Compendio Final de Medio Interno - Milton Lezcano

COMPENDIO
HOMEOSTASIS
DEL MEDIO
INTERNO
MILTON LEZCANO
LLLLLLMILTON LEZCANOLLLLLL
HOMEOSTASIS DEL MEDIO INTERNO

HOMEOSTASIS GENERALIDADES
HOMEOSTASIS: conjunto de fenómenos de autorregulación, que conducen al mantenimiento de la constancia en la composición y propiedades del medio interno en un
organismo.
ESTABILIDAD DEL MEDIO INTERNO
● Homeostasia no significaba algo fijo e inmóvil, sino más bien "un estado que puede variar, pero que es relativamente constante “, con límites estrechos.
● Condiciones internas ajustadas a pesar de cambios del exterior.
● Cambios medioambientales lo modifican.
● ¿Cómo neutralizar este cambio? actividad de células, tejidos y órganos, son reguladas e integradas.
● Capacidad del organismo para autorregularse, concepto central en la fisiología y en la patología.
● Cada parte del organismo desempeña un importante papel en la homeostasia general
SISTEMAS HOMEOSTÁTICOS
La función de estos es la de mantener constantes las propiedades del medio interno, las células del cuerpo deben cubrir sus necesidades metabólicas y desarrollar sus
funciones, aún con condiciones externas variables, ejemplos: cambios de glucemia o temperatura (químico y físico), provocan homeostasis reactiva, "reacciona" el
sistema y lleva la variable a valores normales.
● Respuestas anticipadas: (feedforward regulation) detecta un estímulo >> marcha la respuesta adaptativa aún antes del cambio de la variable
● Homeostasis predictiva: Este término fue acuñado por Moore Ede en 1986, respuesta homeostática antes estímulo alterador.
Teoría sustentada por existencia de un sistema circadiano, hace que las funciones del organismo oscilen en ritmos de 24 horas, sincronizadas por señales procedentes
del medio ambiente (luz). Los ritmos biológicos permiten que las respuestas homeostáticas se produzcan con anticipación al cambio de la variable. Ejemplo: ritmo
endógeno de excreción urinaria de K+.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS SISTEMAS

● Los sistemas homeostáticos funcionan como sistemas de retroalimentación ("feedback") negativos; el cambio en la variable da respuestas que empujan la variable en
dirección opuesta.
● Los sistemas homeostáticos no mantienen fija la variable, oscilan en un rango de valores normales que dependen de condiciones del exterior. El nuevo valor que se
alcanza es ligeramente inferior al punto de operación (dentro del rango de la normalidad) esto me da la señal de error.
● Existe jerarquía de variables a controlar, que determinan una jerarquía de sistemas homeostáticos.
● Los sistemas homeostáticos no son inmutables, tienen una cierta capacidad de cambio. Punto de aclimatación.
COMPONENTES DE LOS SISTEMAS DE CONTROL

● Sensores o receptores, detectan cambios en la variable a controlar.
● Vías aferentes, información generada en receptores llega a centros de procesamiento. Estos canales informativos pueden ser de naturaleza eléctrica u hormonal.
● Centros de procesamiento, (SNS; SNA; Glándulas endócrinas) reciben señal procedente del receptor >> elaboran la respuesta homeostática adecuada para corregir la
desviación existente.
● Vías eferentes, la respuesta elaborada en centros de procesamiento llega a los órganos efectores.
● Centros efectores: células, tejidos u órganos, ejecutan la respuesta al estímulo (músculo y epitelio glandular)
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CONCEPTOS GENERALES
COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS DEL CUERPO
● AGUA CORPORAL TOTAL: 100% (40 - 42L)
○ FLUIDO INTRACELULAR: 67% (28L)
○ FLUIDO EXTRACELULAR: 33%: FLUIDO INTERSTICIAL: 25% (10L) - PLASMA: 8% (3,5L)
Ambos compartimentos presentan diferencias fisicoquímicas, los solutos disueltos, son regulados por la capacidad de MB de
excluirlos. (tamaño, carga, etc)
La diferencia de ambos se basa en el principio de Gibbs Donnan, por el cual: suma de iones intra y extracelulares debe ser
igual, en ambos lados de la MB celular, por la existencia de sustancias que atraviesan y otras no, (IC, proteínas) y además
mantienen la electroneutralidad.
COMPOSICIÓN DEL PLASMA EN mEq/L
● Transferencia de solutos, entre plasma y líquido intersticial (LEC), a través de la MB del capilar genera una diferencia de presión oncótica, la cual mantiene líquidos
dentro del intravascular.
● Las pérdidas de líquidos elevan la tonicidad del LEC, causa flujo de agua, osmótico, desde la célula, < LIC y esto ocasiona > tonicidad e influjo de agua al interior de la
célula que lleva al equilibrio osmótico a través de la MB celular.
FUNCIONES PRINCIPALES DE LOS RIÑONES
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FUNCIONES VITALES QUE CONTRIBUYEN A LA HOMEOSTASIS

FUNCIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO:
● CORAZÓN
● VASOS SANGUÍNEOS
● VASOS LINFÁTICOS
● TRANSPORTE DE LÍQUIDO INTERSTICIAL
Su función depende del “volumen minuto”
VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE): es el volumen plasmático capilar que perfunde

efectivamente (y no verdaderamente o idealmente) los tejidos. Es parte del LEC (700ml-70Kg). El VCE
depende del estado de expansión o contracción del LEC. (masa corporal de Na+). Responden los
barorreceptores arteriales (senos carotídeos-arteriola aferente renal) a las alteraciones de presión, más
que alteraciones de volumen o de flujo.
REGULACIÓN DEL VCE:
● Adecuada perfusión tisular es esencial para el metabolismo celular, aportar nutrientes y eliminar
desechos.
● Presencia múltiples sensores y efectores.
● Existen varios niveles de control lo cual demuestra diferencia entre regulación de volumen y
osmolaridad.
● La regulación del equilibrio de Na+ y el mantenimiento del VCE son funciones íntimamente
relacionadas.
● La carga de Na+ produce expansión del VCE mientras que las pérdidas de Na+ causarán depleción
de volumen.
● El riñón es el principal regulador del Na+ y del volumen.
● La excreción urinaria de Na+ responde en forma adecuada a las alteraciones del VCE.
● Variaciones de volumen, según aporte de Na+, es la señal que permite la excreción urinaria de Na+
varíe adecuadamente con las fluctuaciones del aporte de Na+. En síntesis, la excreción urinaria de
Na+ en sujetos normales se determina por la acción de la aldosterona que retiene Na+, mientras
que el PNA elimina Na+.
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El organismo responde a las variaciones del VCE mediante dos pasos:

1) Los cambios se perciben por receptores de volumen.
2) Dichos receptores se activan una serie de efectores para restablecer la normovolemia, mediante la modificación de:
● Resistencia periférica
● Gasto cardíaco
● Excreción de Na+ y Agua.
OTROS CONCEPTOS GENERALES:

● El volumen como las propiedades físico químicas del LEC deben mantenerse dentro de márgenes estrechos.
● En el organismo existe una regulación activa formado por dos sistemas que ejercen independientemente la capacidad reguladora:
○ Por ajuste de la ingesta: de consumos de líquidos por parte del aparato digestivo (sed-apetito).
○ Por ajuste de la excreción de agua por el Riñón.
● En menor grado la composición del líquido intersticial puede ser regulado por otros sistemas: el aparato respiratorio regula la (CO2) y el equilibrio ácido-base.
PREMISAS
● No pretender modificar en minutos lo que tardó días o semanas en alterarse.
● No tardar en actuar, para ello saber cuándo un dato analítico implica una amenaza vital.
● Tratar de hacer un diagnóstico diferencial, un juicio clínico y un plan, por escrito. Saber que se quiere corregir y el tiempo para alcanzarlo. La premisa general es que
no se trata de corregir para conseguir la normalidad sino la seguridad
● Fórmulas: debemos recordarlas, son pocas, sirven para enmarcar la situación.
● Acostumbrarse a hacer balances. No se puede manejar un síndrome edematoso sin hacer balances: se erra, hacia, por arriba o por abajo
● En medio interno, todo está equilibrado, las cargas positivas y las negativas, intracelular y lo extracelular.
● Al referirnos al agua, electrolitos y ácido base, más que valores normales hay valores esperados. Esto es porque muchos valores cuya anormalidad consiste en ser
normales.
● Economizar esfuerzo y recursos:
○ “El organismo mantiene la homeostasis”, trata de pagar el mínimo precio posible por estas adaptaciones. Hay que entender cuál es la mejor adaptación
para cada enfermo, para no tratar en exceso o tratar poco.
○ Un arte, bien el nivel de diagnóstico usando solo las herramientas indispensables.
○ Otro arte es usar con sensatez la balanza de riesgos y beneficios.
● Mantener objetivos globales: sobre el conjunto del enfermo y no uno solo.
Mantener la homeostasis del “medio interno”, representa la función trascendental del riñón.
Depurar la sangre de productos metabólicos endógenos y exógenos.
VALORES NORMALES
SODIO POTASIO CLORO
135 – 145 mEq/L 3,5 - 5,5 mEq/L 96 - 106 mEq/L
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FUNCIÓN RENAL Y VASCULAR

El riñón es el órgano mejor irrigado del organismo, en relación a su peso, 0,5-
1%.
FUNCIONES DEL RIÑÓN: VASOCONSTRICTORES RENALES VASODILATADORES RENALES
● SÍNTESIS DE HORMONAS (EPO)
● METABOLISMO CALCIO - FÓSFORO NOREPINEFRINA: AA+, AE+ ACETILCOLINA: AA Y AE +
● REGULACIÓN EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE ANGIOTENSINA II: AA 0 o +; AE 2+ ÓXIDO NÍTRICO: AA Y AE +
● DEPURACIÓN (TFG) ENDOTELINA: AA Y AE + DOPAMINA: AA Y AE +
ANOMALÍAS EN LAS PRESIONES DE STARLING: TROMBOXANO: AA Y AE + PGE, PGI: AA + AE 0
● CONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE: BRADICININA: AA 0 AE +
○ DISMINUYE EL FPR *AA: Arteriola aferente
○ DISMINUYE LA TFG Y LA PGC *AE: Arteriola eferente
● CONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA EFERENTE:
○ DISMINUYE EL FPR
○ AUMENTA LA TFG Y LA PGC
● Autorregulación: es un mecanismo intrínseco de regulación del FSR, intenta mantener constante el FG, con relativa independencia de la
tensión arterial sistémica.
● FSR: PP/ RVR
● Existe una respuesta adaptativa a cambios de perfusión renal en la arteriola aferente (80-180 mmHg)
● Si no hay autorregulación, (TAM 100 a 125) >FG: 25%, pasando de 180 a 220 l/día, con 46 litros de orina, (30 veces más), se agotaría el
HOMEOSTASIS DEL FPR rápidamente (natriuresis por presión)
MEDIO INTERNO ● Aparato yuxtaglomerular
● Participa en el mecanismo de retroalimentación, denominado balance glomérulo-tubular
● Capacidad intrínseca que mantiene el equilibrio GT en respuesta a la intensidad de la carga filtrada, aumenta o disminuye la reabsorción,
por acción de mediadores locales
● Regulación exógena del FSR: por sustancias vasoactivos liberadas a la circulación por: propias células renales, células infiltrantes, o
residentes o por terminales nerviosas.
FILTRACIÓN GLOMERULAR (TFG)
La TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR es un parámetro para evaluar la función renal, se expresa como el volumen plasmático de una
sustancia que puede ser completamente depurada en una unidad de tiempo.
EVALUACIÓN DE LA ● FPRE = 600 ml/min
FUNCIÓN RENAL ● TFG = 100 - 125 ml/min (140 - 180L/día)
● FF = TFG/FPRE = 0,2
MARCADORES PARA MEDIR LA FUNCIÓN RENAL
El biomarcador ideal es aquel que se filtra totalmente, no se reabsorbe, no se secreta y se excreta libremente en orina
ENDÓGENOS: UREA - CREATININA - CISTATINA C (lleva tiempo medirla, se utiliza en investigación) - B microglobulina
EXÓGENOS: INULINA - IOTALAMATO
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INULINA
● Es la sustancia ideal, pero no se la puede utilizar en la práctica diaria habitual.
● Se mide utilizando una sustancia que no sea reabsorbida ni secretada, que sea libremente filtrada y que no afecte la función renal: en
este caso la INULINA
Aplicando el Principio de Conservación de Masas:

Masa que entra = Masa que sale
Cantidad filtrada = Cantidad excretada
(M = C x V)
Pin mg/ml x TGF ml/min = Uin (mg/ml) x V (ml/min)
Cantidad de INULINA que llega a la cápsula de Bowman c/ minuto Cantidad de INULINA que se elimina en orina cada minuto
UREA (BUN)
● Fue uno de los primeros parámetros que también se medía en la práctica para evaluar la función renal
● Se utiliza como marcador de la función renal, pero tiene poca utilidad en esta función porque sufre reabsorción, dejando de ser una
sustancia ideal, su uso sigue siendo amplio en la actualidad
● Es el producto final del metabolismo proteico
● Se sintetiza en el hígado
● La medición es práctica, simple y de bajo costo
● Se mide como NITRÓGENO UREICO
● Es poco exacta, a nivel tubular acompaña al agua
● El 90% se filtra por el riñón, el 40 - 70% difunde al intersticio e incrementa la difusión con menor flujo
El BUN aumenta en las siguientes situaciones:

