TEMARIO PATOLOGÍA GENERAL

1. Conceptos de Patología General y Patología Médica

2. La historia clínica

3. Agentes físicos como causa de enfermedad

4. Agentes etiológicos

5. La herencia como causa de enfermedad

6. Fisiopatología y manifestaciones generales de las neoplasias

7. Inmunidad I: Reacciones Inmunológicas

8. Inmunidad II: Inmunopatologías

9. Formas inespecíficas de reacción: estudio del síndrome febril

10. Formas inespecíficas de reacción: estudio del dolor

11. Inflamación

12. Fisiopatología de la serie roja

13. Fisiopatología y semiología de las alteraciones leucocitarias

14. Fisiopatología y semiología de las alteraciones de la hemostasia

15. Semiología del aparato respiratorio

16. Exploración del aparato respiratorio

17. Insuficiencia respiratoria

18. Principales síndromes de afección broncopulmonar

19. Semiología y exploración del aparato cardiocirculatorio

20. Insuficiencia cardíaca

21. Cardiopatía isquémica

22. Valvulopatías

23. Trastornos del ritmo cardíaco

24. Insuficiencia circulatoria aguda

25. Hipertensión arterial

26. Fisiopatología y semiología del tono muscular y de los reflejos

27. Fisiopatología y semiología de la motilidad voluntaria

28. Fisiopatología de la sensibilidad I

29. Fisiopatología de la sensibilidad II

30. Fisiopatología de la coordinación de los movimientos

31. Fisiopatología del metabolismo hidrocarbonado

32. Fisiopatología del metabolismo lipídico

33. Trastornos de la nutrición

34. Fisiopatología general del sistema endocrino

35. Alteraciones endocrinas más relevantes I

36. Alteraciones endocrinas más relevantes II

37. Alteraciones endocrinas más relevantes III

38. Fisiopatología renal

39. Semiología de la patología renal

40. Insuficiencia renal


Introducción
UD1. CONCEPTOS DE PATOLOGÍA
Bloque I:
GENERAL Y MÉDICA
¿QUÉ ES LA MEDICINA?
La Medicina es la forma social, científica y ética de mantener la salud
y de enfrentarse a una enfermedad, con el fin de prevenirla o tratarla.
Hay que tener muy en cuenta las tres formas de la Medicina, pues
actúa socialmente, es decir, tiene implicación social; éticamente, ya
que trata con personas (algo básico); y científicamente: si la forma
de proporcionar salud y de enfrentar una enfermedad no sigue un
método científico, no estamos hablando de Medicina. Hay que tener
en cuenta que, cualquier profesional sanitario hace Medicina.
Según la OMS, la salud es el estado de bienestar pleno de una
persona. Cuando la salud se ve alterada, existe la enfermedad.
¿QUÉ ES LA PATOLOGÍA?
Etimológicamente, el término patología indica enfermedad (pathos)
y estudio o tratado (logos). Por lo tanto, la Patología es el estudio de
la enfermedad. Ese estudio puede llevarse a cabo de dos puntos de
vista o aspectos fundamentales:
• PATOLOGÍA GENERAL. Se centra en los rasgos comunes,
es decir, los síndromes.
Los síndromes corresponden al conjunto de síntomas y
signos que se dan a la vez, pero su aparición obedece a
distintas causas.
• PATOLOGÍA MÉDICA O NOSOLOGÍA. Lleva a cabo un
estudio individualizado de enfermedades o entidades
nosológicas.
Bases para el conocimiento de la Patología
ETIOLOGÍA. Es la causa de la enfermedad. Las causas pueden ser
muy evidentes, como ocurre con el covid, o no, como, por ejemplo,
la ELA. Son muy variadas y se diferencian dos tipos:
• Causas externas. Son:
- Físicas. Todo aquello de naturaleza física que pueda
producir una enfermedad.
- Químicas. Cualquier sustancia química que sea
capaz de dañar al organismo.
- Agentes vivos. Microorganismos: virus, bacterias,
hongos, protozoos…
- Factores psicosociales. Estrés, ansiedad, las distintas
circunstancias que envuelven a una persona…
• Causas internas. Son:
- Herencia y Genética. Nuestros genes determinan lo
que somos y no todos somos iguales. Por ello,
existen las enfermedades genéticas.
- Existen otros factores de riesgo inherentes en el
individuo que, de por sí, no producen enfermedad,
pero predisponen al sujeto a padecerla. Algunos de
estos factores son: la edad; la constitución, que es la
Patología General – Podología US
morfología y la funcionalidad que tiene cada
individuo; y el sexo biológico, que puede estar
relacionado con la genética, las hormonas (las cuales
influyen en determinadas funciones y patologías) y
la morfología.
PATOGENIA. Pathos- es enfermedad y -genia, mecanismo de
actuación. Por lo tanto, la Patogenia es el mecanismo de actuación
por el cual la causa produce una enfermedad, es decir, cómo actúa
la causa para dar lugar a la enfermedad. Por ejemplo: el mecanismo
de acción del Covid es la inflamación y el de la artrosis es la
degeneración de la articulación.
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS Y FUNCIONALES. Los agentes
etiológicos producen alteraciones funcionales, de cuyo estudio se
encarga la Fisiopatología. También pueden producir alteraciones
morfológicas, las cuales se estudian a través de la Anatomía
Patológica. Las alteraciones morfológicas también pueden producir
as funcionales, aunque no siempre. Cuando un órgano es dañado
morfológicamente, mientras haya células suficientemente sanas, su
funcionalidad no se verá dañada. Sin embargo, si el daño persiste y
se encuentran afectadas un número importante de células, se
producen las alteraciones funcionales, comentadas anteriormente.
SEMIOLOGÍA O SEMIÓTICA. Se centra en el estudio de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad, es decir, las
consecuencias exteriorizadas de las alteraciones (lo que realmente
vemos): síntomas (subjetivas) y signos (objetivas).
La propedéutica es el estudio de la metodología y el procedimiento
para obtener signos y síntomas. Por ejemplo, si no se palpa el
abdomen, no voy a poder determinar la enfermedad.
PATOCRONIA. Estudia el tiempo de evolución de una enfermedad,
es decir, cómo evoluciona la enfermedad en el tiempo, algo
fundamental. Distinguimos dos tipos de patologías, según su
evolución en el tiempo:
• Aguda. El tiempo de evolución que presenta la
enfermedad es corto. Por ejemplo, la gripe, la
neumonía… Estas enfermedades duran, como máximo,
seis semanas.
• Crónica. El tiempo de evolución de la enfermedad supera
las seis semanas y no se puede eliminar la causa. Algunos
ejemplos son la diabetes, la bronquitis crónica, etc.
Cuando retiras el tratamiento para una enfermedad y la
misma enfermedad vuelve a aparecer, se considera
crónica.
Otro aspecto importante dentro de la patocronia es la fase evolutiva
de la enfermedad. Está relacionada con la intensidad y las
manifestaciones clínicas de la misma y no necesariamente todas las
enfermedades pasan por todas las fases.
• El tiempo que transcurre desde que la causa incide hasta
que aparecen las primeras manifestaciones se denomina
período de incubación (si se trata de una enfermedad
infecciosa) o latencia (si se trata de otro tipo de
enfermedades).
• El período prodrómico es el tiempo que transcurre entre
los síntomas inespecíficos y los específicos.
Andrea Pérez Arias

Los síntomas inespecíficos son aquellos que pueden
aparecer en cualquier enfermedad, como un dolor de
cabeza.
• Los síntomas van aumentando de intensidad. Es lo que se
conoce como fase de incremento.
• Al período de tiempo en el que la persona, en condiciones
normales, se encuentra más afectada, se le denomina fase
de estado.
• A partir de ese momento y pasado un par de días, se
mejora y comienza la fase de declinación. En esta fase, la
enfermedad puede desaparecer de distinta forma: si lo
hace poco a poco, el proceso se denomina lisis; si, por el
contrario, la enfermedad desaparece bruscamente, recibe
el nombre de crisis (como son las crisis epilépticas).
• Cuando los síntomas desaparecen externamente,
entramos en la fase de convalecencia. Debemos tener en
cuenta que la enfermedad no ha desaparecido del todo.
• Gozaremos nuevamente de salud cuando la enfermedad
termina.
En las fases de evolución de una enfermedad, pueden ocurrir
hechos que hagan que esas manifestaciones clínicas empeoren:
• Se denomina fase de exacerbación cuando un individuo
que se encuentra en la fase estado empeora.
• Si esto ocurre cuando la enfermedad disminuye,
hablamos de recrudescencia.
• Cuando estamos en el período de convalecencia, el
individuo puede sufrir una recaída, es decir, los síntomas
van a aparecer de nuevo, puesto que la enfermedad no ha
desaparecido.
• Si se goza de salud y se vuelve a enfermar con la misma
enfermedad, hablamos de recidiva.
OTROS ASPECTOS DE LA ENFERMEDAD
EPIDEMIOLOGÍA. La epidemiología es el comportamiento de la
enfermedad en la población.
FACTORES DE RIESGO. Aquella circunstancia, condición o variante
que puede ser inherente o no y hace que una persona esté más o
menos predispuesta a padecer una enfermedad u otra. Los factores
de riesgo pueden ser tanto internos como externos.
PREVENCIÓN. Comprende el conjunto de actuaciones que impiden
que la enfermedad aparezca o evolucione a más. Hay distintos tipos:
• Primaria. Se busca evitar que se produzca la enfermedad
(como son las mascarillas).
Patología General – Podología US
• Secundaria. Se busca detectar la enfermedad cuando ésta
ya está presente (detección precoz). Una vez que se tiene
la enfermedad, lo más deseable es que se detecte lo antes
posible. Un ejemplo de esto son los cribados.
• Terciaria. Consiste en aplicar un tratamiento para evitar
que el enfermo empeore. La enfermedad ya está.
• Cuaternaria. Es la prevención que hacemos con el fin de
evitar que haya una recaída o recidiva o para impedir la
iatrogenia.
LA CLÍNICA
La clínica hace referencia a la actividad del facultativo frente al
enfermo, para ayudarle a recuperar la salud o aliviarle. Se concreta
en tres puntos:
Diagnóstico
Consiste en la identificación de la enfermedad. Si no se sabe la
enfermedad, no se puede tratar, por lo tanto, resulta fundamental.
Podemos tener distintos tipos de diagnóstico:
• NOSOLÓGICO. Se sabe qué enfermedad es y se le tratará
en base a ella.
• SINDRÓMICO. No se conoce la enfermedad, pero sí el
síndrome.
• DIFERENCIAL. No se tienen datos suficientes para
establecer un diagnóstico nosológico o diferencial.
El diagnóstico se lleva a cabo con la ayuda de la historia clínica, las
manifestaciones clínicas y las pruebas complementarias necesarias.
Pronóstico
El pronóstico se centra en la previsión del futuro de la enfermedad.
Se hace en base a casos anteriores, a la experiencia y a la estadística
(libros, tratados, publicaciones científicas…).
El pronóstico se clasifica según esté relacionado con la vida y la
supervivencia o con la función:
- En relación con la vida y la supervivencia, puede ser
leve, grave, gravísimo o muy grave o mortal.
- En relación con la función, la cual va a persistir en la
persona que presenta la enfermedad, puede ser
recuperación o enfermedad residual.
El pronóstico reservado es aquel que el facultativo no puede hacer,
se lo reserva. Hace alusión a la incertidumbre.
Tratamiento
Lo deseable es hacer un tratamiento (por esta razón,
diagnosticamos). El tratamiento se centra en realizar una acción
reparadora que, en parte o totalmente, ayudará en la enfermedad
de una persona.
Puede ser:
• ETIOLÓGICO. Actuamos en la causa. Hay veces que no la
conocemos y otras que sí, pero no se puede tratar.
• PATOGÉNICO. Tratamos el mecanismo por el cual actúa
la causa. Actuamos en la patogenia porque no se puede
actuar en la causa.
Andrea Pérez Arias
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• SINTOMÁTICO. No se puede actuar ni en la causa ni en la

patogenia. Nos centramos en aliviar los síntomas y signos.

Existen distintos tipos de tratamientos, según como se quiera actuar:

- Higiénico. Se modifican los hábitos de una persona. Por

ejemplo: no utilizar las chanclas todo el día, no fumar, no
beber, hacer ejercicio, sentarse bien…

- Dietético. Dietas específicas para determinadas

enfermedades, como las de los diabéticos.

- Farmacológico. Se utilizan fármacos para tratar la

enfermedad.

- Físico. Tratamiento que hacen los fisioterapeutas, por

ejemplo. Se utilizan agentes físicos para tratar la
enfermedad.

- Quirúrgico. Consiste en la penetración de distintas

estructuras internas del individuo, con el fin de llevar a
cabo una serie de actuaciones con una finalidad
terapéutica.

- Psicológico. Es el más importante de todos. Consiste en,

de alguna manera, intentar buscar o modificar el
comportamiento del paciente hacia la enfermedad que
está padeciendo. De esta manera se consigue, también, la
colaboración del paciente.

FIN DE LA ENFERMEDAD
El fin de una enfermedad puede ser:

- Curación
- Invalidez
- Muerte

Andrea Pérez Arias


Introducción
Bloque I:
UD2. LA HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica es el relato escrito de la enfermedad de un
paciente. Su propósito es establecer una relación con él y aprender
sobre sus problemas y aspectos que requieran atención,
determinando un orden de prioridades al respecto. Debe ser
dirigida y manejada por el facultativo.
Debe estar estructurada y se debe hacer generando un clima de
confianza. El registro de la historia clínica construye un documento
principal en un sistema de información sanitario, imprescindible en
su vertiente asistencial y administrativa. Además, constituye el
registro completo de la atención prestada al paciente durante su
enfermedad, de lo que se deriva su trascendencia como documento
legal. El acceso a la historia
clínica sin autorización está
tipificado como delito
grave. No se puede revelar
nada de la misma. Hay
derecho a la
confidencialidad y se
apuesta por crear ese clima
de confianza,
anteriormente citado.
ESTRUCTURA DE LA HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica tiene una estructura:
- Anamnesis. Es de las partes más importantes. Si se hace
bien, llevamos parte del diagnóstico planteado.
- Exploración física: juicio clínico à (pruebas
complementarias) à diagnóstico à tratamiento. No
siempre se debe terminar en el diagnóstico.
- Evolución
- Epicrisis: informe de alta.
ANAMNESIS
En la anamnesis, deben aparecer los siguientes puntos:
DATOS DE FILIACIÓN. Son importantes de cara a la patología y a
las recomendaciones que haremos en el tratamiento, entre otros.
Estos datos so: nombre, edad, sexo, lugar de nacimiento, profesión,
estado civil y residencia actual.
MOTIVO PRINCIPAL DE CONSULTA. El motivo principal de la
consulta es indispensable. Consta de tres preguntas: ¿qué le pasa?,
¿desde cuándo? y ¿a qué lo atribuye?
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL. Debemos atender a la
forma de comienzo de la enfermedad, al desarrollo de los
acontecimientos patológicos y a la situación actual de la
enfermedad; siempre, teniendo en cuenta las tres preguntas
fundamentales del motivo de consulta.
REVISIÓN POR APARATOS Y SISTEMAS. En un primer momento, se
preguntará, de forma somera, por el estado funcional de los
distintos órganos y aparatos.
• Síntomas por aparatos y sistemas: fiebre, escalofríos,
malestar general, astenia, cambios de peso y apetito.
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• Piel y faneras: lesiones, prurito (picor), cambios de
pigmentación o coloración, cambios de textura,
sudoración y alteraciones en uñas o pelo.
• Sistema músculo-esquelético: rigidez articular, dolor,
hinchazón, enrojecimiento local, calor local, limitación de
movimientos y deformación ósea.
• Sistema respiratorio: dolor relacionado con la respiración,
disnea, cianosis, tos, esputo, hemoptisis y sibilancias.
• Sistema cardíaco: dolor precordial, palpitaciones,
ortopnea, edemas y disnea.
• Sistema gastrointestinal: disfagia, pirosis, náuseas,
vómitos, intolerancia a alimentos, hábito intestinal, diarrea
o estreñimiento y aspecto de las heces.
• Sistema genitourinario: disuria, dolor en flancos o
suprapúbico, tenesmo, polaquinuria, incontinencia, color
de la orina, poliuria e interrupción del chorro miccional.
• Sistema neurológico: pérdida de conciencia, cefalea,
convulsiones, parálisis o pérdida de fuerza, alteraciones
de la sensibilidad, pérdida de memoria, temblores,
alteraciones de la coordinación y alteraciones en los
órganos de los sentidos.
• Sistema hematológico: hemorragias, palidez y facilidad
para infecciones.
• Sistema endocrino: intolerancia al frío / calor, cambios de
peso, polidipsia, aumento o disminución del vello,
aumento de talla de sombreo o guantes, estrías cutáneas,
aparición de la pubertad, alteraciones funcionales
sexuales, menstruaciones, embarazos y alteraciones en las
mamas.
• Manifestaciones psiquiátricas: tristeza, alteraciones de
carácter, insomnio, nerviosismo, irritabilidad, dificultad
para concentrarse y pensamientos suicidas.
ANTECEDENTES PERSONALES. Los antecedentes personales que
debemos tener en cuenta son: nacimiento, desarrollo y crecimiento,
hábitos, enfermedades de la infancia, enfermedades anteriores
agudas y/o crónicas, intervenciones quirúrgicas, vacunaciones,
alergias, transfusiones, traumatismos graves, medicaciones y
perístasis o condiciones ambientales.
ANTECEDENTES FAMILIARES. Los antecedentes familiares que
debemos tener en cuenta son de los padres, hermanos, cónyuge e
hijos. Si viven, debemos saber qué enfermedad padecen. Si han
muerto, debemos saber la causa de la muerte y la edad.
Estableceremos, así, un árbol genealógico clínico.
Andrea Pérez Arias

EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física se lleva a cabo para obtener datos objetivos.
Debe ser sistematizada. Se realiza basándose en los sentidos y con
cuatro técnicas básicas:
• INSPECCIÓN. Debemos llevar a cabo una inspección
visual, desde que el paciente entra por la puerta de
consulta. La inspección también debe ser local, es decir,
en el lugar de malestar. Atenderemos al tamaño, al color,
a la temperatura, etc. Es fundamental la limpieza. La
apreciación será con la vista desnuda o con la ayuda de
una lente de aumento, sólo cuando sea necesario.
• PALPACIÓN. Se llevará a cabo una apreciación manual de
la sensibilidad, la temperatura, la consistencia, la forma, el
tamaño, la situación, los movimientos de la región
explorada, gracias a la exquisita sensibilidad táctil,
térmica, vibratoria y sentidos de presión y de las manos.
• AUSCULTACIÓN. Apreciación con el sentido del oído de
los fenómenos acústicos que se originan en el organismo,
ya sea por la actividad del corazón (auscultación
cardiovascular), por la entrada y salida del aire, en el
sistema respiratorio (auscultación pulmonar), o por el
tránsito en el tubo digestivo (auscultación abdominal).
• PERCUSIÓN. Consiste en la apreciación por el oído de los
fenómenos acústicos, generalmente ruidos, que se
originan cuando se golpea la superficie externa del
cuerpo. Sobre todo, en las patologías respiratorias.
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JUICIO CLÍNICO
El juicio clínico hace referencia al diagnóstico. Consiste en identificar
la enfermedad o el problema de salud que presenta el paciente,
generalmente, mediante un nombre específico o un código de una
clasificación.
TRATAMIENTO Y PLAN TERAPÉUTICO
Es el conjunto de medios higiénicos, farmacológicos, quirúrgicos u
otros, cuya finalidad es la curación o el alivio (paliación) de las
enfermedades o síntomas. Esto es fundamental que se haga
correctamente.
EPICRISIS
La epicrisis es el documento que el médico confecciona en el
momento del alta, donde resume los aspectos más relevantes de la
enfermedad que cursó el paciente.
Lo primero que aparece es el motivo de consulta y sigue con los
antecedentes personales y familiares, la historia actual (resumen de
toda la historia por la que vino el paciente), la exploración clínica (se
habla de la anamnesis y de los detalles de la patología con la que ha
venido, teniendo muy en cuenta las constantes vitales), la evolución
(resumen de toda la historia clínica y de todo lo que ha pasado),
tratamiento y plan terapéutico (recomendaciones, seguimientos…).
Andrea Pérez Arias
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Etiología general

UD3. AGENTES FÍSICOS COMO

y mecanismos
reaccionales
Bloque II:

CAUSA DE LA ENFERMEDAD

2º GRADO. Se producen ampollas de

AGENTES TÉRMICOS o
contenido claro sobre zonas de eritema y
edemas. Normalmente, la curación es
Los agentes térmicos son dos: el frío y el calor. El centro de
completa, pero pueden quedar
termorregulación del organismo es el hipotálamo. Este centro
neuropatías.
puede fallar por una lesión del hipotálamo (tumores, infecciones,
enfermedades vasculares, fármacos, enfermedades congénitas,
o 3º GRADO. Se observa la aparición de
etc.) o por una sobrecarga, fracaso o claudicación (temperatura
ampollas hemorrágicas sobre piel seca.
exterior extrema).
Esas ampollas son signos de mal
pronóstico y de gravedad. Probablemente
Se dan dos procesos:
tenga secuelas irreversibles.
• TERMOGÉNESIS. Se lleva a cabo para generar calor. Se da
o 4º GRADO. Se produce por la afectación
por contracciones musculares, por el aumento del
de tejidos en profundidad, con necrosis de
metabolismo y por la vasoconstricción (para evitar que el
la piel, los músculos y podía llegar hasta los
calor se pierda).
tendones y los huesos. Por su gravead, son
irrecuperables y, normalmente, requieren
• TERMOLISIS. Es el proceso por el cual el organismo
amputación.
pierde calor. Se da por la sudoración y por la
vasodilatación.
- Pie de trinchera. Lesión de los pies a causa de una
prolongada exposición (12-24 horas) a condiciones
Acción del frío
de frío y humedad. Se produce palidez, tumefacción
o edema…
Se distinguen tres tipos de acciones:

• DIRECTA GENERAL. Hipotermia: situación clínica en la

que la temperatura central (recto o tímpano) baja de los
35ºC.

Esta hipotermia general se da por una temperatura

extremadamente baja y, por consiguiente, un fracaso de
la termorregulación.

Se producen varios efectos:

a. En primer lugar, hay una fase de lucha, donde

participan una serie de mecanismos
compensadores: vasoconstricción, temblor, - Perniosis o eritema pernio. Su desencadenante es la
taquicardia y taquipnea. exposición al frío. Se produce una respuesta vascular
anómala: vasoconstricción y, justo después,
b. Los efectos siguen con una fase de depresión de las vasodilatación. Como consecuencia, se extravasa el
funciones orgánicas, en la que se produce: líquido y se produce una inflamación. Se ven placas
bradicardia, bradipnea, vasodilatación, somnolencia eritematosas enrojecidas o azul violáceo. Se forman,
y rigidez. además, nódulos que aparecen en casos muy
avanzados, incluso ampollas y úlceras. Son
c. Finalmente, se produce el coma y, posteriormente, la frecuentes en dedos de manos y pies, punta de la
muerte por parada cardiorrespiratoria o fibrilación nariz y pabellones auriculares. Se produce prurito,
ventricular. escozor y sensación de dolor local. Se corrige con
calor (orejeras, guantes…) y en dos o tres semanas
• DIRECTA LOCAL. Se ven afectadas zonas expuestas y desaparece.
acras. La vasoconstricción periférica lleva a la isquemia
local, lo que favorece la inflamación (no siempre) e,
incluso, la necrosis local.

- Congelación. Lesión por el frío cuando la

temperatura de los tejidos baja de 0º. Se distinguen
varios grados:

o 1º GRADO. Las lesiones de primer grado

producen palidez, edema, insensibilidad,
anestesia y, en algunos casos, eritema,
incluso dolor. Se resuelve en pocas horas y
sin secuelas, no es de inmediato.
Andrea Pérez Arias

• INDIRECTA. La acción indirecta del frío produce:
- Alteraciones vasculares:
o ACROCIANOSIS. Trastornos vasomotores
que se manifiestan por cianosis cutáneas
en ambas manos y pies (menos frecuente).
En su patogenia, nos encontramos con
espasmos arteriales persistentes junto con
dilatación capilar y venosa. Se acompañan
de hiperhidrosis y sensación de frialdad.
• DIRECTA LOCAL. Quemaduras. Las quemaduras se
o LÍVEDO RETICULARIS. Espasmos de
arterias pequeñas de la piel que forman
una cianosis reticular en red, que circunda
zonas de piel con coloración normal. Se
acompaña con frialdad.
o FENÓMENO DE RAYNAUD. Se produce
una vasoconstricción haciendo que la zona
afectada se quede blanca (palidez). Si se
mantiene en el tiempo, puede volverse
azul, a consecuencia de la cianosis
(hipoxia). Además, se produce un
enrojecimiento de la zona (vasodilatación
arterial reactiva) y dolor.
• INDIRECTA. Las acciones indirectas del calor son:
- Urticaria a frigore. Lesiones jabonosas como
consecuencia de alergias al frío. Se suele administrar
antihistamínicos en los casos más graves.
- Crioglobulinas
- Enfriamiento
Acción del calor
Existen tres tipos de acciones:
• DIRECTA GENERAL. Cuando el calor actúa de forma
directa y general se da lo siguiente:
- Edemas por calor
Patología General – Podología US
- Síncope. Pérdida de conocimiento por
vasodilatación periférica, baja de tensión central y
baja irrigación en el cerebro.
- Agotamiento por calor
- Golpe de calor. Se produce por un fallo en la
autorregulación temprana. El organismo se
encuentra por encima de los 41ºC. Produce cefalea,
astenia (cansancio), somnolencia y coma, lisis
muscular, fracaso del riñón (deshidratación:
vasodilatación, bajada de tensión, no llega líquido al
riñón, produciendo una insuficiencia prerrenal),
hígado, pulmón, etc.
clasifican según afecten a la epidermis, a la dermis o a la
hipodermis. Se distinguen varios grados:
- 1º grado. Eritema: simple enrojecimiento. Se ve
afectada la epidermis. Hay enrojecimiento, dolor e
hinchazón.
- 2º grado. Afecta algo de la dermis. Hay
enrojecimiento, dolor, hinchazón y ampollas.
- 3º grado. Afecta hasta la hipodermis. Hay destrucción
extensa de la piel y lesiones muy dolorosas.
- Alteraciones vasculares: eritromelalgia. Enfermedad
vascular periférica rara. Hay enrojecimiento y dolor
urente en las extremidades, tras la exposición al
calor. Se produce una vasodilatación paroxística
molesta de las arterias pequeñas de los pies y de las
manos.
- Eritema Ab Igne (cabrillas o síndrome de la piel
tostada). Afección cutánea que se produce cuando
una zona de la piel se hiperpigmenta, a causa de una
exposición prolongada a una fuente de calor. Puede
estar causado por tener la piel en contacto
intermitente con una estufa, un brasero, una manta
Andrea Pérez Arias
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- eléctrica… Se produce una oclusión parcial de los medicamentos. El calor es un factor importante en el
vasos, fibrosis y depósito de hemosiderina. Se debe desarrollo de esta reacción.
a la exposición prolongada de fuentes de calor.
- Sudamina o milaria. Obstrucción de glándulas
sudoríparas. Es muy típico en niños. Son lesiones
pulposas en la piel, producidas por la obstrucción de
las glándulas sudoríparas.

- Urticaria por calor o sarpullido. Es una reacción

cutánea que causa ronchas con picazón. Su tamaño
puede variar de pequeño a grande. Puede estar
provocada por muchas situaciones y sustancias,
entre ellas, la exposición a ciertos alimentos o

Andrea Pérez Arias

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Etiología general

UD4. AGENTES ETIOLÓGICOS

y mecanismos
reaccionales
Bloque II:

QUÍMICOS Y VIVOS

AGENTES ETIOLÓGICOS QUÍMICOS Síndrome tóxico

Los tóxicos son sustancias químicas que, al entrar en contacto con El síndrome tóxico es variable y puede tener muchas
el organismo a través de una determinada vía (digestiva, manifestaciones clínicas: respiratorias, digestivas, hematológicas,
respiratoria, cutánea o parenteral), producen un efecto perjudicial. urinarias, metabólicas, endocrinas, neurológicas y cutáneas.

La toxicidad es la capacidad De afección directa en el pie, se dan, sobre todo, manifestaciones

inherente a un agente químico de cutáneas, como son:
producir un efecto nocivo sobre los
organismos vivos, una vez que es - Quemaduras
absorbido.
- Reacciones de hipersensibilidad. Procesos
Hay que tener claro varios términos: patológicos que resultan de las interacciones
específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o
• Veneno: tóxico muy potente y dañino. linfocitos sensibilizados.

• Toxina: tóxico producido por microorganismos. - Queratolisis. Desprendimiento o ablandamiento de

la capa córnea de la epidermis.
• Intoxicación: síntomas y signos resultantes de la acción de
un tóxico. - Neoplasia

Factores que influyen en la toxicidad

Los factores que influyen en la toxicidad son dos:
• DEPENDIENTES DEL TÓXICO:
- Solubilidad (mayor los liposolubles)
- Características químicas
- Vía de entrada
- Dosis
- Presencia de otras sustancias (efecto sinérgico /
efecto antagónico)
• DEPENDIENTES DEL INDIVIDUO:
AGENTES ETIOLÓGICOS VIVOS
Nuestro organismo tiene un equilibrio de bacterias, hongos… Si se
rompe dicho equilibrio, éstos proliferan y se dan las infecciones si
aparecen síntomas y en sitios asépticos. Cuando hay una infección,
es muy importante hacer un cultivo y desescalar, es decir, coger el
antibiótico de menor espectro para el microorganismo, con la
intención de no dañar al resto de las células.
Los microorganismos son seres vivos capaces de producir
enfermedad tras invadir y colonizar el organismo. Pueden ser
bacterias, virus, clamidias, micoplasmas y rickettsias, hongos y
parásitos.

- Edad
- Sexo
- Etnia
- Susceptibilidad individual
- Tolerancia
- Presencia de lesiones de órganos claves (riñón,
hígado, pulmón)

Patogenia

• ACCIÓN DIRECTA (dosis dependiente). Depende de la

dosis y produce una serie de alteraciones estructurales y/o En función de la actividad sobre el organismo colonizado,
funcionales en membranas distinguimos saprófitos, patógenos y patógenos oportunistas.
celulares, receptores, sistemas
de transporte, enzimas, síntesis o Términos que hay que tener en cuenta:
función proteica,
neurotransmisión, acumulación • Infección: contacto y colonización del huésped en piel y
de productos tóxicos… mucosas, mediante distintas vías de entrada: dérmica,
respiratoria, digestiva, conjuntiva o sexual. En primer
• ACCIÓN INDIRECTA. Se lugar, se produce una colonización, durante la cual, los
producen alteraciones de la microorganismos no producen infección; después, la
información genética (tumores), invasión, que tiene lugar cuando el microorganismo ya
de la respuesta inflamatoria o de produce la infección; y, por último, la diseminación, que
la respuesta inmunológica. se da cuando el microorganismo consigue llegar a
distintas zonas.
Andrea Pérez Arias

• Enfermedad infecciosa: reacción del huésped ante la
acción patógena.
• Infectividad: capacidad para atravesar la piel o las
mucosas.
• Patogenicidad o virulencia: capacidad para producir
enfermedades. Para ello, es preciso que pueda
reproducirse en el organismo y que venza los mecanismos
de defensa: barreras cutáneo-mucosas, inflamación y
sistema inmune.
- Mecanismos de defensa. Como 1º barrera está la
integridad de piel y mucosa: ácidos grasos, pH ácido
de piel, estómago y vagina, descamación, moco,
lisoenzimas, cilios, anticuerpos, Ig A, arrastre de orina
o lágrimas y flora normal. Como 2º barrera está la
respuesta defensiva específica: inflamación
(neutrófilos, macrófagos…); y la inespecífica:
inmunidad (Ac, linfocitos T y B).
• Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre. Permite la
diseminación sistémica de la infección. Es sinónimo de
septicemia.
Repercusión sobre el organismo
En el organismo, los agentes etiológicos vivos producen:
- Daño celular directo.
- Toxinas: exotoxinas y endotoxinas.
- Mediadores de la inflamación (cuando se produce
una respuesta inmune excesiva).
- Inmunopatologías (se desarrolla una respuesta
inmune en contra del propio organismo).
- Proliferación neoplásica.
Síndrome infeccioso
a. SÍNDROME INFECCIOSO AGUDO COMÚN. Afección de
las vías respiratorias altas: neumonía. La neumonía, a
veces, produce un drenaje en el pulmón que hay que
controlar.
Patología General – Podología US
• Fiebre: síndrome febril.
• Malestar general, astenia y anorexia.
• Alteración del número de células leucocitarias.
• Reactantes de fase aguda y VSG elevada.
b. SÍNDROME INFECCIOSO AGUDO GRAVE.
• Cursa con gran repercusión general: sepsis. Es
la condición que amenaza la vida y que surge
cuando la respuesta del cuerpo a una infección
produce daño en sus propios tejidos y órganos.
• Mayor intensidad en los síntomas.
• Afectación de órganos vitales por perfusión
tisular inadecuada: SNC, riñón, hígado y
pulmón.
c. SHOCK SÉPTICO. Representa una parte de sepsis en la
cual, las anormalidades celulares, metabólicas y
circulatorias son suficientemente profundas para
incrementar, significativamente, la mortalidad. Se
identifica por hipotensión persistente, que requiere el uso
de vasopresores para mantener la presión arterial. Los
pacientes están en la UCI, con las tensiones muy bajas. Lo
importante es identificar la sepsis, para que no llegue a
shock séptico. Puede darse:
• Debido a un fracaso del aparato circulatorio: la
perfusión tisular está comprometida.
• Por un fracaso multiorgánico: insuficiencia renal
(oliguria), respiratoria (cianosis), hepática
(ictericia), coagulación intravascular diseminada
(hemorragias).
d. SÍNDROME INFECCIOSO CRÓNICO. Por ejemplo, la
tuberculosis o el VIH.
• Manifestaciones menos intensas.
• Adelgazamiento.
• Anemia ligera.
• Alteraciones leucocitarias.
• Aumento de la VSG.
Andrea Pérez Arias

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
La sepsis es un problema cada vez más frecuente y tenemos
pacientes (añosos, inmunodeprimidos…) y además somos
conscientes de la importancia del diagnóstico de esta identidad.
Es clave tanto por el riesgo vital como por las complicaciones del
futuro.
SEPSIS
Disfunción orgánica capaz de poner en riesgo la vida del paciente,
causada por una respuesta del huésped a la infección.
Clínicamente se traduce como una infección sospechada o
documentada con un incremente de dos o más puntos.
SHOCK SÉPTICO
Se define como una sepsis en la que existe una disfunción
circulatoria, celular o metabólica, que, además, se asocia con una
alta mortalidad.
Sería un paciente diagnosticado de sepsis en el que necesitamos la
administración de vasopresores para obtener una PAM > 65 mmHg
y que, además tiene un lactato de > 2 mmHg (el lactato mayor de 2
nos habla de hipoperfusión – no llega el sangre a las células - tisular).
SOFA
Sirve para evaluar cómo funciona los órganos vitales, según una
puntuación.
Repaso órganos vitales:
- Sistema respiratorio Pa02/FI02. Se está evaluando el
sistema respiratorio.
- Coagulación: plaquetas. Refleja si nuestro paciente está
haciendo una CID (coagulación intravascular
determinada).
- Función hepática: bilirrubina.
- SNC: escala de Glasgow (mide al paciente desde el punto
de vista neurológico). Indica repercusión neurológica.
La escala de Glasgow permite medir el nivel de conciencia
de una persona. Utiliza tres parámetros: la respuesta
verbal, la respuesta motora y la respuesta ocular. El
porcentaje más bajo es 3, mientras que el valor más alto
es de 15.
- Función renal: creatinina y diuresis del paciente.
Para poder diagnosticar a un paciente de sepsis, hay que evaluarlo
mediante el índice de SOFA y debe tener dos o más puntos.
Q SOFA
Permite discriminar entre pacientes que se encuentran en estado
grave y aquellos que no están tan graves.
• PAS (presión arterial sistólica) < 100 mmHg
• Alteración del nivel de consciencia.
• Taquipnea (signo de urgencias, mecanismo de defensa =
respiración más rápida) > 22 rpm.
Tiene menor sensibilidad y especificidad que el índice de SOFA.
Con dos puntos (cada uno de los criterios anteriores es un punto) el
paciente tiene riesgo de tener una sepsis.
Patología General – Podología US
LLEGADA A URGENCIAS
Realizaremos el QSOFA, si puntúa 2 o más à Valorar la disfunción
orgánica, realizar una analítica urgente, reposición de líquidos…
Si tiene un láctico de > 2 y a pesar de la resucitación no responde,
hay un shock séptico. Necesitamos vasopresores.
FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS
La sepsis es fruto del desequilibrio de estímulos proinflamatorios y
estímulos antiinflamatorios:
- El huésped va a iniciar su respuesta inmune a través de los
receptores CLR y TLR.
- Se produce una activación del complemento y de la
coagulación
- En esta lucha, la muerte celular también estimula los CLR
y TLR, de forma que, el circuito se va retroalimentando.
- Va a reconocer partículas/proteínas del patógeno,
desencadenando una activación leucocitaria, que
produce una serie de citoquinas, que van a producir una
serie alteración e inflamación en los tejidos.
INHIBIR LA RESPUESTA INMUNE
Nuestro cerebro induce un estímulo vagal que intenta inhibir la
respuesta inflamatoria, reduciendo la producción de citoquinas.
También actúan las células dendríticas y LT reguladores, intentando
que el sistema inmune se apague.
COAGULACIÓN
Se produce un estado procoagulante, como consecuencia de los
estímulos proinflamatorios, y aumento del factor tisular.
CLÍNICA
Lo más frecuente es que tenga fiebre. Puede presentar: escalofríos,
taquicardia, taquipnea, hipotensión, confusión, acrocianosis,
lesiones cutáneas, manifestaciones gastrointestinales…
LESIONES CUTÁNEAS
A veces puede haber lesiones cutáneas:
- Petequias o púrpuras: N. Meningitis
- Eritema gangrenoso: pseudomona aeruginosa
- Eritroderma: Staphylococus
COMPLICACIONES CARDIOPULMONARES
Pueden hacer un distress respiratorio (20-50%).
Alteración de la permeabilidad vascular, va a haber salida del líquido
(edema) también a nivel pulmonar, que muchas veces desencadena
el síndrome de distress respiratorio agudo.
Andrea Pérez Arias
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COMPLICACIONES RENALES - Tratamiento antibiótico y control del foco.

Lo más frecuente es la necrosis tubular aguda por hipotensión, que Tratamiento antibiótico: ideal en la primera hora, desde que el
normalmente es reversible. paciente acude a urgencias. Elegir el tratamiento dependiendo del
foco y valorar el riesgo de multirresistencias.
Podría haber nefritis intersticial, por el uso de fármacos.

VASOPRESORES
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
- Noradrenalina, pudiéndose asociar a
Puede haber CID y trombopenia. adrenalina/vasopresina.
- Recurrir a dobutamina, en caso de no respuesta.
Si el paciente no acaba de evolucionar bien, acabará con un fallo - Todos los pacientes deben encontrarse en UCI,
multiorgánico por la lesión endotelial. monitorizados.

DIAGNÓSTICO PRONÓSTICO
Extracción de cultivos (hemocultivo y dependiendo del foco) Si Varía de un 10-55%, dependiendo de la gravedad. Suele ocurrir en
sospechamos de un foco no drenado, hay que drenarlo. las primeras 48 horas.

- Factores de mal pronóstico: edad, comorbilidad, CID,

insuficiencia renal, acidosis severa, hipotermia, fallo
ANALÍTICA multiorgánico.

- Leucocitosis y neutrofilia
Aumento de la PCR
-
- Aumento de la procalcitonina en las infecciones
RESUCITACIÓN INICIAL. FLUIDOTERAPIA
bacterianas (bueno para el diagnostico y el seguimiento).
- Trombopenia, en casos graves Tanto la sepsis como el shock séptico se consideran emergencias y
- Aumento del ácido láctico (equilibrio ácido-base) requieren tratamiento inmediato.

Administrar 30 ml/kg de cristaloide iv (ringer lactato) en las primeras

3 horas.
TRATAMIENTO
La presión arterial media objetivo es de 65 mmHg o más.
- Estabilización hemodinámica

Andrea Pérez Arias

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Etiología general
y mecanismos
reaccionales

UD5. LA HERENCIA COMO CAUSA

Bloque II:

DE ENFERMEDAD

La genética se centra en el estudio del material genético (genoma) Epigenética

y su expresión. La citogenética es la rama de la genética que estudia
los cromosomas, sus propiedades y sus alteraciones. La epigenética se centra en el estudio de los campos hereditarios
en la expresión del gen que no son debidos a ninguna alteración en
El genoma se localiza en el núcleo celular y está constituido por los la secuencia del ADN, sino a una influencia medioambiental.
cromosomas (46 en total, 23 pares de alelos). Éstos, a su vez, están
constituidos por una cadena de ADN (complejo formado por Explica porqué personas con idéntico genoma (gemelos
desoxirribosa, ácido fosfórico y una base púrica o pirimidínica). monocigóticos) pueden presentar distintos fenotipos y discordancia
en el desarrollo de enfermedades.
Se denomina gen al trozo de ADN que codifica una proteína. Un
codón o triplete es aquel trozo de ADN que codifica un aminoácido.
Mecanismos de la herencia
CONCEPTOS BÁSICOS
Los mecanismos de la herencia son:
• ALELOS. Cada uno de los cromosomas que forman un
• Transmisión de la información genética a la descendencia:
par. El ser humano posee 46 cromosomas (46 alelos y 23
MEIOSIS. La meiosis es la división celular de las células
pares: células diploides).
sexuales o germinales, para la producción de los gametos
(óvulos y espermatozoides). Por este mecanismo, las
• GONOSOMAS. Cromosomas sexuales. Son dos: X e Y. La
células sexuales maduras (gametos) son haploides: 23
pareja de gonosomas en las mujeres es XX y en el hombre
cromosomas.
es XY.
• Conservación de la información genética al multiplicarse
la célula: MITOSIS. Mediante la mitosis, se producen dos
• AUTOSOMAS. Cromosomas no sexuales. Son los 22 pares
células hijas idénticas.
restantes.

• CARIOTIPO. Imagen de los cromosomas ordenados por

tamaño y morfología y en pareja de alelos.
• FENOTIPO. Característica o rasgo observable
individuo que es expresión del cariotipo.
• INDIVIDUO HETEROCIGÓTICO. Aquel que tiene dos
variantes de un carácter determinado (alelos distintos).
• INDIVIDUO HOMOCIGÓTICO. El que tiene sus dos alelos
con la misma variable de un carácter determinado (alelos
iguales).
• CARÁCTER DOMINANTE. Aquel que es suficiente que se
manifieste en uno de los alelos para mostrarse en el
fenotipo.
CARÁCTER RECESIVO. Aquel que para que se muestre en
•
el fenotipo, debe aparecer en los dos alelos.
ENFERMEDADES HEREDITARIAS
del
Las enfermedades genéticas hereditarias reconocen como causa la
posesión de un gen defectuoso, adquirido por transmisión
hereditaria de los progenitores.
Su origen está en la mutación genética, una modificación de la
estructura de uno (monogénica) o de varios genes (poligénica).
Enfermedades hereditarias monogénicas
Se transmiten siguiendo las leyes de Mendel.
a. HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE. Es suficiente
que uno de los dos alelos esté alterado para que se
manifieste la enfermedad (individuos heterocigóticos).

- Uno de los progenitores debe estar enfermo.

• ENFERMEDAD GENÉTICA. Aquella en cuya
- Afecta tanto a hombres como a mujeres.
etiopatogenia están implicadas modificaciones en el
- Los hijos de una persona sana y otra enferma tienen
ADN, como, por ejemplo, las neoplasias.
un 50% de probabilidades de adquirir la
enfermedad. Los sanos no la transmiten. No existe el
• ENFERMEDAD HEREDITARIA. Aquellas en las que el
estado de portador, pues al estar afectados los
trastorno genético está presente en las células germinales
autosomas, da igual a qué sexo afecte.
(gametos) y, por tanto, se transmiten de unas
generaciones a otras. Todas las enfermedades
b. HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA. Padecen la
hereditarias son genéticas.
enfermedad lo individuos que poseen los dos alelos
anormales (individuos homocigóticos).
• ENFERMEDAD CONGÉNITA. La desarrollada intraútero y
que, por tanto, está presente en el nacimiento. Sus
- Los progenitores suelen ser sanos, pero portadores,
manifestaciones pueden tener lugar en ese momento o
lo cual no significa que alguno de ambos pueda estar
con posterioridad. Pueden ser, aunque no
enfermo.
necesariamente (pues están las embriopatías infecciosas),
- Enferman tanto hombres como mujeres.
de base genética y/o hereditaria.
- Si ambos padres son heterocigóticos respecto al gen
normal (portadores), los hijos tienen un 25% de
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

probabilidad de ser sanos, un 50% portadores y un
25% de ser enfermos.
c. HERENCIA LIGADA AL SEXO. Los genes normales residen
en los cromosomas sexuales o gonosomas (el más
interesante es el X, pues el cromosoma Y tiene pocos
genes.
• Malformaciones congénitas. Es menos frecuente. A veces,
algunas enfermedades genéticas o hereditarias genéticas,
producen malformaciones. Se llaman congénitas porque
el sujeto nace con ellas. Por ejemplo, el cierre de los
tabiques del corazón.

- Los pacientes generalmente son varones (es de CROMOSOMOPATÍAS

carácter recesivo en mujeres).
- Los varones enfermos transmiten el gen a sus hijas
(X), pero no a sus hijos (Y). Las hijas serán portadores
(heterocigóticas).
Los hombres nunca serán portadores, solo sanos o
enfermos. Tienen mayor probabilidad de tener la
enfermedad. Si están enfermo, como ya hemos dicho
anteriormente, transmiten la enfermedad a sus hijas.
Las cromosomopatías son anormalidades de los cromosomas
observables en el cariotipo. La mayoría de ellas se producen durante
la meiosis. El problema está en el cromosoma. Las consecuencias
clínicas serán muchísimo más graves, pues son muchos genes los
que se verán afectados.
Pueden ser:
• AUTOSOMOPATÍAS. Se ven afectados los autosomas.

Herencia poligénica • GONOSOMOPATÍAS. Se ven afectados los gonosomas.

Intervienen varios genes en el desarrollo de la enfermedad. No • ESTRUCTURALES. Pueden ser:

puede trazarse un patrón de transmisión característico.
- Deleción. Se pierde parte de un cromosoma.
La hipertensión arterial puede estar causada por una herencia
poligénica, aunque se deben tener en cuenta los factores - Duplicación. Producción de una o más copias de un
ambientales. Otros ejemplos de este tipo de herencia son la gen o región de un cromosoma.
obesidad o la diabetes tipo I.
- Inversión. Un segmento cromosómico cambia de
Esta herencia es la más frecuente de todas. Luego estaría la sentido dentro del propio cromosoma.
monogénica y, por último, la mitocondrial.
- Translocación. Desplazamiento de un segmento de
un cromosoma a un nuevo lugar en el genoma.
Herencia mitocondrial
• NUMÉRICAS O ANEUPLOIDIA. Alteración en el número
La herencia mitocondrial depende de genes localizados en las
de cromosomas. Se distinguen:
mitocondrias (ADN mitocondrial). Como proceden del óvulo,
siempre se transmiten de madres a hijos (pero las enfermedades
- Monosomía. Se pierde un cromosoma, como ocurre,
derivadas pueden padecerlas ambos sexos).
por ejemplo, en el Síndrome de Turner o XO
(mujeres que les falta el cromosoma Y del padre).
Las mitocondrias del zigoto proceden del óvulo, por la herencia
mitocondrial sólo la transmiten las mujeres a toda su descendencia
- Trisomía. Hay un cromosoma de más. Por ejemplo,
(hombres o mujeres). Las mitocondrias presentan ADN circular. La
como ocurre en el Síndrome de Down o trisomía 21,
información que llevan es muy pequeña. Se codifican una serie de
en el síndrome de Klinefelter o XXY.
proteínas necesarias para las mitocondrias, que les permiten
desarrollar su función. Estos genes, si están alterados, pueden
- Tetrasomía. Hay cuatro cromosomas de un par.
producir patologías, las cuales repercuten en la obtención de
energía en las células afectadas, ya que hablamos de mitocondrias.
- Mosaicismo. Es una alteración peculiar no frecuente
El ADN mitocondrial proviene de la madre: al producirse la unión de
y curiosa. Es difícil de detectar. Consiste en que
los gametos, las mitocondrias del espermatozoide desaparecen. Si
algunas células tienen la afección cromosómica y el
el padre tiene el ADN mitocondrial alterado, no producirá ningún
resto no, es decir, hay algunas que presentan
efecto en su descendencia. Las patologías por herencia
normalidad y otras anormalidad.
mitocondrial la padecen tanto hombres como mujeres. Aun así, se
han dado casos en los que, a veces, las mitocondrias de los padres
se “cuelan” y forman parte de las mitocondrias del gameto.
El origen de las cromosomopatías puede ser:

- Herencia.
Manifestaciones clínicas de las enfermedades
- Mutación antes de la fecundación.
genéticas
- Mutación después de la fecundación.
• Errores congénitos del metabolismo (déficit enzimático). Las consecuencias son mucho más graves que aquellas que se dan
en las enfermedades genéticas:
• Alteraciones funcionales de proteínas no enzimáticas
(receptores de membrana, proteínas transportadoras…). - Aborto. Los individuos pueden morir: se producen
abortos, ya que el feto no es viable.
• Existencia de proteínas estructurales anormales
(colágeno). Son proteínas que forman parte de una - Alteraciones del crecimiento y desarrollo mental y sexual.
estructura, ya sea órgano o tejido. Si esa proteína que da
soporte o confiere cierta elasticidad, dureza… es anómala, - Malformaciones. Son muy importantes y frecuentes.
el tejido será deficiente (no elástico, no duro…); es decir,
no será la cualidad que le confiere la proteína en cuestión. - Tumores. Puede haber presencia de tumores, pues, a
Un ejemplo es el colágeno: muchos tejidos se verán veces, los cromosomas alterados lo determinan.
afectados, puesto que el colágeno no es el que debería
de ser.

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

Etiología general

UD6. FISIOPATOLOGÍA DE
y mecanismos
reaccionales
Bloque II:

LAS NEOPLASIAS

NEOPLASIA CARCINOGÉNESIS
Una neoplasia es una proliferación celular persistente, anormal y La carcinogénesis es la inducción de una alteración genética
relativamente autónoma, resultante de la alteración permanente de (mutación) de la célula, lesionando la parte de ADN responsable del
cierta célula (es monoclonal) y que se transmite a la progenie celular. crecimiento y proliferación normal (protooncogen).

Es una enfermedad genética por acumulación de mutaciones
específicas de los genes que regulan los procesos de proliferación,
diferenciación y apoptosis celulares (genes reguladores).
Todas nuestras células proceden de la división de otra. Nuestros
genes influyen en la cantidad de genes que se dan, que se
multiplican, que se desarrollan y que se mueren (apoptosis). Las
células neoplásicas escapan a todo esto porque no están reguladas
por los genes; por lo tanto, se consideran una enfermedad genética.
Una célula inmadura es aquella que todavía no ha adquirido el
estado final de funcionamiento, le queda madurar y no sirve para
nada. Si la célula de la que procede de la neoplasia es inmadura,
obtenemos muchas células que no mueren y que no sirven para
nada. Si madura, la cosa cambia, pero que sea mejor depende.
• PROTOONCOGE. Genes que intervienen en el
crecimiento y la diferenciación celular.
• ONCOGEN. Fracción de ADN responsable de la
transformación maligna. Procede de la mutación del
protooncogen.
• ONCOPROTEÍNAS. Proteínas anómalas que actúan
promoviendo el crecimiento celular de una manera
excesiva y anómala.
• ANTIONCOGEN. Gen supresor del crecimiento tumoral.
Codifican proteínas que inhiben la proliferación celular.

