“UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES”

“Facultad de Medicina Humana”

Enfermedad de membrana
hialina, Taquipnea transitoria

CATEDRA: PEDIATRIA II

CATEDRÁTICO: DRA. CARLOS HARO MARY

LIZBETH
ESTUDIANTE: JULCAPARI MARTINEZ HELLEN
GRACE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
DEFINICIÓN

Cuadro de dificultad respiratoria

asociada con inmadurez pulmonar y
pobre producción de sustancia
tensioactiva, siendo la causa más
frecuente de dificultad respiratoria
del RN, que presenta a pocas horas del
nacimiento con mayor frecuencia
inmediatamente después del parto.
Etiología
Se origina por deficiencia de surfactante pulmonar

• Desarrollo fetal pulmonar:

• Durante el periodo embrionario, la yema pulmonar aparece a los 26 días como
una protuberancia ventral en el esófago fetal
• 37 días se forma la rama principal de los bronquios
• Los subsegmentarios a los 48 días
• La vasculatura pulmonar a los 37 días.
• En la etapa canalicular (16 hasta 25 semanas) marca el inicio del desarrollo
del acino pulmonar, la formación de la barrera sangre – aire y producción de
surfactante a través de las células tipo 2 que determinar un pulmón viable
para el intercambio gaseoso.
• Durante la etapa sacular (24-34 semanas) se forma el sáculo terminal
surfactante pulmonar
 Diversas hormonas regulan la síntesis de surfactante como factores de crecimiento entre ellos el
epidérmico, el cortisol, la insulina, la prolactina y la tiroxina, el papel de los glucocorticoides es
especialmente importante, ya que inducen la formación de lípidos y apoproteínas del surfactante
fetal

Proteína D
Proteína B

Proteína c
Proteína A

la proteína más abundante es una proteína importante es una proteína primaria

del surfactante. Es para la transformación del que participa en la defensa
responsable de la constituye sólo el 1% de la
cuerpo laminar en la del hospedador. Se une a
homeostasis del masa total de proteína
delgada película superficial diversos microorganismos
surfactante (regula su surfactante. Contribuye a
del surfactante. Es una y a linfocitos. Participa en
síntesis y secreción por la orientación de la
proteína organizadora de una respuesta inflamatoria
las dipalmitoilfosfatidilcolina
surfactante decisiva que local como consecuencia de
dentro del surfactante y
células alveolares tipo II). es responsable de la una lesión pulmonar aguda
al mantenimiento de la
También modula las adsorción y la diseminación y con la SP-A modula una
película delgada dentro de
respuestas inmunitarias del surfactante sobre la respuesta alérgica a
los alvéolos.
contra virus, bacterias y superficie del epitelio diversos antígenos
hongos. alveolar. inhalados.
 SURFACTANTE PULMONAR
¿QUÉ ES? Sustancia producida por los neumocitos tipos
II desde las 24 SDG <alcana la cantidad y madurez
suficiente hasta las 34 – 36 SDG>

Fosfatidilcolina no
FUNCION: rompe la tensión superficial que se saturada
produce en los pulmones por el liquido alveolar < 20%
evita el colapso alveolar> Lípidos neutros Fosfatidilcol-
8% ina saturada
50%
Fosfatidilglicerol
COMPOSICIÓN: 90 % LIPIDOS Y 10 %
PROTEINAS 8%
Otros fosfolípidos
4%
Componente mas abundante dipalmitoil – Proteínas
fosfatidil – colina o lectina 10%
 Factores que incrementan el riesgo:
• Edad gestacional menor de 32 semanas.

Aspectos Cesárea sin trabajo de parto.

Factores de riesgo
•
• Hemorragia materna.
Asfixia perinatal .
epidemiológicos
•
• Hijo de madre diabética.
• Sexo masculino.
• Segundo gemelar.
• Eritroblastosis fetal.
La incidencia de EMH se reporta
entre 5-10% de los RN
prematuros. Factores que reducen el riesgo:
En niños menores de 1500 gr, la
incidencia es de • Edad gestacional mayor de 32 semanas
aproximadamente 50%. • Enfermedad hipertensiva del embarazo
• RCIU
• Ruptura prolongada de membranas
• Uso de corticoides prenatales
• Uso de betamiméticos, tiroxina, estrógenos y
prolactina.
 Cuadro clínico
Taquipnea con frecuencia
Hipoxemia, hipercapnea y
respiratoria mayor de 60
acidosis metabólica.
respiraciones/minuto.

Alteraciones en la
auscultación pulmonar: el
Retracciones
APNEA murmullo vesicular esta
supraesternales.
disminuido y pueden
auscultar estertores.