➔ CATABOLISMO
➔ ESTEROIDES
➔ HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO
➔ HIPERALIMENTACIÓN
➔ DESHIDRATACIÓN
Disminuye en las siguientes:

➔ CIRROSIS (por deterioro de la función hepática, no se sintetiza y hay mayor producción de amonio)
➔ DESNUTRICIÓN
➔ SOBRECARGA DE VOLUMEN (sobrehidratación)
CREATININA
La CREATININEMIA deriva del metabolismo de la creatina del músculo: la producción es proporcional a la masa muscular total y
secundariamente a la ingesta de carnes. Su entrega al plasma es constante y se filtra libremente
VALOR NORMAL
● Hombres: 0.7 - 1.0 mg/dl
● Mujeres: 0.6 - 0.9 mg/dl
Su valor es 8-10% mayor en los hombres por mayor masa muscular. También en niños y ancianos
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CREATININURIA mg/kg/día
● Hombre: 28 - (0.2 x edad)
● Mujer: 24 - (0.2 x edad)
CREATININA SÉRICA
Aumenta su nivel en las siguientes situaciones:
● SOBREPRODUCCIÓN
○ Rabdomiólisis
○ Ejercicio extremo
○ Esteroides anabólicos
○ Suplementos dietéticos (creatina)
● BLOQUEO DE SECRECIÓN TUBULAR
○ Trimetoprima
○ Cimetidina
○ Aspirina
● INTERFERENCIA MEDICIÓN
○ Cefalosporinas
○ Flucitosina
○ Cetosis
○ Metildopa, levodopa
○ Ácido ascórbico
Disminuye su nivel en: CIRROSIS - POBRE MASA MUSCULAR

SU VALOR NORMAL NO AUMENTA CON LA EDAD, A PESAR DE UNA DISMINUCIÓN DE LA VFG (menor generación)
CLEARENCE DE CREATININA (TAMBIÉN PARA MEDIR EL FILTRADO GLOMERULAR)
FG = U x V / P
• Concentración Urinaria (U): mg/dl • Concentración Plasmática (P) de la sustancia: mg/dl • Volumen Urinario (V): ml/min
DÍA: 24 horas: 1440 min
CONSEJOS PARA EL CLCr (clearence de creatinina)

● Acostumbrarse a realizar un Clcr por fórmula y compararlo con Clcr calculado por recolección de orina.
● Si hay discrepancia entre el valor del Clcr por recolección vs el de la fórmula de Crockroft y Gault, calcular el valor de la creatininuria
en mg/kg/ día y compararlo con el valor normal del paciente
○ Si es menor = hubo sub-recolección de orina
○ Si es mayor =hubo sobre-recolección de orina
FÓRMULA DE SCHWARTZ
Dep.creat (ml/min/1.73m2) = Talla (cm) x K/creatinina sérica (mg/ dl)
● Las cifras K son: 0.45 primer año, 0.55 niños, 0.70 para varones mayores de 13 años.
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Actualmente las guías K/DOQI sugieren el uso de ecuaciones basadas en el nivel

de creatinina sérica para estadificar el daño renal; esta estadificación requiere de
una medida adecuada y precisa de TFG que sea: económica - confiable -
realizada con facilidad
Es importante conocer el grado de función renal de un paciente para que no se
generen consecuencias como la enfermedad renal crónica
FÓRMULAS PARA DETERMINAR EL FILTRADO GLOMERULAR

● COCKCROFT - GAULT
● MDRD (LEVEY)
● MDRD simplificada
● MDRD (CDK - EPI)
● Clínica mayo cuadrática
COCKCROFT - GAULT
● Ecuación para predecir la depuración de creatinina (DCr)
● Es la fórmula más utilizada
● Buena para estimar la DCr/TFG, pero para una persona sana sin comorbilidades
● La CrS, la edad, peso corporal, y género se incluyeron como variables predictivas
● No está validada para pacientes menores de 18 años y mayores de 70 años
● Consiste en:
DCr = [(140 - edad) x peso (kg)] / CrS x 72 ajustando a SC de 1.73m2 → HOMBRE
Para la mujer se debe realizar la misma fórmula, pero el valor final se multiplica x 0.85
MDRD LEVEY
● Tenía en cuenta la dieta; se realizó un estudio multicéntrico para evaluar el efecto de la restricción proteica y progresión de daño renal en
población nefrópata (Modification of Diet in Renal Dissease: MDRD)
● Se utiliza en pacientes con deterioro de la función renal
● En el estudio de esta prueba seleccionaron población muy determinada, se excluyeron: > 70 años, diabéticos en tto con insulina, CrS >7
mg/dL, pacientes con algún otro proceso crónico, población juvenil sin nefropatía; pasando los años se validó en esta población que fue
excluida. Actualmente NKF (K/DOQI) recomienda el uso de esta ecuación para pacientes con riesgo de nefropatía.
● FÓRMULA SIMPLIFICADA:
MDRD: GFR = 186 x [SCr]-1.154 x [edad]-0.203 x [0.742 para mujer] x [1.212 raza negra]
● No se puede utilizarse en población sana porque podría infraestimar la función renal
MDRD CKD - EPI
● También se podía determinar la función renal a partir de la creatinina, pero tenía limitaciones con respecto a la edad
MDRD POBLACIONES QUE NO SE PUDIERON VALIDAR:

● Edades extremas
● Desnutrición/obesidad
● Embarazo
● Población sana
● Donadores renales
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RESUMIENDO
● La estimación de la tasa de filtrado glomerular es el mejor índice para evaluar la función renal
● El valor de la CrS no debe ser utilizado como único valor para determinar el grado de función renal
● La TFG puede obtenerse mediante ecuaciones a base del nivel de CrS que incluyen variables de género, raza, edad, peso y talla
RECOMENDACIONES
● Las ecuaciones se consideran más exactas que la determinación única de CrS para valorar la función renal
FINALES
● La mayoría de las sociedades científicas recomiendan el uso de MDRD, MDRD simplificada, CDK-EPI, Cockcroft-Gault
● El medir la depuración de creatinina mediante la recolección urinaria de 24hs no es superior, excepto circunstancias especiales (donador
renal, población sana) al uso de las fórmulas
LABORATORIO DEL MEDIO INTERNO

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DE LA FUNCIÓN RENAL Y MEDIO INTERNO
● LABORATORIO DE RUTINA - ESTADO ÁCIDO – BASE - ELECTROLITOS -GASES EN SANGRE
LABORATORIO DE RUTINA
En el laboratorio de rutina siempre se solicitan los siguientes valores inicialmente:
● Estado ácido - base
● Gases en sangre
● Ionograma sérico y urinario
● Glucemia
● Uremia
● Hematocrito
Dependiendo de la situación clínica se puede solicitar complementando:
● Creatininemia, evaluar creatinina en pacientes con problemas renales
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● Calcemia - calciuria en pacientes que cursan con trastornos en el equilibrio del calcio
● Albuminemia o proteinemia en pacientes desnutridos o que cursan con alguna patología que altere el equilibrio de las proteínas
● Lactato en pacientes que se pueden sospechar sepsis
CAUSAS DE ACIDEMIA (↑[H+] ↓PH)

● AUMENTO DE LA [CO2]: depresión del SNC, trastornos musculares, lesiones pulmonares
● AUMENTO DE LA INGESTA DE ÁCIDOS: intoxicaciones
● AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS: diabetes, acidosis láctica
● DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD BUFFER: acidosis tubular proximal, déficit de AC (anhidrasa carbónica), diarrea, diuréticos que
inhiben la AC (acetazolamida)
● DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN DE H+: insuficiencia renal, insuficiencia hepática, acidosis tubular distal
CAUSAS DE ALCALEMIA (↓[H+] ↑PH)

● DISMINUCIÓN DE [CO2] (↑VA): excitación, drogas que estimulan el SNC, respirador, fiebre, primer embarazo, lesiones pulmonares
● AUMENTO DE LA INGESTA DE BASES: álcalis
● AUMENTO DE LA CAPACIDAD BUFFER: diuréticos que inhiben la reabsorción de cloro (furosemida)
● AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN DE H+: hiperaldosteronismo, sx de Cushing, vómitos, sonda nasogástrica, hipokalemia
ESTADO ÁCIDO BASE / PO2 (+ GASOMETRÍA)

Se debe tener en cuenta los parámetros:
● PARÁMETROS MEDIDOS: se censa directamente en la sangre
ESTADO ÁCIDO - BASE ● PARÁMETROS CALCULADOS a partir de la ecuación:
Y ○ ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBALCH
GASOMETRÍA pH = pK + log (HCO3 / 0.03 x pCO2)
7.40 = 6.1 + log (24/ (0.03 x 40)
7.40 = 6.1 + log 20/1
VALORES NORMALES
➔ Pco2: 40 mmHg
➔ HCO3: 24 mEq/l
➔ [H+] = 40 mEq/l → pH = 7.40 → EUDREMIA (PH NORMAL); PH DISMINUIDO: ACIDEMIA; PH AUMENTADO: ALCALEMIA
PARÁMETROS MEDIDOS
➯ pH ➯ Cloro ➯ Saturación de O2 ➯ Metahemoglobina
➯ PCO2 ➯ Glucosa ➯ Calcio iónico ➯ Hb fetal
➯ PO2 ➯ Hemoglobina ➯ Lactato
➯ Sodio ➯ Hematocrito ➯ Carboxihemoglobina
➯ Potasio ➯ Presión barométrica ➯ Oxihemoglobina
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PARÁMETROS CALCULADOS
➔ Exceso de base (EB): el exceso normal es de 0+/-2; el exceso de bases muestra los mEq/L de ácidos o bases que se deben agregar a la
sangre para llevar al PH a un valor de 7,40 en condiciones de pCO2 de 40 mmhg. Si en el laboratorio aparece EB: -10 (acidosis
metabólica) me está diciendo que le falta 10mEq/l de base para normalizar el ph
➔ Bicarbonato: valor normal de 24mEq/L
➔ pH, pCO2 y pO2 corregidos a tº del paciente: esto se utiliza con un paciente que tenga temperatura por encima o por debajo de + de 2°
en relación a la temperatura de 37° que se toma como referencia y a lo que mide el equipo. Por ejemplo, cirugía a corazón abierto suele
ser de 35° y se debe corregir
➔ P50: es la presión de O2 en la cual la saturación de la hb es del 50%, en condiciones normales el valor corresponde a 27mmhg; la P50 es
un dato que permite saber si la curva de disociación se desvía a la derecha/izquierda, y sirve para ver que otras variables existen que
mueven el ph, si hay una P50 de 35, me dice que hay que pensar las causas que mueven la misma a la derecha y corregirlos; si la P50
es de 20, se debe pensar cuales son los factores que desplazan hacia la izquierda
➔ Ca++ normalizado: el Ca++ en sangre se encuentra de 3 maneras: libre (ionizado) el importante fisiológicamente, unido a proteínas
(ppalmente albúmina), unido a quelatos. Cuando existe alguna situación donde la concentración de H+ aumentó y mi ph disminuyó, una
de las formas en las que yo pudo minimizar la disminución de ph es secuestrando H+ del plasma a expensas de la liberación de calcio de
las proteínas (actuando como buffer): toman protones y liberan calcio, si yo mido el Ca++ iónico en este momento, se va a encontrar
AUMENTADO, el calcio total va a estar IGUAL, el aumento no se debe a que el calcio tenga alguna alteración, sino que aumenta porque
las proteínas actúan de esa manera para normalizar el ph nada más.
➔ DA-aO2: cálculo que permite identificar patologías que tengan que ver con la difusión del O2 a nivel pulmonar, si la diferencia está
aumentada, me está diciendo que hay algo en la membrana respiratoria, que por más que aumente la FIO2 y no se vea una PaO2
aumentada, la diferencia va a estar alterada porque el problema no está en la ventilación ni en la cantidad de O2 que recibe el paciente,
sino que está en la membrana que impide que el O2 difunda a la sangre arterial causando esta diferencia
➔ Anión GAP: calcula los mEq/L de aniones que normalmente no se miden
ANIÓN GAP
En los compartimientos se mantiene la ELECTRONEUTRALIDAD, tantos cationes (+) como
aniones (-) iguales, si yo sumo todos los cationes y aniones tiene que dar el mismo valor, en
la práctica se mide habitualmente de los cationes, el SODIO, y de los aniones, el CLORO y
BICARBONATO; la diferencia que me queda se conoce como ANIÓN GAP, que
básicamente es: SODIO - (CLORO + BICARBONATO), este valor representa la franja
donde se encuentran los sulfatos, proteínas, ácidos orgánicos, entre otros, que no se
miden
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VALOR NORMAL DEL ANIÓN GAP: 12 +/- 2