Las neoplasias son de origen genético, como las enfermedades que Los organismos sufren infinidad de mutaciones, pero nuestro
hemos estudiado en el tema anterior; sin embargo, en estas sistema inmunológico tiene un mecanismo de reparación para las
enfermedades todas las células están afectadas por la mutación, a mutaciones.
diferencia de las neoplasias, donde sólo serán mutadas las células
neoplásicas, no todas.
MUTACIONES
Las células neoplásicas se mueren cuando ya no hay nutrientes. Por
muy descontroladas que estén, para poder crecer y desarrollarse,
necesitan nutrientes. Es lo único que detiene, de forma natural, este
crecimiento.
Activación de los oncogenes

Inactivación de antioncogenes

Alteración de mecanismos
reparadores

CÉLULA NEOPLÁSICA

Hay que tener en cuenta algunas diferencias en cuanto a términos

se refieren:

• NEOPLASIA. Es el término correcto para utilizar. AGENTES CANCERÍGENOS

• CÁNCER. Neoplasia maligna (invasiva y destructiva).
Implica una característica especial de una neoplasia: la
malignidad. Se llama cáncer porque, al principio, se veía
que las proliferaciones tenían forma de cangrejo. Esas
proliferaciones es lo que conceden la malignidad.
Los agentes cancerígenos pueden ser exógenos (lo que se produce
fuera del organismo) o endógenos (lo que se produce en el interior
del organismo o las células).
Agentes exógenos

• TUMOR. Aumento del volumen localizado de un tejido. • FÍSICOS. Radiaciones.

No todos los tumores son neoplásicos. No todas las
neoplasias se acompañan de tumores. Por ejemplo, un • QUÍMICOS. Hidrocarburos aromáticos, agentes
melanoma. alquilantes, colorantes, etc.

• VIRUS:

Andrea Pérez Arias


- Citomegalovirus à sarcoma de Kaposi: se manifiesta
en la piel, aunque puede aparecer en otros tejidos.
- Virus de la Hepatitis B à hepatocarcinoma: afecta al
hígado, produciendo inflamación.
- Virus Epstein-Barr à carcinoma nasofaríngeo.
- Virus del papiloma humano à carcinoma de cérvix
(cuello del útero).
SARCOMA. Tipo de cáncer que empieza en el hueso o
en los tejidos blandos del cuerpo, como el cartílago, la
grasa, los músculos o los vasos sanguíneos, el tejido
fibroso u otro tejido conjuntivo o de sostén.
CARCINOMA. Cáncer que empieza en la piel o en los tejidos que
revisten o cubren los órganos internos.
Agentes endógenos
Cuando hablamos de agentes endógenos nos referimos a nuestra
constitución, a nuestros genes. Dependen de la herencia. Nos
podemos encontrar con el cáncer de colon, un retinoblastoma. Hay
neoplasias que pueden ser heredadas.
BIOLOGÍA TUMORAL
Hay que diferenciar dos conceptos:
• CRECIMIENTO TUMORAL. Se da:
- Por un aumento del ritmo de multiplicación celular.
- Por disminución de su eliminación (apoptosis).
• EXTENSIÓN TUMORAL. Indica malignidad:
- Local: capacidad invasiva y destructiva.
- A distancia (metástasis): a través de vasos sanguíneos
y linfáticos. Cuando el tumor crece, invade y
destruye, alcanza los vasos procedentes de la
circulación linfática o sanguínea. A partir de ese
momento, existe la posibilidad de que se implanten
en otros tejidos, lo que recibe el nombre de
metástasis: el cáncer se instala más allá de donde se
ha localizado.
COMPORTAMIENTO DEL HUÉSPED
• SOPORTE PASIVO. El huésped lo nutre, ya que es un
tejido que tiene sus vasos. Además, presenta la capacidad
de producir angiogénesis: generación de vasos; ya que, al
ser muchas células, se necesita mayor nutrición que un
tejido normal, por lo que se aumenta el número de vasos
sanguíneos.
• DEFENSA ESPECÍFICA. El soporte pasivo se ve
acompañado de una defensa contraria, puesto que son
células anormales, las cuales sin detectadas por nuestro
sistema inmune.
• DEFENSA INMUNOLÓGICA. La inmunidad, en estos
casos, puede ser específica (ya que se produce la
activación de las reacciones inmunes) o inespecífica. Las
neoplasias más pequeñas pueden ser eliminadas si la
persona tiene un sistema inmunológico fuerte y potente.
Patología General – Podología US
MANIFESTACIONES Y FISIOPATOGENIA
Distinguiremos dos tipos de manifestaciones:
• MANIFESTACIONES LOCALES. Se dan en el propio
tejido u órgano donde se da la neoplasia.
• MANIFESTACIONES GENERALES Y A DISTANCIA. Ya no
son locales, sino que son específicas en otros órganos,
aparatos, sistemas… a distancia. Ambas se agrupan en
dos síndromes:
- Síndrome neoplásico. Todas las neoplasias lo
presentan, sobre todo, aquellas que tienen un
carácter más maligno.
- Síndrome paraneoplásico. Se presenta en algunas
neoplasias que tienen manifestaciones a distancia.
Manifestaciones locales
• Aumento de volumen e invasión y destrucción de tejidos.
• Conflicto de espacio. La ocupación del espacio no tiene
que significar, en principio, mucho problema, si el órgano
donde está el cáncer tiene espacio, a menos que tenga
capacidad invasiva y destructiva: las células sanas se van
destruyendo y cada vez serán menos, provocando algún
tipo de insuficiencia. Si la neoplasia crece en un espacio
limitado, como el cerebro (limitado por el cráneo), éste se
verá comprimido y habrá un fallo de neuronas; lo que se
traduce en un conflicto de espacio.
• Estenosis y obstrucción de órganos huecos. El tumor
puede ir ocupando el espacio de órganos huecos,
haciendo que dicho hueco se estreche. Este
estrechamiento se conoce como estenosis. Llega un
momento en el que el órgano queda obstruido por
completo e impide el paso a través de él.
• Ulceración del tumor (angiogénesis aumentada). En virtud
de la capacidad de estimular la angiogénesis para permitir
una mayor nutrición, el tumor estará muy vascularizado,
por lo que existe la posibilidad de que esos vasos se
rompan y tengan lugar hemorragias. Por este motivo, las
hemorragias se consideran un signo de alarma, aunque
no es lo más frecuente.
Por ejemplo, una persona que tiene una rectorragia
puede tener cáncer de hueso. Lo más frecuente es pensar
que esa persona tiene hemorroides, pero debemos tener
en cuenta que puede padecer un cáncer; por esta razón,
se llevará a cabo un diagnóstico diferencial, sobre todo,
dependiendo de la edad.
Manifestaciones generales y a distancia
• SÍNDROME NEOPLÁSICO. El síndrome neoplásico
engloba todas aquellas manifestaciones generales que
aparecen en todas las neoplasias. Es más evidente en
aquellas que son malignas. Estas manifestaciones son:
pérdida de peso; anorexia, un síntoma que significa
pérdida de apetito (la anorexia nerviosa hace alusión a la
enfermedad); astenia (cansancio); palidez; fiebre; anemia,
por consumo; leucocitosis, es decir, un aumento de los
leucocitos, ya que el sistema defensivo se pone en
marcha; neutrofilia, un aumento de neutrófilos, los cuales
son más específicos; aumento de la velocidad de
sedimentación globular (VSG), que se ve reflejado en un
análisis y se encuentra aumentado en diversas patologías;
y aumento de a-globulinas, unas células que suelen
aparecer en situaciones de inflamación.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

• SÍNDROME PARANEOPLÁSICO. Engloba aquellas NEOPLASIAS EN EL PIE

manifestaciones que se dan en algunas neoplasias a
distancia. Son capaces de producir una sustancia Algunos ejemplos de neoplasia que pueden repercutir en el pie son:
determinada que se elimina a la sangre. Si esta sustancia
presenta actividad biológica, la realizará donde quiera
que llegue. Son secreciones ectópicas de hormonas,
factores de crecimiento y otras sustancias con acción
biológica antigénica.

SUSTANCIA SÍNDROME
NEOPLASIA
PRODUCIDA PARANEOPLÁSICO

Cáncer de pulmón PTH Hipercalcemia

Sarcoma de Kaposi

Proteína activadora
Cáncer de mama Trombosis
de la coagulación

Dermatomiositis
Cáncer de pulmón Anticuerpos (afección de piel y
músculos).

MARCADORES TUMORALES Melanoma

Los marcadores tumorales son sustancias que aparecen o están en
concentraciones más altas de lo normal en los pacientes y que
denuncian la presencia del tumor. Pueden ser:

• ANTÍGENOS EMBRIONARIOS O FETALES. Son sustancias

que presentan los embriones y fetos, que desaparecen
después, al poco tiempo de nacer. Son, por ejemplo, la a-
proteína, característica del cáncer de hígado, o el
antígeno carcinoembrionario, el cual aparece en el cáncer
de colon.

• HORMONAS. La calcitonina la tenemos en pequeñas

cantidades. Si vemos dichas cantidades aumentadas,
podemos sospechar la existencia de un tumor.

• ENZIMAS. Las enzimas se disparan ate sustancias que

Tumor de células gigantes
aumentan. Cuando están muy elevadas en la sangre, se
sospecha de cáncer. Un ejemplo es la fosfatasa ácida
prostática, la cual actúa en la próstata.

Andrea Pérez Arias


Etiología general
UD7. INMUNIDAD I: REACCIONES
y mecanismos
reaccionales
Bloque II:
INMUNOLÓGICAS
La inmunidad engloba el conjunto de reacciones defensivas de un
organismo. Se puede considerar de dos tipos:
• INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA. Nacemos con
ella. Un ejemplo de este tipo de inmunidad es la
inflamación. Las actuaciones siempre serán las mismas.
• INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECÍFICA. Hay que tener
un cierto contacto con la sustancia extraña. Se dan las
reacciones inmunes.
INMUNIDAD ADQUIRIDA
Las reacciones inmunológicas o inmunes son aquellas que se dan
como respuestas específicas del organismo frente a sustancias
extrañas, con el objetivo de neutralizarlas y eliminarlas. Se
caracterizan por tener capacidad de memoria.
La capacidad de memoria la llevan a cabo células que se elaboran
específicamente para defendernos de un nuevo contagio con el
mismo agente o sustancia extraña.
Elementos que participan
En las reacciones inmunes participan una serie de elementos, los
cuales son:
• ANTÍGENOS (Ag). Son moléculas grandes, la mayor parte
de las veces, proteínas, que tienen la capacidad de poner
en marcha al sistema inmune, pues son reconocidas como
sustancias extrañas.
- Determinante antigénico o epítopo. Parte específica
de la molécula capaz de estimular la reacción inmune
(no toda la molécula tiene la capacidad de poner en
marcha una reacción).
- Hapteno. Molécula que, por sí misma, no induce una
reacción inmune, pero unida a otra (como, por
ejemplo, una proteína transportadora o un carrier) sí.
Hay antígenos que, según su procedencia, reciben
distintos nombres:
- Xenoantígenos. Son Ag de otra especie (hay prótesis,
sobre todo válvulas, que proceden de animales,
dada su proximidad anatómica y fisiológica).
- Aloantígenos. Ag de seres vivos de la misma especie
(trasplantes, transfusiones…). Esto resulta bueno
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para aquellas personas que presenten
compatibilidad genética.
- Autoantígenos. Son Ag propios.
• CÉLULAS INMUNOCOMPETENTES. Estas células forman
parte del propio individuo. Su función es la de participar
en las reacciones inmunes. Son:
- Linfocitos B
- Linfocitos T: cooperadores, supresores, efectores o
citotóxicos.
- Células presentadoras de antígenos. Se encargan de
presentar el Ag al linfocito. Son los macrófagos y las
células dendríticas, las cuales están presentes en
menos tejidos, pero son más potentes que los
macrófagos, en cuanto a presentación de Ag se
refiere.
• INMUNOGLOBULINAS. También llamadas anticuerpos o
gamma-globulinas. Se distinguen varios tipos: Ig G
(respuesta tardía), Ig M (respuesta primaria), Ig E (se
acopla a receptores específicos de eosinófilos y
mastocitos), Ig A (presente en secreciones mucosas) e Ig
D (presente en la membrana de los linfocitos B,
participando en el reconocimiento del antígeno).
Epítopo
• CITOQUINAS. Son mediadores humorales que amplifican
la respuesta del Ag con acciones múltiples que pueden
potenciarse o neutralizarse entre ellas (IL-1 a IL11, TNF,
interferón-gamma, etc.). Las citoquinas proceden de
células inmunocompetentes. No podemos encontrar con
linfoquinas (procedentes de los linfocitos) o monoquimas
(procedentes de macrófagos y monocitos). Su función es
hacer que todos los elementos que participan en la
respuesta inmune estén activos y lleguen al sitio (efecto
llamada).
• COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC: Major
Histocompatibility Complex; o HLA: Human Leucocyte
Antigen). Es un sistema de antígenos presente en las
membranas celulares y codificado por el cromosoma 6. Se
llama MHC porque está presente en todas las especies,
Andrea Pérez Arias
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aunque no todos presentan las mismas características. El
propio de los humanos se denomina HLA. Se encarga, de
alguna manera, de identificar la identidad de una célula,
es decir, su función es reconocer si una célula es o no del
propio organismo. Hay dos tipos de HLA:
Este tipo de reacciones participan en la defensa infecciosa, en la
hipersensibilidad y en la autoinmunidad. En menor proporción, lo
harán en el rechazo de trasplantes y contra tumores.

- Clase I. Está presente en todas las células nucleadas.

Los hematíes, al no tener núcleo, presentan otros
sistemas de reconocimiento: el AB0 y el Rh.

- Clase II. Presente sólo en las células presentadoras

de Ag, las cuales tienen la función de indicarle a otras
células inmunocompetentes cuál es el antígeno.

Tipos de reacciones inmunes

Generalmente, el Ag debe ser “presentado” a las células

inmunocompetentes para que éstas actúen contra él de manera
específica. Según la naturaleza del antígeno, se pondrá en marcha
una reacción humoral o una celular.

Reacción inmune humoral o inmediata Reacción inmune celular o tardía

La mayor parte de los elementos que participan en esta reacción
están circulando en sangre (humoral). Se produce muy
rápidamente, en cuestión de horas (inmediata).
En ella, intervienen los linfocitos B, produciendo inmunoglobulinas
(Ig) o anticuerpos (Ac). Precisa de la mediación de los macrófagos
(HLA clase II) y de los linfocitos T cooperadores, los cuales presentan
en su membrana receptores específicos CD4 para los HLA de clase
II.
En la reacción humoral, el antígeno está libre en sangre y es captado
por el macrófago, que hace la función de célula presentadora de
antígeno, procesándolo y exponiendo en su membrana parte de la
molécula antigénica, la cual se denomina hapteno. Dicho hapteno
se acopla al HLA de clase II y atrae a los linfocitos T cooperadores
inactivos, los cuales cuentan con un receptor de membrana
específico, denominado CD4, para la molécula de HLA de clase II.
El linfocito reconoce al hapteno mediante receptores de superficie,
lo cual hace que el linfocito T se inactive y prolifere de manera
específica.
A su vez, ambas células, macrófago y linfocito T activado, segregan
citoquinas (interleuquinas 1, 2, 6 y TNF – factor de necrosis tumoral
–), que atraerán más linfocitos, los activarán y harán que proliferen.
Los elementos que participan en este tipo de reacción se
encuentran, en mayor proporción, en los tejidos (celular). Es una
respuesta que tarda más en producirse (tardía), aunque su
activación de da de una forma rápida.
En las reacciones celulares, el antígeno se encuentra en la
membrana de algunas células (microorganismos, células tumorales,
etc.).
Esta reacción puede ser de dos tipos:
• MEDIADA POR LINFOCITOS T CITOTÓXICO (CD8)
Los linfocitos T citotóxicos tienen receptores específicos
de membrana para el HLA de clase I (que lo poseen las
células, en general), denominados CD8. A su vez,
reconocen al antígeno de esa célula por su receptor para
el antígeno de su membrana. Cuando se acoplan, se
activa el linfocito T citotóxico y se pone en marcha una
serie de acciones encaminadas a la destrucción de las
células extrañas por parte del linfocito T citotóxico.

Por otro lado, el macrófago presenta otra parte de la molécula al

antígeno, el determinante antigénico, en su membrana. Además,
mediante las citoquinas, atraerá a más linfocitos. Este determinante
antigénico es reconocido por el linfocito B, a través de su receptor
de membrana para el Ag. De esta manera, se produce la activación
y el procesamiento del antígeno, por parte del linfocito B.

El linfocito B, una vez que ha captado el antígeno en su receptor de

membrana, lo presenta al linfocito T cooperador, el cual interactúa
con el B e induce su transformación en célula plasmática, que será
la que produzca las inmunoglobulinas o anticuerpos específicos del
antígeno. Los anticuerpos tendrán ya la capacidad de interactuar
directamente con el antígeno y forman los complejos Ag-Ac o
inmunocomplejos, los cuales producen la destrucción del Ag de
distintas formas:

- Eliminación directa del antígeno (menos frecuente).

- Activación del complemento. Sistema que participa
en la destrucción de sustancias extrañas.
- Opsonización del patógeno para los fagocitos. Las
células acuden y destruyen el patógeno. • MEDIADA POR MACRÓFAGOS Y LINFOCITOS T
COOPERADORES (CD4)
En un segundo contacto, el organismo está preparado para producir
los anticuerpos y responder de forma inmediata. En este caso, son los macrófagos, previamente activados
por los linfocitos T cooperadores, los que destruyen al
antígeno.

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De manera similar a como lo hacía en la reacción humoral,
el macrófago presenta el antígeno al linfocito T
cooperador, pero, esta vez, no interviene el linfocito B,
sino que el linfocito T libera interferón-gamma, potente
quimiotáctico y activador de los macrófagos. El macrófago
activado adquiere una capacidad fagocitaria y citotóxica
mucho mayor y más específica que cuando está en
reposo, destruyendo al antígeno.
las acciones y otras que las suprimen, por ello es necesario
llevar un control.
• HERENCIA. Presencia de genes que modulan la respuesta
inmune.
• INFLUENCIA NEUROHORMONAL. Todo lo que active el
Sistema Nervioso Simpático hará que el sistema inmune
disminuya sus efectos. Los corticoides se administran para
disminuir la respuesta inmune. Nosotros también los
producimos: si existe una situación donde los
glucocorticoides aumenten, se puede dar el mismo
efecto. La 1’25-hidroxi-vitamina D participa en la
inmunidad, estimulándola y favoreciéndola.

Este tipo de reacciones participa en infecciones intracelulares

(tuberculosis, sida, eliminación de propias células que contienen Ag
extraños en su interior…), en la hipersensibilidad, en la
autoinmunidad, en los trasplantes y en los tumores.

Lo normal es que los trasplantes se rechacen, pero no es lo

deseable. Por eso, en primer lugar, hay que buscar compatibilidad
del HLA entre los pacientes y, después, inmunodeprimir al sujeto
para que el sistema inmune no esté funcionando tan fuerte.

INMUNORREGULACIÓN
El sistema inmune debe ser regulador, a fin de que la respuesta sea
adecuada y equilibrada. Esta inmunorregulación se produce gracias
a varios mecanismos:

• TOLERANCIA INMUNOLÓGICA. Se debe tolerar lo que

es de uno. De alguna manera, se regulan las acciones para
que el sistema inmune no actúe contra el propio
organismo. Esto se realiza mediante varios procesos:

- Eliminación de los linfocitos T autoagresores.

- Actuación de los linfocitos supresores.

- Forma de presentación de los antígenos HLA de

clase II. Precisa de la presencia de células
presentadoras de estos antígenos, las cuales no
están permanentemente en los tejidos.

- Red de idiotipos-antiidiotipos. Los propios

anticuerpos, en porción variable, pueden tener
capacidad antigénica (idiotipo) y, por tanto, estimular
la respuesta inmune, dando lugar a anticuerpos que
se llaman antiidiotipos, de manera que dicha
respuesta se controlaría, estableciéndose un
equilibrio dinámico, por parte de la propia respuesta
inmune.

• ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS. Si se da la unión, hay

menos antígenos y las respuestas inmunes descienden.

• LINFOQUINAS. Nos encontramos con linfoquinas

estimuladoras e inhibidoras. Hay algunas que estimulan

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Etiología general

UD8. INMUNIDAD Ii:

y mecanismos
reaccionales
Bloque II:

inmunopatología

La inmunopatología estudia las enfermedades producidas por un provocando diversas acciones, lo que conocemos como
trastorno de la inmunidad específica. Dicho trastorno puede ser: alergia. Alguna de estas sustancias, las cuales son
mediadores de la anafilaxia, son proteasas, heparina,
- Hipersensibilidad leucotrienos, factores quimiotácticos de neutrófilos y
- Autoinmunidad eosinófilos, prostaglandinas, tromboxanos… La más
- Inmunodeficiencia importante de todas ellas es la histamina.
- Trastornos por isoanticuerpos (trasplantes)
- Enfermedades relacionadas con el complejo de La histamina produce vasodilatación y aumento de la
histocompatibilidad. permeabilidad vascular. Si aumenta esta última, pasa,
sobre todo, líquido que no debería pasar de los capilares
al espacio intersticial, produciendo un edema.
HIPERSENSIBILIDAD
Otras acciones que producen estas sustancias son:
Se denomina hipersensibilidad a la activación de una reacción o
contracción del músculo liso (broncoespasmo y cólico
respuesta inmune exagerada por parte de una sustancia que, en
intestinal) y secreción mucosa. El músculo liso del
condiciones normales, no es antigénica. No ocurre en todas las
bronquio se contrae y se cierra, produciendo disnea
personas, sino en aquellas que tienen una hipersensibilidad a
(dificultad para respirar). La producción de moco y el
determinadas sustancias.
aumento de las secreciones mucosas contribuyen a la
obstrucción del bronquio. Si el alérgeno, en vez de entrar
En toda reacción de hipersensibilidad, se producen dos etapas: una
por la vía aérea entra junto a un alimento, la sustancia
primera de sensibilización, en la que el sistema inmune reacciona
ejercerá la misma acción, pero a nivel intestinal,
por primera vez frente a un antígeno, y, una posterior de
produciendo un cólico intestinal, lo que conlleva un
desencadenamiento tras la exposición del Ag:
aumento de la secreción mucosa y heces blandas, casi
diarrea.
• 1º SENSIBILIZACIÓN. El sistema inmune reaccione, por
primera vez, al antígeno, se sensibiliza a esa sustancia y
está predispuesto a luchar contra ella.
Tipo II. Reacción de HS citotóxica
• 2º SENSIBILIZACIÓN (y sucesivas). Desencadenamiento
La respuesta exagerada es,
tras la reexposición al Ag. El sistema inmune actúa porque
también, de tipo humoral. En este
la reacción ya está preparada.
caso, actúan las Ig G o M, que
actúan contra Ag externos (los
cuales pueden ser propios) que se
Tipos de reacciones de hipersensibilidad
incorporan a células o
componentes tisulares propios
(hematíes, plaquetas, matriz
Tipo I, Reacción de HS anafiláctica o alergia
extracelular…).
En ella, hay una predisposición individual: atopia; es decir, se da en
Los inmunocomplejos pueden
ciertas personas que tienen predisposición a esa alergia. Se
actuar activando el complemento,
producen pocos minutos. La sustancia que provoca la reacción
activando directamente la
recibe el nombre de alérgeno.
fagocitosis o activando los linfocitos
T citotóxicos. La consecuencia
• 1º CONTACTO. El alérgeno pone en marcha una
última es la destrucción de la célula.
respuesta inmune humoral, pero, de forma característica,
los anticuerpos que se producen son inmunoglobulinas E,
Otras veces, los Ac se unen a receptores de membrana, sin
las cuales tienen la peculiaridad de incorporarse a la
necesidad de que haya por medio una sustancia extraña, los
membrana de basófilo o células cebadas y mastocitos.
bloquea e impiden su función.
Estas células contienen una serie de gránulos con
sustancias de actividad motora y otras que provocan
Un ejemplo de este tipo de reacción de hipersensibilidad es la
contracción del músculo liso y secreción mucosa.
anemia hemolítica, la cual se da por los Ac contra fármacos, que se
fijan a la membrana de los hematíes. La molécula del fármaco actúa
• 2º CONTAGIO. El
como Ag, en este caso (lisis de hematíes por reacción de la
alérgeno se acopa a las Ig
penicilina).
E, las cuales se
encuentran en las
membranas celulares.
Tipo III. Reacción por inmunocomplejo
Esto provoca la
degranulación
Es una reacción humoral. Se forman complejos Ag-Ac libres que
(liberación de gránulos)
circulan y se depositan en las paredes de los vasos o en los tejidos.
de las células. De esta
Si los inmunocomplejos no se degradan, se acumulan y forman
manera, las sustancias
que se encontraban en el
interior de los gránulos
son liberadas a la sangre,
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macrocomplejos, los cuales pueden En ambos tipos, se produce un fracaso de la tolerancia

precipitar o unirse a la pared del vaso, inmunológica.
estimulando el proceso de la
inflamación. Existen factores predisponentes:

En cualquier caso, los inmunocomplejos
activan el complemento y provocan
lesiones inflamatorias vasculares
(vasculitis), que producen daños locales
o sistémicos. Si hay una inflamación de la
pared de los vasos, puede haber dos
consecuencias: el vaso se obstruye
(problema de riego) o se rompe
fácilmente (hemorragias).
Tipo IV. Reacción celular o tardía (retardada)
La respuesta que se pone en marcha es celular, con activación de
linfocitos T (tanto los CD4, como los CD8). Es tardía o retardada,
porque las manifestaciones se producen al cabo de 24-48 horas
después del contacto en individuos previamente sensibilizados.
Tras el segundo contacto o re-exposiciones, se multiplica la
producción de linfocitos T y macrófagos sensibilizados, los cuales
liberan sustancias que estimulan procesos inflamatorios, dando
lugar a daños tisulares. La inflamación cronifica, produciéndose
cambios morfológicos en los macrófagos y en el tejido, dando lugar
a granulomas, y fibrosis, para aislar el proceso.
- Edad. Sobre todo, la de jóvenes y ancianos, pues presenta
órganos, aparatos y/o sistemas que no están formados,
están desgastados o se descontrolan, respectivamente.
- Herencia. La constitución hace que el sistema inmune
actúe por su cuenta.
- Virus.
- Hormonas sexuales (más frecuentes en mujeres). No se
sabe exactamente por qué, pero se ha observado que las
enfermedades autoinmunes son mucho más frecuentes
en mujeres que en hombres.
INMUNODEFICIENCIA
La inmunodeficiencia tiene lugar cuando el sistema inmunitario es
insuficiente, por lo que no actúa contra aquellas sustancias que son
extrañas y nocivas para el propio organismo.
Puede ser:
• HEREDITARIA O CONGÉNITA. Por defecto heredado de
los elementos que participan en la inmunidad.

Lo que ocurre es que el sistema inmune se ve incapaz de acabar la • ADQUIRIDAS. Por lesión de los elementos de la
reacción. No puede eliminar la sustancia, pero la aísla mediante los inmunidad que, previamente, tenía un funcionamiento
granulomas, unas estructuras normal. Las causas pueden ser virus (SIDA), fármacos
celulares formadas por (corticoides), radiaciones…
macrófagos modificados, pues se
transforman en células parecidas a Consecuencias de la inmunodeficiencia:
las del epitelio.
- Propensión a infecciones. Por ejemplo, los hongos. Si la
En otras ocasiones, se produce persona padece cualquier tipo de micosis, puede morir.
fibrosis. Cuando hablamos de
inflamación, la fibrosis es un - Aumento de la incidencia de tumores. Hay predisposición
cambio que se produce en los a sufrir tumores.
tejidos, como consecuencia de
una reparación no definitiva de un
órgano que está dañado,
mediante la transformación en
fibras: se sustituye el tejido noble
TRASTORNOS POR ISOANTICUERPOS
por fibras, que no tienen ni
Los isoanticuerpos son anticuerpos creados frente a sustancias de
aportan ninguna función. Con el
individuos de la misma especie. No se consideran propiamente
tiempo, estos órganos o tejidos
enfermedades, ya que se trata de la reacción lógica del sistema
dejan de funcionar.
inmune ante algo extraño. Son:
Un ejemplo es la dermatitis de contacto, la cual se caracteriza,
- Transfusiones incorrectas (grupos sanguíneos AB0 y Rh).
clínicamente, por una reacción eccematosa en el lugar del contacto
con el alérgeno (piel). Los agentes más comunes son metales, como
- Eritoblastosis fetal (Rh). Se trata del rechazo de una madre
el níquel y el cobalto, y componentes de perfumes y cosméticos. La
con Rh(-) contra su feto de Rh(+), tras haber sido,
tuberculosis es otro ejemplo donde se producen granulomas en el
previamente, sensibilizada por un anterior feto también
pulmón.
Rh(+). En el primer parto, el contacto de la madre (-) con
el hijo (+), hace que ella produzca Ac antiRh, que queda
en la madre. En el segundo embarazo, los Ac actúan,
produciendo graves anemias hemolíticas en el hijo.
AUTOINMUNIDAD
- Rechazo a trasplantes.
La autoinmunidad se da cuando el sistema inmunológico no
reconoce estructuras propias y actúa con ellas (su tolerancia
autoinmune ha fracasado). Es lo que desencadena las
enfermedades autoinmunes, las cuales pueden ser:
ASOCIACIÓN HLA-ENFERMEDAD
• ÓRGANO-ESPECÍFICAS. Cuando actúa contra un órgano
Existe un número importante de enfermedades cuyos pacientes
determinado, como la tiroiditis, la Dermatomiositis, la
presentan, con mayor frecuencia, un determinado HLA alelo: lupus
glomerulonefritis…
eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes miellitus
insulino-dependiente, miastenia gravis, espondilitis anquilosante,
• SISTÉMICAS. Actúa contra diversos órganos y aparatos.
síndrome de Reiter, etc. Por lo que se considera que ese
Por ejemplo, el lupus erimatoso sistémico.
determinado alelo, puede estar participando en la producción de la
enfermedad.

Andrea Pérez Arias

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Etiología general

UD9. FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE.

y mecanismos
reaccionales
Bloque II:

SÍNDROME FEBRIL

La fiebre puede enmascarar otros síntomas, por lo que se

TEMPERATURA CORPORAL
recomienda, a veces, no tratar la fiebre. Se usa un
tratamiento en base a otros síntomas o en condiciones
La temperatura corporal es la resultante de dos procesos en
concretas, en las que pueda descompensar una
equilibrio:
enfermedad de base.
- La producción de energía en forma de calor, como, por
• HIPERPIREXIA: más de 41º. Generalmente, es de origen
ejemplo, por el músculo, el hígado… Es el proceso
conocido como termogénesis. no infeccioso. Más bien, es producida por una hemorragia
o daño directo del SNC.
- La pérdida de éste a través de piel, pulmones… proceso
conocido como termólisis. En todas ellas, existe una regulación hipotalámica.

Su regulación se lleva a cabo en el centro termorregulador • HIPERTERMIA. Es la elevación térmica sin ajuste del centro
hipotalámico, el cual pone en marcha mecanismos autonómicos termorregulador, generalmente de causa no infecciosa,
que conducen a una mayor o menor vasodilatación, sudoración, sino más bien debidas a un exceso de la producción de
aumento o disminución del tono muscular, intensidad mayor o calor (insolación, gran actividad muscular…) o dificultad
menor de la frecuencia respiratoria, la contracción muscular, el en las pérdidas por deshidratación, bien por daño directo
transporte activo de aminoácidos, el metabolismo de alimentos … sobre el centro hipotalámico por drogas o fármacos
para que la temperatura corporal se mantenga en rango normal. (neurolépticos, anestésicos…), o bien por alteraciones
endocrinas (crisis hipertiroidea).
En el sujeto sano, la
temperatura normal es de 36’8 Se caracteriza porque la temperatura puede ser mayor de
41º y están ausentes la sudoración, el ritmo circadiano
± 0’4º, con variaciones
circadianas de no más de 0’5º, propio de la temperatura y la respuesta a fármacos
de la mañana a la tarde. Existen antitérmicos.
variaciones fisiológicas, de
pequeña cuantía, producidas
por el ejercicio físico, la
digestión, el embarazo o la CAUSAS
ovulación.
Las causas son:
Varía según el lugar del registro, siendo 0’6º más elevada en el recto
y 0’3º más elevada en la boca, que cuando es tomada en la axila. • INFECCIOSAS

• INFLAMATORIAS: enfermedades metabólicas, de base

inmunológica y reacciones a fármacos.
CONCEPTOS: FIEBRE,
VASCULARES: TEP, tromboflebitis, IAM, necrosis tisular.
FEBRÍCULA E HIPERTERMIA •

Entendemos por fiebre un aumento anormal de la temperatura
corporal, por un ajuste a un nivel superior del centro
termorregulador.
Las diferencias entre febrícula, fiebre, hiperpirexia e hipertermia son:
• FEBRÍCULA: elevación por encima de 37’2º, hasta 38º.
• TUMORES: linfomas, hipernefromas, hígado, páncreas,
pulmón.
• ENDOCRINAS: hipertiroidismo, feocromocitoma.
• AFEECIONES DEL SNC: hemorragia subaracnoidea, AVC
extenso.

• FIEBRE: entre 38 y 41º. La fiebre presenta unos efectos
beneficiosos y adversos, los cuales son:
- Beneficiosos: impide la vida de algunos agentes
vivos, aumenta la actividad quimiotáctica y
fagocítica y aumenta la adhesión de PMN a la
pared celular.
• FIEBRE FACTICIA. Ocurre cuando la persona simula estar
con fiebre y engaña al sanitario o a su familia.
Habitualmente, detrás de esta actitud existe alguna
intención secundaria, una rentabilidad o un trastorno de
la personalidad. En ocasiones, debe vigilarse,
personalmente, el registro de la temperatura.

- Adversos: Favorece la deshidratación (por Neutropenia febril

exceso de la sudoración), aumenta el
metabolismo y el gasto cardíaco e induce
convulsiones.
No todos los pacientes son iguales. Un paciente neutropénico que
tenga fiebre, por ejemplo, requiere un abordaje urgente. Se
considera que un paciente tiene neutropenia febril cuando
presenta una temperatura de más de38º y un recuento de
neutrófilos inferior a 500/mm3.

Andrea Pérez Arias

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MECANISMOS DE • Alteraciones analíticas: aumento de la proteína C reactiva,

alteraciones del proteinograma, aumento de la VSG
PRODUCCIÓN DE LA FIEBRE
(tiempo que tardan en sedimentar los glóbulos rojos).
Los pirógenos exógenos (microorganismos, sustancias químicas y
La leucocitosis tiene una VSG normal de 5-10. Con fiebre,
cristales, fármacos, complejos inmunes, tejidos necróticos o agentes
suele haber una VSG de 80-90, por lo que estará más
tumorales) estimularían la producción de pirógenos endógenos,
elevada.
como son la interleucina 1 y 6 (factor de necrosis tumoral). Éstos
conducirán a la estimulación de la lámina terminal (OVLT: organum
vasculosum). Esta lámina es una de las siete estructuras celulares
predominantes del hipotálamo anterior, situado en el receso óptico.
SÍNDROME FEBRIL
Macrófago
El síndrome febril presenta las siguientes fases, en las cuales se
Pirógenos distinguen distintos síntomas y signos frecuentes:
exógenos

Sistema Fase de comienzo

vascular
• ESCALOFRÍOS
Pirógenos endógenos:
• FRIALDAD Y PALIDEZ. Aumento de la temperatura y
IL1, FNT, IL6, IfNa
vasodilatación cutáneas.

• PILOERECCIÓN
PgE2
­ Termogénesis
Se produce un aumento de la temperatura
¯ Termólisis
HIPOTÁLAMO

Fase de estado

• FACIES RUBICUNDA. Vasodilatación cutánea.

Aumento del punto de

• SENSACIÓN DE BOCHORNO AUMENTADA
ajuste térmico
• TAQUICARDIA Y TAQUIPNEA

• AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL. 15% por cada

grado.
Vasoconstricción Contracción muscular:
cutánea: disminución aumento de la • ORINA ESCASA Y CONCENTRADA
de la pérdida de calor producción de calor
• CONVULSIONES Y DELIRIO
Fibras nerviosas Fibras nerviosas
simpáticas simpáticas Se produce un aumento de la termogénesis e, igualmente, de la
FIEBRE termólisis.

Fase de declinación

Sudoración, hiperventilación y vasodilatación cutánea • SUDORACIÓN (diaforesis).

• POLIURIA

Se produce una disminución de la temperatura ¯ Termogénesis

­ Termólisis
PÉRDIDA DE CALOR

IMPORTANCIA DE LA FIEBRE
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS ACOMPAÑANTES La fiebre posee un significado defensivo,
porque:
Las manifestaciones clínicas acompañantes son:
- El aumento de la temperatura del
• Malestar general, astenia, anorexia y pérdida de peso. medio ambiente es desfavorable
para muchos microorganismos.
• Tendencia a la somnolencia.
- Determinadas reacciones
• Mialgias y artralgias, sin artritis. defensivas mejoran ante altas
temperaturas: aumenta la actividad
• Herpes labial (‘’calentura’’). quimiotáctica, fagocitaria y
bactericida de los PMN.
• Pérdida de masa muscular, si el cuadro es prolongado.
Andrea Pérez Arias
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Fiebre según la evolución: patrones térmicos Según la duración

• FIEBRE INTERMITENTE / SÉPTICA / HÉCTICA. Se alternan • CORTA

días de fiebre con otros de normalidad, pero con un ritmo
fijo. • PROLONGADA: > 7 a 10 días.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

Tiene una duración de tres semanas. Se eliminan las de causa

obvia: virales y postoperatorias.

Su magnitud es superior a los 38’8º, en varias ocasiones. Se

• FIEBRE REMITENTE. Las oscilaciones diarias son elimina la hipertermia habitual. En mujeres jóvenes siempre por
superiores a 1º, sin llegar a límites normales. debajo de 38º.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (definición clásica Durack

Street, 1991)

Fiebre 38’8º o superior en varias ocasiones. Tiene más de tres

• FIEBRE MANTENIDA. Las
inferiores a 1º.
semanas de duración. No es diagnósticas, a pesar e un estudio
adecuado en, al menos, tres visitas en pacientes ambulatorios o
tres días en el hospital. Las causas pueden ser infecciones,
neoplasias o reumatológicas.
oscilaciones diarias son
La FOD suele deberse a enfermedades habituales, que
presentan una localización, con manifestaciones frecuentes o
evolución infrecuente o atípica. Lo más frecuente es lo más
probable.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO DE CAUSA INFECCIOSA

Las infecciones más frecuentes en nuestro medio son aquellas

• FIEBRE RECURRENTE. Se alternan períodos de fiebre
continua (mantenida) con otros de normalidad.
causadas por la tuberculosis, sobre todo, en las formas militares
y extrapulmonares. El diagnóstico se lleva a cabo en necropsias.
También puede estar producida por abscesos
intraabdominales.
Las infecciones más comunes son la tuberculosis, los abscesos
abdominales o pelvianos, endocarditis infecciosa, osteomielitis
e infección del tracto urinario. Las más infrecuentes son la
mononucleosis infecciosa, la infección por citomegalovirus, la
sinusitis, la fiebre tifoidea y los abscesos dentarios periapicales.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO DE CAUSA NEOPLÁSICA

Se produce por linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, con formas

Según la etiología
• INFECCIOSA
• OTRAS ENFERMEDADES: inmunitarias,
neoplasias, metabólicas y traumatismos.
• FOD: fiebre de origen desconocido.
de presentación abdominal o retroperitoneal. También por
tumores sólidos, como los sarcomas óseos, los carcinomas
pancreáticos, los renales, de estómago y de colon. Los
hepatocarcinomas y el sarcoma de Kaposi, en pacientes con
SIDA, también producen este tipo de fiebre.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO: ENFERMEDADES
vasculares, INFLAMATORIAS DEL TEJIDO CONECTIVO
Está causada por el lupus eritematoso sistémico, por
dematomiositis, por artritis crónica juvenil, por la enfermedad
de Still del adulto y por la artritis reumatoide.

Según la intensidad

• FEBRÍCULA: < 37’5º.

• LIGERA: <38º.

• MODERADA: 38º – 39º.

• ALTA: 40º.

• HIPERPIREXIA: 41º.

Andrea Pérez Arias


Etiología general
UD10. FORMAS INESPECÍFICAS DE
y mecanismos
reaccionales
Bloque II:
REACCIÓN: ESTUDIO DEL DOLOR
Según la RAE, el dolor es una sensación molesta y aflictiva de una
parte del cuerpo por causa interior o exterior.
El dolor es un malestar físico que se acompaña de experiencia
emocional desagradable. El sufijo que refiere dolor es -algia (por
ejemplo, mialgia, que será dolor muscular). Los estímulos dolorosos
pueden ser múltiples. El dolor es un fenómeno subjetivo que no
puede ser medido ni confirmado por nosotros, pues es un síntoma:
percepción personal (influenciable por componentes sociales,
personales, religiosos, motivacionales y cognitivos).
El dolor es uno de los motivos más frecuentes en consulta. Es una
entidad compleja que, básicamente, consta de dos componentes:
• COMPONENTE NOCICEPTIVO. Puramente sensitivo y
muy similar en todos los individuos.
• COMPONENTE EMOCIONAL
Existe un umbral del dolor, pero ¿qué es el dolor para el profesional?
• Es una advertencia sobre una agresión que amenaza la
integridad orgánica.
• Es un síntoma que lleva a explicar el padecimiento del
paciente.
• Es una manifestación dominante en una enfermedad.
• Es el objetivo que debemos tratar de eliminar.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
La sensibilidad dolorosa parte de los receptores periféricos y se
transmite por los nervios espinales (sensibilidad somática o
superficial) o desde las terminaciones sensitivas libres periféricas
viscerales(sensibilidad visceral o profunda) y se transmite por el SN
hasta las astas posteriores medulares. Se estimula así la neurona de
segunda orden sensitiva, que cruza la médula y va hacia el lado
contralateral, formando los haces espinotalámicos y llegando al
tálamo. Desde aquí, la tercera neurona sensitiva finaliza
proyectándose en la corteza parietal contralateral.
Veamos el proceso con el siguiente esquema:
Patología General – Podología US
a. El estímulo doloroso puede ser mecánico, térmico o
químico.
b. La recepción de los estímulos dolorosos ocurre en los
nociceptores que pueden ser:
• SOMÁTICOS: superficiales o profundos.
• VISCERALES: se encuentran en las vísceras.
• NEUROPÁTICOS: existe una afectación del SN.
c. El estímulo se transforma en un estímulo nervioso, el cual
se transmite por fibras nerviosas hasta la médula espinal
(cordones posteriores), donde se liberarán
neurotransmisores, como la sustancia P o el glutamato.
d. El dolor es transmitido por los nervios periféricos, los
cuales son:
• FIBRAS MIELÍNICAS O TIPO A. Transmiten el
dolor somático, superficial y profundo. Son más
gruesas, presentan mayor velocidad de
conducción y pueden ser Ab (dolor) o Ad (dolor
y temperatura, agudo y punzante).
• FIBRAS AMIELÍNICAS O TIPO C. Transmiten el
dolor visceral, sordo, poco delimitado y lento.
Son más delgadas y presentan menor velocidad
de conducción.
e. A continuación, ocurre la fase medular y encefálica, en la
que el estímulo sube por los cordones posteriores, a
través del fascículo espinotalámico.
Una parte termina en el tálamo y, finalmente, en la corteza
cerebral parietal, que se encarga de los elementos
discriminativos del dolor. Otra parte termina en la corteza
cerebral frontal y provoca el componente afectivo del
dolor.
Mecanismos moduladores
Aunque el umbral del dolor para estimular los nociceptores es igual,
en teoría, en todas las personas, la sensación dolorosa varía entre
personas.
A nivel medular, hay neuronas ricas en opioides (encefalinas,
endorfinas…) que, al activarse, bloquean las sinapsis de los
neurotransmisores (sustancia P y glutamato) en la hendidura
sináptica, en las conexiones medulares. Estas neuronas se activan
por:
• FIBRAS NO NOCICETIVAS, en las raíces espinales
posteriores.
• CENTROS NERVIOSOS SUPERIORES. Mesencéfalo y
bulbo, que liberan serotonina y ésta activan los opioides
(mesencéfalo y bulbo influenciados, también por centros
hipotalámicos y corticales).
• ZONA DE LA PROTUBERANCIA, que libera noradrenalina,
la cual actúa sobre las neuronas ricas en opioides.
Andrea Pérez Arias

La modulación del dolor se da de la siguiente manera:
• TRANSDUCCIÓN. Los estímulos nocivos
transformados en potenciales de acción.
• TRANSMISIÓN. Es la prolongación del potencial de
acción al SNC.
• MODULACIÓN. Es la transmisión es atenuada en
diferentes niveles.
• PERCEPCIÓN. Es la experiencia emocional o subjetiva de
la estimulación.
Con analgésicos, podemos llegar a distintos niveles:
• Si lo aplicamos en la piel, estaríamos hablando de
anestésicos locales y AINEs.
• Si lo aplicamos en las terminaciones nerviosas, serían
anestésicos locales.
• Si lo aplicamos a nivel cerebral, serían opioides a2
antagonistas.
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
Distinguimos distintos tipos de dolor: el dolor nociceptivo, el dolor
neuropático y el dolor funcional o psicogénico.
Patología General – Podología US
Dolor nociceptivo
son Se produce mediante la estimulación de los receptores somáticos y
viscerales. Este dolor puede ser somático o visceral.
Dolor somático
El dolor somático puede producirse por:
• MECANORRECEPTORES. Están en la piel y son
estimulados por traumatismos, como pinchazos,
traumatismos, cortes…
• TERMONOCICEPTORES. Están estimulados por
temperaturas (<55º o >5º).
• NOCICEPTORES POLIMODALES. Responden a estímulos
mecánicos, químicos o térmicos.
• RECEPTORES SILENCIOSOS O DORMIDOS. Se estimulan
con la respuesta inflamatoria.
Presenta las siguientes características:
• Es un dolor agudo, de comienzo y fin rápido.
• Se localiza con precisión, es un dolor epicrítico, que
produce daños en los tejidos superficiales.
• Aumenta con el movimiento o presión de la estructura
afectada.
• Para evitarlo, hay contracción refleja de diferentes
músculos.
La hiperalgesia es un aumento de la percepción
dolorosa ante estímulos que, normalmente, no
causarían dolor y en una extensión mayor. Se
da por la amplificación de los estímulos de
los receptores polimodales. Los
nociceptores, al ser activados por
sustancias liberadas en el lugar de la
lesión, además de transmitir la señal al
SNC, liberan mediadores almacenados en la
terminal, que amplifican la señal.
Dolor visceral
Los desencadenantes del dolor visceral son más complejos y menos
conocidos. Generalmente, no se despierta el dolor hasta que se
alcanzan las cápsulas o las serosas ricamente inervadas.
Su origen tiene lugar en:
• Vísceras que tienen nociceptores, como el corazón, el
tubo digestivo, las vías biliares y urinarias…
• Cápsulas de las que no tienen nociceptores (hígado).
• Vasos sanguíneos.
El impulso nervioso discurre por las fibras del SNV. Los mecanismos
generadores son:
• Distensión de las vísceras o dolor de tipo cólico: se
produce por la distensión del intestino, normalmente.
Con el estreñimiento, la parte liberada intenta expulsar las
heces y se produce un dolor. También se puede observar
en el embarazo.
• Isquemia.
• Inflamación.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

Sus características son las siguientes: Dolor neuropático

• Dolor más vago, tardío y urente. Es un dolor que se produce por la lesión de los nervios periféricos,
de la médula espinal o a nivel central. Se produce por una lesión o
• Se localiza con poca precisión, es un dolor protopático. disfunción del sistema nervioso.

• Aumente o sucede con la distensión de vísceras huecas,
de su cápsula, de espasmos, por inflamación o por
isquemia.
• No es habitual que exista contracción refleja de los
diferentes músculos.
• La ansiedad es un síntoma vegetativo.
Las características del dolor neuropático son las siguientes:
• No siempre se produce por una lesión tisular, a veces es
una lesión sutil o inaparente, incluso bastante tiempo
después.
• Se produce por hiperexcitabilidad de las membranas o su
sensibilización.

• La estructura nerviosa se activa en forma espontánea y no

requiere la participación de un estímulo externo para
originar la señal del dolor.

• Puede ser permanente o intermitente, con variaciones

paroxísticas.

• Es de carácter punzante, urente, quemante.

• En su génesis y mantenimiento, participa el SNS.

• No suele responder a AINEs, pero sí a psicofármacos.

• Puede estar acompañado de sensaciones anómalas:

- PARESTESIA. Sensación anormal y sensitiva,

manifestada como hormigueo y acorchamiento.

- DISESTESIA. Sensación anormal desagradable,

espontánea o provocada. Es una parestesia dolorosa.

- ALODINIA. Respuesta del dolor ante estímulos que,

en condiciones normales, no son dolorosos.
DOLOR SOMÁTICO VISCERAL
- HEPERPATÍA. Es una respuesta exagerada al dolor.
Es un dolor anormal y desproporcionado ante un
Fibras
Mielínicas o A Amielínicas o C estímulo doloroso, especialmente si es repetitivo.
predominantes
Algunos ejemplos de este tipo de dolor son:
Músculo, periostio, Lesiones en las
cápsulas articulares, cápsulas viscerales,
Origen • NEURALGIA DEL TRIGÉMINO. Afectación de uno de los
pleura, peritoneo, corazón, tubo
pares craneales que producen un dolor muy fuerte,
meninges y paredes digestivo y vías
de los vasos. biliares y urinarias. localizado en la cara y descrito como uno de los dolores
más fuertes.
Traumatismos Distensión (dolor
Mecanismos Temperaturas tipo cólico) • DISTROFIA SIMPÁTICO-REFLEJA. Se produce porque,
generadores extremas Isquemia además del estímulo del dolor, también se estimula el
Inflamación Inflamación SNS, formándose un circuito. Se da cuando el dolor es
seguido, tras semanas o meses de trastornos tróficos
Agudo y punzante. importantes en la piel, anejos, microcirculación, hueso,
Urente, vago y
Características Comienzo y articulaciones y músculos de las extremidades en las que
tardío.
finalización rápidos. se asientan.
Impreciso, mal DOLOR FANTASMA, tras sección de un nervio en el
•
Preciso, bien localizado, en
Límites muñón de un miembro amputado.
localizado. general, referido a la
línea media.
• DOLOR TALÁMICO. Ante una lesión en el tálamo o en las
Aumenta con la vías nerviosas, hay dolor en el hemicuerpo parético,
Síntomas presión y provoca Síntomas psíquicos y contralateral a la lesión.
acompañantes contractura e vegetativo.
inmovilización. Según dónde se produzca la lesión o disfunción, el dolor
neuropático puede ser:

Dolor periférico
DOLOR VISCERAL REFERIDO. El dolor visceral referido consiste en
la percepción del dolor en una zona alejada del origen del mismo. El dolor periférico es producido por una lesión o disfunción primaria
Las terminaciones somáticas y viscerales ingresan conjuntamente del SNP.
por el ganglio de la raíz dorsal al asta posterior de la médula, donde
hacen sinapsis. Pueden producir un error de interpretación en el Sus causas son:
origen del dolor.

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

• TRAUMATISMOS: cirugía, atrapamiento nervioso, • El sufrimiento de estos pacientes es tan real como el
amputación… provocado por lesiones anatómicas, por lo que hay que
tratarlo como tal.
• TRASTORNOS METABÓLICOS: DM, uremia.
• A veces, afecta al bienestar de los pacientes y, a pesar de
• INFECCIONES: herpes zóster. llevar a cabo un estudio cuidadoso, no se llega a una
explicación satisfactoria.
• TOXINAS: quimioterapia, alcohol, etc.
• TRASTORNOS VASCULARES: LES, vasculitis. • A veces, acompaña de depresión, neurosis e hipocondría.

• CARENCIAS NUTRICIONALES: niacina, tiamina, • No hay que confundirlo con la simulación.

piridoxina.

• EFECTOS DIRECTOS DEL CÁNCER: metástasis, Dolor nociceptivo vs. Dolor neuropático
infiltración…
DOLOR DOLOR
NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO
Dolor central
Estimulación de los Lesión del nervio
El dolor central se produce por una lesión o disfunción del SNC. FISIOPATOLOGÍA
receptores. periférico o central.

Sus causas son:

Continuo
• ICTUS (pinzamiento),
Ritmo mecánico o
SEMIOLOGÍA intermitente,
inflamatorio.
• TCE diseptesia y
parestepsia.
• LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL

• ESCLERÓSIS MÚLTIPLE Localización Territorio de

regional, sin inervación de la
TOPOGRAFÍA
• TUMORES topografía estructura nerviosa
neurológica. lesionada.

No responde ni a
RESPUESTA AL Responde a
analgésicos ni a
TRATAMIENTO analgésicos.
antiinflamatorios.

SEMIOLOGÍA DEL DOLOR

En la historia clínica, es fundamental que llevemos a cabo un buen
interrogatorio, junto con una exploración basada en la percusión y
en la palpación.

El interrogatorio servirá para establecer la relación con otros

síntomas constituyentes del cuadro clínico, como, por ejemplo, las
náuseas, la limitación de la movilidad… La minuciosidad en los
detalles y tiempo de interrogatorio depende del problema clínico
en el que se desarrolle el acto médico.

Antigüedad del dolor

La antigüedad del dolor dependerá de si este es agudo , crónico o

paroxístico.

• AGUDO. Tiene una duración corta (de minutos a una

semana). Suele ser localizado y proporcional a la
intensidad de la lesión. Posee un desencadenante claro.
Está acompañado de fenómenos autonómicos. Un
ejemplo de dolor agudo es el de la pancreatitis.

• CRÓNICO. Dura unos meses. Es más profundo y no tiene

fenómenos autonómicos. No posee causa evidente o
inmediata que lo explique. A menudo, está acompañado
de alteraciones psíquicas, que hace difícil establecer si son
causas o consecuencia de la enfermedad. En la lumbalgia,
Dolor funcional o psicogénico por ejemplo, se da este tipo de dolor.

El dolor funcional o psicogénico presenta las siguientes • PAROXÍSTICO. Son dolores episódicos, más o menos
características: intensos, intercalados con períodos de duración variable.
Puede ser recidivante o no.
• Carecen de sustrato estructural evidenciable.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

Velocidad de instauración Dorso-lumbar

Según la velocidad de instauración, el dolor puede ser: Puede ser un dolor referido. El pie o la pierna, por ejemplo, pueden
doler por problemas en la columna.
• SÚBITO. El dolor aparece de repente. Presenta un
mecanismo vascular. Hay rotura de vísceras.

• GRADUAL. Se da en inflamaciones, lesiones

degenerativas y tumores.

Localización

La localización del dolor nos ayuda a establecer el órgano y el

proceso afectado o lesionado. Suele ser más fácil en las
extremidades y más complejo en el cráneo, tórax, abdomen y raquis.
El diagnóstico se logra integrando las particularidades del dolor con
los datos de la anamnesis y de examen físico.

Extremidades
Irradiación
Se lleva a cabo un diagnóstico diferencial cuando la localización es
La irradiación hace referencia a la extensión del dolor, desde su
en las extremidades. Debemos atender a:
origen hacia zonas distantes, sugiriendo la zona afectada o el
mecanismo de la lesión.
• Cuadro obstructivo arterial.
Algunos ejemplos son los siguientes:
• Lesiones osteoarticulares.
• Comprensión de la quinta raíz lumbar y región
• Miositis.
posterolateral del muslo, el lateral de la pierna, el dorso
del pie y los tres primeros dedos.
• Polineuropatía.
• Epigastralgia que se propaga hacia el dorso, en cinturón.
• Mononeuritis.
• Colecistitis aguda, que afecta al hemicinturón derecho.
Tórax
Es importante diferenciar el dolor que se desplaza con la progresión
de la noxa.
Hay que estar atentos a los dolores intensos y sostenidos en el
compartimento visceral:
• Cólico nefrítico: progresión del cálculo.
• ORIGEN CORONARIO: ángor, IAM.
• Disección de la aorta.
• ORIGEN AÓRTICO: aneurisma.

• ORIGEN ESOFÁGICO: ruptura y perforación. DESCRIPCIÓN EJEMPLOS

• ORIGEN PLEUROPULMONAR: tromboembolismos y Lancinante (lanza) Tabes dorsal

neumotórax.
Ulcus gastroduodenal, herpes
Urente o quemante
Pueden darse dos tipos de dolores: zóster

• DOLOR DE ORIGEN SOMÁTICO. Lesiones cutáneas, Constrictivo u opresivo Ángor, IAM

subcutáneas, mamarias, musculares, nerviosas,
cartilaginosas, óseas y articulares. Transfixiante (atraviesa) Pancreatitis aguda

• DOLORES FUNCIONALES PSICOGÉNICOS. De difícil Sorno (no intenso, molesto y

filiación, sin sustrato anatómico. Cáncer
prolongado)

Exquisito Neuralgia del trigémico

Abdomen
Fulgurante (llamarada) Polineuritis
Es difícil diferenciar entre el dolor somático y el visceral, por la
multitud de causas posibles.
Desgarrante Aneurisma disecante
Puede darse:
Terebrante o taladrante Odontalgia
• DOLOR VISCERAL Tiene límites imprecisos, localizados
en la línea media o ambos lados de ésta. No existe Pulsátil Absceso, forúnculo
contractura de pared abdominal. El paciente se muestra
inquieto. No se agrava con los movimientos. Cólico (retortijón) Biliar, renal

• DOLOR PARIETAL. Afecta a estructuras superficiales, Gravitativo Hepatomegalia por hepatitis

como el dolor preciso. Si el peritoneo parietal posee una
contractura muscular refleja o permanece inmóvil.

Andrea Pérez Arias


Intensidad
Es fácil de medir en los extremos. Es difícil cuando se presentan
cuadros intermedios influidos por la personalidad y reacción al
dolor.
La escala de la intensidad se mide del 1 al 10. Nominalmente se dice
que un dolor puede ser, según su intensidad, ausente, leve,
moderado o intenso. En la visual análoga, se aprecia una línea de 10
cm, separada 1 cm.
Es importante interrogar al paciente sobre la calidad de vida
(duración, calidad del sueño, apetito, actividades de la vida diaria…).
Atenuación o agravación
Existen circunstancias y factores agravantes o atenuantes del dolor
que, con una buena anamnesis, puede apoyar la hipótesis
diagnóstica.
Algunos ejemplos son:
Patología General – Podología US
• Cefalea tras la toma de nitratos.
• Dolor articular, que alivia con la actividad: artrosis.
• Dolor articular, que se prolonga en horas y se agrava con
el ejercicio: artritis.
• Epigastralgia urgente con llegada esporádica de líquido
ácido a la garganta: reflujo de esofagitis.
• Dolor precordial, que cede con nitritos sublinguales:
angina.
• Maniobras de provocación: ergometría para ángor.
• Atenuantes: colchicina en la crisis de la gota.
Semiología del dolor de espalda y cuello
Su irradiación se da por irritación metamérica de una raíz o tronco
nervioso.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

Etiología general
y mecanismos
reaccionales
Bloque II:

UD11. LA INFLAMACIÓN

La inflamación es la reacción inespecífica provocada por múltiples • SUSTANCIAS O FACTORES SOLUBLES. Sus acciones son
causas, cuyo objetivo final es la eliminación del agente agresor y la muy diversas. Hacen que las células actúen en un sentido
reparación del daño tisular. Se trata de un fenómeno básicamente o en otro. Son:
local (foco inflamatorio). Es el mecanismo básico de actuación del
sistema inmune innato. - Celulares, es decir, producidas y liberadas por
las células:
Las causas de la inflamación son todas aquellas que produzcan un
daño. Pueden ser: o Aminas vasoactivas: histamina y
serotonina.
- Microorganismos o agentes infecciosos
- Traumatismos, en los cuales se produce algún tipo de o Mediadores del ácido araquidónico.
lesión, o cirugía, pues se hace un traumatismo para llegar El ácido araquidónico se localiza
al interior. dentro de las membranas celulares y
- Agentes físicos, como el frío o las radiaciones. se transforma en otras sustancias,
- Agentes químicos, como son los tóxicos. como prostaglandinas, prostaciclinas,
- Procesos necróticos. Las hemorragias y los infartos llevan tromboxanos, leucotrienos,
a destrucción de tejidos. Los tejidos o las células lipoxinas… El factor activador de las
necrosados deben ser limpiados, lo que se consigue plaquetas (PAF) está formado por
mediante el proceso de inflamación. diversas sustancias que constituyen
- Procesos neoplásicos. El huésped que aloja la neoplasia un grupo con cierta semejanza
se defiende de ella mediante mecanismos inespecíficos o química pero diversas actuaciones.
específicos, como, por ejemplo, la inflamación.
- Reacciones inmunes. La activación del complemento da o Enzimas lisosómicas. Están dentro de
lugar a la inflamación. gránulos, en las células, y, ante
determinados estímulos, se liberan y
destruyen.

Radicales libres de oxígeno. Son

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN o
sustancias (peróxidos, grupos
La reacción o respuesta inflamatoria se produce a través de una serie hidróxilos…) que proceden de la
de elementos participantes que actúan a lo largo de una serie de molécula de hidrógeno que
fases. presentan electrones libres, por lo
que son muy inestables y tienen a
compartir los electrones con otras
Elementos que participan en la inflamación:
sustancias. Son destructibles, ya que
mediadores de la inflamación
alteran la molécula a la que le han
quitado el electrón. El óxido nítrico es
Los mediadores de la inflamación son: producido por las células endoteliales
de los vasos, las cuales también
CÉLULAS. Pertenecen al grupo de los leucocitos (del
participan, pues producen la
•
vasodilatación, aunque no son de las
grupo mieloide). Las plaquetas también participan, pues
son llamadas al foco inflamatorio y ejercen su acción: si más importantes.
hay una lesión, a veces, se producen daños vasculares; es
o Citoquinas: interleuquinas (IL) y factor
entonces cuando las plaquetas actúan. Los linfocitos no
van a participar, a excepción de las células NK. de necrosis tumoral alfa (TNFa). Son
moléculas emitidas por células
Son: leucocitarias que señalizan para que
se de la comunicación entre células.
- Células asesinas naturales (células NK o natural Liberan sustancias para atraer
killer). determinados elementos que tienen
que actuar. Son uno de los
- PMN o polimorfonucleares: neutrófilos, compuestos solubles más
basófilos y eosinófilos. importantes.

- Monocitos, los cuales, cuando llegan a un - Plasmáticas. Son proteínas presentes en el

tejido, se convierten en macrófagos; y células plasma, que constituyen la cascada del
dendríticas, que, además de presentar a los complemento o son factores de la coagulación.
antígenos, también llevan a cabo la función de Ambos procesos complementan la inflamación.
la fagocitosis. Entre estas sustancias, nos encontramos con las
proteínas o reactantes de fase aguda, que son
- Mastocitos. Son células caracterizadas por estar sintetizadas, principalmente, por los
llenas de lisozimas y sustancias, las cuales están hepatocitos y su expresión está regulada por las
en gránulos que liberan su contenido al exterior citoquinas. Destacan:
y ejercen su función.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

o La proteína C reactiva o PCR, que
activa el sistema del complemento.
o Las a-globulinas, con acciones muy
diversas.
o Los factores del complemento, un
conjunto de unas 20 proteínas del
suero que interaccionan entre sí y con
otros componentes de los sistemas
inmunes innato y adquirido, cuyos
efectos, resumidamente, son:
Por estas acciones, se produce una extravasación de
líquido plasmático (un exudado rico en proteínas) al foco
inflamatorio.
b. CELULAR O LEUCOCITARIA: INFILTRACIÓN CELULAR.
Comienzan a llegar células y sustancias. Se produce la
atracción de células y llegan al foco, produciendo la
infiltración celular. Una vez ahí, cada una empieza a
desarrollar su función.

§ Lisis directa del Fase reparadora

microorganismo.
El proceso de destrucción es seguido por un proceso reparador, en
§ Quimiotaxis de fagocitos. el que se dan dos subfases:

§ Recubrimiento del a. CONTROL DE LA DESTRUCCIÓN. Se para la destrucción.

microorganismo con una
de las proteínas del b. REPARACIÓN. Se reconstruye el tejido dañado durante
complemento (la C3b), lo las fases anteriores. Van a intervenir:
que facilita la fagocitosis:
opsonización. - Células endoteliales, para crear vasos
sanguíneos.
§ Controlar la reacción
inflamatoria agua, - Fibroblastos, que crean el tejido intersticial.
limitándola.
- Miofibroblastos, los cuales favorecen la unión
de los bordes lesionados.

- Factores de crecimiento, que estimulan a las

células anteriores.

- Factores reguladores, cuyo objetivo es evitar la

reparación excesiva.

Fases de la inflamación

La inflamación ocurre en dos fases: fase destructiva y fase

reparadora.

Fase destructiva

Se compone de dos subfases que ocurren sucesivamente en el

tiempo. Éstas son:

a. VASOGÉNICA. Su objetivo es permitir la llegada de las

células sanguíneas y factores solubles actuadores al foco
inflamatorio. Para ello se produce:

• Vasodilatación. Va precedida de una

vasoconstricción refleja transitoria, puesto que
el simpático actúa, ya que se pone en marcha
una situación de estrés. La vasodilatación
permite que los vasos se relajen para que todos
los elementos que participan lleguen en buenas
condiciones.

• Incremento de la permeabilidad vascular. Los

endotelios de los vasos, de alguna manera,
impiden que pasen sustancias y células del vaso
hacia afuera, aumentando su permeabilidad y
permitiendo que lleguen células y que pasen
sustancias y líquidos al foco inflamatorio.

Andrea Pérez Arias


PATOCRONIA DE LA INFLAMACIÓN
La respuesta inflamatoria puede ser:
• AGUDA. Ocurre en un período de horas o días, en
respuesta a la lesión tisular. Los signos inflamatorios son
más intensos. Este proceso es caracterizado por una
vasodilatación local, migración leucocitaria y exudado en
el sitio de la inflamación. En la mayoría de los casos es
autolimitada y se resuelve una vez que el estímulo se retira
o repara por completo. Sin embargo, puede dejar
lesiones permanentes y/o secuelas, incluso puede
desencadenar la muerte. A veces se vuelve crónica.
• CRÓNICA. Puede persistir semanas, meses o años. Está
caracterizada por la coexistencia de inflamación y
reparación de mecanismos, que llevan a la proliferación
de fibroblastos, dando lugar a fibrosis. Las fibras, de
entrada, forman parte del mecanismo de reparación. Al
ser excesivo, el tejido dañado se sustituye por fibras, las
cuales “elimina” la función, por lo que no sirve para nada:
el tejido verá disminuida su funcionalidad. Los signos
inflamatorios son menos evidentes.
SEMIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
Las manifestaciones clínicas o semiología de la inflamación son:
Locales
• TUMOR. Por el exudado, es decir, por el aumento de
volumen. Si la inflamación tiene un origen infeccioso, el
tumor puede recibir dos nombres: flemón, si el tejido
inflamatorio aumenta de tamaño; o absceso, que ocurre
cuando el flemón se ahueca, perdiendo el contenido
central, se encapsula y entra en la fase crónica de las
inflamaciones (en su interior hay un contenido líquido
purulento, normalmente, de origen infeccioso
bacteriano).
• COLOR. Rubor o eritema, ambos producidos por la
vasodilatación.
• CALOR. Se produce un aumento de la temperatura local.
• DOLOR. Se da por la estimulación de las terminaciones
nerviosas del dolor. Es, con frecuencia, pulsátil.
Patología General – Podología US
• DÉFICIT FUNCIONAL. Ocurre algo que impide el normal
funcionamiento.
La expresión clínica depende de:
- Que se trate de un proceso agudo (más florido) o crónico
(más indolente).
- La localización del órgano afectado (manifestaciones más
evidentes cuanto más superficial sea).
- El exudado, que, de menor a mayor intensidad de
agresividad del agente patógeno, puede ser, como ya
hemos dicho, seroso (rico en albúmina y pobre en células),
fibrinoso (rico en fibras, tiende a tabicar) o purulento (rico
en PMN y restos necróticos celulares y de
microorganismos: pus; puede producir un flemón o
absceso, que si se abre al exterior forma una fístula).
Sistémicas
Están producidas por los efectos generales llevados a cabo por las
citoquinas, que se liberan en el proceso inflamatorio. Suelen ser más
expresivos en los cuadros agudos que en la inflamación crónica.
Cuando más externo sea el foco inflamatorio, más intensas serán
estas manifestaciones.
• FIEBRE. Con su cortejo característico: síndrome febril. Es
producida por las interleuquinas, prostaglandinas… que
son pirógenos y endógenos que se encargan de estimular
el centro termorregulador, ponen el umbral algo más alto
y la temperatura se eleva. Es más frecuente en procesos
agudos; en los crónicos, sería febrícula.
• SÍNTOMAS GENERALES. Se dan:
- Mialgias: por la proteólisis muscular, mediada
por las prostaglandinas.
- Adelgazamiento, sobre todo si el proceso es
crónico. La forma extrema recibe el nombre de
caquexia.
- Anorexia y astenia (no tener ganas de).
• ALTERACIONES DE PRUEBAS DE LABORATORIO
- Hematológicas. Se observan si hay células que
se multiplican en exceso y en sangre
aparecerían aumentadas. En la inflamación
aguda, hay neutrofilia, con presencia de formas
jóvenes en sangre periférica. En la inflamación
crónica, se da linfocitosis y anemia.
- Bioquímicas. Aumentan los reactantes de fase
aguda, como son la PCR y la velocidad de
sedimentación globular (VSG).
EVOLUCIÓN
La evolución depende de la intensidad del daño y de la capacidad
del organismo para reparar ese daño.
• Restitución total (aguda).
• Fibrosis (crónica y, a veces, aguda).
• Formación de granulomas (crónica).
• Mayor o menor grado de insuficiencia parenquimatosa.
• Muerte (lo menos deseable de todo).
Andrea Pérez Arias

enfermedades de la
hematopoyéticos
sangre y órganos
Fisiopatología y
UD12. Fisiopatología de la serie
Bloque III:
roja. Manifestaciones clínicas
SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
El sistema hematopoyético, desde que somos pequeños, produce
sus células en la médula ósea. Dentro del hueso, hay una sustancia
esponjosa, donde se producen distintas sustancias de este sistema.
En el adulto, esta función se queda reducida en el esternón y las
palas ilíacas.
El sistema hematopoyético está constituido por:
- SERIE ROJA: hematíes o eritrocitos.
- SERIE BLANCA: leucocitos.
- SERIE PLAQUETARIA: plaquetas o trombocitos.
Las células del sistema hematopoyético son, por lo tanto, los
eritrocitos o glóbulos rojos, los leucocitos o glóbulos blancos y las
plaquetas o trombocitos. Las más abundantes son los eritrocitos, los
cuales se encargan del transporte de oxígeno desde los pulmones
a los tejidos. Los leucocitos son células de defensas y ejercen varias
funciones en la respuesta inmune y en la inflamación. Por último, las
plaquetas intervienen en la coagulación. La formación de estas
células se lleva a cabo en la médula ósea.
Patología General – Podología US
Los precursores de las tres series (roja, blanca y plaquetaria) derivan
de una pequeña población de células primitivas, denominadas
células madre o germinales pluripotenciales. A partir de éstas, se
desarrollan células unipotenciales, que reciben el nombre de
células germinales unipotenciales o unidades formadoras de
colonias (UFC). Éstas, a su vez, dan lugar a los distintos precursores,
hasta llegar a la forma madura de cada una de las series
hematopoyéticas.
Hematíe, eritrocito o glóbulo rojo
Los hematíes, eritrocitos o glóbulos rojos son
células bicóncavas y anucleadas, con un
tamaño de 7-8 micras. Poseen una alta
capacidad de deformidad. El 90% de su peso
está constituido por hemoglobina (Hb),
gracias a la cual lleva a cabo su función
principal: transportar oxígeno desde los
pulmones a los tejidos.
La molécula de Hb está formada por cuatro
subunidades, cada una de ellas formada por
un grumo Hem y una cadena de polipéptidos.
Los grupos Hem están formados por
protoporfirina (anillo tetrapirrólico) y Fe++
(situado en el centro del anillo). Es el hierro el
que se une al oxígeno.
Los glóbulos rojos tienen una vida media de 120 días. Tras pasar
este tiempo, se producen cambios en su actividad y características
celulares y son captados por los macrófagos, los cuales los ingiere y
destruye. Cuando el hematíe se desintegra, sus componentes son
de nuevo usados: el hierro se utiliza para la síntesis de nueva Hb, la
protoporfirina da lugar a la formación de bilirrubina (BR) y los
aminoácidos son usados para la síntesis proteica.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

los tejidos. También existen otros estimuladores inespecíficos de la

eritropoyesis, como son los glucocorticoides.

Este proceso tiene lugar en la médula ósea durante 7 días.

EXPLORACIÓN
En la exploración, debemos tener en cuenta las diferencias entre
hombres y mujeres.

Hemograma
La bilirrubina es una sustancia que produce el hígado cuando pasa
por los hepatocitos, considerándose bilirrubina directa. Si no • Número de hematíes: 4-6 millones/mm3.
pasase y se destruyesen muchos glóbulos rojos, se denominaría
bilirrubina indirecta. • Hemoglobina (Hb): 12-18 g/dl.

Para determinar si hay anemia, nos fijaremos en la

Eritropoyesis
Los eritrocitos derivan de la célula madre o germinal pluripotencial.
Ésta, a su vez, da lugar a la unidad formadora de colonia o célula
germinal unipotencial de la serie roja. A partir de ésta, se originan
los precursores de los eritrocitos, hasta llegar a la forma madura de
los mismos, tal y como figura el siguiente esquema:
hemoglobina. Cuando esta cifra de la Hb de la mujer está
por debajo de 12 y en el hombre de 13, hablamos de
anemia. Depende de la intensidad y de los valores, se
tratará de una forma u otra. Entran en juego, también,
otras patologías complementarias.
• Hematocrito (Htº): 40-45%.

• Volumen corpuscular medio (VCM). Indica, sobre todo, el

tamaño del glóbulo rojo. Puede ser pequeño, normal o
grande.

- Microcítico: eritrocito de tamaño pequeño

(anemia microcítica).

- Normocítico: eritrocito de tamaño normal. Hay

veces en las que la Hb está baja y el VCM normal
(anemia nomocítica, artritis, enfermedades
crónicas).

- Microcítico o megaloblástico: eritrocito de

tamaño grande (anemia macrocítica o
megaloblástica).

• Hb corpuscular media (HCM). Nos indica el grado de color

que tiene el glóbulo rojo, es decir, si está muy rojo o más
pálido, lo que dependerá de la cantidad de distribución
de la Hb dentro del glóbulo rojo.

- Normocrómico

- Hipocrómico

- Hipercrómico
A medida que los precursores van madurando, van acumulando Hb
en su citoplasma y, al mismo tiempo, proliferan. Por lo tanto, se
requiere hierro para la formación de Hb y ácido fólico y vitamina Frotis de sangre periférica
B12 para la síntesis de ADN.
El frotis de sangre se realiza con
• Fe++. Proviene del catabolismo de la Hb, de la una gota de sangre que se coloca
alimentación, de la absorción intestinal y de los órganos en un portaobjetos. Después de su
de depósitos. Se requiere para la síntesis de Hb. debido tratamiento, se procede a
su observación en el microscopio.
• ÁCIDO FÓLICO. Su fuente es la fruta y la verdura. Se
requiere para la síntesis de ADN. • Número de hematíes

• VITAMINA B12. Su fuente es la carne, el hígado y la leche. • Color

Requiere el factor intrínseco para su absorción intestinal.
Se necesita para la síntesis de ADN. • Tamaño:

La eritropoyesis está regulada por la eritropoyetina, que es - Isocitosis: todos los hematíes son del mismo
producida por el riñón. Actúa en la médula ósea, promoviendo el tamaño.
paso de las células germinales unipotenciales a proeritroblastos. El
estímulo para su producción es la disminución del aporte de O2 a - Anisocitosis: los hematíes son de distinto
tamaño.

Andrea Pérez Arias


• Forma:
- Poiquilocitosis: distintas formas. Se debe a
alguna patología de tipo hereditario, como
trastornos en la membrana, alteraciones de la
Hb… las cuales generan anemia.
- Esferocitos. La distribución de la membrana es
normal, pero los hematíes son más rígidos.
- Microesferocitos
- Depranocitos
- …
A veces, las formas se alteran.
• Reticulocitos (Índice de Actividad Medular). Cuando
vemos muchos reticulocitos en sangre, esto quiere decir
que la médula está regenerándose, porque el organismo
necesita del aporte de reticulocitos. Se suele dar en
procesos anémicos, sobre todo, en anemias de pérdida.
Técnicas especiales
• Hierro (sideremia). Se mide la transferrina (proteína en
sangre) y ferritina (depósitos de hierro).
• Ácido fólico
• Vitamina B12
• Tipificación de Hb. Distinguimos la Hb a o a y b o b. Suele
haber mayor porcentaje de a que de b.
La talasemia es una alteración en el porcentaje de
hemoglobina. Por lo general, esta alteración suele ser
hereditaria. Dependiendo si se tiene menos cantidad de
a o b, tendremos una a-talasemia o una b-talasemia.
Puede ocurrir una síntesis de Hb anormal. La Hb S es una
hemoglobina patológica. En este caso, la forma de los
Patología General – Podología US
hematíes es anormal, son más rígidos y, al entrar en los
vasos, éstos, por lo tanto, se rompen y se produce anemia.
Estudio de médula ósea
Para acceder a la médula ósea, se realiza una punción en el esternón
o en una de las palas ilíacas, con anestesia y una aguja de calibre.
De esta manera, se puede aspirar parte de la médula. Puede que
nos encontremos que, el origen de esa anemia no es la producción
de glóbulos rojos, sino un tumor, por ejemplo.
ANEMIA
La anemia se da cuando existe una disminución del número de
hematíes y de la cantidad de hemoglobina. Lo más importante es el
aporte de oxígeno; por ello, se habla de anemia en base a la Hb. En
el hombre, la Hb tiene que estar por debajo de 13 g / 100 ml, y en
la mujer, menor de 12 g / 100 ml.
Etiopatogenia
En ocasiones, se debe a una hemorragia aguda, pero, salvo esta
situación especial, se puede producir bien por una disminución de
la formación de los eritrocitos o bien por una destrucción de los
mismos.
Por lo tanto, nos vamos a encontrar con anemias agudas o crónicas:
• ANEMIA AGUDA POSTHEMORRÁGICA. Puede ser por la
menstruación, por sangre en las heces, por una herida,
por hematemesis (vomitar sangre procedente del tubo
digestivo), por sangrado respiratorio, por sangrado
digestivo, por sangrado urinario (debido a una infección,
tumor…). Nos encontramos la Hb, el número de hematíes,
el hierro y el color bajos. Los hematíes son hipocrómicos,
menores en número, de menor color y pequeños
(microcíticos). Es indicativa de pérdida de sangre en una
persona.
• ANEMIA CRÓNICA. Por lo general, puede deberse a una
disminución de la formación o a un aumento de la
destrucción.
Tipos de anemia
Salvo que sea una anemia aguda posthermorrágica, las anemias
crónicas pueden ser de varios tipos.
Por fallo de las células germinales
Nos podemos encontrar alteraciones en:
Andrea Pérez Arias

• CÉLULAS GERMINALES POTENCIALES. Como ocurre en
la aplasia medular o anemia aplásica. Los glóbulos
blancos y plaquetas aparecen alterados.
• CÉLULAS GERMINALES UNIPOTENCIALES. Se produce
por una aplasia pura de la serie roja. Los glóbulos blancos
y las plaquetas están en un rango normal.
Las causas de este tipo de anemia son agentes químicos,
radiaciones, infecciones, metástasis e insuficiencia renal.
Por fallo de la maduración-proliferación
de los precursores
Se originan varios tipos de anemia:
• Por déficit de hierro: anemia ferropénica. Es más
frecuente en mujeres. Las causas son pérdida al exterior,
aporte insuficiente o mala absorción del hierro.
• Por déficit de ácido fólico y/o vitamina B12: eritropoyesis
ineficaz o anemia megaloblástica (megaloblastos). Las
causas son un aporte insuficiente, malabsorción y
consumo excesivo.
• Por déficit de eritropoyetina o resistencia a la acción de la
misma. Las causas son insuficiencia renal y enfermedades
crónica.
• Por talasemias, anomalías en la formación de la Hb, que
hacen que los hematíes se produzcan anormalmente.
• Por déficit de a vitamina B6, que da lugar a que no se
formen correctamente los grupos hemos: anemia
sideroblástica.
Anemia por aumento de la destrucción:
anemia hemolítica
La anemia hemolítica es aquella que se produce por una
destrucción excesiva de los hematíes, bien porque éstos sean
anormales (por alteraciones de la membrana, de la Hb o de las
enzimas) y se vuelvan rígidos, pierdan su alta capacidad de
deformidad y sucumban al pasar por espacios estrechos; o bien
porque, siendo normales, sufran algún tipo de agresión (inmune o
inmunológica). Aparece cuando la capacidad compensadora de la
médula es rebasada por la hemólisis.
• ANEMIA POR DESTRUCCIÓN PRECOZ DE HEMATÍES
(ANORMALES). Existe un déficit intrínseco, por el cual, los
hematíes son rígidos y se lisan en el bazo. Este déficit
puede deberse a:
- Alteraciones de membrana, como ocurre en la
anemia microesferocítica.
- Alteraciones de la Hb, como en la anemia
drepanocítica.
- Alteraciones enzimáticas, por un déficit de
G6PDH (glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa,
enzima que evita que el hematíe se oxide y se
rompa, si no se tiene la suficiente cantidad. Se
da, por ejemplo, por estar en contacto con
distintos productos, como fármacos, alimentos
o sustancias tóxicas. La membrana acaba
rompiéndose y el hematíe se destruye.
• ANEMIA POR AGRESIÓN A HEMATÍES (NORMALES). Se
puede producir por alteraciones inmunológicas o no
inmunológicas.
- Alteraciones inmunológicas:
Patología General – Podología US
o IsoAc (isoanticuerpos). Cuando a una
persona se le hace una transfusión, se
puede producir una reacción del
antígeno-anticuerpos; los hematíes
son diferentes y la reacción producida
los destruye.
o Medicamentos
o …
- Alteraciones no inmunológicas:
o Agentes vivos, como infecciones
graves por sepsis o gérmenes muy
virulentos, por ejemplo.
o Agentes químicos, por contacto con
determinadas sustancias, tóxicos, etc.
o Agentes mecánicos, como, por
ejemplo, por la sustitución valvular.
Síndrome anémico
La gravedad de la anemia va a depender de que se regulen los
niveles de hemoglobina. El síndrome anémico dependerá de la
intensidad de la anemia (niveles de Hb inferiores a 10 g/dl), de la
rapidez de la instauración, de la edad del sujeto y de la presencia de
otras patologías. Las transfusiones de sangre, en su caso, se harán
cuando el nivel Hb baje de 8 g/dl, en general.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas producidas en una anemia se deben
tanto al déficit de Hb (y, por lo tanto, a la existencia de hipoxia
tisular), como a la puesta en marcha de mecanismos
compensadores. Así, puede aparecer:
• COLORACIÓN: palidez de la piel y mucosas.
• MANIFESTACIONES CARDIORESPIRATORIAS. Suelen ser
compensatorias: taquicardia, palpitaciones, soplos
funcionales (no hay un daño en la válvula, sino que la
sangre es más fluida; son debidos a la mayor velocidad de
la sangre y, por lo tanto, a las turbulencias de la misma al
atravesar los orificios valvulares), ángor (anginas, hay
menos oxígeno y si una persona padece de patología
isquémica, el corazón sufre), insuficiencia cardíaca,
acúfenos (ruidos en los oídos)…
• MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES. Se dan por el
déficit de oxígeno, es decir, por la hipoxia: el músculo
trabaja más y se cansa, por lo que habrá disnea. También
se observará cefaleas (por aumento del flujo sanguíneo),
sensación de mareo, visión nublada, disminución de la
capacidad de concentración, cansancio precoz y dolor
muscular.
• MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: disnea. Es la
dificultad al respirar, debido a la fatiga de los músculos
respiratorios, los cuales tienen que trabajar más, debido a
que el centro respiratorio es estimulado por la hipoxia y la
acidosis láctica que se origina. Se trata de una disnea de
esfuerzo.
Sintomatología de las anemias
La sintomatología de las anemias dependerá de:
- Su intensidad: cuanto mayor severidad, mayor
sintomatología.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

- Su instauración: la clínica será mayor si la instauración es Manifestaciones clínicas

rápida; pero, si lo hace lentamente (anemia crónica),
existe una gradual adaptación del paciente a la hipoxia. Las manifestaciones clínicas que podemos observar son:

- Las características del paciente: edad, condiciones • COLORACIÓN: rojo-oscura de la piel y mucosas.
nutricionales, estado cardíaco y respiratorio.
• HIPERVOLEMIA. Hay dilatación de las venas periféricas,
cefaleas, somnolencias y calor en la cabeza. Visión
borrosa, vértigos…
POLICITEMIA
• HIPERVISCOSIDADES. Esto puede llevar a una
La policitemia hace referencia a la existencia de un aumento del insuficiencia cardíaca.
número de hematíes y de la cantidad de Hb por unidad de volumen
en sangre, sin que haya una disminución de la volemia. Si este • ACCIDENTES TROMBÓTICOS Y HEMORRAGIAS. Se
aumento ocurre, pero no acompañado de la volemia (por ejemplo, deducen fácilmente: puede haber un tampón, un
deshidratación), no se habla de policitemia, sino de aumento de presión y la rotura de un tejido. Esto provoca
pseudopolicitemia o hemoconcentración. una hemorragia. Se pueden tener trombosis periféricas en
miembros o a nivel interno.
Se define por un valor de Htº (hematocrito: relación entre el volumen
que ocupan los hematíes y el plasma) mayor al 53-55%.

Puede deberse a un exceso de eritropoyetina:

- Por estímulo apropiado: fisiológico (hipoxia). Las

personas que están en altitudes generan más
eritropoyetina y producen un número mayor de glóbulos
rojos.

- Por estímulo inapropiado: proceso tumoral (renal o

ectópico).

También, puede deberse a un exceso de estimulador inespecífico,

como los corticoides, que pueden aumentar el número de glóbulos
rojos; o una proliferación neoplásica del tejido hematopoyético, que
da lugar a una policitemia vera. Ésta ocurre autónomamente, a
través de la célula mieloide. Comienzan a producirse precursores de
los glóbulos rojos de forma incontrolada y el hematocrito se dispara;
sin embargo, la eritropoyetina no está alta, ya que el problema en sí
es el tumor.

• HIPERURICEMA. Muchos glóbulos rojos se parten por

cierto grado de inmadurez, por ejemplo, al liberarse el
contenido del citoplasma y del núcleo. Esto contiene
purinas, precursores del ácido úrico. Veremos, por lo
tanto, el ácido úrico elevado.

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

UD13. FISIOPATOLOGÍA Y
enfermedades de la
hematopoyéticos
sangre y órganos
Fisiopatología y
Bloque III:

SEMIOLOGÍA DE LAS
ALTERACIONES LEUCOCITARIAS
GLÓBULOS BLANCOS O LEUCOCITOS Funciones

Los glóbulos blancos o leucocitos son células nucleadas que Las funciones que llevan a cabo los glóbulos blancos son:
pertenecen a la serie blanca. Juegan un papel muy importante en la
defensa del organismo. Se dividen en varios tipos: • Neutrófilos: tienen como función principal la fagocitosis.

- Granulocitos. Denominados así por tener gránulos en su
interior. Pueden ser neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
- Monocitos
- Linfocitos. Pueden ser T y B.
• Eosinófilos: intervienen en las reacciones anafilácticas,
fundamentalmente, en aquellas mediadas por IgE y
destruyen parásitos.
• Basófilos: son los menos conocidos y también intervienen
en las reacciones anafilácticas. Junto con los monocitos,
son los más escasos.

• Monocitos: tienen múltiples funciones, como son la

capacidad de fagocitosis, su intervención en las
reacciones inmunes y el catabolismo de la hemoglobina.

EXPLORACIÓN
En la exploración, atenderemos lo siguiente:

Hemograma

• Número de leucocitos:
4000-11000/mm3.
Todos ellos proceden de la médula ósea: los granulocitos y
monocitos, en concreto, de la célula madre mieloide; los linfocitos, • Fórmula leucocitaria:
de la célula madre linfoide. OMN (42-75%) y
linfocitos (16-45%).

Frotis de sangre periférico

• Alteraciones morfológicas.

• Presencia de precursores.

• Grado de maduración celular. Si hay muchos inmaduros

en sangre, es un mal signo. Los leucocitos tienen que ser
normales en tamaño y forma.

Estudio de la médula ósea

Determina la presencia de células neoplásicas, las cuales no dejan

que crezcan ni glóbulos rojos, ni blancos, produciendo una aplasia.

También determinará la presencia de precursores y la relación

mieloide/eritroide. Esta relación debe ser 3/1. En volumen, los
glóbulos rojos parecen mucho, pero los más numerosos son los
glóbulos blancos. En la médula, esta relación se aprecia muy bien y
mejor.

A través de este estudio, podremos observar las distintas estirpes

celulares y analizar si el proceso de maduración de la médula es
adecuado.

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA En general, la disminución de los granulocitos conlleva

Se pueden apreciar alteraciones cuantitativas, tanto por exceso
(leucocitosis), como por defecto (leucopenia). En aquellos
leucocitos que son más abundantes en sangre, nos encontramos
con los neutrófilos (neutrofilia o neutropenia) y linfocitos
(linfocitosis o linfopenia).
Las alteraciones existentes en el resto de los leucocitos son sólo por
exceso: eosinofilia (1-4%), basofilia (0-1%) y monocitosis (2-8%).
infecciones bacterianas. La de linfocitos, conlleva a
infecciones víricas y gérmenes más tóxicos.
• ULCERACIONES. Distinguimos distintas ulceraciones:
- Bucales. Son frecuentes. Es una manifestación
inicial. Puede ser hemorrágica, cuando se asocia
a trombopenia, resultando dolorosas y
necróticas. Sus bordes son irregulares y
sangrantes.

Etiología

• NEUTROFILIA. Puede estar causada por infecciones de

tipo bacterianas, traumatismos, quemaduras, infartos,
tumores, depósitos de fenómenos químicos (como ocurre
en la gota), etc. Exceso de catecolaminas o corticoides,
cuando se trata mucho tiempo con corticoides o
catecolaminas.

• NEUTROPENIA. Es causa por un fallo de la leucopoyesis

(al fallar la célula mieloide, no se producirá neutrófilos),
leucopoyesis ineficaz (si no hay suficiente ácido fólico o
vitamina B12, puede que no se dé el proceso de manera
eficaz), destrucción de neutrófilos en sangre circulante - Anales. Constituyen una manifestación o
complicación peligrosa y grave de la
(consumo excesivo o agresión inmune; se dan cuando hay
leucopenia. Puede ser la única manifestación,
un infección grave, fundamentalmente, en la que hay
mucha lucha y se necesitan muchas células; son gérmenes aunque, generalmente, se complica con diarrea
grave. Esas úlceras pueden formar un túnel y
bastante raros que causan patologías graves).
una comunicación con otra estructura o pueden
fistulizar (se comunican dos espacios o dos
También puede ser por un secuestro esplénico. A veces,
hay un vaso grande, el cual almacena células; llega un huecos) al exterior. Eran muy frecuente que
apareciesen en el VIH.
punto donde nos quedamos sin células de defensa, por lo
que las infecciones suelen ser mucho más graves y se
extienden más. • ADENOPATÍAS. Suelen aparecer con relación a la
presencia de infección, leucemia o tumor. Sobre todo, es
Hablamos de neutropenia cuando nos fijamos en el valor un hallazgo de la exploración, donde hay que valorar: el
absoluto. Hay gravedad cuando hay menos de 500 número de adenopatías, el tamaño (diámetro en
neutrófilos. Eso quiere decir que no hay fenómenos de centímetros), consistencia, móviles o fijas, dolor a la
defensas. Las consecuencias son que, al haber pocos palpación y normalidad o no de la piel vecina. La
neutrófilos, hay poco o nada de pus. descripción de una adenopatía es importante. Se palpan
los ganglios linfáticos.
• LINFOCITOSIS. Puede estar causadas por infecciones
víricas, en las cuales los linfocitos, sobre todo, aumentan.
Un ejemplo de esto puede ser el virus que produce la
enfermedad del beso o el virus de la hepatitis.

• LINFOPENIA. Es causada por una disminución de la

producción o de la maduración celular. También puede
deberse a un aumento de la destrucción, por agresiones
inmunológicas o por parte de virus, como el VIH. Si las
células madre linfoides uni o pluripotenciales fallan, no se
producirán los linfocitos.

Manifestaciones clínicas que se asocian a las

alteraciones de los leucocitos

Cuando se produce una leucopenia o existe una alteración funcional Signos de sospecha de tumor / alarma: consistencia dura,
de los leucocitos (leucemia), aparece: doloroso a la palpación y fijo (no móvil). También son
signos de peor pronóstico, incluso en las infecciones, el
• INFECCIÓN. Por ejemplo, por el virus del herpes zoster, el tamaño, el número y la alteración de la piel vecina.
cual resulta muy doloroso (aparece en los nervios),
neumonía, candidiasis… • VISCEROMEGALIAS. Es frecuente su presencia en el caso
de leucemias y de infecciones. Distinguimos:
La infección presenta
unas características - Hepatomegalia. El hígado grande.
especiales: naturaleza - Esplenomegalia. El bazo grande.
poco habitual (virus,
bacterias, hongos), Lo importante en una exploración es que el paciente esté
distribución rara o relajado. En condiciones normales, no notamos el hígado
extensa (falta de ni el bazo. Si hay una leucemia, en la que se observa una
granulación) y escasa visceromegalia, sí conseguiremos tocar estas vísceras, ya
pus. La duración es que no estarán duras (incluso diferenciaremos sus
mayor de lo normal. bordes). Si el bazo o el hígado se encuentran algo
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

inflamados, están debajo de las costillas, por lo que, a

priori, no se podrán tocar. Para explorarlos correctamente, - Visceromegalias. Como son la hepatomegalia,
pediremos al paciente que inspire, ya que, de esta forma, la esplenomegalia y las adenopatías. Pueden
el diafragma baja y, con él, el hígado y el bazo. dar lugar a molestias abdominales.

• HIPERURICEMIA. Es muy característica de las leucemias. - Manifestaciones neurológicas por

Se debe a la existencia de una intensa renovación celular.
Hay muchos glóbulos blancos, pero resultan inútiles, son
patológicos, tumorales. Cuando una persona padece
leucemia, no está protegida. La rotura de tanta célula
puede alcanzar el núcleo, liberando purina, la cual se
encarga de la síntesis del ácido úrico.
hiperviscosidad (infiltración leucémica del
SNC). Se dan cefaleas, náuseas, vómitos, edema
de papila, convulsiones, coma, etc.
- Hiperuricemia.

Trastornos proliferativos de la serie blanca

Los trastornos neoplásicos son las alteraciones más importantes de

las células blancas (células derivadas de las células madre). Son:

• LEUCEMIA. En la leucemia, las células circulan por todo el

cuerpo, por lo que estas neoplasias se diseminan desde el
principio.

Las leucemias se clasifican en base a la estirpe celular

(línea mieloide o mielocítica y línea linfoide o linfocítica) y
a la madurez celular (cuanto más inmadura o primitiva es
la célula que prolifera, mayor grado de malignidad).

Las manifestaciones clínicas comunes de las leucemias se

recogen bajo el síndrome leucémico y son:

- Síndrome constitucional. La persona no tiene

apetito, pierde peso y presenta astenia, • LINFOMAS. Son tumores derivados de las células
anorexia, pérdida de músculo (sarcopenia). No neoplásicas, que se encuentran en el tejido linfoide
tiene dinamismo y está muy delgada. periférico.

- Infiltración leucémica de la médula ósea. Se • MIELOMA MÚLTIPLE. Es un cáncer incurable de la sangre

produce la afectación de una o varias series: que comienza en la médula ósea y se caracteriza por una
anemia, trombopenia. proliferación excesiva de células plasmáticas.

Andrea Pérez Arias


UD14. FISIOPATOLOGÍA Y
enfermedades de la
hematopoyéticos
sangre y órganos
Fisiopatología y
Bloque III:
SEMIOLOGÍA DE LAS
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
PLAQUETAS O TROMBOCITOS
Las plaquetas o trombocitos son las células sanguíneas más
pequeñas (2-4 micras). Tienen una vida media de unos 8-10 días y,
posteriormente, son fagocitadas por los macrófagos. Juegan un
papel importante en la hemostasia.
Se originan en la médula ósea, a partir de una célula madre
polivalente: la célula madre mieloide, la cual da lugar a la unidad
formadora de colonias (UFC) y ésta, por último, al megacariocito.
Las plaquetas son fragmentos del citoplasma del megacariocito.
La trombopoyesis está regulada por la trombopoyetina, la cual
estimula la proliferación y la maduración de los megacariocitos.
HEMOSTASIA
La hemostasia se define como el conjunto de mecanismos de que
se vale el organismo para evitar y cohibir una hemorragia. En ella,
intervienen varios factores: factor vascular, plaquetas y factores
plasmáticos de la coagulación.
Se divide en cinco pasos:
1. VASOESPASMO. Comienza con una lesión endotelial. Se
produce por reflejos nerviosos y liberación de diversas
sustancias. Su finalidad es la reducción del flujo sanguíneo
y, por lo tanto, del sangrado.
2. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO O COÁGULO
PROVISIONAL. Esta formación se lleva a cabo de la
siguiente manera:
Patología General – Podología US
Adhesión plaquetaria a la zona vascular
•
lesionada.
• Liberación de sustancias por parte de las
plaquetas (ADP, TAx2).
• Agregación plaquetaria à coágulo provisional.
3. COAGULACIÓN SANGUÍNEA O FORMACIÓN DEL
COÁGULO DEFINITIVO. Es un proceso secuencial, que
produce la conversión del fibrinógeno a fibrina. En este
procedimiento, se activan las vías intrínseca y extrínseca.
Ambas terminan con la activación del factor X y la
conversión de protrombina a trombina. Ésta convierte el
fibrinógeno en fibrina. El proceso de la coagulación es
controlado por numerosos factores procoagulantes,
denominados factores plasmáticos de la coagulación, que
se activan en cascada. La mayoría son proteínas
sintetizadas en el hígado. Algunos requieren de la
vitamina K para su síntesis (II, VII, IX y X).
4. RETRACCIÓN DEL COÁGULO. Cuando ya se ha formado
la fibrina y las plaquetas están dentro, éstas se contraen y
se juntan unas con otras para formar un coágulo mucho
más definido. La retracción del coágulo suele producirse
dentro de los 20 a 60 minutos después formado y requiere
grandes cantidades de plaquetas.
FACTPRES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA: factores
vitamina K dependientes à II (protrombina), VII
(proconvertina), IX (factor antihemofílico B) y X (factor de
Stuart-Prower). Con todos estos factores hay una cascada
de activación, activándose uno tras otro. Cuando ambas
vías se activan, se forma Xa + Va + F3P + Ca++.
5. DISOLUCIÓN DEL COÁGULO O FIBRINÓLISIS. El tejido
se cierra y el coágulo se disuelve, para que el flujo
sanguíneo vuelva a circular con normalidad. Se inicia, así,
la activación del plasminógeno, para que dé lugar a la
plasmina. Ésta degrada la fibrina. Los macrófagos
destruyen los restos de fibrina, permitiendo la libre
circulación dentro del torrente sanguíneo. La fibrinólisis
es el proceso por el cual, una vez que cumplido el objetivo
de la hemostasia, se elimina el coágulo.
Andrea Pérez Arias
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ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIS
Nos podemos encontrar lo siguiente:

Diátesis hemorrágica

Por déficit de la coagulación. Es la tendencia a presentar

hemorragias espontáneas o provocadas por motivos que no la
justifican. Se puede deber a una alteración vascular, plaquetar o de
los factores plasmáticos de la coagulación, denominándose diátesis
hemorrágica angiopática, trombopática o plasmopática,
respectivamente. La trombofilia o trombogénesis es la formación
de coágulos dentro del vaso.

Causas

Las causas son:

• Alteraciones cuantitativas:

- Disminución de su producción: afectación de las

células germinales pluripotenciales; trombopoyesis
ineficaz (déficit de vitamina B12).

- Destrucción de plaquetas: alteraciones

inmunológicas.

- Coagulación intravascular diseminada (CID).

También es llamada coagulopatía de consumo. La
activación de la coagulación puede darse por varios
motivos:

o Ingreso en la circulación de material

procoagulante (tumores, restos de feto
muerto…).
Para que la coagulación se dé de forma adecuada, no en exceso ni
en defecto, existen inhibidores de la coagulación.
o Por agresión al endotelio por infecciones
graves y sepsis.

o Persistencia en la circulación de factores

EXPLORACIÓN activadores de la coagulación, como en la
insuficiencia hepática.
En la exploración, atenderemos a distintas pautas orientativas del
sistema de coagulación: La consecuencia va a ser el consumo de plaquetas y
de factores de coagulación, lo que llevará a la
• Recuento del número de plaquetas y función plaquetaria. aparición de hemorragias graves y difusas por todo
el organismo, junto a fenómenos trombóticos.
• Examen de médula ósea.

• Resistencia capilar. Los pequeños capilares se rompen

ante pequeños traumatismos. Se ve con la prueba del CID
manguito, al retirarlo. Coagulación Intravascular Diseminada

• Tiempo de hemorragia / tiempo de coagulación. Se ve

mediante un pequeño corte, así observaremos el tiempo
que se tarda en coagular. También podemos poner una Activación de la coagulación
gota de sangre en un portaobjetos y observar cuánto
tarda en coagularse.
Formación de trombos en vasos
• Tiempo de protrombina (TP). Mide la actividad de la vía
extrínseca y común. Es de unos 11-13 segundos.

• Tiempo parcial de tromboplastina (TPT). Mide la vía

Activación de Trombopenia
intrínseca y común. Suele ser de unos 25-35 segundos.
fibrinólisis y consumo de
factores de
• Determinación del factor de coagulación, fibrinógeno y
coagulación
productos de degradación de fibrina. El dímero D es una
fracción de coagulación que se ve alterada cuando hay
sospecha o clínica de un trombo. Mientras más alto sea Hemorragias
éste, mayor sospecha de un gran trombo. También sube
cuando hay procesos inflamatorios vasculares graves.
- Secuestro de plaquetas: esplenomegalia.

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

• Alteraciones funcionales: trombopatía, la cual puede ser

congénita, adquirida por enfermedad (el sistema
inmunológico se altera, al igual que las plaquetas) o
adquirida por tratamiento (la aspirina es un antiagregante
plaquetario).

• Por exceso de plaquetas anormales: trombocitemia. Es un

exceso de tipo neoplásico. La producción en número es
mayor a un millón; además, se producen fenómenos de
hemorragias, porque las plaquetas forman tapones que
van rompiendo vasos.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas son:

• Por déficit en el número o función de las plaquetas,

pueden aparecer hemorragias espontáneas a nivel de piel
y mucosas: púrpuras. Éstas pueden ser petequias, las
Trombofilia
cuales son pequeñas y aparecen en miembros inferiores
con mayor frecuencia, o equímosis, lo cual tiene lugar
Se da por un exceso en la coagulación. Se caracteriza por la
cuando las púrpuras son mayores y se unen.
formación de trombos, es decir, de coágulos constituidos dentro del
vaso o corazón, que interrumpe la circulación normal de la sangre.
El émbolo es un desprendimiento de alguna parte del árbol
vascular; son fenómenos circulatorios.

Mecanismos de producción

Los mecanismos de producción son:

• Alteraciones endoteliales: trombo arterial.

• Lentitud circulatoria: trombo venoso.

• Aumento potencial coagulante o disminución de

fibrinólisis.

Sangrado de mucosas. El término que se utiliza para

Manifestaciones clínicas
•
referirnos a esto depende de la mucosa afectada:
Sus manifestaciones pueden ser:
epistaxis (mucosa de las fosas nasales), hematemesis
(mucosa del aparato digestivo), hemoptisis (mucosa del
• IN SITU:
aparato respiratorio), etc.
- Trombo arterial: isquemia y necrosis de tejidos.
Frialdad, palidez, pérdida de pulso, trastornos
Etiopatogenia
sensitivos, etc.
La etiopatogenia es la siguiente:
- Trombo venoso: edema y tromboflebitis.
• Déficit de los factores de coagulación: trastornos
• A DISTANCIA. Formación del émbolo:
congénitos, como, por ejemplo, la hemofilia; alteraciones
adquiridas, como las hepatopatías; déficit de vitamina K; y
- Émbolo arterial: isquemia de miembros inferiores,
tratamiento ACO (anticoagulantes).
ictus…
• Presencia de anticuerpos circulantes, que producen un
- Émbolo venoso: puede causar un tromboembolismo
déficit de los factores plasmáticos.
pulmonar (TEP).
• Consumo excesivo: CID.

Puede aparecer una diátesis hemorrágica por alteración de los

factores plasmáticos, en este caso se trata de hemorragias tardías y
por traumatismos mínimos.

• Hematomas: acumulación de sangre de tipo tumoral.

• Hemartros o hemartrosis: presencia de sangre en una

articulación (hemofilia).

Andrea Pérez Arias

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Bloque IV: Fisiología

y enfermedades del
aparato respiratorio

UD15. SEMIOLOGÍA DEL APARATO

RESPIRATORIO

FUNCIÓN RESPIRATORIA El córtex cerebral también interviene (va desde el CR a la médula y

de la médula hacia los músculos).
La función del sistema respiratorio es aportar oxígeno a la sangre y
eliminar el CO2. Cuando la función respiratoria se altera, la sangre
no se oxigena bien y el CO2 no se elimina, lo que tendrá repercusión
en los tejidos periféricos. El centro respiratorio se sitúa en el tronco
del encéfalo, en la protuberancia del bulbo.

La respiración consta de dos fases:

• INSPIRACIÓN. Ocurre
cuando el oxígeno
entra en los pulmones
y desciende el
diafragma.

• ESPIRACIÓN. El CO2
sale,
fundamentalmente.

La función respiratoria se lleva a cabo por varios procesos: DISNEA

• VENTILACIÓN. Inspiramos y el oxígeno entra por las fosas
nasales, siguiendo la tráquea, los bronquios y llegando a
los alveolos. Problemas de ventilación son, por ejemplo,
una broncoconstricción, el asma, una obstrucción de las
vías aéreas…
• DIFUSIÓN. Es el intercambio gaseoso entre el alveolo y el
capilar. Un edema pulmonar, por ejemplo, altera la
difusión.
• PERFUSIÓN. La sangre rica en oxígeno va hacia los tejidos.
Una embolia pulmonar es un problema en la perfusión;
por mucho que se le ponga oxígeno a un paciente, no
funcionará, ya que es un problema a nivel vascular y se
tendrá que proceder con una descoagulación.
La disnea es la sensación subjetiva y consciente de dificultad
respiratoria. Es un síntoma complejo que puede darse, también, en
sujetos sanos por estrés, ejercicio, altitudes de montañas… Es un
síntoma que se suele acompañar de otros signos de patologías
cardíacas y respiratorias (crisis asmáticas, insuficiencia cardíaca,
neumonía…). Puede verse modificada por factores emocionales,
psicológicos o ambientales.
También puede darse en otras patologías no cardíacas ni
respiratorias, como es el caso de la anemia, ya que no hay los
transportadores suficientes de oxígeno. Este problema se puede
solucionar con una transfusión, en el caso de que sea por pérdida.
Tipos de disnea
Hay dos tipos de disnea:

• AGUDA. Se instaura en el plazo de horas o en un día. Por

ejemplo, el asma, la ansiedad, TEP (trombo-embolismo
pulmonar) …

• CRÓNICAS. Se establecen en meses, como es la EPOC,

las anemias crónicas, la escoliosis (alteración estructural
que hace que no se puedan expandir bien los pulmones)
…

Grados de disnea

La disnea se puede presentar en distintos grados:

• GRADO I. Aparece cuando hay un gran esfuerzo, por

El control respiratorio va a depender de: ejemplo, correr.

- Los impulsos aferentes del centro respiratorio.
- El centro respiratorio (CR).
- Los impulsos eferentes desde el centro respiratorio a la
médula (astas anteriores).
- Los músculos respiratorios.
• GRADO II. La disnea se da cuando se requiere un esfuerzo
moderado, como subir dos o tres tramos de escaleras.
• GRADO III. La disnea aparece cuando se realiza un
pequeño esfuerzo, como, por ejemplo, caminar pequeñas
distancias, ir al WC…

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

• GRADO IV. La disnea ocurre en reposo. TOS

Mecanismos fisiopatológicos y causas
Estímulos procedentes de los músculos respiratorios
(mecanorreceptores: husos musculares y órganos de Golgi) y
quimiorreceptores periféricos y centrales (capaces de detectar la
hipoxemia, la hipercapnia o la acidosis) llevan información al centro
respiratorio bulbar, que controla la respiración. A la misma vez, este
centro conecta con centros nerviosos superiores (el tálamo y la
corteza cerebral sensitiva), dando lugar a la percepción de la
respiración. Cuando la ventilación debe ser mayor, por distintas
causas, el centro bulbar es estimulado para aumentar la respiración,
pero, a su vez, envía impulsos a los centros sensoriales superiores,
dando lugar a la sensación patológica de disnea. Al mismo tiempo,
hay estímulos emocionales que pueden dar lugar a esa sensación o
agravarla.
Las causas pueden ser:
- Fisiológicas, por ejemplo, el ejercicio físico.
- Hipoxemia e hipercapnia.
- Acidosis
- Trastornos neurológicos o musculares que afecten a la
movilidad torácica.
- Psicógenas, como la ansiedad.
La tos es el acto reflejo o involuntario mediante el cual se origina una
corriente de aire intensa en vías respiratorias, que expulsa al exterior
su contenido. Es un mecanismo defensivo (no es bueno cortarlo,
porque, en realidad, se da por nuestro bien), ya que se encarga de
mantener las vías aéreas limpias. Puede ser reflejo o voluntario. El
centro de la tos o tusígeno está en el bulbo raquídeo,
probablemente, interrelacionado con el centro respiratorio.
Mecanismo de la tos
Componentes:
• Receptores de estímulos tusígenos (en pleura y vías
respiratorias altas).
• Nervio aferente: vago y laríngeo superior.
• Centro bulbar de la tos.
• Nervios eferentes: nervios recurrente y frénico.
• Músculos efectores: músculos respiratorios (diafragma e
intercostales). Se realiza una inspiración profunda con
cierre de la glotis. A continuación, se contraen los
músculos respiratorios, aumentando la presión
intratorácica; entonces, se abre la glotis, expulsando el
aire a gran velocidad y el contenido de las vías
respiratorias.

Los estímulos son de diversa naturaleza (inflamatorios, químicos,

gases, térmicos, mecánicos…).
CIANOSIS
La cianosis es la coloración de la piel y las mucosas de aspecto azul
violáceo, ocasionado por un aumento de la hemoglobina (Hb) REFLEJOS
reducida en sangre (>5 g/dl). Se observa mejor en partes acras,
como dedos, labios, nariz y orejas. Es un índice indirecto de anoxia
(falta de oxígeno casi total de un tejido). En los individuos anémicos
y en los de raza negra será difícil ver la cianosis. Bulbo raquídeo Nervios vago y
(centro de la tos) laríngeo superior

Tipos y mecanismos

• CIANOSIS CENTRAL. Se produce un aumento de la Hb Nervios respiratorios Receptores

reducida en sangre arterial y se debe a un problema en el recurrente y frénico de pleura y
aparato respiratorio o a una atmósfera pobre en oxígeno, vías
lo que hace que la Hb oxigenada esté baja. Se presenta respiratorias
más en circunstancias en las que existe una disminución altas
Cierre y Contracción
de la Hb oxigenada, como respirar atmósfera en alturas,
posterior de los
EPOC, fibrosis pulmonar y también a interconexiones apertura de músculos
entre el corazón derecho e izquierdo (shunt). la glotis respiratorios
ESTÍMULOS
• CIANOSIS PERIFÉRICA. La sangre arterial, en este caso, es
normal, pero la venosa tiene exceso de Hb reducida. Se
debe a problemas circulatorios de flujo lento. En la
TOS
cianosis periférica se presenta un flujo sanguíneo muy
lento, que permite que la Hb reducida se cargue con más
cantidad de CO2.

Diferencias entre las cianosis central y periférica: Tipos de tos

CIANOSIS CENTRAL
Más intensa y generalizada.
Temperatura de la piel más
caliente.
Insuficiencia respiratoria.
Se ve más en mucosas.
Acropaquias (consecuencia
de una insuficiencia
respiratoria crónica y cianosis
central): SÍ
Mejora con oxígeno.
CIANOSIS PERIFÉRICA
Más local y periférica.
Temperatura de la piel más
fría.
Insuficiencia cardíaca-
circulatoria.
Se ve más en piel acras.
Acropaquias: NO
No mejora con oxígeno.
Los tipos de tos que nos podemos
encontrar son:
• SECA. Poco o nada productiva. Es irritativa. Se produce
por derrame pleural, tumor pulmonar…
HÚMEDA. Es productiva y con esputos. No debe quitarse,
•
pues se da por procesos infecciosos pulmonares.
• ESPASMÓDICA O TOS SINCOPAL. Aparece en forma de
accesos de tos repetidos e incontrolables. La tos sincopal
es aquella que se da en los pacientes que tienen EPOC
evolucionados.
• QUINTOSA. Es la típica de la tosferina.
Andrea Pérez Arias

• PERRUNA. Es una tos ronca que se da por afectación de
las vías aéreas altas.
• BITONAL. Se produce por una parálisis del nervio
recurrente, lo que se conoce como parálisis de cuerda
vocal.
• EMETIZANTE. Se produce en el vómito, el cual provoca.
Efectos nocivos
Los efectos nocivos de la tos son:
• Agotamiento. El paciente, de tanto toser, se agota. Se da
más en ancianos y en debilitados.
• Fracturas costales y vertebrales (aplastamientos).
• Hernia inguinal. Por el movimiento de la presión
intraabdominal, pudiendo salir, incluso, por los órganos.
• Síncope. Por consecuencia de la presión y de una bajada
de la presión arterial. Se produce un aumento del estasis
venoso cerebral y una disminución del gasto cardíaco, al
aumentar la presión en el pulmón.
• Neumotórax. Se produce una rotura del pulmón,
entrando aire y líquido, que pasan al espacio pleural.
• Roturas musculares. Es lo más frecuente.
EXPECTORACIÓN
La expectoración consiste en la expulsión, por la oca, de material
procedente de vías respiratorias, acompañado de tos.
Fisiológicamente, es más abundante en la mañana, siendo la
producción diaria normal de no más de 100 ml. El individuo sano no
tose ni expectora.
Características
• ASPECTO:
- Mucoso: blanquecino y fluido.
- Purulento: viscoso amarillo-verdoso
(infecciones).
- Seroso: fluido y espumoso y, a veces, con restos
sonrosados, por acompañarse de pequeñas
cantidades de sangre.
- Herrumbroso: pardo oscuro por la degradación
de la Hb (pequeñas hemorragias).
- Hemoptoico: con sangre abundante.
• OLOR: fétido, por infecciones por gérmenes anaerobios.
El estudio de la expectoración mediante microscopia permite el
estudio de la celularidad (tipo de células), para diagnóstico de
tumores, y el estudio bacteriológico.
DOLOR TORÁCICO
Puede aparecer por la afectación de las siguientes estructuras
pulmonares: mucosa traqueobronquial, pleura parietal o vasos.
• DOLOR TRAQUEOBRONQUIAL (urente-sordo). Aparece
en inflamaciones agudas, por cuerpos extraños. Se
produce al irritarse los receptores de las vías aéreas. A
través del nervio vago, la sensación del dolor llega al
córtex cerebral.
• DOLOR PLEURAL PARIETAL (epicrítico o referido a la base
del cuello). Aumenta el dolor con la tos o la respiración
• de una inspiración profunda tras la cual se detiene la
respiración durante 10-15 segundos.
Patología General – Podología US
profunda y se alivia descansando sobre el lado afectado.
La irritación de receptores pleurales manda información
por los nervios intercostales y frénico al córtex. Aparece en
tumores de pleuras, pleuritis, neumonías, infarto
pulmonar…
• DOLOR VASCULAR (sordo-precordial). Se da por la
distensión de la pared del vaso.
HEMOPTISIS
La hemoptisis es la expulsión por la boca de sangre procedente de
las vías respiratorias. Si es masiva, puede comprometer la vida del
sujeto.
Causas
Se puede dar por distintas causas:
• Diátesis hemorrágicas. Las paredes de los vasos son
débiles; aparecen hemorragias en las mucosas.
• Inflamaciones y úlceras de la mucosa traqueobronquial.
• Necrosis pulmonares. Se produce erosión de la pared de
los vasos y sangran al exterior.
• Trastornos de la circulación pulmonar. Por congestión de
la circulación pulmonar.
• Neoplasias, bronquiectasias y tuberculosis.
ACROPAQUIAS
Las acropaquias son un cambio del ángulo del
lecho ungueal que pasa de ser menor de 180º a
mayor de 180º. La uña se exagera haciéndose
convexa (vidrio de reloj) y se engrosa la última
falange. Se suele asociar a patologías
pulmonares crónicas, cardíacas (cardiopatías
congénitas) y cirrosis hepática. Aparece tanto en
manos como en pies.
ALTERACIONES DEL
RITMO RESPIRATORIO
Las alteraciones del ritmo respiratorio son:
• RESPIRACIÓN DE CHEYNE STOKES. Aparece en
insuficiencia cardíaca y con lesiones en hemisferios
cerebrales.
• RESPIRACIÓN APNÉUSICA. Aparece en una lesión de la
protuberancia. Se caracteriza por una bradipnea de
fondo, con períodos de apnea que pueden alcanzar los 30
segundos. Esto es seguido
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

• RESPIRACIÓN ATÁXICA O DE BIOT. Se da en lesiones ALTERACIÓN DE LA

graves del centro de respiración (bulbo). Sigue un patrón
FRECUENCIA RESPIRATORIA
respiratorio irregular en frecuencia y profundidad.
Las alteraciones de la frecuencia respiratoria son:
• APNEA DEL SUEÑO. Central u obstructiva.
• TAQUIPNEA > 20 (24) RPM. Son respiraciones
• HIPO. superficiales y rápidas. Se dan en insuficiencias cardíacas
y neumopatías intersticiales.

• BRADIPNEA < 10 (12) RPM. Son respiraciones lentas y

profundas.

• RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL. Son respiraciones con

mayor profundidad y rapidez, sin intervalos de otro tipo.
Se da en situaciones de acidosis.

Andrea Pérez Arias

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Bloque IV: Fisiología

y enfermedades del
aparato respiratorio

UD16. Exploración del

aparato respiratorio

La exploración del aparato respiratorio se centra en: inspiración, que, en general, es un poco más corta que la espiración;
y la espiración. La respiración normal se denomina eupnea.
PRUEBAS La exploración dinámica se centra en:
EXPLORACIÓN FÍSICA
COMPLEMENTARIAS
• TIPOS DE RESPIRACIÓN. Diferenciamos entre respiración
Análisis de esputo torácica, la cual se lleva a cabo con el tórax y la ayuda de
Inspección Radiografía los músculos torácicos; y respiración abdominal, que se
Palpación Gammagrafía realiza con el abdomen y la contracción del diafragma.
Percusión Broncoscopia
Auscultación Toracocentesis y biopsia Lo correcto sería utilizar ambas a la vez, pero hay personas
Espirometría que hacen más una que otra.

EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración física llevaremos a cabo los siguientes procesos:

Inspección

La inspección puede ser: estática y dinámica.

Inspección estática

En la inspección estática observaremos el tórax y atenderemos a su

forma y asimetría:

• FORMA. A veces la forma puede estar alterada por una

anomalía congénita o, simplemente, por una enfermedad
adquirida que haga que el tórax se deforme.

• SIMETRÍA. La parte izquierda y derecha del tórax son

simétricas a simple vista. Hay patologías que hacen que el
tórax se muestre asimétrico.

El tórax puede ser:

- Tórax en tonel
- Tórax excavado
- Tórax carinado o en quilla
- Tórax cifótico, que se da por la cifosis de las vértebras. Atenderemos a la presencia de tiraje, un signo que
consiste en ver cómo los músculos intercostales (y, a
veces, los auriculares) se contraen mucho y hunden la
zona donde se encuentran.

• RITMO RESPIRATORIO. Puesto que respiramos

constantemente, se lleva a cabo una respiración con
ritmicidad, aunque esto puede cambiar. Cuando hay una
arritmia, el ritmo desaparee. Nos encontramos con tres
tipos de respiraciones anómalas características:

- Respiración de Kussmaul. Suele aparecer

cuando hay una acidosis metabólica
(característico de la diabetes). Son respiraciones
muy profundas y rápidas.

Inspección dinámica

En la exploración dinámica, vemos como la respiración afecta al

movimiento del tórax. La respiración se realiza en dos movimientos:

Andrea Pérez Arias


- Respiración de Cheyne-Stoke. Es muy típica.
Indica una alteración neurológica. Son
respiraciones cada vez más profundas, hasta
que llegan a un máximo y comienzan a
disminuir, llegando a no producirse la
respiración, es decir, a apnea.
- Respiración de Biot o atáxica. Es una respiración
totalmente irregular.
• FRECUENCIA RESPIRATORIA. El número de respiraciones
normales son entre 12 y 20 por minuto.
- Bradipnea. Se produce cuando la respiración se
hace más lenta, es decir, cuando hay menos de
12 respiraciones por minuto.
- Taquipnea. Se da con más de 20 respiraciones
por minuto.
Hay que tener en cuenta la profundidad de las
respiraciones:
- Batipnea. Se dan respiraciones constantes y
profundas.
- Hipopnea. Las respiraciones son superficiales.
- Polipnea. Se dan respiraciones de forma
superficial, pero rápida.
- Hipernea o hiperventilación. Las respiraciones
son profundas y rápidas (parecidas a las de
Kussmaul).
• APENA. Es la ausencia de respiración.
Palpación
En la palpación, nos fijaremos en distintos puntos.
Patología General – Podología US
Movilidad torácica
La movilidad torácica es
importante y debe ser la
adecuada. Hay patologías de
pulmón que se asocian con la
simetría o asimetría de la
movilidad del tórax.
La palpación de la movilidad
torácica se lleva a cabo de la siguiente forma: colocamos, sin
presionar, las manos de forma simétrica en ambos semitórax y
observamos el movimiento de las mismas. Las manos acompañarán
al movimiento del tórax. Se podrá apreciar mejor la simetría o
asimetría en los movimientos respiratorios.
Búsqueda de puntos doloroso
En la palpación, buscaremos los puntos dolorosos del tórax
tocando, con la finalidad de saber si existe algún sitio con dolor.
Percepción de la transmisión
de las vibraciones locales
Las vibraciones vocales son
producidas por las cuerdas
vocales. Estas vibraciones se
transmiten a los distintos tejidos
por el pulmón, pudiendo llegar
a la pared torácica. Incluso las
podemos percibir si ponemos la
mano, puesto que en las manos
están los huesos más externos,
generalmente, y cuentan con
receptores para las vibraciones.
Por lo tanto, la palpación
permite percibir la transmisión
de las vibraciones producidas
por las cuerdas vocales al hablar.
La transmisión estará:
• Aumentada, si hay zonas de condensación sólida o líquida
en el parénquima pulmonar (vibraciones vocales
aumentadas).
• Disminuidas o abolidas, cuando el contenido aéreo del
parénquima pulmonar aumenta o hay una ocupación del
espacio virtual pleural (por sólido, líquido o aire).
Percusión
Consiste en golpear con nuestra
mano, la cual estará posada sobre
la zona que queramos percutir, con
una técnica específica, los espacios
intercostales, para producir un
sonido. Se hará, concretamente,
con la falange dista del 3º dedo.
Dependiendo de la densidad del
pulmón subyacente, el sonido será:
• SONIDO CLARO PULMONAR. Es el sonido que produce
un pulmón sano.
• SONIDO TIMPÁNICO. Indica disminución de la densidad
por presencia de mayor cantidad de aire en el pulmón o
en el espacio pleural. Es más grave, suena como a hueco.
• SONIDO MATE. Indica un aumento de la densidad por
ausencia de aire en los alveolos o la presencia de líquido
o sólido, tanto con el pulmón como en el espacio pleural.
Es más agudo.
Andrea Pérez Arias

Auscultación
La auscultación permite oír
ruidos producidos por el
pulmón. Debe hacerse
simétricamente, es decir, de un
pulmón a otro, y respirando por
la boca. Se realiza con la ayuda
de un estetoscopio. Los ruidos
que podemos escuchar son:
• RUÍDOS NORMALES. La respiración es distinta debido a
la composición de los elementos.
- Murmullo vesicular. Se produce en los alveolos.
Es un ruido suave y tenue. Puede desaparecer
cuando no hubiese entrada o salida de aire en
los alveolos. Solo disminuye.
- Ruido bronquial. El aire pasa por los bronquios.
Es un sonido mucho más rudo y brusco. Puede
aumentar cuando, por ejemplo, los alveolos que
estén alrededor hayan colapsado. Se queda el
murmullo vesicular más bajo y se percibe el
ruido bronquial.
• RUIDOS PATOLÓGICOS. No deben aparecer, ya que
indican alguna patología. Son:
- Estertores. Son ruidos que pueden ser:
o Roncus. Ruidos continuos de tono
grave (como ronquidos), tanto
inspiratorios como espiratorios.
Aparecen por disminución de la luz
bronquial (broncoconstricción) o por
ocupación de la misma por moco
(suele, entonces, desaparecer o
disminuir al toser).
o Sibilantes o sibilancias. Sonidos de
timbre agudo (como pitos)
producidos por espasmos o Esto permite analizar el líquido pleural y la pleura, además de
broncoconstricción de bronquiolos.
Se oyen más en espiración.
o Crepitantes. Ruidos discontinuos de
carácter crujiente agudo, más
intensos en la inspiración. Se
producen por la presencia de líquidos
mezclado con el aire de los alveolos.
- Roces. Ruidos superficiales más graves que los
crepitantes, que aparecen en inspiración y
espiración. Aparece cuando hay inflamación en
el espacio pleural.
- Soplos cavernosos o cavitatorios. Ruido
bronquial amplificado por existencia de una
cavidad en el parénquima pulmonar.
PRUEBAS COMPLEMENTARIA
Análisis de esputo
El análisis del esputo se hace mediante técnicas citológicas y de
cultivo.
• CITOLÓGICO. Con un análisis citológico determina las
células presentes o microorganismos celulares.
• CULTIVO. Se hará si se sospecha de infección.
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Exploración radiológica
Como base física, en la radiografía se utilizan rayos X. En la placa
radiográfica, se observa todo aquello que los rayos X alcancen y
tenga mayor densidad.
• RADIOGRAFÍA SIMPLE
• TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
• RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN)
Gammagrafías. PET
Las gammagrafías utilizan un isótopo, el cual indica el
funcionamiento de aquello que queramos estudiar.
• GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN. Indica cómo
funcionan los pulmones. Permiten detectar zonas mal
ventiladas. Se usan isótopos inhalados de xenón 133.
• GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN. Detecta zonas mal
perfundidas. Los isótopos son inyectados y son de
tecnecio 99.
• TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET). Las
imágenes que nos dan son más precisas.
Broncoscopia.y toracoscopia
• BRONCOSCOPIA. Se introduce una cámara por las fosas
nasales, llegando a los bronquios. Además, nos permite
obtener una muestra para realizar una biopsia.
• TORACOSCOPIA. En este caso, la cámara se introduce
por el tórax para ver la pleura, a través de la pared torácica.
Con este método también se pueden hacer biopsias.
Toracocentesis
Esta técnica se realiza con una punción a través de la pared torácica.
obtener muestras para biopsias.
Gasometría
Mediante una gasometría se miden los gases que hay en las arterias,
en concreto, el O2 y CO2 y sus presiones en sangre arterial.
• PaO2 normal: >80 mmHg.
• PaCO2 normal: entre 35 y 45 mmHg. El CO2 se comporta
como un ácido, por lo tanto, afecta al pH sanguíneo.
Alteraciones:
• Hipoxemia. La PaO2 se encuentra menor de 80 mmHg.
Por pulsioximetría se puede saber, de forma estimada, la
PaO2.
• Hipercapnia (acidosis respiratoria). La PaCO2 se encuentra
por encima de los 45 mmHg. Esto, como afecta al pH
sanguíneo, produce una acidosis respiratoria.
• Hipocapnia (alcalosis respiratoria). La PaCO2 se encuentra
por debajo de los 35 mmHg.
Espirometría
La espirometría es una prueba específicamente respiratoria que
mide, de alguna manera, volúmenes, capacidades pulmonares y
flujos (volúmenes movidos respecto a un tiempo, velocidad de
movimiento de un volumen de aire) de aire en los pulmones.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

Con esta técnica se puede definir: volúmenes estáticos, volumen de
reserva espiratorio (ERV), capacidad residual funcional (FRC),
capacidad respiratoria (IC), volumen de reserva inspiratorio (IRV),
volumen residual (RV), capacidad pulmonar total (TLC), capacidad
vital (VC) y volumen tidal o corriente (Vt).
• FCV o CVF: capacidad vital forzada. Es el volumen de aire
expulsado mediante una respiración forzada. Cuando se
coge todo el aire que se puede y se suelta de golpe, en el
primer segundo, se debe eliminar el 80% del volumen
total que podemos utilizar. Hay patologías en las que el
volumen, en el primer segundo, disminuye.

• FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.

Es el volumen máximo de aire expulsado en el primer
segundo.

• FEV1/CVF. Expresa el volumen de aire expulsado en el

primer segundo, respecto al volumen máximo que puede
ser expulsado. Se expresa en porcentaje.

El índice de Tiffeneau determina

el patrón espirométrico de una FEV1
Índice de Tiffeneau =
patología respiratoria, mediante VC
la relación entre el flujo y el
volumen.

- Si el índice de Tiffeneau está bajo, hay una disminución de

la FEV1 (flujos), por lo que el patrón será obstructivo.

- Si el índice de Tiffeneau está alto, hay una disminución de

la VC (capacidades); se dará un patrón restrictivo.

Andrea Pérez Arias


Bloque IV: Fisiología
y enfermedades del
aparato respiratorio
UD17. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria (IR) consiste en el fracaso de la función
respiratoria, la cual consiste en la oxigenación y/o liberación del
anhídrido carbónico de la sangre. Ello se expresa por:
• La disminución de la presión arterial de O2 (PaO2):
HIPOXEMIA (< 80 mmHg). La hipoxemia es la ausencia de
O2 en sangre. La hipoxia es la falta de O2 en los tejidos.
• El aumento de la presión arterial de CO2 (PaCO2):
HIPERCAPNIA (> 45 mmHg). Si el pulmón no funciona
bien y no expulsa el CO2, éste se queda en la sangre.
Tanto la hipoxemia como la hipercapnia van a producir daños en
diversos órganos, especialmente en el cerebro y en el corazón.
Los alveolos constituyen el sitio noble del pulmón, donde se
produce el intercambio de gases. En una imagen microscópica,
veríamos unos espacios llenos de aire, envueltos por una serie de
células: los neumocitos tipo I, que son los que realmente llevan a
cabo el intercambio gaseoso, y los neumocitos de tipo II, que se
encargan de secretar el surfactante pulmonar, el cual se encarga de
tensar las paredes e impedir el colapso de los alveolos. Existe
también un espacio de sostén, donde también hay capilares, que se
verán minúsculos. La membrana del capilar se encuentra enfrentada
con la membrana del neumocito tipo I; así se producirá el
intercambio de gases.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Puede ocurrir que no todo el pulmón esté afectado, por lo tanto,
podemos diferenciar entre:
• IR TOTAL. Cursa con hipoxemia e hipercapnia. No se
introduce O2 ni se libera CO2.
• IR PARCIAL. Cursa sólo con hipoxemia. Dado que la
difusión del CO2 es 2’5 veces mayor que la del O2 (y su
solubilidad es 20 veces mayor), se puede producir una
hipoxemia, pero no hipercapnia.
La lesión que se produce en el aparato respiratorio puede ser:
• GENERALIZADA O GLOBAL. Afecta a todo el pulmón. Es
grave, ya que el pulmón no funcionará bien. La función
Patología General – Podología US
respiratoria se verá cada vez más disminuida, gasta que
sea totalmente deficiente en condiciones basales o de
reposo.
• LOCALIZADA O FOCAL. Afecta a una sola parte , por lo
que la función respiratoria no se verá afectada, ya que el
tejido sano suple la función del dañado.
CLASIFICACIÓN
Teniendo en cuenta qué aspecto de la función respiratoria esté
afectado, tendremos:
Trastornos de la ventilación
La ventilación es la llegada de aire desde el exterior a los alveolos,
a través de las vías respiratorias. El trastorno puede ser:
• GENERALIZADO. Se produce una depresión del centro
respiratorio, alteraciones neurológicas periféricas,
patologías musculoesqueléticas, lesiones pleurales (la
pleura tiene una función muy importante a la hora de
favorecer la ventilación) y obstrucción de las vías
respiratorias (de bronquios principales hacia arriba).
• LOCALIZADO O FOCAL. Por obstrucción de las vías
respiratorias bajas, incluyendo los alveolos, en una parte
del pulmón.
Se produce una disminución de la presión de O2, es decir, una
hipoxemia, y un aumento de la de CO2, lo cual produce una
hipercapnia. Tenemos, entonces, una insuficiencia respiratoria
total.
Alteraciones de la difusión
La difusión es el intercambio de gases de (O2 y CO2), a través de la
membrana alveolocapilar. Puede alterarse por:
• Aumento del grosor de la membrana alveolocapilar o
bloqueo alveolocapilar.
• Disminución de la superficie de contacto alveolocapilar,
es decir, hay poca membrana alveolocapilar y se produce
un enfisema.
Dado que la difusión de O2 es mayor, se producirá una hipoxemia,
pero no hipercapnia, por lo que hay una insuficiencia respiratoria
parcial.
Alteraciones de la perfusión
La perfusión es el paso o llegada capilar de sangre (u otro fluido) a
los tejidos y órganos, a través del sistema linfático o circulatorio.
Depende del sistema circulatorio y de la sangre circulante. Puede
alterarse por:
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• ALTERACIONES ARTERIALES: obstrucción CONSECUENCIAS GENERALES DE LAS IR

(tromboembolismo pulmonar) y vasoconstricción.
Las consecuencias generales de las insuficiencias respiratorias son:
• ALTERACIONES SANGUÍNEAS: disminución del volumen
sanguíneo. - Mala oxigenación tisular, incluyendo el pie.
- Mecanismos compensadores cardiocirculatorios y
renales. Habrá actuaciones que, a su vez, produzcan una
serie de síntomas y signos, es decir, de manifestaciones
COCIENTE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN clínicas. En una IR, no solo hay manifestaciones clínicas
propias del pulmón, sino de otros órganos también.
El cociente de perfusión es la
relación entre la ventilación Ventilación pulmonar
V/Q =
alveolar y el flujo circulatorio Flujo circulatorio
pulmonar por minuto: V/Q.

El intercambio gaseoso óptimo se da cuando se obtiene un valor

entre 0’8 y 1.

La disminución o el aumento de este cociente puede producir

alteraciones en parte del pulmón (focal) o generalizadas. Como
resultado habrá una hipoxemia y una hipercapnia, generalmente.

- Si se produce una obstrucción de la ventilación, se

produce una disminución del cociente, dando lugar a un
Shunt.

- Si la obstrucción está en los capilares, el cociente

aumenta, por lo que se produce un espacio muerto.

Distinguimos, entonces entre un V/Q aumentado o disminuido:

• V/Q AUMENTADO. Hay una buena ventilación, pero mala

perfusión. No hay intercambio gaseoso y el aire contenido
en el alveolo no es aprovechado en la oxigenación de la
sangre circulante (efecto espacio muerto). Si esto ocurre
sólo en una parte del pulmón (lesión focal), se producen
mecanismos compensadores para dirigir la ventilación a
las zonas sanas:

- Broncoconstricción refleja en el pulmón

enfermo: redirección del aire en las zonas sanas.

- Disminución de la síntesis de surfactante:

colapso alveolar.

• V/Q DISMINUIDO. La perfusión pulmonar es normal, pero

existe una mala ventilación. La sangre pasa por el alveolo
sin oxigenarse (efecto Shunt). Si es focal, se producen,
entonces, los siguientes mecanismos compensadores:

- Reflejo alveolar (vasoconstricción del pulmón

enfermo): redirección de la sangre a zonas
sanas.

- Ventilación colateral de los alveolos (poros de

Köhn y canales de Lambert). Existen estructuras
que comunican unos alveolos con otros y se
abren en esas circunstancias. De esta manera, el
aire de las zonas sanas interna se dirige hacia las
zonas enfermas.

Los mecanismos compensadores dan lugar a una hiperventilación

del pulmón sano, permitiendo la eliminación del CO2, produciendo
normocapnia e
hipoxemia, por lo que se
da una insuficiencia
respiratoria parcial. Esta
hiperventilación será
efectiva mientras quede
suficiente pulmón sano;
en caso contrario, se
produciría una
insuficiencia respiratoria
total.

Andrea Pérez Arias

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Bloque IV: Fisiología

y enfermedades del
aparato respiratorio

UD18. PRINCIPALES SÍNDROMES DE

AFECTACIÓN BRONCOPULMONAR

El índice de Tiffeneau nos da el patrón respiratorio, el cual puede aguda, la causa es vírica. En la bronquitis, la luz del
ser: bronquio disminuye y se produce moco por la inflamación
(las células de la mucosa están alteradas y aumenta la
• PATRÓN RESPIRATORIO OBSTRUCTIVO. El índice de cantidad de moco, dificultando el paso).
Tiffeneau disminuye, por lo que se produce una alteración
del flujo, lo que desencadena una EPOC à enfisema y • Cuando la inflamación afecta a los alveolos: enfisema.
bronquitis crónica. Cuando existe un enfisema, la inflamación que se produce
va destruyendo los tabiques interalveolares, por lo que el
• PATRÓN RESPIRATORIO RESTRICTIVO. El índice de aire se va quedando ahí, como si el pulmón estuviese
Tiffeneau aumenta, produciéndose una alteración en el obstruido.
volumen à fibrosis pulmonar.
En cualquiera de las dos situaciones, se producen alteraciones
vasculares:

EPOC Engrosamiento de las paredes /

Destrucción de los capilares
La EPOC o enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una
obstrucción crónica, progresiva y poco reversible al flujo aéreo. La
causa principal es el humo del tabaco y la contaminación. Son las
sustancias químicas que están en el humo las que producen esta
Hipotensión pulmonar
patología.
(aumento de la presión
arterial pulmonar)
• PATOGENIA. La inhalación crónica de partículas y gases
provoca una respuesta inflamatoria en el pulmón, bien en
los bronquios (bronquitis crónica) o bien en los alveolos
(enfisema).
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA
COR PULMONALE

Enfisema

El enfisema es un aumento de los espacios aéreos distales del

bronquiolo termina, con destrucción de las paredes alveolares. Se
trata, pues, de una alteración anatómico-estructural. Una sustancia
extraña pone en marcha una respuesta inflamatoria, a nivel del
alveolo. Como consecuencia de la inflamación, se produce una
destrucción de los tabiques alveolares. Se queda un espacio con
aire, pero que no sirve para nada. No se colapsa, porque no hay una
destrucción de estructuras. Ese espacio se denomina espacio
muerto.

• PREVALENCIA. En España, tiene una prevalencia del 9%

de la población, entre los 40 y 70 años. Es la cuarta causa
de mortalidad en el mundo.

Con el tiempo, se produce una insuficiencia respiratoria crónica y

una afectación cardíaca derecha (cor pulmonale). Esto quiere decir
que no solo afecta a los pulmones. El corazón derecho tiene una
conexión directa con ellos, a través de las arterias pulmonares. Por
lo tanto, además de tener una insuficiencia respiratoria también la
tendremos cardíaca.

Podemos tener dos tipos de EPOC:

• Cuando la inflamación afecta a los bronquios: bronquitis

crónica. No hay que confundir la bronquitis crónica con la
aguda, pues se diferencian en su etiología. En la crónica,
la causa es el humo del tabaco y la contaminación; en la
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Inflamación
Hay actividades que son contradictorias, para que no se salga de
unos límites. Existen unas sustancias o células encaminadas a hacer
una acción proinflamatoria y otras antinflamatorias, que frenan
dichas acciones:
• PROTEASAS. Son enzimas líticas liberadas por los
neutrófilos.
• ANTIPROTEASAS. Son enzimas que limitan el proceso, las
cuales se ven inactivadas por los radicales libre
producidos por neutrófilos y macrófagos activos. Es la a1-
antitripsina.
En la inflamación de los alveolos, vamos a tener presentes:
• El déficit de a1-antitripsina, que favorece la activación de
linfocitos citotóxicos, los cuales destruyen el parénquima
pulmonar, es decir, los tabiques alveolares.
• La inhibición de la lisiloxidasa por el humo del tabaco, la
cual es una enzima encargada de la reparación del tejido
pulmonar tras la lesión inflamatoria.
Entran en juego muchas sustancias más, pero las anteriores son las
más notorias.
Si existe una inflamación crónica pulmonar resulta que dicho
equilibrio está desnivelado, ya que algo hace que la a1-antitripsina
y la lisiloxidasa disminuyan. Cuando esto ocurre, predomina la
destrucción, en este caso, de los tabiques alveolares. Esta
disminución es provocada por los elementos químicos que hay en
el humo del tabaco y en la contaminación, los cuales producen
inflamación, inactivación de la a1-antitripsina e inhibición de la
lisiloxidasa.
Hay casos de enfisemas que se dan por un déficit congénito de la
enzima a1-antitripsina.
Fisiopatología
Como consecuencia de la destrucción de los tabiques alveolares y
del atrapamiento aéreo, aparece:
- Insuficiencia ventilatoria de tipo obstructivo (disminución
del flujo espiratorio).
- Aumento de la ventilación/perfusión por destrucción de
capilares (espacio muerto).
- Disminución de la elasticidad pulmonar. Hay muchas
fibras elásticas que permiten la distensibilidad y que se
encuentran en los tabiques. Si destruimos los tabiques,
también destruiremos la elastina.
- Disminución de la difusión por disminución de la
superficie de intercambio de gases.
Manifestaciones clínicas
Estas enfermedades crónicas empiezan siendo nada, es decir,
afectando un poco al pulmón; pero, como lo que está causando la
inflamación se mantiene, cada vez hay más pulmón afectado. Por lo
tanto, las manifestaciones clínicas comenzarán muy tarde.
• DISNEA PROGRESIVA. Es la manifestación clínica
principal. Esta disnea tiene unas características especiales:
al inicio, la disnea es a grandes esfuerzos, algo que apenas
se nota. Después, a mediados esfuerzos, como subir unas
escaleras; sin embargo, esto todavía no llama la atención,
ya que, si la persona es fumadora es consciente de que es
producida por el tabaco, pero no es consciente de que
tiene la enfermedad. Luego, el paciente, con tan solo
Patología General – Podología US
moverse, se asfixia; es una disnea a mínimos esfuerzos. Por
último, la disnea se da cuando la persona está en reposo,
lo que implica que el pulmón no tiene la capacidad de
satisfacer las necesidades mínimas. Esto ocurre a lo largo
de los años. Es lo más importante y lo que más se nota.
• POCA TOS. Si aparece es seca.
• ASTENIA, CANSANCIO Y PÉRDIDA DE PESO. Es
frecuente. La pérdida de peso se da por la hipoxemia,
pues no llega oxígeno y no se realizan adecuadamente
algunas funciones; a ello se le suma la inflamación, que
también conlleva un gasto de energía.
• BIOTIPO O FENOTIPO
ESPECÍFICO:
SOPLADOR ROSADO
(``PINK PUFFER’’). Son
pacientes delgados,
sonrosados y jadeantes.
No hay cianosis. Si ese
pulmón tiene dificultad
para eyectar aire, ya
que las fibras de
elastina y los tabiques
están destruidos, el
paciente lo hará con
sobreesfuerzo.
• TÓRAX EN TUNEL. Presentan un tórax con un diámetro
ensanchado.
Exploración
La exploración se realiza en dos sentidos:
• EXPLORACIÓN RESPIRATORIA. Al principio, cuando las
lesiones son muy pequeñas, no se nota nada. Cuando van
aumentando, vemos diversas alteraciones:
- Inspección: signos de atrapamiento à tórax
hiperinsuflado, costillas horizontalizadas (pues
el pulmón tiene forma redonda), disminución
de la movilidad e inspiración alargada. También
se da taquipnea, es decir, respiraciones rápidas.
- Auscultación: disminución del murmullo
vesicular, ya que no entra ni sale aire de los
alveolos (todo esto en la zona donde no hay
enfisema).
- Percusión: timpánica. Se golpea aire y, por lo
tanto, suena más grave y hueco (sonido
timpánico).
- Palpación: disminución de las vibraciones
vocales.
• EXPLORACIÓN CARDÍACA. Cuando el pulmón está lleno
de aire, notaremos lo siguiente:
- Palpación: latido de punta imperceptible. El
latido de punta hace referencia a la elevación
sistólica de 0’5 cm a 1 cm de amplitud, que
coincide, en general, con la punta cardíaca y
que se debe al impacto de la misma contra la
pared durante la sístoles. En condiciones
normales, es frecuentemente visible y palpable
en niños y en adultos jóvenes.
- Auscultación: ruidos cardíacos apagados.
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Diagnóstico
El diagnóstico se llevará a cabo atendiendo a los siguientes
aspectos:
• CLÍNICO. Serán fundamentales las manifestaciones
clínicas y los datos obtenidos.
• ESPIROMETRÍA. Obtendremos, mediante esta prueba, un
patrón obstructivo.
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. Nos encontraremos con un
patrón de atrapamiento aéreo. Se aprecian alteraciones
torácicas, como las costillas más horizontalizadas.
En el proceso crónico, el paciente no notará nada, a no ser que se le
haga una biopsia. Va evolucionando poco a poco.
Bronquitis crónica
La bronquitis crónica es un proceso obstructivo en el que nos
encontramos con tos con expectoración abundante, durante más de
tres meses al año y durante más de dos años consecutivos, en
ausencia de alguna causa.
Patogenia
La causa principal es el humo del tabaco, el cual produce una
reacción inflamatoria crónica en el árbol bronquial. Las lesiones irán
evolucionando poco a poco.
Fisiopatología
La inflamación crónica se produce porque el humo del tabaco, que
es la causa, no cesa. Ésta produce una reacción bronquial, lo que
lleva a un engrosamiento de las paredes bronquiales y
broncoespasmos por contracción de la musculatura lisa, lo que hace
que la luz de los bronquios disminuya. La secreción mucosa
bronquial aumenta. Tendremos, por lo tanto, todo el flujo aéreo
limitado.
Manifestaciones clínicas
La clínica es muy parecida a la del enfisema, y en ella se observa lo
siguiente:
• ASPECTO DE
PLETÓRICOS AZULES
(``BLUE BLOATER’’). Son
pacientes cianóticos y
abotargados, es decir,
más hinchados. Los
labios son una mucosa,
por lo que no tendrán
capa de queratina. Esta
mucosa la
encontraremos de un
color morado.
• TOS CON EXPECTORACIÓN ABUNDANTE.
• DISNEA PROGRESIVA. Hay una disnea progresiva y,
también, una taquipnea (se respira más deprisa).
• INFECCIONES RESPIRATORIAS FRECUENTES. Estos
pacientes están constantemente resfriados, ya que, como
la secreción de moco aumenta, se acumulan
microorganismos y proliferan de manera más rápida. Con
el tiempo, habrá una afectación cardíaca derecha (cor
pulmonale) e insuficiencia respiratoria crónica.
Patología General – Podología US
• EXPLORACIÓN PULMONAR. Encontraremos roncus y
sibilancias, las cuales son más escasas pero muy claras.
Diagnóstico
Se atiende a varios aspectos:
• CLÍNICO. No hay que hacer un diagnóstico de sospecha.
• ESPIROMETRÍA. Nos encontraremos con un patrón
obstructivo.
• RADIOLOGÍA. En una radiografía de tórax, veremos un
refuerzo de la trampa bronquial. Los bronquios están
inflamados y la imagen bronquial reforzada se ve más
intensa.
Tratamiento de la EPOC
• Ya que la causa es el tabaco, es conveniente dejar de
fumar.
• Es preferible que estos pacientes se vacunen anualmente
con antigripal y antineumocócida.
• A medida que se vaya necesitando, se recurrirá a la
oxigenoterapia (los pacientes tendrán una bomba de
oxígeno siempre). Por ello, es necesario hacer ejercicio
físico, porque mejorará la capacidad ventilatoria, y la
fisioterapia, una técnica que siempre será de utilidad.
• En la bronquitis crónica y/o enfisema:
- Se usarán fármacos broncodilatadores, lo que
es más común en bronquitis.
- Se administran glucocorticoides inhalados.
- Como última opción, se realizará una cirugía o
trasplante de riñón. Para ello, existe una
condición: dejar de fumar.
ENFERMEDAD INTERSTICIAL PULMONAR
DIFUSA: FIBROSIS PULMONAR
La fibrosis pulmonar o enfermedad intersticial pulmonar difusa
engloba una serie de trastornos que tienen en común la inflamación
y la fibrosis del tabique interalveolar.
Etiología
La etiología viene dada por distintas causas:
• POLVOS INORGÁNICOS. Neumoconiosis (antracosis,
silicosis, asbestosis).
• SUSTANCIAS ORGÁNICAS INHALADAS. Alveolitis
alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad.
(tipo III). Por ejemplo, los hongos.
• FÁRMACOS. Por ejemplo, la amiodarona, el metotrexate,
las sales de oro…
• RADIACIONES
• INFECCIONES
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• IDIOPÁTICAS. Fibrosis pulmonar idiopática, cuando se
conoce la causa. Sarcoidosis, puede afectar a todos los
órganos, se producen granulomas. Amiloidosis.
Patogenia
Se produce una reacción inflamatoria inespecífica del pulmón
(alveolitis) ante uno de los agentes anteriores. La alveolitis
persistente ocasiona un cuadro de fibrosis intersticial irreversible.
Fisiopatología
Hay una alteración de la distensibilidad pulmonar (patrón
restrictivo), afectándose también la ventilación y la difusión de gases:
insuficiencia respiratoria.
Manifestaciones clínicas
Se observa:
• DISNEA PROGRESIVA
• TAQUIPNEA. Por compensación a la disnea progresiva.
• TOS SECA. Poca.
• ACROPAQUIAS
• EXPLORACIÓN PULMONAR. Observaremos crepitantes
basales, ya que hay un proceso inflamatorio y paso de
líquidos a los alveolos. Aparece en las dos bases.
Diagnóstico
• ESPIROMETRÍA. Se observa un patrón restrictivo.
• RADIOGRAFÍA. Se realiza una radiografía de tórax, en la
que observaremos un aumento de la trama
broncovascular.
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• BIOPSIA PULMONAR.
Tratamiento
En el tratamiento, evitaremos la exposición al agente causal, hecho
que puede ser suficiente.
Cuando la causa se desconoce o no se puede dejar la exposición
(por ejemplo, por temas laborales), se prescriben fármacos, como
los glucocorticoides e inmunodepresores. Con ellos, tratamos la
patogenia.
También pueden llevarse a cabo la oxigenoterapia y el tratamiento
con vasodilatadores, si hay HTP.
Se recurre al trasplante pulmonar, si no se consigue una respuesta
con el tratamiento.
REPERCUSIONES DE LAS IR EN EL PIE
Las repercusiones que pueden tener las insuficiencias respiratorias
en el pie son las siguientes:
• La hipoxemia afecta a los tejidos (hipoxia) que no pueden
realizar correctamente su metabolismo, produciéndose:
- Cansancio muscular.
- Alteraciones neurológicas: parálisis, disestesias,
rigidez, ataxia…
• El aumento de la Hb reducida produce cianosis, que
puede apreciarse en el pie.
• Cuando hay un cor pulmonale, se pueden producir
edemas en los tobillos y en los pies. Con el tiempo,
provocan el desarrollo de trastornos tróficos en la piel.
• Se producen acropaquias.
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UD19. SEMIOLOGÍA, EXPLORACIÓN Y

enfermedades del
cardiocirculatorio
Fisiopatología y
Bloque V:

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DEL

aparato

APARATO CARDIOCIRCULATORIO

SEMIOLOGÍA DE LAS CARDIOPATÍAS
La semiología de las cardiopatías engloba dolor cardíaco (con unas
características específicas), cianosis, disnea cardíaca, palpitaciones,
tos y edemas (manifestaciones clínicas: hinchazón o tumefacción).
Se muestran en conjunto.
la hemoglobina reducida, ya que los tejidos captan más cantidad de
oxígeno.
En este caso, es periférica. Se da más en partes acras, responden
menos a la administración de oxígeno, etc.

Dolor cardíaco

Se origina por estímulos de terminaciones dolorosas que se

encuentran en el miocardio o en el pericardio.

Es retrosternal (detrás del esternón) o precordial (donde está el

corazón). Presenta una localización difusa (si es difusa señalo un
área, si es localizada se señala con punta de dedo) e irradiada, es
decir, se va hacia otros sitios, de los cuales, el más característico es
el brazo izquierdo, aunque también puede irse hacia abajo, hacia
arriba o, incluso, hacia las escápulas. De manera infrecuente, se
puede irradiar al brazo derecho.
Se produce por una afectación en:
Disnea
Se produce por un aumento de presión en el sistema venoso
pulmonar, debido a una insuficiencia cardíaca izquierda (ICI). Puede
ser progresiva o aguda, incluso súbita (sea lo que sea lo que la esté
produciendo, aparece bruscamente, por ejemplo, un infarto).

• MIOCARDIO. La mayor parte de las veces ocurre por una Tipos:

miocardiopatía isquémica.
• PERICARDIO. El dolor se produce por una inflamación del
pericardio, dando lugar a una pericarditis. El dolor
aumenta con la respiración y varía con la posición, por eso
el paciente se alivia cuando se echa hacia adelante.
Cuando hay una inflamación del pericardio, se produce un
roce, que da lugar al sonido de roce.
• ORTOPNEA. Disnea de decúbito.
• DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA. Se diferencia de la
anterior en que la ortopnea aparece cuando el paciente
se acuesta; sin embargo, la paroxística ocurre cuando el
paciente se acuesta y aparece en horas.

• ASMA CARDIAL (POR BRONCOESPASMOS). No es una

enfermedad alérgica realmente, como el asma bronquial,
sin embargo, presenta características fisiológicas de ella.
Se produce un broncoespasmo, pero su origen es la
propia insuficiencia cardíaca.

Tos

Se origina por congestión venosa en los bronquios. Es

característicamente seca. No hay inflamación: hay traspaso de
líquido de un espacio a otro, sin producción de moco.

Palpitaciones

Consiste en la percepción del latido cardíaco. Se produce ante un

aumento de la función cardíaca (del ritmo o de la intensidad de
contracción ventricular). Se puede dar de forma fisiológica (actividad
física, estrés, ansiedad) o patológica.
Cianosis

La cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas, por aumento

Edemas cardíacos
de la hemoglobina reducida en la sangre capilar. La hemoglobina
se une al oxígeno y lo suelta en los tejidos, por lo que se queda
Se produce por un amento de la presión venosa (presión
reducida. Cuando el sistema venoso tiene mucha hemoglobina
hidrostática). Hay tumefacción o hinchazón en zonas declives, es
reducida, puede ser porque la hemoglobina arterial tiene poco
decir, empieza a aparecer en miembros inferiores (si esa persona no
oxígeno, pues el pulmón no se lo da, produciéndose una cianosis
está encamada) por lo general, debido a la acción de la gravedad.
central, o porque no llega suficiente oxígeno y hay un aumento de
Suelen ser vespertinos. Dejan fóvea, pues, al tratarse de un líquido
(trasudado), dejan marcas al presionar, ya que éste se mueve hacia
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 Patología General – Podología US

las zonas circundantes, dejando huecos que se llenan, El corazón produce una serie de ruidos (tonos o ruidos cardíacos),
progresivamente, después. tanto en condiciones normales (producidos por el cierre de las
válvulas),como en situaciones patológicas (generalmente, debidos
a una mala función valvular).

