importante Moderada
Precipitados Queraticos Finos Cebo de carnero
Tyndall Importante fibrina Pocas Células y escasa fibrina
Nódulos en Iris No Frecuentes
Evolución 1 a 6 semanas Crónico, Prolongado, Recidivas
Presión Ocular Baja Baja
Pupilas Miosis Miosis
Sinequias Escasas Importantes
Vitritis leve
Uveítis Intermedias o Parsplanitis

a. En pars plana o base del vítreo
b. Exudados en bola de nieve
c. Segmento anterior sin signos
d. Se acompañan de vitreitis “ Tyndall “
 El paciente refiere disminución de la AV con miodesopsia

 Generalmente bilaterales en jóvenes menores de 45 años.
Condensaciones vitreas
 Etiología:
o Inmunológica asociada a esclerosis múltiple
o Sarcoidosis
 Tratamiento:
o Corticoides subtenonianos o sistémicos
o Crioterapia sobre los exudados
o Inmunosupresores
 Complicaciones:
o Edema Macular cistoide
o Desprendimiento de retina.
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3. Uveítis posteriores:
Sintomatología: Miodesopsia y visión borrosa

o Vitritis: Post tyndall vítreo
o Coroiditis: Placas amarillentas en el FO
o Retinitis: Retina con aspecto blanquecino turbio
o Vasculitis: Signos de periflebitis
o Retino Coroiditis: como Toxoplasmosis
o Desprendimiento exudativo de retina.
 Toxoplasmosis:
o Congénito:
 Cicatriz pigmentada en macula
o Adquirido:
 Uveítis anterior granulomatosa y posterior con corioretinitis y
vitritis
 Diagnostico:
o Ig M Toxoplasmosis aguda
o Ig G Se eleva en el agudo
 Tratamiento:
o Corticoides tópicos y dilatación
Toxocariasis
 Toxocara Cati
o Cuadro similar a endoftalmitis
o Se ve el trayecto de la larva en vítreo
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SIDA
 Herpes: retinitis necrotizante aguda
 CMV:
o FO en pizza
o Exudados algodonosos
o Exudados hemorrágicos.
Oftalmosimpática
 Post trauma quirúrgico
 No quirúrgico:
o por herida perforante
 Simpatizante:
o Ojo herido
 Simpatizado:
o Ojo que desarrolla la uveítis sensibilizado por el ojo herido.
 Uveítis Granulomatosa:
o Anterior
o Posterior
 Tratamiento:
o Enucleación del ojo traumatizado antes de los 14 días.
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Catarata
El cristalino es un órgano transparente situado en la cámara posterior por
detrás del iris y en contacto con este último. Funciona como una lente
intraocular de alto poder positivo (20dioptrías).
a. Biconvexa
b. Avascular
c. Transparente
 Acomodación
Lente elástica que al contraerse el músculo ciliar relaja la zónula de Zinn y
el cristalino aumenta su poder dióptrico para una visión cercana
 Capas del Cristalino

La cápsula es la capa más externa y se divide en cápsula anterior y
posterior.
Se unen en la región ecuatorial donde se anclan las fibras zonulares.
Al nacimiento el cristalino esta formado por la capsula y el núcleo. A partir
de los 20 años comienza a formarse la corteza y continua creciendo toda
la vida como la corteza de un árbol.
 Catarata
La catarata es la opacidad de un sector o de todo el cristalino.
Cataratas nucleares: Cataratas que involucran la corteza o sólo parte de
ella.
El grado de afección visual depende del grado de opacidad y de su
localización.
Es la causa número uno de ceguera reversible
 Fisiopatologia
La compactación de fibras, el endurecimiento y la exposición prolongada a
las radiaciones solares generan la aparición de un pigmento amarillento
en el núcleo.
Cuando se acentúa el pigmento se menifesta como una opacidad
patológica conocida como catarata senil.
Con el paso del tiempo suceden cambios a nivel capsular que alteran el
intercambio metabólico produciendo un acúmulo de agua
intracristalineana. El agua en contacto con las proteínas acelera la
opacidad.
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 Catarata Congénita e Infantil

Congénita: Al nacimiento :
Dentro de los primeros 3 meses
El tamaño y localización dependen del momento en que sucedió el
estímulo
Etapa embrionaria afecta el núcleo
Etapa fetal origina opacidad completa
 Causas:
Proceso infecciosos maternos durante el primer trimestre (Rubeola,
herpes, parotiditis o por toxoplasmosis congénita) Galactosemia, ausencia
de galactosa-1-fosfato uridil transferasa. Rayos-X o ingesta de
sulfonamidas.
Leucocoria es la Pupila Blanca
 Catarata Metabólica
En pacientes diabéticos, las descompensaciones del estado metabólico y
las hiperglicemias acentuadas conducen a la acumulación de sorbitol
permitiendo la entrada de agua.
 Relacionada con la edad
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Todas las causas que ocurren después del quinto decenio

Irradiación solar, factores nutricionales, compactación de fibras, factores
metabólicos, predisposición familiar.
 Catarata del adulto (ADQUIRIDAS)

o Senil
o Enfermedades generales Diabetes, miastenia gravis, paratiropriva
o Dermatogena: Estrellada (Ej: Psoriasis)
o Toxicas: Corticoides, Clorpromazina, Mioticos, Amiodarona
o Traumaticas: Penetrante, contusa, Radiaciones, Descarga electrica
o Complicaciones oculares: Uveitis anterior, Coriorretinitis, Miopia
avanzada, DR, Retinosis pigmentaria.
 Catarata secundaria
o Uveitis anterior crónica.
o Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo.
o Miopía alta
o Distrofias hereditarias del fondo de ojo.
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 Luxación de cristalino
o Luxación a cámara posterior
o Luxacion camara anterior
 Subluxación de Cristalino
o Sindrome de Marfan (Todo para arriba)
o Marchesani (Todo para abajo)
Complicacion: Aumento de presion ocular.
 Tratamiemto de la catarata congénita

Quirurgico a partir del segundo mes de vida
Evitar AMBLIOPIA.
Hay que reemplazar el cristalino, no se pone lente de contacto (Solo
mayores de 4 años).
 Cx de catarata
Intracapsular:
a. Apertura del limbo 180°
b. Extraccion total del cristalino por crio
c. Sutura de 180 grados.
Extracapsular
De elección
Consiste en la capsula anterior
a. Insicion 7mm
b. Caspsulotomia
c. Extraccion del nucleo
d. Colocacionl ente intraocular
e. Sutura
Facoemulsificación
a. Fragmentacion
b. Absorcion del cristalino
c. Inyeccion de la lente
d. Sin sutura
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Glaucoma
 El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva.
PIO NORMAL
 2° causa de ceguera a nivel mundial.
 Que cursa con: (triada) 10 – 20 mmHg
1. Hipertensión ocular
2. Daño en el nervio óptico
3. Defecto en el campo visual
 El más frecuente es el glaucoma crónico simple.
Humor acuoso:
 Líquido transparente similar al plasma, no igual
 Su transparencia permite funcionar como elemento óptico
 La córnea y el cristalino son avasculares se nutren del humor acuoso
 Producción: cuerpo ciliar
 Mecanismo:
o Activo
o Pasivo de ultrafiltración y difusión
 Cámara posterior
 Cámara anterior
 Eliminación:
o 85% ángulo iridocorneal
- Trabeculado
- Conducto de Schlemm
- Plexos venosos
- Circulación venosa
o 15% vía uveoescleral
 Fisiopatogenia
 Velocidad de producción de humor acuoso es de 2.5 ul/min
 El volumen normal es de alrededor de 250 ul
 La presión intraocular de pende de la velocidad de producción y
de la resistencia al flujo de salida del ojo.
 Clasificación:
o Congénito
o Adquirido:
 Glaucoma Primario de ángulo abierto
 Glaucoma de baja presión
 Glaucoma de ángulo cerrado
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o Secundario a otras patologías:

