NEUMO

CITOS
TIPO II
 QUE ES UN
NEUMOCITO

Formando por una unidad funcional

respiratoria, gracias a sus paredes
delgadas que permiten el intercambio
de O2 y CO2. Dichas paredes están
compuestas por un epitelio escamoso
simple formado por 2 tipos de células:
Los Neumocitos tipo I o Células
alveolares Tipo I o Células Alveolares
escamosas, y los Neumocitos tipo II o
Células Réptales o celulares alveolares
mayores.

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 NEUMOCITOS TIPO II
Los neumocitos tipo II, célula de forma cúbica y
con microvellosidades apicales de pequeña
longitud, que se sitúan habitualmente en los
ángulos obtusos de los alveolos, a nivel de los
septos por lo que también se denominan células
septales.

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- Ocupan el 10% de la superficie, y su citoplasma
contiene abundantes mitocondrias, retículo
endoplasmático rugoso, lisosomas, y cuerpos
laminares (gránulos secretores que contiene el
surfactante pulmonar).

- Estas células cuboidales están entremezcladas

entre los neumocitos tipo I y forman uniones de
oclusión.

- La característica más distintiva de estas células es

la presencia de cuerpos laminares unidos a la
membrana que contienen agente tensoactivo
pulmonar (surfactante), el producto secretorio de
estas células.

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 FUNCIONES
“
Su función fundamental es controlar el metabolismo y secreción del
surfactante pulmonar,

También se ven incluido en la reparación alveolar

Son los encargados de formar los cuerpos lamelares típico de los

organelos con membrana que contienen aspírales fosfolípidos.

También están implicados en el transporte de fluidos a través de sus

canales de sodio y gracias a la ATPasa sodio/potasio.

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SURFACTANTE
PULMONAR
◍ El surfactante pulmonar es una
sustancia presente en
los pulmones, específicamente en
los alveolos. Está compuesta en un
80%
por fosfolípidos predominantemente
la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC),
el 12% corresponde a proteínas y el
8% a otros lípidos.
.

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 FUNCIONES
 La función primaria del sistema surfactante
es reducir la tensión pulmonar que consiste
en facilitar la mecánica respiratoria,
minimizando la energía que el tejido
pulmonar debe aportar para mantener
abierta y expuesta la superficie de
intercambio gaseoso durante los sucesivos
ciclos de inspiración-espiración.
 Muchos de sus componentes moleculares
forman parte de mecanismos de defensa
innatos que constituyen una primera
barrera a la entrada de microorganismos
patógenos.

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 COMPLEJO SURFACTANTE
El surfactante crea una película
superficial en el epitelio, en
contacto con el aire. Desde ahí
cumple su doble función:
estabilizar la superficie
pulmonar frente a las fuerzas
físicas
Bloquear el acceso de
patógenos a las células
epiteliales y, a través de
éstas, a los capilares
sanguíneos y el resto del
organismo.
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 COMPOSICION
Está compuesta en un 80%
por fosfolípidos predominantemente Las demás proteínas
la dipalmitoilfosfatidilcolina actúan como defensa a
patógenos inhalados
(DPPC), el 12% corresponde
a proteínas y el 8% a otros lípidos.
La DPPC por sí sola ya tiene las
propiedades para reducir la tensión
superficial alveolar pero requiere de
la presencia de las proteínas y de los
otros lípidos del surfactante para
facilitar su adsorción en la interface
aire-líquido.

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10
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 FISIOPATOLOGÌA
El síndrome de dificultad respiratoria
neonatal:
La falta de un sistema surfactante operativo conduce
a problemas respiratorios severos, como
consecuencia de la dificultad para mantener abiertos
los espacios pulmonares. Es lo que puede ocurrir a
los niños que nacen prematuramente antes de la
semana 35 de gestación.
La síntesis y acumulación de DPPC, el principal
componente tensioactivo del surfactante, se dispara
alrededor de la semana 35 de gestación, pocas
semanas antes del nacimiento. También en esas
últimas semanas se dispara la síntesis de PG y de
las proteínas específicas del surfactante

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 En el síndrome de distrés respiratorio
agudo del adulto (SDRA)
La lesión pulmonar
Ahí, al intersticio, aguda presenta las
Se produce una
donde producen
activación de la Los leucocitos se
una respuesta siguientes
cascada activan y pasan características :
inflamatoria local
inflamatoria con de la circulación
con paso de daño endotelial y
interacción de sistémica hacia la
mediadores
elementos circulación
inflamatorios a la epitelial, activación
celulares y pulmonar, de la inflamación,
circulación
humorales
general (balance de
citoquinas pro y
antiinflamatorias),
necrosis y
apoptosis.

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 Los pacientes deficientes en
surfactante se tratan mediante
surfactantes exógenos, obtenidos, sobre
todo, de fuentes animales. Se están
desarrollando nuevas versiones
humanizadas a partir de proteínas del
surfactante humano y fosfolípidos
sintéticos.

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 EL AGENTE TENSOACTIVO
PULMONAR

 Se compone principalmente de dos

fosfolípidos, dipalmitoilfosfatidilcolina
y fosfatidilglicerol, y cuatro proteínas
únicas, proteínas del agente
tensoactivo A, B, C y D.

 El agente tensoactivo se libera por

exocitosis hacia la luz de los
alveolos en donde forma una red
amplia parecida a un enrejado
conocida como mielina tubular.

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EL AGENTE TENSOACTIVO
PULMONAR
 El agente tensoactivo reduce la
tensión superficial e impide así el
colapso de los alveolos. Lo elaboran
continuamente los neumocitos tipo II
y también lo fagocitan estos últimos y
macrófagos alveolares.

 Además de producir y fagocitar

agente tensoactivo, los neumocitos
tipo II se dividen por mitosis para
regenerarse a sí mismos y también a
neumocitos tipo I.

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PROTEINAS QUE INTERVIENEN
•Es la más •Es una proteína
abundante y regula organizadora del
su síntesis y surfactante que
secreción de interviene en la
surfactante por adsorción y
el neumocito tipo II. diseminación del
Interviene en las mismo sobre la
respuestas superficie alveolar.
inmunitarias. Proteína Proteína
Surfactante Surfactante
A (SP-A) B (SP-B)

Proteína Proteína
Surfactante Surfactante
•Interviene en la •Colabora con la
C (SP-C) D (SP-D)
orientación de la respuesta inflamatoria
DPPC en el interior local, es decir en la
del surfactante y actividad defensiva
mantiene la capa del pulmón
delgada en el
interior de los
alvéolos.

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 Proceso de inflamación de una
lesión pulmonar
En la primera fase o exudativa aumenta la permeabilidad del endotelio, (1ª
semana) se extravasa líquido al alveolo y produce edema intersticio alveolo-
capilar

posteriormente, se altera el surfactante y se colapsan los alveolos

depositándose sustancias inflamatorias en su interior

A las dos semanas, comienza la fase proliferativa, y los neumocitos tipo II cubren
la superficie alveolar con depósitos de colágeno en el intersticio y disminución del
tamaño de los alveolos y por último, fase fibrótica por actividad fibroblástica.

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 CONCLUSIÒN

◍ Los neumocitos forman parte de las paredes de los alvéolos

pulmonares. Los neumocitos tipo I se ocupan principalmente del
intercambio gaseoso y al verse afectados son sustituidos por los
neumocitos tipo II, los cuales tienen como principal función
controlar el metabolismo y secreción del surfactante pulmonar
liberado por los alvéolos a través de exocitosis, produciendo el
recubrimiento de la superficie alveolar.

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GRACIAAAAS :* 😂 😋

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