Quejido Máxima gravedad a los 2-3

Aleteo nasal. Cianosis
espiratorio. días
DIAGNOSTICO

Diagnóstico diferencial

Neumonía neonatal.
Taquipnea transitoria.
Síndrome de adaptación
pulmonar.
 RADIOLOGIA

• Velamiento difuso de
ambos campos pulmonares
• Fino reticulado granular
<vidrio esmerilado>
• Broncrograma aéreo
• Disminución del volumen
pulmonar
• Elevación del diafragma
• Borramiento difuso de
silueta cardiotímica
Exámenes auxiliares Medidas generales y preventivas

Determinación de la madurez
De Patología Clínica Gasometría
pulmonar fetal según el caso.
arterial
Betametasona 12 mg IM c/24
● Prenatal
horas por dos dosis o
Dexametasona 6mg IM c/12h
por cuatro dosis.
El análisis
de gases en hipoxemia
sangre
Prevención y tratamiento de la
● Perinatal
asfixia perinatal.
La pC02 puede estar
inicialmente normal o Brindar ambiente térmico;
levemente elevada. neutro. Mantener, adecuado
● Neonatal
equilibrio. Hidroelectrolítico,
equilibrio ácido básico.
 Síndrome de fuga de aire
COMP Hemorragia pulmonar
LICA
Ductus arterioso persistente
CION
Hemorragia intraventricular
ES
Hipertensión pulmonar

Infección

Displasia broncopulmonar.

Retinopatía del prematuro

Tratamiento
TRATAMIENTO ESPECIFICO

●Los corticoides disminuyen

la incidencia y severidad de
la EMH y se recomiendan
desde la semana 24 hasta la
34.

●El tratamiento consiste en betametasona ●Los corticoides deben

12mg IM cada 12 horas, para una dosis total
de 24mg y parto en los siguientes siete días.
También es aceptable emplear cuatro dosis de
dexametasona (6mg cada 12
● horas) por 4 dosis.
●administrarse a la madre por lo
menos entre 24 y 48
●horas antes del parto, porque la
terapia con menos de 24 horas no es
efectiva.
APORTE CALORICO:
Mantener alrededor de 60kcal/kg/día, de las cuales 10% deben ser proteínas,
para mantener un balance nitrogenado positivo. Puede ser beneficioso ofrecer
volúmenes pequeños de leche materna

APORTE HÍDRICO:
Favorece el riesgo de persistencia del ductus arterioso, la enterocolitis
necrotizante e incluso la displasia broncopulmonar. Además, hay que
mantener una diuresis mínima de 0,5 – 1 cc/kg/hora

ANTIBIOTICOTERAPIA:
Diagnóstico diferencial con la neumonía in utero por estreptococo beta
hemolítico del grupo B, infección que es potencialmente fulminante en los
prematuro. Ampicilina/gentamicina o cefotaxima si existe el riesgo de
neumonía /sepsis

TRANSFUSIONES: Mantener Hto mayor 40%

OXIGENOTERAPIA:
- Se indica surfactante intratraqueal < 1 dosis inicial, 2 dosis a las 6 y 12 h>
- Oxígeno suplementario según sea necesario
- Ventilación mecánica según sea necesario
 SURFACTANTE EXOGENO
●PROFILÁCTICO, SE DEBE USAR EN
LOS PRIMEROS 30 MINUTOS Y SE
USA EN NIÑOS CON RIESGO DE MH
CON O SIN SÍNTOMAS DE SDR DE
ACUERDO A LAS SIGUIENTES
PROBABILIDADES.

Rescate: se usa en las 2 siguientes

horas de la primera dosis
 ÓXIDO
NÍTRICO
Se debe conservar una adecuada presión arterial de oxígeno (PaO2 )
entre 6.66 a 10.66 kPa (50 a 80 mm Hg) y presión de saturación de El óxido nítrico se ha utilizado
oxígeno (pSO2 ) entre 88 a 95%, así como disminuir el trabajo en infantes a término con
respiratorio y cardiaco hipertensión pulmonar, a
dosis entre 5 y 20 partes por
millón, con niveles estrictos
de metahemoglobina y dióxido
nítrico.
PRESIÓN
POSITIVA
CONTINUA
OXIGENACIÓN POR MEMBRANA VENTILACIÓN DE ALTA
Aumenta los volúmenes alveolares y FRECUENCIA
promueve el reclutamiento y la EXTRACORPOREA
estabilidad alveolar, junto con la
redistribución del líquido pulmonar, lo La técnica de oxigenación por
que incrementa la capacidad residual En algunos estudios se demostró que
membrana extracorpórea (ECMO, los pacientes tratados con
funcional, disminuye los por su sigla en inglés) se utiliza sólo
requerimientos de oxígeno y la en niños mayores de 2 kg. por el alto
ventilación de alta frecuencia
ventilación mecánica pero aumenta el riesgo de hemorragia tuvieron menos dependencia de
barotrauma. intraventricular en los menores de oxígeno y requerimiento inferiores
Debe utilizarse de manera temprana, este peso. La supervivencia asociada de ventilación mecánica, así como
con FI02mayores de 40% y al uso de ECMO en niños con casos una menor incidencia de Displasia
Pa02menores de 50 mm de Hg. severos de EMH es de 84%. broncopulmonar (DBP).
 TAQUIPNEA
TRANSITORIA
 DEFINICIÓN

