FACTORES DE RIESGO

ATEROESCLERÓTICO: HIPERTENSIÓN/
ATEROESCLEROSIS FAMILIAR
 HAS
Factor de riesgo clave en la fisiopatología
de la aterosclerosis y el desarrollo de la
enfermedad arterial periférica (EAP)

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 LA TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA ALTERA
EL CURSO DE LA EAP.
Los pacientes por lo que se
recomienda el
con EAP tienen tratamiento de la
una alta hipertensión en esta
mortalidad por población.

enfermedad enfermedad
cardiovascular cerebrovascular

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 EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de hipertensión es
alta con el aumento de edad
la EAP es alta en la prevalencia a
medida que aumenta la edad.
La EAP también tiene una mayor
prevalencia entre adultos negros no
hispanos y hombres no hispanos

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 ITB <0,9 = DIAGNÓSTICO DE
EAP

En el Estudio Cardiovascular del Corazón, se demostró una relación

inversa entre la hipertensión y el ITB (mayor presión arterial,
menor es el ITB, lo que concuerda con la EAP más importante)

En general, parece haber una asociación más fuerte entre EAP y

PAS que EAP y PAD

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 DIAGNÓSTICO
JNC 8
<60 años: TA < 150/90 mmhg
30-59 años: TA <140/90 mmhg

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DIAGNÓSTICO
 CAUSAS SECUNDARIAS

TA incontrolada a pesar de las

dosis adecuadas de tres
medicamentos hipertensión resistente.
antihipertensivos (incluido un
diurético)

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 MECANISMOS
PATOLOGICOS DE
HIPERTENSIÓN Y
ATEROESCLEROSIS
 SISTEMA RENINA-
ALDOSTERONA Y
ATEROSCLEROSIS
Control
homeostático de
la presión
arterial,
perfusión tisular
y volumen
extracelular.

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 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL E
HIPERTENSIÓN
La disfunción endotelial ocurre temprano
en el proceso aterosclerótico.
El mantenimiento de la función endotelial
normal y la vasodilatación adecuada es
importante tanto para el control de la
presión arterial como para el desarrollo de
la aterosclerosis.

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 TRATAMIENTO
Objetivos:

⬇️TA y reducir el ⬇️la progresión de

riesgo de ECV la aterosclerosis.

El tratamiento eficaz de la hipertensión incluye modificaciones en el estilo de vida y

farmacoterapia
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 MODIFICACION DE ESTILO DE
VIDA
pérdida de peso (⬇️1 kg de peso corporal = ⬇️2/1 mmHg)
Dieta y el ejercicio
Perder peso, limitar la ingesta de sodio, participar en actividades físicas aeróbicas (30
minutos) y limitar el consumo de alcohol..
DASH

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 TX ANTIHIPERTENSIVO

TA >120-139/80-89:
• deben recibir asesoramiento sobre las modificaciones del estilo de vida

La terapia de primera línea

• para la mayoría de los pacientes con hipertensión esencial no complicada es un diurético tiazídico

Si la presión arterial es >160/90 mmHg

•  dos agentes antihipertensivos.
En pacientes con hipertensión esencial no complicada, el agente de segunda
línea
• IECA, un BRA, un bloqueador beta o un bloqueador de los canales de calcio

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 HAS + COMORBILIDADES
el segundo medicamento elegido debe ser elegido
para obtener beneficios específicos relacionados
con las condiciones comórbidas.
+ diabetes mellitus o enfermedad renal crónica
los inhibidores de la ECA y los BRA tienen un
beneficio superior para las otras clases de
medicamentos.
+enfermedad arterial coronaria o insuficiencia
cardíaca bloqueadores beta.

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ARTERIOESCLEROSIS
FAMILIAR
 ATEROSCLEROSIS
Es uno de los trastornos más complejos,
con múltiples contribuciones genéticas
y ambientales.

De los principales factores de riesgo

genéticos, los antecedentes familiares es
el factor independiente más importante.

La hipercolesterolemia familiar (HF), la

hipertensión familiar, la diabetes
familiar y la obesidad familiar se
encuentran en la parte superior de la
lista de factores de riesgo.

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 HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR
Trastorno metabólico hereditario:
 hipercolesterolemia grave debido a la acumulación
de LDL en el plasma .

Autosómica dominante

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 MUTACIONES EN LOS GENES QUE
CODIFICAN EL RECEPTOR DE LDL
(LDLR) QUE NORMALMENTE ELIMINA
LA LDL DE LA CIRCULACIÓN

 la apolipoproteína B (ApoB)
 proproteína convertasa
subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9)
 proteína adaptadora o
hipercolesterolemia autosómica
recesiva (HAR) (LDLRAP)

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 LA HF HETEROCIGOTA (HFHE)
Más común y representa de 60 % a 80 % de la HF, con una prevalencia estimada en
1 por cada 200 a 500 personas con HF.
Las personas con HF no tratada tienen un riesgo aproximadamente 20 veces mayor
de CAD.
H: no tratados tienen 50 % de riesgo de un evento coronario fatal o no mortal antes de
los 50 años
M: no tratadas tienen 30 % de riesgo a la edad de 60 años.

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 LA HF HOMOCIGOTA (HFHO)
Más rara con una prevalencia de alrededor de 1 por cada 160.000 a 1 millón.
La mayoría de las personas con HFHo experimentan EAC grave a mediados de los
20 años.
La tasa de muerte o cirugía de bypass coronario en la adolescencia es alta.
La estenosis aórtica severa también es común

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 MANIFESTACIONES CLINICAS

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 DX
Se basa principalmente en el hallazgo de
elevaciones graves de LDL en ausencia de
causas secundarias de hipercolesterolemia.

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 LABS
HF homocigótica: HF heterocigótica:

• colesterol severamente elevados • si el nivel de LDL es

(colesterol total y niveles de comúnmente mayor a 250
LDL >600 mg/dl). L mg/dl, se sugiere HFHe
• Tg normales. • en pacientes <20 años, un nivel
de LDL superior a 200 mg/dl es
altamente sugestivo de HFHe
• en adultos, los niveles de LDL
superiores a 300 mg/dl sugieren
HFHe.

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 Análisis de genes o
receptores.
El diagnóstico
Dx definitivo genético se realiza
mediante PCR para
LDLR y defectos
de ApoB. S

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 TX
El tx temprano de la HF puede reducir la carga de
LDL, mejorar la función endotelial, atenuar
sustancialmente la progresión de la aterosclerosis y
ofrecer beneficios de salud y socioeconómicos.

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 TX: PEDIATRICOS
HFHe:
dieta modificada con grasa y saludable al momento del diagnóstico
comenzar estatinas entre los 8 y 10 años.
 se recomienda reducir la LDL en 50 % de los niveles previos al tratamiento.

>10 años, especialmente si existen factores de riesgo cardiovascular adicionales,

incluida la lipoproteína elevada (a), la LDL objetivo debe ser inferior a 3,5 mmol/l
(130 mg/dl).

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 TX: ESTATINAS
Los agentes más potentes para reducir el colesterol para la HF son las estatinas
Piedra angular del Tx.
 Simvastatina, lovastatina, atorvastatina, pravastatina, fluvastatina y rosuvastatina

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 TX:
Zetimiba, un medicamento desarrollado recientemente que limita la absorción del
colesterol, reduce la LDL en aproximadamente un 15 %.
Lomitapide también se aprobó en Europa.
Además, los inhibidores de PCSK9, incluidos evolocumab y alirocumab, se
aprobaron en Europa y Estados Unidos en 2015.

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 Trasplante de hígado (solo o en

TRASPLANTE combinación con un trasplante de

corazón) se puede considerar para
pacientes jóvenes con HFHo

Desventajas de este enfoque incluyen

el alto riesgo de complicaciones y
mortalidad postransplante

Disponibilidad limitada de
donantes.

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