ESTE VALOR NO SIEMPRE ES ESE, EXISTEN SITUACIONES
DONDE DEBO INTERPRETARLO CORRECTAMENTE Y
CORREGIRLO:
SITUACIONES:
● PROTEÍNAS (ALBÚMINA): miro como están en sus valores
● PH: miro como se encuentra el ph del paciente
PROTEÍNAS
● TOTALES: 6.5 g/dl
● ALBÚMINA: 4.0g/dl
Estos son los valores normales, si miro que están en esos valores + ph de 7,40 el anión gap si está normal; en cambio:
● Si tengo albúmina/proteínas AUMENTADA, por cada gramo de aumento, tengo que sumar 2 mEq/L a mi anión gap. Si tengo una proteína
de 7.5 mi anión gap es 14 +/-2, con este valor se debe interpretar de otra manera
● Si tengo albúmina/proteínas DISMINUIDA, por cada gramo de disminución, tengo que restar 2 mEq/L a mi anión gap.
PH
ACIDOSIS: en las acidosis se debe restar de 1 - 3 mEq/L a mi anión gap dependiendo del grado de la misma:
● 7,20 - 7,30: RESTO 1
● 7,10 - 7,20: RESTO 2
● < 7,10: RESTO 3
Si tengo un PH de 7, mi valor normal de anión gap sería de 9 +/-2, porque se le resta 3 al 12
ALCALOSIS: en las alcalosis se debe sumar de 3 - 5 mEq/L a mi anión gap dependiendo del grado de la misma:
● 7,50 - 7,60: SUMO 3
● 7,60 - 7,70: SUMO 4
● >7,70: SUMO 5
Si la muestra está mal tomada el resultado va a ser erróneo porque no es representativa del paciente
Para la obtención de la muestra se debe tener en cuenta las siguientes condiciones:
ESTADO DEL PACIENTE: se debe observar hace cuanto tuvo algún evento agudo que cambie el estado ácido base, como por ejemplo
paciente en quirófano con O2 al 100%, ahora se lo lleva a la terapia con una FIO2 de 50 y se quiere evaluar la oxigenación del px, si se toma
la muestra en ese estado, lo que se mide no va a ser la situación con la 50 de FIO2, va a tener un remanente de lo que tuvo en el quirófano.
SIEMPRE que se toma una muestra de medio interno tiene que pasar al menos 15 min de estabilidad del paciente. En caso de corrección de
OBTENCIÓN DE LA
bicarbonato, esperar 15 min; en situaciones de alteración de electrolitos se puede llegar a esperar hasta 3hs y recién tomar la muestra
MUESTRA
SITIO DE LA PUNCIÓN Y TÉCNICA DE OBTENCIÓN DE SANGRE: con jeringa, en tubos capilares, catéter arterial
Se debe realizar la toma de sangre arterial para determinar el estado ácido base y la PO2; excepcionalmente se puede utilizar extracción de
sangre venosa para seguimiento del estado en pacientes renales o en pacientes donde hice una primera muestra arterial y veo que desde el
punto de vista ventilatorio de oxigenación no hay problemas y es totalmente metabólico, particularmente en niños se realiza esta toma de
seguimiento porque sólo evalúo el estado y no la oxigenación. PULMONES + RIÑÓN: SANGRE ARTERIAL; PACIENTE CON TRASTORNO
METABÓLICO: SANGRE VENOSA (excepcionalmente).
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Para la sangre arterial se utilizan:

● Arteria radial, de más fácil acceso y primera elección, tiene buena circulación colateral, además está la cubital y si surge un problema
se asegura la irrigación del miembro con esta última
● Arteria humeral
● Arteria femoral, es más invasiva y agresiva, se debe tener cuidado en pacientes con trastornos de coagulación, no es de primera
elección
● Arteria pedia, se usa mucho en pacientes obesos o muy edematosos
Consideraciones:
○ Las arterias colaterales humeral profunda y recurrentes radiales y cubitales suelen aportar suficiente sangre a las arterias
radial y cubital si se obstruye la arteria humeral.
○ Los arcos palmares suelen irrigar bien las manos y los dedos si se obstruye la arteria cubital o radial.
○ La arteria femoral profunda es la única fuente colateral del flujo para la extremidad inferior, pero suele nacer muy por debajo
del ligamento inguinal, de modo que, si se obstruye la circulación de la arteria femoral muy por encima de este punto, la
extremidad inferior queda privada de aporte sanguíneo arterial
○ Los arcos arteriales que nutren el pie y los dedos suelen provenir de las arterias pedia y tibial posterior.
Prueba de Allen modificada: se la utiliza para asegurarse de que

exista circulación colateral, solo en el caso de radial y cubital
● El paciente cierra la mano con firmeza y se comprimen las

arterias radial y cubital
● Luego abre la mano, pero sin extenderla del todo. La palma y
los dedos están blanqueados
● Al soltar la arteria cubital, tiene que aparecer sonrojo en toda
la mano y esto indica que la cubital funciona correctamente y
se puede realizar la muestra sin ningún problema
Extracción capilar: se realiza en los bebés, es apto hasta los 6

meses, solo se debe considerar no tocar la parte trasera del talón, solo
por los costados
Pasos:
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Se coloca la muestra en tubos capilares, dentro del tubo se pone una barrita de
hierro y se tapa los dos extremos, con un imán se mueve a ambos lados para que la
sangre se mezcle con el anticoagulante. No debe quedar burbujas en la sangre
Toma de muestra de catéteres arteriales: se utiliza en pacientes hospitalizados en UTI para evitar pinchar la arteria todas las veces, se le
coloca el catéter que tiene sistemas de 3 vías para ir moviendo y determinar hacia dónde va el punto de sangre, se coloca una primer jeringa
para que se elimine toda la sangre que está en la vía, en general lo que se hace es tomar 3 veces el volumen de la vía del espacio muerto y
se saca para luego colocar otra jeringa para tomar la muestra (siempre en campo estéril), y finalmente se hace la limpieza correspondiente.
Pasos:
REQUISITOS GENERALES PARA LA OBTENCIÓN DE LA MUESTRA

El volumen de la solución anticoagulante no debe exceder el 5 % del volumen de la muestra de sangre.
Anticoagulante que se usa para el medio interno:
● HEPARINA
○ LÍQUIDA: se usa habitualmente, viene en frascos, se toma cualquier jeringa y se toma un poco con la jeringa, con lo que queda en la
punta de la misma ya es suficiente para anticoagular 1 ml de sangre. Se debe tener algunos cuidados a la hora de cargar a la jeringa:
no ponerla en exceso porque provoca dilución, agregado de iones porque la que se usa es la de sodio porque es más económica
entonces se agrega sodio (la mejor es la de litio); y por último puede haber unión de iones a la heparina
○ SÓLIDA: la mejor heparina es la de litio sólida
Tener en cuenta:
● Extracción y manipuleo en “anaerobiosis”
● Evitar hemólisis
● Evitar estasis venosa
REQUISITOS GENERALES DE ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE

● Respetar condiciones de bioseguridad: usar un tapón sobre la jeringa, nada más, la aguja no se reencapucha, no se dobla, y se debe
descartar, para tomar la muestra se usa un capuchón de plástico
● Evitar contaminación por aire ambiental
● Transporte en anaerobiosis, sacar todo el aire
● Transportar en agua con hielo, en caso de no procesar en lo inmediato
● Disminuir el metabolismo de las células sanguíneas: glucólisis, formación de ácido láctico, consumo de O2
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PARÁMETRO SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
PH 7,40 ± 0,02 7,36 ± 0,02
PO2 (mmhg) < 40 años: 85 – 110 30 – 50

> 40 años: 70 – 105 20 – 40
%sat O2 92 – 98,5 73
pCO2 (mmhg) 40 ± 5 45 ± 5
VALORES NORMALES
A TENER EN CUENTA BICARBONATO (mEq/L) RNPT (pretérmino): 22 ± 4 25 ± 3
(PUEDE VARIAR RNT – 1 año: 22,5 ± 2,5
DEPENDIENDO DEL Más de 1 año: 24 ± 2
AUTOR)
EB (mEq/L) 0±2 0±2
CO2T 25 ± 2 26 ± 3
p50 (mmhg) ADULTO: 25 – 28

RN: 18 - 24
Intervalos de referencia (ADULTOS)
SODIO (Na) (mEq/l): 135 – 145
POTASIO (K) (mEq/l): 3,5 – 4, 5
CLORO (Cl) (mEq/l): 98 – 106
TRASTORNO COMPENSACIÓN
ALTERACIÓN
PRIMARIO FISIOLÓGICA
ACIDOSIS
↓ HCO3 ↓ CO2
METABÓLICA
SITUACIONES
ACIDOSIS
CLÍNICAS DE ↑ CO2 ↑ HCO3
RESPIRATORIA
TRASTORNOS ÁCIDO -
BASE
ALCALOSIS
↑ HCO3 ↑ CO2
METABÓLICA
ALCALOSIS
↓ CO2 ↓ HCO3
RESPIRATORIA
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Siempre que el trastorno primario y secundario se muevan juntos significa que existe compensación fisiológica, siempre que vayan en sentido
contrario existe un trastorno MIXTO
FÓRMULAS DE ANÁLISIS → permite evaluar si el valor que disminuyó o aumentó compensa el trastorno
ACIDOSIS RESPIRATORIA
● AGUDA: [HCO3-] esp. = (0.1 x ΔpCO2) + 24 ± 3
● CRÓNICA: [HCO3-] esp. = (0.35 x ΔpCO2) + 24 ± 4
ACIDOSIS METABÓLICA
pCO2 esp. = (1.5 x [HCO3-] + 8) ± 2
ALCALOSIS RESPIRATORIA
● AGUDA: [HCO3-] esp. = 24 - (0.2 x ΔpCO2)
● CRÓNICA: [HCO3-] esp. = 24 - (0.4 x ΔpCO2)
ALCALOSIS METABÓLICA
pCO2 esp. = (0.9 x [HCO3-] + 9) ± 2
En la ACIDOSIS METABÓLICA se debe tener en cuenta si el anión gap está ELEVADO o si está NORMAL (HIPERCLORÉMICO):
● ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO SITUACIONES:
○ POR ADICIÓN DE ÁCIDOS ENDÓGENOS:
➔ CETOACIDOSIS DIABÉTICA
➔ CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
➔ CETOACIDOSIS POR AYUNO
➔ ACIDOSIS LÁCTICA
➔ INSUFICIENCIA RENAL
○ POR ADICIÓN DE ÁCIDOS EXÓGENOS:
➔ INTOXICACIÓN POR: ÁC. ACETILSALICÍLICO - METANOL - ETILENGLICOL - PARALDEHÍDO
● ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL O HIPERCLORÉMICA

○ Se debe calcular la brecha aniónica urinaria (BAU) = (Na urinario + K urinario + Cl urinario);
➔ VALOR NEGATIVO: PÉRDIDA DE HCO3 EXTRARRENAL
➔ VALOR POSITIVO: PÉRDIDA DE HCO3 DE ETIOLOGÍA RENAL
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SITUACIÓN CLÍNICA DE
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
CUERPOS CETÓNICOS, aparecen por el metabolismo aumentado de la glucemia:

● ACETONA
● ÁCIDO ACETOACÉTICO
● BETAHIDROXIBUTÍRICO: no se detecta con el nitroprusiato
En el laboratorio cuando se mide los cuerpos cetónicos con tiras reactivas con nitroprusiato, si tengo un paciente mal perfundido, por ejemplo,
se puede observar un aumento paradójico de la detección de cetonas en orina a pesar de la mejora clínico - metabólica
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Es la mejor sustancia endógena para evaluar la filtración glomerular

Clearence: expresa la cantidad (ml) de plasma depurado o aclarado de una sustancia en la unidad de tiempo (min)
● La creatinina es un derivado del metabolismo de la creatina en el músculo esquelético.
● Es liberada hacia el plasma a una velocidad relativamente constante.
● Su concentración plasmática es muy estable y varía menos del 10% por día en observaciones en individuos normales.
● Es filtrada libremente a través del glomérulo y no es reabsorbida ni metabolizada por el riñón.
● 10 a 20% de creatinina es secretada en el TP, pero esta sobrestimación se equipara con cromógenos no creatinina que se miden el
plasma por el método utilizado.
FÓRMULA:
CLcr = (Ucr (mg/dl) x (V/1440) (ml/min)) / (Pcr (mg/dl))
CLEARENCE DE
CREATININA
BIOQUÍMICA URINARIA
Son muchos los parámetros que permiten evaluar:
● EXCRECIÓN DE Na+
● EXCRECIÓN DE Cl-
● EXCRECIÓN DE K+
● OSMOLALIDAD O DENSIDAD ESPECÍFICA
● pH URINARIO: trastornos ácido base
● GAP URINARIO (Nau + Ku- Clu): cuando tengo acidosis metabólica hiperclorémica
● PROTEINURIA
● SEDIMENTO URINARIO
Marcadores bioquímicos de daño renal:

- Proteinuria persistente, marcador por excelencia
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- Alteraciones del sedimento urinario (microhematuria persistente, presencia persistente de leucocitos, presencia de cilindros eritrocitarios o leucocitarios)
BALANCE HÍDRICO
AGUA CORPORAL TOTAL 60%
● LEC: 20%
○ INTERSTICIO (EXTRAVASCULAR): 15%
○ PLASMA (INTRAVASCULAR): 5%
● LIC: 40%
AGUA CORPORAL TOTAL % DEL PESO CORPORAL TOTAL

● PREMATURO: 75 - 80%; LEC: 50%; LIC: 35%
● RECIÉN NACIDO - LACTANTE: 70 - 75%; LEC: 25%; LIC: 40 - 45%
● HOMBRE ADULTO: 60%; LEC: 20%; LIC: 40 - 45%
● MUJER ADULTA: 55%; LEC: 18%; LIC: 40%
El balance o equilibrio hídrico comprende tanto el movimiento del agua y de sustancias tanto orgánicas como inorgánicas, esto se desarrolla gracias a múltiples
mecanismos donde intervienen: SNC, sistema endocrino, sistema gastrointestinal y el sistema renal
REGULACIÓN DEL VOLUMEN

● VOLUMEN INTRACELULAR → Regulación de la osmolaridad plasmática (balance hídrico)
● VOLUMEN EXTRACELULAR → Equilibrio del sodio
SITUACIÓN CLÍNICA DE PASOS PARA LA REGULACIÓN Y NORMALIDAD DE LA PRESIÓN Y OSMOLARIDAD: REGULACIÓN RENAL
HIPOTENSIÓN O ● AUMENTO de la liberación de RENINA por parte del riñón
HIPOVOLEMIA CON ● A través del hígado se libera angiotensinógeno que se convierte en ANGIOTENSINA I
DISMINUCIÓN DE LA ● Esta última a través de la ECA el pulmón se convierte en ANGIOTENSINA II
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OSMOLARIDAD ● La angiotensina II tiene como función principal la VASOCONSTRICCIÓN y estimulación de la corteza suprarrenal liberando
ALDOSTERONA
● La aldosterona en el riñón aumenta la reabsorción de sodio y consecuentemente la del agua
● Esto último también es estimulado por la disminución del péptido natriurético auricular
● AL FINAL: el riñón alcanza normalizar la presión (TA normal), la volemia (normovolemia) y la osmolaridad
PASOS PARA NORMALIZAR: REGULACIÓN ENDOCRINA

SITUACIÓN CLÍNICA DE
● A nivel de la hipófisis se secreta la ADH
AUMENTO DE LA
● Esta aumenta en el riñón la reabsorción de agua
OSMOLARIDAD +
● A su vez aumenta la sensación de la sed generando que la persona incremente su ingesta de agua
HIPOVOLEMIA
● Ambas situaciones concluyen en la normalización de la presión, de la volemia y de la osmolaridad
LÍQUIDO EXTRACELULAR
● El LEC pertenece al ⅓ del agua corporal total (20%)
● Incluye tanto al volumen plasmático (intravascular): el volumen circulante efectivo corresponde al 5% del PCT + el líquido intersticial (extravascular) que
corresponder al 15% del PCT (este corresponde al intersticio de las células + la fase líquida del tejido conectivo: líquido transcelular)
LÍQUIDO INTRACELULAR
OSMOLARIDAD
REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA (Posm)

● Posm = (2 x Na+ plasm) + glucosa/18 + urea/3
○ La urea es un osmol eficaz
○ La contribución de la glucosa en condiciones normales corresponde a unos 5 mOsm
BALANCE NORMAL DEL AGUA
INGRESOS:
● Ingesta de agua
● Alimentos
● Agua endógena por catabolismo
EGRESOS:
● Renales
● Extrarrenales: (pérdidas insensibles): materia fecal - sudor - respiración
● Pérdidas concurrentes
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APROPIADA INAPROPIADA
DIURESIS DE AGUA ● Polidipsia primaria ● Diabetes insípida central

(Uosm <250 mOsm/kg) ● Infusión de soluciones diluidas ● Diabetes insípida nefrogénica
● Sobrecarga salina ● Hiperglucemia

DIURESIS DE SOLUTOS
● Diuresis postobstructiva ● Alimentación hipertrófica
(Uosm >300 mOsm/kg)
● Nefropatía perdedora de sal (rara)
TERAPIA HÍDRICA
Ante una situación clínica que comprometa el balance hídrico debemos tener en cuenta la compensación del mismo, manteniendo o reponiendo líquido dependiendo de la
situación del paciente
MANTENIMIENTO: NECESIDADES BASALES: PÉRDIDAS INSENSIBLES + DIURESIS. (mínimo indispensable que alguien debe recibir de agua para mantener las
funciones orgánicas esenciales dentro de los parámetros normales)
REPOSICIÓN (cuando existe una pérdida importante), se debe tener en cuenta:

● Déficit previo
● Pérdidas concurrentes
NB/s fórmula de Holliday y Segar → se utiliza para calcular cuánto volumen de agua necesita el organismo dependiendo del peso
* La cantidad máxima diaria de agua es 2000 - 2500 ml
EJEMPLO
Paciente de 12,300g
● 10 : 1000ml (100 ml x kg)
● 2.3 kg : 115ml (50 ml x c/kg que pase de 10kg)
● 1115ml/24hs: necesidades basales
DESHIDRATACIÓN
GRADO DE DESHIDRATACIÓN
EDAD LEVE MODERADA GRAVE CON SHOCK
<2 AÑOS <5% 5 - 10% 10 - 15% 15%
>2 AÑOS <3% 3 - 6% 6 - 9% 9%
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LÍQUIDOS DE REPOSICIÓN
● DÉFICIT PREVIO: volumen perdido antes de ser evaluado
○ Se calcula atendiendo al examen físico y eventualmente al laboratorio → DP = PESO x 10 x % DH ESTIMADA
● PÉRDIDAS CONCURRENTES: son los requerimientos de agua y electrolitos a reponer en las pérdidas anormales diarias; la pérdida de ambos se debe considerar en
forma separadas y se debe elegir una solución apropiada
TRATAMIENTO
● NORMOHIDRATACIÓN → SE BUSCA UN BALANCE NEUTRO: NECESIDADES BASALES (PE + DIURESIS)
● DESHIDRATACIÓN → SE BUSCA UN BALANCE POSITIVO: NECESIDADES BASALES + PÉRDIDAS CONCURRENTES + DÉFICIT PREVIO
● SOBREHIDRATACIÓN → SE BUSCA UN BALANCE NEGATIVO: PÉRDIDAS EXTRARRENALES + ½ DIURESIS
METABOLISMO DEL SODIO

➔ Es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumen del LEC
➔ Es fundamental en la determinación de la Osm extracelular: manteniendo el volumen del líquido intravascular
➔ El equilibrio del agua determina su concentración
➔ Cantidad total: 58 mEq/L/kg (95% en LEC)
➔ Está poco desarrollado el mecanismo de regulación de la ingesta; se ingieren aproximadamente 100 - 150 mEq de Na por día (6 - 9g de sal)
➔ Menos del 1% se elimina por riñón
➔ Control de la [Na+] sérico:
* Interjuego entre la sed y disponibilidad de agua
* Mecanismo de contracorriente renal
* Osmorreceptores hipotalámicos: ADH
➔ Regulación:
* VOLEMIA: a través de la RETENCIÓN/EXCRECIÓN DE SODIO
* OSMOLARIDAD: a través de la RETENCIÓN/EXCRECIÓN DE AGUA
DIFERENCIAS ENTRE LA OSMORREGULACIÓN Y REGULACIÓN DE VOLUMEN

OSMORREGULACIÓN REGULACIÓN DE VOLUMEN
LO QUE SE DETECTA Osmolalidad del plasma Volumen circulante eficaz
SENSORES Osmorreceptores hipotalámicos Seno carotídeo - Arteriola aferente - Aurícula
EFECTORES Hormona antidiurética - SED SRAA - PNA - SNS - ADH
Excreción de agua - Aporte de agua a Excreción urinaria de sodio

LO QUE SE AFECTA
través de la sed
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OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: número total de partículas en el plasma, se calcula:

Na x 2 + (glucemia mg/dl / 18) + urea mg/dl / 6)
TONICIDAD PLASMÁTICA: hace referencia a los electrolitos osmóticamente activos, se calcula:

Na x 2 + (glucemia mg% / 18)
NATREMIA ESPERADA = (tonicidad - 5) / 2
OSMOLARIDAD URINARIA = Uosm = (densidad - 1000) x 40

[Na u + K u] x 2 + (Urea u / 6)
REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
VOLUMEN URINARIO: se puede considerar con 2 componentes:

● Tiene los solutos urinarios en una solución isotónica con el plasma: Cosm (clearance osmolar) (la osmolaridad de la orina está dada
por: Na, Cl, K, NH4, H2PO4)
● Tiene agua libre de solutos: CH2O (clearance de agua libre)
V= Cosm + CH2O CH2O = V - Cosm Cosm= (U osm x V) / Posm
TONICIDAD MEDIDA DE LA REABSORCIÓN RENAL DE AGUA: si la orina es hipertónica, el volumen urinario tiene su segundo componente en el agua
- que tuvo que abandonar la orina por reabsorción tubular (TCH2O)
OSMOLARIDAD
- TCH2O = Cosm - V TCH2O = Se puede retener un máximo de 1 - 2ml/min CH2O = Se puede eliminar un máximo de 10 - 15ml/min
OSMOLALIDAD
¿Qué conclusión se obtiene de los electrolitos urinarios?
Si se hace un cálculo con los electrolitos urinarios, y vemos que:
● Si el Na y K en orina son iguales al sodio plasmático se dice que la orina es ISOTÓNICA
● Si el Na y K en orina son menores al sodio plasmático se dice que la orina es HIPOTÓNICA
● Si el Na y K en orina son mayores al sodio plasmático se dice que la orina es HIPERTÓNICA
Tener en cuenta:
APROPIADA INAPROPIADA
DIURESIS DE AGUA ● Polidipsia primaria ● Diabetes insípida central

(Uosm <250 mOsm/kg) ● Infusión de soluciones diluidas ● Diabetes insípida nefrogénica
● Sobrecarga salina ● Hiperglucemia

DIURESIS DE SOLUTOS
● Diuresis postobstructiva ● Alimentación hipertrófica
(Uosm >300 mOsm/kg)
● Nefropatía perdedora de sal (rara)
En la deshidratación, el compartimiento más afectado dependerá de la osmolaridad plasmática

● NORMO - HIPONATREMIA: LEC
● HIPERNATREMIA - HIPERTRÓFICA: LIC
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HIPONATREMIA
● Es la situación en la cual el SODIO es menor a 130 mEq/L (o <135)
● Se acompaña de hipoosmolaridad (P <280 mOsm/kg)
● En presencia de concentraciones normales de glucosa y urea se puede deducir: Osmolaridad
plasmática = Na x 2 + 10
● Los pacientes desarrollan hiponatremia de 2 formas: *PÉRDIDA DE SOLUTOS - *GANANCIA DE
AGUA
● Los pacientes permanecen hiponatrémicos porque hay retención hídrica, al haber un defecto en la
excreción de agua
ALGORITMO DE LAS SITUACIONES CLÍNICAS DE LOS ESTADOS HIPONATRÉMICOS
DIAGNÓSTICO
● ANAMNESIS: Enfermedad de base, diuresis, pérdidas, medicaciones
● EXAMEN FÍSICO: Evaluación de la volemia. Signos y síntomas asociados al déficit de Na
● BALANCE: Peso corporal, ingresos, egresos
SIGNOS Y SÍNTOMAS
*Anorexia * Cefaleas * Náuseas * Letargia *Excitación *Desorientación *Convulsiones
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Existen mecanismos de adaptación del cerebro a la hiponatremia
Hay una disminución de solutos, entonces el agua tiende a ir hacia la zona con menor concentración de solutos, el agua invade a la célula, la más importante es la del
cerebro, se trata de acomodar eliminando agua, solutos y otros osmoles “osmolitos” para buscar un nuevo grado de equilibrio y compensar esta situación
Se acompaña de mecanismos de adaptación cerebral a la hipotonicidad:

● Pérdida de líquido intersticial cerebral
● Pérdida de potasio intracelular
● Pérdida de aminoácidos y otros osmolitos
Los síntomas clínicos van acompañados de cambios a nivel anatómico en la encefalopatía:
ENCEFALOPATÍA
HIPONATRÉMICA
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PATOGÉNESIS: hipoxia, edad (en niños más frecuente, por las características de su caja craneal, el
cerebro no se puede expandir), sexo (más intensa en mujeres premenopáusicas), presencia de vasopresina, velocidad de desarrollo, nivel de
desarrollo de hiponatremia
PATOGÉNESIS EN LA MUJER:
Se da por inhibición de la actividad de la Na+K+ ATPasa por los estrógenos, con falla de la capacidad de la célula cerebral para sacar sodio
en la defensa inicial el volumen cerebral. También hay un aumento de la vasoconstricción de los vasos cerebrales por la vasopresina,
causando una disminución de la perfusión cerebral en mujeres, pero no en varones.
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CUANDO DEBEMOS CORREGIR LA HIPONATREMIA:

● Evaluar los riesgos de la hipotonicidad con los del tratamiento
● Considerar grado y velocidad de instalación de la hiponatremia (se considera crónica al mantenimiento de la hiponatremia de más de
48hs)
INDICACIONES DE CORRECCIÓN:
● Hiponatremia severa
○ Na+ < 120 mEq/l.
○ Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas
CUÁNTO CORREGIR: no más de 8 mEq/l/día (8-12 o 6-10)

CON QUÉ VELOCIDAD CORRIJO: depende de la presencia de síntomas
CUANDO PARAR LA CORRECCIÓN: cuando cedieron los síntomas neurológicos importantes. Con corregir a 125 -130 mEq/l es suficiente,
pero depende del valor inicial
COMO CORRIJO: Cambio de Na = (Na deseado-Na real) x 0,6 x Kg peso
HIPONATREMIA AGUDA: CORRECCIÓN

Es aquella que está sintomática con ClNa al 3%
● Calculo el déficit de sodio (mEq/L) = ACT x (Na+ deseado - Na+ real) = 0,6 x peso x (125 - Na+ real)
○ El Na+ deseado no debe ser >125mEq/L ni el delta de corrección >10mEq/L para evitar sobrecorrección y desarrollo de
desmielinización osmótica
○ FORMA DE CORRECCIÓN: Cloruro de sodio hipertónico al 3% =
TRATAMIENTO
510 mEq/L Na+ = 0,51 mEq/L = 1ml
Y
● PREPARACIÓN: 85cc de agua destilada o dextrosa 5% + 15cc de ClNa al
PREVENCIÓN
20%
EJEMPLO: paciente de 15kg. ACT 60% = 9L. Si se quiere aumentar el sodio 3

mEq/L
3 x 9 = 27mEq/L = 53ml de ClNa al 3% a pasar en 3hs. Controlados los síntomas
neurológicos, se sigue con una corrección de 1 - 2 mEq/L/hora, no superando en
36hs una concentración de sodio > de 135mEq/L
HIPONATREMIA CRÓNICA: CORRECCIÓN

Se debe tener en cuenta el ACT, se debe lograr un balance negativo de agua, como calcular la cantidad de agua que se negativiza:
ACT a alcanzar = Na actual x ACT inicial / sodio deseado
EJEMPLO:
110 mEq/L x 9L / 120mEq/L = 8,25L = 9 - 8,25 = 750 ml
**Como la corrección no debe exceder de 1 meq/L/h, la infusión no debe exceder 75ml/h
PREVENCIÓN DE LAS HIPONATREMIAS

● Evitar la administración de amplios volúmenes de fluidos hipotónicos
● No utilizar fluidos hipotónicos
● Monitoreo clínico y de laboratorio
● NIVEL DE ALARMA: especial atención a la aparición de signos o síntomas de encefalopatía en grupos de riesgo: mujeres jóvenes -
Niños - Asociación con hipoxia
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HIPERNATREMIA
● Sodio >150 mEq/L (o >145mEq/L)
● Se puede deber por falta de aporte o porque hay una diuresis osmótica
CAUSAS
● DÉFICIT DE AGUA: Na+ corporal normal
○ DBT insípida central / nefrogénica
○ DBT mellitus
○ Sudoración excesiva
○ Acceso insuficiente al agua
● EXCESO DE SODIO: Na+ corporal aumentado
○ Error en la preparación de fórmulas o soluciones de rehidratación
○ Administración excesiva de bicarbonato de sodio en reanimación o en otros cuadros de acidosis metabólicas
○ Ingestión de agua de mar (480 mEq/l de Na+)
● DÉFICIT DE AGUA EN EXCESO DE DÉFICIT DE SODIO (Pérdidas hipotónicas) Na+ corporal disminuido
○ Diarrea
○ Diuréticos osmóticos
○ DBT mellitus
○ Uropatías obstructivas
○ Displasia renal
ALGORITMO DE LAS SITUACIONES CLÍNICAS DE LOS ESTADOS HIPERNATRÉMICOS
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● Los síndromes hiperosmolares se desarrollan generalmente dentro del hospital

● Los grupos de riesgo son los pacientes en los extremos de la vida, cuando no tienen libre acceso al agua
● Cuando trate un síndrome hiperosmolar, no confíe en fórmulas mágicas. Monitoree frecuentemente al paciente y los datos de laboratorio
● La capacidad del encéfalo a adaptarse a los cambios osmolares es mucho más rápida y eficaz que para la hipotonicidad
● La posibilidad de generar lesiones por rápida corrección es mucho mayor en el tratamiento de los síndromes hiperosmolares
● Siempre que planee una reposición de agua, tenga en cuenta las pérdidas concurrentes. El paciente no es una caja cerrada
ADAPTACIÓN ENCEFÁLICA A LA HIPERTONICIDAD

ENCEFALOPATÍA
● Es importante la velocidad de la corrección, una corrección muy rápida va a llevar al edema cerebral por sobrecorrección
HIPERNATRÉMICA
● La adaptación del cerebro va a ser que incorpore agua lentamente y genere solutos
HIPERNATREMIA SINTOMÁTICA: reposición del déficit de agua no más de 8 - 10 mEq/24hs. Se utiliza agua libre VO. Soluciones
glucosadas. Soluciones salinas al 4,5%
CÁLCULO PARA LA REPOSICIÓN DE AGUA
AGUA A REPONER = (Na actual x ACT) / Na deseado
Ejemplo: paciente de 15 kg. Con Sodio de 165 mEq/lt.
(165mEq/l x 9 lt) / 159 mEq/l = 9,33 lt
TRATAMIENTO DEL El volumen de agua a reponer es de 330 ml. (9,33 – 9 = 330 ml) en 6 hs = 55 ml/h + pérdidas insensibles/h + diuresis /h en DI
SÍNDROME
HIPEROSMOLAR HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA: reposición del déficit previo del LEC, reposición de pérdidas concurrentes. Se utilizan soluciones
isotónicas al 0,9%. Evaluar la pérdida.
La corrección posterior debe ser a un ritmo no > de 12mEq/l/día para alcanzar una natremia de 145 en 48hs para evitar el edema cerebral
Al terminar la expansión, si la hipertonía persiste, aportar agua libre para descender el Na hasta 6mEq/l en 6hs (1mEq/l)
Ejemplo: paciente de 15kg, Na = 160 meq/l, llevar a 154 en 6hs:

(160 x 0,6 x 15) /154 = 9,35L: Balance + de agua:350 ml/6 hs=59 ml/h (luego plan 40 Na/30K)
OTRAS
SITUACIONES
CLÍNICAS
IMPORTANCIA DE LAS DISNATREMIAS

Las anormalidades del metabolismo del agua tienen que ver con dos órganos principales: riñón - cerebro
HIPONATREMIA: en los cuadros postoperatorios y en los inducidos por diuréticos
HIPERNATREMIA: en los chicos con gastroenteritis, en el adulto mayor en la diabetes insípida
Las alteraciones pueden generar daño cerebral
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METABOLISMO DEL POTASIO

● El contenido corporal total de potasio (K+) está entre 50-60 mEq por cada kg de peso corporal (cerca de 3500-4000 mEq para una persona de 70 kg)
● Su distribución aproximada en el organismo es: 98% intracelular y 2% extracelular
● La manera en la que el cuerpo logra mantener este gradiente de concentración es mediante la bomba Na+ /K+ - ATPasa
● Dado que el tejido más abundante en el cuerpo humano es el muscular, este constituye el principal sitio de almacenamiento del potasio. Sin embargo, es en el LEC
donde encontramos las clásicas concentraciones de potasio entre 3,5 mEq/L y 5,5 mEq/L
● Cualquier alteración por fuera de este rango se considera una diskalemia (hipokalemia si el potasio sérico es menor de 3,5 mEq/L e hiperkalemia si este es mayor a
5,5 mEq/L)
● Es importante que los niveles séricos se mantengan en estricta regulación para sostener la adecuada excitabilidad y funcionamiento de células miocárdicas,
musculares y nerviosas entre otras funciones:
○ Regulación del volumen intracelular
○ Regulación del pH intracelular
○ Crecimiento celular
○ Funcionamiento de enzimas intracelulares
○ Síntesis de proteínas
○ Síntesis de ADN
○ Generación y mantenimiento del potencial de reposo de la membrana celular (importante para células excitables)
● Estímulos que favorecen el movimiento de potasio desde el espacio intracelular al extracelular son el β2-adrenérgico, el insulínico y los cambios en el estado ácido-
base (acidosis a hiperkalemia; alcalosis a hipokalemia).
● BALANCE ÁCIDO BASE:
○ ACIDOSIS:
➔ Por ácidos minerales: ingresa H+ y sale K+ = aumenta en plasma su concentración. Por cada 0,1 U de ph que disminuye, aumenta el K+ 0,6 a 0,8 meq/L
➔ Por ácidos orgánicos (ácido láctico, ác. acetoacético - B Hidroxibutirico): el aumento es más leve por ingreso del anión y el protón. El aumento de K en la
cetoacidosis es más por la deficiencia de insulina y por hiperosmolaridad que por la acidemia misma
○ ALCALOSIS: ingresa K a la célula. Por cada 0,1 U de ph que aumente, disminuye a 0,2 - 0,4 meq/L el K sérico
➔ ALCALOSIS PROLONGADA: en el tiempo produce hipokalemia por ingreso de K a la célula del túbulo colector y mayor excreción urinaria de K+
FACTORES QUE DISMINUYEN LA SECRECIÓN DISTAL DE K+:

● Hipokalemia o restricción dietética de K
● Flujo urinario reducido
● Disminución de la carga distal de Na+
● Hipoaldosteronismo
● Déficit de vasopresina
● Pérdida de la electronegatividad intraluminal
● Acidosis metabólica aguda
● Aumento de la reabsorción de Cl-
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HIPOKALEMIA - HIPOPOTASEMIA
● CONCENTRACIÓN DE POTASIO < 3,5 mEq/l
● Usualmente indica déficit de potasio corporal total, puede representar pasaje de K+ del LEC al LIC con contenido corporal total normal
● CLASIFICACIÓN:
○ LEVE: 3 a 3,5 mEq/L
○ MODERADA: 2,5 a 3 mEq/L
○ GRAVE: < de 2,5 mEq/L
● En una primera aproximación por cada 1 meq/l de disminución de la concentración de K+ debajo de 3 meq/l, son 200 - 400 meq/l (10% aprox) de pérdida de los
depósitos de K+ corporal total
● Los cambios en el contenido de K se diferencian si corresponden a:
○ LIC: son referidos como depleción de K
○ LEC: son conocidos como alteraciones del K sérico
○ Es importante diferenciar entre la disminución del K corporal total y depleción del K sérico porque una pérdida o ganancia de masa corporal (muscular) resultará
en un aumento o disminución del contenido corporal de potasio
○ La depleción del K corporal total lleva a la hipokalemia resultado de una inadecuada ingesta o de pérdida excesiva de K, por vía renal o gastrointestinal
● La hipokalemia se presenta en más del 20% de los pacientes hospitalizados
● Aparece en el 10 - 40% de los pacientes tratados con tiazidas y sobre todo en personas mayores
● La HIPOMAGNESEMIA está presente en más del 40% de los pacientes con hipopotasemia. El uso de diuréticos o la diarrea pierden ambos iones. Algunos fármacos
como la quimioterapia con platino, especialmente el cisplatino asocian ambas alteraciones electrolíticas
● Incrementa el riesgo de morbimortalidad en pacientes con riesgo cardiovascular
Para el diagnóstico etiológico, además de los iones en orina, es de gran utilidad la gasometría. Las pérdidas por diarrea asocian a acidosis
metabólica, mientras que en las causadas por vómitos o ingesta de diuréticos existe alcalosis
SE PUEDE DEBER A 3 MECANISMOS:

● Disminución de la ingesta
● Aumento de excreción (renal o extrarrenal), principalmente por vía urinaria; en otras circunstancias por vía digestiva. Piel: a través de
las glándulas sudoríparas en ejercicio intenso, quemaduras extensas o la presencia de fibrosis quística. Tracto gastrointestinal: a causa
ETIOLOGÍA
de diarrea, enfermedad celíaca, adenoma velloso o abuso de laxantes. Riñones: Se puede clasificar en hipotensivas, normotensivas o
hipertensivas. También, de acuerdo con el estado ácido-base en acidoticas o alcaloticas. Las generadas por exceso de
mineralocorticoides cursan con hipertensión arterial y alcalosis metabólica.
● Redistribución/desplazamiento de K+ entre el LIC y el LEC (del LEC al LIC): se puede dar como consecuencia de la acción de la
insulina, estimulación β2-adrenérgica como la que se puede ver en la hipercatecolemia inducida por quetiapina y risperidona; el consumo
de cafeína (y otras xantinas), alcalosis metabólica y respiratoria, el efecto de la aldosterona o por canalopatías como la parálisis periódica
hipokalemica o la parálisis tirotóxica
30
HIPOKALEMIA POR PÉRDIDAS RENALES SIN ALTERACIÓN ÁCIDO BASE ESPECÍFICA:

● Fase de recuperación de NTA
● Diuresis post - obstructiva
● Depleción de magnesio
● Drogas: aminoglucósidos, anfotericina, cisplatino
Podemos encontrar:
NIVEL CARDÍACO
● Alteraciones en la conducción cardiaca a nivel de la repolarización
(descenso del segmento ST, aplanamiento de la onda T y aumento de la
amplitud de la onda U)
● Arritmias cardiacas ventriculares, pero también auriculares (bradicardia
sinusal, taquicardia auricular ectópica, taquicardia de la unión, complejos
supraventriculares y ventriculares prematuros) y bloqueos AV.
MANIFESTACIONES ● Todo esto se debe a que la hipocaliemia produce una regulación a la baja
CLÍNICAS Y de la actividad de la Na+/K+/ATPasa cardiaca que produce un incremento
CONSECUENCIAS en el sodio intracelular que impide la remoción de calcio a cargo del
intercambiador Na-Ca generando una sobrecarga de calcio intracelular;
esto conlleva a la constante activación de la quinasa II de la calmodulina y a
la reducción de la reserva de repolarización al activar los canales tardíos de
sodio y los canales de calcio dependientes de voltaje que inducen una
predisposición a la aparición de arritmias como la taquicardia ventricular
polimórfica y la Torsades de pointes.
31
NIVEL MUSCULAR NO CARDÍACO Y LISO