 Cortisónico
 Facogénico
 Traumático
 Vascular
 Inflamatorio
o De acuerdo a la reabsorción:
 Ángulo abierto
 Ángulo cerrado
 DX:
 AGUDEZA VISUAL
 Nos define que visión tiene el paciente a lo lejos
 Se evalúa un ojo por vez
 Usamos letras para las personas alfabetizadas, y dibujos u
optotipos E, para los niños o personas analfabetas.
 BIOMICROSCOPÍA
 Es la visualización de las estructuras, a través del microscopio o

lámpara de Hendidura
 Que además nos permite:
- Hacer fondo de ojo, interponiendo una lupa
- Observar las estructuras del ángulo
 TONOMETRÍA
 Medimos la PIO: tonómetro de aplanación
 La PIO normal es de 10 a 20 mmHg.
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 GONIOSCOPÍA
Se ve:
 Amplitud
 Ángulo de la cámara anterior del ojo
 Se utiliza una lente que posee tres espejos Lente de Goldmann.
 OFTALMOSCOPÍA DIRECTA
 Fondo de ojo: OBI (Oftalmoscopía Binocular Indirecta)
 Papila
 Relacion A/V (vasculatura): 2/3
 Reflejo dorsal
 Cruces AV
 Mácula
 Coloración de la retina
 lementos agregados.
 GLAUCOMA:
 Excavación Papilar
 Anillo Neurorretinal(identificar los límites del disco óptico y su tamaño)
 Borde papilar
 Buscar hemorragias y atrofias
 CVC
 Es la porción del espacio que el ojo es
capaz de ver mirando un punto fijo
 Extensión:
o 60° nasales
o 90° temporales
o 60° horizontal por encima
o 75° horizontal por debajo
Permite visualizar los 30° centrales
No es muy confiable
Es patológico cuando hay lesión del 40% o más de las fibras nerviosas.
 HRT
 Tomografia de N. Optico.
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 GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLES

 Edad: mayores de 55 años
 Raza: negros
 Herencia
 Bilateral
 Miope
 Asintomático
 TTO:
 Farmacológico
1. Drogas que disminuyen la PIO:
o Parasimpaticomiméticos (Mióticos): Estimulan los receptores
Muscarínicos en el esfínter pupilar y cuerpo ciliar, abren el
ángulo. Pilocarpina 1 a 4% cada 6h. Diminuyen la producción de
humor acuoso.
o Simpaticomiméticos: Agonistas adrenérgicos, diminuyen la

producción del humor acuoso selectivos. Brimonidina 0.2% cada 12h.
o B bloqueantes: Diminuyen la producción del humor acuoso no

seletivos. Timolol 0,5% cada 12h. --- No usar en asma / arrtimia.
Bataxolol 0.5% cada 12h.
o Ihnibidores da anhidrasa carbónica. Diminuyen la producción de

humor acuoso tópicos.
Topicos : Brinzolamida 1% o Dorzolamida 2% cada 12h.
Sistémicos: Acetazolamina 250 mg y 500mg cada 6h V.O.
o Prostaglandinas: Facilitan el drenaje uveoescleral. Latanoprost

0.005% cada 4h a las 20h (para evitar el pico máximo de la PIO entre
las 0:00 y 4:00h.
o Agentes Hiperosmóticos. Solo en glaucoma agudo. 1g/kg.
2. Drogas que auemtan la PIO: (No Indicado ángulo abierto)

 Disminuición de la producción del humor Acuoso
 Adrenérgico: Brimonidina
 B-bloqueantes: - Seletivos: betaxolol

-No Seletivos: Timolol.
 Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Dorzolamida/

brinzolamida/ acetazolamida.
29
 Aumentan la salida del humor acuoso.

 Prostaglandinas: latanoprost/ travoprost/ bimatoprost.
3. Drogas aumentan la PIO: (No indicado ángulo cerrado)

 Atropina
 Antiespasmódicos
 Antidepresivos
 Antihistamínicos
 Fenilefrina
 Láser: Trabeculoplastia Selectiva con Láser (SLT)

Indicaciones
 Daño no avanzado, cuando la PIO no se puede controlar con
tto. farmacológico
 Máxima Medicación: uso de 3 fármacos
 Diferir el tratamiento quirúrgico
 Quirúrgico: Trabeculectomía
Indicaciones:
 - no responden a medicación máxima
 - no toleran tto. farmacológico
 - incumplimiento por parte del
paciente
 GLAUCOMA DE ALTA PRESIÓN

 Se comporta igual que el glaucoma crónico simple
 La PIO es normal
 Existe una presión TARGET y es distinta en cada paciente
 TTO: igual al glaucoma crónico simple
30
 GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO.

 Mujeres
 Mayores 60 años
 Raza blanca
 Antecedentes familiares
 TTO:
 Farmacológico
 Quirúrgico
 GLAUCOMA AGUDO:
 Manifestaciones:
 Cefalea intensa
 Naúseas – vómitos
 Fotofobia
 PIO muy elevada
 Edema corneal.
 Triada unilateral:
- Ojo rojo doloroso
- pupila semi midriasis
- halos de colores y visión borrosa.
 TTO: -> Es una emergencia oftalmológica.

 Pilocarpina cada 10min.
 Betabloqueantes
 Acetazolamida
 Evaluación cardiológica -> Manitol
 Iridotomía con láser
 Trabeculectomía si no responde
 Iridotomía en el otro ojo como profilaxis.
31
 GLAUCOMA CONGÉNITO
 Etiologia:
 El 80% es bilateral
 70% sexo masculino
 Restos mesodérmicos
 Manifestaciones:
 TRIADA: blefaroespasmo; epifora; fotofobia.
 DX:
 Clínico
 Ecometría
 TTO:
 Quirúrgico -> SIEMPRE <-
 Goniotomía
 Trabeculectomía
 Implante valvular.
PS: Si los dos ojos son patológicos y no dan síntomas, los padres pueden
creer que su niño tiene ojos grandes y lindos y llegar tarde a la consulta.
 GLAUCOMA SECUNDARIO
o Gl. Pigmentario
o Gl. Pseudoexfoliativo
o Gl. Neovascular
o Gl traumático
o Gl. Por fármacos
o Gl. Por procesos infecciosos/ inflamatorios
o Gl. Facolítico y facomórfico.
32
Cornea
 Anatomía:
o Constituye el tercio anterior del ojo. Los 2—3

posteriores está formado por la esclera.
o La unión entre cornea y esclera es el limbo
esclero corneal.
o Con el iris forma el ángulo iridocorneal o seno
camerular. Allí sale el humor acuoso de la
cámara anterior a través del trabeculado
o Avascular
o Transparente
o Se nutre del film precorneal y el humor acuoso.
o Inervada por el V par
o Muy sensible.
o Función refractiva
o 40 dioptrías
o Junto con el cristalino (20 Diop) y el largo del ojo hace que la
imagen caiga sobre la retina, en la macula y sea transmitida al SNC
por la vía óptica a la corteza cerebral
 Histologia:
5 capas:
1- Epitelio:
 Cinco capas de células que se renuevan constantemente desde el
limbo hacia el centro.
 Posee microvellocidades que retinen la lagrima para su nutrición
2- Membrana de Bowman
 Separa el epitelio del Estroma
 Cuando una lesión la atraviesa y llega al estroma deja cicatriz
 Leucoma
3- Estroma:
 90 % del espesor corneal
 Colágeno
 Fibras paralelas
 Parcialmente deshidratado
 Cuando pasa liquido edema corneal
 Visión de halos de colores alrededor de las luces.
33
4- Membrana de Descemet
 Es la membrana basal del endotelio.
5- Endotelio:
 Una sola capa de células poligonales que no se regenera.
 Actua como bomba para evitar que el Humor Acuoso penetre en el
estroma.
 Cuando se descompensa edema corneal, visión borrosa y halos de
colores alrededor de las luces.
ALTERACIONES CONGENITAS
 Del diámetro corneal - 11 mm de limbo a limbo:
 Menor
- MICROCORNEA
 Mayor
- MEGALOCORNEA
 Del radio de curvatura

 Cornea Plana
- Menor radio de curvatura
 Esclerocornea
- Menor radio de curvatura
- Tejido similar a la esclera.
 QUERATITIS
Proceso inflamatorio a nivel del tejido corneal.
 Superficiales
El agente llega desde afuera afectando el epitelio pudiendo invadir el
estroma e incluso perforar el ojo.
 Etiologias:
 Inmunoalergicas,
- Exotoxina del estafilococo
 Virales
- Adenovirales
- Herpes simple
- Herpes Zoster
34
 Bacterianas
- Estafilococo
- Neumococo
- Pseudomona aureaginosa
- Gonococo,
 Fúngicas
 Traumáticas
- Ulcera de cornea
 Fotoeléctrica
 Sintomas
 Ojo rojo
 Inyección periqueratica o ciliar.
 Dolor
 Fotofobia
 Visión borrosa
PROFUNDAS O PARENQUIMATOSAS
El agente llega por vía hematogena en el curso de una enfermedad
general.
Afectan el parénquima corneal.
 Etiologías
 LEPRA
 SIFILIS
 TBC
 Sintomatologia:
 Rojo asalmonada
 Vascularizada
 Progresa de la periferia hacia el centro
 Tratar la enfermedad general
35
 INMUNOALERGICA
 Etiologia:
 Exotoxina del estafilococo aureus
 Sintomas:
 Congestion periqueratica
 Dolor
 Sensacion cuerpo extraño.
 Signos:
 Blefaritis
 Abscesos perilimbares separados por cornea sana
 Tratamiento:
 Colirio ATB y corticoide
 Tratamiento de la blefaritis
 VIRALES
 Adenovirus:
 Queratoconjuntivitis Epidémica
 Herpes Simple:
 Queratitis punteada superficial
 Queratitis dendrítica
 Queratitis geográfica
 Ulcera Herpética
 Herpes Zoster:
 Rama oftalmica del Trigémino
 Queratitis
 Uveítis o uveítis hipertensiva.
ADENOVIROSICA o EPIDEMICA
 Etiologia:
 Adenovirus tipo 8
 Contagio directo e indirecto
36
 Manifestaciones:
 Epifora
 Importante edema de parpados.
 Adenopatía preauricular.
 Conjuntivitis folicular. A veces membranas
 Queratitis con infiltrados subepiteliales que
disminuyen la AV.
 Tratamiento:
 Fomentos fríos
 Ganciclovir tópico 4 por dia
 Colirio ATB + Corticoide de deposito IM (si no hay
contraindicación).
 QUERATITIS DENDRITICA
Tincion com rosa Bengala. Dendrítica em remision. Ulcera herpetica. Dentritica com fluorescia Disciforme.
 QUERATITIS por H. ZOSTER

 Zoster en piel Rama oftalmica del V
 Queratouveitis herpética
 Vesiculas en piel
 Atrofia de iris en queratouveitis herpetica
 QUERATITIS BACTERIANAS
Abscesos corneales Absceso e hipopion
37
El germen penetra por el epitelio, puediendo sobrepasar la Bowman y

afectarel estroma. Si atraviesa la M. De Descemet llega a la perforacion
del ojo dando una endoftamitis, incluso la evisceracion.
 Sintomas:
 Dolor intenso
 Epifora
 Blefaroespasmo
 Fotofobia
 Disminusion de la agudeza visual.

 Signos:
 Se observa un infiltrado blanquecino sobre la cornea
 Es el absceso
 Puede haber tyndall anterior e hipopio.
 TTO:
Extaer muestra para directo, cultivo y antibiograma.
 Comenzar inmediatamente con tratamiento empirico:
- Moxifloxacina o Gatifloxacina cada hora
dia y noche
 Control a las 24 hs.
 Si no disminuye el dolor:
- Colirios reforzados de Vancomicina
- Amikacina cada hora.
 Si el proceso progresa:
- ATB subconjuntival
- Puede realizarse un recubrimiento
conjuntival para evitar la perforación.
 QUERATITIS TRATAMIENTO
o Inyeccion subconjuntival
o Inyeccion intravitrea en caso de Endoftalmitis. El proceso llego al
vitreo
o Colirio reforzado de ATB
38
 DEGENERACIONES CORNEALES:
o Deposito de sustancias en la cornea
o Arco Senil o Gerontoxon: Depositos de lipidos en el la

periferiadejando espacio de cornea sana.
o Degeneracion grasa.
o Anillo de Kaisser Fletcher en Enfermedad de Wilson .
 DISTROFIAS CORNEALES
 Caracteristicas:
 Hereditarias
 Bilaterales
 Progresivas
 Avascualres
 Sin signos inflamatorios
39
 Tipos:
 Epiteliales:
-Traen ulceras recidivantes
-ANILLO DE REISS BUCKLER
-En Huella digital.
 Estromales
-Disminución AV por depósitos en la cornea.
 Endoteliales
-Edema corneal por falla de la bomba endotelial.
 QUERATOCONO
Deformacion de la cornea en forma de
cono.
 Caracteristicas:
 Solo 10% hereditario
 Gralmente bilateral
 Astigmatismo elevado
 Crecimiento lento
Queratocono Agudo: El adelgazamiento produce ruptura del endotelio

con intenso dolor y disminusion de la agudeza visual.
 Tratamiento:
 Lentes de contaco para corregir el astigmatismo
 Cross Linking para reforzar la cornea
 Anilllos intraestromales para aplanar la cornea y
disminuir el astigmatismo.
o Signo de Munsson
Del parpado al mirar hacia abajo
- Deformacion corneal
- Krosslinking
- Anillos intraestromales.
40 al
Signo de Munsson. Del parpado
mirar hacia abajo
PAPILA EDEMATOSA
Aspecto: Papila de bordes borrosos, congestiva, sobreelevada y

hemorragias peripapilares.
 Causas:
1. HIPERTENSION ENDOCRANEANA. (bilateral).
2. NEURITIS ÓPTICA INFLAMATORIA. (processo inflamat. del nervio).
3. NEURITIS OPTICA ANTERIOR ISQUEMICA “NOIA”. (alteracion
vascular a nível de las arterias que irrigan el nervio).
 Diagnostico diferencial:
Para el diag. diferencial entre cada una de ellas debemos explorar:
o Fondo de ojos ‘Es una papila edematosa o ambas’
o Agudeza visual.
o Vision cromatica. Con tabla de Hishihara. (La de los numeritos de
colores en un circulo).
o Reflejo pupilar. (Al iluminar la pupila afectada en vez de contraerse se
dilata).
o Campo visual
1. EDEMA DE PAPILA POR HIPERTENSION ENDOCRANEANA
 Causas: Tumorales, Inflamatorioas, Infecciosas, Traumaticas.

Aumenta la presion del LCR y se transmite a traves de las vainas del
nervio, que son prolongacion de las meninges , a la porcion intraocular del
mismo.
o Afecta: ambos nervios opticos. El edema es bilateral.
o No afecta: la AV ni la vision cromatia.
 CVC: Aumento de la mancha ciega que es la representacion del N.O

(nervio optico) en el campo visual. Si hay afectacion de la via optica
aparece asociado a las mismas. Ej Hemianopsias cuadrantopasias.
41
o Fondo de ojos: Edema e papila bilateral.

o AV: NORMAL ( No se altera los primeros tres meses hasta que
se atrofian las fibras del Nervio Optico).
o Vision Cromatica: Normal.
o Campo Visual: Computarizado ‘CVC’ Aumento de mancha
ciega. Si afecta la lesion la via optica otras manifestaciones
campimetricas.
 Estudios: Imágenes
 TTO: Etiologico.
 NEURITIS OPTICA
En cuadro de Neuritis óptica hay una afectacion de las fibras del nervio
optico en cualquiera de sus porciones.
 Las dividimos en:

o Anteriores o Papilitis. Esta afectada la porcion intraocular del
nervio (la papila).
o Posteriores o Retrobulbares. Afectacion del nervio optico
retroocular. No presenta edema de papila.
En ambas la sintomatologia es la misma. La diferencia es que, en la

anteriores observamos edema de papila unilateral. Excepto en las virales
que puede ser bilateral.
 Etiologias:
o Inflamatórias
o Post vacunas antivirales
o Neoplásica leucemias
o Toxico nutricionales
o Procesos de vecindad.
PS: em pct jovenes puede ser la primer manifestacion de uma

desmielinizante.
42
o Fondo de ojo: Lo que diferencia una neuritis optica anterior de una

posterior en la presencia del edema de papila. En la posterior el
fondo de ojos es normal. Generalmente unilateral, excepto en las
viricas.
 Agudeza Visual: Disminusion progresiva de la agudeza visual en uno

a tres dias. se mantiene bajo durante 3 semanas luego se recupera
lentamente.
 Vision cromatica: Alterada en el eje rojo verde. La tomamaos con

tabla de Hishihara
 Campo visual: Escotoma central o cetrocecal (area de no vision a

nivel de la macula y una mancha ciega aumentada).
 DPAR (Defecto pupilar aferente relativo): Cuando ilumino la pupila

se dilata-. Es relativo porque en el otro ojo no se produce.
El paciente se presenta a la consulta con disminucion de la AV y dolor a los

movimientos oculares. Recuerden con edema de papila o no.
 TTO:
o Corticoides EV a altas dosis tres dias.
o Pulsoterapia.
43
2. NEURITIS OPTICA INFLAMATORIA
Inflamación del nervio optico de cualquier etiologia y en cualquier

porcion.
 ETIOLOGIA:
o Desconocida
o Esclerosis multiple
o Enf. Desmielinizantes
o Encefalitis viricas
o Infecciones viricas de la infancia con o sin encefalitis
o Infecciones post-viricas y paraviricas
o Mononucleosis infecciosas.
o Herpes Zoster
o Infecciosas: sifilis, HIV, CMV.
o Autoinmunes: Lupus, Sjogren, Colitis ulcerosa.
o Inflamaciones contiguas de meninges, orbita o senos.
o Inflamaciones granulomatosas: sifilis, TBC, criptococosis,
sarcoidosis.
Sindrome clinico de etiologias multiples
- ANORMALIDAD AV
- DAPR
- N.O ALTERADO
- C.V alterado
44
3. NEUROPATIA OPTICA ANTERIOR ISQUEMICA (NOIA)
Es de origen vascular oclusion de las arterias ciliares cortas posteriors que

irrigan el nervio optico. Hay perca brusca irrecuperable de la algodeza
visual
o Post hemorragia digestiva.

o Hipotension arterial intraoperatoria
o Neuropatia optica uremica (HTA, uremia, anemia)
o Enfermedad arterial carotidea.
o Neuritis optica retrobulbar bilateral secundaria a:Lupus, poliarteritis
nudosa, oclusion carotidea aguda, perdida sanguine.
 NO ARTERITICA: Por todas las causas vasculares anteriores o por

arteriosclerosis.
 ARTERITICA: Asociada a arteritis de la temporal’eritro aumentada,
dolor a la palpacion de la temporal, diag. Por biopsia de la
temporal.
o Fondo de Ojo: Edema palido de papila unilateral

o A.V: Perdida brusca de la vision que no se recupera.
o Vision cromatica: alterada
o Campo visual: Perdida total o Hemianopsia altitudinal. Perdida de la
mitad superior o inferior del campo visual.
o Defecto pupilar aferente: Al iluminar la pupila se dilate.
 TTO: Buscar la etiologia y tartar con corticoids.

(Prednisolona oral, por 4 meses para evitar la afectacion del otro ojo).
45
Edema palido de papila Noia.
Alteraciones en el campo visual NOIA
Cuando hay hemianopsia altitudinal del CV es de origen Vascular.

Se afecto la mitad superior o inferior de las cicliares cortas posteriores no
neurologico.
 Manifestaciones
o Afectacion de la AV con recuperacion variable.
o Generalmente unilateral
o Dolor a los movientos oculars
o Defecto pupilar aferente
o Alteracion de la vision cromatica
o Alteraciones en el CV.
o Manifestaciones varias en el fondo de ojos.
46
VICIOS DE REFRACCION
 Ojo emetrope. La imagen se forma sobre la retina sin necesidad de

un lente corrector.
Para que se de esta condicion el ojo debe tener un valor dioptrico de 60

diptrias y un largo axil, desde el vertice de la cornea hasta la macula, de 22
mm.
 Ojo AMETROPE Para que la imagen se forme sobre la retina

necesita de un lente, que aproxime o aleje la imagen de acuerdo al
tamano del ojo.
 Ametropias.
 Miopia: Ojo mas grande, mas largo. Imagen se forma por delante de
la retina. Se corrige con lente divergente
 Hipermetropia: Ojo mas corto. La imagen se forma por detras de la

retina. Necesita lente convergente para que se forme sobre la
retina. Que la aproxime.
 Astigmatismo: Se forma la imagen en dos puntos diferentes de la

retina por diferencia de curvatura entre un diametro y otro de la
cornea. Necesita lentes cilindricos . Dirìferente aumento en un eje
que en el contrario de la lente.
 Como ven los ametropes

 Miopes. Ven mejor de cerca que de lejos. Se aproximan los
objetos para verlos.
 Miopía benigna: Necesita menos de 6 aumentos/ ojo
mide menos de 26mm.
47
 Miopía maligna: Necesita más de 6 aumentos / ojo

mide más de 26mm.
 Miopia juvenil: Aparece en la adolescencia por
picacion(?) o decedentes familiares. No pasa de 3,5
aumentos. (?).
 Hipermetropes. Ven mejor de lejos que de cerca.

No confundir con presbicia que se da en mayores de 40 aòos
y es por perdida de la acomodacion. A los 40 necesitan 1
dioptria, a los 50, 2 d y a los 60, 3 d. Y no sigue aumentando
porque ya perdio toda la acomodacion. Alejan la lectura para
poder ver.
 Astigmata. Ve bien el centro de los objetos y desdibujados los

bordes.
 Síntomas a todos los vicios de refraccion:

 Cefalea frontal
 Astenopia (molestias o dolor ocular al fijar la vista).
 Disminusion de la agudeza visual.
 Ambliopia (Es un ojo de menor vision). PS: Si no se corrije a muy
temprana edad la falta o estimulo insuficiente que recibe la retina
hace que la agudeza visual no se desarrolle adecuadamente.
Corregir la refraccion y tapar alternativamente los ojos, mas tiempo
tapado el de mejor vision y menos tapado el de menor vision.
 Complicaciones de los vicios de refraccion:

 Ambliopía: Falta de consolidiacion de la agudeza visual
consecutiva a la carencia de estimulos o a deficiencia de
estos en un periodo critico del desarrollo.
o Causas:
- Estrabismo: 50%
- vicios de refraccion: 30%
48
- anisometropia: 15% ‘diferencia de aumente entre

un ojo y el otro mayor a 1 d’
- Nistagmus: 4% ‘movimiento anormal de los ojos
- Deprivasion: 1% ‘esta tapado el eje visual ej. Ptosis.
 Anisometropia:
o Fusion incomoda, no podemos unir ambas imagenes
en el cerebro. La que llega de un ojo y el otro.
o Astenopia.
o Diplopia “ve doble”.
o Molestias por aniseiconia (imagenes de diferente
tamaño en la retina)
• Causas:
- Congenitas: hereditaria; prenatal; glaucoma
congénito; parálisis congênita del iii par; ptosis;
trauma.
- Adquiridas: trauma ocular; afaquia monocular;
queratocono.
 Hipermetropia:
o Astenopia
o Ambliopia
o Pseudo edema de papila al mirar el fondo de ojos.
o Estrechez camara anterior (mayor probabilidad de
glaucoma, pq tiene ojo mas chico y con la idad el cristalino va
cresciendo y empura la iris hacia delante lo que hace que los
seno se tapen, se va oclujendo y se drena en menor cantidad
el humor acuoso, lo que se produzca un glaucoma angulo
cerrado).
o Estrabismo acomodativo (se corrige colocando el lente
que necesita).
o Mayor Frecuencia glaucoma.
49
 Miopía:
 Puede desarrollar con mas frecuencia:
o Glaucoma angulo abierto
o Catarata.
o Por estiramiento de la retina a nível de la macula
puede aparecer.
 Maculopatia miopica
o Dispersion pigmentaria
o Zonas de atrofia coriorretinal
o Membrana neovascular
o Mancha de foster fuchs con perdida de la vision
central.
 Conus Miopico
Por el estiramiento antero

posterior del globo la retina se
estira y no termina justo en el
borde la papila y nos permite ver
la esclera
 Fondo miopico
o Conus miopico
o Atrofia coriorretinal
o Maculopatia miopica.
50
 Estafiloma posterior
El crecimiento del globo es tal que puede producir una deformacion de su

esfericidad que se llama estafiloma posterior. Esto ALTERA LA VISION.
 Las alteraciones en la retina son:

o Alteraciones en la rotina
o Atrofia coroidea
o Trofias retinocoroidea
o Degeneraciones perifericas
o desprendiminto de retina
El estiramiento y agrandamiento del globo es tal que la retinano llega al borde de la

papila ‘Conus miopico’ Se atrofia la macula ‘Maculopatia miopica’ Atrofia coriorretinal
que nos permite ver los vasos coroideos por la delgadez de la retina. La retina
periferica se adelgaza y aparecen lesiones que predisponen al desprendimiento de
retina (DR). El despredimiento de retina es cirurgico.
Vasos coroides
51
Párpados
1. ANATOMIA
 2 Caras:
1 anterior (cutânea)
2 posteriores (mucosa).
2. ORZUELO
o Infección por Stafilococos en glándulas de Zeiss o Meibonio
(evoluciona a absceso )
o Causa necrosis del folículo y/ o vicio de refracción
o Cursa con dolor
A. Orzuelo externo:
i. formación que puede llegar a
abrirse y larga contenido
purulento
ii. Folículo piloso
iii. Glándulas de Zeis o de Moll
B. Orzuelo interno:
iv. Gl. de Meibomio
o TTO:
 ATB em pomada
 Analgésico V.O.
Ps: En inmunosuprimidos, más
atención.
52
2. CHALAZIÓN
o Proceso infeccioso contenido por una
capsula fibrosa
o Tumoración no inflamatoria de
material sebáceo (Gl. Meibonio)
o No cursa con dolor
 Alteraciones de posición
o Entropion : inversión del borde libre palpebral.
o Ectropion: eversión del borde libre palpebral.
o Ptosis palpebral: posición anormalmente baja del párpado
superior.
o Lagoftalmos: imposibilidad de ocluir el ojo.
 Clasificación
o Entropión:
 Senil o involutivo
 Congénito
 Cicatrizal
 Espástico agudo
o Ectropión:
 Senil o involutivo
 Congénito
 Cicatrizal
 Paralítico
 Ptosis palpebral
o Posición anormalmente baja y desprendimiento del parpado
superior, que cubre la pupila
o Puede ser por paralisis del par 3
o Clasificación:
 Neurógena
 Aponeurótica
 Mecánica
 Congénita
 Miógena
53
 Lagoftalmos
o Imposibilidad del cierre de la hendidura
palpebral
o Parálisis del par 7 (caracterizado por la
incapacidad de cerrar el parpado), y puede
generar una úlcera en la cornea.
o TTO: colirio lubricante
 Blefaritis
Inflamación del borde palpebral con formación

de crostas amarillas. Puede llevar a la pérdida de
pestana y engrosamiento de los parpados.
o Tipos:
 Eritematosa
 Eritemacostrosa
 Eritemaulcerosa
o Clasificación:
 Anterior
o Estafilocócica
o Seborreica
o misxta
 Posterior
 mixta
Ps: Más frecuente en niños atópicos, oxiuris, vicios de refracción
o TTO:
 Compresa agua tibia
 Limpieza
 ATB: Clorafenicol
54
 Blefaroespasmos:
o Espasmos involuntarios del parpado.
o Se ve en irritación o paralisis facial (ej; ACV)
o TTO: Botox
 Ectropium:
o Eversión del parpado hacia afuera
o Párpado se separa del globo.
o Frec por cicatriz
 Entropium:
o Inversión del parpado inferior
 Causticación:
o Duele
o Quemadura química
o Alt. irreversible de los componentes celulares (desnaturaliza lípidos
y proteínas)
o TTO:
 Proparacaina (espera 10’)
 Fluoresceína (busca microlesiones, recorre los epitelios)
 Lavar con solución fisiológica
 Se sale toda la fluoresceína, no hay microlesiones: doy
corticoides
 Si hay microlesión: lente de iris.
55
Conjuntiva
 Definición:
o Membrana mucosa transparente
o Tapiza el globo ocular
o Limbo esclerocorneano --> Fondos de saco conjuntivales
 Partes:
o Conjuntiva palpebral: superficie posterior de
párpados
o Conjuntiva bulbar: en contacto con esclera
 carúncula
 pliegue semilunar limbo
o Conjuntiva del fórnix
 Histología:
o Epitelio:
 Cilíndrico
 Estroma: +++ vascularizado
o Vascularización:
 Oftálmica
 Rama de la carótida interna
o Inervación:
 V par
 Vll par
1. Conjuntiva tarsal
 +++ adherencia
 Gl. De wolfring
 Cél. Caliciformes
2. Conjuntiva del fórnix

 (-) adherencia
 Gl. Productoras de mucina
 Gl. De krause
56
3. Conjuntiva bulbar
 Adherencia laxa
 Gl. De wolfring: pliegue semilunar
 Glándulas lagrimales accesorias

o Glándulas de krause:
 fórnix
o Glándulas de wolfring:
 tarso superior
 pliegue semilunar
 Funciones
o Aporta capa mucosa a la película
lagrimal
o Barrera física:
 Defensa
 Fuente de células
inflamatorias
o Absorción de fármacos tópicos
 Exploración
o Secreción exudado
 Acuosa
 Mucinosa
 Purulenta
 Mucopurulenta
o Reacción
 Hiperemia
 Edema
 Folículos
 Papilas
 Membranas
 Hemorragia subconjuntival
o Linfadenopatías
 Ganglios preauriculares
 Virales
 Chlamydia
57
 Secreción acuosa
o Conjuntivitis virales
o Conjuntivitis tóxicas
 Secreción mucinosa
o Conjuntivitis alérgica
o Sme. De ojo seco
 Reacción conjuntival
HIPEREMIA EDEMA QUEMOSIS
 Foliculos:
o Granos de arroz
Conjuntivitis virales
Conjuntivitis tóxicas
Conjuntivitis por chlamydia
 Papilas:
o Glomerulos
Conjuntivitis bacterianas
Conjuntivitis alérgicas
 Membranas:
o Exudados coagulados
58
 Patologías
o conjuntivitis
o queratoconjuntivitis
o hemorragia subconjuntial
o degeneración conjuntival
 Clasificación
o Infecciosas/no infecciosas
o Agudas/crónicas
o Folicular/papilar/flictenular
 Conjuntivitis Bacteriana:
o Gram +
o Gram –
o Sintomas:
 ojo rojo
 no doloroso
 sensación de cuerpo
extraño
 secreción conjuntival
 hiperemia conjuntival
o TTO:
 Lactantes y embarazadas: eritromicina
 Menores de 12 años: eritro–tobramicina-corticoides
 Mayores de 12 años y adultos:
- Eritromicina-tobramicina-
- Gentamicina-quinolonas: cipro-gatiflox.
- Corticoides .
 Del recién nacido

o 1° mes de vida
 Gonococo: 4° día
 Chlamydia: 14° día
 Herpes simple ll: 5°-7° día
 Meningococo
59
 Queratoconjuntivitis
o Conjuntivitis con afectación corneal
o Contraindicados: corticoides
 Conjuntivitis:
o Epidémica:
 Viral (adenovirus)
 Folicular
 Membranas/pseudomembranas
 Ojo rojo doloroso
 Epífora
 Queratoconjuntivitis
 Depósitos en descemet
o Alérgica:
 Conjuntivitis alérgica aguda
 Conjuntivitis alérgica crónica
 Conjuntivitis papilar gigante
 Hemorragia Subconjuntival:
Colección de sangre entre conjuntiva bulbar y esclera.
 Causas:
 Traumatismo ocular
 Conjuntivitis viral
 Aco
 Vómitos
 Hta
60
 Degeneracion conjuntival:
1. Pterigion
Tejido fibrovascular
Forma: triangular
Partes: cabeza-cuerpo
 Causas:
 Radiación UV
 Vento
 Astigmatismo
 Tto:
 Lentes con protección uv
 Cirurgia
2. Pingüécula
Degeneración de las fibras de colágeno
 Causas:
 Radiación uv
 Vento
 Tto:
 Lentes con protección UV
 Cirurgia
61
Fondo de ojos
Técnicas:
1. Oftalmoscopio directo
Campo de visión limitado.
Puede hacerse sin dilatación. Se ve solamente la
papila.
Con dilatación: Para HTA, DBT, papila, macula,
vasos retínales. No se ve retina Periférica.
2. Oftalmoscopio indirecto (OBI)

Campo amplio (papila, macula).
Con dilatación máxima. Permite ver retina periférica y
polo posterior. Miopes altos, retinopatía del prematuro,
Desprendimiento de retina, traumatismos y lesiones
periféricas de retina para evitar DR.
3. Lente de tres espejos

Necesita utilizar lampara de hendidura que va
apoyar sobre el ojo.
Con dilatación Máxima. Se apoya la lente sobre la cornea y
los espejos con distinta inclinación nos permiten ver lo
mismo que la OBI pero rotando la lente.
62
FONDO DE OJO
Se ven las estructuras:
 Papila
o Normal:
 Borde: Neto
 Superficie: Plana
 Color: Rosado
o Atrofia simple.
 Disminuición agudeza visual
 Por intoxicación o congénitas.
 Borde: Neto
 Superfície: Plana
 Color: Pálido
o Atrofia glaucomatosa (Aumento PIO)

 Borde: Neto
 Superficie: Excavada
 Color: Pálido
o Edema de papila:
 Borde: Borroso
 Superficie: Elevada
 Color: Congestivo
FONDO DE OJO NORMAL Melanoma de coroides RDNP AVANZADA
63
Relacion Arterio/Venosa (vasculatura)
o 2/3
o HTA: disminuye el calibre de las arterias y aumenta de las venas.
 Reflejo dorsal
 Cruces AV.
 Mácula
 Coloración de la retina
o Color anaranjado
 Elementos agregados
o NO tiene que estar en un FO normal
o Alterado:
 Hemorragias superficiales (en llama,
sigue el trayecto de las fibras
axonales)
 Hemorragias profundas (manchón -
Degeneración macular senil)
 Exudados duros o lipídicos (más
profundo, en la capa de la retina -
por exudación de lipoproteínas)
 Exudados blandos o algodonosos
(está en la superficie de la retina e
indica isquemia)
 Pigmentos
Maculopatía:
DEGENERACION MACULAR
MACULA NORMAL
RELACIONADA CON LA EDAD. (DMR)
 Factores de riego:
o Ancianos
o HTA
o Fumadores
o Obesos
o Sedentarios
o Hereditario
64
 2 tipos:
o Forma seca:
 Disminuye la visión central pero NO anula
 Puntos claros: Drussen
 Puntos pigmentados
o Forma húmeda:
 Degeneración macular relacionada con la edad (Drusas
blandas)
 Complicación de miopía
 Pctes ciegos legales
 Manchas moradas
 Hemorragia - la sangre es tóxica para los fotorreceptores
entonces los destruye
 Forma una cicatriz - escara macular - y pierde la visión
central.
Ps: Pct con degeneración macular relacionada con la edad (maculopatia
DMR) va perder la visión central, no la periférica.
Papiledema
 Estadios:
1. Temprana
a. Leve borramientos de los bordes
2. Desarrollada
a. Hemorragia
b. Sobreelevación
c. Borramiento de los bordes
3. Crónica
a. Sobreelevada
b. No congestiva
4. Atrófica
a. Sobrelevada
b. Pálida
65
Pseudo papiledema.
 Drusas
o Origen congénito (míope alto)
 Papila miopia
 Papila hipermetropia.
Retinopatia HTA:
 Factores que alteran la arteria:

o Duración HTA
o Severidad HTA
o Reducción del calibre arteriolar (A. en hilos de cobre y plata).
o Cruces AV (I a IV grado).
PS: Lo normal sería la arteria pasar por arriba, y mostrar por transparencia
la vena por debajo…
 Clasificación:
 Grado I:
Compresión venosa leve
Disminuicion de calibre arteriolar
 Grado II:
Dilatación venosa
Cruces AV
 Grado III:
Compresión venosa severa
Elementos agredados
 Grado IV:
Cruce AV pre trombótico.
 Elementos agregados: exudados blandos (isquemia) y duros (edema).

 Puede afectar la coroides y N. Óptico.
66
 Aguda:
Por un pico de presión
Puede llegar en momento brusco…
o Vasoconstricción generalizada
o Exudados por hipoxia
o Exudados algodonosos
o Hemorragias
o Edema de papila
 Crónica:
Va afectar aos pocos todos los vasos.
o Vasoconstricción difusa
o Disminuición del calibre arteriolar
o Cruces AV patologicos
o Exudados duros por edema (amarillentos).
Exudados lipidicos o Duros. (Edema)

Alteración de la permeabilidad capilar;
 Extravasación de lipoproteínas de los vasos
que están entre las capas de la retina;
 Acumulos intrarretinianos;
 Acumulos subrretinianos;
 Los exudados duros se forman por el depósito de lípidos y
lipoproteínas en el espacio intercelular retiniano.
 Presentan 2 tipos característicos de distribución retiniana:

- En patrón circinado, formando un círculo completo o parcial,
alrededor de la lesión que los origina (microaneurisma).
- En estrella macular: HTA maligna de origen renal.
67
Exudados blandos o Algodonosos (Hipoxia)

o Microinfarto con apoptosis de las fibras nerviosas;
o Obstrucción de la arteriola precapilar;
o Hist. Engrosamiento de la capa de cel ganglionares
o Cuerpos cistoideos
o Perivascular y peripapilar
o En polo posterior
 Tapan los vasos y marcan isquemia
--> Neovascularización, con paredes anómalas que
pueden sangrar
 Leucemias, Mieloma Multiple y Anemia.
Retinopatia HTA.
Daños en los vasos retiano causado por la HTA.
o Reduccion calibre arteriolar
o Cruces AV (grado 1 a 4)
- Estrechamiento arteriolar, comprensión venosa leve;
- Dilatación venosa;
- Compresión venosa severa, elementos agregados.
- Cruce pré trombotico.
 Elementos agregados.
 Exudados duros.
o Deposito de lípido intrarretinianos
 Tipos:
1. Circundado
2. Estrella macular
68
 Exudados blandos.
o Microinfarto con apoptosis de fibras nerviosas.
o Obstrucción – tapan los vasos y marcan isquemia –
Macha de rott.
Melanoma de coroides
 Tumor intraocular más frecuente en el adultos
 Ecografia: se ve como un hongo
 FO: mancha negra, marron oscura
Retinoblastoma:
 En niños hasta 2 años
 Leucocoria (pupila blanca) - retrocristaliniana
 Origen:
o Hereditário (25%)
 Multiples focos de retinoblastomas bilateral
 Antecedentes familiar
o Esporádico (75%)
 Mutación genética o somática
 Complicaciones:
o Invadir el N. Optico y llegar hasta el SNC
o Extravar las paredes del GO e invadir la orbita
69
 TTO:
o Controles hasta 2 años
o Disparos de Lasser
o Quimioterapia intraarteria Oftalmica
o Enucleación en casos severos
70
Traumatismo ocular
Definición:
 Es cualquier agresión sobre el globo ocular y/ o anexos
o Mecánica
o Física
o Química
Clasificación
 Trauma cerrado
o Lamelar
Trauma contuso cerrado con laceración parcial. En general
vemos abrasiones de la córnea. Es muy doloroso. Da sensación
cuerpo extraño con el movimiento/parpadeo. Da fotofobia.
o Contuso
Globo ocular traumatizado, puede tener disminución de la
agudeza visual, sin solución de continuidad.
Descartar: desprendimiento de retina, rotura coroidea, catarata
traumática, edema de retina.
 Trauma abierto
o Penetrante
o Perforante
o Cuerpo extraño intraocular
o Estallido
Patologias:
o Queratitis superficial
o Úlcera corneal
o Ruptura de iris
o Desprendimiento de la raíz del iris
o Rotura pupilar
o Catarata traumática
o Luxación/subluxación de cristalino
o Desprendimiento de vítreo
o Hemovítreo
o Desprendimiento de retina
o Hemorragia retinal
71
 Hemorragia subconjuntival
Es la presencia de sangre debajo de la
conjuntiva, si cursa sola es benigna, siempre
que hay sangre, se debe buscar sangrado o
lesión en otra estructura.
 HIPEMA
Es la presencia de sangre en cámara anterior
Se visualiza por el signo del nivel.
 Clasificion:
- Grado l: el nivel de sangre llega hasta 1/3 de la cámara
anterior.
- Grado ll: el nivel de sangre llega hasta la mitad de la cámara
anterior.
- Grado lll: el nivel de sangre sobrepasa la mitad de la cámara
anterior.
- Grado lv: el nivel de sangre ocupa toda la cámara anterior.
 TTO: El tratamiento inicial es reposo a 45°, y descartar lesión de

otras estructuras.
 Complicación: Glaucoma post traumático.
 Trauma ocular abierto
 Prognóstico visual: Depende de:

 Tamaño, la localización, y la morfología de la herida.
 Tipo de elemento (vegetal, metal, vidrio, etc).
 Fuerza con que se produce la lesión.
72
 Complicaciones:
 Disminución/pérdida de la agudeza visual
 Infecciones (endoftalmitis).
 Oftalmía simpática. (Es una uveítis grave que se produce por una
respuesta probablemente autoinmune, que provoca la pérdida de la visión
en el ojo no traumatizado a partir de los 14 días de producido el trauma).
 Quemaduras químicas
Pueden ser producidas por:
 ÁCIDOS: se produce por coagulación de las proteínas que
forman una barrera.
 ÁLCALIS: el mecanismo lesional progresa más que en las
producidas por ácidos. El ión hidroxilo de las soluciones
alcalinas saponifica los ácidos grasos de las membranas
celulares generando disrupción celular y muerte.
El tratamiento en ambos casos es el lavado intenso del ojo solución
fisiológica (en el ambiente hospitalario), con agua (en el domicilio).
 Quemadura fotoeléctrica
 Habitualmente en:
 Soldadores
 Exposición a lámpara solar sin
protección.
 Esquiadores (nieve).
 Cuadro clínico:
Queratitis producida por radicación UV.
o Ojo rojo doloroso, con el antecedente
de la exposición
o Habitualmente bilateral
o Aparece luego de 6 a 12 hs.
73
 Exploración:
Se instila una gota de proparacaína (anestésico local) + fluoresceína
(sustancia de contraste), se observa en la lámpara de hendidura
(microscopio), para confirmar/descartar lesiones corneales.
 Tratamiento:
 Antibiótico (local)
 Aine (V.O) según el dolor
 Lubricante ocular
 Control a las 24 hs para evaluar evolución.
74
Desprendimiento de retina
Es un defecto por ruptura o desgarro que afecta todo el grosor de la
retina, que va a separarse del epitelio pigmentario retiniano por causa del
liquido que entró.
Son 5 tipos:
 - DR Regmatógeno (SIEMPRE tiene desgarro o ruptura de la retina, se

ve "Polvo de tabaco" en el vitreo, Localizacion mas frecuente: Sector
temporal superior - muy peligroso!)
 - DR Por tracción (presencia de mb vitreoretilineas y neovasos,

relacionar con diabetes y retinopatia del prematuro)
 - DR Exudativo (por causas inflamatorias de la coroides: y tumores,

NUNCA tiene agujero o desgarro, relacionar con Melanoma)
 - DR Vitrogénico (Se presenta en el ojo senil y importante: presente

Corpusculo de Weis. Paciente dice: "Veo una mancha negra que
flota")
 - DR Retinogenico (se da en miopes altos pq se altera la forma del ojo,

luego PIO)
Roptura o desgarro
Es un defecto que afecta todo el grosor de la retina sensorial
Desprendimiento de retina
 La retina sensorial se separa de epitelio pigmentario retiniano (EPR)
por presencia del liquido subrretiniano.
 Desprendimiento posterior del vitreo: la corteza de vitreo esta
separada de la membrana limitante interna.
 Retinosquisis: desdoblamiento de la retina sensorial en dos capas.
 Traccion del vitreo retineano: fuerza ejercida sobre la retina por
estructuras originadas en el vitreo (RPT DBT)
75
Union vitreorretinianas
 Bordes de la papila.
 Mácula
 Ora serrata
 Vasos de retina
Clasificación:
 DR Regmatógeno
o Siempre tiene desgarro o ruptura
o Presenta agujero
o El desgarro de retina, permitio el paso de un liquido formado en
vitreo sinquitico hacia el espacio subrretiniano, separando la retina
sensorial del epitelio pigmentario.
Síntomas:
 disminucion de la agudeza visual.
 fotopsias, miodesopsias.
 perdida relativa del campo visual.
 "cortina delante de los ojos"
 defecto de la conduccion pupilar aferente.
 Presion intraocular disminuida.
 El desprendimiento se ve rojizo, convexo, vasos sanguneos
tortuosos
 Polvo de tabaco en el vitreo (pasaje de pigmento a traves del
agujero)
 Linea de demarcacion y quistes intrarretinianos, en caso de DR
antiguos
Localizacion mas frecuente:

 Sector temporal superior (cuadrante más peligroso - pérdida de
visión).
Complicaciones:
 Catarata
 Uveitis
 Hipotonia
 DR Por tracción
o La retina sensorial es alejada del epitelio pigmentario retiniano, por
contraccion de membranas vitreorretinianas
76
o Es caracteristico de las enfermedaes retinales vasculares

proliferativas, tal como diabetes, retinopatia del prematuro
o Presencia de neovasos que provocan la presencia de tejido fibroso.
Sintomas:
 Disminucion de la agudeza visual, perdida del campo visual.
 Pueden ser asintomaticos, si no compromete la macula.
 La retina adopta una disposicion concava y poco móvil.
 DR Exudativo
o El liquido subrretiniano, procede de coroides y penetra en el
espacio subrretiniano por lesion del epitelio pigmentario retiniano.
o Nunca tiene agujero o desgarro
Patologias:
 Melanoma.
Sintomas:
 Perdida variable de la agudeza visual.
 Defecto del campo visual que progresa.
 No hay roptura retinales.
 Se produce una elevacion convexa de la retina, es móvil.
Etilogia:
 causas inflamatorias de las coroides.
 Tumores corideos, coroiditis serosa central ect.
 DR Vitrogénico
o Se presenta en el ojo senil.
o Factores que alteran la estructura del vitreo:
 Miopia
 Inflamaciones
 Trauma
 Cirugias intraocuilares.
o El vitreo sufre un fenomeno de licuefaccion y contraccion
(sineresis), con perdida de su estructura normal, que llevara a su
colapso y separcion de la retina.
77
o Con la degeneracion fibrilar del colageno, se agrupan formando

especies de bandas, que son visibles por el paciente
como pelusas o telas de arañas.
o La separacion del vitreo a nivel del nervio optico, arranca un anillo
de las celulas gliales y comienza a flotar delante de la retina y a
esto se lo llama: Corpusculo de Weis. Pcte dice: "Mancha negra que
flota"
o El DR posterior del vitreo puede producir una traccion excesiva y
terminar con un desgarro de retina.
Sintomas:
 fotopsias.
 Miodesopsias
 DR Retinogenico
o Se produce por transtornos troficos de retina.
o Se da en zonas predisponentes de retina periferica: ej Enfermedad
de Laticce.
o Miopes altos
 TTO:
o Mejor pronostico si la macula esta respetada
o Reposo
o Realizar el tratamiento lo antes posible, antes de las 48 hs.
o Ojos ocluidos
o Atropina
o Cirugia
o Localizar el desprendimiento
o Drenaje del liquido
o Crioterapia transescleral, para provocar una coriorreetinitis
adhesiva
o Implantes externos
o Vitrectomia
o Lasser
o Retinopexia neumatica
o Aceites
78
Retinopatía DBT
Microangiopatía:
 Arteriolas precapilares
 Capilares
 Vénulas
Factores de riesgo:
 Duración de la DBT
 Glucemias
 HPT arterial
 Lipidemia
 Función renal
Métodos de estudios:
 Agudeza visual
 Oftalmoscopía directa
 OBI
 RFG
 PIO
 Ecografía ocular
Patogenia:
 Oclusión microvascular
 Hemorragias: difusas o locales.
 Edema extravasación de plasma: difuso o localizado.
 Oclusión microvascular
o Engrosamiento de la membrana basal
o Lesión de las células endoteliales
o Alteración de los hematíes
o Aumento de la adhesividad plaquetaria
o Isquemia, hipoxia retinal
Consecuencia de la hipoxia:
 Formación de comunicaciones arterio-venosas.
 Formación de neovasos.
 Sustancia vasoformadora: Factor de crecimiento vasoendotelial.
 Vasos en cabeza del nervio óptico.
 Rubeosis en iris.
79
Extravasación de sangre y plasma

 Pérdida de pericitos
 Microaneurismas
 Pérdida de la integridad de la pared vascular
 Edema: exudados duros
 Hemorragias
Clasificación:
 Retinopatía no proliferativa.
 Retinopatía proliferativa.
 RTP NO PROLIFERATIVA
1. Mínima
2. Moderada
3. Severa
1. RTP DBT NO PROLIFERATIVA MINIMA.

 MICROANEURISMAS: Vasodilatación de los capilares que provocan
filtración dando:
 Hemorragias: Profundas, en mancha, llama, o puntos, se ubican
en la parte de la capa media de la retina.
 EXUDADOS DUROS: De aspecto amarillo, bordes bien delimitados

por filtración de proteínas, lípidos, aparecen en las zonas de
filtración crónica.
 EXUDADO ARCIFORME: Se ubica en forma de estrella alrededor de

la mácula
2. RTP DBT NO PROLIFRATIVA MODERADA.

 EXUDADOS BLANDOS O ALGODONOSOS: Por infarto retinal,
isquemia de fibras nerviosas.
 ARTERIOLAS AFINADAS.
 ROSARIO VENOSO.
80
 IRMA: Anomalía microvascular intrarretinal. Son vasos finos

alrededor de las zonas de isquemia, tratando de repararla. No se
fotocoagulan.
3. RTP DBT NO PROLIFERATIVA SEVERA.

 Hemorragias intrarretinales que ocupan varios cuadrantes del polo
posterior.
 Hay gran perdida de visión.
 RTP PROLIFERATIVA
1. Moderada
2. Altor riesgo
3. Avanzada
1. RTP proliferativa moderada

 Neovascularización del nervio óptico
 Neovascularización de retina
 Neovascularización del vítreo
2. RTP proliferativa de alto riesgo

 Hemorragias prerretinales: Dentro del vitreo en forma de media
luna.
 Hemorragia vítrea
3. RTP proliferativa moderada avanzada

 Desprendimiento de retina: Por tracción del vitreo posterior.
 Neovascularización del iris y del ángulo camerular: Trae como
complicación galucoma secundario llamado neovascular y
rubeosis.
Métodos de estudio:
 Fondo de ojos, obi.
 Ecografía ocular: Ante la presencia de hemovitreo.
 RFG: puede darnos:
81
o Imágenes de hiperfluorescencia en microaneurismas, filtración o

edema.
o Imágenes de hipofluorescencia en zonas de isquemias de no
perfusión
TTO:
 Control de glucemias.
 Controles oftalmológicoas cada 6 meses.
 Tratamiento con laser:

o Fotocoagulación en zonas de filtración y edema. En RTP DBT no
proliferativa severa
o Panfotocoagulación: Cuando toma más de dos cuadrantes, y en la
RTP DBT proliferativa.
 Victrectomía
o En hemovitreo
 Reparar el desprendimiento de retina.
 EDEMA MACULAR CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO:

 Puede presentarse en cualquier estadio de RTP DBT, como focal, difuso
y cistoideo.
 Es la causa más frecuente de disminución visual en DBT.
 Es un engrosamiento de retina por edema y/o exudados duros que
afectan o estan cerca de la fóvea.
 TTO:
 Fotocoagualción focal con disparos suaves a cada uno de los
microaneurismas que fitran, comenzando a 500 mc de la fóvea.
o Fotocoagulación con grilla si el edema es difuso para proteger la
fóvea.
82
Vía Lagrimal
EL SISTEMA LAGRIMAL
 Está compuesto por:
o Glándula Lagrimal Principal: cuya función es la secreción lagrimal
refleja, por ejemplo: cuando lloramos, cuando ingresa un cuerpo
extraño al ojo, y es responsable de formar el 80% de la lágrima.
o Glándulas lagrimales accesorias: son responsables de producir la
secreción lagrimal basal, la que lubrica el ojo en forma continua.
o Vía de drenaje lagrimal
 Un sistema de drenaje:
o Los puntos lagrimales
o Los canalículos
o El saco lagrimal
o El conducto lacrimonasal o nasolagrimal
 Un sistema excretor:
o La glándula lagrimal principal, que se encuentra en la órbita, en el
sector superoexterno
o Las glándulas lagrimales accesorias, que están en la conjuntiva.
 PELÍCULA LAGRIMAL
o tiene 3 capas (de afuera hacia adentro):
o Capa lipídica: producida por las gl. De Meibomio, cuyas

funciones son:
 Mantenimiento y protección de la superficie ocular
 Lubricar la cara posterior del párpado
 Retrasar la evaporación
o Capa acuosa: producida por las gl. Lagrimales, sus
funciones son:
 Aporte de oxígeno
 Contiene enzimas antibacterianas
o Capa de mucina:
 producida por las células caliciformes
 transforma el epitelio corneal de hidrófobo a
hidrófilo
83
PATOLOGIA DE LA VIA LAGRIMAL:

Estenosis del punto lagrimal: genera epífora, infección a repetición.
 Diagnóstico:
o Exploración:
- Se evierte el párpado, ante la sospecha de estenosis del
punto lagrimal.
- Se instila 1 gota de propraracaína (anestésico local).
- Se procede a dilatar el punto lagrimal con un punzón.
- Luego se instila solución fisiológica si el paciente logra
deglutir el líquido.
- Consideramos que la vía lagrimal es permeable, de lo
contrario el tratamiento es quirúrgico.
Obstrucción congénita de la vía lagrimal:

Falta de apertura del conducto lacrimonasal. Suele estar provocada
por una membrana que, desaparece a los pocos días del nacimiento,
puede persistir unos meses después del nacimiento.
Las lágrimas producidas en la glándula lagrimal son drenadas a la
nariz a través de la vía lagrimal. Esta vía comienza en los puntos
lagrimales, que son dos pequeños orificios situados en la parte interna de
ambos párpados (superior e inferior). Desde allí, la lágrima pasa a través
de unos canalículos al canalículo común, que desemboca en el saco
lagrimal, la lágrima pasa a la nariz a través del conducto lacrimonasal o
nasolagrimal y desemboca en el meato inferior de la fosa nasal.
Con cada parpadeo, la lágrima es empujada hacia los puntos
lagrimales y por un efecto de vacío hacia el saco lagrimal. Cuando la vía
lagrimal está obstruida, la lágrima no puede avanzar y queda retenida en
el ojo, provocando que caiga del ojo a la mejilla.
PATOLOGIA DOS CANALICULOS:

o Fibrosis
o Tapón mucoso
o Micosis
o Litiasis
De acuerdo a la etiología, el tratamiento es específico, y el diagnóstico es
por la exploración como vimos en la exploración de la estenosis del punto
lagrimal.
84
 DACRIOCISTITIS: (epifora)
Es la inflamación del saco lagrimal.
o Aguda o crónica
o Unilateral
 Puede afectar a:
 Niños recién nacidos (por obstrucción congénita de la vía lagrimal)
 Mujeres mayores de 50 años.
Cuadro clínico:
 Tumoración en el ala nasal dolorosa.
Tratamiento:
 Antibiótico por V.O.
 Incisión y drenaje percutáneo.
PATOLOGIA SISTEMA EXCRETOR LAGRIMAL:

Son las patologías de la glándula lagrimal y accesoria.
Son procesos:
 Inflamatorios
 Tumorales
 Alteración de la producción de las lágrimas.
 DACRIOADENITIS:
Es una tumoración dolorosa, en el ángulo
superoexterno de la órbita.
Cuadro clínico:
 Malestar general
 Fiebre
 Dolor a la palpación de la región superoexterna de la órbita.
 Unilateral o bilateral y asociarse con inflamación de glándulas
parótidas.
Tratamiento:
 Depende del agente etiológico.
85
 QUERATOCONJUNTIVITIS SECA:
Es un proceso autoinmune
Asociado a enfermedades del tejido conectivo como sme. De sjogren.
Puede ser:
 PRIMARIA: asociada a la glándula lagrimal principal
 SECUNDARIA: asociada a otras glándulas.
Diagnóstico:
 TEST DE SCHIRMER:
Se coloca una tira de papel de filtro, que mide 35 mm x 5 mm de
ancho, se coloca en el párpado inferior, en el fondo de saco conjuntival, se
deja 5 minutos. Luego se retira, y se mide hasta donde se humedeció.
 Si se humedece + de 20 mm es normal.
 Entre 10 y 20: se considera limítrofe.
 Entre 10 y 5: es sospechoso de sme de ojo
seco.
 Menos de 5 mm es patológico.
 TEST DE RUPTURA DE LA LÁGRIMA: But break up time (BUT).

Se instila una gota de fluoresceína (sustancia de contraste), y se
observa en la lámpara de hendidura (microscopio), con luz azul.
 Si la película lagrimal se rompe después de los 10 segundos es
normal.
 Si la película lagrimal se rompe antes de los 10 segundos es
patológico.
86

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CATEDRA OFTALMOLOGIA

LEILANY MARTINS DE ARAUJO.

ANATOMIA DE LA ORBITA E SU CONTENIDO.

 Pared inferior o piso orbitário.

Vecindad: (Cualquier proceso infeccioso o tumoral puede invadir la orbita o al reves).

 Fosa cerebral ant.

Fractura de techo orbitario - Fronto esfenoidal

o TAC sin contraste con reconstruccion ambas orbitas y cerebro

Fractura de piso orbitario. Cigomatico Maxilar.

Fractura de piso orbitario. Cigomático Maxilar.

Fractura de pared interna. Maxilo Etmoidal

Fractura de pared Externa - Zigomático, Ala mayor del esfenoides.

Es la más resistente. Dividimos en:

Todos los musc. poseen una inserción

El Septum Orbitario separa los parpados de la grasa intraorbitaria.

 1. CELULITIS PRESEPTAL O ANTERIOR. (No pone riesgo la vida).

 Stms: Edema parpebral, adenopatia

 Causas: orzuelo, herida infectada, CE,

 DX diferencial: con la retroseptal.

 Tto: ATB via oral; ( sulfa + trimetoprima).

 2. CELULITIS RETROSEPTAL O ORBITARIA POSTERIOR

 Laboratorio: leucocitosis, eritro elevada, PCR elevada.

 3. CELULITIS INTRAORBITARIA O PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO.

 En niños relacionada con:

 TUMORES QUE AFECTAN LA GRASA ORBITARIA:

PS: toda exoftalmia unilateral axial es endocrina hasta

o Retracción del parpado superior por hypertonia simpático

o Aumento de la hendidura palpebral;

o Signo de Von Graefe (PATOGNOMÓNICO): Lento acompañamiento del

o Signo de Moebius: Disminución de la convergencia (infiltración de ambos

o Disminución de la elevación del globo por infiltración del recto inferior.

1. Anterior (Iris: iritis, iris + cuerpo ciliar: irociclitis)

 Según su aspecto clínico:

o NO GRANULOMATOSAS: Cursa em forma Agudas:

oGRANULOMATOSA: Cursa en forma crónica:

1. Uveítis Anteriores ( Iritis – Iridociclitis – Ciclitis )

Uveítis Intermedias o Parsplanitis

 El paciente refiere disminución de la AV con miodesopsia

Sintomatología: Miodesopsia y visión borrosa

 Capas del Cristalino

 Catarata Congénita e Infantil

 Relacionada con la edad

Todas las causas que ocurren después del quinto decenio

 Catarata del adulto (ADQUIRIDAS)

 Tratamiemto de la catarata congénita

o Secundario a otras patologías:

 Es la visualización de las estructuras, a través del microscopio o

 GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLES

o Simpaticomiméticos: Agonistas adrenérgicos, diminuyen la

o B bloqueantes: Diminuyen la producción del humor acuoso no

o Ihnibidores da anhidrasa carbónica. Diminuyen la producción de

o Prostaglandinas: Facilitan el drenaje uveoescleral. Latanoprost

o Agentes Hiperosmóticos. Solo en glaucoma agudo. 1g/kg.

2. Drogas que auemtan la PIO: (No Indicado ángulo abierto)

 B-bloqueantes: - Seletivos: betaxolol

 Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Dorzolamida/

 Aumentan la salida del humor acuoso.

3. Drogas aumentan la PIO: (No indicado ángulo cerrado)

 Láser: Trabeculoplastia Selectiva con Láser (SLT)

 GLAUCOMA DE ALTA PRESIÓN

 TTO: igual al glaucoma crónico simple

 GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO.

 TTO: -> Es una emergencia oftalmológica.

o Constituye el tercio anterior del ojo. Los 2—3