Vasoespasmo

CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA, TRATAMIENTO

Dr. Orozco
Residente 1er año Neurocirugía
Hospital Vargas de Caracas
Agenda:

● CONCEPTO

● EPIDEMIOLOGÍA

● FISIOPATOLOGÍA

● DIAGNÓSTICO

● TRATAMIENTO
 INTRODUCCIÓN
Estrechamiento calibre arterial

Segmentario y difuso

Productos de degradación Hb

Luego de una HSA

 INTRODUCCIÓN

Vasoespasmo clínico

Vasoespasmo radiológico
 Epidemiología
El pronóstico de la HSA continua siendo pobre

10 - 15%
25% 50%
Fallece primeras 24
Fallece primeras 72hrs Vasoespasmo
hrs

Edad avanzada, estado neurológico, historial de hipertensión o diabetes mellitus, aneurismas gran tamaño, fiebre.
Predictores Predictores de vasoespasmo

El volumen del coágulo es el factor de riesgo más

importante (FISHER)

Pérdida de la conciencia, cigarrillo, hiperglucemia

Sexo femenino, Aneurismas de ACA

INNOVACIÓN - PROGRAMA DE ATENCIÓN DOMICILIARIA CMDLT

GERENCIA DE SERVICIOS
ASISTENCIALES
GERENCIA DE INNOVACIÓN
Escala de Fisher

Descripción original
47 pacientes

1 2 3
4
Escala de Fisher

Descripción original
Escala de Fisher

Descripción original
Escala de Fisher

Descripción original
Fisiopatología

Early Brain injury

Mediadores moleculares

Sistema glinfático, microvasespasmo y microtrombosis

INNOVACIÓN - PROGRAMA DE ATENCIÓN DOMICILIARIA CMDLT

GERENCIA DE SERVICIOS
ASISTENCIALES
GERENCIA DE INNOVACIÓN
Early brain injury

Eventos fisiopatológicos agudos

72hrs

70% Paso de celulas inflamatoria

V.Angieografico

30% Liberación de neurotoxicos

entre 4-
14 d
Elevación de la PIC
Fisiopatología
Moléculas
Damage-associated molecular patterns (DAMPs)

Reactive oxygen species (ROS), fibrinogeno, fibrina

Factores de adhesión celular

citocinas, ROS, sustancias vasoactivas como la endotelina

(ET) -1,OxyHb y sus subproductos.

Metabolismo anaerobio: Acidosis lactica

Tromboxano A2
 Microvasculatura
Importancia de la vasa vasorum

Impulsos y contracción

Contracción de arteriolas
Microvasoespasmo
Vasoespasmo más severo, mediado por pericitos
Microvasoespasmo
Sistema glinfático
Obstrucción del sistema glinfatico.
 Microtrombosis - Disfunción venosa
Más acentuado en la vénula postcapilar

Mediado por plaquetas

Aumento del glutamato

 Clínica
Permanecer atento a esta complicación durante al menos 2 semanas después de la
HSA.

Dependiente del área de vasoespasmo

Descartar otras causas de deterioro neurológico

 Diagnóstico

Doppler transcraneal

Flujo mayor a 120 cm/seg

Flujo mayor a 200 cm/seg – Vasoespasmo grave

“Índice Lindegaard” de VMCA/VICA superior a 3 es

compatible con vasoespasmo

No fiable para arterias de pequeño calibre

 Diagnóstico

Tomografía cerebral con perfusión

Sensibilidad 74% especificidad

93%.
Diagnóstico
Imágenes vasculares: angiografía por sustracción digital

Arterias cerebrales de tamaño grande y mediano

La angiografía por tomografía computarizada tuvo una

sensibilidad y especificidad colectiva del 80% y el 93%,

Métodos más prácticos

 Diagnóstico
Otros

Espectroscopia

Microdiálisis cerebral
 Prevención

Fluidoterapia: Alrededor de 3 lts/d

Evitar hiponatremia

Evitar anemia: Hb mayor a 9 g/dL

Nimodipina
- Previene el aumento del calcio intracelular mediante el bloqueo de los canales de calcio sensibles a
las dihidropiridinas (tipo L),
Prevención

Clearance del coágulo

Angioplastia profiláctica con balón

Eliminación de coágulos

Vasodilatadores intratecales: Nicardipina

Antagonistas de los receptores de endotelina

Estatinas: Aumentan el NO
Prevención
Tratamiento

Terapia triple H

La eficacia de la angioplastia mecánica con balón fue

casi del 100% en una serie reciente

Nimodipina
Tratamiento: Algoritmos
Tratamiento: Algoritmos
Tratamiento: Algoritmos
Tratamiento: Algoritmos
 Conclusiones
El pronóstico de la HSA continúa siendo pobre

Sospechar de forma temprana

Iniciar algoritmo terapéutico de forma temprana

 Vasoespasmo
CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA, TRATAMIENTO

Dr. Orozco
Residente 1er año Neurocirugía
Hospital Vargas de Caracas