● A nivel de músculo estriado no cardiaco, la hipokalemia cursa con debilidad muscular, calambres, parestesias, y en el músculo liso se
presenta como íleo paralítico.
NIVEL RENAL
● La hipocaliemia sostenida puede causar múltiples cambios funcionales y estructurales que se relacionan con alteraciones
tubulointersticiales y formación de quistes y en los que se incluyen:
○ Alteración en la habilidad concentradora
○ Aumento en la producción de amonio
○ Aumento en la reabsorción de bicarbonato
○ Alteración en la reabsorción de sodio
○ Nefropatía hipokalemica
○ Elevación de la tensión arterial.
● Adicionalmente reduce la secreción de insulina, la cual juega un papel importante en la aparición de diabetes asociada a tiazidas, sin
embargo, la intolerancia a la glucosa es mucho menos común dada la utilización actual de dosis bajas de tiazidas (p. Ej. Hidroclorotiazida
12,5 a 25 mg).
CONSECUENCIAS SEGÚN SU GRAVEDAD:

● PROCESOS CLÍNICOS GRAVES O POTENCIALMENTE GRAVES:
○ Debilidad muscular importante, con o sin afectación de músculos respiratorios
○ Rabdomiólisis
○ Íleo paralítico
○ Taquicardias supraventriculares
○ Taquicardia ventricular
○ Bloqueo AV
○ Nefritis túbulo-intersticial
● PROCESOS CLÍNICOS LEVES:

○ Debilidad muscular leve, astenia, calambres
○ Parestesias
○ Extrasístoles
○ Bradicardia sinusal
○ Estreñimiento
○ Alteraciones de la concentración urinaria
PASOS:
1. ¿LA HIPOKALEMIA SE DEBE AL INGRESO A LA CÉLULA? (REDISTRIBUCIÓN O SHIFT)
2. ¿CUÁL ES LA CAUSA DE LA DISMINUCIÓN DEL POTASIO CORPORAL TOTAL?
ABORDAJE DEL 3. MEDIR POTASIO URINARIO: Calcular TTGK (gradiente transtubular de potasio) - Cociente potasio/creatinina en orina emitida
PACIENTE CON
HIPOKALEMIA MEDICIÓN DE K+ URINARIO: puede ser obtenido en muestras simples de orina, recién emitida, o en orina de 24hs
● VALORES ADECUADOS: < de 15 meq/l extrarrenal; > de 15 meq/l renal
GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO: sirve para ver si la aldosterona está presente y cumple o no su función. Como herramienta
32
diagnóstica en las alteraciones del potasio, advierte de que, para una adecuada interpretación del mismo, la Osm urinaria debe ser superior a
la sérica y debe existir un adecuado aporte distal de Na+ (Nao > 25mmol/L
● TGGK = (K orina x Osm plasma) / (K plasma x Osm orina) =
○ TTKG <4: AUSENCIA DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE EN EL TCD
○ TTKG >7: PRESENCIA DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE EN EL TCD
● HIPOPOTASEMIA CON TTKG >4: pérdidas renales por mayor secreción de K+ en el túbulo distal
COCIENTE POTASIO/CREATININA: es una muestra simple de orina, es un marcador de uso creciente que se basa en la excreción
constante de creatinina, lo que permitiría eliminar, al igual que con el TTKG, la influencia de la concentración o dilución de la orina. Un
cociente K/Cro > 2,5 - 3,5 mmol/l (>25 - 35 mEq/gramo) indicaría una respuesta renal inadecuada y, por lo tanto, un origen extrarrenal de la
hipokalemia
Los niveles de renina y aldosterona en plasma sirven para diferenciar las causas de hiperaldosteronismo
HISTORIA CLÍNICA - ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO

● Pregunto si toma o tomaba alguna medicación que preceda a la hipokalemia
● Evalúo ingreso de K+:
○ Considero pérdidas extrarrenales: diarrea - vómitos - sudoración profusa
○ Considero condiciones que promueven SHIFT de potasio al espacio intracelular: broncodilatadores, insulina, estados adrenérgicos
○ Considero pérdidas renales: solicito ionograma urinario
TENER EN CUENTA LOS FÁRMACOS QUE INDUCEN HIPOPOTASEMIA:

● Desplazamiento de K+ al interior celular:
○ Agonistas ß-adrenérgicos: adrenalina; descongestionantes: pseudoefedrina, fenilpropanolamina
○ Broncodilatadores: albuterol, terbutalina, isoproterenol
○ Tocolíticos, teofilina, cafeína, intoxicación por verapamilo y por cloroquina, sobredosis de insulina
● Aumento de la eliminación renal de potasio:
○ Diuréticos: acetazolamida, clortalidona, indapamida
○ Metolazona: bumetanida, ácido etacrínico, furosemida, torasemida
○ Mineralocorticoides: fludrocortisona. sustancias que potencian efectos MRC, regaliz, carbenoxolona
○ Dosis altas de gcc
○ Dosis altas de antibióticos: penicilina, nalicilia, ampicilina, carbenicilina
○ Fármacos que depleciona el magnesio: aminoglucósidos, cisplatino, foscarnet, anfotericina B
● Aumento de las pérdidas gastrointestinales de potasio:
○ Laxantes: fenolftaleína
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ALGORITMO DEL ABORDAJE
OBJETIVOS:
_ Tratar la urgencia sobre la causa
_ Debe ser inmediato para evitar las complicaciones cardiacas como musculares
_ Al final replecionar los depósitos corporales de K+
PROBLEMAS:
_ Pasaje de K+ al LEC no nos permite calcular con exactitud
_ Los niveles séricos son solo orientativos del déficit de K+ corporal
_ Corregir a veces el estado ácido - base juntos
TRATAMIENTO
Ante sospecha de causa de redistribución, se puede descartar déficit corporal de K
solamente si al corregir la causa de la redistribución se corrige la hipokalemia o
cuando una profunda hipokalemia se corrige con mínimos aportes de K
En el caso de la hipokalemia aguda se debe identificar si existe repercusión en la

conducción cardiaca o debilidad en los músculos respiratorios que obligue a
reponer rápidamente el potasio a niveles seguros o por el contrario puede optarse
por un abordaje más lento para lograr la homeostasis de la kalemia. Para lo
34
anterior se cuenta con múltiples preparaciones que permiten administrar potasio por vía oral o por vía endovenosa, Así, el potasio se puede
administrar en forma de sal de cloruro, fosfato, bicarbonato (o sus precursores como el citrato para
administración por vía oral o el acetato para administración IV) o en forma de gluconato.
La elección de la forma dependerá del contexto clínico:
● PACIENTE CON HIPOKALEMIA + ACIDOSIS METABÓLICA POR ACIDOSIS TUBULAR O DIARREA: BICARBONATO POTÁSICO O
PRECURSORES
● PACIENTE CON HIPOKALEMIA + HIPOFOSFATEMIA CON ACIDOSIS TUBULAR PROXIMAL ASOCIADA A SX DE FANCONI:
FOSFATO DE POTASIO
● CLORURO DE POTASIO IV: forma más frecuentemente usada y preferida por dos razones importantes:
○ PACIENTE CON HIPOKALEMIA POR VÓMITO O TERAPIA CON DIURÉTICOS CON ALCALOSIS METABÓLICA: puede coexistir
alcalosis metabólica por pérdidas de cloruro que actúan como mecanismo perpetuador de la alcalosis al aumentar la reabsorción de
bicarbonato a nivel renal y esto a su vez produce un incremento en las pérdidas renales de potasio al aumentar la reabsorción de
sodio en lugar de cloro en intercambio por potasio en un esfuerzo por mantener el balance eléctrico transcelular
○ Y la segunda razón es que el cloruro de potasio incrementa la concentración de potasio mucho más rápido que el bicarbonato de
potasio. La explicación detrás de este fenómeno es que el cloruro no ingresa a las células por tratarse de un anión
predominantemente extracelular, lo que permite el mantenimiento del potasio administrado en el LEC; caso contrario a lo que ocurre
con las sales de bicarbonato, y además estas últimas puede inclusive empeorar la situación al aumentar la alcalosis metabólica si
esta está presente.
● El cloruro de potasio oral puede ser administrado en forma cristalina, como líquido o en forma de tableta de liberación prolongada o en
cápsulas
● CASOS LEVES O PX CON ALTO RIESGO DE DESARROLLAR HIPOKALEMIA: se puede administrar el potasio por vía oral a razón de
40 a 120 mEq/día, en forma de gluconato, se puede administrar 20 mEq (equivale a 15 mL de gluconato de potasio) cada 8 horas.
● PX CON DÉFICIT LEVE PERO QUE NO TOLERAN FORMAS ORALES O CON DÉFICIT DE POTASIO MODERADO - SEVERO: se
prefiere la reposición por vía parenteral a razón de 1-3 mEq/h si el déficit es leve, de 4-10 mEq/h si es moderado (algunos autores
sugieren hasta 20 mEq/h); para estas dos condiciones se puede infundir el potasio por vena periférica teniendo cuidado que la
concentración de la mezcla no exceda los 80 mEq/L.
● PX CON DÉFICIT SEVERO O CONDICIÓN CRÍTICA: se usarán velocidades de infusión de hasta 40 mEq/h, pero con concentraciones
de 200 mEq/L y siempre se debe usar bombas de infusión para asegurar la dosis adecuada.
● PX CON HIPOMAGNESEMIA CONCOMITANTE: se repondrá 250 a 500 mg de óxido de magnesio por vía oral, se desaconseja la
utilización de sulfato de magnesio parenteral ya que puede empeorar la hipocaliemia al actuar como anión no reabsorbible.
Efectos adversos en la administración de potasio por vía parenteral: El dolor y flebitis pueden aparecer durante la infusión cuando se
usan venas periféricas para la misma. Esto ocurre cuando la velocidad de infusión es mayor a 10 mEq/h.
● Si aparece dolor se debe disminuir la velocidad o la concentración de la solución infundida.
● Si se necesita infundir potasio a velocidades por encima de 20 mEq/h se debe realizar la reposición por vía central o a través de múltiples
vías periféricas. Adicionalmente para evitar la administración de grandes cantidades de potasio de manera accidental se sugiere adoptar
las siguientes recomendaciones:
○ Preparar soluciones con una concentración máxima de 60 mEq por litro.
○ Si la solución para reposición se prepara en pequeños volúmenes (p. Ej. En bolsas de 100 o 200 mL) se sugiere la adición de
máximo 10 mEq en cada bolsa si esta va a ser administrada por vía periférica.
○ Si la mezcla se va a administrar por vía central se sugiere un máximo de 40 mEq de potasio en una bolsa de 100 mL de solución no
dextrosada.
***Adicionalmente se recomienda la utilización de bombas de infusión para evitar errores en la administración y se advierte el monitoreo
35
cuidadoso de los efectos fisiológicos de la HIPOKALEMIA severa (p. Ej. Alteraciones en el EKG, debilidad muscular o parálisis).
Diuréticos ahorradores de potasio: existen dos clases de estos diuréticos, los bloqueadores de los canales de Na+ en la membrana de las
células epiteliales del túbulo colector cortical (amilorida y triamtereno), y los antagonistas del receptor de aldosterona (espironolactona
y eplerenone). Su uso en el tratamiento de la hipocaliemia se limita a los pacientes que presentan pérdidas renales persistentes en quienes
los suplementos de potasio no han sido lo suficientemente efectivos.
RESUMEN MÁS PRÁCTICO
SI LA CONCENTRACIÓN DE K+ ES DE 3 - 3,5 meq/l SE PUEDE REALIZAR APORTE POR VÍA ORAL O AGREGAR BASAL DE K+ AL PHP
● VÍA ORAL:
○ JARABE DE GLUCONATO DE K+ = 15ml = 20meq/L
○ TABLETAS DE CLORURO DE K+ = 10 a 20meq/L
○ CÁPSULAS DE CLORURO DE K+ = 15meq/L
○ INDICAMOS KAON 15ml c/6hs VO
● BASAL EN PHP: 1 amp de ClK+ = 15meq/L
○ EJEMPLO: si quiero un goteo basal de 90 meq/L en un PHP de por ejemplo 2000ml, indico: 2000ml alteramos + 2 ampollas de ClK+
en Fco I y III y 1 en Fcos II y IV a 28 gotas por minuto
○ NIÑOS NECESIDADES BASALES: 1 - 2meq/k/día + las pérdidas concurrentes. Luego continuar con corrección lenta de déficit a 3
meq/l/k/día
○ ADULTOS: a razón de 60 a 80 meq/día
SI LA CONCENTRACIÓN DE K ES <3meq/L CON HIPOKALEMIA SINTOMÁTICA O CAMBIOS EN EL ECG:

Realizo un ECG y cargas EV de k (velocidad de infusión 20meq/h) por vía IV, la hipopotasemia se trata con cloruro de potasio y deben
adaptarse las siguientes precauciones:
● Debe administrarse en una solución con una concentración inferior a 50meq/L a un ritmo inferior a 20meq/h y en una cantidad diaria total
que no exceda los 200meq/L
● Preferir vía central y no periférica por FLEBITIS
● Hacer monitoreo continuo con ionograma y ECG control a 4/5hs posteriores a la reposición
● CARGAS DE K+: 3 amp de ClK en 300ml de solución fisiológica a pasar en 3hs (goteo = 33 gotas /min) o 4 amp de ClK en 400 ml de
solución fisiológica a pasar en 4hs
HIPERKALEMIA - HIPERPOTASEMIA
● CONCENTRACIÓN DE K+ EN PLASMA >5,5 mEq/L
● PSEUDOHIPERPOTASEMIA: concentración artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida
de K+ celular antes o después de una punción venosa (aplicación prolongada de torniquete), hemólisis,
leucocitosis, trombocitosis
● CLASIFICACIÓN
○ LEVE: 5,5 a <6,5 mEq/L
○ MODERADA: 6,5 a <8 mEq/L
○ SEVERA: >8 mEq/L
● Clasificación combinada teniendo en cuenta, no solo los niveles de potasio, sino también, los cambios electrocardiográficos:
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MECANISMOS:
● Puede aparecer por el aumento en la ingesta o aporte (rara vez causa
hiperkalemia aguda)
● Disminución de la excreción o por transferencia entre los compartimientos
intra y extracelular (redistribución). La alteración de la función renal es el
principal riesgo para su desarrollo (presente en el 33 al 83% de los
pacientes), sin embargo, los medicamentos se relacionan con el desarrollo
de hiperkalemia en el 35 al 75% de los casos siendo uno de los más
frecuentemente la succinilcolina.
● Existe paso de K+ del LIC al LEC
CAUSAS
● PSEUDOHIPERPOTASEMIA:
○ HEMÓLISIS
○ TROMBOCITOSIS O LEUCOCITOSIS INTENSA
● APORTE EXCESIVO DE POTASIO ORAL O IV (EN PRESENCIA DE
INSUFICIENCIA RENAL)
ETIOLOGÍA ● SALIDA DE POTASIO DESDE EL INTERIOR DE LA CÉLULA:
○ ACIDOSIS METABÓLICA O RESPIRATORIA
○ DÉFICIT DE INSULINA E HIPERGLUCEMIA
○ PARÁLISIS PERIÓDICA FAMILIAR
○ DESTRUCCIÓN TISULAR (hemólisis, traumatismos extensos,
quemaduras, rabdomiólisis)
○ FÁRMACOS
● RETENCIÓN RENAL DE POTASIO
○ INSUFICIENCIA RENAL
○ HIPOALDOSTERONISMO
➔ PRIMARIO (RENINA ESTIMULADA): ENFERMEDAD DE
ADDISON - SX ADRENOGENITAL CONGÉNITO -
HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO
➔ SECUNDARIO (RENINA SUPRIMIDA): HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO ASOCIADO A NEFROPATÍAS
➔ FÁRMACOS
➔ PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO (INSENSIBILIDAD DEL TÚBULO A LA ALDOSTERONA)
➔ DISFUNCIÓN TUBULAR
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Dado el papel del potasio en el funcionamiento de las células excitables, la hiperkalemia

afecta la despolarización de estas. Así, a nivel electrocardiográfico se ve:
● Ondas T picudas
● Prolongación del intervalo PR
● Ensanchamiento del QRS
● Fibrilación ventricular o asistolia y dependen de la velocidad de instauración del
cuadro y de la elevación de los niveles de potasio
MANIFESTACIONES A nivel muscular podemos encontrar mialgias, calambres, dolor abdominal, diarrea,
CLÍNICAS hiporreflexia, arreflexia y parálisis muscular fláccida.
PASOS:
● ¿TIENE EL PACIENTE PSEUDOHIPERKALEMIA?
● ¿ES LA HIPERKALEMIA RESULTADO DE LA REDISTRIBUCIÓN CELULAR DE K+?
● ¿POR QUÉ EL PACIENTE TIENE DISTÚRBIO EN LA EXCRECIÓN RENAL DE POTASIO?
● El primer paso es identificar si existe riesgo para la vida del paciente con base en las alteraciones electrocardiográficas.
ABORDAJE DEL
● Se debe determinar la cronicidad del trastorno y el estado ácido-base del paciente y se recomienda hacer un abordaje organizado para
PACIENTE CON
tratar de identificar los mecanismos generadores de la hiperkalemia y dar un manejo congruente.
HIPERKALEMIA
● Dentro de los paraclínicos que pueden orientar al diagnóstico etiológico de la hipercaliema se podría considerar la medición de electrolitos
séricos (Na, K, Mg), hemograma completo (leucocitosis, trombocitosis), gases arteriales, glucemia, creatinina, nitrógeno ureico,
electrocardiograma y en algunos pacientes seleccionados, CK, LDH, ALT, renina, aldosterona, cortisol, albúmina y potasio urinario de
acuerdo con la sospecha diagnóstica de acuerdo con el algoritmo
● Actualmente se desaconseja la determinación del potasio en orina de 24 horas, el gradiente de potasio transtubular y relación potasio
urinario/creatinina urinaria.
38
TENER EN CUENTA LOS FÁRMACOS QUE PRODUCEN HIPERPOTASEMIA:

● FÁRMACOS QUE ALTERAN LA PRODUCCIÓN Y/O SECRECIÓN DE ALDOSTERONA:
○ Inhibidores de la ECA
○ Antagonistas de los rc de angiotensina II
○ AINEs
○ Heparina
○ Ciclosporina A
○ FK506
○ Sobredosis digital
● FÁRMACOS QUE INHIBEN LA SECRECIÓN RENAL DE POTASIO
○ Diuréticos ahorradores de K – Trimetoprima – Pentamidina - Litio
● FÁRMACOS QUE ALTERAN LA DISTRIBUCIÓN DE POTASIO
○ Agonistas B adrenérgicos - Agonistas alfa adrenérgicos - Soluciones hipertónicas
○ Digoxina – Succinilcolina - Arginina
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¿POR QUÉ EL PACIENTE TIENE DISTÚRBIO EN LA EXCRECIÓN RENAL DE POTASIO?

● DISMINUCIÓN DE LA ENTREGA DISTAL DE K
● DEFICIENCIA DE LA FUNCIÓN MINERALOCORTICOIDE
● ANORMAL FUNCIÓN DEL TÚBULO COLECTOR CORTICAL
El paso inicial es determinar la urgencia de tratamiento que usualmente depende de la presencia o ausencia de signos y síntomas asociados,
la velocidad de instauración del trastorno y la causa de este.
Los pacientes con los siguientes hallazgos deben ser considerados para el tratamiento emergente:
● PACIENTES CON SIGNOS O SÍNTOMAS DE HIPERKALEMIA: debilidad muscular o parálisis, alteraciones de la conducción cardiaca o
arritmias (bradicardia sinusal, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia). Algunos hallazgos
electrocardiográficos se relacionan con la progresión de la hiperpotasemia. Una onda T alta (picuda) de base estrecha (también conocida
como en tienda de campaña) con un intervalo QT corto es el cambio más tempranamente evidenciable, si el trastorno se mantiene en el
tiempo puede aparecer la prolongación progresiva del intervalo PR y del QRS, posteriormente la onda p puede desaparecer y el QRS
ampliarse hasta dar lugar al ritmo sinusoidal
● PACIENTES CON POTASIO >6,5 meq/L: especialmente si se ha documentado lisis tisular o sangrado gastrointestinal, aún si no hay
síntomas o signos de hiperkalemia presentes.
● PACIENTES CON POTASIO >5,5 meq/L CON FUNCIÓN RENAL DETERIORADA + EVIDENCIA DE LISIS TISULAR (por ejemplo,
rabdomiólisis, traumas por aplastamiento o síndrome de lisis tumoral) o acidosis metabólica o respiratoria.
Si el paciente no se encuentra en emergencia hipercaliemica, los niveles de potasio pueden ser llevados a normalidad de acuerdo con las
necesidades propias de cada caso, por ejemplo, en horas para pacientes que requieren ser llevados a cirugía, o en días si el paciente tiene
una hipercaliemia leve de curso crónico que puede ser manejada con modificación de la formulación y cambios en la dieta.
TRATAMIENTO PACIENTE CON URGENCIA HIPERKALEMICA:

● Se requiere la utilización de sales de calcio para lograr estabilizar la membrana de las células miocárdicas y así disminuir el riesgo de
arritmias malignas, este efecto inicia minutos después de la administración de sales de calcio.
● La dosis recomendada es de 1000 mg en forma de gluconato (10 mL de solución al 10%) en 3 a 5 minutos o, en forma de cloruro a una
dosis de 500 mg (5 mL de solución al 10%) en igual cantidad de tiempo, si se selecciona la sal de cloruro, el medicamento debe ser
infundido por vía central; la vida media de estas sales es de 1 hora aproximadamente.
● Otro medicamento útil es la solución polarizante (mezcla de insulina y dextrosa), que logra la reducción de la kalemia mediante el ingreso
del potasio a las células y se prepara combinando 10 a 20 UI de insulina de acción rápida (cristalina, glulisina, lispro, asparta) más 50 g
de dextrosa (500 mL de DAD al 10%) para infundir en 60 minutos.
● Otra forma de administración es aplicar 10 UI de insulina de acción rápida en bolo, seguido inmediatamente de 25 g de dextrosa (50 mL
de DAD al 50% por vía central), esta última manera genera un inicio de acción entre 10 y 20 minutos, un pico de acción a los 30-60
minutos y una vida media de hasta 6 horas, sin embargo, con el uso de esta opción, se presentan hipoglucemias en mayor frecuencia por
lo que generalmente se recomienda continuar con una infusión de DAD al 10% a una rata de 50 a 75 mL/h con un seguimiento estricto de
las cifras glucémicas por las siguientes 4 a 6 horas para evitar la caída en la glucemia.
Dado que usualmente se requiere el uso de múltiples medicamentos para revertir la hiperkalemia ya que cada uno presenta una vida media
diferente y el objetivo será mantener los niveles de potasio en rangos de seguridad, se propone adicionalmente la utilización de β2-
adrenérgicos que ejercen su efecto de manera rápida al estimular el ingreso del potasio a las células y se prefiere el uso de salbutamol a
dosis de 10 a 20 mg para nebulizar en 10 minutos ya que su vida media es de 2 a 3 horas y permite que otros medicamentos vayan
ejerciendo su efecto hipokalemiante.
40
METABOLISMO DEL CLORO

● Es el anión más abundante del LEC
● VALOR NORMAL: 96 - 106 mEq/L (75% del Na+)
● CONTENIDO CORPORAL DE CLORO: 115g de cloro en su organismo (sal de la dieta)
○ ADULTO DE 70KG = 2400 meq/L en total
● REQUERIMIENTO DIARIO: 750mg/día
● FUNCIONES:
○ BALANCE ÁCIDO BASE
○ MOVIMIENTO DE AGUA
○ ACTIVIDAD MUSCULAR
○ ROL MODULADOR DE LA INMUNIDAD
○ COAGULACIÓN
○ FUNCIÓN RENAL
● En la práctica clínica la solución más usada es el suero fisiológico (0,9% de NaCl). Su composición: niveles de cloro (154mmol/L) y sodio (154mmol/L)
● Tiene la capacidad de entrar y salir de las células junto al sodio, potasio, o combinado con cationes mayores como el calcio
● Mantiene la integridad celular (a través del gradiente osmótico), equilibrio ácido básico y balance hídrico
● Responde a la influencia de concentración de otros electrolitos
● Los valores del sodio y el cloro están íntimamente relacionados, sus niveles son regulados por procesos que afectan al Na+; su carga negativa le permite asociarse al
sodio. Es co-responsable en mantener la osmolaridad sérica y el balance hídrico
● Es un anión cuya reabsorción es determinada por la reabsorción del Na+, controlada por la aldosterona. La aldosterona aumenta la cloremia induciendo la reabsorción
activa de sodio y pasiva de cloro
● El cloro es ingerido en la dieta como CLORURO DE SODIO
● Es absorbido en el intestino mayormente y tiene una mínima eliminación por heces
● En condiciones normales el cloro entra hacia los enterocitos mediante co-transportadores de Na, K
● Se absorbe en duodeno y yeyuno
CANALES DE CLORO
● CFTR
● Los canales de cloruro activados por ligando, que se activa por el GABA A y
glicina, son los más conocidos
● Canales activados por voltaje
● Canales de cloruro de calcio activado
● Canales de cloruro sensibles al volumen
● Juegan un papel importante en la regulación de la excitabilidad celular, el
transporte transepitelial y la regulación del volumen y ph celulares
UTILIDAD FISIOLÓGICA: mantiene el ambiente ácido gástrico mediante la secreción

en forma de ácido clorhídrico
TEJIDOS: en estos la entrada del Cl- en eritrocitos fuerza la salida de bicarbonato de

estos, con lo que entra CO2 al eritrocito
41
PULMONES: la salida de Cl- del eritrocito fuerza la entrada de bicarbonato a la sangre con lo que sale CO2 al torrente sanguíneo pulmonar. Así se transporta más
cantidad de CO2 de los tejidos a los pulmones
*Favorece el transporte de CO2 por los hematíes
METABOLISMO
● El cloro se elimina preferentemente por el riñón.
● Se filtran por día 19440 mmol por día y se reabsorben el 99,1%.
● Absorción de cloro: 4/5 se ahorra; 1/5 se excreta
METABOLISMO ÁCIDO BASE

● Raras veces se discute su valor durante las alteraciones
● Participa en la neutralización del ph sanguíneo y el equilibrio AB
● CAMBIOS DEL EAB:
○ EN ACIDOSIS AUMENTA
○ EN ALCALOSIS E HIDRATACIÓN DISMINUYE
● El balance AB influye en los niveles de sodio de forma que el cloro es reabsorbido y excretado en proporción inversa al bicarbonato
● Se debe tener en cuenta a la hora de calcular ANIÓN GAP ante una acidosis metabólica: Na+ - (Cl- + HCO3-) = 12 (+/- 2)
● Permite diferenciar las acidosis metabólicas, siendo sus valores corregidos de acuerdo al ph y la albuminemia
COMPOSICIÓN IÓNICA DEL LEC

