5 Semana Corregido - Centro de Altos Estudios de Conarem y Vallenato - Dr. César Aponte

Apuntes de medicina interna - Dr.
César Aponte
1.7 Insuficiencia cardíaca y corazón pulmonar
La IC se clasifica en 2 grupos, con disminución de FE (llamada insuficiencia

sistólica) y con conservación de la FE (llamada insuficiencia diastólica). La
enfermedad de Chagas es la principal causa de insuficiencia cardíaca en
Sudamérica. Los síntomas cardinales son fatiga y disnea. El asma cardíaca tiene
relación estrecha con la disnea paroxística nocturna y se caracteriza por sibilancias
secundarias a broncoespasmos y debe diferenciarse del asma primaria y las causas
pulmonares de sibilancias. Los derrames pleurales ocurren más a menudo con la
insuficiencia biventricular, a menudo son bilaterales en la insuficiencia cardíaca pero
cuando son unilaterales ocurren con mayor frecuencia en la cavidad pleural
derecha. El edema periférico es una manifestación cardinal de la insuficiencia
cardíaca pero suele ser inespecífico y a menudo está ausente en pctes que han
recibido tto adecuado con diuréticos. Un ECG normal prácticamente excluye
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, la prueba más útil es el ecocardiograma
bidimensional doppler, la RM proporciona un análisis amplio de la anatomía y
función cardíacas y hoy en día es el método ideal para valorar la masa y volumen
del ventrículo izquierdo. Los IECA y BB han surgido como la base del tto moderno
para IC con disminución de FE, Los diuréticos y vasodilatadores intravenosos son
los medicamentos más útiles para el tto de la IC aguda. La dobutamina, que es el
inotrópico de uso más frecuente en el tto de IC aguda, ejerce su efecto mediante la
estimulación de receptores B1 y B2 con poco efecto en los receptores A1. Se
recomienda la resincronización cardíaca para pctes con ritmo sinusal normal con FE
< 35% y QRS > 120 ms y en los que tienen síntomas III-IV a pesar del tto médico
óptimo; cor pulmonale, la causa más común de IC derecha no son las
enfermedades parenquimatosas o vasculares pulmonares sino la IC izquierda. El
cateterismo cardíaco derecho permite confirmar el dx de hipertensión pulmonar y
descartar el aumento de las presiones cardíacas izquierdas como causa de ICD.
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Apuntes de medicina interna - Dr. César Aponte
1.8 Vasculopatía hipertensiva
La hipertensión duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares que incluyen

cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedades
cerebrovascular isquémica y hemorrágica, insuficiencia renal y arteriopatía
periférica. La probabilidad de que una persona de edad madura o avanzada
desarrolle hipertensión durante su existencia es del 90%. La obesidad y el
sobrepeso constituyen factores importantes e independientes del riesgo de sufrir
hipertensión. La cardiopatía constituye la causa más común de muerte en sujetos
hipertensos. En la esfera clínica es posible diagnosticar por ECG la hipertrofia del
ventrículo izquierdo si bien la ecocardiografía constituye un método más sensible
para valorar el espesor de la pared de dicha cavidad cardíaca. El cateterismo
cardíaco permite la valoración más precisa de la función diastólica. La apoplejía
ocupa el segundo lugar en frecuencia como causa de muerte a nivel mundial. La
nefropatía primaria constituye la identidad más común que origina hipertensión
secundaria. La proteinuria es un marcador fiable de la gravedad de la nefropatía
crónica y es un elemento que permite conocer anticipadamente su evolución. Las
lesiones vasculares ateroscleróticas relacionadas con la hipertensión en el riñón
afectan predominantemente a arteriolas preglomerulares. El riesgo de enfermedad
cardiovascular se duplica por cada aumento de 20 mmHg en la PAS y 10 mmHg en
la PAD. En sujetos de mayor edad y ancianos la presión sistólica y la diferencial son
los elementos de mayor peso que permiten anticipar la aparición de enfermedades
cardiovasculares en comparación con la PAD. La PA tiende a ser mayor en las
primeras horas de la mañana, poco después de despertar la persona que en otras
horas del día. Las presiones medidas durante la noche por lo común son 10-20%
menores que las del día y la disminución tensional nocturna atenuada se acompaña
de un mayor riesgo de mostrar enfermedad cardiovascular. Las personas con la
hipertensión de bata blanca también están expuestas a un mayor peligro de
presentar hipertensión sostenida. La grasa de distribución central en el cuerpo
constituye un factor determinante de mayor importancia en el incremento tensional
que la grasa periférica. Se ha definido que 60-70% de la HTA en adultos puede ser
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atribuible directamente a la adiposidad. La sensibilidad a la insulina aumenta y la

presión arterial disminuye en respuesta al adelgazamiento. La hipertensión causada
por una lesión oclusiva de una arteria renal llamada hipertensión renovascular
constituye una forma potencialmente curable de la hipertensión. La aterosclerosis
afecta a la gran mayoría de pacientes de hipertensión renovascular. La displasia
fibromuscular puede aparecer en cualquier edad pero muestra una predilección
intensa por mujeres caucásicas jovenes y la prevalencia en ellas es 8 veces mayor
que la observada en varones, la fibrodisplasia de la capa media es la variante más
común y afecta en promedio a 66% de los pacientes. Las lesiones de la displasia
fibromuscular a menudo son bilaterales y a diferencia de lo observado con la
enfermedad renovascular aterosclerótica tienden a afectar zonas más distales de la
arteria renal. En promedio la mitad de los pacientes de hipertensión renovascular
tiene un soplo en el abdomen o en el flanco y este muy probablemente asume
importancia hemodinámica si se lateraliza o extiende durante toda la sístole y llega a
la diástole. Los tratamientos médicos más eficaces incluyen el uso de IECA o ARA II
sin embargo los fármacos mencionados disminuye la filtración glomerular en el riñón
estenótico. La arteriografía con medio de contraste sigue siendo el método ideal
para valorar e identificar lesiones de la arteria renal. En el aldosteronismo primario la
hipertensión por lo común es leve o moderada pero a veces puede ser intensa. Hay
que pensar en la presencia de aldosteronismo primario en todo sujeto con
hipertensión resistente al tratamiento. En un individuo hipertenso con hipopotasemia
no provocada la prevalencia de aldosteronismo primario se acerca al 40-50%. La
proporción entre la aldosterona y la actividad de renina, ambas en plasma,
constituye un método útil de detección sistemática. Con frecuencia cada vez mayor
se ha identificado a la HTA causada por apnea obstructiva del sueño,
independientemente de la obesidad, que aparece con hipertensión en más de la
mitad de las personas con dicho tipo de apnea. La hipertensión vinculada con la
apnea obstructiva del sueño es una entidad que debe ser considerada en pacientes
de hipertensión farmacorresistente y otros con el antecedente de ronquido. El dx se
confirma por polisomnografía. El estrechamiento o coartación de la aorta es la
entidad cardiovascular congénita que con mayor frecuencia causa hipertensión, por
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lo regular es esporádica pero afecta a 35% de niños con síndrome de Turner,

incluso si en la lactancia se corrige quirúrgicamente la lesión anatómica, en 30% de
sujetos terminará por mostrar hipertensión y están en peligro de presentar
arteriopatía coronaria acelerada y trastornos cerebrovasculares agudos. El dx del
estrechamiento o coartación de la aorta se confirma en ocasiones por radiografías
de tórax y ecocardiografía transesofágica. La cefalea aunque es considerada
popularmente como una manifestación del incremento de la PA aparece por lo
común sólo en individuos con hipertensión intensa, de manera característica por la
mañana surge una cefalea por hipertensión en la región occipital. La farmacoterapia
es recomendable en personas con PA > 140/90 mmHg. Con mayor frecuencia se
necesita combinaciones de fcos que posean mecanismos antihipertensivos
complementarios para lograr la disminución de la PA como objetivo. Dosis pequeñas
de tiazidas suelen utilizarse como recurso de primera línea solos o combinados con
otros antihipertensivos. Se ha demostrado que los IECA y ARAII mejoran la acción
de la insulina y aplacan los efectos adversos de los diuréticos en el metabolismo de
la glucosa. El valsartán aminora el riesgo de que surja diabetes en sujetos
hipertensos de alto riesgo. Los ARAII pueden ser particularmente eficaces en
sujetos con HTA esencial hiporreninémica, resistente al tto y aldosteronismo
primario. La espironolactona en dosis bajas aminora la tasa de mortalidad y las
hospitalizaciones por IC cuando se agrega al tto corriente a base de IECA, digoxina
y diuréticos de asa. Los BB son particularmente eficaces en sujetos hipertensos con
taquicardia y su potencia hipotensora es intensificada si se administran junto con un
diurético. Los bloqueadores adrenérgicos alfa también son eficaces para tratar
síntomas de la zona inferior de vías urinarias en varones con hipertrofia prostática.
El término hipertensión resistente al tto denota la que surge en individuos con
presiones persistentemente > 140/90 mmHg a pesar de recibir 3 o más
antihipertensivos que incluyen un diurético en combinaciones razonables y dosis
completas.
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1.9 Enfermedades de la aorta
El trastorno más frecuente que se detecta en los aneurismas aórticos degenerativos

es la aterosclerosis. El aneurisma micótico es un cuadro raro que surge como
consecuencia de infecciones por estafilococos, estreptococos, salmonella u otras
bacterias u hongos en la aorta por lo común en una placa aterosclerótica. Los
aneurismas de la aorta abdominal afectan con mayor frecuencia a los varones que a
las mujeres y su incidencia aumenta con la edad. Por lo regular no causan
síntomas, por lo común se detecta en la exploración sistemática en forma de una
masa palpable, pulsátil, expansiva y no dolorosa al tacto o como un signo accidental
observado en las radiografías o en las ecografías abdominales realizadas por otras
causas.
1.10 Hipertensión pulmonar
El cateterismo cardíaco es obligatorio para la medición precisa de la presión arterial

pulmonar, gasto cardíaco, y presión de llenado del ventrículo izquierdo, así como
para documentar algún cortocircuito cardíaco subyacente.
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2 Neumología
2.1 Estudio del paciente con enfermedad del aparato respiratorio
Los síntomas cardinales de la enfermedad respiratoria son la disnea y la tos. Un

edema peribronquial dentro de un cuadro de ICC denominado a menudo asma
cardíaco también puede producir sibilancias difusas como cualquier otro proceso
que causa estenosis de las vías respiratorias pequeñas.
2 Asma
Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el mundo y afecta a cerca

de 300 millones de personas. 10-12% de los adultos y 15% de los niños. Muchos
asmáticos en países desarrollados muestran atopía con sensibilización alérgica al
ácaro dermatophagoides pteronyssinus en el polvo casero y otros alérgenos
ambientales. El asma aparece a cualquier edad y la frecuencia máxima se ubica a
los 3 años. En los niños la frecuencia de ataque es dos veces mayor en los varones
que en las mujeres y en la vida adulta es similar en ambos sexos. La idea difundida
de que el asma infantil se cura al crecer tiene cierta justificación. Los adultos
asmáticos, incluidos aquellos en que el problema comenzó durante la madurez rara
vez dejan de mostrar síntomas de manera definitiva. La intensidad del asma no
varía mucho en el mismo paciente, los sujetos con asma leve pocas veces
evolucionan a un cuadro más intenso en tanto que los que padecen asma grave en
general manifestaron el mismo grado de enfermedad desde el inicio. Los
fallecimientos por asma son poco comunes. Los corticoides inhalados en individuos
con asma persistente han sido la causa de la reducción reciente en la mortalidad.
Algunos de los principales factores de riesgo de muerte por asma son tratamiento
inadecuado de la enfermedad con uso frecuente de broncodilatadores inhalados, el
hecho de no administrar la corticoterapia y las hospitalizaciones previas de asma
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casi letal. La atopía es el principal factor de riesgo para padecer asma. Los
asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas en particular rinitis
alérgica que puede identificarse en > 80% de ellos y dermatitis atópica (eccema). La
atopía proviene de la producción de la producción de IgE específico regida por
mecanismos genéticos y muchos pctes tienen el antecedente familiar de
enfermedades alérgicas. Las infecciones virales son frecuentes como elementos
desencadenantes de exacerbaciones asmáticas. Es posible que los factores
ambientales en los primeros años de la vida sean los que determinen qué personas
atópicas se volverán asmáticas. Los niños criados en granjas expuestos a gran
cantidad de endotoxinas tienen menor predisposición de presentar sensibilización
alérgica que los criados en granjas lecheras. Las parasitosis intestinales se asocian
a un menor peligro de padecer asma. La participación de factores alimentarios es
motivo de controversia. La obesidad también es un factor de riesgo independiente
en el asma sobre todo en mujeres. El asma no es más frecuente en las ciudades
con una contaminación por tránsito elevada que en zonas rurales donde la
contaminación es reducida. La contaminación del aire en espacios cerrados puede
ser más importante si hay contacto con los óxidos de nitrógeno que despiden las
estufas para cocinar o exposición pasiva al humo de cigarrillo. Los alergenos
inhalados son los elementos desencadenantes más comunes de las
manifestaciones asmáticas y también se ha dicho que participan en la
sensibilización alérgica. Evitar de manera estricta los alérgenos no ha demostrado
que disminuya el riesgo de asma. Las mascotas domésticas en especial los gatos
han sido vinculadas con la sensibilización alérgica pero tal vez el contacto precoz
con estos animales en el hogar brinda protección para la inducción de tolerancia. El
diisocianato de tolueno y el anhídrido trietílico provocan sensibilización
independiente de la atopía. Debe sospecharse asma de origen laboral cuando los
síntomas mejoran durante los fines de semana y las vacaciones. Otros factores que
intervienen en la etiología del asma como la menor edad de la gestante, la duración
de la lactancia, la prematurez y el bajo peso al nacer e inactividad posiblemente no
contribuyan al incremento global reciente de la prevalencia de la enfermedad.
También se ha detectado un vínculo con el paracetamol aún no explicado. Un signo
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característico es el engrosamiento de la membrana basal por almacenamiento de

colágeno en el plano subepitelial. Otro signo frecuente es la obstrucción de las vías
respiratorias por un tapón de moco compuesto de glicoproteínas del moco secretado
por las células caliciformes y proteínas plasmáticas provenientes de los vasos
bronquiales. Los aspectos histopatológicos del asma tienen como característica
notable su uniformidad en tipos diferentes de la enfermedad como la atópica, no
atópica, de origen laboral, sensible al AAS e infantil. Los cambios histopatológicos
se observan en todas las vías respiratorias pero no en el parénquima pulmonar, las
vías más finas se inflaman sobre todo en sujetos con asma intensa. Se observa
inflamación en la mucosa respiratoria desde la tráquea hasta los bronquiolos
terminales pero predomina en los bronquios (vías aéreas cartilaginosas). La
infiltración eosinófila es un signo característico de las vías respiratorias de los
asmáticos. Se observa un mayor número de neutrófilos activados en el esputo y las
vías respiratorias de algunos individuos con asma grave y durante las
exacerbaciones. Las células estructurales de las vías respiratorias como células
epiteliales, fibroblastos y células del músculo liso también son una fuente importante
de mediadores inflamatorios como citoquinas y lípidos mediadores en el asma. Por
tal razón dado que el número de células estructurales rebasa con mucho el número
de células inflamatorias quizá se transforman en la fuente principal de mediadores
que incitan la inflamación crónica en las vías respiratorias de asmáticos. El estrés
oxidativo pronunciado guarda una relación directa con la gravedad de la
enfermedad, quizá amplifica la rpta inflamatoria y puede reducir la sensibilidad a los
corticosteroides. El óxido nítrico en el aire espirado de los asmáticos es mayor de lo
normal. En todos los asmáticos al parecer la membrana basal está engrosada a
causa de fibrosis subepitelial con almacenamiento de colágeno tipo III y IV. En
individuos más graves se observa también fibrosis en el interior de la pared de la vía
respiratoria que pudiera contribuir a la estenosis irreversible de ella. Los cambios
estructurales característicos son aumento del músculo liso de las vías respiratorias,
fibrosis, angiogénesis e hiperplasia de la capa mucosa. Las infecciones virales del
tercio superior del aparato respiratorio como rinovirus, VRS y coronavirus son los
factores desencadenantes más frecuentes de las exacerbaciones agudas y graves.
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Los BB suelen empeorarlo y su empleo puede ser letal. Los IECA son nocivos
puesto que inhiben la degradación de las cininas que son broncoconstrictoras, sin
embargo rara vez empeoran el asma y la tos característica no es más frecuente en
asmáticos que en no asmáticos. El AAS empeora el asma en algunas personas. Los
síntomas característicos del asma son sibilancias, disnea y tos. Las manifestaciones
a menudo empeoran durante la noche y es típico que el individuo despierte muy
temprano a la mañana. Los signos físicos típicos son los estertores roncantes en
todo el tórax durante la inspiración y en gran medida durante la espiración
acompañado en ocasiones de hiperinsuflación. Algunos pctes en particular niños
tienen como manifestación inicial tos predominantemente no productiva. La
espirometría simple permite confirmar la limitación en el flujo de aire por la FEV1
reducida y la reducción del coeficiente FEV1/FVC y el PEF. La reversibilidad se
demuestra por un incremento mayor al 12% y 200 ml en FEV1 15 minutos después
de inhalar un agonista beta 2 de acción breve o en algunos pctes por un lapso de
2-4 semanas de prueba con corticoides orales. La Rx de tórax suele ser normal pero
en individuos más graves puede mostrar hiperinsuflación pulmonar. Los principales
fcos antiasmáticos se dividen en broncodilatadores que alivian rápidamente los
síntomas porque relajan el músculo liso de las vías respiratorias y los controladores
que inhiben los mecanismos inflamatorios básicos. Se utilizan tres clases de
broncodilatadores, agonistas beta 2, anticolinérgicos y teofilina. De ellos con mucho
los más eficaces son los agonistas beta 2. La acción principal de los B2 es relajar en
todo el árbol respiratorio a las células del músculo liso y actuar como antagonistas
funcionales, lo que revierte y evita la contracción de dichas células, inducidas por
broncoconstrictores conocidos. Los B2 inhalados carecen de efectos secundarios
importantes. Las reacciones adversas más frecuentes son el temblor muscular y
palpitaciones sobre todo en ancianos. Los anticolinérgicos son mucho menos
eficaces que los B2, los efectos secundarios no suelen plantear un problema grave
puesto que la absorción por vía genera es nula o mínima. La teofilina se ha dejado
de utilizar por sus efectos secundarios tan frecuentes y por la aparición de los B2
inhalados que son mucho más eficaces como broncodilatadores. Los
corticosteroides inhalados son con mucho los controladores más eficaces del asma,
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son los antiinflamatorios contra el asma más eficaces porque disminuyen el número
de células inflamatorias y también su activación en el árbol bronquial. También son
eficaces para evitar los síntomas como asma inducida por el ejercicio y las
exacerbaciones nocturnas y graves. En la actualidad se recurre a estos fármacos
como de primera línea en individuos con asma persistente pero en caso de que no
se controlen los síntomas con dosis bajas por lo regular se agrega un B2 de acción
prolongada en la fase siguiente. Los efectos adversos locales incluyen ronquera
(disfonía) y candidiasis bucal. La hidrocortisona o la metilprednisolona se
administran por EV para tratar el asma grave y aguda aunque algunos estudios
indican que los preparados orales tienen la misma eficacia y son más fáciles de
administrar. Los efectos secundarios generales constituyen un problema importante
como obesidad troncal, formación fácil de equimosis, osteoporosis, diabetes, HTA,
úlceras gástricas, miopatía proximal, depresión y cataratas. Los antileucotrienos son
menos eficaces que los corticoides inhalados para el control de la enfermedad y
ejercen menos efectos sobre la inflamación del árbol bronquial pero son útiles como
tratamiento complementario en algunos sujetos en quienes no se logra el control
con dosis bajas de corticoides inhalados (aunque son menos eficaces que LABA). El
tratamiento más indicado en todos los pacientes consiste en la administración de
corticoides inhalados dos veces al día. Cuando hay estenosis irreversible del árbol
bronquial es conveniente probar el bromuro de tiotropio, anticolinérgico de acción
prolongada. En el tratamiento del asma aguda y grave es necesario administrar por
mascarilla oxígeno en concentraciones altas para la saturación de gas sea > 90%.
El elemento fundamental en el tto lo constituyen dosis altas de SABA. En personas
en muy grave estado, con inminente insuficiencia respiratoria, cabe aplicar B2 EV.
Puede estar indicada la intubación con fines profilácticos en caso de inminencia de
la insuficiencia respiratoria cuando PaCO2 es normal o aumenta. En el asma
resistente al tto la causa más frecuente del control inadecuado es el incumplimiento
del tto en particular los corticoides inhalados. Algunos presentan el típico patrón
eosinófilo de inflamación en tanto que en otros predomina el patrón neutrófilo. En el
asma resistente a corticoides una situación frecuente es la disminución de la
sensibilidad cuando el control de la enfermedad obliga a usar las presentaciones
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orales (asma dependiente de corticoides). En el asma sensible a AAS a menudo hay

antecedentes de rinitis perenne y pólipos nasales en sujetos no atópicos con la
forma de la enfermedad de comienzo tardío. El AAS incluso en dosis pequeñas de
modo característico desencadena rinorrea, irritación conjuntival, hiperemia facial y
sibilancias.
3 Neumonitis por hipersensibilidad e infiltrados pulmonares con eosinofilia
Neumonitis por hipersensibilidad, es interesante que el tabaquismo se haya

vinculado con disminución de la incidencia de la neumonitis por hipersensibilidad
(HP). Sin embargo puede desencadenar una evolución progresiva más intensa o
más grave de la HP una vez que la enfermedad se ha establecido. La reacción más
precoz (aguda) se caracteriza por aumento de leucocitos polimorfonucleares en los
alvéolos y las vías respiratorias pequeñas. El lavado broncoalveolar en sujetos con
HP demuestra siempre un incremento del número de linfocitos T en el líquido
obtenido (signo observado también en individuos con otras neumopatías
granulomatosas). Las personas con exposición reciente o continua al antígeno
pueden tener un mayor número de leucocitos polimorfonucleares en el líquido del
lavado, tal dato ha sido vinculado con la fibrosis pulmonar. La fibrosis pulmonar es la
manifestación clínica de la HP que ofrece el valor predictivo más alto de mortalidad.
La fibrosis parece ser más prominente en la HP relacionada con las aves en tanto
que el enfisema suele ser más común en el pulmón del granjero; infiltrados
pulmonares con eosinofilia, son varios síndromes individuales que se caracterizan
por infiltrados pulmonares eosinófilos y muy a menudo eosinofilia en sangre
periférica. Cuando una neumonía eosinofílica se vincula con asma bronquial es
importante determinar si el paciente tiene asma atópica y reactividad cutánea de
roncha y eritema a aspergillus u otros antígenos fúngicos de interés. El tto adecuado
consiste en el uso prolongado de corticoides por vía general.
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4 Neumonía
La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel

alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. Los
microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas, la más
frecuente es la aspiración desde la orofaringe. Los factores mecánicos son de
importancia decisiva en las defensas del hospedador. El reflejo nauseoso y el
mecanismo de la tos brindan protección decisiva contra la broncoaspiración. La
respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferación de los microorganismos
es el factor que desencadena el síndrome clínico de neumonía. La fuga capilar se
manifiesta en las radiografías por la imagen de un infiltrado y en la exploración por
estertores que se perciben en la auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona
hipoxemia. En la neumonía por uso de respirador mecánico (VAP) antes de que en
las radiografías se identifique un infiltrado puede surgir bronquiolitis respiratoria.
Debido al mecanismo de microaspiración se advierte una enfermedad
bronconeumonía con mayor frecuencia en las neumonías de origen hospitalario en
tanto que en la infección extrahospitalaria bacteriana es más común una distribución
lobular. A pesar de la imagen radiográfica, las neumonía viral y por pneumocystis
representan más bien un ataque alveolar y no intersticial. Neumonía
extrahospitalaria, el germen más común es el estreptococo pneumoniae. Los
microorganismos atípicos son resistentes intrínsecamente a todos los
betalactámicos y es importante en estos casos utilizar un macrólido, una
fluoroquinolona o una tetraciclina. Las neumonías por anaerobios suelen
complicarse por la formación de abscesos y empiemas o derrames paraneumónicos
importantes. La neumonía por S. aureus es un trastorno que complica la infección
por influenza. Sin embargo se ha señalado que cepas de SARM son las causas de
neumonía extrahospitalaria. Esta entidad aún no es muy frecuente pero los médicos
deben conocer sus consecuencias que a veces son graves como la neumonía
necrosante. Dos factores importantes han ocasionado el problema: la propagación
de EARM procedente del entorno hospitalario a un medio extrahospitalario y la
aparición de cepas genéticamente diferentes de EARM en la comunidad. Existe
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mayor posibilidad de que surja infección por SARM adquirido en la comunidad en

sujetos con piel colonizada o infección por SARM. Las enterobacterias tienden a
afectar a individuos que en fecha reciente fueron hospitalizados, sometidos a
antibioticoterapia o que muestran otras patologías como alcoholismo o insuficiencia
cardíaca o renal. P. aeruginosa también infecta a estos pacientes y a los que tienen
alguna neumopatía estructural grave como bronquiectasia, fibrosis quística o EPOC
grave. Algunos factores de riesgo para infección por Legionella son diabetes,
neoplasias malignas hematológica, neoplasias, nefropatía grave, infección por VIH,
tabaquismo, género masculino, y permanencia reciente en un hotel o crucero. Los
factores de riesgo de neumonía extrahospitalaria comprenden alcoholismo, asma,
inmunodepresión, hospitalización, tener > 70 años. Con la tinción de gram del
esputo se busca de manera primordial asegurar que una muestra es idónea para ser
cultivada, habrá que hacer el HMC en algunos enfermos de alto riesgo como los que
tienen neutropenia a consecuencia de la neumonía, asplenia, deficiencia de
complemento, hepatopatías crónicas o neumonías extrahospitalarias graves. En los
pctes con neumonía neumocócica una carga bacteriana intensa confirmada
mediante PCR se relaciona con aumento del riesgo de choque séptico, necesidad
de ventilación mecánica y muerte. Los criterios de CURB65 incluyen confusión, urea
> 7 mmol/l, FR > 30, PAS < 90 mmHg o PAD < 60 mmHg, edad > 65 años. Ni el PCI
(índice de gravedad de neumonía) ni los criterios de CURB65 resultan idóneos para
determinar si el pcte necesita ser atendido en UTI. PCI 4-5 deben ser
hospitalizados. Los problemas principales de resistencia a antimicrobianos se
observan más bien en S. pneumonie y EARM extrahospitalario. Los factores de
riesgo de infección neumocócica resistente a penicilina incluyen tto antimicrobiano
reciente, edad < 2 años o > 65, atención en guarderías, hospitalización reciente e
infección por VIH. El factor de riesgo más importante para la infección por
neumococo resistente es el uso de algún antibiótico específico en el transcurso de
los 3 meses anteriores. Al parecer es cada vez más frecuente la resistencia a las
fluoroquinolonas en cepas de E. coli de origen extrahospitalario. La administración
de un macrólido o una fluoroquinolona en los 90 días anteriores se acompaña de
una mayor posibilidad de infección o alguna cepa de S. pneumonie resistente a
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cualquiera de los dos fcos. Si en los HMC se identifica neumococo sensible a

penicilina después de dos días de administrar un macrólido y además un
betalactámico o una fluoroquinolona se plantea el dilema de si habría que cambiar a
penicilina, no sería eficaz esta última en 15% de los casos posibles con alguna
infección coexistente por un germen atípico. En el tto de neumonía por neumococos
no hay consenso. Se sugiere que el uso de combinaciones (sobre todo con un
macrólido y un betalactámico) genera tasas menores de mortalidad que el uso de un
solo fármaco en particular en individuos en estado muy grave. En el caso de
neumonía extrahospitalaria internada en UTI aumenta el peligro de infección por P.
aeruginosa o EARM y hay que pensar en el espectro de protección si el pcte tiene
factores de riesgo. Si se sospecha infección por EARM habrá que agregar al
régimen empírico inicial linezolid o vancomicina. El tto inicial en sujetos
hospitalizados incluye la vía EV pero algunos fcos y en particular las
fluoroquinolonas se absorben muy bien y se pueden administrar por VO desde el
comienzo. Por lo regular el tto se ha hecho por 10-14 días, pero investigaciones
recientes con fluoroquinolonas y telitromicina sugieren que basta un ciclo de 5 días
en NAC sin complicaciones. Incluso una sola dosis de ceftriaxona se ha vinculado
con una tasa de curación significativa. Entre las complicaciones comunes de NAC
grave están la insuficiencia respiratoria, el choque y falla de múltiples órganos,
diátesis hemorrágicas y la exacerbación de enfermedades coexistentes. Tres
problemas muy importantes son la infección metastásica, los absceso pulmonares y
el derrame pleural complicado. El derrame pleural notable debe ser evacuado por
punción con fines diagnósticos y terapéuticos. Si el líquido tiene pH < 7,
concentración de glucosa < 2.2 mmol/l, LDH > 1000 u/l, o si se identifican las
bacterias o se detectan en un cultivo hay que drenarlo por medio de una sonda. La
fiebre y la leucocitosis por lo general muestran resolución en término de de 2 a 4
días respectivamente. Las anomalía en la radiografía de tórax muestran mayor
lentitud para su resolución y a veces necesitan 4-12 semanas para desaparecer. Si
la persona muestra mejoría en su problema y es dada de alta, puede hacerse una rx
de control 4-6 semanas después. Si se corrobora recidiva o recaída, sobre todo en
el mismo segmento pulmonar hay que pensar en la posibilidad de una neoplasia
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oculta. La principal medida preventiva es la vacunación. Neumonía vinculada a

atención de la salud, neumonía por microorganismos de ventiladores mecánicos
(VAP), la neumonía es una complicación frecuente en individuos que necesitan
respiración mecánica. El máximo riesgo se encuentra en los primeros cinco días
para llegar a una fase de equilibrio en casos adicionales (1% al día) después de 2
semanas. El factor de riesgo más evidente es la presencia de la sonda endotraqueal
con la cual se evitan los factores mecánicos normales que impiden la
broncoaspiración. Los factores de riesgo de mayor importancia son la acción
selectiva que ejercen los atb para generar mutaciones que culminan en resistencia,
infección proveniente de otros pactes infectados o de equipo contaminado y de
desnutrición. Entre estos factores la exposición a atb representa por mucho el riesgo
más importante. Los patógenos como P. aeruginosa casi nunca producen infección
en individuos sin exposición previa a atb. El factor clave en la antibioticoterapia de
VAP es conocer las características y perfiles de resistencia de muchos de los
microorganismos posibles en cualquier paciente. El empleo frecuente de
betalactámicos y en particular cefalosporinas al parecer constituye el principal factor
de riesgo de que la infección esté causada por cepas SARM y ESBL+.
Acinetobacter, stenotrophomonas maltophilia y burkholderia cepacia son resistentes
intrínsecamente a muchos de los regímenes de antibioticoterapia empíricos
empleados. La mayoría de los individuos sin factores de riesgo de que surja una
infección por especies EARM puede recibir un solo fco. La diferencia principal en
relación con VAP es la incidencia en extremo pequeña de microorganismos atípicos
en VAP; la excepción la constituye legionela que puede ser un microorganismo
nosocomial. La recomendación habitual respecto de pacientes con factores de
riesgo de que exista una infección por cepas SARM incluye tres atb: 2 dirigidos
contra P. aeruginosa y otro contra EARM. El empleo del fco de espectro más amplio
(carbapenem e incluso en combinación atb) aún constituye un tto inicial inapropiado
en 10-15% de los casos. Cuando se confirma el dx etiológico es posible modificar el
tto empírico y usar antimicrobianos para atacar de manera específica al
microorganismo identificado. En el caso de personas con factores de riesgo de que
existan cepas SARM los regímenes se pueden limitar a un solo fco en más del 50%
15
de los casos o una combinación de 2 de ellos en más del 25% de los enfermos. Solo
una minoría de pctes necesita un ciclo completo con 3 fcos. El ciclo de tratamiento
de 8 días tiene la misma eficacia que otro de dos semanas y se acompaña con
menor frecuencia de la aparición de cepas antibiótico resistentes. La linezolida al
parecer es más eficaz que la dosis corriente de vancomicina y debe ser el fco de
elección en sujetos con insuficiencia renal y en aquellos con nivel de resistencia alta
aislada de EARM. La principal complicación de VAP es la prolongación de la
respiración mecánica y con ello aumenta también la permanencia en UCI y en el
hospital. En casos raros algunos tipos de neumonía necrosante ocasionan
hemorragia pulmonar. Más a menudo las infecciones necrosantes originan
complicaciones duraderas como bronquiectasias y cicatrices del parénquima que
originan neumonías repetitivas. La neumonía origina un estado catabólico en una
persona cuyo estado nutricional era deficiente y peligroso. Los signos de radiografía
de tórax suelen empeorar inicialmente durante el tto y por ello son menos útiles que
los criterios clínicos como indicadores de respuesta clínica en la neumonía grave.
AUTOEVALUACIÓN
16
Tests varios
1 Medicina interna - 2021
1 Es remitido desde una USF de CDE un paciente joven de 22 años de edad para
estudio. Es migrante originario de Jamaica y lleva cinco meses viviendo en
Paraguay. El motivo de consulta al médico de familia fue una sensación de
cansancio. Como antecedentes explica unos dolores de varios años de evolución en
diversas articulaciones, de intensidad moderada, sin signos inflamatorios, que no
habían sido estudiados en su país. La exploración clínica muestra palidez de
mucosas y una lesión ulcerada dolorosa en la pierna, de tres años de evolución, por
la que no había consultado. No recordaba ningún traumatismo local. La analítica
muestra una Hb de 7,6 g/dL, reticulocitos 417.000/L, Hto 22,8 %, leucocitos
13.540/L, con 51% de neutrófilos y 36% de linfocitos, plaquetas 286.000/L,
bilirrubina 2,12 mg/dL, (directa 0,4 mg/dL) y lactato deshidrogenasa 318 U/L (v.n. <
190 U/L). Un estudio básico de la coagulación se encuentra dentro de los rangos
normales. La radiografía de tórax es normal, así como un Eco-Doppler de
extremidades inferiores. ¿Qué tipo de anemia sospecharía Ud. antes de iniciar los
correspondientes estudios confirmatorios? (Pág. 634, ed. 20):
a) Anemia por células falciformes. (La mayoría de los pacientes padece
anemia hemolítica, Hto de 15 a 30%, Hb de 7 a 10 g/dL, reticulocitosis
importante, la granulocitosis es común, las crisis dolorosas son la
manifestación más común, presentan úlceras de las piernas)
b) Anemia hemolítica autoinmune.
c) Anemia por enfermedad crónica.
d) Anemia por déficit de hierro.
e) Anemia de las enfermedades crónicas.
2 ¿En cuál de los siguientes tipos de leucemia el uso de Imatinib es el elemento

terapéutico clave para el control de la enfermedad a largo plazo? (Pág. 687;69, ed.
20):
a) Leucemia mieloblástica aguda.
b) Leucemia mieloide crónica. (Los resultados a largo plazo de Imatinib son
muy favorables)
c) Leucemia prolinfocítica crónica.
d) Leucemia linfocítica crónica.
e) Tricoleucemia
3 Mujer de 54 años de raza negra que presenta astenia, somnolencia, parestesias,

trastorno de la marcha, y pérdida de fuerza y de sensibilidad en ambas
extremidades inferiores. Los análisis mostraron Hb 10,4 g/dL, VCM 107 fL,
plaquetas 110.000/mm3, leucocitos 5.000/mm3, neutrófilos 1.900/mm3, linfocitos
2.500/mm3, monocitos 300/mm3, eosinófilos 300/mm3, reticulocitos 1,0% (normal:
0,5-2), reticulocitos totales 5.400/mm3, haptoglobina 0 g/L (normal 03-2 g/L), LDH
1.114 U/L, AST (GOT) 50 U/L, ALT (GPT) 30 U/L, GGT 16 U/L, fosfatasa alcalina 90
U/L, bilirrubina total 1,03 mg/dL. Test de Coombs negativo. El frotis de sangre
periférica informa ;Bicitopenia, Macrocitosis, Neutrófilos hipersegmentados.
17
Valorado el cuadro clínico y analítico, ¿Cuál es el tratamiento que se debe

administrar a esta paciente? (Pág. 644, ed. 20):
a) Recambio plasmático.
b) Corticoides orales.
c) Vitamina B12 parenteral.
d) Ácido fólico y esplenectomía.
e) Transfusión de GRC
4 ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas del síndrome de anticuerpos

antifosfolipídicos ocurre con menor frecuencia? (Pag. 2135, ed. 20):
a) Trombosis venosa profunda. (39%)
b) Apoplejía. (20%)
c) Migraña. (20%)
d) Artralgias. (39%)
e) Eclampsia. (4%)
5 La manifestación clínica por trombosis arterial en el síndrome de anticuerpos

antifosfolipídicos más frecuente es (Pág. 2135, ed. 20):
a) Apoplejía. (20%)
b) Ulceras en miembros inferiores. (9%)
c) Infarto Agudo de Miocardio. (10%)
d) Trombosis de la arteria retiniana. (7%)
e) Trombosis arterial de las extremidades. (7%)
6 Por definición no existen depósitos de hierro cuando la concentración sérica de

ferritina es (Pag. 628, ed. 20):
a) Menor a 15 ug/L. (A medida que se agotan los depósitos de hierro , la
ferritina sérica desciende a < 15 ug/L, es diagnóstica de ausencia de depósito
de hierro corporal)
b) Menor a 30 ug/L.
c) Menor a 60 ug/L.
d) Mayor a 20 ug/L.
e) Mayor a 60 ug/L.
7 El virus de la hepatitis C está vinculada con la aparición del linfoma de (Pág. 697,
ed. 20):
a) Linfoma de Burkitt.
b) Linfoma de Hodgkin.
c) Linfoma Linfoplasmocítico. (Se ha vinculado este tipo de linfoma con la
infección crónica por el virus de la Hepatitis C)
d) Linfoma gástrico tipo MALT
e) Linfoma anaplásico
8 En un paciente con anemia aplásica adquirida grave el cuadro puede mejorarse

con (Pag. 666, ed. 20):
a) Uso de metotrexate.
b) Uso de corticoides.
c) Factores de crecimiento hematopoyéticos.
18
d) Globulinas antitimocito con ciclosporina. (Este régimen estándar logra la

recuperación hematológica en 60 a 70 % de los pacientes)
e) Transfusión de factores de la coagulación.
9 Síndrome drepanocítico comprende, excepto (Pág. 634, ed. 20):

a) Se produce por una mutación del gen de la globina β.
b) Los eritrocitos pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares finos.
c) Pueden desencadenar isquemia hística, dolor agudo, lesión gradual de órganos
terminales.
d) Es la hemoglobinopatía estructural menos frecuente. (La drepanocitosis es
la Hemoglobinopatía estructural más común)
e) Se sustituye por valina el sextoaminoácido, el ácido glutámico.
10 Con relación al síndrome talasémico, marque lo correcto (Pág. 637, ed. 20):
a) Trastorno adquirido de la biosíntesis de de las globinas α o β. (Son trastornos
Hereditarios de la biosíntesis de de las globinas α o β)
b) Da lugar a normocromia, y macrocitosis. (Hipocromía y microcitosis)
c) Pueden desencadenar isquemia hística, dolor agudo, lesión gradual de órganos
terminales. (Caracterizadas por la presencia de anemia profunda acompañada de
signos característicos de eritropoyesis ineficaz masiva como hepatoesplenomegalia,
microcitosis profunda, y mayores concentraciones de HbF, HbA2)
d) La expansión masiva de la MO altera el crecimiento y el desarrollo.
e) Se produce por una mutación del gen de la globina β. (Surgen a partir de
mutaciones que afectan la producción o traducción del mRNA de la globina, lo que
lleva a una biosíntesis deficiente de la cadena de globina)
11 Con relación a la Anemia Perniciosa, marque lo incorrecto (Pág. 644, ed. 20):
a) Ausencia de Factor Intrínseco.
b) Común en originarios del Norte de Europa.
c) Causa gástrica de absorción deficiente de cobalamina.
d) Su VCM es mayor a 100 fl.
e) Consecuencia de Hipertrofia gástrica. (Atrofia gástrica)
12 La causa infecciosa más frecuente de Anemia Hemolítica Adquirida se debe a

(Pág. 658, ed. 20):
a) Leishmaniasis.
b) Chagas.
c) Paludismo (Con mucho, la causa infecciosa más frecuente de anemia
hemolítica en zonas endémicas es el paludismo)
d) STORCH
e) VCH
13 Ante la sospecha de Anemia Hemolítica Autoinmunitaria, que prueba diagnóstica

elegiría, para confirmarla (Pág. 658, ed. 20):
a) Test de Coombs. (Detecta la presencia de anticuerpos en los eritrocitos,
cuando es positiva confirma el diagnóstico y cuando es negativa el
diagnóstico es poco probable)
b) ANA –Anti DNA.
19
c) Complemento.
d) Anticardiolipina.
e) Eritrosedimentación.
14 Con relación a la Anemia Aplásica adquirida, marque lo incorrecto: (Pág. 663,

ed.20):
a) Pancitopenia vinculada a hipocelularidad de la médula ósea.
b) Comienza de manera insidiosa con recuentos celulares bajos. (Puede
aparecer de manera súbita o insidiosa, la hemorragia es el síntoma temprano
más frecuente, notoriamente los pacientes no sienten molestia alguna a pesar
del descenso drástico de la biometría hemática)
c) Es una enfermedad de personas jóvenes.
d) Puede curarse con trasplante de células madre.
e) El pronóstico ha mejorado.
15 La púrpura trombocitopénica trombótica mediada por anticuerpos (Pág. 729, ed.

20):
a) Anti CCP
b) Anti RNP
c) C3-C4
d) ANA
e) ADAMTS13. (La patogenia de la TTP hereditaria o Sx de Upshaw--Schulman
y la idiopática se relacionan con una deficiencia, o anticuerpos contra, la
metaloproteasa ADAMTS13)
16 La púrpura trombocitopénica trombótica mediada por anticuerpos (PTT

idiopática) al parecer responde mejor a (Pág. 729, ed. 20):
a) Transfusión de plasma fresco concentrado.
b) Inmunoglobulina EV a dosis altas.
c) Plasmaféresis. (Se mantiene como la base terapéutica para la PTT)
d) Corticoides sistémicos.
e) Tratamiento inmunomodulador con rituximab.
17 Con relación a la Hemofilia es, marque la opción incorrecta (Pág. 732, ed. 20):
a) Una enfermedad hemorrágica recesiva ligada al cromosoma X
b) Se produce por mutación del Gen F8 (Hemofilia A)
c) Las mujeres en general son asintomáticas.
d) La clínica predominante son hematomas de tejidos blandos, hemartros,
hemorragias internas de otros tipos, sangrado tras cirugía.
e) En el laboratorio se caracteriza por presentar un TTPA acortado con un
tiempo de protrombina normal. (Las pruebas globales de coagulación
muestran muestran la progresión aislada de aPTT)
18 Son manifestaciones del Mieloma múltiple, excepto (Pág. 713, ed. 20):
a) Proliferación maligna de células plasmáticas derivadas de un solo clon.
b) Hipomagnesemia. (Ocasiona diversos trastornos funcionales orgánicos y
síntomas, insuficiencia renal, anemia, hipercalcemia, trastornos de la
20
coagulación, síntomas neurológicos, manifestaciones vasculares de

hiperviscosidad)
c) Los dolores óseos son el síntoma más frecuente.
d) Predisposición a infecciones bacterianas.
e) Hipercalcemia.
19 La Enfermedad de Hodgkin, se caracteriza por excepto (Pág. 697, ed. 20):

a) Adenopatías palpables e indoloras.
b) El 33% de los afectados presentan fiebre, sudoración nocturna, y pérdida de
peso.
c) Puede cursar con la fiebre de Pelk-Ebstein.
d) Se caracteriza por la presencia de células neoplásicas raras que se originan
en los linfocitos T. (El predominio de las pruebas sugiere que el LH proviene
de los Linfocitos B)
e) Puede cursar con síntomas B.
20 La variedad más frecuente de linfoma no Hodgkin, y que representa el 31% de

los casos corresponde a (Pág. 696, ed. 20):=
a) Linfoma de Burkitt. (2,4%)
b) Leucemia de células pilosas. (Linfoma linfoplamacítico 1,2%)
c) Linfoma difuso de linfocitos B.
d) Linfoma de Células del Manto. (6%)
e) Linfoma MALT. (7,6%)
21 El tratamiento de primera línea en la PTI es (Pág. 728, ed. 20):

a) Esplenectomía.
b) Corticoides. (El tto inicial en pacientes sin síntomas hemorrágicos
significativos, trombocitopenia grave <5000/uL o signos de hemorragia
inminente puede instituirse en forma ambulatoria prednisona 1mg/kg)
c) Ciclosporina.
d) Vincristina.
e) Inmunoglobulina.
22 Mujer de 35 años, sin antecedentes patológicos de interés, consulta por un

cuadro de 6 meses de evolución con astenia que se agrava en los últimos días,
debilidad marcada que le impide la marcha en las últimas semanas, cefalea,
palpitaciones, visión borrosa, imposibilidad para concentrarse. Refiere menstruación
abundante desde la colocación de un dispositivo intrauterino hace 1 año. Niega
fiebre, anorexia, pérdida de peso. Al examen físico: PA: 100/80, Pulso: 120 X min,
palidez marcada de piel y mucosas, resto del examen físico sin datos de valor.
Laboratorio: Hemograma: Glóbulos blancos de 6000/ mm3, Glóbulos rojos de
2.500.000, Hg de 5 g/dl, Hematocrito de 15 %, VCM 50 HCM : 24, CHCM 27, hierro
sérico indosable, ferritina
de 10. ¿Cuál es su diagnóstico? (Pág. 628, ed. 20):
a) Síndrome anémico.
b) Anemia de las enfermedades crónicas.
c) Anemia ferropénica microcítica hipocrómica. (Los antecedentes de
hemorragia intermitente deben alertar una posible ferropenia, la Hb y el Hto se
21
encuentran por debajo del nivel normal, en el Frotis se encuentra microcitosis

e hipocromía, ferritina <15 ug/L)
d) Anemia normocítica normocrómica.
e) Anemia macrocítica.
23 Mujer joven sin antecedentes patológicos de interés. Consulta en urgencias por

un cuadro de una semana de evolución con petequias en miembros inferiores y
gingivorragias. Al examen físico se constata petequias y equimosis en tronco y
extremidades y esplenomegalia. El recuento de plaquetas es < 10.000/uL, la
punción medular revela hiperplasia de la serie megacariocítica, las demás series
son normales, la serología lúpica y HIV son negativas. Se inicia corticoides y
transfusión de plaquetas, sin indicios de mejoría de la plaquetopenia a la 6 semanas
de iniciado el tratamiento con corticoides a dosis altas. ¿Cuál es su conducta con
esta paciente? (Pág. 728, ed. 20):
a) Vacunación antihepatitis B.
b) Asociar azatioprina a los corticoides.
c) Iniciar gammaglobulina.
d) Indicar esplenectomía. (La esplenectomía se ha usado en el tratamiento de
pacientes con recaída después de reducir los corticoides)
e) Iniciar Filgrastim.
24 Los siguientes hallazgos están presentes tanto en la deficiencia de ácido fólico

como en la deficiencia de vitamina B12, EXCEPTO uno (Pág. 643, ed. 20):
a) Hematíes macrocíticos.
b) Neuropatía periférica. (La deficiencia de cobalamina causa neuropatía
periférica bilateral o degeneración de las vías piramidales y posteriores de la
médula espinal)
c) Maduración megaloblástica en la médula ósea.
d) Niveles elevados de de lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina indirecta.
e) Hipersegmentación de neutrófilos.
25 A una mujer de 30 años, asintomática, en un examen rutinario se le detecta

anemia. En la exploración física se aprecia ictericia conjuntival y esplenomegalia. La
paciente refiere historia familiar de litiasis biliar en edades tempranas. Todo ello
sugiere el diagnóstico más probable de (Pág. 651, ed. 20):
a) Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
b) Talasemia minor.
c) Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
d) Déficit familiar de piruvatokinasa.
e) Esferocitosis hereditaria. (En la HS los signos clínicos principales son la
ictericia, esplenomegalia y los cálculos biliares)
26 Niño de 18 meses de edad, con calendario vacunal completo hasta la fecha, que
consulta en el servicio de urgencias por tumefacción de la rodilla derecha tras jugar
en el parque, sin traumatismo evidente. En la anamnesis dirigida, la madre refiere
que un tío de ella tenía problemas similares. La exploración ecográfica es
compatible con hemartros y en la analítica que se realiza sólo destaca un
22
alargamiento del APTT de 52" (normal 25-35"). ¿Cuál es la hipótesis diagnóstica

más probable? (Pág. 732, ed. 20):
a) Síndrome de Marfan.
b) Enfermedad de Von Willebrand. (Síntoma predominante hemorragia mucosas, en
la infancia aparece con equimosis excesiva y epistaxis.)
c) Enfermedad de Ehlers-Danlos.
d) Hemofilia A. (La manifestación hemorrágica más común es la hemartrosis
recurrente, que puede afectar cualquier articulación pero sobre todo las
rodillas, codos, tobillos, hombros y caderas)
e) Enfermedad de Bernard-Soulier.
27 Son elementos diagnósticos de Policitemia Vera, excepto (Pág. 673, ed. 20):
a) Niveles aumentados de EPO. (Resistencia a la apoptosis en ausencia de
EPO)
b) Mutación del gen JAK2
c) Biopsia medular hipercelular con hiperplasia trilineal
d) Crecimiento endógeno de las colonias in vitro.
e) El signo físico más importante es la esplenomegalia
28 Paciente de 43 años que acude a sala de urgencias por malestar general,

cefalea y cansancio progresivo en las últimas semanas. A la exploración física se
detecta un ligero tinte ictérico de piel y mucosas y se palpa esplenomegalia de 2 cm
bajo el reborde costal. La analítica presenta hemoglobina 8,6 g/dL, VCM 100 fL. La
cifra de reticulocitos está elevada y en el frotis de sangre se observa
anisopoiquilocitosis. En la bioquímica destaca LDH 1300 UI/L, bilirrubina 2,2 mg/dL
y haptoglobina indetectable. ¿Qué prueba es la más apropiada para orientar el
diagnóstico de la paciente? (Pág. 658, ed. 20):
a) Test de sangre oculta en heces.
b) Test de Coombs. (La ventaja de esta prueba es que detecta en forma directa
al mediador patogénico de la enfermedad, es decir, la presencia del anticuerpo
en los propios eritrocitos)
c) Determinación de hierro, cobalamina y ácido fólico.
d) Ecografía abdominal.
e) Aspirado de médula ósea.
29 Mujer de 35 años de edad en tratamiento hormonal por infertilidad. Acude a

Urgencias por síndrome Constitucional y parestesias en hemicuerpo izquierdo. En
análisis de sangre se detecta: Hb 7.5 g/dL, reticulocitos 10% (0.5-2%), plaquetas
5.000/uL, leucocitos normales. LDH 1.2000 UI/L, test de Coombs directo negativo,
haptoglobina indetectable. Morfología de sangre periférica con abundantes
esquistocitos. Pruebas de coagulación normales. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica
y el tratamiento más adecuado? (Pág. 729, ed. 20):
a) Anemia hemolítica autoinmune. Iniciar esteroides.
b) Enfermedad de von Willebrand. Administración de desmopresina.
c) Púrpura trombocitopénica. Iniciar esteroides y transfusión de plaquetas.
d) Síndrome de Evans. Iniciar esteroides.
e) Púrpura trombótica trombocitopénica. Tratamiento con plasmaféresis. (Los
hallazgos para respaldar el diagnóstico de TTP incluyen aumento de la
23
deshidrogenasa láctica y la bilirrubina indirecta, descenso de haptoglobina y

aumento en la cuenta de reticulocitos, con resultado negativo en la prueba de
antiglobulina directa. Es preciso examinar el frotis de sangre periférica en
busca de esquistocitos)
30 Mujer de 29 años de edad con antecedentes de ciclos menstruales abundantes y

anemia ferropénica de larga evolución que ha precisado tratamiento con ferroterapia
desde los 17 años. Consulta porque tras una extracción dental tiene hemorragia que
ha precisado tratamiento hemostático local. Relata que una tía materna presenta
epistaxis frecuentes. En analítica presenta: 8000 leucocitos/uL, Hb 10,7 g/dL, VCM
76 fL, 380.000 plaquetas/uL; la bioquímica es normal. Actividad de protrombina
90%; INR 0,9; Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA) 48” y fibrinógeno
derivado 340 mg/dL. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica más probable y cómo lo
confirmaría? (Pág. 731, ed. 20):
a) Hemofilia A y prueba de mezclas.
b) Anticoagulante lúpico y estudio de ANAS.
c) Anemia sideroblástica y aspirado medular.
d) Trombocitopatía congénita y estudio de agregación plaquetaria.
e) Enfermedad de von Willebrand y determinación de factor vW. (La
menorragia es una manifestación frecuente de la VWD, el sangrado menstrual
causante de anemia amerita una evaluación para VWD, con frecuencia el tipo I
LEVE, se manifiesta en extracciones dentales, las epistaxis prolongadas
deben hacer sospechar el cuadro)
31 La tricoleucemia (leucemia de células peludas) presenta como rasgos

característicos clínicobiológicos (Pág. 706, ed. 20):
a) Linfocitosis en sangre periférica superior a 50.000 linfocitos/microL.
b) Marcadores de línea linfoide T.
c) Marcadores de línea línea eritroide.
d) Eritrodermia generalizada exfoliativa, placas y tumores cutáneos.
e) Pancitopenia y esplenomegalia. (Los pacientes tienen por lo general
leucocitosis, esplenomegalia y mínimas adenopatías)
32 Una mujer de 25 años se presenta en el servicio de urgencias por presentar en

los últimos días equimosis y petequias en extremidades inferiores, así como
gingivorragia. En el hemograma presenta los siguientes datos: Hb 13 g/dL,
leucocitos 8.500/microL con fórmula leucocitaria normal y plaquetas 9.000/mm3. La
determinación de los tiempos de coagulación es normal. ¿Cuál de las siguientes
pruebas diagnósticas NO es preciso realizar?
(Pág. 654;728, ed. 20):
a) Mutación JAK-2. (Las pruebas de Laboratorio casi nunca son útiles por la
baja sensibilidad y especificidad)
b) Aspirado de médula ósea.
c) ANA
d) Anti DNA
e) Frotis de sangre periférica.
24
33 Mujer de 46 años con antecedentes de valvulopatía reumática, que precisa

sustitución valvular mitral por una prótesis mecánica. La evolución postoperatoria
inicial es favorable. Sin embargo, tras comenzar tratamiento con acenocumarol
desarrolla un cuadro de necrosis cutánea afectando región abdominal y
extremidades. ¿Cuál de las siguientes alteraciones justificaría este cuadro? (Pág.
756, ed. 20):
a) Deficiencia de antitrombina.
b)Factor V Leiden.
c) Hiperhomocisteinemia.
d) Deficiencia de proteína C. (La necrosis cutánea desencadenada por la
warfarina se observa en pacientes con deficiencias congénitas o adquiridas de
proteínas C o S)
e) PTI
34 ¿En qué patología se observa la médula ósea, que las células precursoras
hematopoyéticas normales están virtualmente ausente, dejando en su lugar
adipocitos, células reticuloendoteliales, y la estructura sinusoidal adyacente? (Pág.
665-666, ed. 20):
a) Agranulocitosis
b) Aplasia medular. (En la anemia aplásica resulta evidente el reemplazo de la
médula ósea por grasa en la muestra de biopsia y en MRI de la columna
vertebral. El frotis muestra eritrocitos grandes y escasez de plaquetas y
granulocito)
c) Leucemias agudas
d) Mieloide
e) Cáncer metastásico de médula ósea
35 En la anemia hemolítica aguda el principal signo clínico es (Pág. 649, ed. 20):
a) Ictericia. (A nivel clínico, el principal signo es ictericia; además, el paciente
puede referir pigmentación de la orina. En muchos casos de anemia
hemolítica, el bazo aumenta de tamaño porque es el sitio preferencial de la
hemólisis; algunas veces también hay hepatomegalia)
b) Esplenomegalia
c) Hepatomegalia
d) Disnea
e) Taquicardia
36 Paciente mujer de 26 años que presenta una adenomegalia palpable e indolora

en región supraclavicular. La enferma refiere que ha tenido periodos febriles. Se le
practica biopsia de la adenopatía que se tiñe con hematoxilina-eosina. En el informe
anatomopatológico se indica que la lesión muestra un componente de células
grandes que expresan CD15 y CD30, pero no CD45, sobre un fondo de carácter
inflamatorio. ¿Su diagnóstico es? (Pág. 709, ed. 20):
a) Toxoplasmosis.
b) Enfermedad de Hodgkin. (En el linfoma de Hodgkin clásico casi siempre hay
adenopatías palpables indoloras en el cuello, en la región supraclavicular y en
las axilas, se presenta fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso, los
denominados síntomas B, en las células de Reed Sternberg se observan dos
25
marcadores, el CD30 y CD15, en cambio el CD45 se expresa en el LH nodular

de predominio linfocítico)
c) Mononucleosis infecciosa.
d) Enfermedad por arañazo de gato.
37 Indica cuál de las siguientes afirmaciones en referencia al factor V de Leiden es

cierta (Pág. 743-745, ed. 20):
a) Se trata de la resistencia del factor V a la acción de la proteína S. (Resistencia a
la proteína C activada puede tener una mutación en el gen del factor V, situado en el
cromosoma 1)
b) Es un trastorno adquirido que se asocia a la presencia de anticuerpos
anticardiolipina. (Es una variante genética)
c) Su presencia ocasiona una prolongación del tiempo de tromboplastina parcial.
d) Junto con la mutación de la protrombina constituye la predisposición
trombótica de base genética más frecuente en nuestro medio.
e) Su manifestación clínica más frecuente es la anemia hemolítica. (Trombosis)
38 ¿En cuál de los siguientes tipos de leucemia el uso de Imatinib es el elemento

terapéutico clave para el control de la enfermedad a largo plazo? (Pág. 691, ed. 20):
a) Leucemia mieloblástica aguda. (Citarabina y antraciclinas en los pacientes más
jóvenes <60 años)
b) Leucemia mieloide crónica. (Los resultados a largo plazo del imatinib en la
LMC son muy favorables)
c) Leucemia prolinfocítica crónica.
d) Leucemia linfocítica crónica. (El tratamiento de las citopenias autoinmunitarias
con glucocorticoides y de la hipogammaglobulinemia con gammaglobulina debe
aplicarse sin importar si se está administrando o no tratamiento contra la
leucemia(clorambucilo o fludarabina)
e) Policitemia Vera.
39 ¿Cuál de estas complicaciones NO es propia de la leucemia linfática crónica?

(Pág. 703, ed. 20):
a) Trombosis venosas. (Aplasia eritrocítica)
b) Hipogammaglobulinemia.
c) Segundas neoplasias.
d) Anemia hemolítica autoinmune.
e) Trombopenias.
40 Mujer afrocaribeña de 46 años sin antecedentes de interés que acude a

urgencias por fiebre, astenia, malestar general, visión borrosa y disestesias en
hemicuerpo izquierdo. La exploración física es normal. En la analítica destaca
anemia (Hb 9 g/dL), trombopenia grave (plaquetas 16.000/μL), y elevación
marcada de LDH. Respecto a este caso la respuesta correcta es (Pág. 729, ed. 20):
a) La primera sospecha es una anemia hemolítica autoinmune y la prueba más
importante para el diagnóstico será un Coombs directo.
b) La primera sospecha es un cuadro de microangiopatía tipo púrpura trombótica
trombocitopénica, y se debe realizar un frotis de sangre periférica.
26
c) La primera sospecha es un cuadro de microangiopatía tipo púrpura trombótica

trombocitopénica, y se deben determinar unos niveles de ADAMTS 13 y hasta que
no se tenga un resultado concluyente no se debería empezar tratamiento.
d) La primera sospecha es una púrpura trombocitopénica autoinmune con
sangrado cerebral y anemización secundaria. Se deben determinar
anticuerpos antiplaquetarios para orientar el tratamiento. (Caracterizada por
hemorragia mucocutánea y una cuenta plaquetaria baja, a menudo muy baja,
con resultados por lo demás normales. Por lo general, los pacientes tienen
equimosis y petequias. Es posible que haya hemorragia mucocutánea, como
en la mucosa bucal, gastrointestinal o sangrado menstrual abundante. En
casos raros, la hemorragia pone en peligro la vida, como cuando ocurre en el
sistema nervioso central)
e) Corresponde a un síndrome mielodisplásico.
41 Paciente de 48 años fumador. Consulta por crisis de enrojecimiento simétrico y

bilateral en ambos pies acompañado de ardor y dolor. La exploración general, el
examen neurológico y los pulsos periféricos son normales. En la analítica destaca:
Hb 16,8 g/dl, leucocitos 12.400/mm3, plaquetas 720.000/mm3. Bioquímica: Glucosa
87 mg/dl, Creatinina 0,7 mg/dl, Proteínas 7,5 g/dl, Calcio 9,4 mg/dl, GOT 40 U/L,
GPT 35 U/L, GGT 64 U/L, FA 124 U/L, LDH 187 U/L, VSG 24 mm/h. Hemostasia e
inmunoglobulinas normales. Serología frente a virus de hepatitis B y C negativa.
¿Cuál es el diagnóstico más probable? (Pág. 1650;673, ed. 20):
a) Livedo reticularis.
b) Eritromelalgia. (Se caracteriza por dolor urente y eritema de las
extremidades. Los pies se afectan más a menudo que las manos y ocurre con
mayor frecuencia en varones. En cualquier edad pero más en adultos)
c) Enfermedad de Buerger.
d) Mastocitosis sistémica.
e) Crioglobulinemia mixta.
42 Acude al Servicio de Urgencias un hombre de 72 años con una fractura

patológica en fémur izquierdo. Tras la intervención quirúrgica, se realiza el estudio
diagnóstico para averiguar la patología subyacente con los siguientes hallazgos:
hemoglobina 9,5 g/dl, proteínas totales 11 g/dl, (VN: 6-8 g/dl), albúmina sérica 2 g/dl,
(VN: 3,5-5,0 g/dl), beta 2 microglobulina 6 mg/l (VN: 1,1-2,4 mg/l), creatinina sérica
1,8 mg/dl (VN: 0,1-1,4 mg/dl). Indique cuáles serían las pruebas diagnósticas
necesarias para confirmar el diagnóstico más probable (Pág. 714-715, ed. 20):
a) Serie ósea radiológica y aspirado de médula ósea.
b) Electroforesis sérica y urinaria y pruebas de función renal.
c) Aspirado de médula ósea y concentración de calcio sérico.
d) Aspirado de médula ósea y electroforesis sérica y urinaria. (En el mieloma
múltiple, la electroforesis sérica sirve para detectar y caracterizar los picos M,
y la muestra de orina para medir la excreción de proteínas Bence-Jones)
e) Biopsia de la fractura patológica y serie ósea radiológica.
43 Todas las siguientes enfermedades se pueden acompañar de esplenomegalia

palpable, EXCEPTO una. Indique esta última (Pág. 677, ed. 20):
a) Linfoma no Hodgkin.
27
b) Mieloma múltiple.
c) Tricoleucemia.
d) Enfermedad de Gaucher.
e) Metaplasia mieloide.
44 Una mujer de 34 años ingresa en el hospital por una embolia pulmonar

confirmada mediante angio-TC. No tiene antecedentes de cirugía reciente,
traumatismos o viajes. Refiere fenómeno de Raynaud desde hace 2 años, y el año
anterior tuvo un aborto a las 12 semanas de gestación. No tiene historia familiar de
enfermedad tromboembólica venosa. El tiempo de tromboplastina parcial activado
es de 56 sg (normal 25-35 sg) y la cifra de plaquetas de 120.000/uL. ¿Cuál de las
siguientes pruebas diagnósticas le ayudaría más en el diagnóstico? (Pág. 740-2135,
ed. 20):
a) Antitrombina III.
b) Anticoagulante lúpico. (Los criterios diagnósticos de Laboratorio del
Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos incluyen anticardiolipina,
anticoagulante lúpico, anticuerpos contra BB2GPI)
c) Factor V de Leiden.
d) Proteína C.
e) Proteína S.
45 En la insuficiencia renal que afecta a los pacientes con mieloma múltiple, la

causa más frecuente sería (Pág. 714, ed. 20):
a) Hipercalcemia. (La hipercalcemia es la causa más frecuente de insuficiencia
renal, pero también contribuyen el depósito de sustancia amiloide en los
glomérulos, la hiperuricemia, infecciones repetidas, uso frecuente de
antiinflamatorios no esteroideos para aliviar el dolor, uso de medios de
contraste yodados para estudios de imágenes, bisfosfonatos y, en ocasiones,
la infiltración del riñón por las células mielomatosas)
b) Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES) por los dolores óseos.
c) Infiltración del riñón por células mielomatosas.
d) Depósito de cadenas ligeras.
46 En una paciente de 32 años de edad, gestante de 8 semanas, antecedentes de

abortos espontáneos, con síndrome de antifosfolipidico, usted optaría por el
siguiente tratamiento (Pag. 2136, ed. 20):
a) AAS 80 mg más Clopidogrel 75mg /día.
b) Prednisona 25 mg/día.
c) Warfarina para INR 2,5 a 3,5 más AAS 80 mg/día.
d) Heparina más AAS 80 mg/día. (Las complicaciones del embarazo se evitan
por medio de una combinación de heparina con 80mg de ácido acetilsalicílico
cada 24h)
e) Hidroxicloroquina.
47 La presencia de anticuerpo contra glucoproteína IB 2 (B2GPI) hace pensar en

(Pág. 2135, ed.20):
a) Lupus eritematoso sistémico.
b) Enfermedad mixta del tejido conectivo.
28
c) Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos. (Anticuerpos contra β2GPI

ELISA utilizando como antígeno β2GPI recombinante o purificado para
afinidad en ausencia de PL)
d) Esclerodermia.
e) Síndrome de Sjogren.
48 En un paciente con tromboembolia pulmonar aguda, en quien usted decide

anticoagular con heparina sódica. El monitoreo anticoagulación se realizará con
(Pág. 751, ed. 20):
a) Tiempo de coagulación.
b) Nivel de TP en INR.
c) Nivel de plaquetas.
d) Nivel de factor VIII.
e) Nivel de TTPa.
49 Referente a las hemofilias, marque lo correcto (Pág. 733, ed. 20):

a) Las hemofilias son enfermedades autosómicas dominantes, afecta clínicamente a
varones, y se clasifican según su actividad residual del factor afecto en leve
(10-40%), moderada (5 a 10 %) y grave (menor a 5 %).
b) Las hemofilias son enfermedades autosómicas dominantes, afecta clínicamente a
mujeres, y se clasifican según su actividad residual del factor afecto en leve
c) Las hemofilias son enfermedades recesivas, afecta clínicamente a mujeres, y se
clasifican según su actividad residual del factor afecto en leve (10-40%), moderada
(5 a 10 %) y grave (menor a 5 %).
d) Las hemofilias son enfermedades recesivas, afectan clínicamente a
varones, y se clasifican según su actividad residual del factor afecto en leve
e) Las hemofilias son enfermedades recesivas, afecta clínicamente a mujeres, y se
clasifican según su actividad residual del factor afecto en leve (6-30%), moderada (1
a 5 %) y grave (menor a 1 %).
50 Entre las complicaciones más frecuentes del tratamiento con hierro de la anemia
ferropénica se encuentran (Pág. 629, ed. 20):
a) Coloración negruzca de las heces.
b) Reacción anafiláctica.
c) Sibilancias.
d) Rash cutáneo
e) Molestias digestivas. (De las complicaciones del tratamiento con hierro
administrado por vía oral las más frecuentes son las molestias digestivas, que
se observan en 15 a 20% de los pacientes. En estos casos, es frecuente que el
dolor abdominal, las náuseas, los vómitos o el estreñimiento provoquen el
incumplimiento del tratamiento)
29
30

5 Semana Corregido - Centro de Altos Estudios de Conarem y Vallenato - Dr. César Aponte

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Apuntes de medicina interna - Dr.

1.7 Insuficiencia cardíaca y corazón pulmonar

La IC se clasifica en 2 grupos, con disminución de FE (llamada insuficiencia

1.8 Vasculopatía hipertensiva

La hipertensión duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares que incluyen

atribuible directamente a la adiposidad. La sensibilidad a la insulina aumenta y la

lo regular es esporádica pero afecta a 35% de niños con síndrome de Turner,

1.9 Enfermedades de la aorta

El trastorno más frecuente que se detecta en los aneurismas aórticos degenerativos

1.10 Hipertensión pulmonar

El cateterismo cardíaco es obligatorio para la medición precisa de la presión arterial

2.1 Estudio del paciente con enfermedad del aparato respiratorio

Los síntomas cardinales de la enfermedad respiratoria son la disnea y la tos. Un

Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el mundo y afecta a cerca

característico es el engrosamiento de la membrana basal por almacenamiento de

orales (asma dependiente de corticoides). En el asma sensible a AAS a menudo hay

3 Neumonitis por hipersensibilidad e infiltrados pulmonares con eosinofilia

Neumonitis por hipersensibilidad, es interesante que el tabaquismo se haya

La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel

mayor posibilidad de que surja infección por SARM adquirido en la comunidad en

cualquiera de los dos fcos. Si en los HMC se identifica neumococo sensible a

oculta. La principal medida preventiva es la vacunación. Neumonía vinculada a

1 Medicina interna - 2021

2 ¿En cuál de los siguientes tipos de leucemia el uso de Imatinib es el elemento

3 Mujer de 54 años de raza negra que presenta astenia, somnolencia, parestesias,

Valorado el cuadro clínico y analítico, ¿Cuál es el tratamiento que se debe

4 ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas del síndrome de anticuerpos

5 La manifestación clínica por trombosis arterial en el síndrome de anticuerpos

6 Por definición no existen depósitos de hierro cuando la concentración sérica de

8 En un paciente con anemia aplásica adquirida grave el cuadro puede mejorarse

d) Globulinas antitimocito con ciclosporina. (Este régimen estándar logra la

9 Síndrome drepanocítico comprende, excepto (Pág. 634, ed. 20):

12 La causa infecciosa más frecuente de Anemia Hemolítica Adquirida se debe a

13 Ante la sospecha de Anemia Hemolítica Autoinmunitaria, que prueba diagnóstica

14 Con relación a la Anemia Aplásica adquirida, marque lo incorrecto: (Pág. 663,

15 La púrpura trombocitopénica trombótica mediada por anticuerpos (Pág. 729, ed.

16 La púrpura trombocitopénica trombótica mediada por anticuerpos (PTT

coagulación, síntomas neurológicos, manifestaciones vasculares de

19 La Enfermedad de Hodgkin, se caracteriza por excepto (Pág. 697, ed. 20):

20 La variedad más frecuente de linfoma no Hodgkin, y que representa el 31% de

21 El tratamiento de primera línea en la PTI es (Pág. 728, ed. 20):

22 Mujer de 35 años, sin antecedentes patológicos de interés, consulta por un

encuentran por debajo del nivel normal, en el Frotis se encuentra microcitosis

23 Mujer joven sin antecedentes patológicos de interés. Consulta en urgencias por

24 Los siguientes hallazgos están presentes tanto en la deficiencia de ácido fólico

25 A una mujer de 30 años, asintomática, en un examen rutinario se le detecta

alargamiento del APTT de 52" (normal 25-35"). ¿Cuál es la hipótesis diagnóstica

28 Paciente de 43 años que acude a sala de urgencias por malestar general,

29 Mujer de 35 años de edad en tratamiento hormonal por infertilidad. Acude a

deshidrogenasa láctica y la bilirrubina indirecta, descenso de haptoglobina y

30 Mujer de 29 años de edad con antecedentes de ciclos menstruales abundantes y

31 La tricoleucemia (leucemia de células peludas) presenta como rasgos

32 Una mujer de 25 años se presenta en el servicio de urgencias por presentar en

33 Mujer de 46 años con antecedentes de valvulopatía reumática, que precisa

36 Paciente mujer de 26 años que presenta una adenomegalia palpable e indolora

marcadores, el CD30 y CD15, en cambio el CD45 se expresa en el LH nodular

37 Indica cuál de las siguientes afirmaciones en referencia al factor V de Leiden es

38 ¿En cuál de los siguientes tipos de leucemia el uso de Imatinib es el elemento

39 ¿Cuál de estas complicaciones NO es propia de la leucemia linfática crónica?

40 Mujer afrocaribeña de 46 años sin antecedentes de interés que acude a

c) La primera sospecha es un cuadro de microangiopatía tipo púrpura trombótica

41 Paciente de 48 años fumador. Consulta por crisis de enrojecimiento simétrico y