EXPLORACIÓN DEL Los tonos o ruidos cardíacos normales son dos:

APARATO CIRCULATORIO
• 1º TONO. Corresponde al producido por el cierre de las
válvulas aurículo-ventriculares, antes de la sístoles.
La exploración del aparato circulatorio se lleva a cabo mediante
auscultación, palpitación e inspección. También se realizará una
• 2º TONO. Corresponde al producido por el cierre de las
inspección de las venas yugulares, concretamente, de la
ingurgitación yugular. válvulas sigmoideas, antes de la diástoles.

Cuando una insuficiencia cardíaca, se

produce una comprensión en las venas.
Las venas yugulares se conectan con el
corazón por la cava superior, la cual
entra en la aurícula derecha. En el
momento en el que el corazón no
funciona adecuadamente, se queda
sangre en el sistema venoso,
específicamente, en las venas cavas, lo
que repercute en las venas yugulares.
Éstas se apreciarán muy bien en Entre el 1º y 2º tono del mismo latido, hay menos tiempo que entre
decúbito, por la acción de la presión. el 2º y el 1º tono del siguiente latido.

Mediante la inspección, observaremos las venas yugulares con el
paciente tumbado, inclinado unos 30º-45º, respecto al plano
horizontal, girando levemente la cabeza hacia el lado contrario. En
condiciones normales, no son visibles, puesto que no están
colapsadas. Se verán ingurgitadas (replecionadas) ante un aumento
de volumen sanguíneo en ellas, por aumento de la presión venosa.
La auscultación se realiza en zonas concretas de la cara anterior del
tórax, llamadas focos de auscultación cardíaca. Son cinco (uno por
cada válvula y otro accesorio):
• FOCO AÓRTICO. Se encuentra hacia la derecha, junto al
esternón, en el segundo espacio intercostal derecho.

• FOCO PULMONAR. Se sitúa en la izquierda, junto al

Palpación esternón, en el segundo espacio intercostal izquierdo.

En la palpación, tendremos en cuenta: • FOCO ACCESORIO. Está localizado junto al esternón, en

el tercer espacio intercostal izquierdo.
• LATIDOS EN PUNTA. El
pulmón, lleno de aire, • FOCO TRICUSPÍDEO. Está situado junto al esternón, en el
amortigua el choque del cuarto espacio intercostal izquierdo.
corazón. Este latido se percibe
en el quinto espacio intercostal • FOCO MITRAL. Está localizado en el quinto espacio
izquierdo, justo en la línea intercostal izquierdo, en la línea medio-clavicular. La
medio-clavicular (línea que válvula mitral envía su sonido justo hacia abajo y hacia
divide en dos la clavícula). afuera, ya que es donde se dirige la sangre.
Informa sobre la actividad y la
situación cardíacas.

• PULSOS ARTERIALES RADIAL Y CAROTÍDEO. Nos

informa sobre la frecuencia, el ritmo, la amplitud y la
celeridad de a actividad cardíaca. Para traducir lo que
pasa en el corazón, debemos fijarnos en ambos pulsos.
Las arterias radial y carótida son muy externes, por lo que
percibiremos perfectamente un buen pulso. Sabremos,
indirectamente, cómo funciona el corazón. El pulso se
percibe con los dedos índice y corazón.

Auscultación patológica

La auscultación patológica se lleva a cabo por distintos motivos:

Auscultación • ALTERACIONES DE LOS TONOS NORMALES. Veremos:

Es el método de exploración principal y más importante. Nos - Intensidad. Puede verse aumentada (por aumento de
ayudamos con un fonendoscopio o estetoscopio, el cual la fuerza de cierre) o disminuida (por menor fuerza
colocaremos en el espacio precordial. de cierre o interposición de aire, grasa o líquido).

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

- Desdoblamiento. Por el cierre no simultáneo de las

válvulas derecha e izquierda. Pruebas funcionales

• PRESENCIA DE RUIDOS ANORMALES: Como pruebas funcionales, tenemos:

- Extratonos. Son tonos añadidos: 3º y 4º. Ambos son • ELECTROCARDIOGRAFÍA. Vemos de qué manera el
diastólicos. En la diástoles, el ventrículo está vacío y impulso eléctrico, que produce la actividad cardíaca, se
se tiene que llenar; la aurícula está llena. Para produce. Lleva a cabo un registro de la actividad eléctrica
llenarse, comienza a relajarse y la válvula del corazón (Holter: registro 24 horas).
auriculoventricular empieza a abrirse, mientras la
sigmoidea se cierra. En ese momento, como la
presión es muy grande, la sangre pasa de la aurícula
al ventrículo.

El 3º tono es un sonido fisiológico en personas, sobre

todo, en jóvenes.

El 4º ocurre al final de la diástoles, cuando la aurícula

y el ventrículo tienen la misma presión volumétrica,
por lo que la aurícula tiene que contraerse para dar
el último empujón a la sangre que le queda.
No siempre indican patologías, pues pueden ser
fisiológicos. Si hay otras manifestaciones que los
acompañen, pueden ser patológicos.
• PRUEBAS DE ESFUERZO O ERGONOMETRÍA. En este
caso, lo que se busca es ver cómo reacciona el corazón
ante un esfuerzo (mediante una bicicleta estática, por
ejemplo). Este esfuerzo es progresivo y controlado. La
actividad cardíaca también estará controlada.

- Soplos. Generalmente, son debidos a disfunciones

valvulares (la mayor parte de las veces). Tienen una
mayor duración que los tonos. Son ruidos originados
por las vibraciones producidas por la sangre
circulante, con un flujo turbulento.

- Roce pericárdico. Es un ruido producido por el roce

de las dos hojas del pericardio, cuando éstas están
inflamadas.
• GAMMAGRAFÍA CARDÍACA. Se utiliza para detectar
zonas no funcionales del miocardio.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Son varias las pruebas complementarias que se pueden llevar a
cabo:

Pruebas de imagen o morfológicas

• DETERMINACIONES ENZIMÁTICAS. Existen enzimas que
Nos proporcionan imágenes muy reales. Distinguimos las aumentan en sangre cuando existe una necrosis
siguientes: miocárdica. Son: creatinfosfoquinasa (CPK), troponina,
transaminasas (GOT-glutamatooxalacética- y GTP-
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. Se glutamatopirúvica-) y lactodeshidrogenasa (LDH).
valora el tamaño, la situación y
el contorno cardíacos, así
como la silueta de grandes Pruebas mixtas (morfológico-funcionales)
vasos y/o presencia de
calcificaciones. Estas pruebas son mixtas porque, por un lado, nos dan una imagen
y, por otro, nos indican el funcionamiento, en el momento en el que
• ANGIO-TAC Y ANGIO-RMN CARDÍACAS. Se suelen vemos, a tiempo real, lo que ocurre en el corazón (si las válvulas
utilizar con contraste. Ambas se llevan a cabo mediante funcionan bien, cómo van los flujos…).
contrastes (el término angio- se utiliza para hacer
referencia a la administración de algún contraste en la Como pruebas mixtas, nos encontramos:
prueba referida). La diferencia entre un TAC y una RNM es
que el primero usa rayos X y la segunda campos • ECOCARDIOGRAFÍA. Nos aporta información sobre la
magnéticos. morfología de las cavidades, las válvulas y las paredes
cardíacas. Una modalidad, el eco-doppler, utiliza dicho
efecto para informar sobre el flujo de sangre a su través.

Angio-TAC Angio-RNM

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

• ECO-DOPPLER. Determina el flujo sanguíneo y permite

detectar las placas de colesterol en los vasos sanguíneos.

• ESTUDIOS HEMODINÁMICOS. En estos estudios, se

introduce un catéter (cateterismo) en el corazón, vía
arterial o venosa, para medir las presiones de las
cavidades, de los gases sanguíneos, los flujos sanguíneos,
el gasto cardíaco o realizar un angiografía coronaria
(coronariografía). Es muy importante, ya que estudia la
dinámica de la sangre, la cual es promovida por el
corazón.

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

enfermedades del
cardiocirculatorio
Fisiopatología y
Bloque V:

UD20. Insuficiencia cardíaca (IC)

aparato

Cuando hablamos de insuficiencia cardíaca, nos referimos a un fallo
en el funcionamiento del corazón. Es éste quien se encarga de
bombear la sangre para que llegue a diferentes tejidos.
Una insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón,
específicamente, de los ventrículos, para bombear la sangre
necesaria a los tejidos, en cada momento, pues no en todos los
momentos necesitamos la misma cantidad de sangre.
Esta insuficiencia tiene una serie de consecuencias:
Los elementos que provocan cambios en el gasto cardíaco son:
• FRECUENCIA CARDÍACA, la cual tiene que ser muy ata o
muy baja. Si es muy alta, la fase de llenado no se produce
correctamente.
• FUERZA CONTRÁCTIL. La fuerza contráctil del corazón
debe ser muy baja, por lo que disminuiría el gasto
cardíaco. Si la fuerza contráctil es muy alta, también
disminuirá el gasto cardíaco.

• ANTERÓGRADAMENTE. El aporte de sangre a los tejidos
disminuye.
• RETRÓGRADAMENTE. Se produce un acúmulo de
líquido, procedente de la sangre, en determinados
tejidos. Hay una congestión venosa y se produce una
insuficiencia cardíaca congestiva.
La insuficiencia cardíaca congestiva es aquella
desarrollada lentamente, en la que se asocian dos datos:
- La propia incapacidad del corazón, para eyectar la
sangre a los tejidos.
- El exceso de líquido corporal.
• PRECARGA. La precarga es el volumen de sangre que
llega al ventrículo. Esta cantidad dependerá de la cantidad
de sangre que haya, es decir, de la volemia.
• POSTCARGA. La postcarga es el volumen de sangre que
eyecta un ventrículo.
La cantidad de sangre que eyecta el corazón no depende
sólo de la volemia, sino también de la resistencia que se
encuentre el corazón a la salida de la sangre, es decir, a la
tensión arterial.
- Si la tensión arterial es muy alta, el gasto cardíaco es
más bajo, porque hay una resistencia mayor a la
salida de sangre.

- Si la tensión arterial es más baja, el gasto cardíaco es

FISIOPATOGENIA más alto, ya que la resistencia es menor.

El resultado final siempre es una disminución del llenado arterial, es
decir, una disminución del gasto cardíaco. Esto puede ocurrir por
varios mecanismos patogénicos:
• Por disfunción ventricular sistólica, debido a un fallo en la
contractilidad.
La tensión arterial nunca es la misma, pues tiene que
adaptarse a las distintas circunstancias: si se produce una
vasoconstricción, la tensión aumenta; si, por el contrario,
se produce una vasodilatación, la tensión disminuye.

• Por disfunción ventricular diastólica, por fallo de la ETIOLOGÍA

distensibilidad (capacidad de volumen). Hay, por lo tanto,
dificultad de llenado. Las posibles causas de una insuficiencia cardíaca son las siguientes:

• Por alteración del ritmo cardíaco. Si el ritmo cardíaco se ve

alterado de manera extralimitada: el corazón, que HTA (aterosclerosis)
comienza a latir lentamente, no eyecta la misma cantidad
de sangre que uno normal; el corazón, que comienza a La hipertensión arterial está producida por una aterosclerosis, en la
latir más rápido, no tiene tiempo de llenarse. mayoría de los casos, que consiste en la formación de placas de
ateroma en las arterias, que las
endurece. Si las arterias están
endurecidas, la presión aumenta,
Frecuencia Precarga por lo que afectará al gasto
cardíaca + + cardíaco. Se aumenta, por lo
Volumen tanto, la postcarga y se fuerza al
corazón a que trabaje con más
GASTO fuerza. El corazón termina
Actividad
cardíaca
CARDÍACO claudicando y falla la contracción.
Tensión
arterial
Cardiopatías isquémicas
Contractilidad
cardíaca
+ - Postcarga
La llegada de sangre y de oxígeno también se da en el miocardio.
Cuando las arterias coronarias (las cuales se encargan de esta
Resistencias llegada) fallan, las paredes se necrosan y dejan de funcionar. Falla la
Miocardio periféricas =
contractilidad.
vasoconstricción /
vasodilatación
Andrea Pérez Arias

Valvulopatías
Son enfermedades que afectan a las válvulas cardíacas. A veces,
afectan al llenado y otras a la contractilidad.
Enfermedades y malformaciones congénitas
cardíacas
Si el tabique cardíaco no está cerrado, además de un soplo, la
sangre que debería ir en una dirección va hacia otro sitio. El volumen
de sangre, entonces, no es el que se debe y se produce un shunt.
Puede haber malformaciones congénitas vasculares e, incluso, del
propio miocardio, por ejemplo, como que éste tenga mucho
espacio interior y sus paredes estén delgadas (se producirá, por o
tanto, un fallo de contractilidad).
Hay cardiopatías congénitas hipertróficas. Si el miocardio está
hipertrofiado, hay poco espacio; fallará, en este caso, el volumen: el
corazón se contrae con mucha fuerza, pero poca cantidad, ya que
no hay espacio.
Las cardiopatías pueden ser congénitas o adquiridas.
Arritmias
Las arritmias también pueden ser causa de una insuficiencia
cardíaca.
Pericardiopatías
El pericardio envuelve al corazón, protegiéndole. A su vez, debe
tener la suficiente elasticidad para permitir la contracción y la
relajación del corazón, con facilidad. Si el pericardio está inflamado,
impide el normal funcionamiento del corazón, provocando una
insuficiencia cardíaca, sobre todo, porque el llenado no es el
adecuado.
Causas extracardíacas
• ANEMIAS. El número de Hb en sangre está disminuido,
por lo que ésta tendrá poco oxígeno. En general, la
cantidad de sangre es normal, pero el oxígeno no. El
organismo lo intenta compensar haciendo que el corazón
se contraiga más y más rápido. El corazón acaba
claudicando, porque no puede mantener el mecanismo
compensador durante todo el tiempo.
• HIPERTIROIDISMO. Ocurre un aumento de la función
cardíaca, porque el tiroides afecta al metabolismo,
aumentando una de sus subfunciones, que repercute en
la insuficiencia cardíaca. Una persona con las hormonas
tiroideas elevadas tendrá el corazón mucho más
estimulado, por lo que irá muy rápido y acabará
claudicando.
Patología General – Podología US
• HIPOVITAMINOSIS B1 (BERI-BERI). Se trata de un déficit
de vitamina B1, que produce taquicardia, además de
afectar a otros órganos.
• FÍSTULAS ARTERIO-VENOSA. Ocurren porque lo que
debe ir a los tejidos no llega, pasando, directamente a las
venas, lo que se traduce en un aumento de la cantidad de
sangre que retorna en el corazón, en el sistema venoso.
En teoría esto debe ser bueno, ya que cuando la precarga
aumenta, aumenta el gasto cardíaco; sin embargo, el
corazón trabaja más durante mucho tiempo, por lo que
terminará claudicando.
MECANISMOS COMPENSADORES
Los mecanismos compensadores tienen por objetivo aumentar el
gasto cardíaco, mediante la acción de otros órganos, aparatos y
sistemas. Sin embargo, esto no puede estar funcionando siempre,
porque terminan claudicando. Actúan en situaciones limitadas en el
tiempo. Persiguen lo siguiente:
• Aumentar la precarga, aumentando la volemia. Si la
precarga aumenta (hay relación directa entre precarga y
GC), aumenta el GC. Esto se consigue aumentando la
volemia.
• Aumento de la actividad cardíaca y redistribución del flujo
sanguíneo. Cuando aumenta la FC, aumenta el GC. El
resto de los órganos no entienden por qué el corazón está
fallando, por lo que hacen que el corazón trabaje más
rápido, aumentando la FC. También pueden redistribuir
el flujo: tienen claro que el corazón no bombea la
suficiente cantidad de sangre, por lo que hacen que los
tejidos y órganos menos útiles reciban menos cantidad de
sangre. Así, se redistribuye el flujo sanguíneo, por una
vasoconstricción de esos tejidos no necesarios (¡ojo!, que
el gasto cardíaco disminuye), haciendo que la sangre
llegue a los órganos más útiles para la vida.
• Hipertrofia ventricular (para aumentar la contractilidad).
Cuando un músculo estriado se ejercita con mayor
intensidad, se hipertrofia. Esto puede ocurrir a largo plazo
(se necesita mucho
ejercicio). La hipertrofia
ventricular es un
mecanismo
compensatorio del
propio corazón; sin
embargo, disminuye el
volumen de sangre que
está albergando el
corazón.
Todo esto, cuando se mantiene mucho en el tiempo, empeora la
situación.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

Mecanismos neuromusculares En el momento en que retenemos Na y liberamos K, se

producen una serie de alteraciones electrolíticas
• AUMENTO DEL TONO SIMPÁTICO. El simpático aumenta (hipernatremia e hipopotasemia), que producen otros
la contractilidad y el ritmo del corazón. Además, produce efectos indeseados.
vasoconstricción, para redistribuir el flujo sanguíneo.
Actúa muy bien como mecanismo compensador. Tanto el
Disminución Baja perfusión
simpático como el parasimpático, actúan muy rápido. Por
del GC renal
lo tanto, es el mecanismo más rápido, el primero que
actúa.

REACCIÓN SIMPÁTICO-ADRENAL. Se activa el SNS,

desde el punto de vista neurológico, y la adrenalina y la
noradrenalina, desde el punto de vista hormonal. Un bajo Renina (aparato
Angiotensinógeno
gasto cardíaco es detectado por una serie de yuxtaglomerular)
barorreceptores, que se encuentran en las arterias. Éstos
responden creando un reflejo y activando al SNS y a la
médula adrenal para que produzca las catecolaminas
(neurotransmisores del SNS). En definitiva, hay un estímulo Angiotensina I
neurológico y otro adrenérgico.
Alteraciones
El efecto de estas sustancias hace que la frecuencia electrolíticas
cardíaca, la vasoconstricción y la postcarga aumenten.
Angiotensina II

Disminución Barorreceptores
del GC arteriales y cardíacos
Vasoconstricción Retención de Na
(y agua).
Secreción de K

Estímulo Estímulo adrenérgico

simpático (médula suprarrenal:
secreción de Aumento de Aumento de la
catecolaminas: la precarga volemia
adrenalina y
noradrenalina)

Aumento de
la postcarga

Vasoconstricción: aumento de la FC y
contractilidad • AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA U
HORMONA ANTIDIURÉTICA. Aumenta la reabsorción
renal de agua.

SECRECIÓN DE VASOPRESINA. Un bajo gasto cardíaco

Aumento de la postcarga
provoca que una serie de receptores sean estimulados.
Aumenta, por lo tanto, la secreción de ADH, que se
segrega en la hipófisis. La ADH tiene dos acciones:
• AUMENTO DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- retención de agua en el riñón, por lo tanto, se produce un
ALDOSTERONA. La angiotensina produce una aumento de la volemia; y vasoconstricción, lo que deriva
vasoconstricción periférica y la liberación de aldosterona, en un aumento de la postcarga, que es un efecto
que actúa en el riñón, reteniendo agua y sodio y indeseable.
eliminando potasio. Todo ello aumenta la precarga y la
postcarga, pero también, facilita la producción de
alteraciones electrolíticas. Disminución Estimulación de
del GC receptores hipofisarios
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
Cuando hay un bajo gasto cardíaco, el riñón recibe poca
cantidad de sangre, es decir, se está produciendo una
baja perfusión renal, que es detectada por el aparato Aumento de la secreción de ADH
yuxtaglomerular. Éste libera renina a la sangre, lo que
provoca la activación del angiotensinógeno, el cual se
transforma en angiotensina I, que, posteriormente, pasará
a ser angiotensina II, la cual ejerce la función que estamos Vasoconstricción Retención de
buscando: producir aldosterona. (vasopresina) agua en el riñón

La aldosterona retiene sodio y, por lo tanto, agua (donde

va el sodio va el agua) y elimina el potasio en el riñón. Si
retenemos agua en el aparato circulatorio, la volemia
aumenta (efecto deseado). En consecuencia, la precarga Aumento de la Aumento de la
aumenta y, por lo tanto, el GC también. La angiotensina I postcarga volemia
también produce una vasoconstricción (efecto
indeseado), que produce un aumento de la postcarga.
Andrea Pérez Arias

Como consecuencias de todas estas acciones, se produce una
Hipervolemia, que dará lugar a una sobrecarga venosa, y a un
aumento de las resistencias arteriales periféricas, que aumentan la
postcarga.
Simpático,
ADH y aldosterona
angiotensina y ADH
Hipervolemia Aumento de las RVP
Sobrecarga
venosa
Aumento de la Aumento de la
precarga postcarga
Para contrarrestar estos efectos que pueden ser perjudiciales, se
liberan también unos péptidos por las fibras miocárdicas y
endoteliales, cuya acción es producir vasodilatación (que disminuirá
la postcarga) y natriuresis (que disminuirá la volemia).
Con el tiempo, los mecanismos compensadores empeoran la
función cardíaca o fallan, por lo cual, la insuficiencia cardíaca
aumenta progresivamente:
• La hipertrofia cardíaca, la taquicardia y el aumento de la
contractilidad aumentan las demandas de O2 del corazón,
que ya está trabajando en el límite de sus posibilidades.
• El aumento de la precarga favorece la aparición de
edemas por extravasación, disminuyendo la volemia y, por
tanto, el gasto cardíaco.
• La vasoconstricción disminuye el flujo de sangre a los
tejidos hipoperfundidos.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
DE LAS IC Y PATOCRONIA
Las formas de presentación de las IC son las siguientes:
• AGUDA. La causa incide en poco tiempo y de forma muy
intensa, es decir, los mecanismos compensadores no
pueden actuar y aparece la IC aguda.
- IAM
- Rotura valvular. Las válvulas cardíacas fallan de
manera inmediata y se produce una IC muy rápida.
- Pericarditis. Son patologías del pericardio que se
suelen manifestar de forma aguda. La mayoría son de
carácter infeccioso (lo más frecuente son los virus).
- Crisis hipertensiva. Es una brusca e intensiva subida
de tensión que produce un fallo cardíaco porque la
postcarga aumenta de manera brusca e intensa. El
corazón no tiene forma de contrarrestar esa intensa
postcarga aumentada.
Patología General – Podología US
• CRÓNICA. La causa incide lentamente (empieza siendo
leve), en meses o incluso años. A los mecanismos
compensadores les da tiempo a actuar; sin embargo, si se
prolonga en el tiempo, se produce una claudicación de
éstos, lo que conllevaría una insuficiencia cardíaca crónica
o congestiva.
- Valvulopatías. Algunas valvulopatías se van
presentando de manera progresiva en el tiempo y la
IC, por lo tanto, es también progresiva.
- Cardiomiopatía. Suelen ser crónicas, porque el
músculo cardíaco no se hipertrofia de golpe.
- Cardiopatía isquémica. Pueden ser crónicas, aunque
el IAM se produzca de manera crónica.
- HTA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas derivarán del fallo del ventrículo
derecho, del izquierdo, o de las repercusiones de los mecanismos
compensadores. Dependiendo de la parte afectada, las
repercusiones van a ser totalmente distintas, sobre todo, las
retrógradas.
Las manifestaciones clínicas derivan de:
• La disminución del aporte de sangre a los tejidos:
hipoperfusión tisular.
• Del acúmulo de líquido en el sistema venoso, procedente
de la sangre en determinados tejidos, debido a la estasis
sanguínea (los ventrículos no son capaces de eyectar la
sangre que le está llegando, aumenta la presión del
líquido y se extravasa): se provocan edemas.
Fallo ventricular izquierdo
Este fallo ventricular izquierdo se da por el aumento de la presión
venosa, en el lecho pulmonar. Si el ventrículo izquierdo no es capaz
de eyectar la sangre hacia la aorta, se produce un aumento de la
presión venosa, en el lecho pulmonar, pues la extravasación
sanguínea se produce en los pulmones.
• DISNEA. En las IC crónicas es progresiva. Comienza
apareciendo en grandes esfuerzo, después ante esfuerzos
más leves y acaba apareciendo en reposo. En las agudas,
la disnea puede ser súbita.
• ORTOPNEA. Disnea de decúbito. Característicamente, el
paciente precisa de varias almohadas para dormir.
Disminuye al incorporarse, por lo que, en casos
avanzados, el paciente debe dormir sentado.
• ASMA CARDIAL. Broncoespasmo secundario a la IC. Se
acompaña de tos no productiva (por irritación bronquial),
roncus y sibilancias. Suele ser nocturna.
• EDEMA AGUDO DE PULMÓN. Produce una disnea
intensa, por presencia de líquido en los alveolos, como
manifestación extrema del edema pulmonar. Es una
manifestación grave de una IC. Se acompaña de
estertores crepitantes de gruesa burbuja (ruido de olla
hirviendo).
Fallo ventricular derecho
Si el ventrículo derecho no es capaz de eyectar sangre a las arterias
pulmonares, esa sangre se va acumulando en la aurícula derecha.
Ese aumento de presión acaba afectando a las venas cavas.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

• VENA CAVA INFERIOR AFECTADA: • PALPITACIONES Y TAQUICARDIA.

- Estasis sanguíneo en el hígado. El hígado es un

órgano que tiene mucha capacidad de acumulación
de sangre, por tanto, en el momento en el que hay
un exceso de sangre en el sistema venoso, éste
retiene ese exceso, produciéndose una
hepatomegalia, lo que provoca dolor o pesadez en
el hipocondrio derecho.
En principio, esto no debería provocar ningún
problema en el funcionamiento hepático, pero,
como el hígado está envuelto en una capa serosa
protectora que posee terminaciones nerviosas, se
producen los síntomas anteriores citados.
- Estasis en el tubo digestivo. Se produce anorexia,
pesadez postprandial (después de comer),
náuseas…
- Edemas maleolares. Por el estasis en el sistema
venoso de MMII. Hay edemas en zonas declives y en
zonas acras si el paciente está encamado.
A medida que la IC se agrava, van aumentando,
produciéndose: ascitis (acúmulo de líquido en el
peritoneo) y edemas en genitales y en el abdomen.
Esto ocurre hasta que se generaliza (anasarca).
• VENA CAVA SUPERIOR AFECTADA:
- Edemas en las yugulares. Se produce una
ingurgitación yugular, que es una traducción del
aumento de la presión en las venas cavas que llegan
hasta las venas yugulares. Este aumento de presión
en las venas yugulares son fácilmente visibles,
porque son muy superficiales.
EXPLORACIÓN CARDÍACA
En la exploración cardíaca, atenderemos a lo siguiente:
• RITMO DE GALOPE. En la auscultación se escucha un
extratono, apreciándose un ritmo cardíaco rápido
(taquicardia).
• CARDIOMEGALIA. Se detecta en la exploración, pero,
sobre todo, se detecta en una radiografía, al existir una
hipertrofia ventricular, como consecuencia de la puesta en
marcha de los mecanismos compensadores; el corazón
aumenta de tamaño.
La cardiomegalia se puede producir, también, por una
dilatación de las cavidades.
La imagen que veríamos en una radiografía sería la silueta
del corazón, por lo que no podríamos determinar si es a
causa de una hipertrofia ventricular o a causa de una
dilatación de las cavidades.
• PRESIÓN ARTERIAL DIFERENCIAL DISMINUIDA. La
presión arterial nos puede ofrecer datos acerca de la IC.
Ésta viene determinada por dos valores:
- Presión de las arterias durante la sístoles. Traduce la
función del corazón. Cuanto más intensa sea la
presión del corazón, más elevada será la presión de
las arterias: máxima.
- Presión de las arterias durante la diástoles.
Dependerá de la tensión del vaso: mínima.

Si estamos ante un fallo cardíaco en el que la fuerza del corazón

Por hipoperfusión tisular (en ambos fallos izquierdo y disminuye de forma directa o indirecta, la presión sistólica está
derecho) disminuida, pero la diastólica, en principio, se mantendría normal o,
incluso, estaría aumentada por la vasoconstricción.
• PALIDEZ Y FRIALDAD DE MMII. Entre las acciones que se
producen por los mecanismos compensadores, estaba la
vasoconstricción, que va a aparecer de forma muy
característica y precoz en la piel.
REPERCUSIÓN DE LAS IC EN EL PIE
• CIANOSIS. Aparece a causa de un aumento en la
En el pie, podemos observar ciertas repercusiones de una
hemoglobina reducida. Los tejidos, al recibir menos
insuficiencia cardíaca:
cantidad de oxígeno, desprenden más oxígeno de lo
habitual.
• La hipoperfusión afecta a los tejidos (hipoxia), los cuales
no pueden realizar correctamente su metabolismo,
• PIEL CALIENTE. En las IC con alto gasto cardíaco.
provocando cansancio muscular y alteraciones
neurológicas, como paresias, disestesias, rigidez,
• OLIGURIA. El riñón es capaz de detectar una disminución
ataxias…
de la presión sanguínea en el aparato yuxtaglomerular.
Cuando esto ocurre, produce una disminución de la
• El aumento de Hb reducida produce cianosis.
diuresis, por hipoperfusión renal.
• Cuando hay una IC derecha
Los mecanismos compensadores aumentaban la volemia,
o congestiva, se producirán
haciendo que el riñón disminuya aún más la producción
edemas en tobillos y pies,
de orina, gracias a la aldosterona y a la ADH.
provocando trastornos
tróficos en la piel.
• NICURIA. Consiste en el aumento de la diuresis por la
noche, a causa de un restablecimiento de la perfusión
• La hipopotasemia puede
renal. Cuando el paciente está en decúbito, el corazón no
producir calambres y
tiene que hacer tanto esfuerzo y la gravedad no impide la
debilidad muscular en
actividad cardíaca, favoreciendo el flujo sanguíneo.
los pies y piernas.
• HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL: síncopes de esfuerzo,
disminución de la capacidad de concentración,
somnolencia, agitación y alteraciones neurológicas.

• DEBILIDAD MUSCULAR Y CANSANCIO PRECOZ. Por la

hipoxia tisular.

Andrea Pérez Arias


enfermedades del
cardiocirculatorio
Fisiopatología y
Bloque V:
UD21. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
aparato
La isquemia es una disminución del flujo sanguíneo hacia los tejidos
que provoca un aporte de oxígeno disminuido.
Se denomina cardiopatía isquémica a aquella patología cardíaca
producida por una mala irrigación, debido a una lesión de las
arterias coronarias (insuficiencia coronaria).
La circulación coronaria tiene una serie de características
especiales:
• La irrigación se produce de epicardio hacia endocardio;
el miocardio es el tejido que mayor necesidad de O2 tiene
el organismo, por lo que la parte subendocárdica del
miocardio es la zona que más frecuentemente sufre
isquemia.
• En situaciones de reposo, la diferencia arteriovenosa de
oxígeno es muy alta, por lo que, ante necesidades
mayores del gas, el único mecanismo compensador es el
aumento del flujo (no se puede extraer más cantidad). Es
por eso que el flujo coronario puede aumentar hasta
cuatro veces su volumen normal.
• No es continua, sino fásica: más intensa en diástoles, ya
que la sístoles comprime y cierra las arterias.
ETIOPATOGENIA
Una cardiopatía isquémica es una insuficiencia de las arterias
coronarias al adecuado flujo sanguíneo al miocardio, por lo tanto, se
pueden dar dos circunstancias:
Disminución del aporte sanguíneo por el sistema
coronario
• DESCENSO DEL FLUJO CORONARIO:
- Insuficiencia valvular aórtica. El GC del ventrículo
izquierdo disminuye, a causa de un problema
valvular; por lo tanto, disminuirá el flujo.
- Taquicardia. Si no es excesivamente elevada, la
taquicardia aumenta el GC, pero cuando es muy alta,
disminuye. Esto afecta a las arterias coronarias.
Patología General – Podología US
- Insuficiencia circulatoria aguda (choque o shock).
• OBSTRUCCIÓN CORONARIA. En el momento en el que
se obstruye una arteria, el flujo disminuye.
- Aterosclerosis. Es una forma de arteriosclerosis
provocada por la formación de ateroma en una
arteria que, con el tiempo, se va fibrosando y
endureciendo.
- Embolia. El impacto de un elemento extraño que
esté circulando por las arterias va a suponer una
obstrucción total (émbolo).
- Espasmos. Son transitorios. Se producen
contracciones de las arterias coronarias, lo que
provocaría que el flujo, a través de ellas, disminuyese.
- Vasculitis. Es una enfermedad vascular en la que se
produce una inflamación de los vasos, es decir, la
pared de los vasos está inflamada y su diámetro está
aumentado. Esto provoca un menor flujo por el vaso.
• DISMINUCIÓN DEL CONTENIDO ARTERIAL DE
OXÍGENO:
- Anemia. Al haber menor cantidad de glóbulos rojos
o menor proporción de Hb, la cantidad de oxígeno
es menor.
- Hipoxemia. Hay poca presencia de oxígeno en
sangre.
Aumento de las necesidades de oxígeno del miocardio
En estas circunstancias, la cantidad de flujo debe aumentar. Si esa
demanda de oxígeno es excesivamente constante, el flujo
sanguíneo sería insuficiente y se acabaría desarrollando una
cardiopatía isquémica.
• AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD.
• AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA.
• AUMENTO DE LA TENSIÓN CARDÍACA.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo contribuyen a que algunas de las etiologías
anteriores puedan aparecer con más frecuencia. Son:
• EDAD. Cuanto mayor sea el paciente, más probabilidad
hay de desarrollar una cardiopatía isquémica. Este hecho
está muy relacionado con la aparición de arteriosclerosis.
• SEXO MASCULINO. Las hormonas femeninas protegen
de patologías relacionadas con la circulación arterial, sin
embargo, cuando estas hormonas decaen, la protección
desaparece. Cuando la mujer llega a la menopausia, el
riesgo se iguala.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

• Dolor precordial; de carácter opresivo; irradiado a brazo

• OBESIDAD izquierdo, cuello o espalda; desencadenado por esfuerzo;
y que cede con el reposo y los fármacos vasodilatadores
• HTA (cafinitrina). Es de corta duración, durando segundo o
minutos. No se modifica con la respiración.
• TABACO
• El paciente tiende al reposo, porque cede el dolor.
• HIPERLIPEMIA
• Apenas hay signos vegetativos.
• ESTRÉS

Infarto agudo de miocardio (IAM)

FISIOPATOLOGÍA Y Es una manifestación de una insuficiencia cardíaca coronaria

completa y persistente, que origina la muerte celular.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La disminución del riego coronario produce una isquemia en el
corazón que, si persiste, dará lugar a necrosis celular y, por tanto,
pérdida de tejido cardíaco, lo que lleva a un fallo de la contractilidad
cardíaca.

Si esta isquemia es transitoria, e reversible y, por lo tanto, la lesión

que se va a producir es mínima. Durante el tiempo que dure la
isquemia, la contractilidad se verá alterada. En cambio, si la isquemia
es persistente, va a ser irreversible y, además, dará lugar a una
necrosis del tejido.

FORMAS DE PRESENTACIÓN
Una isquemia siempre tendrá manifestaciones clínicas. Si la
isquemia afecta a una arteria muy pequeña, el tejido afectado va a
ser muy limitado, por tanto, con que haya una cantidad de tejido
funcionando bien, esa isquemia no se va a detectar.

Angina de pecho o angor pectoris

Patogenia
La angina de pecho o angor pectoris es una manifestación de una
Su patología más frecuente es:
insuficiencia coronaria transitoria. La isquemia que se está
produciendo, en este caso, es reversible.
• TROMBOSIS. Puede ser aguda, pero en la mayor parte de
los casos se va engrosando con el tiempo.

• EMBOLIA

Sintomatología

Su sintomatología característica es:

• Dolor semejante al de la isquemia, salvo que no aparece

con el ejercicio físico y que es más persistente, pues dura
más de 30 minutos. No cede con el reposo ni con los
vasodilatadores.

Patogenia • El paciente se muestra inquieto, sin dejar de moverse. Es

un aspecto de gravedad.
Su patogenia más frecuente es:
• Presenta manifestaciones vegetativas: palidez,
• Obstrucción parcial de la arteria, que hace que, ante una sudoración, frialdad, náuseas y vómitos.
mayor demanda, el flujo sea insuficiente, por ejemplo,
durante el ejercicio físico. Cuando la persona cesa este • Puede verse acompañado de otras manifestaciones
ejercicio físico, la mayor demanda de oxígeno del debidas al fallo cardíaco, como palpitaciones, disnea e,
miocardio baja y ya vuelve a la situación basal. incluso, manifestaciones neurológicas (síncope,
convulsiones, déficits funcionales).
• Espasmos arteriales: angina de Prinzmetal. Durante estos
espasmos, el flujo por la arteria en cuestión va a disminuir • Si es muy intenso, puede producir la muerte del paciente.
y, por tanto, el miocardio va a ver insatisfechas sus
necesidades de oxígeno.
Infarto sin dolor

Sintomatología Los infartos sin dolor se producen en pacientes diabéticos, en

ancianos y en mujeres (la mujer tiene el umbral del dolor más alto
Su sintomatología característica es: que el hombre).
Andrea Pérez Arias

Se manifiesta por sus complicaciones, es decir, por la insuficiencia
cardíaca aguda originada: disnea, síncope, shock cardiogénico y
arritmias.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Las pruebas diagnósticas que se llevan a cabo son:
• ECG. En un electrocardiograma, se observan algunas
alteraciones características.
• HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA SÉRICA. Sólo en el IAM,
por la necrosis: leucocitosis, aumento de la VSG, aumento
de la CPK y la LDH. Se observan las troponinas T e I
elevadas, las cuales se normalizan a partir de las 48 horas
o 5-7 días, según el tamaño del infarto.
Patología General – Podología US
• CORONARIOGRAFÍA. Se realiza mediante cateterismo,
con el objetivo de ver la obstrucción arterial-
• PRUEBAS DE ESFUERZO, para poner de manifiesto la
angina.
TRATAMIENTO
El tratamiento es:
• HIGIÉNICO. Ejercicio físico, dieta baja en sal e
hipolipémica. Evitar situaciones de estrés.
• FARMACOLÓGICO. Vasodilatadores (nitratos,
betabloqueantes, IECA, antagonistas de los receptores de
la angiotensina II (ARA II), bloqueantes de los canales de
calcio, etc.). Antiagregantes plaquetarios (aspirina),
trombolíticos IV, anticoagulante (heparina), estatinas…
• QUIRÚRGICO. Revascularización con injertos (by-pass),
angioplastia (balón), Endoprótesis (stents). Si el deterioro
es muy intenso: trasplante cardíaco.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

enfermedades del
cardiocirculatorio
Fisiopatología y
Bloque V:

UD22. VALVULOPATÍAS
aparato

que pueden desprenderse a trozos pequeños y producir

Las válvulas son necesarias émbolos.
para que el flujo de la sangre
vaya hacia adelante y no se • FIEBRE REUMÁTICA.
produzcan reflujos de sangre. Es una enfermedad
Se abren y se cierran de dos a que afecta a las
dos, es decir, cuando las válvulas, entre otros
aurículo-ventriculares están órganos, cuyo origen
cerradas, las sigmoideas tienen es una faringitis
que estar abiertas y viceversa. producida por
Staphylococus o
Son cuatro: válvulas tricúspide, Estreptococos. Hoy
pulmonar, aórtica y mitral. La en día es muy rara.
aórtica y la pulmonar son las
válvulas sigmoideas; la
tricúspide y la mitral son las Malformaciones congénitas
válvulas auriculoventriculares.
La válvula se ha desarrollado anormalmente, por lo que su
funcionamiento es anómalo.

CONCEPTO Y TIPOS Disfunción y/o rotura

Las valvulopatías son lesiones estructurales de las válvulas cardíacas Se puede producir por
que impiden su normal funcionamiento. Existen dos tipos de
valvulopatías:
• ISQUEMIA. Es un problema coronario. La falta de riego
por isquemia o necrosis hace que el tejido no funcione o
• ESTENOSIS. Consiste en la incapacidad de la apertura
lo haga inadecuadamente.
completa valvular.
• DEGENERACIÓN. Asociada a la edad (más frecuente).
• INSUFICIENCIA. Es la incapacidad para ocluir totalmente
Las válvulas pueden sufrir degeneración por la edad, ya
el orificio valvular. que, con ella, los órganos funcionan menos por el
desgaste general, produciéndose una calcificación.
Ambas van a producir un trastorno en el flujo sanguíneo cardíaco,
impidiéndose el flujo normal anterógrado en las estenosis o
favoreciendo el reflujo en las insuficiencias. Las dos pueden coexistir
en una misma válvula.
FISIOPATOGENIA
Las valvulopatías se caracterizan por la producción de un soplo
auscultatorio. La mayor parte de los soplos cardíacos se producen Los fallos valvulares llevan sobrecargas cardíacas (bien de presión,
por una valvulopatía. bien de volumen) que, finalmente, llevan a una IC. En cuanto el
corazón esté sobrecargado, con el tiempo, desembocará en una
Según la válvula afectada, se denominará la alteración (por ejemplo, insuficiencia cardíaca.
estenosis mitral, insuficiencia tricuspídea, etc.).
Las turbulencias causadas por los flujos anómalos llevan a la
producción de trombos, que viajan por el torrente sanguíneo
(émbolos) y, al impactar, producen obstrucciones arteriales agudas,
con la consiguiente isquemia territorial.
ETIOLOGÍA
Los flujos cardíaco y respiratorio deben ser continuos, llevando un
En general, las valvulopatías pueden producirse por:
orden. En las paredes o en sus zonas más próximas, hay líquido, ya
que las células sanguíneas circulan por el centro (si la célula
sanguínea toca el endotelio vascular, se forma un émbolo). Cuando
Inflamación valvular existe una inflamación en algún sitio, se producen citoquinas, llaman
a otras sustancias; en ese momento, las células se acercan a los
• ENDOCARDITIS INFECCIOSA. márgenes y, mediante el proceso de diapédesis, van a la zona
Es una inflamación del inflamada. Cuando hay algo que altera el flujo sanguíneo, existe una
endocardio, causada por una turbulencia. Es ese instante, las células que iban por el centro,
infección de Staphylococus empiezan a chocar con las paredes, iniciándose un proceso de
(caries), entre otros, los cuales trombo, que puede desencadenar un émbolo y éste producir una
tienen predilección por las isquemia o un infarto.
válvulas, a las cuales se adhieren
y forman estructuras verrugosas, La disfunción valvular puede ser de origen arrítmico. La
coordinación de movimientos que ocurre en el corazón es ordenada

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

por el sistema eléctrico que tiene éste. En el momento que alguna funcionamiento. También se puede producir una arritmia cuando
parte no funcione bien, se producirá una afectación del ritmo o hay una necrosis del miocardio.

FISIOPATOLOGÍA • Disminución del

llenado del VI, lo
cual disminuye el
Estenosis mitral GC. La sangre que
tiene que eyectar
Se dificulta el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo el VI se encuentra
izquierdo, durante la sístoles. disminuida, por lo
que el GC también
• Sobrecarga de presión en AI, que lleva a su hipertrofia se verá disminuido
(por mantenerse en el tiempo). Ocurre porque la (disminuye la precarga, es decir, la cantidad de sangre
sobrecarga de presión es mantenida. Cuando el músculo que llega al ventrículo).
se hipertrofia, la cavidad disminuye. Si ésta disminuye,
aloja menor cantidad de sangre. • Auscultación: soplo diastólico. El soplo se produce con
unas características especiales: lo oiremos en el quinto
• Congestión pulmonar por sobrecarga venosa. La sangre espacio intercostal (foco mitral), en el momento
que no puede entrar se queda en las venas pulmonares. denominado gran silencio (diástoles). Hay un problema
Las arterias tienen una capa muscular potente, por eso, la en la apertura de la válvula: cuando debería de estar
VD y la VC ocurre más en las arterias. Las venas tienen la abierta, está cerrada. En ese instante, durante la diástoles,
capacidad de distenderse, por lo que albergarán mayor se escuchará : pum-pum-fuuuuu. El soplo se produce
cantidad de sangre. Esto me lleva a una disnea. cuando la sangre va adelante.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

• Auscultación: soplo sistólico. Se oiría en el foco aórtico, en

el momento de la sístole, un sonido similar a: pum-fuuuuu-
pum.

Insuficiencia mitral

Durante la sístoles, se produce un reflujo de la sangre de VI a AI.

• Sobrecarga de volumen, tanto en la AI como en el VI, que

recibe la sangre refluida más la del flujo normal. Si es
crónica, se produce la dilatación de las cavidades.

• Con el tiempo: congestión pulmonar. Es producida por la

sobrecarga venosa y la disminución del gasto cardíaco,
(fallo de la contractilidad). La sangre se queda en las venas
pulmonares. Se produce disnea. Si la sangre se queda
atrás y hay un fallo de contractilidad, el GC baja.

• Auscultación: soplo sistólico. El soplo que se produce se

ausculta en el foco mitral, es decir, en la misma válvula que
falla. La válvula falla en la sístole, por lo que lo
escucharemos cuando se debería de cerras la mitral.
Oiremos: pum-fuuuuu-pum. El soplo se produce cuando la
sangre va hacia atrás.
Insuficiencia aórtica

Durante la diástoles, se produce un reflujo de la sangre de la aorta

al ventrículo izquierdo.

• Sobrecarga de volumen del VI, con dilatación de la

cavidad.

• Con el tiempo, disminución del GC, por fallo de la

contractilidad y congestión pulmonar por sobrecarga
venosa.

• Auscultación: soplo diastólico. Se produce durante la

diástoles. Se escucha el foco aórtico. Se oiría: pum-pum-
fuuuuu.

Estenosis aórtica

Se dificulta el paso de la sangre del ventrículo izquierdo a la aorta,

durante la sístoles.

• Sobrecarga de presión del VI, que lleva a su hipertrofia.

Ésta dificulta el llenado ventricular (diástoles), que lleva a
una disminución del GC.

• Con el tiempo, falla el VI: congestión venosa pulmonar. La

aurícula no puede eyectar tanta cantidad de sangre, por
lo que se acumula en las venas pulmonares.

Andrea Pérez Arias


Estenosis / insuficiencia tricuspídea o pulmonar
Son mucho menos frecuentes. Los mecanismos fisiopatológicos son
los mismos que en las valvulopatías izquierdas, salvo que:
• Las cavidades afectadas son AD y VD.
• Las sobrecargas venosas ocurren en el territorio de las
venas cavas (se produce un insuficiencia cardíaca
derecha).
• El bajo GC afecta, en principio, al flujo pulmonar. Si al
pulmón llega poca sangre, la sangre que llega al corazón
izquierdo va a ser poca, al igual que la sangre que se va a
eyectar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependiendo de la válvula afectada:
• IC DERECHA. En las valvulopatías tricuspídea o pulmonar.
• IC IZQUIERDA. En las valvulopatías mitral o aórtica.
• FENÓMENOS TROMBÓTICOS Y ARRITMIA.
Especialmente en la estenosis mitral.
• DOLOR CORONARIO. Por cardiopatía isquémica, si la
valvulopatía aórtica es aguda.
• SOPLOS. A la exploración cardíaca.
PATOCRONIA
Según cómo se dañe la válvula, tendremos un proceso de tipo:
• AGUDO. Si la valvulopatía se instaura bruscamente; por
ejemplo, como ocurre en una rotura valvular o una
endocarditis infecciosa.
Patología General – Podología US
• CRÓNICO. Si la valvulopatía se instaura progresivamente,
por ejemplo, la fiebre reumática.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico consistirá en poner de manifiesto, ante una sospecha
(soplo), la lesión que hay en esa válvula.
• ECOCARDIOGRAFÍA. Prueba de imagen en la que se
puede observar las distintas partes del corazón. Si,
además, añadimos la técnica del Doppler, podremos ver
los flujos.
• CATETERISMO. Nos permite, perfectamente, determinar
los flujos y ver las válvulas lesionadas.
TRATAMIENTO
Si la disfunción es leve o moderada, el tratamiento sería:
• HIGIÉNICO-DIETÉTICO. Ejercicio físico, dieta hipolipídica
e hiposódica, eliminar el hábito del tabaquismo…
• FARMACOLÓGICO. Ayuda al corazón a funcionar algo
mejor:
- Diuréticos. Disminuyen una volemia que está
produciendo una congestión (a nivel pulmonar o de
las cavas), liberando de carga de volumen al corazón.
- Antiarrítmicos. Si hay HTA. Puede haber arritmias.
- Antitrombóticos. Se pueden producir trombos.
Existe también un tratamiento quirúrgico, donde se lleva a cabo un
reemplazo valvular (válvulas metálicas u orgánicas). Este tratamiento
favorece la formación de trombos, así que, el paciente será tratado
con anticoagulantes toda la vida. Las válvulas metálicas hay que
reemplazarlas cada ciertos años; por este motivo, se colocan en
personas mayores, porque tienen ya una esperanza de vida menor.
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enfermedades del
cardiocirculatorio

UD23. Trastornos del

Fisiopatología y
Bloque V:

aparato

ritmo cardíaco

El corazón se contrae a un ritmo Según la frecuencia cardíaca

constante de unos 60 latidos por
minuto (palpen pulso). Este Distinguimos:
ritmo es llevado por un
mecanismo eléctrico que, de • BRADICARDIA O BRADIARRITMIAS. Cuando la FC, es
forma periódica hace que se más. Baja de lo normal.
contraigan las aurículas y los
ventrículos. Esa actividad se • TAQUICARDIA O TAQUIARRTIMIAS. Cuando se presenta
puede recoger en un una aceleración de la FC.
electrocardiograma (ECG).

Recordemos que la diástoles es Según el origen de la arritmia

el período de relajación y la
sístoles es el período de Distinguimos:
contracción.
• SUPRAVENTRICULARES. Cuando el origen de las mismas
está en las aurículas: taquicardias sinusal, paroxística y
supraventricular, fibrilación auricular y flutter auricular.

• VENTRICULARES. Cuando el origen está en los

ventrículos: taquicardia ventricular, fabricación ventricular.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN
DE LOS ESTÍMULOS
En los trastornos de la formación de los estímulos, nos encontramos
con los siguientes:

Taquicardia y bradicardia sinusal

Se produce en el nodo sinusal, que aumentará o disminuirá la

frecuencia de los impulsos:

• TAQUICARDIA. Entre 100 y 150 latidos/minutos. Se

produce por la acción del simpático o las catecolaminas.

TAQUICARDIA SINUSAL:

ARRITMIAS:CONCEPTO Y
REPERCUSIÓN ORGÁNICA
• BRADICARDIA. Menos de 60 latidos/minutos. Por acción
La arritmia es una alteración del ritmo cardíaco, por una alteración del parasimpático o vagal.
de la formación (autotropismo) o transmisión del impulso eléctrico
(dromotropismo). Se diagnostican con el electrocardiograma (ECG BRADICARDIA SINUSAL:
o ECK).

En general, dan lugar a: palpitaciones, disnea, síncopes (por

disminución del GC), descompensación de una IC y angina de
pecho.

Taquicardias por generación de impulsos

CLASIFICACIÓN extrasinusales

Las arritmias se clasifican de la siguiente manera: • TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR. Se originan por

encima de la bifurcación del haz de His (aurícula o nódulo
AV).
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 Patología General – Podología US

• FIBRILACIÓN VENTRICULAR

• TAQUICARDIAS VENTRICULARES. Se originan por

debajo de dicha bifurcación. Son más graves que las
taquicardias supraventriculares. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Son los llamados bloqueos que, según dónde se produzcan, se
denominan sinoauriculares, auriculoventriculares o de rama
(izquierda o derecho).

Producen contracciones anómalas, lentas, que pueden llegar a una

asistolia (falta de contracción).

Se pueden valorar mediante un ECG / Holter de frecuencia.

Extrasístoles Clasificación de los bloqueos aurículo-ventricular

Son estímulos eléctricos procedentes de focos ectópicos • BLOQUEO AV DE 1º GRADO. Todas las ondas P son
(extrasinusales), que dan lugar a un latido fuera del ritmo normal. conducidas, pero con mayor retraso.

Diagnóstico ECG: intervalo PR prolongado, mayor de 0’2

segundos (> de 5 mm). Todas las ondas van seguidas de
un QRS.

• BLOQUEO AV DE 2º GRADO. Algunas ondas P son

conducidas (van seguidas de QRS) y otras se bloquean (no
conducen). Se distinguen dos tipos:

- Tipo I (Mobitz I o tipo Wenckebach).