Es una alteración transitoria en la

adaptación respiratoria neonatal. Se
presenta como un cuadro de
dificultad respiratoria caracterizado
fundamentalmente por taquipnea, que
se inicia inmediatamente luego del
nacimiento y generalmente se
resuelve antes del tercer día de vida.
 Aspectos Epidemiológicos
A nivel mundial se
presenta entre el 0.3 y
el 0.5% de todos los
recién nacidos

Comprende el 35 al 50% de
los casos de dificultad
respiratoria no infecciosa que
ingresan a los cuneros
patológicos o UCIN
En el Perú los registros de hospitalización muestran
que el 0.87/1000 nacidos vivos cursan con taquipnea
transitoria.
Descrita por primera vez en 1966 por Avery
 Factores de Riesgo Asociados
Recién nacidos a Parto por Cesárea
término o cercanos electiva (sin Sexo masculino. Macrosómicos. Podálico.
a término. trabajo de parto).

Fosfatidilglicerol Sobrecarga de
Sedación materna Trabajo de parto
negativo en líquido Asfixia al nacer. líquidos de la
excesiva. prolongado.
amniótico. madre.

Pinzamiento del
Hijo de madre
cordón umbilical Policitemia fetal.
diabética.
mayor de 3 minutos.
Fisiopatología
El epitelio pulmonar del feto es un activo secretor de Cloro
(Cl-) y liquido hacia los alveolos

Tiene que cambiar, en respuesta a la

para convertirse en circulación de
un activo catecolaminas
absorbedor de Na++ secretadas durante
y líquido el trabajo de parto

El líquido
Éstas estimulan reabsorbido será
los canales drenado a través de
epiteliales de los linfáticos a la
Na++ (eNaC) circulación venosa
pulmonar

El que no logró ser absorbido a través de los

canales de Na, se eliminará como consecuencia
de la vasodilatación capilar producida por el
incremento en la presión de oxígeno que ocurre
con las primeras ventilaciones.
 Retraso en
Produce el cuadro
absorción del
clínico de la TTRN
líquido pulmonar

↓ en la distensibilidad
La acumulación de pulmonar, atrapamiento de
líquido produce aire alveolar y ↑ en la
resistencia de la Vía aérea

Produce dificultad
resp
característica y ↑
riesgo de edema
pulmonar
Situaciones involucradas en la ↓ de la absorción
La eliminación del líquido pulmonar comienza con
el trabajo de parto seis horas previas al
nacimiento, debido al incremento de las
catecolaminas maternas.

 Hipoproteinemia
 Hipertensión pulmonar
 Disfunción ventricular

Aumentan la presión venosa central

disminuyendo la absorción del
líquido por el sistema linfático
 CUADRO CLÍNICO
Taquipnea Taquipnea que persiste
Frecuencia respiratoria >
60 respiraciones por Por mas de 12 horas
minuto

Saturacion de oxigeno
Campos pulmonares
menor de 88% por
Normal o con murmullo oximetría de pulso
vesicular disminuido

Diámetro del tórax Quejido espiratorio,

cianosis, retracciones en
Normal o aumentado las formas graves
Escala de Silverman
 . DIAGNÓSTICO
Si bien existen hechos clínicos y radiológicos que caracterizan a la taquipnea transitoria
del recién nacido, éste debe ser un diagnóstico de exclusión.

Destaca la taquipnea.

Criterios clínicos
Requerimiento de oxígeno bajo
(FiO2 < 0.4 ).
Criterios radiológicos

Refuerzo de la trama broncovascular hiliar

(“Corazón velloso”).

Presencia de líquido pleural.

Derrame en cisuras.

Hiperinsuflación (Atrapamiento aéreo: más Traquipnea transitoria. Refuerzo de

de 7 espacios intercostales). la trama broncovascular,
hiperinsuflación y cisuritis.
Rayos X Normal.
 Diagnóstico diferencial
Síndrome de mala
Neumonía/ Sepsis.
adaptación pulmonar.

Enfermedad de
Aspiración meconial.
Membrana Hialina leve.

Cuadros post asfixia. Cardiopatía Congénita

 EXÁMENES AUXILIARES
Rx de tórax antero posterior y lateral si fuera
necesario.

• Hipoxemia <50% mHg en sangre

arterial con FiO2 >60%
Gases arteriales según evolución de la
enfermedad.
• C02 en límite normal o
ligeramente aumentado
• Acidosis respiratoria compensada

Hemograma completo, PCR y hemocultivo

(ante sospecha de infección)

Se utiliza para ajustar el

aporte de oxigeno necesario
Oximetria
para mantener la saturación
de oxigeno entre 88-92%
Tratamiento

NO SE RECOMIENDA EL
USO DE MEDICAMENTOS
ya que no existe evidencia
suficiente de su eficacia y
seguridad en RN con TTRN.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO