TRASTORNOS POTASIO

DR. HUGO LUCERO

MEDICO EDF
HOSPITAL PITRUFQUEN
2019
 POTASIO

• CATIÓN INTRACELULAR MÁS ABUNDANTE : 150MEQ/L

• EXTRACELULAR: 3,5 A 5 MEQ/L
• RELACIÓN ENTRE K [ IC ] Y [ EC ] POTENCIAL ELÉCTRICO EN
REPOSO
• REGULACIÓN IC DE PROTEÍNAS, ÁCIDOS NUCLEICOS,
GLUCÓGENO, Y MANEJO RENAL DE ELECTROLITOS E
HIDROGENIONES

Pediatrics in Review, Vol 17, No.11 /1996

 EQUILIBRIO INTERNO DEL
POTASIO

• EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO: ACIDOSIS: H+ A LA CÉLULA Y

SALE K : [K] SÉRICA
• BOMBA NAK ATPASA: SALE NA Y ENTRA K

• INSULINA: ENTRA K A LA CÉLULA, MODULADO POR HIGADO

[K] SÉRICA

NEJM, Vol339, No7, 1998

 EQUILIBRIO INTERNO DEL
POTASIO
• CATECOLAMINAS B ADRENERGICAS:
INGRESO K
A LA CÉLULA
• BLOQ. CANALES CA: [CA]
CITOPLASMÁTICO : INHIBEN CANALES DE K
ACTIVADOS POR EL CALCIO
• ESTADOS HIPEROSMOLARES: [K] ENTRE
0,4- 0,8 MEQ/L POR / 10 MOSM/KG DE EN
LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
NEJM, vol 330 ,No7, 1998
 EQUILIBRIO EXTERNO DEL
POTASIO

• DETERMINA EL CONTENIDO TOTAL CORPORAL

• EQUILIBRIO ENTRE INGESTA : 1-2 MEQ/K/DÍA
• EXCRECIÓN: ORINA 90%, M FECAL: 10%
• TÚBULO PROXIMAL ( 90%) Y COLECTOR LO REABSORBEN Y
SECRETAN

NEJM, Vol 339, No.7, 1998

 EQUILIBRIO EXTERNO DEL
POTASIO
• ALDOSTERONA: PRINCIPAL REGULADOR
DEL K CORPORAL , FAVORECE SECRECIÓN
DE K
PERMEABILIDAD PARA EL K .
• LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA SE
ESTIMULA POR EL K , ANGIOTENSINA
II E HIPOVOLEMIA
• EL PNA Y LADE K : INHIBEN LA
SECRECIÓN DE ALDOSTERONA
NEJM, Vol 339, No7 , 1998
 HOMEOSTASIS DEL POTASIO

NEJM Vol 339, No.7, 1998

 HIPOKALEMIA

• K SÉRICO < 3,5 MEQ/L

• LA EN 1MEQ/L : PÉRDIDA DEL 10-30% DEL K CORPORAL
• ANORMALIDAD ELECTROLÍTICA MÁS FRECUENTE
• BIEN TOLERADA EN PACIENTES SANOS
• INTERFIERE CON FORMACIÓN Y PROPAGACIÓN DEL IMPULSO Y
CONTRACCIÓN MUSCULAR

NEJM, VOl 339 No 7 , 1998

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• LEVE 3- 3,5 MEQ/L ES ASINTOMÁTICA
• DE 2,5 HACIA ABAJO HAY SINTOMATOLOGÍA GENERALMENTE
• NEUROMUSCULAR: HIPOREFLEXIA, ÍLEO, PARÁLISIS, RABDOMIÓLISIS
• CARDIOVASCULAR: PM EN REPOSO, DURACIÓN DE P DE ACCIÓN Y
PERIODO REFRACTARIO
• RENAL: ALTERA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL
• METABOLISMO: PROTEÍNAS Y GH E INSULINA

NEJM, vol 339, No 7 , 1998

 HIPOKALEMIA
• < 3 MEQ/L: ONDA T PLANA,
DEPRESIÓN ST, ONDAS U
• < 2,5 MEQ/L: ONDA U
PROMINENTE, INVERSIÓN ONDA T,
PR Y QT PROLONGADO, QRS
ENSANCHADO
CLÍNICA Y CAUSAS
 TRATAMIENTO

• CORREGIR CAUSA DE BASE

• NO BOLOS
• SI ES MAYOR DE 3 MEQ, USAR RICA DIETA EN POTASIO,
SUPLEMENTOS ORALES
• INFUSIÓN 20 MEQ/L-40MEQ/L EN SF
• MONITOREO EKG, CONTROL K C/4-6 HORAS
• PÉRDIDA CRÓNICA: 3-5 MEQ/K/DÍA VO
• REFRACTARIA : CORREGIR MG, SE REQUIERE PARA QUE ENTRE
K A CÉLULA

NEJM, Vol 339, No 7 , 1998

 TRATAMIENTO

• KCL (MAXIMUM RECOMMENDED [K+] IN 500 ML OF A SALINE

SOLUTION IS 40 MEQ, TO BE INFUSED IN 4 TO 6 HOURS) IN A
PERIPHERAL LINE. IF A MORE AGGRESSIVE CORRECTION IS
NEEDED, AN IDENTICAL SOLUTION CAN BE ADMINISTERED IN A
SECOND PERIPHERAL LINE. HIGHER CONCENTRATIONS CAN
BE ADMINISTERED THROUGH A CENTRAL LINE, BUT INFUSION
RATES SHOULD NEVER EXCEED 20 MEQ/H
• IN MOST CASES, HYPOKALEMIC PATIENTS ARE ALSO
HYPOMAGNESEMIC. MG2+ 20 TO 60 MEQ/24 H (1 AMP) MAY BE
ADDED TO THE INFUSION BOTH TO OPTIMIZE TUBULAR
REUPTAKE OF POTASSIUM AND TO CONTRAST
PROARRHYTHMIC EFFECT OF HYPOKALEMIA
TRATAMIENTO
 HIPERKALEMIA
• VALORES >5,5 MEQ
• DISMINUYE PM HACIA SU UMBRAL RETRASANDO LA
DESPOLARIZACIÓN, ACELERA REPOLARIZACIÓN Y LENTIFICA LA
CONDUCCIÓN
• NO SIEMPRE IMPLICA EN EL CORPORAL
• LA MAYORÍA 2° A INSUFICIENCIA RENAL
• HYPERKALAEMIA IS CLASSIFIED AS MILD (K + 5.5–6.0MMOL/L),
MODERATE (K + 6.1–6.9MMOL/L) OR SEVERE (K + > 7.0MMOL/L).
• PERSISTENT HYPERKALEMIA IMPLIES DYSFUNCTION IN RENAL
POTASSIUM EXCRETION.
• CRITICALLY ILL PATIENTS OFTEN DEVELOP HYPERKALEMIA DUE TO
A COMBINATION OF SEVERAL FACTORS (E.G. HYPOVOLEMIA PLUS
RENAL DYSFUNCTION PLUS ACE-INHIBITOR). SUCCESSFUL
TREATMENT MAY REQUIRE ADDRESSING MANY OF THESE
PROBLEMS SIMULTANEOUSLY.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• NEUROMUSCULAR: DEBILIDAD, PARÁLISIS FLÁCCIDA, PARESTESIAS,

TETANIA,
• GASTROINTESTINALES: NAUSEA, VOMITOS, DIARREA
• EKG:
-K 6 MEQ/L: ONDAS T ANGOSTAS Y PICUDAS,
-K 6- 6, 5 MEQ/L: PR Y QT PROLONGADO
-K 6,5-7 MEQ/L : APLANAMIENTO P, DEPRESIÓN ST
-K >7,5 MEQ/L: P DESAPARECE, ENSANCHAMIENTO QRS, ARRITMIAS ,
BLOQUEOS, PARO CARDIACO

• DEATH FROM HYPERKALEMIA IS USUALLY THE RESULT OF DIASTOLIC

ARREST OR VENTRICULAR FIBRILLATION
CAUSAS

The most common cause is factitious hyperkalemia due to release of intracellular

potassium caused by hemolysis during phlebotomy
 EKG
Hyperkalemia can mimic a wide
variety of pathologies (including
STEMI and all varieties of
bundle/conduction blocks).
Severe hyperkalemia (e.g. K>7
mM) can occur without obvious
EKG changes.

(1) Peaked T-waves 3) Sine-wave pattern

• Narrow, pointy, prominent T-waves.
• Often the most notable finding on the EKG (may be visible
on bedside monitor as well).
(2) Ventricular tachycardia mimic
• QRS wave widens and P-waves may disappear. If patient
is tachycardic, this will look like ventricular tachycardia.
• Useful clues: Compared to ventricular tachycardia, T-
waves can be sharper than would be usual and heart rate
is often slower than would be typical.
• Profound widening of QRS complex and peaked T-
waves mimics a sine wave.
(4) Bradycardia
• Hyperkalemia can manifest with bradycardia (often
in the context of other drugs that slow down the
AV node).
• There should always be a high suspicion for
hyperkalemia in any bradycardic patient,
especially if there are other EKG findings to
suggest hyperkalemia.
 ESTRATIFICAR RIESGO

• Potassium level: above 6.5-7 mM is more worrisome.

• Chronicity:
• Chronic hyperkalemia is better tolerated (e.g. dialysis patients who
frequently have hyperkalemia).
• Acute hyperkalemia is more dangerous.
• EKG changes: bradycardia, QRS widening, or junctional rhythm are
particularly worrisome.
• Ongoing potassium release (e.g. by tumor lysis syndrome or
rhabdomyolysis) increases the likelihood of deterioration.
 TRATAMIENTO

STEP 1: TREAT ANY DEFINABLE CAUSES

• TREAT ALL IDENTIFIABLE CAUSES OF HYPERKALEMIA.
• DISCONTINUE ANY NEPHROTOXINS AND ESTABLISH A STATE OF EUVOLEMIA
WITH ADEQUATE PERFUSION.
• CONSIDER A RENAL DIET WITH LIMITED POTASSIUM INTAKE.

STEP 2: GENTLE KALIURESIS (RENAL EXCRETION OF POTASSIUM)

• POTASSIUM EXCRETION CAN GENERALLY BE PROMOTED USING DIURETIC
AMONG PATIENTS ABLE TO PRODUCE URINE (OTHERWISE DIALYSIS WILL BE
NEEDED).
• MODERATE HYPERKALEMIA CAN GENERALLY BE TREATED WITH A SINGLE
DIURETIC (E.G. IV FUROSEMIDE), FOLLOWED BY VOLUME REPLACEMENT
WITH LACTATED RINGER'S TO MAINTAIN A NET EVEN FLUID BALANCE.
• IF THIS REGIMEN FAILS, MORE AGGRESSIVE KALIURESIS MAY BE UTILIZED
WITH ADDITIONAL MEDICATIONS DISCUSSED BELOW.
 TRATAMIENTO
EMERGENCY TREATMENT IS DIVIDED INTO THREE MODALITIES
ADMINISTERED SEQUENTIALLY IN RAPID SUCCESSION: MEMBRANE
STABILIZATION (CALCIUM CHLORIDE (10%) OR GLUCONATE (10%))
(CRUCIAL FOR CARDIAC TISSUE, MUST BE DONE IMMEDIATELY),
INTRACELLULAR SHIFT OF K+ (NAHCO3, ALBUTEROL, INSULIN, AND
GLUCOSE), AND REMOVAL/EXCRETION OF K+ FROM THE BODY
(FUROSEMIDE, SODIUM POLYSTYRENE SULFONATE, PATIROMER,
HEMODIALYSIS)

Disminuye 1 mmol/lt en 1 hra

 TRATAMIENTO
EN ESPAÑOL..
• GLUCONATO DE CALCIO 10% 1 AMP EN 2-3 MIN EN CASO DE CAMBIOS EN EKG, SE PUEDE REPETIR SI
PERSISTEN ESTOS LUEGO DE TERAPIA
• INSULINA CRISTALINA 6-10 UI + 25-50 GR DE GLUCOSA (50 GR: SG30% 100 CC, SG20% 250 CC, SG10%
500 CC) ELEGIR SEGÚN CONDICIÓN DE PACIENTE, SI HGT >250 PUEDE NO DARSE CON SG.
• SALBUTAMOL NEBULIZADO 5-10 MG (1-2 CC + 3-2 CC DE SF) EN 10 MIN, SE PUEDE REPETIR 3, 4
VECES. PROVOCA UN SHIFT PEQUEÑO, MENOS DURADERO QUE IC. EVITAR EN CORONARIO, IC,
ANEMIA SEVERA, ADULTO MAYOR FRAGIL
• BICARBONATO EN CASO DE ACIDOSIS CONCOMITANTE. AMPOLLA DE 8.4%/10ML DAR DE 1 A 3 SEGÚN
NECESIDAD. POCA EVIDENCIA QUE LO RESPALDE. SE RECOMIENDA 3 AMP EN 1 LITRO DE SG5% (SOL
150 MM)  DAR EN CASO DE ACIDOSIS, PROVOCA DILUCIÓN, KALIURESIS Y SHIFT CELULAR
• SI HAY HIPOVOLEMIA, HIDRATAR CON RINGER LACTATO SI NO HAY ACIDOSIS, EN CASO DE ACIDOSIS
PREFERIR SOLUCIÓN 150 MM DE BICARBONATO. NO DAR SUERO SALINO 0.9% (ANTIFISIOLOGICO,
PROVOCA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA)
• KALIURESIS: FUROSEMIDA EV, 1 O 2 O 3 O MAS AMPOLLAS SEGÚN NECESIDAD. CON BALANCE
HIDRICO Y CONTROL DE ELP SERIADO, NO OLVIDAR MAGNESIO, REPONER PERDIDAS CON RINGER
PARA EVITAR HIPOVOLEMIA. SE PUEDEN AGREGAR DIURETICOS LOOP, ACETAZOLAMIDA..
• KAYAXALATE NO LO TENEMOS Y TIENE POCA EVIDENCIA DE REAL UTILIDAD EN CONTEXTO AGUDO
• DIALISIS SI NO RESPONDE A MEDIDAS
TRATAMIENTO