Flutter y fibrilación Alargamiento progresivo del intervalo PR en
cada ciclo, hasta que una onda P queda
Son ritmos rápidos independientes del nodo sinusal, procedentes bloqueada (fenómeno de Wenckebach).
de focos ectópicos. Superan los 250 latidos/minuto. No todos ellos
producen contracción ventricular, que, en el caso de la fibrilación, se - Tipo II (Mobitz II). El intervalo PR es constante
hace irregular y descoordinada. Los focos ectópicos pueden ser (sin alargamiento progresivo), bloqueándose
auriculares o ventriculares. súbitamente una o más ondas P.

• FLUTTER AURICULAR • BLOQUEO AV DE 3º GRADO. Ninguna onda P es

conducida. Los ventrículos son estimulados por un ritmo
de escape a una frecuencia diferente y no relacionada con
la actividad auricular (disociación auriculoventricular).

• FIBRILACIÓN AURICULAR

• FLUTTER VENTRICULAR

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enfermedades del
cardiocirculatorio
Fisiopatología y

UD24. INSUFICIENCIA
Bloque V:

aparato

CIRCULATORIA AGUDA

En una insuficiencia cardíaca, lo que falla es el corazón. En el caso
de la insuficiencia circulatoria aguda, lo que fallan son los vasos,
concretamente las arterias.
El sistema cardiocirculatorio se compone del corazón y del sistema
circulatorio, el cual, a su vez, está formado por las arterias, los
capilares y las venas. El sistema venoso no participa en las
insuficiencias circulatorias agudas.
• VOLEMIA. Es la cantidad de sangre que está circulando.
Es un concepto estático.
• FLUJO SANGUÍNEO. Es la corriente de sangre que
circula; podría ser lo mismo que la volemia , pero el flujo
no es un concepto estático; sin embargo, ambos consejos
están relacionados unos con otros.

GASTO CARDÍACO = VOLUMEN SISTÓLICO x FRECUENCIA CARDÍACA Patogenia del choque

• TENSIÓN ARTERIAL. Depende de las fibras musculares
arteriales à resistencias periféricas. Si las fibras
musculares están comprimidas, la tensión arterial
aumenta. Cuando las fibras
musculares se comprimen, se
produce una vasoconstricción
(aumento de la resistencia
periférica). Si se relajan las fibras
musculares, la tensión disminuye,
produciendo una vasodilatación y
disminuyendo la resistencia
periférica.
• PRESIÓN ARTERIAL. Depende del
flujo circulatorio o del GC à
volemia / GC. La presión arterial
es la fuerza producida por la
sangre que está dentro de la
arteria, la cual ejerce una presión;
ésta va a depender del flujo de
sangre que esté pasando por la
arteria, del gasto cardíaco e,
indirectamente, de la volemia.
El fallo circulatorio agudo se puede manifestar de dos formas, según
la instauración del mecanismo patogénico:
• DE FORMA AGUDA. Shock.
• DE FORMA SÚBITA. Síncope: insuficiencia circulatoria
brusca y de corta duración, que produce una pérdida
fugaz de la consciencia.
SHOCK O CHOQUE
El shock o choque es el estado patológico de fallo circulatorio
generalizado y agudo, en el que los tejidos están insuficientemente
perfundidos (todo el organismo va a recibir poca sangre; es una
situación insostenible). No hay que confundir con el síncope, el cual
es un fallo circulatorio agudo cerebral transitorio.
Perfusión tisular
La insuficiencia circulatoria se da por distintos mecanismos o
patogenias:
• FALLO CARDÍACO: CHOQUE CARDIOGÉNICO. En
cuanto el corazón falla, muy intensamente, se produce un
shock cardiogénico.
• DISMINUCIÓN DE LA VOLEMIA: CHOQUE
HIPERVOLÉMICO. El corazón funciona bien, pero no hay
sangre. Por ejemplo, una hemorragia masiva, donde la
volemia baja de forma brusca; una gran deshidratación,
que hará que el volumen de sangre también disminuya,
una gran quemadura; vómitos intensos…
• VASODILATACIÓN VASCULAR. Se produce por una
vasodilatación generalizada, en todo el árbol arterial,
produciéndose un choque distributivo o por secuestro.
Este choque se da cuando se produce una gran dilatación,
el flujo disminuye y, por tanto, no se puede perfundir
adecuadamente los tejidos. Existen tres circunstancias
específicas, que dan lugar a este tipo de choque:
- Choque séptico. Las bacterias son capaces de
producir una vasodilatación y liberan sus toxinas en
todo el árbol arterial. Se produce en personas que
presentan infecciones graves, sépticas o
septicémicas.
- Choque anafiláctico. Una de las acciones producidas
por la histamina es la vasodilatación. Si ocurre en el
pulmón, se produce un edema a nivel de los
bronquios; si se produce en la piel, tendremos un
edema en la piel; si se produce en todo el árbol
arterial, se producirá un choque anafiláctico. Este
tipo de choque se da en cuestión de minutos.
- Choque neurogénico: predominio del
parasimpático. El parasimpático se encarga de
dilatar las arterias. En el momento en el que haya un
predominio del parasimpático o un fallo del
simpático, habrá un choque neurogénico.
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA

Perfusión tisular
VOLEMIA RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
Tensión arterial
INSUFICIENCIA CARDÍACA
+ GC = Flujo
sanguíneo
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Fisiopatología
Disminución Baja perfusión
Disminución de la del GC renal
Disminución tensión arterial
del GC No se detecta de
lo baja que está.

Renina (aparato
Angiotensinógeno
yuxtaglomerular)

Mecanismos Disminuye la
compensadores perfusión

Angiotensina I

Al disminuir el gasto cardíaco, disminuye la tensión arterial, la cual Alteraciones

electrolíticas
está tan baja que ni se llega a detectar. Esto provoca una
disminución de la perfusión, lo que hace que los mecanismos Angiotensina II
compensadores se pongan en marcha.

Para que se produzca un shock, la caída de estos valores tienen que

ser muy intensos (si no lo son, no se produce).
Vasoconstricción Retención de Na
• REACCIÓN SIMPÁTICO-ADRENAL. Las catecolaminas (y agua).
producen una vasoconstricción y la presión aumenta. En Secreción de K
teoría, esto provoca que la sangre pueda llegar más lejos.
Este hecho también hace aumentar la contractilidad y la
frecuencia cardíaca, pues al bombear más intensamente y
más rápido, el gasto cardíaco aumenta y, por tanto, la Aumento de Aumento de la
tensión arterial también. la precarga volemia

Disminución Barorreceptores
del GC arteriales y cardíacos
Aumento de
la postcarga

Estímulo Estímulo adrenérgico • AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE ADH. La disminución

simpático (médula suprarrenal: de la presión arterial, a nivel de la hipófisis, provoca que
secreción de ésta elimina la ADH que actúa en el riñón, deteniendo
catecolaminas: agua y aumentando, por lo tanto, la volemia. Además, a
adrenalina y nivel de los vasos, va a producir una vasoconstricción,
noradrenalina) aumentando la tensión arterial.

Estimulación de receptores hipofisarios

(osmorreceptores)
Vasoconstricción: aumento de la FC y
contractilidad
Vasoconstricción Retención de
(vasopresina) agua en el riñón

Aumento de la postcarga

Aumento de la Aumento de la
La vasoconstricción que se produce respeta las arterias tensión volemia
coronarias y cerebrales, ya que, si aumenta demasiado la arterial
presión, en la irrigación de éstas disminuye.

• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. La
Aumento de la
hipotensión arterial es muy intensa; como consecuencia,
presión
el gasto cardíaco cae mucho, al igual que la perfusión
arterial
renal, puesto que el riñón también se ve afectado. El
aparato yuxtaglomerular pone en marcha un mecanismo
compensador y la renina activa el angiotensinógeno,
convirtiéndose en angiotensina I, la cual, posteriormente, Los osmorreceptores detectan la presión osmótica, es
se transformará en angiotensina II. Ésta ya es una molécula decir, la osmolaridad.
activa y tiene la función de activar la aldosterona, la cual
retiene sodio y elimina potasio. Estos mecanismos compensatorios no duran siempre. Es una forma
de equilibrar las funciones, adecuándonos a las situaciones que se
Cuando se retiene sodio, se retiene, igualmente, agua en dan en cada momento.
el sistema circulatorio. Aumenta, por tanto, la volemia y,
en consecuencia, la tensión arterial y la presión.
Andrea Pérez Arias
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La vasoconstricción periférica produce disminución de la perfusión
y, por tanto, hipoxia tisular, la cual va a producir otras alteraciones a
nivel de la microcirculación:
• Liberación de óxido nítrico, por las células endoteliales.
Esto produce vasodilatación, por lo que la tensión arterial
disminuye.
encuentra las metaarteriolas, unas arteriolas intermedias, al inicio de
los capilares. Éstas tienen una serie de esfínteres que se abren y se
cierran, según las necesidades. También existe un esfínter a nivel
premedular o postcapilar, el cual procede a su apertura y cierre,
igualmente.

• Alteración del juego de los esfínteres pre (relajación) y Vasoconstricción arteriolar

postcapilar (cierre). Esto aumenta la presión hidrostática,
produciendo un edema intersticial.

Por otro lado, el aumento de la volemia produce un aumento de la

permeabilidad vascular: edema intersticial. Disminución de la perfusión capilar

Todo esto lleva a una circulación lenta, por:

• Disminución de la presión de perfusión. Disminución de la presión del filtrado

• Hemoconcentración (por el edema).
• Agregación de los hematíes.
• Adherencia de los leucocitos al endotelio.

La circulación lenta favorece la formación de múltiples Liberación de óxido nítrico

microtrombos a lo largo de todo el árbol circulatorio. Hay un
consumo innecesario y excesivo de factores de coagulación,
produciéndose una coagulopatía de consumo (coagulación
intravascular diseminada). Ambos fenómenos (trombosis y
hemorragias) producen más disminución de la perfusión y, por Vasodilatación
tanto, persistencia del choque.

Consecuencias

La vasoconstricción da lugar a la disminución del flujo sanguíneo, lo Disminución de la TA

que deriva en una hipoperfusión tisular. Esto da lugar a una
isquemia en todos los órganos (de entrada, se respeta el corazón y
el cerebro). Se produce, así, un fallo funcional multiorgánico, porque
no llega suficiente cantidad de aire, por mucho que los mecanismos
compensadores intentes solucionar la situación. Mantenimiento del choque

Vasoconstricción El óxido nítrico es una sustancia que la producen muchas células y

que participa en varios procesos, como la inflamación o la
coagulación. Cuando es liberado en los endotelios de los capilares,
produce una vasodilatación.
Disminución del flujo sanguíneo
La vasoconstricción, en este caso, cierra los esfínteres pre y
postcapilares.

Hipoperfusión tisular Apertura del

Hipoxia tisular
esfínter

Fallo funcional multiorgánico

Aumento de la Acidosis
permeabilidad
La situación sanguínea de casi todos los tejidos está fallando. La capilar
perfusión depende de la volemia, de la tensión arterial (es decir, de
la resistencia opone el árbol arterial) y del corazón que, de alguna
manera, es un determinante del gasto cardíaco (si el corazón no
bombea, no hay perfusión tisular). Algunos de estos elementos Disminución de Mantenimiento
tienen que estar muy grave o intensamente afectados para dar lugar la volemia del choque
a una insuficiencia circulatoria aguda.

Al avanzar el choque, se desarrollan círculos viciosos, que lo

mantienen y agravan: hay cambios en la microcirculación. Todos
estos mecanismos están actuando en la macrocirculación (grandes
y medianas arterias). A medida que van fallando, la situación se
agrava y se ponen en marcha una serie de cambios y procesos en la
microcirculación.
El sistema venosos no está afectado, porque ocurre de manera
generalizada.
Los mecanismos compensadores se agotan. La circulación se
enlentece y la sangre se hace más viscosa:

La microcirculación está formada por las arteriolas (arterias de COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) =
menor calibre), las cuales conectan con los capilares, donde FENÓMENOS TROMBÓTICOS + HEMORRAGIAS DISEMINADAS
realmente se produce el intercambio. Al final de las arteriolas se à MANTENIMIENTO DEL CHOQUE
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

Si la circulación se produce más lenta, las células (que irían por el
centro del vaso) pueden tocar las paredes del vaso. Al aumentar la
permeabilidad de los capilares, el líquido sale y la sangre es más
viscosa, lo que favorece la formación de fenómenos trombóticos.
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un cuadro
patológico en el cual se producen múltiples efectos trombóticos
(pequeños trombos, porque se da en la microcirculación),
diseminados y sin ningún fin (hay trombos por todas partes). Para la
producción de dichos trombos, necesitamos factores de
coagulación. Cuando realmente hay lesiones en el endotelio, el
sistema de coagulación las repara. Sin embargo, cuando esto
ocurre, se produce un coágulo, pero no hay factores de
coagulación, ocurriendo el proceso contrario: hemorragias
diseminadas por todo el organismo. Los fenómenos trombóticos
obstruyen, por lo que empeoran la circulación. Las hemorragias
hacen que se pierda líquido, por lo que perpetúa el shock (‘’el shock
hace el shock’’).
Como consecuencia, la hipoperfusión tisular generalizada produce
un fallo multiorgánico, que puede hacerse irreversible. Cuando este
fallo ocurre, se da una situación en la que, si no se hace algo, se
vuelve irreversible y el sujeto termina muriendo.
una alcalosis respiratoria, cuyo responsable es, como ya
hemos dicho, el dióxido de carbono.
La hiperlactacidemia es obvia: el ácido láctico es
responsable de la acidosis, por lo que estará alta en la
bioquímica.
La uremia es la cantidad de urea que hay en la sangre. Casi
toda la urea que se produce se elimina por el riñón, pero
éste no está filtrando (porque no le llega sangre, por lo
que no produce orina). La urea, por lo tanto, se queda en
sangre, desarrollando su efecto tóxico.
TRATAMIENTO
Veremos a un paciente pálido, frío, con cara de malestar,
sudoración… Lo primero que hay que hacer es tomar las constantes,
en concreto la tensión arterial, pues ésta representa la insuficiencia
cardíaca aguda, cuando está muy baja. Sabemos que el pulso tiene
unas características (citadas anteriormente). Si me cuesta trabajo
detectarlo, podemos decir que el paciente está entrando en shock.
Hay que llamar a urgencias, pero mientras llegan, podemos hacer
varias cosas:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • TRATAR LA CAUSA. Controles frecuentes de constantes

vitales y de bioquímica sérica y urinaria. Si no se puede, la
Las manifestaciones clínicas son: tratarán los de urgencias.

• APARATO CIRCULATORIO: • POSICIÓN DE TRENDELEMBURG. Esta posición se realiza

poniendo las piernas del paciente hacia arriba, para que
- hTA. La tensión arterial cae mucho, de forma la sangre llegue más fácilmente (por efecto de la
constante. gravedad), al corazón y al cerebro (sistema circulatorio
central).
- Taquicardia. Uno de los mecanismos
compensadores del corazón, que se lleva a cabo por
el sistema simpático adrenal, era activar el corazón,
por lo que se producen taquicardias.

- Pulso filiforme. La tensión arterial es tan débil que no

se puede detectar el pulso.

• PIEL. Se produce vasoconstricción en todas partes, por lo

que el sujeto presentará palidez y frialdad. También se
aprecia sudoración, por la activación del simpático.

• APARATO RESPITATORIO. Se produce taquipnea. Si al

pulmón no le llega la suficiente cantidad de oxígeno,
intenta respirar más deprisa, para que al sistema
respiratorio le llegue más oxígeno.

• RIÑÓN. Hay oliguria. El riñón forma parte de los

elementos que ponen en marcha los mecanismos de
compensación y, de una manera u otra, disminuye la
diuresis. Si ésta disminuye, se produce la oliguria.
• SISTEMA NERVIOSO. En principio, no está alterado. El
cerebro empieza a sufrir falta de riego y se comienza a
perder la conciencia. Hay grados de pérdida de
conciencia, que dependen de la intensidad de la causa
que esté produciendo el shock. La obnubilación ocurre
cuando el paciente no tiene el estado de conciencia al
100%. Si no se resuelve el shock, se produce el coma.
• BIOQUÍMICA. Se aprecia acidosis metabólica y alcalosis
respiratoria. También uremia e hiperlactacidemia. Hay una
serie de datos bioquímicos que son muy obvios.
• OXIGENOTERAPIA. Podemos poner, también, oxígeno.
• REEMPLAZO DE VOLUMEN. Soluciones isotónicas,
sangre, etc. Para mantener la volemia, se le pone al
paciente un suero fisiológico. En el caso de hemorragias,
los de urgencias le pondrán sangre.
• CONTROL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• FÁRMACOS VASOACTIVOS ADRENÉRGICOS.
Clorhidrato de dopamina, dobutamina… Vamos a intentar
mantener el tono muscular. El shock anafiláctico es un
choque distributivo (reacción anafiláctica: adrenalina).

Hay una acidosis metabólica reflejada en un estudio de

equilibrio ácido-básico del paciente. También se aprecia
una alcalosis respiratoria: el CO2 tiene una carga ácida; si
hay una acidosis, eliminaremos el dióxido de carbono de
la sangre, para que la acidosis metabólica se compense.
Si se respira más deprisa, se eliminará más CO2. Si
estamos mucho tiempo ventilando, se puede producir
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

enfermedades del
cardiocirculatorio

UD25. HIPERTENSIÓN
Fisiopatología y
Bloque V:

aparato

ARTERIAL (HTA)

SISTEMAS DE CONTROL (influencia a la renina: barorreceptores, quimiorreceptores y

receptores b-adrenérgicos).
DE LA TENSIÓN ARTERIAL
La presión arterial es el resultado de la ecuación: TA = GC x RVP.
Angiotensinógeno
• El GC (gasto cardíaco) depende de la frecuencia cardíaca
y del volumen sistólico. Renina

• La RVP (resistencia vascular periférica) depende no sólo

de las grandes arterias, sino, normalmente, de las Angiotensina I
pequeñas arterias, que son las más numerosas. A su vez,
depende del sistema nervioso vegetativo y de factores ECA
humorales y locales (en la propia pared del vaso se
producen sustancias que ayudan a regular la presión,
como son el óxido nítrico, endotelina, prostaglandinas, Angiotensina II
serotonina, histamina…).

Existen cuatro sistemas de control que actúan de un modo La angiotensina II tiene distintas funciones:
sincrónico (unos más rápidos y otros más lentos).

Sistema nervioso simpático

Es un sistema de actuación rápida (segundos). Actúa por los

barorreceptores (receptores de presión, situados en las carótidas,
en la aorta y en el riñón, más concretamente, en el aparato
yuxtaglomerular), mediante un mecanismo reflejo. Al disminuir la TA
se liberan catecolaminas, las cuales producen vasoconstricción y
aumento de la frecuencia y contractilidad cardíacas. El aumento de
la TA provoca un estímulo del vago y baja la frecuencia cardíaca. Se
produce, así, una vasodilatación, bajando la TA y regulándola.

Sistema renina-angiotensina-ALDOSTERONA

Actúa en minutos. La renina se sintetiza en el aparato

yuxtaglomerular renal. Este aparato tiene una situación en el riñón
muy estratégica: está junto a la arteria aferente (lleva la presión
sanguínea del riñón) y junto al túbulo contorneado distal (detecta
los cambios de volúmenes). En la arteria aferente, hay flujo
sanguíneo. Cuando hay cambios en la presión, se estimula el
La ECA tiene distintas actuaciones: aumento del GC, aumento del
aparato yuxtaglomerular, para producir la renina (barorreceptores).
volumen extracelular y aumento de las resistencias vasculares
También tenemos quimiorreceptores, que detectan los cambios en
periféricas.
la orina (agua, potasio, hidrogeniones…). Gracias a esto, la renina se
sintetiza y genera un mecanismo de control de la tensión arterial

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

Mecanismo hidrosalino Dichos valores se establecen arbitrariamente en función de los datos

de grandes estudios epidemiológicos. Hoy se establecen como
Actúa a largo plazo (de 1 a 3 días). Su acción se desarrolla en el riñón, cifras HTA.
mediante la reabsorción de agua y sodio, regulando el volumen. Al
descender el volumen, se produce la reabsorción de agua y sodio,
por lo que sube la tensión arterial. Cuando aumenta el volumen, se Clasificación de hipertensión
produce poliuria y se elimina agua y sodio, bajando la tensión. Estos
mecanismos se ven influenciados por sistemas humorales y
CATEGORÍA SISTÓLICA DIASTÓLICA
hormonales.

Como se trata de regular la Óptima < 120 < 80

cantidad de volumen que
circula por el torrente Normal 120 – 129 80 – 84
circulatorio, es un sistema
que tarda más en actuar. Normal alta 130 – 139 85 – 89

Hipertensión grado I (leve) 140 – 159 90 – 99

Hipertensión grado II (moderada) 160 – 179 100 – 109

Hipertensión grado III (severa) > 180 ³ 110

Hipertensión sistólica aislada ³ 140 < 90

Cuando la PAS o PAD de un paciente cae en diferentes categorías,

se debe aplicar la categoría más alta; por ejemplo, si una persona
tiene una PAS de 160 y una PAD de 110, se considera que tiene una
hipertensión de grado III (severa).

Sistema de autorregulación vascular

Ante un aumento de presión de perfusión en los tejidos, se produce
vasoconstricción y viceversa. Se produce en determinados órganos,
como el cerebro (el más frecuente), el corazón y el riñón.
Existen mecanismos que mantiene el flujo constante entre límites de
seguridad. El endotelio vascular se considera órgano regulador de
la TA. En él, se producen sustancias que son vasoconstrictoras y
vasodilatadoras (es decir, vasoactivas), lo que permite la regulación
del flujo sanguíneo. Si está entrando poca cantidad de sangre y se
tienen muy cerrados los vasos, entra muy poca cantidad. El
autorregulado de los vasos, hace que éstos se abran, para recibir
más sangre. Ocurre lo mismo cuando hay una los vasos están muy
abiertos, pero al revés.
¿Por qué es importante la hipertensión?
Porque se ha comprobado que, a mayor nivel de TA hay más riesgo
de padecer eventos cardiovasculares. Tan importante es la tensión
sistólica (más relevancia en riesgo en sujetos mayores) como la
diastólica (más relevancia en el riesgo en sujetos más jóvenes).
Ambas son riesgo cardiovascular.
CAUSAS DE LA HIPERTENSIÓN
La hipertensión puede estar causada de forma esencial o
secundaria.

• ESENCIAL: 90-95%.

• SECUNDARIA: 5%.

- Vasculo-renal: acción de la renina.

- Renal parenquimatosa: tejido del riñón dañado

(glomerulonefritis).

- Endocrinas: hiperaldosteronismo, tiroides (hipo

o hipertiroidismo), suprarrenales (enfermedad
de Cushing), feocromocitoma (tumor de la
médula suprarrenal que produce muchas
catecolaminas).

- Vascular: coartación aórtica (cuando la aorta

sale del corazón, a veces tiene un pequeño
pellizco, denominado coartación, que hace que
ésta riegue más por un lado que por otro, por lo
que se produce HTA).

- Otras cusas: fármacos, regaliz (el ácido glicírrico

provoca subida de tensión), cocaína
CONCEPTO DE HIPERTENSIÓN (vasoconstrictor), consumo de alcohol (si
crónicamente se bebe mucho alcohol, se
La hipertensión arterial es un síndrome caracterizado por la
produce una subida de tensión), AINEs (al subir
presencia de unos valores de presión arterial, por encima de los
la volemia, pueden provocar hipertensión).
cuales, el beneficio del tratamiento supera el riesgo de no tratar.

Andrea Pérez Arias


CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN
La clínica de la hipertensión es variable en cada paciente.
Encontramos:
• CEFALEA. Es lo más frecuente, junto con los mareos.
• MAREO
• CANSANCIO. Una persona con hipertensión arterial
puede estar cansado, por el trabajo del corazón.
• DISNEA
• SOFOCOS
• SUDORACIÓN
• PALPITACIONES
HTA Y FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo relacionados con la hipertensión arterial son:
• DIABETES. Es lo más frecuente.
• DISLIPEMIA. Trastornos de los lípidos en sangre.
• TABAQUISMO
• ANTECEDENTES FAMILIARES (GENÉTICA)
• EDAD (factor no modificable). A más edad, más riesgo
hay.
• SEXO MASCULINO. Los hombres son más propensos a
tener problemas de tensión. Esto se ha ido equilibrando,
Patología General – Podología US
ya que las mujeres ya consumen mucho más alcohol,
tabaco, etc. que antes.
• OBESIDAD Y SEDENTARISMO
• SÍNDROME METABÓLICO. Conjunto de factores de
riesgo que ocurren y aumentan la probabilidad de sufrir
problemas cardiovasculares.
• POSTMENOPAUSIA. Por los estrógenos. No se puede
administrar estrógenos para aliviar la HTA, ya que pueden
producirse neoplasias.
• SÍNDORME DE APNEA DE SUEÑO. La apnea del sueño
hace que el cerebro se riegue menos, por lo que será
factor de riesgo para la hipertensión.
• CONSUMO DE SAL EXCESIVO
DIAGNÓSTICO DE HTA:
UNA CORRECTA MEDIDA
Para llevar a cabo un diagnóstico correcto de HTA, debemos:
• Utilizar aparatos de medida ‘’validados’’.
• Usar manguitos ajustados a la medida del brazo.
• Medir la tensión después de estar cinco minutos en
reposo y medir dos o tres veces, en un ambiente relajado.
• No haber tomado bebidas excitantes ni fumar 30 minutos
antes de la toma de tensión.
• Medir la tensión sentados (de pie y decúbito).
• Medir la tensión la primera vez en ambos brazos y tomar
de referencia el de mayor cifra.
• El brazo debe estar apoyado y el manguito a la altura del
corazón.
Andrea Pérez Arias

UD26. FISIOPATOLOGÍA Y
enfermedades del
Sistema Nervioso
Fisiopatología y
Bloque VI:
SEMIOLOGÍA DEL TONO MUSCULAR
Y DE LOS REFLEJOS
EL ARCO REFLEJO
El arco reflejo comprende las estructuras que participan en el acto
reflejo, el cual es la forma más simple de respuesta motora
involuntaria a un estímulo. Interviene en el tono muscular, en los
reflejos musculares y en el trofismo muscular.
El trofismo muscular se centra en el desarrollo y la nutrición del
músculo y se muestra, externamente, mediante el volumen.
El arco reflejo constituye la base anatomofisiológica, la cual
depende de tres elementos: la elasticidad muscular, el reflejo
miotático y la influencia de los centros superiores, que se localizan
en el cerebro.
Desde el punto de vista estructural, el arco reflejo está compuesto
por un receptor de estímulos. La respuesta motora más simple que
hay siempre se da ante un estímulo. La información va por el nervio
sensitivo y se dirige hacia la médula, más concretamente, a la zona
posterior (asta posterior). Esa información es transmitida por una
neurona motora, que inerva a los músculos y órganos efectores,
produciendo una respuesta.
Hay tantos actos reflejos como metámeras. Las metámeras son las
porciones en las que se divide la médula y corresponden a la salida
de una raíz nerviosa.
EL TONO MUSCULAR
El tono muscular presenta distintas definiciones:
• Contracción mínima de un músculo, en ausencia de
contracción voluntaria. Ningún músculo está 100%
relajado.
• Tensión muscular en la relajación muscular.
• Resistencia percibida por un explorador, cuando se
moviliza, pasivamente, una articulación (por tanto, al
estiramiento muscular). Esto si lo miramos desde el punto
de vista de la exploración del tono muscular. Un
movimiento activo es que el se produce voluntariamente.
Un movimiento pasivo es aquel que se produce con
ayuda. Se explora moviéndole al sujeto una parte del
cuerpo, sin que éste realice ningún movimiento de forma
voluntaria.
Patología General – Podología US
En definitiva, el tono muscular es el grado de contracción mínimo
que tienen los músculos y que nos permite mantener las posturas.
Facilita el movimiento. Anatómica y funcionalmente, se sustenta en
el arco reflejo. Se explora como la resistencia percibida cuando se
moviliza pasivamente una articulación.
Reflejo miotático
El reflejo miotático es aquel que se produce como respuesta a un
estímulo, en forma de contracción muscular. Son respuestas
motoras inconscientes de protección ante estímulos determinados.
El estímulo provoca el estiramiento del músculo, el cual puede ser:
• PASIVO. Se estimulan los husos musculares (tono
muscular).
• ACTIVO. Se estimulan los órganos tendinosos de Golgi
(reflejos osteotendinosos).
Las fibras que participan son:
• SENSITIVAS: 1a y II (estiramiento pasivo) y 1b
(estiramiento activo).
• MOTORAS: a (estiramientos pasivo y activo) y g
(estiramiento pasivo).
Sea cual sea el estímulo y las fibras que actúen, la respuesta será la
contracción muscular, la cual será mínima y permanente, para el
tono muscular (estímulo pasivo), e intensa y acompañada de
movimientos, para los reflejos osteotendinosos (estímulo activo).
El reflejo miotático se realiza a través del llamado arco reflejo, que
es el sistema de movimiento más simple. En él, participan dos
elementos. La distensión pasiva del músculo es captada por los
receptores de los husos musculares y conducida por las fibras
nerviosas sensitivas 1ª (propioceptivas) hasta el asta posterior de la
médula. Éstas contactan con las motoneuronas-a, que producen la
contracción del músculo (estimando las fibras musculares
extrafusales) y con las motoneuronas-g, encargadas del
mantenimiento del reflejo por elongación de los husos musculares
(estimulando las fibras contráctiles del huso, que están en sus
extremos, por lo que una contracción de estas fibras produce una
elongación del huso).
Influencia de los centros superiores
Los centros superiores se encargan de controlar la contracción en n
grado mínimo, actuando sobre las motoneuronas a y g, mediante:
• Influjos negativos o inhibidores del reflejo miotático:
corteza cerebral (de donde nacen las fibras inhibitorias
parapiramidales: haz corticorreticuloespinal inhibidor) y
ganglios basales.
• Influjos positivos o potenciadores: ganglios basales,
sustancia reticular (es la encargada de que nos
mantengamos conscientes), núcleos vestibulares y
cerebelo (haz reticuloespinal facilitador, haz
Andrea Pérez Arias

vestibuloespinal, la cual vendría de los centros
vestibulares, y haz cerebeloespinal).
Alteraciones
El tono muscular puede estar aumentado (hipertonía), disminuido
(hipotonía) o abolido (atonía).
Hipertonía
La hipertonía puede ser de dos tipos:
• ESPASTICIDAD. Se produce por lesión de las fibras
inhibitorias parapiramidales. Está caracterizada por
predominar en los músculos antigravitatorios (flexores de
extremidades superiores y extensores de las inferiores) y
el fenómeno de la ‘’navaja de muelle’’ (cuando se trata de
hacer el movimiento pasivo rápidamente, la resistencia
aparece al principio y se vence de golpe.
• RIGIDEZ. Se produce por lesión de los ganglios basales,
específicamente, aquellos encargados de inhibir el reflejo.
Se caracteriza por la llamada resistencia cérea (uniforme
de principio a fin del movimiento pasivo) y el fenómeno
de la ‘’rueda dentada’’ (por sumación de temblor),
consistente en un vencimiento a golpes de la resistencia.
Hipotonía
La hipotonía o flacidez se produce cuando se lesiona el arco reflejo
(nervios sensitivos propioceptivos, raíz posterior, asta posterior, asta
y raíz anteriores y 2º motoneurona) o algunas de as vías facilitadoras
(núcleos basales, cerebelo, vías vestibuloespinal y reticuloespinal).
REFLEJOS MUSCULARES
Los reflejos musculares son respuestas motoras involuntarias,
desencadenadas por la aplicación de estímulos específicos. Se
produce a través del arco reflejo. Son respuestas motoras
(contracciones musculares inconscientes de protección ante
estímulos determinados. Pueden ser normales o patológicos.
Patología General – Podología US
Reflejos musculares normales
Pueden ser:
• PROFUNDOS U OSTEOTENDINOSOS. Presentan las
mismas bases anatomofisiológicas que el tono muscular
(órgano tendinosos de Golgi). Los estímulos (estiramiento
brusco) actúan sobre receptores (órganos tendinosos de
Golgi), localizados en los tendones musculares. Se
producen para proteger al músculo de una elongación
brusca que pueda dañarlo. En su producción, sólo
participan las estructuras del arco reflejo. Se exploran
percutiendo el tendón correspondiente, que actúa sobre
los receptores del órgano tendinoso de Golgi por su
estiramiento. Es monosináptico: el estímulo es transmitido
por las fibras aferentes 1b y llega al asta posterior
correspondiente. Ésta contacta con la 2º motoneurona del
asta anterior y, a través de las fibras eferentes a se
desencadena la contracción del músculo
correspondiente. Las fibras parapiramidales de la vía
piramidal lo inhiben.
• SUPERFICIALES O MUCOCUTÁNEOS. Cuentan con la
participación de la sensibilidad táctil y de presión. Un
ejemplo de esto es la tos: hay algo que toca cualquier
parte sensible para ese reflejo. También nos encontramos
con el reflejo nauseoso (zona de la campanilla). Los
estímulos se producen a través de receptores táctiles
localizados en la piel o en las mucosas. Es más complejo
y, además del arco reflejo, precisa de la vía piramidal para
que se produzca (polisináptico). De esta manera, el
estímulo llega hasta la corteza sensitiva y conecta con a
corteza motora, que es la que produce la respuesta refleja,
a través de la vía piramidal. Se explora mediante el roce o
ligera presión en la zona correspondiente a cada reflejo.
Reflejos musculares patológicos
Aparecen cuando hay una patología. Son reflejos invertidos de
reflejos superficiales normales. El movimiento producido es el
contrario al que se produce en el reflejo normal. No aparecen en el
adulto sano, pero son normales en el recién nacido. Aparecen
cuando la vía piramidal está lesionada, ya que desaparece su acción
inhibitoria. El más importante es el reflejo de Babinski (reflejo
invertido del reflejo cutáneo plantar).
Influencia de los centros superiores
La influencia de los centros superiores, en este caso, se da por la
corteza cerebral, a través de la zona motora, que, a su vez, constituye
el inicio de la vía piramidal.
Se produce un efecto sobre un tipo de reflejo, lo que conlleva que
se haga otro efecto sobre el otro tipo de reflejo. Así, esta vía
piramidal inhibe los reflejos profundos u osteotendinosos de la
misma manera que inhibe el tono. Sin embargo, facilitan los reflejos
superficiales o cutáneos.
Los reflejos superficiales cuentan con la participación de la
sensibilidad táctil o de la presión, por lo que siempre acaba en la
corteza. Por lo tanto, la respuesta de la vía piramidal es facilitar la
producción del reflejo, ya que, a nivel de la corteza, se producen
conexiones entre las vías sensitiva y motora.
Ante un estímulo cutáneo (a nivel de la piel) o en las mucosas
bucales u oculares, se observa cómo éste es conducido hacia el asta
posterior de la médula y sube, desde ahí, hasta la corteza cerebral.
La zona sensitiva de ésta recibe el estímulo y la respuesta es
producida por la corteza motora, desde arriba. Baja hasta el asta
anterior de la médula, donde se produce la conexión directa con el
músculo que se va a mover.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

REFLEJO ARCO REFLEJO IMPLICADO

Cutáneo abdominal T7 a T12
Cutáneo plantar L4 a S1
Cremastérico S2 y S3
Corneal V par (trigémino)- VII par (fácil)
X par (vago) – intercostales,
Tusígeno
glosofaríngeo, vago
Faríngeo o
IX par (glosofaríngeo) – X par (vago)
nauseoso

Alteraciones de los reflejos

En el caso de los reflejos osteotendinosos, el estímulo se produce a • HIPERREFLEXIA O EXALTACIÓN DE LOS REFLEJOS
nivel de los tendones, cuya distensión llega hacia el asta posterior NORMALES. Esto sólo es posible en los reflejos
de la médula. Conecta con el asta anterior y, a través de las profundos. Se produce por una lesión de la vía piramidal,
motoneuronas a, se produciría la contracción muscular. al desaparecer su acción inhibitoria.

• HIPO O ARREFLEXIA. Depresión o abolición de los

reflejos normales, por lesión de cualquiera de los
elementos del arco reflejo. Si hablamos de los reflejos
superficiales o mucocutáneos, la hiporreflexia podría estar
causada por una alteración de la vía piramidal.

• APARICIÓN DE REFLEJOS PATOLÓGICOS. Aparecen,

generalmente, cuando hay una lesión de la vía piramidal.
Son superficiales e invertidos (producen un movimiento
patológico o contrario al normal).

El más característico es el de Babinski, un reflejo invertido

cutáneo plantar.

EXPLORACIÓN
Su exploración evalúa si hay lesión del arco reflejo o de la vía
piramidal. Los más frecuentemente explorados son:

Profundos u osteotendinosos

Se percute u tendón, con la ayuda de un martillo de reflejos.

REFLEJO ARCO REFLEJO IMPLICADO

Bicipital C5 y C6
Tricipital C6 y C7
Estilorradial D1
Rotuliano L2, L3 y L4
Aquíleo L5, S1 y S2
Maseterino VII y V par (facial y trigémino)

Superficiales o mucocutáneos

Se exploran rozando la piel o la mucosa. Si los reflejos no aparecen,

por un lado, el arco reflejo en sí está afectado, pero la vía piramidal
también, pues es la que produce la respuesta motora.

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

UD27. FISIOPATOLOGÍA Y
enfermedades del
Sistema Nervioso
Fisiopatología y
Bloque VI:

SEMIOLOGÍA DE LA
MOTILIDAD VOLUNTARIA
La motilidad voluntaria es aquella que viene determinada por la Por ejemplo, las neuronas que van a dar la orden de movilizar el
motilidad individual, esto es, de cada uno de los grupos musculares. brazo deben llegar, lógicamente, al brazo. Para ello, van a alcanzar
Es activa y consciente y lleva al desplazamiento de determinadas la médula y, de ahí, van a salir, mientras van llegando a su metámera
partes del cuerpo. Requiere normalidad de los siguientes correspondiente, en este caso, a las primeras cervicales dorsales (de
elementos: vía piramidal o primera motoneurona, vía motora ahí, salen los nervios periféricos que van a llegar hasta el brazo).
terminal común o segunda motoneurona y musculatura esquelética.
El haz que se ha cruzado en la médula no acaba ahí, debido a que
La vía piramidal comienza en la corteza cerebral (área anterior de la hay motoneuronas que tienen que ordenar el movimiento de la
cisura de Rolando), la cual tiene como función principal ordenar el pierna, las cuales deben llegar hasta la zona lumbar, lumbosacra…
movimiento voluntario. En esta vía, se localizan las motoneuronas, Dichas motoneuronas seguirán bajando, hasta encontrar su
que se van a encargar de dar la orden del movimiento voluntario. metámera correspondiente, donde conectan con el asta anterior de
Esta orden tiene que llegar hasta el músculo efector, siguiendo el la médula.
camino que presentan los axones de dichas neuronas, para que el
impulso nervioso llegue al músculo (haz piramidal). Todo esto se resume
en lo siguiente:
El proceso es el siguiente: Se parte de la corteza motora, una zona existe una primera
amplia y abierta. Los axones de cada neurona se van aproximando motoneurona que
entre sí para llegar a una zona común, localizada en el diencéfalo y llega hasta la
denominada cápsula interna. Esta cápsula está muy bien delimitada médula y contacta
y recoge todos los axones procedentes de la corteza motora. A con la segunda
continuación, van bajando y atravesando el mesencéfalo, llegando motoneurona, la
a la protuberancia y al bulbo, en concreto, a su parte más baja cual se encuentra en
(pirámides). Ese haz piramidal, que en un 80-85% se cruza y pasa al el asta anterior de la
lado contrario (proceso que se conoce como decusación piramidal), médula, a distinto
lleva la orden motora al lado derecho, pues procede del lado nivel, según qué
izquierdo. Cuando ya está en el lado derecho de la médula, los parte del cuerpo
haces empiezan a bajar para conseguir llegar al nivel moviliza.
correspondiente, es decir, al músculo que quieren movilizar.
En el caso de que la zona a movilizar sea la cabeza, esas neuronas
no llegan a la médula, ya que la cabeza está por encima de la
médula. Por esta razón, el cruce y la conexión con la segunda
motoneurona se producen en la zona del tronco del encéfalo,
donde se encuentran las segundas motoneuronas, que constituyen
lo que conocemos como pares craneales.

Una vez que la segunda motoneurona se encuentra en el asta

ventral, tiene que enviar información al músculo, mediante sus
axones, hacia afuera de la médula y a través de las raíces ventrales
de los nervios raquídeos. Hay que tener en cuenta que los plexos
raquídeos, en algunas zonas como la lumbar, la cervical o la sacra,
se entrelazan con los de las distintas metámeras, formando los
plexos nerviosos.

Andrea Pérez Arias


Los plexos de los miembros inferiores son los siguientes:
EXPLORACIÓN
La exploración se lleva a cabo indicando al paciente que realice un
movimiento específico de cada grupo muscular (movilidad activa) y
comprobando el grado de fuerza del mismo (movilidad
contrarresistencia: consiste en poner una resistencia al movimiento
del paciente). La fuerza es un grado menos que implica cierta
pérdida de movimiento.
ALTERACIONES
Los trastornos que nos podemos encontrar pueden ser positivos o
de irritación y negativos o de déficit.
Trastornos positivos o de irritación
Se dan cuando aparece un movimiento que no debería aparecer, es
decir, se producen movimientos involuntarios.
• CONVULSIONES. Son contracciones sostenidas, bruscas
y reiteradas (clónicas) de grupos musculares, que originan
un movimiento involuntario de una o varias partes del
cuerpo. Se producen por irritación de la primera
motoneurona (lesión de la corteza cerebral).
Patología General – Podología US
• FASCICULACIONES. Son contracciones de fibras
musculares dentro de un músculo, que son visibles, pero
sin originar movimiento de partes del cuerpo. Se
producen por irritación de la segunda motoneurona.
• FIBRILACIONES. Son contracciones no visibles de fibras
musculares desnervadas, debidas a un aumento de
receptores a la acetilcolina, que las hace más sensibles a
ésta. Sólo se perciben por electromiografía (EMG).
Trastornos negativos o de déficit
Se producen cuando un movimiento, que debería aparecer, no
aparece. Puede ser debilidad o disminución de la motilidad
(paresia) o pérdida completa de la motilidad (parálisis).
Según la localización, puede ser:
• MONOPLEJIA O MONOPARESIA. Consiste en la
afectación de un solo miembro.
• DIPLEJIA O DIPARESIA. Se afectan los dos miembros
superiores.
• PARAPLEJIA O PARAPARESIA. Se produce una pérdida
de movilidad o disminución de la movilidad de los dos
miembros inferiores.
• HEMIPLEJIA O HEMIPARESIA. Se encuentra afectada tan
sólo una mitad del cuerpo.
• TETRAPLEJIA O TETRAPARESIA. Ocurre cuando se pierde
la movilidad de brazos y piernas.
SÍNDROME PIRAMIDAL
El síndrome piramidal engloba el conjunto de manifestaciones
producidas por una lesión de la vía piramidal (primera
motoneurona), en cualquier parte de su trayecto hasta médula.
Etiopatogenia
La lesión puede ser de diversa naturaleza (vascular, tumoral,
inflamatoria, isquémica, etc.).
Fisiopatología
Al lesionarse la primera motoneurona, se produce una pérdida de
la motilidad voluntaria, así como una exaltación del arco reflejo (tono
muscular y reflejos profundos).
Manifestaciones generales
Nos podemos encontrar con las siguientes manifestaciones
generales:
• Parálisis o paresia de los músculos inervados por las
motoneuronas lesionadas (todo lo que corresponda por
debajo de la lesión):
- Corteza motora: monoplejia contralateral (si afecta a
ambos hemisferios).
HOMÚNCULO DE PENFIELD. Es una representación
de las distintas partes que cada segmento o zona de
la corteza motora va a mover.
Andrea Pérez Arias

- Cápsula interna: hemiplejia contralateral (marcha de
segador).
- Tronco del encéfalo: hemiplejia contralateral. Si
afecta a ambos lados: tetraplejia.
- Médula cervical: hemiplejia monolateral. Si afecta a
ambos lados: tetraplejia.
- Médula dorsal o lumbar: monoplejia inferior
homolateral. Si afecta a ambos lados: paraplejia
inferior.
• Hipertonía espástica de los músculos afectados por la
parálisis. Al afectarse, principalmente, los músculos
antigravitatorios, la espasticidad confiere una postura
característica de flexión en miembro superior y extensión
en el inferior.
• Abolición de los reflejos superficiales correspondientes,
por debajo de la lesión.
• Hiperreflexia de los reflejos profundos, por debajo de la
lesión.
• Presencia de reflejos patológicos (reflejos cutáneos
invertidos): Babinski (inversión del reflejo cutáneo
plantar).
Patología General – Podología US
• Presencia de clonus: contracciones reiteradas ante el
estímulo de un reflejo (clonus de la rótula, del pie).
• Con el tiempo, se produce una discreta atrofia muscular,
por desuso.
Si la lesión se instaura rápidamente, la espasticidad y la Hiperreflexia
tardan en aparecer; mientras, habrá flacidez y arreflexia: shock
espinal.
SÍNDROME DE LA 2ºMOTONEURONA
O VÍA TERMINAL COMÚN
El síndrome de la 2º motoneurona o vía terminal común recoge el
conjunto de manifestaciones producidas por una lesión de la 2º
motoneurona, en cualquiera parte de su trayecto, desde el tronco
(en el caso de los pares craneales) o la médula hasta la sinapsis
neuromuscular.
Etiopatogenia
La lesión puede ser de diversa naturaleza (vascular, tumoral,
inflamatoria, isquémica, etc.).
Fisiopatología
Al lesionarse la 2º motoneurona, se produce una pérdida de la
motilidad voluntaria, así como una abolición del arco reflejo (tono
muscular y reflejos profundos y superficiales).
Manifestaciones generales
Las manifestaciones generales que se producen son:
• Parálisis o paresia de los músculos inervados por las
motoneuronas lesionadas (en su metámera
correspondiente):
- Asta anterior medular (radicular).
- Plexo (trocular). Se acompaña de alteraciones
sensitivas.
- Nervio periférico (periférica). Se puede acompañar
de alteraciones sensitivas si el nervio es mixto.
• Hipotonía o flacidez de los músculos afectados por la
parálisis.
• Abolición o hiperreflexia de los reflejos superficiales y
profundos correspondientes con la metámera donde
radique la lesión.
• Atrofia muscular temprana e intensa (amiotrofia), por
lesión del arco reflejo (responsable del trofismo).
• Fasciculaciones (contracciones de haces musculares
anormales, involuntarias, aleatorias y visibles) y
fibrilaciones (contracciones de fibras musculares aisladas,
sólo perceptibles con EMG).
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

enfermedades del
Sistema Nervioso

UD28. FISIOPATOLOGÍA DE LA
Fisiopatología y
Bloque VI:

SENSIBILIDAD I

TIPOS DE SENSIBILIDAD Y EXPLORACIÓN • TOPOGNOSIA. Localización de la sensibilidad.

Podemos diferenciar distintos tipos de sensibilidad: • GRAFOESTESIA. Capacidad para sentir lo que se escribe
sobre la piel de uno mismo.

Sensibilidad superficial o exteroceptiva Se explora todos los tipos de sensibilidad ya explicados.

Es aquella en la que se percibe la información del exterior. Sus

receptores son cutáneos. Diferenciamos dos tipos:
• GROSERA O PROTOPÁTICA. Es una sensibilidad difusa,
poco o nada diferenciada.
• FINA O EPICRÍTICA. Es más específica y permite
discriminar los objetos que producen estímulos y
diferenciar los grados de estímulos.
Esta sensibilidad se explora aplicando estímulos sensitivos, para ver
si el paciente (que debe tener los ojos cerrados) los percibe:
• Sensibilidad táctil. Se explora rozando con un algodón.
• Sensibilidad dolorosa (superficial). Se explora pinchando
con un alfiler.
VÍAS SENSITIVAS
La conducción de los estímulos hacia los centros de percepción, los
cuales se localizan en el cerebro, se lleva a cabo gracias a las vías
sensitivas.
Receptores sensitivos o sensoriales
Según la sensibilidad, nos encontraremos con unos receptores o
con otros:
• SENSIBILIDAD SUPERFICIAL. En la sensibilidad
superficial, los receptores se encuentran localizados en la
pie.

• Sensibilidad térmica. Se explora aplicando sobre la piel - Protopática. Son terminaciones libres (calor, frío,
tubos de ensayo con agua caliente y fría. dolor, roce…).

- Epicrítica. Son terminaciones expandidas (discos de

Sensibilidad profunda o propioceptiva
La sensibilidad profunda o propioceptiva es aquella que percibe
información de la posición y el movimiento del propio cuerpo. Sus
receptores se localizan en músculos, huesos y articulaciones. Puede
ser:
Merkel, Ruffini) y receptores encapsulados, capaces
de definir, específicamente, la sensibilidad
(corpúsculos de Krause, de Meissner y de Paccini).
• SENSIBILIDAD PROFUNDA O PROPIOCEPTIVA. Sus
receptores están localizados en:

• CONSCIENTE. Consigue llegar al encéfalo. - Músculos, en concreto, en los husos musculares.

• INCONSCIENTE. Consigue llegar al cerebelo. - Tendones, en los órganos tendinosos de Golgi.

Diferenciamos:
- Articulaciones, como son los corpúsculos de Ruffini y
- Cinestesia. Es capaz de reconocer el movimiento. Paccini.
- Estatesia o batiestesia. Reconoce la posición.
- Palestesia. Reconoce la vibración.
- Barestesia. Reconoce la presión.

Se explora colocando, pasivamente, los dedos de los pies en

distintas posiciones (estatesia), movilizándolos (cinestesia) o
aplicando una vibración sobre un relieve óseo mediante un
diapasón (parestesia).

Sensibilidad interoceptiva o visceroceptiva

Es aquella que ofrece información de las vísceras u órganos internos,

vasos y glándulas. Puede ser:

• ESTEREOGNOSIA. Capacidad de reconocer formas y

naturaleza de los objetos.

• BAROGNESIA. Capacidad de reconocer pesos.

Andrea Pérez Arias


Vías aferentes sensitivas
Todas estas vías llegan a la
médula, formando raíces
medulares. Además, existen
distintos tipos de fibras
sensitivas, cada una de las
cuales conduce las distintas
sensibilidades.
Pueden ser:
• NERVIOS PERIFÉRICOS. Son los encargados de llevar el
estímulo desde los receptores sensitivos hasta la médula.
Su cuerpo neuronal constituye el ganglio raquídeo.
• NERVIOS CUTÁNEOS. Son aquellos que llegan a la piel,
recogiendo la sensibilidad de ésta. Cada nervio cutáneo
se distribuye en una zona de la piel, denominada
dermatoma. Un dermatoma es el área de la piel inervada
por un solo nervio raquídeo y su ganglio espinal.
Vías medulares
Las vías medulares son aquellas que ingresan a la médula.
Constituyen tres sistemas:
• SISTEMA CORDONAL POSTERIOR O LEMNISCAL. Se
encarga de conducir la sensibilidad profunda, consciente
y epicrítica táctil, procedentes del mismo lado (formando
los haces de Goll y de Burdach), que asciende por los
cordones posteriores hasta el bulbo.
- Bulbo (núcleos de Goll y Burdach). En él se localiza la
segunda neurona sensitiva, cuyo axón se cruza al otro
Patología General – Podología US
lado y asciende por el tronco, constituyendo el
lemnisco medio. Sube hasta el tálamo.
- Tálamo o tercera neurona sensitiva. Lleva la
información hasta la corteza sensitiva.
- Corteza sensitiva. Son áreas parietales postrolándica,
donde se encuentra la cuarta neurona sensitiva y
donde se toma consciencia de la sensibilidad.
• SISTEMA ESPINOTALÁMICO LATERAL. Se encarga de
conducir las sensibilidades térmica y dolorosa, que, una
vez que ingresan en la médula, ascienden dos segmentos
o metámeras por el mismo lado donde contactan con la
segunda neurona sensitiva.
- Segunda neurona sensitiva. Está localizada en el asta
posterior correspondiente. Sus axones cruzan al otro
lado y ascienden por el cordón lateral, formando el
haz espinotalámico lateral, a través de la médula, el
tronco y hasta el tálamo.
- Tálamo o tercera neurona sensitiva. Lleva la
información hasta la corteza postrolándica.
- Corteza postrolándica. Es aquí donde se encuentra la
cuarta neurona sensitiva.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

• SISTEMA ESPINOTALÁMICO ANTERIOR. Conduce la Las distintas vías se resumen en la siguiente imagen:
sensibilidad protopática táctil, que entra en la médula y va
hacia el asta posterior.

- Asta posterior. Cuando llega aquí, contacta con la

segunda neurona sensitiva, cuyo axón cruza al otro
lado y asciende por el cordón anterior, formando el
haz espinotalámico anterior, que llega al tálamo.

- Tálamo o tercera neurona sensitiva. Una vez en el

tálamo, va a la corteza postrolándica.

- Corteza postrolándica. En ella se encuentra la cuarta

neurona sensitiva.

Centros superiores sensitivos

En los centros superiores sensitivos tiene lugar la percepción de la

sensibilidad. Son los núcleos talámicos y la corteza postrolándica.

• TALAMO. Estructura diencefálica, con varias funciones,

que constituye una estación central de todas las
sensibilidades (excepto la olfatoria). Sus fibras ascienden
hasta la corteza sensitiva, formando parte de la cápsula
interna y la corona radiada.

• CORTEZA SOMATOESTÉTICA PRIMARIA. En ella, la

sensibilidad es percibida conscientemente. Está
sistematizada (homúnculo de Penfield sensitivo).

• SISTEMA ESPINOCEREBELOSO. Este sistema conduce las

fibras propioceptivas inconscientes. Penetran en la
médula para conectar con la segunda neurona sensitiva.
TRASTORNOS POSITIVOS Y NEATIVOS
- Segunda neurona sensitiva. Está localizada en la
columna de Clarke, cuyo axón asciende,
homolateralmente, por el cordón lateral hasta llegar SÍNTOMAS SÍNTOMAS
al cerebelo. POSITIVOS NEGATIVOS

- Cerebelo o tercera neurona sensitiva. Desde el

cerebelo, se envía la información, a través de los
haces espinocerebrales anterior y posterior. PARESTESIAS DÉFICITS SENSITIVOS
(todas sus modalidades)
DOLOR ESPONTÁNEO Hipo/Anestesia
Dolor quemante Hipo/Analgesia
Ataques de dolor

DOLOR EVOCADO
Alodinia
Hiperalgesia

Trastornos positivos o irritativos

Suelen ser objetivos. Los principales son:

• DOLOR ESPONTÁNEO. Aparición del dolor sin estímulo

alguno.

• ALODINIA. Dolor desencadenado por estímulos no

dolorosos.

• PARESTESIAS. Sensaciones anormales, no dolorosas y

espontáneas, conocidas como hormigueo,
adormecimiento, acorchamiento, acartonamiento, etc.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

• DISESTESIAS. Sensaciones anormales, no doloras y Trastornos negativos o deficitarios

desagradables, desencadenadas por estímulos o
espontáneas. Son:

• HIPERESTESIA. Percepción de estímulos como más • HIPOESTESIA. Reducción de la percepción de un

intensos de lo que son. Si es un estímulo doloroso, se estímulo. Se denomina hipoalgesia si es doloroso.
denomina hiperalgesia.
• ANESTESIA. Anulación de la percepción de un estímulo.
• HIPERPATÍA. Síndrome doloroso caracterizado por una Se denomina analgesia si hay dolor.
reacción exagerada, retrasada y posterior a un estímulo,
especialmente, repetitivo.

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 Patología General – Podología US

enfermedades del
Sistema Nervioso

UD29. FISIOPATOLOGÍA DE LA
Fisiopatología y
Bloque VI:

SENSIBILIDAD II

ANATOMÍA • POLINEUROPATÍA. Afectación simétrica de

varios/muchos nervios periféricos.

VÍA COMÚN VÍAS SEPARADAS Los axones más largos (manos y pies) son los más vulnerables, por
VÍA COMÚN
1º motoneurona 2º motoneurona lo que puede haber una afectación ‘’en guante’’ o ‘’en calcetín’’.
Receptores
periféricos Tálamo (3º
Raíces posteriores
Nervios periféricos Médula neurona)
Plexos sensitivos Tronco cerebral Corteza cerebral
La distribución radicular o metamérica afecta a dermatomas,
Raíces posteriores (4º neurona)
territorios cutáneos correspondientes a un segmento medular.
sensitivas
Precisa de la lesión de, al menos, tres raíces consecutivas. Están
alteradas todas las sensibilidades.

LOCALIZACIONES Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LAS ALTERACIONES
DE LA SENSIBILIDAD
Se basa en la distribución en la superficie corporal y el estudio del
tipo de sensibilidad afectada.

Nervios periféricos

La distribución corporal corresponde al territorio de cada nervio,

principalmente, la zona central. Se suelen afectar todas las
sensibilidades, aunque es posible la pérdida selectiva de
sensibilidad.
Por ejemplo, en la diabetes, se pierde la sensibilidad térmica y
dolorosa, mientras que en las enfermedades demielinizantes, se
altera la sensibilidad propioceptiva.
Puede adoptar tres patrones diferentes:
Médula
Se puede diferenciar tres localizaciones lesionales:
• ZONA PERIEPENDIMARIA (SÍNDROME CENTRAL). Se
destruyen las fibras de sensibilidad térmica y dolorosa que
se decusan en esta región: termoanestesia y analgesia
(termoanalgesia) bilateral.

• MONONEUROPATÍA. Lesión de un solo nervio. • CORDONDES ANTEROLATERALES. Se afectan los haces

• MULTINEUROPATÍA O MONONEURITIS MÚLTIPLE.
Afectación simultánea de varios nervios, de forma
asimétrica.
espinotalámicos lateral y anterior, dando lugar a
termoanestesia y analgesia (termoanalgesia), por debajo
de la lesión y contralateral. La sensibilidad táctil se
mantiene, ya que camina, también, por los cordones
posteriores (disociación siringomiélica).

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

• CORDONES POSTERIORES. Se afectan los cordones de

Goll y Gurdach, por lo que se produce anestesia de la • LESIÓN EN PROTUBERANCIA Y MESENCÉFALO.
sensibilidad profunda homolateral, manteniéndose Hemianestesia completa contralateral.
intacta la sensibilidad superficial (disociación tabética).

Todo lo que ocurre en un hemisferio de la médula, ocurre, de igual

forma, en el otro. En este caso y, con respecto a la sensibilidad, los
nervios no se cruzan al lado contrario del lado en el que se
originaron, sino que permanecen siempre en el mismo lado.

Las raíces posteriores van a conectar con el asta posterior de la

médula, sin embargo, únicamente lo hacen las raíces posteriores de
las sensibilidades térmica, dolorosa y táctil grosera o protopática.
Todas conectan un poco más arriba o al mismo nivel con el asta
posterior medular. Estos haces llegan al asta posterior del mismo
lado de donde se originaron los estímulos de esas sensibilidades y,
posteriormente, se cruzan para acabar formando el haz
espinotalámico lateral. Las segundas neuronas sensitivas lanzan sus
axones al lado contrario. Las del asta posterior, en este momento,
mandan, por la zona ependimaria, sus axones al lado o hemisferio
contrario. Estos axones acaban constituyendo el haz o tracto
espinotalámico lateral derecho (si provienen del lado izquierdo). Si
no, es al revés, es decir, si se originan en el lado derecho, pasan al
lado izquierdo. La sensibilidad táctil grosera también se cruza, al
igual que las sensibilidades térmica y dolorosa; sin embargo, se
coloca en los cordones anteriores, formando el haz o tracto
espinotalámico anterior. Este haz lleva la sensibilidad táctil grosera,
también del lado contrario. Tálamo

La sensibilidad propioceptiva consciente y la sensibilidad táctil fina
no contactan con el asta anterior, sino que se colocan en los
cordones posteriores de la médula, en los haces de Goll y Burdach,
y se disponen a subir. Estos haces tienen que buscar su segunda
neurona sensitiva, localizada en el bulbo raquídeo. Entonces,
ascienden hasta llegar a éste. En este caso, es homolateral, es decir,
no cambia de hemisferio cerebral, ya que no cruza en el asta
posterior, porque van directamente de las raíces nerviosas
posteriores a la zona o cordones posteriores.
Se produce una hemianestesia completa contralateral. Es
característica, también, la hiperpatía.
Desde el tálamo, los axones de las terceras neuronas sensitivas
parten juntos hacia la corteza, a través de la cápsula interna, donde
la lesión producirá una hemianestesia completa contralateral.
Corteza cerebral

En ella, se encuentra la cuarta neurona sensitiva. Se afectan todas la

sensibilidades (excepto la dolorosa, ya que parte de las fibras
espinotalámicas laterales se proyectan sobre toda la superficie
cortical), de forma contralateral y de la zona correspondiente
afectada del homúnculo de Penfield. Hay alteración de la
sensibilidad asociada (alteración de la discriminación táctil,
astereognosia, agrafognosia e inatención táctil -si se estimulan,
simultáneamente, dos puntos simétricos, sólo se percibe uno-)

ETIOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES

DE LA SENSIBILIDAD
Las alteraciones de la sensibilidad se pueden producir por:

• TRAUMATISMOS. Secciones, hematomas.

• ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES. Guillain-Barré,

esclerosis múltiple.

Tronco encefálico • TRASTORNOS ENDOCRINOS-METABÓLICOS. Diabetes,

déficits de vitamina B12, B1 o tiamina (beri-beri o Vernicje-
Distinguimos: Korsakoff), ácido nicotínico o B3 (pelagra).

• LESIÓN LATERAL DE LA ZONA INFERIOR (BULBO). • INFECCIONES. Sífilis, lepra, herpes zóster, SIDA.
Termoanalgesia del hemicuerpo contralateral y de la cara
homolateral (se afecta el núcleo del trigémino). • COMPRESIONES NERVIOSAS. Tumores, atrapamientos
óseos, abscesos.
• LESIÓN LATERAL DE LA ZONA SUPERIOR. Pérdida de
todas las sensibilidades del hemicuerpo y de la hemicara • TÓXICOS. Alcohol, fármacos.
contralateral.
• ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES. Infartos y
• LESIÓN CENTRAL DE LA ZONA INFERIOR. Pérdida de la hemorragias cerebrales.
sensibilidad profunda del hemicuerpo homolateral (no de
la cara). • ENFERMEDADES HEREDITARIAS

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

UD30. FISIOPATOLOGÍA DE
enfermedades del
Sistema Nervioso
Fisiopatología y
Bloque VI:

LA COORDINACIÓN DE
LOS MOVIMIENTOS

La coordinación de los movimientos requiere la integridad de • CEREBELO O TERCERA NEURONA SENSITIVA. Haces
diversos elementos neurológicos, como son la motilidad, la espinocerebelosos anterior y posterior.
sensibilidad profunda, el sistema vestibular y la vista, todo ello
dirigido por el cerebelo.

La taxia corresponde a la justa adecuación del movimiento. Los SÍNDROME VESTIBULAR

trastornos de la coordinación se denominan, por lo tanto, ataxia.
Según el sistema afectado, consideraremos tres tipos de ataxia:
• ATAXIA SENSITIVA O MEDULAR. El problema está en la
información sensitiva.
• ATAXIA VESTIBULAR. El problema se localiza a nivel
vestibular.
El síndrome vestibular se da por lesión del laberinto o las vías
vestibulares: utrículo, sáculo, canales semicirculares, ganglio de
Scarpa y núcleo vestibular bulbar (V par). Su función es informar
acerca de la posición y el movimiento de la cabeza. El núcleo
vestibular está conectado con el cerebelo, astas anteriores
medulares, núcleos oculomotores, corteza, formación reticular y
núcleo del vago.

• ATAXIA CEREBELOSA. Existe un problema a nivel del

cerebelo. Manifestaciones

La exploración de la coordinación se realiza mediante pruebas o
maniobras específicas (índice-nariz, talón-rodilla), el equilibro
(Romberg: se le pide al paciente que se quede de pie, con los ojos
cerrados y vemos si es capaz de mantener la postura) y la marcha.
ATAXIA MEDULAR
Su origen está en las lesiones de los cordones posteriores
medulares tabes dorsal, déficit de vitamina B12…) . Nos
encontraremos con:
• VÉRTIGO. Sensación falsa de giro. Es hacia el lado sano,
puesto que falta la inhibición del lado enfermo
contralateral.
• ALTERACIONES DE LA MARCHA. Con desviaciones hacia
el lado enfermo (marcha en estrella). Incapacidad para la
marcha en tándem.
• ROMBERG POSITIVO. Cae hacia el lado enfermo.
• PRUEBAS DE LOS BRAZOS EXTENDIDOS. Cae hacia el
lado enfermo.

• ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN MOTORA. • NISTAGMO. Movimientos oscilatorios oculares, que

Pruebas índice-nariz y talón-rodillas alteradas. pueden ser horizontales, verticales o rotatorios, con dos
fases: una lenta, hacia el lado enfermo, y otra rápida
• ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO. Prueba de Romberg correctora.
positivo.

• ALTERACIONES DE LA MARCHA. Marcha tabética.

Sistema espinocerebeloso

Conduce las fibras propioceptivas inconscientes. Penetran en la

médula para conectar con:
• SÍNTOMAS VEGETATIVOS. Náuseas, vómitos,
• SEGUNDA NEURONA SENSITIVA. Está localizada en la sudoración, salivación, etc.
columna de Clarke, cuyo axón asciende
homolateralmente en el cordón lateral, hasta llegar al • PRUEBAS VESTIBULARES ESPECÍFICAS ALTERADAS
cerebelo.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

SÍNDROME CEREBELOSO Conexiones

El síndrome cerebeloso se produce por una alteración funcional del Las conexiones pueden ser:
cerebelo. Engloba un conjunto de síntomas y signos, ocasional y
generalmente en el cerebelo o en estructuras que penetran en él. • CONEXIONES AFERENTES. Con tronco y extremidades,
Puede aparecer de forma aislada o junto a otros trastornos corteza y núcleos rojo, grises basales y vestibular.
nerviosos. Nos podemos encontrar con:
• CONEXIONES EFERENTES. Con corteza, núcleo
• ALTERACIONES DE LA EUMETRÍA. Propiedad que define vestibular y formación reticular (astas anteriores
la exacta medida de un movimiento. medulares y núcleos oculomotores).

• ALTERACIONES DE LA ISOSTENIA. Adecuada intensidad

de la acción motora. Manifestaciones

• ALTERACIONES DE LA DIADOCOCINESIA. Condición • HIPOTONÍA

que hace posible ejecutar movimientos sucesivos, de
forma rápida, merced de una acción muscular
coordinada.
• ALTERACIONES DE LA SINERGIA. Permite la acción
coordinada de músculos agonistas y antagonistas.
• ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR. Repercusión
notable en el movimiento, postura y equilibrio.
• NISTAGMO
• ATAXIA ESTÁTICA. Romberg negativo.
• MARCHA CEREBELOSA O DE EBRIO. La cabeza y el
tronco oscilan y el paciente camina en zigzag.
• DISMETRÍA. Incapacidad de llegar al blanco mediante el
correcto empleo de la fuerza y la velocidad, junto con el
sentido de la distancia.

• ASINERGIA

• ADIADOCOCINESIA

• DISARTRIA (palabra escandida)

• TEMBLOR INTENCIONAL

¿Cómo puede originarse un síndrome cerebeloso?

Se puede originar por:

Funciones
• Traumatismos
El sistema cerebeloso se encarga de:
• Tumores
• Hemorragias
• Modular las reacciones vestibulares.
• Infarto cerebeloso
• Controlar el tono muscular, estimulándolo.
• Abscesos cerebrales
• Coordinar la bipedestación, la marcha y los movimientos
• Enfermedades con síndrome cerebeloso asociado
voluntarios.
(esclerosis múltiple con afectación de le médula espinal y
de las conexiones que llegan al cerebro).

Andrea Pérez Arias


enfermedades del
UD31. FISIOPATOLOGÍA DEL
Fisiopatología y
metabolismo y
Bloque VII:
nutrición
METABOLISMO HIDROCARBONADO
La glucosa es la principal fuente de energía. Debe mantenerse en
unos niveles concretos en sangre, por varias razones:
- La glucosa debe estar por encima de unos niveles
mínimos, ya que existen órganos, como el cerebro que
necesitan la glucosa que hay en sangre, puesto que no
existe un depósito de glucosa en el cerebro. Esto también
ocurre con la retina y las células germinales.
- Es importante, además, mantener la glucosa dentro de
unos valores máximos, porque, si hay un exceso de
glucosa en sangre, se van a producir (como ya hemos
dicho anteriormente) alteraciones metabólicas. La glucosa
ejerce una potente acción osmótica y, en el momento en
el que sus niveles aumentan, hará que el líquido del
espacio extracelular se extravase al espacio vascular y,
puesto que el espacio intravascular va a disminuir la
cantidad de líquido, el que hay en las células va a pasar al
espacio extracelular, produciéndose una deshidratación
celular. Esto sería la consecuencia de una hiperglucemia.
La eliminación de glucosa en sangre se produce a través
de la orina, pero esta glucosa no va sola, sino que arrastra
agua, produciendo una disminución de la volemia. La
glucosa, además, presenta un efecto negativo en el
metabolismo de las células endoteliales de los vasos,
provocando alteraciones vasculares.
Para que la glucosa se mantenga en unos niveles correctos, distintos
órganos llevan a cabo varias funciones que hacen que, cuando hay
un exceso de glucosa, ésta disminuya, o viceversa.
• GLUCOLISIS. Proceso por el cual los niveles de glucosa
disminuyen.
• GLUCOGENOGÉNESIS. Formación de moléculas de
glucógeno, disminuyendo, así, los niveles de glucosa en
sangre, pues el glucógeno sirve de almacén de la glucosa.
• GLUCOGÉNESIS. Proceso de formación de glucosa.
• GLUCOGENÓLISIS. Proceso por el cual se descomponen
las moléculas de glucógeno, con el fin de liberar glucosa
y así aumentar los niveles de ésta en sangre.
• GLUCONEOGÉNESIS. Es la formación de glucosa ‘’de
novo’’, a partir de otras moléculas, como son los ácidos
grasos, los cuales se encuentran en la grasa (por lipólisis),
y los aminoácidos (por proteólisis).
Cuando se produce una lipólisis, paralelamente se
produce una serie de sustancias, denominadas cuerpos
cetónicos, que poseen carga ácida. En el momento que
comienzan a liberarse esos cuerpos cetónicos a la sangre,
empieza la acidosis metabólica, que va a dar lugar a una
serie de alteraciones.
Los niveles de glucosa en sangre (glucemia) deben mantenerse
dentro de unos límites, aproximadamente, entre 80 y 120 mg/dl
(aunque los valores dependen del laboratorio que realice la
medición).
- Un exceso puede dar lugar a determinadas alteraciones
metabólicas.
Patología General – Podología US
- Unos niveles bajos pueden producir daños cerebrales,
puesto que las neuronas son células que no poseen
glucógeno y, por lo tanto, su metabolismo depende, en
todo momento, del aporte sanguíneo de glucosa.
Tras las comidas, estos niveles van a aumentar, pero, pasado un
tiempo, disminuyen por la acción de la insulina.
Atendiendo a la existencia de niveles excesivamente altos o bajos
de glucosa en sangre, podemos describir dos síndromes: síndrome
hiperglucémico o diabético y síndrome hipoglucémico.
Todas estas funciones se controlan, principalmente, a través de dos
hormonas: la insulina y el glucagón.
• INSULINA. Es una hormona segregada por las células beta
de los islotes de Langerhans incluidos en el tejido
plasmático, en circunstancias de hiperglucemia. Su acción
es hipoglucemiante, pues promueve la entrada de
glucosa en las células, especialmente en las musculares y
en las del tejido adiposo. Para ello, las células poseen
unos receptores especiales para la insulina.
Otra de sus acciones es que favorece el almacenamiento
de glucógeno, a través de la glucogenogénesis,
fundamentalmente, en el hígado y en el músculo, y de la
grasa, a través de la lipogénesis.
Por lo tanto, disminuye la glucogenólisis, la
gluconeogénesis, la cetogénesis, la lipólisis y el
catabolismo proteico.
RESISTENCIA A LA INSULINA. La insulina actúa en las
células gracias a su unión con los receptores, que
permiten la entrada de la glucosa en las células. Cuando
esos receptores no se unen a la insulina, desarrollarán
resistencia a ella.
• GLUCAGÓN. Es liberado por las células alfa de los islotes
de Langerhans, en contraposición a la acción de la
insulina. Su liberación es estimulada por la hipoglucemia.
Su acción es, por lo tanto, hiperglucemiante, pues
aumenta la concentración de glucosa al promover la
glucogenólisis hepática. Además, aumenta la
gluconeogénesis y la cetogénesis.
La mayor parte de las células que constituyen el páncreas son
exocrinas, es decir, son células que se encargan de producir enzimas
que participan en la digestión. Las células endocrinas son aquellas
que se encargan de producir la insulina y el glucagón. Están
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conectadas con los islotes de Langerhans, los cuales están dispersos
en el grueso del páncreas.
Existen otras hormonas que, aunque su función principal es otra,
también participan en mantener el equilibrio de la glucemia. Son:
• CORTISOL (GLUCOCORTICOIDES). Es una hormona
hiperglucemiante, que aumenta la gluconeogénesis y la
resistencia a la insulina.
• CATECOLAMINAS. Son hormonas hiperglucemiantes,
que aumentan la glucogenólisis, inhibiendo la insulina y
aumentando la lipólisis. Además, actúan activando el SNS.
• HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH). Es una hormona
hiperglucemiante que aumenta la lipólisis y la resistencia
a la insulina.
• SOMATOSTATINA. Inhibe a la hormona del crecimiento
(GH), a la insulina y al glucagón. Tiene función reguladora.
SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO
O DIABÉTICO
El síndrome hiperglucémico o diabético se define por la deficiencia
de insulina absoluta (secreción insuficiente para controlar la
glucemia) o relativa (resistencia a la acción de la insulina), lo que dará
lugar a una hiperglucemia (glucemia > 180 – 200 mg/dl en ayunas)
y a las manifestaciones clínicas derivadas de ella.
Tipos
Distinguimos entre formas primarias y formas secundarias.
Formas primarias
Son:
DIABETES TIPO I. Hay un déficit absoluto de insulina,
•
debido a una destrucción de los islotes pancreáticos,
mayormente de naturaleza autoinmune, por anticuerpos
contra los islotes y contra la insulina o de causa
desconocida. Existen influencias genéticas. Las
manifestaciones clínicas aparecen cuando ya los islotes
están casi completamente destruidos (90%).
• DIABETES TIPO II. Es la forma más frecuente. El déficit de
insulina es relativo, debido a la coexistencia de dos
factores: menor producción de insulina (por alteración
funcional de las células beta, cuya liberación de insulina es
tardía, menos y sin las oscilaciones normales) y resistencia
a su acción. Los niveles de insulina son normales o,
incluso, elevados, pero insuficientes para mantener la
Patología General – Podología US
glucemia. También tiene influencia genética. Está ligada a
la obesidad (una proteína, la resistina, producida en los
adipocitos, es la responsable de la resistencia) y al
sedentarismo.
Formas secundarias
Nos encontramos con:
• DEFECTOS GENÉTICOS DE CÉLULAS BETA
• ALTERACIONES PANCREÁTICAS GLOBALES. Pancreatitis
crónica, tumores, hemocromatosis.
• AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS
CONTRAINSULARES. Glucagón (glucagonoma),
glucocorticoides (síndrome de Cushing), catecolaminas
(feocromocitoma) y hormona de crecimiento
(acromegalia).
Fisiopatología
El déficit de insulina impide el aprovechamiento de la glucosa por
las células (especialmente las musculares y del tejido adiposo). Se
produce una hiperglucemia, que originará, a su vez, otras
alteraciones metabólicas, así como del equilibrio hidrosalino y ácido
básico.
• La hiperglucemia produce hiperglucosuria.
• Por aumento de la lipólisis, aumentan los ácidos grasos,
que son captados por los hepatocitos; en ellos, son
transformados en cuerpos cetónicos: hipercetonemia y
cetonuria.
• Al estar aumentada la gluconeogénesis, aumenta el
catabolismo proteico muscular y lipídico: disminución del
tejido muscular y del adiposo.
• La glucosuria produce un aumento de la diuresis
osmótica: pérdida de agua y electrolitos (sodio):
deshidratación e hiponatremia.
• Los cuerpos cetónicos (de carga ácida) originan una
acidosis metabólica.
Manifestaciones clínicas
• DIABETES TIPO I. Se inicia en jóvenes de alrededor de 20
años o más.
- POLIURIA, por el aumento de la diuresis
osmótica.
- POLIDIPSIA, consecuencia de la deshidratación
por lo anterior.
- POLIFAGIA, por disminución de la activación
del centro de saciedad.
- ASTENIA, por el no aprovechamiento de la
glucosa.
- PÉRDIDA DE PESO, por el predominio del
catabolismo.
- NÁUSEAS, VÓMITOS Y TRASTORNOS DEL
RITMO RESPIRATORIO, por la cetoacidosis.
• DIABETES TIPO II. A menudo, es un hallazgo casual
(asintomática). Afecta a personas mayores. Se acompaña
de obesidad. No se produce cetoacidosis y es más
fácilmente controlable.
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 Patología General – Podología US

SÍNDROME HIPOGLUCÉMICO • HIPOGLUCEMIAS DEL AYUNO. Se produce por aumento

del metabolismo de la glucosa, por la disminución de la
El síndrome hipoglucémico consiste en la disminución de la producción o por alteraciones de las hormonas
glucemia, por debajo de los 50 mg/dl, asociada a manifestaciones reguladoras.
clínicas derivadas de ella y de la respuesta adrenérgica.

Consecuencias en el organismo: manifestaciones

Fisiopatogenia clínicas

Se distinguen dos tipos: Se producen por dos mecanismos diferentes:

• HIPOGLUCEMIAS REACTIVAS. Son inducidas por la
ingesta y producidas por la insulina. Un ejemplo es aquella
que tiene lugar en las formas iniciales de la diabetes
(respuesta insulínica tardía y excesiva para el momento).
También se produce por el consumo de alcohol sin
azúcares, pues el alcohol inhibe la gluconeogénesis, pero
no la glucogenólisis; en situaciones de depleción de
glucógeno, produce hiperglucemia.
• POR LA REACCIÓN ADRENÉRGICA. Aumento del tono
simpático y liberación de catecolaminas: ansiedad,
temblor, palidez, sudoración, palpitaciones, taquicardia,
HTA.
• DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA, DEBIDO A LA FALTA DE
GLUCOSA. Pérdida progresiva de conciencia
(somnolencia y sedación, que acaba en coma),
convulsiones, espasmos en extensión, bradicardia, miosis,
alteraciones del ritmo respiratorio.

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enfermedades del
UD32. FISIOPATOLOGÍA DEL
Fisiopatología y
metabolismo y
Bloque VII:
nutrición
METABOLISMO LIPÍDICO
Los lípidos son compuestos orgánicos, que no son solubles en
medios acuosos. Aunque en el organismo existen varios tipos de
lípidos, como los triglicéridos, el colesterol, ácidos grasos libres, los
fosfolípidos y los esfingolípidos, sólo nos vamos a centrar en
aquellos que, con relativa frecuencia, son capaces de dar patologías:
triglicéridos y colesterol.
Sus funciones son:
• Fuente de energía con un alto valor calórico. Ocupan
poco espacio.
• Formación de membranas celulares.
• Formación de hormonas esteroideas y ácidos biliares.
Los triglicéridos exógenos provienen de la dieta. Los endógenos
son sintetizados por el hígado, a partir de ácidos grasos captados
de la circulación o debidos a la transformación de los hidratos de
carbono. Su principal función es ser fuente energética calórica o
almacenarse en el tejido adiposo, para cuando sea necesario su uso.
El colesterol también tiene una procedencia exógena y endógena.
El colesterol exógeno procede de la dieta y el endógeno, aunque es
sintetizado por todas las células del organismo, lo es especialmente
por el hígado y el intestino. Su función primordial es participar en la
formación de las membranas celulares y servir de base para la
síntesis de ácidos biliares y hormonas esteroideas.
LIPOPROTEÍNAS
Los lípidos, para ser vehiculados y llegar desde su procedencia a su
lugar de destino, han de unirse a una apoproteína, formando un
complejo, que se denomina lipoproteína. De esta forma, son
transportados por la sangre.
Esta lipoproteína es una macromolécula formada por una
apoproteína determinada (se denominan por letras de la A a la F) y
lípidos (bien triglicéridos, bien colesterol). Si lo que transporta son
triglicéridos, éstos se disponen en el centro de la macromolécula y
si lo que transporta es colesterol, éste se dispone en la periferia de
la macromolécula.
Estas lipoproteínas, por un lado, solubilizan los lípidos y las
apoproteínas a las que se unen los lípidos, y por otro, permiten que
los receptores celulares reconozcan a dichas lipoproteínas.
Tipos
• QUILOMICRONES. Los quilomicrones son compuestos
que se forman en el intestino y se encargan de transportar
los triglicéridos exógenos. Una vez que los triglicéridos
exógenos se reabsorban a nivel intestinal, se unen a una
apoproteína (apo C o apo E) y son llevados a las células.
Allí, son escindidos por una lipoproteinlipasa, una enzima
que precisa de insulina para ser liberada. De esta manera,
los triglicéridos se liberan para ser utilizados por la célula
o almacenados. Los residuos que quedan de estos
quilomicrones son recaptados por el hígado para su
reutilización.
Patología General – Podología US
• LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL). Son
sintetizadas por el hígado. Se encargan de transportar los
triglicéridos endógenos. También se unen a una apo C o
apo E y, cuando llegan a las células, son degradados de
nuevo por la lipoproteinlipasa, liberando los triglicéridos,
para ser utilizados o almacenados.
• LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL). Son
sintetizadas por el hígado y transportan,
fundamentalmente, colesterol. Una vez en las células, éste
es liberado para su utilización en la formación de
membranas celulares, síntesis de ácidos biliares y
hormonas esteroideas. Las LD se pueden oxidar,
transformándose en agentes dañinos, capaces de iniciar
la lesión ateroesclerótica. Por esto, niveles elevados de
LDL son inconvenientes , pues representan una mayor
probabilidad de generar partículas LDL oxidadas,
potencialmente dañinas.
• LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDAD INTERMEDIA (IDL).
Corresponden a los residuos de las lipoproteínas de muy
baja densidad. Son captados por el hígado, para formar
LDL.
• LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL). Son
sintetizadas en el hígado y el intestino. Tienen como
misión recoger de la circulación todo el excedente de
colesterol ya esterificado, con el objetivo de conducirlo al
hígado, para su eliminación. Por tanto, su acción es
beneficiosa para el organismo, ya que eliminan el
excedente de colesterol.
Estos lípidos pueden originar patologías, sobre todo, por el
aumento de los mismos en sangre, dando lugar a las
hipertrigliceridemias y a las hipercolesterolemias.
DISLIPIDEMIAS
La dislipidemia es una alteración en las concentraciones de lípidos
plasmáticos (colesterol y/o triglicéridos) que se asocia a un riesgo
para la salud.
Aumentan el riesgo de aterosclerosis, especialmente, de cardiopatía
isquémica. Supone un riesgo exponencialmente asociado al
aumento del colesterol de LDL e inversamente proporcional al nivel
plasmático de colesterol de HDL. Los triglicéridos plasmáticos se
sitúan en más de 1000 mg/dl, por lo que hay riesgo de pancreatitis.
Causas generales de las dislipidemias
Las dislipidemias pueden ser:
• PRIMARIAS O HEREDITARIAS / GENÉTICAS
• SECUNDARIAS:
- Enfermedades: diabetes, obesidad (TGS),
hipotiroidismo, nefropatías, colestasis (COL).
- Dieta inadecuada
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 Patología General – Podología US

- Alcoholismo observa en formas familiares, pacientes que realizan un ejercicio

- Tabaco físico regular, ingesta moderada de alcohol y tratamiento
- Fármacos: tiazidas, b-bloqueadores, estrógenos, estrogénico. La HDL parece proteger el árbol vascular, impidiendo
andrógenos, corticoides… el desarrollo de aterosclerosis.

ALTERACIONES LIPÍDICAS
Las alteraciones lipídicas pueden ser cuantitativas o cualitativas.

Cuantitativas

Nos encontramos con hiperlipemias o hipolipemias. No tienen

mucha repercusión. Son producidas por alteraciones en la
producción de las apoproteínas o por una menor ingesta o
absorción de grasa.

Cualitativas

Pueden ser:

Hipercolesterolemias

Se producen por un aumento de la síntesis o una disminución en la

degradación.

• AUMENTO DE LA SÍNTESIS:

- Síndrome nefrótico. Es un problema en el filtro de

proteínas, para evitar su pérdida. En este caso, el
riñón no es capaz de evitarlo y se elimina mucha
proteína por la orina, más de tres gramos al día. Al
tener esta pérdida, el organismo tiene que aumentar
las proteínas y produce apoproteínas transportando
colesterol.

- Alteración hereditaria (hipercolesterolemia familiar). La aterosclerosis provoca:

Son problemas enzimáticos. Las enzimas no
metabolizan ni eliminan el colesterol y, desde la
juventud, existen valores muy altos de colesterol.
• DISMINUCIÓN DE LA DEGRADACIÓN:
• Consecuencias coronarias: cardiopatía isquémica.
• Consecuencias cerebrales: AVC.
• Consecuencias periféricas: claudicación intermitente.

- Dietas ricas en ácidos grasos y colesterol. Niveles plasmáticos de lípidos y riesgo de aterosclerosis:

- Hipotiroidismo. El tiroides es una glándula

bilobulada, localizada en la base del cuello. A veces,
su función puede verse disminuida. El tiroides se
relaciona con el gasto energético. Los sujetos suelen
realizar poca actividad y tener estreñimiento y peso
elevado.

- Hereditarias.

Las consecuencias de la hipercolesterolemia son:

• OCULARES: ANILLO CORNEAL. Es relevante en personas

jóvenes, menores de 45 años. En mayores, se observa un
pequeño anillo senil, que nada tiene que ver con la
hipercolesterolemia.

• CUTÁNEAS: XANTOMAS Y XANTELASMAS. Los

xantomas son nódulos y placas amarillo-rojizas, que se
depositan, fundamentalmente, en pliegues y en zonas Hipertrigliceridemias
tendinosas. Las xantelasmas son depósitos de cristales de
colesterol en los párpados. Ambas se dan por acúmulo de Los triglicéridos pueden elevarse en sangre por:
macrófagos de la dermis, cargados de colesterol.
• AUMENTO DE LA SÍNTESIS:
La consecuencia más grave de la hipercolesterolemia es la
arteriosclerosis o depósito de placas de ateroma en los vasos - Dietas ricas en triglicéridos e hidratos de carbono.
sanguíneos. A expensa de un aumento de HDL, se considera un
factor protector frente a la aterosclerosis. Este aumento de HDL se
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 Patología General – Podología US

- Alcoholismo. Pequeñas cantidades pueden ser quilomicrones se almacenen en el tejido adiposo,

beneficiosas, porque aumentan los niveles de HDL. para que le sirva al músculo de metabolito
No debe pasar de los 30 gramos en el hombre, ni de energético. La enzima disminuye su actividad.
los 20 en la mujer.
- Hereditarias
- Diabetes. En los pacientes diabéticos, los
triglicéridos suelen estar algo más elevados, aunque Las hipertrigliceridemias también presenta una series de
el colesterol no lo esté. Como en la diabetes es consecuencias:
importante la insulina, el aumento de los triglicéridos
se debe a que, por un lado, la insulina disminuye la • Si son valores muy altos, pueden generar crisis de dolor
lipólisis (los triglicéridos se van almacenando en el abdominal y pancreatitis.
tejido adiposo); sin embargo, en la diabetes hay un
aumento de la lipólisis. • Hepatomegalia y esplenomegalia.

• Lesión cutánea. Xantomas eruptivos, que son pequeñas

- Hereditarias. Déficit en el metabolismo. erupciones eritematosas, llenas de macrófagos cargados
de TRGL.
• DISMINUCIÓN EN LA DEGRADACIÓN:
• Oculares. Lipemia retinalis (TRIGL).
- Diabetes. La insulina controla o favorece la acción de
la lipoproteinlipasa, la cual hace que los

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 Patología General – Podología US

enfermedades del

UD33. TRASTORNOS DE LA
Fisiopatología y
metabolismo y
Bloque VII:

nutrición

NUTRICIÓN Somos lo
que
comemos
NUTRICIÓN
Los hábitos alimentarios de una población constituyen un factor Valoración del estado nutricional
determinante en su estado de salud. Hábitos Inadecuados (por
exceso o por defecto) pueden y se relacionan con enfermedades Para valorar el estado nutricional de un paciente, atenderemos a:
cardiovasculares, tumores, obesidad, inmunodeficiencias,
osteoporosis, etc. Se puede estar bien alimentado, pero no bien
• La ingesta del paciente. Consultar qué tipos de alimentos
nutrido (se come lo suficiente, pero no los nutrientes adecuados). consumen, cuántas veces lo consumen, cómo lo
procesa…
En la dieta occidental, encontramos exceso de consumo de
alimentos de origen animal, hidratos de carbono (HC) refinados,
• Valorar la situación médica del paciente. Por ejemplo, una
alta densidad energética y disminución en los vegetales, proteínas
persona con hipertiroidismo puede padecer una pérdida
vegetales y de HC complejos. Esto, junto a disminución de actividad
de peso por esa causa.
física y del gasto energético, componen el pilar básico de los
trastornos nutricionales.
• Valorar si el paciente tiene unos cambios bruscos en el
peso. Puede que su comportamiento nutricional esté
La dieta equilibrada ha de estar compuesta de macronutrientes
alterado.
(proteínas, hidratos de carbono y grasas) y micronutrientes
(vitaminas y minerales). La energía y todos los nutrientes, en las
• Se pueden realizar mediciones antropométricas. Se mide
cantidades adecuadas y suficientes, han de ser equilibradas, para
el perímetro braquial, que nos indica si el paciente está
cubrir las necesidades del ser humano y conseguir un buen estado
bien nutrido.
de salud, evitando la presencia de enfermedades o déficits crónicos
(Ingesta Dietética de Referencia: IDR). Estas recomendaciones
dependerán de la edad, el sexo, la actividad física, la situación
Clasificación de la OMS del estado nutricional
fisiológica… y la disponibilidad y manipulación de los nutrientes.
La clasificación del estado nutricional, de acuerdo con el IMC, que
La energía que aportan los nutrientes, que debe ser equilibrada, es:
plantea la OMS es la siguiente:
• 1 g de proteínas aporta 4 Kcal.
• 1 g de grasa aporta 9 Kcal.
• 1 g de hidratos de carbono aporta 4 Kcal.
• 1 g en consumo de alcohol aporta 7 Kcal. No se
recomienda ingerir más de 30 g/día en varón y 20 g/día
en mujer.

La ingesta recomendada de energía estará determinada por:

a. El gasto energético basal (Met Basal).

b. El efecto térmico de los alimentos.
c. La actividad física estimada.
OBESIDAD
La obesidad se define como un exceso de grasa corporal, con un
IMC mayor o igual que 30 y sobrepeso con un IMC entre 25 y 30.

Clasificación

La obesidad se clasifica de la siguiente manera:

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 Patología General – Podología US

CLASIFICACIÓN IMC RIESGO condiciones normales, el receptor de la leptina recibe la

información y envía, mediante neuropéptidos y otros
Normal 18’5 – 24’99 Promedio mediadores, información a los tejidos para que se limite la
Sobrepeso 25’00 – 29’99 Aumentado ingestión del alimento, cuando las necesidades ya están
cubiertas. Cuando la leptina falla, este mecanismo se ve
Obesidad grado I 30.00 – 34’99 Moderado afectado. Además, existen unos receptores, que se
Obesidad grado II 35’00 – 39’99 Severo encuentran en el tejido adiposo, que se pueden ver
modificados y hacer que se produzca una degradación de
Obesidad grado III ³ 40 Muy severo
la grasa. Si estos receptores fallan, acumulan mayor
cantidad de adipocitos y se convierten en una de las
causas que se valoran en los posibles mecanismos de una
Causas obesidad.

La obesidad es el resultado de un balance energético positivo: más

calorías y menos gasto. Se produce por mecanismos de base Tipos
genética y factores ambientales.
Los tipos de obesidad se recogen en la siguiente tabla:
• INGRESO ENERGÉTICO EXCESIVO. A diario, se
consumen alimentos con un exceso de calorías, con
ENFERMEDADES
mucho elemento energético, pero poco componente TIPO DISTRIBUCIÓN
ASOCIADAS
plástico. Ese exceso de aporte energético por consumo
frecuente y excesivo (compulsivo), unido al metabolismo Ginecoide o Enfermedades de la
de cada persona (flora intestinal), puede provocar Cadera, muslos y
en forma de vesícula, varices y
obesidad en un paciente. piernas.
pera constipación.

Por esta razón, es importante tener una buena flora HTA, enfermedades del
intestinal; para ello, son necesarios alimentos prebióticos, corazón, enfermedad
que favorecen una determinada flora, como son los Abdomen, vientre vascular cerebral,
Androide
vegetales, y alimentos probióticos, que son aquellos y espalda baja diabetes mellitus II,
gérmenes que podemos aportar, como los bifidus. colesterol alto y daño
Ambos son beneficiarios para la salud y para generar una renal.
respuesta inmune adecuada.

• DISMINUCIÓN DEL GASTO ENERGÉTICO:

- Disminución del gasto basal (Met Basal), de origen

genético. Por ejemplo, como ocurre en el
hipotiroidismo.

- Disminución del gasto energético, por disminuir la

actividad física.

• DEFECTO EN LA OXIDACIÓN DE LOS DEPÓSITOS DE

GRASAS. Existen hormonas relacionadas con el tejido
adiposo, como son la leptina y adiponectina, que son
importantes, pues son sustancias que produce el propio
tejido adiposo para regular la ingesta, el gasto energético,
el consumo de oxígeno y la función de otras hormonas.
La leptina es secretada por los adipocitos y ejerce un
mecanismo regulador sobre el apetito. Un defecto de
leptina, de los receptores de leptina en centro del apetito
o de los receptores b-3 del tejido adiposo puede terminar
en obesidad, ya que disminuye la inhibición del apetito,
pues hay un defecto en la oxidación.
Riesgos
Los riesgos de la obesidad que repercuten en la salud de la persona
son:
• Se asocia, frecuentemente, con HTA, diabetes tipo II,
resistencia a la insulina, HLP, AVC, cardiopatía isquémica y
síndrome metabólico.
• Infertilidad y cáncer de endometrio.
• Trastornos mecánicos: artrosis de cadera y rodilla y
síndrome del túnel carpiano, donde el nervio se ve
atrapado por retracciones fibróticas y por tejido graso.
• Esteatohepatitis no alcohólica.
• Trombosis venosa profunda.
• Problemas en las cirugías.

Prevención

En cuanto a la prevención:

• Es importante actuar desde a infancia y la pubertad.

El tejido adiposo genera leptina. Ésta, a través de los vasos
sanguíneos, llega al centro regulador del apetito, que se
encuentra en el hipotálamo, donde ejerce su función. En
• Recomendaciones de vida sana y más actividad física.
• Menos grasas < 30% del aporte calórico diario.
• Comer de forma regular, evitando refrescos y
edulcorantes. Beber más agua.
• Menos tiempo de TV y sentados al ordenador.
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 Patología General – Podología US

Tratamiento receptores adrenérgicos. La esteatosis hepática se origina

Toda persona que tenga un IMC mayor de 30 debe tratarse, al igual
que aquellas que presentan un perímetro de cintura patológico:
más de 102 en hombre y 88 en la mujer.
• Es importante insistir en los cambios de estilo de vida y de
comportamiento (terapia conductual).
• También, se debe recomendar una dieta con grasa menor
al 30% del aporte calórico.
• Como farmacoterapia, se administrará Orlistat, un
medicamento que se encarga de absorber la grasa, a nivel
intestinal, junto a una dieta equilibrada. Se absorbe y se
elimina por las heces. Si al tomar este producto se ingiere
una diete alta en grasas, éstas se acumulan en los
intestinos, originando una diarrea grasa.
por el depósito de los triglicéridos en el hígado, a
consecuencia de la estimulación de los receptores
adrenérgicos, produciendo la patología.
• HIPERTENSIÓN. Las adipocitocinas son, de alguna
manera, fenómenos inflamatorios que afectan al endotelio
vascular y, tanto por el hiperinsulinismo como por el
aumento de los ácidos grasos, favorecen el daño
endotelial y el aumento de la tensión arterial.
• FENÓMENOS TROMBÓTICOS. Propician la aparición de
fenómenos trombóticos, por aumento del PAI-1 (inhibidor
del activador del plasminógeno 1) y aumento del
fibrinógeno.
Se diagnostica el síndrome metabólico si existen tres o más de los
siguientes criterios:

Otro medicamento es la Sibutramina, la cual se

administraba hace unos diez años. Daba unos aceptables
resultados en personas que querían perder peso. Actuaba
en el SNC (centro hipotalámico), disminuyendo la
cantidad de aporte que necesitaba una persona. Ya no se
utiliza, pues provoca problemas en la neurotransmisión.

• Se puede recurrir a la cirugía bariátrica, en los casos de

obesidad mórbida.

El objetivo es disminuir el peso en un 10%, en 6 mese, mediante una

reducción calórica entre 300 y 500 Kcal/día, para un IMC de entre
25-35 y de 500 a 1000 Kcal, para IMC superiores a 35.

DÉFICITS NUTRICIONALES
SÍNDROME METABÓLICO
Son:
El síndrome metabólico se incluye en los trastornos de la nutrición
puesto que, de alguna manera, está relacionado con las alteraciones
• SUBNUTRICIÓN. Déficit selectivo de un solo nutriente. Es
de la ingesta, del gasto energético… Predisponen un riesgo
frecuente en malas dietas, en las que se hace una ingesta
cardiovascular para los pacientes que lo sufren. Viene determinado
básica de determinados nutrientes, dejando a un lado
por la conjunción de dos elementos:
otros macronutrientes necesarios para una adecuada
nutrición y aporte energético.
• AUMENTO DE ÁCIDOS GRASOS. Los ácidos grasos libres
se liberan en exceso en el tejido adiposo, mediante el
• INANICIÓN. Privación de todos los nutrientes de la
estímulo adrenérgico de las catecolaminas sobre los
ingesta. Los pacientes que llegan a estos extremos son
receptores b-3 del tejido adiposo. Se produce un efecto anorexias extremas o que, por motivos de enfermedades
lipolítico.
inflamatorias graves o tumorales en las que no ingieren
ningún nutriente, llegan a este estado.
• AUMENTO DE ADIPOCITOCINAS Y DISMINUCIÓN DE
ADIPONECTINAS. Esto genera la presencia de las
• DESNUTRICIÓN. Déficit de
alteraciones que aparecen en el síndrome metabólico:
aporte energético, proteico o
de ambos, que lleva a una
- Van a generar una reacción inflamatoria, mecanismos
disminución progresiva de
de aumento y daño a nivel del endotelio vascular. los tejidos corporales.
- La disminución de la adiponectina es grave, ya que
La desnutrición calórico-
tiene un efecto beneficioso sobre el mecanismo de
proteica deja a pacientes
los azúcares: disminuye los niveles de azúcar y
muy delgados, con abdomen
favorece la acción de la insulina. En condiciones prominente.
normales, disminuye la resistencia a la insulina.

- En los sujetos con síndrome metabólico, la

adiponectina tiene menos actividad o se sintetiza en
Los déficits nutricionales pueden darse por:
menor cantidad y se favorece la resistencia a la
insulina y predispone a la diabetes, además de
• AUMENTO DEL GASTO ENERGÉTICO:
aumentar los triglicéridos.
- Situaciones de síndromes febriles. Por cada grado
A consecuencia de lo anterior, se produce:
que aumenta la temperatura corporal, se produce un
aumento del 15% en el metabolismo basal. La mayor
• HIPERINSULINISMO Y RESISTENCIA A LA INSULINA.
parte de nuestra nutrición utiliza el metabolismo
Ambos predisponen a la diabetes mellitus.
basal (60-65%).

• HIPERTRIGLICERIDEMIA Y ESTEATOSIS HEPÁTICA. La - Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. En

hipertrigliceridemia se da por el efecto del este caso, hay una reacción de lucha o defensa que
hiperinsulinismo o por el efecto de la estimulación de los
Andrea Pérez Arias

genera, en muchas ocasiones, fiebre y que,
simplemente, el desgaste del sistema inmunológico
del organismo hace que se produzcan pérdidas de
peso, ya que se liberan adipocitoquinas. Además de
disminuir el apetito, aumentan el gasto energético.
- Tumores. Los pacientes que sufren patologías
tumorales graves tienen menos apetito y, al mismo
tiempo, reacciones inmunológicas de defensa que
aumentan el gasto energético.
- Enfermedades graves inflamatorias (EPOC, fibrosis
pulmonar, hepatitis crónica, artritis reumatoide…).
Generan un aumento del gasto energético y, como
consecuencia, provocan una pérdida de peso y
nutrición.
• PRIVACIÓN O DISMINUCIÓN DE LA INGESTA O DE LA
ABSORCIÓN DE NUTRIENTES:
- Ayuno prolongado: cáncer, anorexia nerviosa,
privación de alimentos e insuficiencias renal y
cardíaca. Situaciones sociales adversas: anciano
discapacitado.
- Activación del centro hipotalámico de la saciedad,
mecanismos inflamatorios o actuación excesiva de la
leptina.
- Trastornos de la absorción de proteínas por
malabsorción o mala digestión.
Manifestaciones clínicas
Los déficits nutricionales presentan las siguientes manifestaciones
clínicas:
• PÉRDIDA DE PESO. Cuando la pérdida de peso se lleva al
extremo (el paciente se queda ‘’en los huesos’’), se
denomina caquexia (delgadez extrema en personas con
inanición, por ejemplo). También, hay un retraso de
crecimiento de los niños.
• ALTERACIONES CUTÁNEAS. Pérdida de grasa
subcutánea (pliegue), atrofia de piel, pérdida de cabello,
edema (a consecuencia de la falta de proteínas,
disminuyendo la presión oncótica), úlceras por presión
(como no hay grasa ni músculo, la piel, prácticamente,
roza con el hueso y se favorece la aparición de úlceras en
los talones, en el coxis…).
• MAYOR FRECUENCIA DE INFECCIONES. El sistema
inmune, cuando hay falta de vitaminas (sobre todo, de
vitamina D), no funciona correctamente contra las
infecciones.
• DISMINUCIÓN DE MASA MUSCULAR. Se produce
sarcopenia.
• ATROFIA DE VELLOSIDADES INTESTINALES. Esto
determinará menor absorción de proteínas. Si se ingieren
alimentos altamente proteicos, se producirá una diarrea,
porque el intestino del paciente no tiene capacidad de
absorción.
• MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS. Se puede sufrir
disnea, debido a la disminución de la masa muscular del
diafragma.
• MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES. El corazón
late con menos fuerza y se produce bradicardia e
hipotensión.
• LESIONES OCULARES (por déficit de vitamina A),
CUTÁNEAS (por déficit de vitaminas E y C) Y
Patología General – Podología US
NEUROLÓGICAS (por déficit del complejo B, en concreto,
B6 y B12), OSTEOPOROSIS Y PÉRDIDA DE LA MASA
ÓSEA (por déficit de vitamina D).
Diagnóstico
El diagnóstico que se lleva a cabo en base a:
• IMC INFERIOR A 18’5. Cuando este índice está por debajo
de 16, hablamos de desnutrición severa.
• EDEMAS Y ASCITIS. Al perder proteínas por insuficiencia
en su absorción, por problemas intestinales o porque no
se ingiere la suficiente cantidad, se favorece la aparición
de edemas, el líquido pasa al intersticio, por una
disminución de la presión oncótica. Si este hecho se
registra y se observa este líquido en la cavidad abdominal,
hablamos de ascitis.
• DISMINUCIÓN DEL PLIEGUE CUTÁNEO.
• HIPOALBUMINEMIA. Unos niveles de albumina y de
prealbúmina disminuidos, nos indican que el paciente
sufre desnutrición.
TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Anorexia nerviosa
La anorexia nerviosa es una situación de falta de apetito, por un
problema psicológico o psiquiátrico. Lo más característico de estas
personas es que manifiestan un rechazo a su aspecto (distorsión de
su percepción corporal).
Presentan las siguientes manifestaciones clínicas:
• Temor por engordar.
• Padecen amenorrea, es decir, se
retira la menstruación.
• Se favorecen las anemias.
• Pierden el cabello.
• Poseen la piel quebradiza.
• Tienen malnutrición calórico-
proteica y déficit en los
micronutrientes.
• Frecuentes hipoglucemias.
Las personas que padecen anorexia nerviosa son personas
hiperactivas, con trastornos de ansiedad o depresivos, problemas a
nivel escolar o familiar, son demasiado perfeccionistas y que
intentan, en algunas ocasiones, comer alimentos hipercalóricos,
pero, poco después, se someten a largas horas de ejercicio. Por este
motivo, se dice que es un trastorno en el que se mezclan, tanto el
aporte, como el gasto energético. En algunas ocasiones, conlleva a
caquexia.
Bulimia
La bulimia es más frecuente en
mujeres jóvenes. Las personas que la
padecen alternan atracones de comer
con actos compensatorios, como son
vómitos, diuréticos, laxantes, ejercicio
físico… Se producen frecuentes
fluctuaciones de peso. Puede
asociarse a abuso de sustancia
estupefacientes. A diferencia de la
anorexia nerviosa, estos pacientes
quieren recibir ayuda.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

Diabulimia Vigorexia

Son pacientes con diabetes La vigorexia es un

mellitus I, que omiten dosis de trastorno de
insulina o se ponen menos dosis de comportamiento,
las necesarias, para evitar engorar. caracterizado por una
A consecuencia de esto, las cifras preocupación excesiva
de la glucemia se pueden disparar, y/u obsesiva por el físico,
provocando un coma sufriendo una distorsión
cetoacidótico o un coma del esquema corporal
hiperglucémico. (distrofia muscular).

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

Sistema Endocrino
enfermedades del

UD34. INTRODUCCIÓN A LA
Fisiopatología y
Bloque VIII:

ENDOCRINOLOGÍA

SISTEMA ENDOCRINO
El sistema endocrino, también denominado sistema de glándulas
de secreción interna, se encarga de coordinar e integrar la función
de distintos tejidos y órganos especializados. Está constituido por el
tejido glandular, cuyas células sintetizan una serie de mediadores
químicos, denominados hormonas, a través de las cuales se realiza
la función.

Los campos fundamentales de regulación son la reproducción, el

crecimiento, el mantenimiento del medio interno y la producción,
utilización y almacenamiento de la energía.

Síntesis, depósito, secreción y transporte hormonal

La mayoría de las hormonas se sintetizan como prohormonas, las

cuales deben ser modificadas para ser biológicamente activas. Una
vez sintetizadas, se almacenan en la célula protectora, para ser
secretada, mediante distintos mecanismos, cuando se necesiten. Es
en ese momento cuando comienzan a circular por la sangre, bien
libres o bien (la mayoría) unidas a proteínas transportadoras, hasta
llegar al ‘’órgano diana’’.

Mecanismos de acción hormonal

Las hormonas son sustancias segregadas por células especializadas,
localizadas en las glándulas endocrinas, que se liberan al torrente Una vez llegan a su lugar de acción, las hormonas se unen a
sanguíneo y que regulan muchas de las funciones del cuerpo, en receptores específicos para ejercer su función. Estos receptores
puntos muy alejados de donde son producidas. Son, en definitiva, pueden estar situados en las membranas celulares (hormonas
mensajeros químicos del cuerpo. peptídicas), en el citoplasma (hormonas esteroideas) o en la
membrana nuclear (hormonas tiroideas),
Los mecanismos de secreción de estas células del tejido glandular
son: • En el primer caso, la unión de la hormona al receptor de
membrana celular produce, a nivel intracelular, la
• ENDOCRINO. Las hormonas son desplazadas hacia el activación de los llamados segundos mensajeros,
tejido sobre el cual han de actuar, mediante el torrente sustancias que, a su vez, van a activar una cascada
sanguíneo. enzimática, la cual dará efecto a la acción hormonal,
regulando determinados procesos metabólicos.
• PARACRINO. Este mecanismo se produce entre células
relativamente cercanas, denominadas células vecinas, sin
la existencia de una estructura especializada, como es la
sinapsis, siendo una comunicación local. En resumen, las
hormonas ejercen su acción en tejidos vecinos, por lo que
no necesitan ser vertidas a la sangre.

• AUTOCRINO. Es el que establece una célula consigo

misma. Este tipo de comunicación es la utilizada por la
neurona presináptica, al captar ella misma, en sus
receptores celulares, los neurotransmisores que vierten en
la sinapsis, para, así, dejar de secretarlos o recaptarlos, con
el fin de utilizarlos.

• En el segundo caso, tras la difusión simple, a través de la

membrana celular de la hormona, se une a un receptor
específico existente en el citoplasma. El complejo

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

• formado se une a un receptor especifico de la membrana niveles de T3 y T4 estarían por encima de lo normal. Ambos
nuclear. ejemplos son referidos a problemas que residen en las glándulas
tiroideas.

Valoración de la función hormonal

La valoración de la función hormonal se lleva a cabo mediante la

clínica y una determinación hormonal en sangre. En cualquier
paciente, es necesario estudiar su clínica, para poder establecer un
diagnóstico, así como confirmar nuestra sospecha a través de la
determinación hormonal en sangre.

Principales glándulas endocrinas

Las principales glándulas endocrinas son la hipófisis, el tiroides, el

páncreas, las gónadas, las paratiroideas y las suprarrenales.

• En el tercer caso, la hormona se une directamente a este ESTADOS PATOLÓGICOS EN

último receptor. En último término, la unión a este
ENDOCRINOLOGÍA
receptor nuclear produce una modulación de la expresión
genética de enzimas y otras proteínas, modificándose, así Los estados patológicos en endocrinología se pueden clasificar en:
la actividad metabólica celular.
a. SÍNDROMES DE SECRECIÓN INADECUADA. Tanto en
exceso (neoplasias e hiperplasias glandulares, producción
Regulación de la secreción hormonal ectópica, yatrogenia) como en déficit (destrucción
glandular: infecciones, neoplasias, procesos
Se realiza mediante mecanismos de autocontrol o de feedback. En
autoinmunes).
ellos, intervienen otras hormonas, metabolitos, cationes y la
osmolaridad.
b. SÓNDROME POR PRODUCCIÓN DE HORMONAS
ANORMALES. Tanto estructural como funcionalmente,
El control de la secreción de
por mutación genética: algunos tipos de diabetes
hormonas tiroideas se lleva a
mellitus, inmunoglobulinas que se fijan a receptor
cabo de la siguiente forma: la
específico y lo estimulan y anticuerpos antirreceptores de
TRH del hipotálamo es la
insulina.
encargada de activar la TSH
de la hipófisis, que estimula a
c. SÍNDROME DE RESISTENCIAS A LA ACCIÓN
la glándula tiroides para la HORMONAL. Por defecto en los órganos diana, para
liberación de las hormonas T3
responder a la acción hormonal.
y T4. Cuando T3 y T4
aumentan, se produce una
d. SÍNDROMES POR ALTERACIONES HORMONALES
retroalimentación negativa, MÚLTIPLES. Afección simultánea de varias glándulas.
provocando que no sea
necesario segregar TSH o
- Panhipopituitarismo. Supone una afectación de la
TRH. Si existe una patología, como es el caso del hipertiroidismo secreción hormonal, a nivel de la hipófisis, que va a
(producido por una malformación tiroidea, en la que se producen
afectar también a todas las glándulas endocrinas.
muchas hormonas tiroideas, sin estimulación de la hipófisis y de
forma autónoma), ésta puede producir un aumento de los niveles
- Síndrome poliglandulares
de T3 y T4 y una disminución de os niveles de TSH. En el caso de
hipotiroidismo, la TRH se encontraría aumentada, sin embargo, los - Síndromes de neoplasias endocrinas múltiples

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

Sistema Endocrino
enfermedades del

UD35. ALTERACIONES ENDOCRINAS

Fisiopatología y
Bloque VIII:

MÁS RELEVANTES I

SISTEMA ENDOCRINO entre estructuras cerebrales superiores (córtex y sistema nervioso

autónomo) y la hipófisis. Es un punto de unión en el que se integran
El sistema endocrino es uno de los tres mecanismos de los que informaciones nerviosas y humorales.
dispone el organismo para conseguir coordinar e integrar la función
de sus diferentes órganos y tejidos especializados, siendo los otros
dos el sistema nervioso y el inmunológico. Los tres son sistemas de La hipófisis
comunicación intercelulares. La comunicación, en el caso del
sistema endocrino, se lleva a cabo a través de mediadores químicos, La hipófisis es una pequeña glándula que se encuentra dentro de la
denominados hormonas. silla turca, en la base del cerebro. Está unida al hipotálamo por el
tallo hipofisario. En ella, se distinguen dos partes: la hipófisis anterior
Las respuestas endocrinas están autorreguladas a través de o adenohipófisis y a hipófisis posterior o neurohipófisis.
mecanismos de retroalimentación negativa o feedback, que
mantienen en límites bastantes estrechos los niveles sanguíneos de
la hormona en cuestión.

Estímulo

– –
HIPOTÁLAMO

Hormona I

–
ADENOHIPÓFISIS

Hormona II

GLÁNDULA ENDOCRINA

Hormona III

Existe una estrecha comunicación, a través del tallo hipofisario,

entre el hipotálamo y cada una de las partes de la hipótesis,
distinguiéndose:
CÉLULA DIANA
• EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO ANTERIOR. El
hipotálamo posee ciertas neuronas productoras de
hormonas o factores liberadores o inhibidores (GRH, TRH,
GnRH, CRH y PRH), que controlan la secreción de las
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO hormonas adenohipofisarias, es decir, de GH, TSH, LH,
FSH, ACTH y PRL.
El eje hipotálamo-hipofisario constituye el bloqueo o eje funcional
más importante, desde el punto de vista endocrinológico. - GRH. Estimula la producción de la GH, que es una
hormona fundamental encargada del crecimiento e
inhibida por la GIF. Las alteraciones de a GH en niños
El hipotálamo se relacionan con el enanismo.

Está situado inmediatamente por encima de la hipófisis. Ejerce el - TRH. Es la hormona liberadora de tirotropina. Libera
control neural de la secreción hormonal, actuando como mediador la síntesis y estimulación de la TSH.

Andrea Pérez Arias


- GnRH. Estimula la producción de LH y FSH, las cuales
se encargan de la producción de las hormonas
sexuales, que actuarían a nivel de las gónadas
(ovarios y testículos).
- CRH. Es la corticotropina, que estimula la producción
de la CTH, que, a su vez, estimularía las glándulas
suprarrenales, que liberan hormonas corticales.
- PRH. Estimula la producción de la prolactina
(producción de leche). Es inhibida por la PIF.
• EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO POSTERIOR. El
hipotálamo produce hormonas que, por vía neural, llegan
a la neurohipófisis, en la que son almacenadas y
posteriormente secretadas. Estas hormonas son la
oxitocina y la vasopresina (ADH/HAD).
- Oxitocina. En el útero, se encarga de la
concentración del músculo liso, en el momento del
parto. En la mama, también se encarga de la
contracción del músculo liso de los conductos
excretores de la leche, para secretarla.
- Antidiurética. Se encarga de la reabsorción de agua
durante la formación de la orina.
ENFERMEDADES DE LA
ADENOHIPÓFISIS
La hormona de crecimiento, GH o somatostatina tiene la acción
biológica más importante: estimular el crecimiento, actuando a
través de unos mediadores, producidos en el hígado, denominados
somatomedinas. También presenta funciones metabólicas directas,
tales como: promover el anabolismo proteico, estimular la lipólisis,
hiperglucemiante e inducir la retención de minerales.
La principal regulación de esta hormona la ejerce el hipotálamo, el
cual produce dos factores: GRH (estimula) y GIF (inhibe). Predomina
el efecto (+), sobre el (-).
La hormona del crecimiento puede sufrir alteraciones, las cuales
son:
Hipofunción: enanismo
Se trata de un retraso en la velocidad del crecimiento o la
adquisición de una talla baja. Existen varios tipos fisiopatológicos:
• ENANISMO HIPOTALÁMICO: disminuye la GRH. Es más
frecuente.
• ENANISMO HIPOFISARIO: disminuye la GH.
• ENANISMO TIPO LARON: resistencia periférica a la GH o
IGF.
También hay circunstancias que
pueden favorecer el desarrollo del
enanismo: hipotiroidismo,
malnutrición, problema psicológico
o acondroplasia.
Las manifestaciones clínicas de esta
alteración son:
• Se observa sólo en niños.
• Talla baja, velocidad de
crecimiento disminuida y
maduración ósea
retrasada.
• Es un enanismo armónico.
Patología General – Podología US
• Facies infantil (cara de muñeca).
• Existe cierto grado de obesidad troncular y poco
desarrollo muscular.
• Presenta voz aguda y retraso puberal.
En las pruebas de laboratorio, observaremos que existe
hipoglucemia, que hay una disminución de GH y de somatomedinas
en los ejes hipotalámico e hipofisario. En el tipo Laron, la GH puede
ser normal o alta. La prueba de estimulación con GRH es positiva, en
el eje hipotalámico y negativa en el eje hipofisario.
Hiperfunción: acromegalia o gigantismo
Es un síndrome poco frecuente (50/1000000), en el que se da una
elevación crónica inapropiada y sostenida de los niveles circulantes
de GH y en el que se promueve el crecimiento grotesco y exagerado
de las partes acras.
Suele deberse a dos tipos de causas: tumores en el hipotálamo o la
hipófisis (la causa más frecuente es el adenoma hipofisario) o la
secreción ectópica de GRH o GH (es más frecuente de GRH).
Si se produce antes del cierre epifisario, en la infancia, se denomina
gigantismo; si se produce tras el cierre epifisario, se denomina
acromegalia.
Las manifestaciones clínicas de la acromegalia son:
• Deformidades óseas, por aumento en anchura de los
huesos de las partes acras (cabeza, manos y pies).
• Rasgos muy toscos: protrusión de arcos ciliares y
cigomáticos, crecimiento de la piel y del tejido
subcutáneo y conjuntivo (nariz, orejas y labios).
• Hipertrofia de lengua y laringe: voz ronca.
• Suelen existir visceromegalias y alteraciones vasculares.
Los datos de laboratorio de la hiperfunción de la GH nos informan
de que, tanto en el gigantismo como en la acromegalia, nos
encontraremos con un aumento de la GH y de la IGF
(somatomedinas), hiperglucemia y que, en el test de supresión de
hiperglucemia no disminuye la secreción de GH.
Además de las pruebas bioquímicas para determinar el aumento de
la GH, es fundamental realizar una prueba de imagen para detectar
un posible tumor. Este tumor, además de producir un aumento de
la GH, puede producir manifestaciones clínicas en consecuencia,
como son dolores de cabeza, los cuales, al estar cerca del nervio
óptico, pueden existir alteraciones del campo visual.
Los signos y síntomas son:
• SOMÁTICAS:
- Prognatismo. Protrusión del arco cigomático y
mandibular.
- Separación de los dientes.
- Agrandamiento de las partes acras, especialmente,
en las manos y en los pies.
- Hipertrofia de los huesos frontales del cráneo.
Andrea Pérez Arias

• CARDIOVASCULARES:
- Hipertrofia cardíaca del ventrículo izquierdo. Es la
causa más frecuente de muerte en estos pacientes.
- Miocardiopatías.
- Hipertensión arterial.
• RESPIRATORIAS: apnea del sueño.
• OTRAS:
- Faciales. Incluyen el agrandamiento de la nariz y de
los labios.
- Visceromegalia. Las glándulas, como el tiroides o el
hígado, aumentan de tamaño.
- Macroglosia y diastema.
- Hipertrigliceridemia.
La macrosomía o gigantismo armónico es la condición que se
caracteriza por tener un cuerpo extremadamente grande. El cuerpo
está en proporción con las extremidades y la cabeza, que también
son grandes. Los trastornos que incluyen esta condición son el
gigantismo.
ENFERMEDADES DE LA
NEUROHIPÓFISIS
La neurohipófisis produce:
• OXITOCINA. Hormona que promueve la expulsión de la
leche y la contracción uterina en el parto.
• VASOPRESINA O ADH. Se produce en la hipófisis
posterior. Su acción principal es mantener la osmolaridad
y el volumen plasmático, actuando a través de los túbulos
distales y colectores del riñón, reabsorbiendo agua.
Las modificaciones de la osmolaridad, al aumentar,
estimulan su secreción. Además, los cambios
hemodinámicos, como la hipotensión o la hipovolemia,
estimulan su liberación.
Patología General – Podología US
Hipofunción de la ADH: diabetes insípida
Puede ser nefrogénica o central. En la central, la neurohipófisis no
está produciendo la ADH como es debido, a causa de un tumor, el
cual comprime y hace que la neurohipófisis segregue menos ADH;
de un infarto, a nivel de la hipófisis; o de un traumatismo, en la base
del cráneo.
La clínica está marcada por la incapacidad de reabsorber el agua.
Observamos:
• Poliuria: si un paciente segrega poca ADH, es decir, el
riñón no retiene el agua que debería y se está eliminando
toda la ADH por la orina, se produce un aumento de su
secreción (hasta 6-8 litros al día). Además, aparece
polidipsia. Si no se corrige, terminará desencadenando
una deshidratación. Las orinas son claras y muy densas.
• No hay glucosuria.
En el laboratorio, nos encontraremos con una disminución de ADH
en la ‘’central’’, un aumento de la osmolaridad plasmática y una
disminución de la osmolaridad urinaria. Las pruebas de la sed o del
suero hipertónico no corrigen el defecto.
Hiperfunción de la ADH
La secreción inadecuada de ADH se puede dar por causas
tumorales, vasculares, secreción ectópica y determinados fármacos.
En su clínica, observamos disminución de diuresis, con aumento de
la volemia, y un aumento del sodio en orina y disminución en
plasma. Esto provoca cefalea, vómitos, náuseas, confusión mental,
convulsiones y coma.
En el laboratorio, nos encontraremos un aumento de los niveles de
ADH en plasma y un aumento de la osmolaridad en orina, la cual
está concentrada. También se produce una disminución de la
osmolaridad en el plasma.
Andrea Pérez Arias
Patología General – Podología US

Andrea Pérez Arias

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Sistema Endocrino
enfermedades del

UD36. ALTERACIONES ENDOCRINAS

Fisiopatología y
Bloque VIII:

MÁS RELEVANTES II

Las glándulas tiroideas y las paratiroideas se encuentran próximas
entre ellas. La tiroides está localizada en la pared del tercio inferior
del cuello, por detrás del cartílago cricoides. Son un par de
glándulas que rodean a la tráquea. Cerca de ellas, están las
glándulas paratiroides, concretamente, en los extremos de las
glándulas tiroides.
hormonas tiroideas (T3 y T4) regulan los niveles de TSH mediante
feedback negativo.
Sin embargo, se pueden producir una serie de alteraciones, como
son el hipertiroidismo (exceso de producción) y el hipotiroidismo
(disminución de producción).

1. Hipertiroidismo

El hipertiroidismo se produce por un aumento en la producción de

hormonas tiroideas.

Su etiología puede ir desde una hiperplasia glandular, hasta un

tumor (benigno, adenoma, maligno o adenocarcinoma), que
produzca hormonas tiroideas o un Graves-Basedow, una
enfermedad autoinmune que constituye la causa más frecuente.

En su clínica, observamos que, prácticamente, se ven afectado todos

los órganos:

• SÍNTOMAS GENERALES:

- Pérdida de peso. Las hormonas tiroideas se

encargan de controlar el apetito. Por esta razón, en el
ALTERACIONES DE LAS momento que hay un exceso de hormonas tiroideas,
HORMONAS TIROIDEAS se aumenta el metabolismo, a nivel lipídico.

Las hormonas tiroideas resultan fundamentales para la vida, ya que - Aumento del apetito. A causa del aumento del
participan en funciones muy amplias, como son: metabolismo.

• El crecimiento, la diferenciación y el desarrollo. - Intolerancia al calor. La termogénesis se ve

aumentada, por lo que cualquier situación que
• La regulación de numerosas funciones metabólicas: suponga un aumento de la temperatura ambiente,
consumo de O2, termogénesis, balance mineral, síntesis y resultará molesto.
degradación de principios inmediatos (carbohidratos,
proteínas y lípidos). - Hiperhidrosis

Sus acciones son: - Astenia

• Aumentar el consumo metabólico. • MANIFESTACIONES EN LA PIEL:

• Aumentar la producción de calor.
• Aumentar la acción de la bomba Na+/K+ ATPasa.
• Aumentar la síntesis proteica.
• Aumentar el metabolismo lipídico.
• Sintetizar neurotransmisores.
- Piel caliente. Esto es debido al aumento del
metabolismo. El gasto cardíaco está elevado.
- Piel húmeda y fina (suave). Esto es a consecuencia de
la hiperhidrosis. A causa del metabolismo, la piel está
suave.

Sistema de control - Cabello fino y frágil.

Su secreción es controlada - Uñas frágiles y blandas.

por la TSH, la hormona
estimulante del tiroides o - Acropaquia tiroidea. No siempre se produce.
tirotropa, la cual es sintetizada
en la adenohipófisis. A su vez, • SÍNTOMAS DIGESTIVOS. El tránsito intestinal aumenta,
el hipotálamo controla la produciéndose diarreas.
producción de ésta mediante
la TRH (hormona liberadora • SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES. Nos encontramos con
de tirotropa) y la palpitaciones, taquicardias (aumenta el gasto cardíaco),
somatostatina, la cual, en presión diferencial aumentada (la presión diferencial es la
menor medida, la inhibe. Al diferencia entre la máxima y la mínima de la presión
mismo tiempo, las propias

Andrea Pérez Arias

 Patología General – Podología US

arterial) y latido de punta intenso (debido a la intensa
contracción cardíaca).
• SÍNTOMAS RESPIRATORIOS. A causa del aumento en la
demanda de oxígeno, el paciente sufre disnea.
• APARATO LOCOMOTOR. Observamos afectación
muscular (atrofia y debilidad), que, sobre todo, afectará a
las zonas proximales (cintura pélvica). Se denominan
miopatías proximales. Además, se va a producir una
osteoporosis.
• SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICO: Hiperreflexia,
temblor distal fino (se aprecia, sobre todo, en las manos),
nerviosismo, hiperactividad, insomnio y taquilalia
(trastorno de la fluidez del lenguaje oral).
• MANIFESTACIONES GENERALES: Intolerancia al frío (por
disminución de la termogénesis y del metabolismo),
astenia progresiva y obesidad.
• MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: Bradicardia,
latido de punta débil y tensión diferencial reducida, ya que
la intensidad de la contracción cardíaca va a estar
disminuida.
• MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS: Apatía,
somnolencia, depresión, enlentecimiento al pensar y
bradipsiquia.
• MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: Estreñimiento.

• OTRAS: Enfermedad de Graves-Basedow. Es una

enfermedad autoinmune en la que se producen
anticuerpos contra los receptores de TSH. Produce
infiltración tisular de mucopolisacáridos, lo que lleva a
exoftalmos, mixedema pretibial tirotóxico (puede afectar
al dorso del pie).

ALTERACIONES DE LAS
HORMONAS PARATIROIDEAS
La hormona paratiroidea participa en la homeostasis del calcio,
elemento que interviene en múltiples funciones del organismo,
aumentando sus niveles séricos. Es estimulada por la hipocalcemia.

2. Hipotiroidismo Sistema de control

El hipotiroidismo se produce por la disminución de la secreción de El control de estas hormonas es producido por los niveles de calcio
hormonas tiroideas. Esto se puede dar por dos circunstancias: en sangre. A su vez, es dependiente, además, de la vitamina D y la
calcitonina (ambas hormonas).
• Ausencia de la hormona tiroidea.

• Acúmulo de sustancia mucoide o mixoide, lo que da lugar Control hormonal de la calcemia

a un edema más generalizado en el hipertiroidismo
(mixedema), que no suele dejar fóvea, ya que las
sustancias mucoides que acompañan al agua hacen que
el movimiento de ésta, cuando presionamos la piel, no se Hipercalcemiante Hipocalcemiante
produzca. La voz es ronca, por infiltración en la laringe.
También se da un aumento de peso. Esta acúmulo se da
en la cara (se aprecia facies mixedematosa tumefacta, ojos
hinchados y Macroglosia), nuca, dorso de manos y pies,
piel, pericardio, pleura y otros tejidos (neuropatía
periférica). PTH y vitamina D Calcitonina

Las manifestaciones clínicas que observamos son:

• PIEL. La piel está fría, seca y áspera, de un color pálido- 1. Hipoparatiroidismo

amarillento (por anemia y aumento de los carotenos). El
pelo está áspero, seco y frágil. Se produce una pérdida de Si es por resistencia periférica (riñón y hueso) a la PTH, se denomina
la cola de las cojas, alopecia e hipotricosis. Además, existe pseudohipoparatiroidismo (la PTH estará elevada). El
la presencia de uñas quebradizas, de crecimiento lento, e
hiperhidrosis.
Andrea Pérez Arias

hipoparatiroidismo se produce por una hipocalcemia, que es la que
dará lugar a la sintomatología:
• Aumento de la excitabilidad neuromuscular: parestesias
(manos, pies, periorales), espasmos musculares (mano de
comadrón), calambres y convulsiones. Dolor abdominal y
disnea (contracción de la musculatura lisa).
• Arritmias cardiacas e, incluso, insuficiencia.
2. Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo puede estar producido por patología
glandular (HPTH 1º), déficit de vitamina D, que origina una
hipocalcemia (HPTH 2º), o por secreción ectópica de PTH
(pseudoHPTH).
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Se produce una hipercalcemia, que dará parte de la sintomatología:
• Disminución de la excitabilidad neuromuscular: debilidad
muscular, hipotonía y arraflexia (falta de reflejos, por
afección neurológica o congénita).
• Alteraciones de la consciencia: somnolencia, incluso
coma.
• Arritmias cardíacas.
• Depósitos renales: litiasis renal (por hipercalciuria) y
nefrocalcinosis.
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Sistema Endocrino
enfermedades del

UD37. ALTERACIONES ENDOCRINAS

Fisiopatología y
Bloque VIII:

MÁS RELEVANTES III

Las glándulas suprarrenales se encargan de producir hormonas • SECUNDARIO: ACTH ectópica o hipofisaria. La hipófisis
muy importantes. Están localizadas por encima del riñón y presentan está produciendo, de forma descontrolada, ACTH que, a
dos partes: su vez, estimula la glándula.

• CORTEZA (H. Corticosteroides): • IATROGÉNICO. Se da por administración terapéutica de

dosis elevadas de ACTH o de las hormonas suprarrenales
- Aldosterona. Se encarga de retener agua y sólido y (la de cortisol es la más frecuente).
eliminar potasio, a nivel renal.
- Glucocorticoides La hipofunción suprarrenal se produce por destrucción de las
- Andrógenos (DHEA) células secretoras (infecciones, tumores, enfermedades
autoinmunes, hemorragias, infartos, fármacos…).
• MÉDULA: Catecolaminas.

Los tres tipos de hormonas corticosuprarrenales derivan del

colesterol. SÍNDROME DE CUSHING
El síndrome de Cushing una enfermedad que se desarrolla en
pacientes que toman corticoides durante un proceso prolongado
de tiempo (exógeno) o porque la hipófisis produce ACTH de forma
descontrolada (endógeno).

Manifestaciones clínicas

Sus manifestaciones clínicas son:

a. Por el exceso del catabolismo proteico: afectación

muscular, atrofia y debilidad de miembros inferiores,
hemorragias, estrías rojo-vinosas y osteoporosis.

b. Por su efecto lipolítico: alteración de la distribución de la

grasa, lo que se observa en el cuello ancho (‘’cuello de
búfalo’’), acúmulo de grasa (‘’cara de luna llena’’) y menor
Funciones hormonales más importantes
grasa en extremidades.

Las funciones hormonales más importantes son: c. Por acción mineralocorticoide y aumento de la resistencia
vascular: hipertensión arterial.
• CORTISOL. Influye en el metabolismo lipídico, proteico y
glucídico. Favorece la gluconeogénesis (es d. En niños, da lugar a un déficit de crecimiento, con
hiperglucemiante). Inhibe al sistema inmune. virilización o hirsutismo en la mujer (andrógenos).

ALDOSTERONA. Favorece la retención de sodio y, por

e. Por el efecto sobre el sistema nervioso: irritabilidad,
•
labilidad emocional e insomnio, además de depresión.
tanto, de agua y la eliminación de potasio, por el riñón.

• ANDRÓGENOS. Favorecen la parición de los caracteres

sexuales masculinos.

• CATECOLAMINAS. Aumentan el ritmo y la contractilidad

cardíacos. Producen vasoconstricción arterial.

Causas de las alteraciones hormonales

Las alteraciones hormonales pueden ser debidas a una hiperfunción

o a una hipofunción.

La hiperfunción suprarrenal puede ser:

• PRIMARIA: Tumor o hiperplasia suprarrenal. El problema

reside en que la glándula produce mucha cantidad de
hormona, de forma descontrolada, por un problema en la
misma.
Andrea Pérez Arias

En general, se observa aumento de peso, obesidad (sobre todo, en
el tronco), acné e hirsutismo (aumento de vello en fases más
avanzadas, a causa de los andrógenos), pérdida de fuerza,
depresión y nerviosismo, oligomenorrea (se produce un desorden
en la menstruación), impotencia funcional, atrofia de los músculos
proximales (piernas delgadas), HTA, diabetes y osteoporosis.
Datos de laboratorio
En cuanto a los datos de laboratorio, nos encontramos con
hiperglucemia (por el aumento de la neoglucogénesis), un aumento
de cortisol y de los metabolitos y la ACTH disminuida (primaria) o
aumentada (secundaria).
ENFERMEDAD DE ADDISON
La enfermedad de Addison se produce por la existencia de una
alteración en la producción hormonal, a causa de destrucción
suprarrenal por infecciones, hemorragias o mecanismos
autoinmunes o tumores.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas que presenta esta enfermedad son:
• MANIFESTACIONES GENERALES: Astenia, pérdida de
peso, náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal,
alteraciones de la menstruación, disfunción sexual en el
hombre, déficit de concentración, pérdida de vello…
• HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA. Es una manifestación
muy característica, medida por exceso de ACTH.
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL. Por una disminución de
volemia y pérdida hidrosalina (aldosterona). También es a
causa de una disminución de vasoconstricción
(glucocorticoides).
• PÉRDIDA DE VELLO AXILAR Y PÚBICO. Sobre todo, en la
mujer. Se da por disminución de los andrógenos.
Datos de laboratorio
En los datos de laboratorio, observaremos hiponatremia,
hiperpotasemia, hipoglucemia, disminución de cortisol plasmático y
aumento de ACTH (en las formas primarias).
En el caso de una insuficiencia suprarrenal secundaria, lo más
frecuente es que sea por la supresión brusca de corticoides,
administrados terapéuticamente.
HIPERALDOSTERONISMO
La causa más frecuente del hiperaldosteronismo es la presencia de
un adenoma, en la corteza suprarrenal.
La aldosterona retiene sodio y elimina potasio, por tanto, si los
niveles de aldosterona están aumentados habrá un aumento en la
retención de sodio y de agua (HTA por aumento de la volemia). Se
producirá, por lo tanto, una hipopotasemia y una alcalosis
metabólica.
FEOCROMOCITOMA
La causa del feocromocitoma es la aparición de un tumor en la
médula suprarrenal o en tejidos cromafines ectópicos.
Patología General – Podología US
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas se dan por el exceso de catecolaminas:
• Hipertensión arterial, por un aumento del gasto cardíaco
y resistencias vasculares periféricas.
• Cefalea, palpitaciones y sudor profuso. A veces, se
produce temblor.
• Crisis de hipotensión arterial ortostática. Crisis
hipertensivas.
• Adelgazamiento y aumento de apetito.
• Aumento de temperatura corporal, con intolerancia al
calor.
• Hiperglucemia, por aumento de glucogenólisis.
HIPOGONADISMO
El hipogonadismo se produce por disminución en la función de las
hormonas gonadales: andrógenos y estrógenos.
Manifestaciones clínicas
Dependiendo de si se instaura antes o después de la pubertad, va a
tener unas manifestaciones clínicas distintas:
• ANTES DE LA PUBERTAD:
- Voz aguda infantil.
- Caracteres sexuales primarios y ausencia de los
secundarios.
- Ausencia de esperma en el hombre y falta de
menarquía en la mujer, con la consiguiente
infertilidad.
- Aumento de talla por retraso de la calcificación de
cartílagos.
• DESPUÉS DE LA PUBERTAD:
- Involución de los caracteres sexuales primarios y
secundarios.
- Infertilidad, disminución de esperma y lívido en
hombre.
- Amenorrea e infertilidad en mujer.
Hipogonadismo en el hombre
Lo habitual es el diagnóstico por pubertad retardada, ausencia de
caracteres sexuales secundarios, proporciones enucoides con
relación tronco/pubis < 1 y envergadura de más de 6 cm de altura,
con voz infantil, implantación de pelo infantil y existencia de
ginecomastia, restes de menos de 4 ml y edad ósea retardada.
HIPERGONADISMO
Las causas del hipergonadismo son:
• HIPERGONADISMO PRIMARIO. Presencia de tumores en
testículos u ovarios.
• HIPOGONADISMO SECUNDARIO. Secreción ectópica de
gonadotrofinas (FSH, LH, tumores hepáticos…).
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas, en este caso, también dependen de si
se produce antes o después de la pubertad.
• ANTES DE LA PUBERTAD:
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

- Pubertad precoz, con cambios fenotípicos precoces,

aparición de esperma y menstruación.

- Crecimiento acelerado, con talla baja.

• DESPUÉS DE LA PUBERTAD:

- En varón: aumento testicular (por un tumor); por los

estrógenos, aparece feminización, ginecomastia,
atrofia testicular, vello de distribución femenino.

- En mujer: hirsutismo, aumento de clítoris, voz grave,

aumento de musculatura y amenorrea.

Andrea Pérez Arias


enfermedades del
UD38. FISIOPATOLOGÍA DE LA
aparato urinario
Fisiopatología y
Bloque IX:
PATOLOGÍA RENAL
Si realizamos un corte transversal del riñón, distinguiremos una
parte externa, denominada corteza, y una parte interna, conocida
como médula. La médula está formada por numerosas masas de
tejido cónico, que se denominan pirámides renales, cuyas bases
están en contacto con la corteza y terminan en una papila que
penetra en el espacio de la pelvis renal. Ésta es una prolongación
de la parte superior del uréter, que funciona como un embudo. El
borde externo de la pelvis se divide en pequeñas bolsas, las cuales
se denominan cálices menores. Dentro de cada pirámide renal, se
encuentran las nefronas, donde se realiza el filtrado renal.
Las funciones renales son:
• Filtración glomerular.
• Absorción y secreción tubular: agua, sodio, potasio,
hidrogeniones, bicarbonato, calcio, urea, ácido úrico,
aminoácidos y glucosa.
• Depuración de la sangre.
• Depuración hidrosalina (estenuria, capacidad de diluir la
orina): la aldosterona y la ADH participan en este proceso.
• Equilibrio ácido-básico.
• Funciones endocrinas y metabólicas: renina, EPO, 1’25
(OH)2, vitamina D y neoglucogénesis. Los pacientes con
insuficiencia renal necesitan una administración externa
de EPO, para que estimule la producción de eritrocito en
la médula.
Patología General – Podología US
La función tubular se produce a través de los espacios intercelulares
(ruta paracelular) o a través de las células tubulares (ruta
transcelular). Puede realizarse por transporte activo o por gradiente
de concentración. Los túbulos distales son los que realmente
regulan el balance iónico del organismo.
ALTERACIONES DE LA
REGULACIÓN HIDROSALINA
El riñón participa en el equilibrio hidrosalino, eliminando más o
menos aguas y electrolitos, lo cual se traduce en una orinas más o
menos concentradas. La densidad de la orina, en condiciones
normales, varía entre 1.007 y 1.035 (en comparación con el peso del
agua, que es 1.000). Cuando hay un fallo renal, se manifiesta en
forma de:
• HIPOSTENURIA. Incapacidad para concentrar la orina.
• ISOSTENURIA. Incapacidad para concentrar ni diluir la
orina. Se producen las orinas constantemente, con baja
densidad.
La estenuria es la capacidad renal de concentrar la orina.
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
El riñón participa en el equilibrio ácido-básico, a través de varias
acciones:
• Eliminación de los H+ que el organismo genera.
• Reabsorbe el bicarbonato filtrado en el glomérulo.
Cuando la eliminación de H+ es elevada, para que no haya daño
celular de las estructuras urinarias, se usan sustancias tampones a las
que se une para su excreción: PO4H2- (fosfatos, llegados de la sangre
por filtración glomerular) y NH3 (amoniaco, generado en las células
tubulares, a partir de los aminoácidos).
Cuando el riñón falla, estas acciones disminuyen y se produce una
acidosis metabólica.
Por otro lado, en condiciones normales, el riñón es capaz de eliminar
toda la sobrecarga de álcalis, que pueda existir en sangre. Por tanto,
cuando el riñón falla, se producirá una alcalosis metabólica.
El pH de la orina puede variar entre 4’5 y 8, dependiendo de la
excreción de H+ y de la dieta (las carnes aumentan el pH).
Los valores normales de gasometría son:
PARÁMETRO RANGO FISIOLÓGICO
pH 7’35 – 7’45
Pa CO2 35 – 45 mmHg
Pa O2 80 – 100 mmHg
HCO3- 22 – 26 mmEq / L
EB -2 a +2
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PARÁMETRO

VALOR DE
UTILIDAD CLÍNICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS REFERENCIA
Indicador de proceso
Por su localización, el riñón es de difícil acceso a la exploración física: Bacterias Ausente
infeccioso.
Indicador de proceso
• INSPECCIÓN. En zona lumbar alta. Sólo se observará
Leucocitos 0 – 5 por campo inflamatorio/infeccioso
abultamiento cuando el riñón esté muy aumentado de
agudo (ITU, pielonefritis).
tamaño.
Isomórficos (post-
• PALPACIÓN. Ídem. Si se aprecia, se tocará con ambas glomerulares): ejercicio
manos, para ver el tamaño, morfología y presencia de Eritrocitos 0 – 2 por campo intenso, traumatismos…
dolor. Dismórficos: inflamación,
nefrolitiasis.
• PERCUSIÓN (puñopercusión, dolor a la percusión renal).
Será positiva sólo cuando la cápsula renal esté distendida
(inflamación, tumores, quistes, etc.).
Pruebas de imagen
• AUSCULTACIÓN. Se detectará la presencia de un soplo,
• RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN. Para ver la forma,
en la región lumbar alta, si existe una estenosis de la
arteria renal. el tamaño y localización de los riñones.

• PIELOGRAFÍA O UROGRAFÍA INTRAVENOSA.

Radiografía abdominal tras la inyección de un contraste
que se elimina por riñón.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ECOGRAFÍA. Se basa en ultrasonidos y es clave, ya que se
crean una serie de imágenes bi o tridimensionales,
Examen de orina enviando pequeños pulsos de ondas acústicas de alta
frecuencia, que rebotan frente al órgano con el que
• ASPECTO MACROSCÓPICO:
contactan y se registran los cambios de sonido.
- Cantidad: entre 400 y 2500 ml/día.
• TAC
- Color: amarillento. Cuanto más diluida esté, más
• RMN
clara se verá; cuanto más densa, más amarillenta.
• GAMMAGRAFÍA RENAL
- Olor: característico y transparente.
• NEFROGRAFÍA ISOTÓPICA
• ANÁLISIS BIOQUÍMICO DE LA ORINA:

- Para la detección de determinadas sustancias en

Biopsia renal
orina:
Es un procedimiento para extraer una pequeña muestra de tejido
o Glucosa
renal, que pueda examinarse con un microscopio, en busca de
o Cuerpos cetónicos
signos de lesión o enfermedad.
o Proteínas
o Hematíes
o Leucocitos
Pruebas funcionales
o Albúmina
• ACLARAMIENTO DE CREATININA. Es una prueba
Las proteínas son normales hasta 150 mg/día. El
funcional de la filtración. Se recoge la orina de 24 horas
aumento puede ser debido a causas glomerulares o
junto con una muestra de sangre y se comparan ambas
tubulares. En condiciones normales, no hay glucosa.
cantidades:
La glucosuria indica que hay una hiperglucemia. La
existencia de los cuerpos cetónicos es patológica e
indica movilización y consumo excesivo de grasas
(ayuno prolongado, vómito importante o acidosis
diabética).

- pH. Suele estar entre 5 y 6’5 (4’5 – 8).

Se puede calcular, aproximadamente, el aclaramiento de
- Densidad: 1’015 y 1’025 g/ml. creatinina mediante la concentración sérica de la
creatinina, mediante la siguiente fórmula:
• MICROORGANISMOS / CULTIVOS DE ORINA. El análisis
microbiológico del sedimento urinario (SU) se realiza en
busca de elementos formes (eritrocitos, leucocitos,
bacterias, cilindros, cristales…). Los cultivos de orina, los
cuales se denominan urocultivos, suelen ser negativos.
• SOBRECARGA HÍDRICA, PRUEBA DE LA SED. Son
Se centrifugan 10 ml de la muestra y se extiende en un pruebas funcionales de la estenuria.
portaobjeto. Debe ser examinado de forma inmediata,
porque el paso del tiempo produce lisis de los cilindros y • SOBRECARGA DE CLORURO AMÓNICO. Es una prueba
hematíes (campo x400). funcional de la acidificación de la orina.
En algunas condiciones clínicas, la búsqueda de cristales
es esencial para orientar el diagnóstico.
Andrea Pérez Arias
 Patología General – Podología US

enfermedades del

UD39. SEMIOLOGÍA DE LA
aparato urinario
Fisiopatología y
Bloque IX:

PATOLOGÍA RENAL

AZOEMIA. Productos nitrogenados de desecho del

ALTERACIONES CUANTITATIVAS Y •
catabolismo proteico (urea, creatinina, ácido úrico).
DEL RITMO DE ELIMINACIÓN DE LA ORINA
• HTA
Se observa:
• EDEMAS
• POLIURIA. Diuresis > 2 litros al día, en niños, o 3 litros, en
adultos: • ANEMIA. Por no producir eritropoyetina.

- Diuresis osmótica (diabetes mellitus). OSTEODISTROFIA RENAL. Por no producir 1’25 dihidroxi-
•
- Hipostenuria, isostenuria. vitamina D.
• OLIGURIA. Diuresis < 500 ml/día.

• ANURIA. Diuresis < 100 ml/día.

ENFERMEDADES ASOCIADAS
• POLAQUIURIA. Aumento del número de micciones, con
escasa cuantía cada una.
Enfermedades glomerulares
• NICTURIA. Aumento de la eliminación de orina, durante la
Las enfermedades glomerulares son
noche.
aquellas que afectan al glomérulo y
pueden causar pérdida completa de la
nefrona. Se produce alteración en la
filtración glomerular. Son de gran
ALTERACIONES CUALITATIVAS importancia.
DE LA ORINA
Prestaremos atención a: Enfermedades tubulointersticiales

• Cambios de color En las enfermedades tubulointersticiales se presentan defectos en

• Proteinuria la capacidad de concentración o defectos en la reabsorción de la
• Hematuria secreción.
• Leucocitaria
• Bacteriuria
• Cilindruria: eliminación de cilindros o moldes de los Síndrome glumerulonefrítico
túmulos formados por sustancias o células (hialinos,
eritrocitarios, leucocitarios, epiteliales, grasos, En el síndrome glumerulonefrítico, se produce una inflamación del
pigmentarios…). glomérulo, con la consecuente disminución del filtrado glomerular.

Entre sus manifestaciones clínicas, nos encontramos con:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • HTA, edemas, oliguria, hematuria, proteinuria, moderada,

azoemia, Cilindruria y leucocitaria.
DE LA PATOLOGÍA RENAL • Aclaramiento de creatinina disminuido.
En la patología renal, nos encontramos una serie de manifestaciones
clínicas:

• DOLOR RENAL. Producido por la distensión de la cápsula

renal (aparece en la región lumbar alta y se acompaña de
puñopercusión positiva) o de las vías urinarias (uréteres,
uretra).

• DISURIA. Sensación de escozor o dolor al orinar. Es

indicativo de infección u obstrucción.

• INCONTINENCIA URINARIA. Incapacidad de contener la

orina. Suele ser una manifestación de disfunción
neurológica o esfinteriana. Síndrome nefrótico

• TENESMO URINARIO. Sensación de necesidad urgente En el síndrome nefrótico, se produce un aumento de la

de volver a orinar inmediatamente después de haber permeabilidad glomerular con la consecuente pérdida de
orinado. Aparece en las infecciones y litiasis urinarias. proteínas.
Andrea Pérez Arias

Sus manifestaciones clínicas son:
• Proteinuria intensa (> 3’5 g / 24 horas).
• Hipoproteinemia, edemas rápidos e intensos.
• Hiperlipemia, a causa de la mayor producción hepática.
Patología General – Podología US
Tubulopatías
En definitiva, las tubulopatías son alteraciones tubulares, en las que
se producen trastornos hidrosalinos y ácido-base.
Sus manifestaciones clínicas son: glucosuria, hipofosfatemia con
hiperfosfaturia, aminoaciduria, acidosis por disminución de la
reabsorción del bicarbonato, hiperuricemia con uricosuria (ácido
úrico), hipercalciurias, hipopotasemia (pérdida de potasio) e
hiponatremia (pérdida de sodio).
Andrea Pérez Arias

enfermedades del
aparato urinario
Fisiopatología y
Bloque IX:
UD40. INSUFICIENCIA RENAL
La insuficiencia renal consiste en la incapacidad del riñón de cumplir
sus funciones, por lo que se produce:
• Disminución de la filtración glomerular.
• Disminución de la excreción de iones y metabolitos, los
cuales son retenidos en sangre.
• Disminución de la producción de eritropoyetina (EPO).
• Disminución de la producción de 1’25-dihidroxivitamina
D.
La vitamina D se produce, en mayor medida, en la piel, por
acción de los rayos UV. Sin embargo, esta vitamina no es
la definitiva; se produce, más bien, una previtamina D, la
cual se dirige hacia el hígado, donde se produce una
hidroxilación. El hígado excreta 1’25 hidroxivitamina D,
que va hacia el riñón, donde tiene lugar una segunda
hidroxilación, obteniendo, finalmente, 1’25-
dihidroxivitamina D.
Como es en el riñón donde se produce esa segunda
hidroxilación, si éste se ve afectado, disminuye la 1’25
dihidroxivitamina D, la cual se activa con acción
Hipercalcemiante.
ETIOPATOGENIA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
El origen de la insuficiencia renal puede ser:
• PRERRENAL. Por reducción de la perfusión renal,
disminuye la presión de filtrado glomerular y, así, la
cantidad de filtrado. Por ejemplo, la insuficiencia
circulatoria agua o la insuficiencia cardíaca aguda.
RENAL. Por patologías renales. Por ejemplo, una
•
glomerulonefritis.
• POSTRENAL. Por obstrucción de las vías urinarias. Por
ejemplo, la litiasis renal.
PATOCRONIA
La insuficiencia renal, según el tiempo de instauración del fallo,
puede ser:
• AGUDA. Es más grave. Los dos riñones se afectan de
forma rápida.
• CRÓNICA. La lesión se produce poco a poco. Siempre va
quedando riñón sano, pero, a medida que va
progresando, cada vez menos parte renal es
completamente funcional. Da tiempo a que se produzcan
mecanismos compensadores.
Patología General – Podología US
Insuficiencia renal aguda
El fallo renal se instaura rápidamente y por afectación generalizada.
Si la causa no cesa o no se trata, lleva a la muerte. Si la situación se
revierte, se regenera el epitelio tubular y se restablece la filtración
glomerular, volviendo, lentamente, a la normalidad.
Sus características generales son:
• Disminución del filtrado glomerular, que produce oliguria.
• Retención de productos nitrogenados, que son aquellos
resultantes de muchas moléculas, pero, básicamente, de
las proteínas y de los ácidos nucleicos (urea que, por
encima de unas cantidades, lesiona órganos y tejidos,
creatinina, ácido úrico y amoniaco).
La azoemia es la presencia de productos nitrogenados en
sangre.
Sus manifestaciones y fisiopatología son:
a. 1º FASE O FASE OLIGO-ANÚRICA. Observamos:
• Oliguria-anuria
• Azoemia. Se produce toxicidad multiorgánica, a
causa de la uremia.
• Hipernatremia. Acumulación de sodio en
sangre.
• Hiperpotasemia. Acumulación de potasio en
sangre.
• Hiperuricemia. Acumulación de ácido úrico en
sangre.
• Hiperfosfatemia. Acumulación de fósforo en
sangre.
• Acidosis metabólica, a causa de la retención de
H+.
• Edemas, a causa de la retención de líquidos.
• Cilindruria
Si la insuficiencia renal aguda se cura, llegando a la
segunda fase. Si no se cura, se produce la muerte del
paciente.
b. 2º FASE O POLIÚRICA. Se da cuando se regenera el
epitelio tubular, restableciéndose la filtración glomerular.
La situación, por lo tanto, retorna a la normalidad, aunque
lentamente. Debido a la poliuria, se corre el riesgo de
depleción de sodio y agua.
La insuficiencia renal aguda puede cronificarse, ya que, si se
empieza a producir una regeneración y parte del riñón se regenera
y la otra no, comienza una insuficiencia renal crónica.
Andrea Pérez Arias

Insuficiencia renal crónica
El fallo se instaura lentamente y por afectación progresiva, por lo que
la capacidad de adaptación renal hace que sea bien tolerado (es
asintomática o con manifestaciones leves); hasta que el número de
nefronas ilesas es mínimos, las funciones renales fallan,
desarrollándose una uremia. El cuadro es llamado síndrome
urémico.
El síndrome urémico se produce por la acción tóxica de la urea y por
la insuficiencia renal crónica. Presenta los siguientes síntomas y
signos:
• GENERALES: astenia, anorexia y adelgazamiento.
• DIGESTIVOS, debidos a la acción tóxica de la urea en el
aparato digestivo: náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• OLOR URINOSO. El sudor huele de una manera distinta a
lo normal.
• CARDIOCIRCULATORIOS: HTA (producida a causa de la
insuficiencia renal crónica, ya que el riñón no está filtrando
como debería, el líquido se queda en la sangre, aumenta
la volemia y la tensión arterial sube) y arritmias.
• PIEL: palidez (anemia por déficit de EPO) y prurito
(producido a causa de la urea).
• EDEMAS
• RESPIRATORIOS: respiración de Kussmaul (respiración
rápida y profunda) o taquibatipnea (a causa de la acidosis,
como intento de compensarla).
A su vez, la insuficiencia renal crónica origina otras patologías, como
son:
• CARDÍACAS: pericarditis (por la uremia).
Patología General – Podología US
• HEMATOLÓGICAS: anemia (por la disminución de la
EPO).
• PULMONARES: edema agudo de pulmón y pleuritis (por
la uremia).
• OSTEOARTICULARES: gota (por aumento del ácido
úrico), osteodistrofia renal u osteoporosis (por el déficit
de 1’25-dihidroxivitamina D).
• NEUROLÓGICAS: encefalopatía y polineuropatía (por la
uremia).
• ENDOCRINAS: hiperparatiroidismo (por el déficit de
1’25-dihidroxivitamina D).
SÍNDROMES FISIOPATOGÉNICOS
Dentro de la insuficiencia renal, se pueden distinguir dos síndromes
fisiopatogénicos:
Síndrome nefrítico
El síndrome nefrítico es producido por una inflamación en los
glomérulos (glomerulonefritis). Se caracteriza por: hematuria, HTA,
oliguria y edemas.
Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico se caracteriza por una pérdida importante de
proteínas, a través de unos glomérulos lesionados, lo cual aumenta
su capacidad de permeabilidad. Como principales manifestaciones,
nos encontramos con proteinuria e Hipoproteinemia, orinas
espumosas y edemas rápidamente generalizados (anasarca) y
aumento de peso.
Andrea Pérez Arias