CATIONES: SODIO 100% = 140 meq/L
ANIONES: HCO3 15% = 24 meq/L; CL 75%= 105 meq/L en relación al sodio
ESTOS VALORES CAMBIAN EN SOBREHIDRATACIÓN Y DESHIDRATACIÓN:
ALTERACIONES DEL CLORO

● ALTERACIONES PRIMARIAS
○ REABSORCIÓN
○ SECRECIÓN
● ALTERACIONES SECUNDARIAS
○ VOLUMEN LEC
○ ESTADO ÁCIDO BASE
42
HIPOCLOREMIA
● CONCENTRACIÓN SÉRICA DE CLORO < 96 mEq/L
● CLORO < DEL 75% DEL SODIO
● SUELE ASOCIARSE A: alcalosis metabólica - volumen LEC disminuido - hipokalemia - acidosis respiratoria
● CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA DE LAS ALCALOSIS:
○ SENSIBLE AL CLORO: CLORO ORINA < 10meq/L
➔ Pérdida de jugo gástrico
➔ Vómitos
➔ Diarrea congénita
➔ Fibrosis quística
○ RESISTENTE AL CLORO: CLORO ORINA > 20meq/L
➔ Aldosteronismo primario
➔ Reninismo primario
➔ Síndrome de Cushing
➔ Hipercalcemia
➔ Síndrome de Liddle
➔ Regaliz
➔ Diuréticos
➔ Síndrome de Bartter
➔ Depleción de potasio
CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
○ GASTROINTESTINAL: clorhidrorrea congénita - vómitos - drenaje gástrico - fibrosis quística
○ RENALES: sx de Bartter - diuréticos - aldosteronismo o reninismo 1rios - hiperglucocortisolismo - hipercalcemia - sx de Gitelman
● Generalmente, la causa más frecuente es la pérdida de cloro, bien a través del sudor, el tracto gastrointestinal o el riñón, si bien puede ser causada por un ingesta
deficiente de cloro, como en los casos de administración de soluciones intravenosas carentes de cloro (solución glucosada, por ejemplo) en pacientes en dieta oral
absoluta y en personas con dietas bajas en sal.
○ Las pérdidas digestivas de cloro ocurren en los casos de vómitos repetidos, diarreas, cirugía gástrica, aspiración continua de contenido gástrico, ileostomía y
fístulas
○ Las pérdidas renales suceden en los casos de tratamiento con diuréticos, sobre todo los tiazídicos, y todas aquellas nefropatías pierde sal.Las situaciones de
alcalosis metabólica, déficit de sodio y potasio, así como las alteraciones hidroelectrolíticas en los casos de cetoacidosis diabética y la insuficiencia suprarrenal
Los síntomas de la hipocloremia incluyen irritabilidad, agitación, hiperactividad de los reflejos, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos,
MANIFESTACIONES
arritmias cardíacas, bradipnea, coma y parada respiratoria. En la analítica generalmente encontraremos, junto a la hipocloremia (Cl <96
CLÍNICAS
mEq/L), hiponatremia (Na <135 mEq/L) y alcalosis metabólica (pH >7.45 y bicarbonato >26 mEq/L).
Se basa en el tratamiento de la causa de la misma, así como el reemplazamiento del cloro tanto oral (con una infusión salina) o intravenoso,
mediante solución salina normal (suero fisiológico 0.9%). Además, se deberán corregir las alteraciones iónicas asociadas como la
TRATAMIENTO
hiponatremia, la hipopotasemia y, en su caso, la alcalosis. Solo en los casos rebeldes al tratamiento con suero fisiológico se puede plantear
tratar con cloruro amónico.
43
HIPERCLOREMIA
● EXCESO DE CLORO EN LEC > 106 mEq/L
● CLORO > AL 75% DE SODIO. Suele asociarse a hipernatremia y a acidosis metabólica (dado que las concentraciones de cloro y bicarbonato suelen estar
relacionadas de forma inversamente proporcional).
● CAUSAS:
○ Aumento de la ingesta o la absorción intestinal de cloro, la acidosis y/o la retención de cloro por los riñones. El aumento de la ingesta dietética de cloro (cloruro
sódico) suele conllevar un aumento desproporcionado de la cloremia dado que además se favorece la pérdida de agua, lo que eleva la hipercloremia aún más.
○ La absorción se suele producir en pacientes con derivaciones urétero-intestinales, que favorece la pérdida de bicarbonato en las heces y la absorción de cloro.
○ Situaciones que producen acidosis metabólica con anión-gap normal conllevan una hipercloremia (acidosis tubulares renales, insuficiencia renal, intoxicación por
salicilatos e hiperaldosteronismo) así como la hipernatremia.
○ Diversos fármacos pueden inducir hipercloremia como la ingestión directa de cloruro amónico, las resinas de intercambio iónico (que producen un intercambio en
el intestino de potasio por cloro) así como los fármacos inhibidores de la anhidrasa carbónica (que impiden la eliminación renal de cloro).
○ La reanimación hídrica del paciente críticamente enfermo con solución salina a grandes volúmenes es una de las principales causas que generan hipercloremia y
subsecuentemente acidosis metabólica hiperclorémica secundaria, siendo vistas en pacientes con sepsis, politraumatizados, quemados, con complicaciones
metabólicas agudas como cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar hiperglucémico, donde la guía menciona infundir 1 a 2 litros en las primeras horas de
reanimación hídrica, lo cual es cuestionable actualmente.
● CLASIFICACIÓN CLÍNICA
○ CON HIPOKALEMIA
➔ GASTROINTESTINALES: DIARREA - RENALES: ACIDOSIS TUBULAR RENAL
○ CON HIPERKALEMIA
➔ HIPORENINISMO - HIPOALDOSTERONISMO - PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO
○ CON NORMOKALEMIA
➔ ALCALOSIS RESPIRATORIAS
La sintomatología de la hipercloremia son fundamentalmente los de la acidosis metabólica como la taquipnea, letargo, astenia, respiración de
MANIFESTACIONES Kussmaul, arritmias, coma. En ocasiones se asocian edemas, hipertensión y otros signos de hipervolemia. En la analítica encontraremos,
CLÍNICAS además de la hipercloremia (Cl >106 mEq/L), una hipernatremia (Na >145 mEq/L) y una acidosis metabólica (pH<7.35 y Bicarbonato <22
mEq/L) con anión gap normal (8-14 mEq/L).
Incluye la corrección de la causa, así como aquellas medidas encaminadas a restablecer el balance ácido-básico y electrolítico. Se restringirá
la ingesta de cloro y sodio, se administrará agua por vía oral. Se puede corregir la acidosis metabólica mediante la administración de Ringer
TRATAMIENTO
lactato que conducirá a su transformación hepática en bicarbonato. En los casos de hipercloremia severa, la administración de bicarbonato
sódico IV aumentará directamente la concentración de bicarbonato sérico, lo que facilita además la excreción renal de cloro.
DISCLOREMIAS
Las anomalías del cloro relacionadas a las unidades de cuidados críticos han recibido especial atención, tanto si se asocian a hipocloremia como a hipercloremia y se han
englobado bajo el nombre genérico de Discloremias. Se reconoce a la hipocloremia como causa frecuente de alcalosis metabólica por incremento de los ácidos fuertes y a
la hipercloremia como causal de acidosis metabólica por disminución de dichos ácidos. Se ha demostrado que las alteraciones relacionadas al cloro tienen una
prevalencia del 25.4% en unidades de cuidados críticos, correspondiendo el 8.8% a alteraciones relacionadas a hipocloremia y el 16.6% a hipercloremia
44
MILTON LEZCANO
EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE

Las alteraciones del equilibrio ácido base (AB) son frecuentes en la práctica médica y cuando son extremas y se instalan rápidamente causan disfunción
orgánica, incrementando la morbimortalidad.
El estado ácido-base (EAB) es una manifestación fundamental del funcionamiento del cuerpo humano. En su estudio se han desarrollado modelos
fisiológicos que representan la realidad expresada en forma de ecuaciones matemáticas, que han servido para explicar y predecir la relación entre los
ácidos y las bases y la regulación del H+.
Hay tres modelos de abordaje de las alteraciones AB: los tres coinciden en cómo el componente respiratorio causa modificaciones en la H+, pero
difieren en cómo y qué componentes metabólicos condicionan estas alteraciones.
1ER MODELO → HENDERSON - HASSELBALCH: se fundamenta en la ley de la acción de la masa, tomando como variables independientes el
bicarbonato (HCO3) y la pCO2, un abordaje diagnóstico sistematizado de este modelo, es la Regla de Cinco, con la cual se pueden diagnosticar
alteraciones AB simples, dobles y triples.
2DO MODELO → SIGGAARD - ANDERSEN: Singer y Hastings en 1984 propusieron el término de base amortiguadora (BB, del inglés Buffer Base) que
evolucionó al término base exceso (BE), este abordaje del estado AB se resume en el diagrama de Siggaard-Andersen, con el cual se puede hacer el
diagnóstico de acidosis respiratoria aguda o crónica, alcalosis respiratoria aguda o crónica, acidosis metabólica aguda o crónica y alcalosis
metabólica aguda o crónica. El pH y la [H+] del plasma están en el eje de las abscisas, la pCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) se muestra en el
eje de las ordenadas, la ctH+ Ecf se indica en la parte superior izquierda del diagrama
3ER MODELO → STEWART: se fundamenta en dos leyes fisicoquímicas; en las leyes de la conservación de la masa y la electroneutralidad, tomando
como variables independientes a la pCO2, SID y AToT, los cuales causan disociación del agua y como consecuencia H+. En soluciones más complejas
(plasma) se debe de considerar que hay otros factores que determinan la disociación del agua; Peter Stewart sugirió tres factores independientes, éstos
son la SID (diferencia entre la suma de aniones y cationes fuertes: (Na+, K+, Ca++, Mg++((Cl-)–), la pCO2 (variable independiente que indica la
concentración de H +) y la ATOT (Los ácidos débiles no volátiles están constituidos fundamentalmente por proteínas (albúmina) y fosfatos).
La cátedra se basa en el modelo de Henderson Hasselbach con las modificaciones que fueron realizadas con el tiempo, por mayor exactitud en los valores
obtenidos. Sin embargo, El abordaje del equilibrio AB en los pacientes críticamente enfermos ha cambiado debido a que los modelos
tradicionales no se ajustan a la fisiopatología de las alteraciones AB en este grupo de pacientes, por ello el abordaje actual del desequilibrio AB debe de
realizarse de manera racional en base a los nuevos conceptos propuestos en el modelo de Stewart, opinión sostenida por los médicos de cuidados críticos.
Involucra procesos químicos y fisiológicos para el mantenimiento del equilibrio de:

●
GENERALIDADES ÁCIDOS: sustancias capaces de donar protones
● ÁLCALIS: compuestos capaces de aceptar protones
MILTON LEZCANO
Permitiendo la función óptima del organismo; el equilibrio es el 6,85 7,35 7,45 7,95
7,40
resultado de dos procesos contrapuestos:
● PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS: que acompaña al metabolismo ACIDOSIS ALCALOSIS
celular
● ELIMINACIÓN DE ÁCIDOS: a través del riñón y los pulmones MUERTE CELULAR
PRINCIPIOS GENERALES DE LOS TRASTORNOS
Los trastornos:
● son críticos si se desarrollan rápidamente CO2 (+H2O)
ENTRADA
● son causa de disfunción orgánica ÁCIDOS GRASOS CETOACIDOSIS
● pueden manifestarse como: edema cerebral, reducción de la
AMINOÁCIDOS DE H+ ACIDOSIS LÁCTICA
contracción miocárdica, vasoconstricción pulmonar, vasodilatación
METABOLISMO
sistémica
DIETA
Producción de ácidos endógena: resulta del metabolismo intermedio
de sustancias ricas en energía
● HDC: ácido láctico - pirúvico PH PLASMA: 7,35 – 7,45
● ÁCIDOS GRASOS - TAG: cetoácidos BICARBONATO EN LEC
BUFFERS HEMOGLOBINA, FOSFATOS, PROTEÍNAS EN LIC
● ÁCIDOS QUE CONTIENEN SULFURO: ácido sulfúrico FOSFATOS – AMONIO EN ORINA
HOMEOSTASIS
VENTILACIÓN
Acción exógena de ácido: tóxicos
RENAL
PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS VOLÁTILES: 15000 meq/día. Se excretan
por pulmón (mantiene constante la PCO2 y evita la acumulación de
ácido)
SALIDA DE H+
PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS FIJOS: 70-100 meq/día. Se excretan por
riñón.
BUFFER: Componente que disminuye el cambio de Ph al agregar un ácido o una base
BASE EXCESO: Cantidad de ácido o álcali que se debe agregar a 1L de sangre completamente oxigenada expuesta in vitro a una
PCO2 de 40 mm Hg. A 38° para alcanzar un Ph 7.40
SISTEMAS BUFFER: HCO3/H2CO3 - Na2HPO4 / NaHPO4 – Proteínas – Hb - Tampón óseo
BICARBONATO HCO3 → es el buffer más importante del líquido extracelular.

ÁCIDO SISTEMA ABIERTO: BASE → RIÑÓN; ÁCIDO → PULMÓN
CARBÓNICO La reacción es: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
MILTON LEZCANO
HUESO • Amortigua: cargas ácidas y básicas

• Carga ácida: libera tampones: NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4
• Tampona el 40% de una carga ácida
MECANISMOS DE TAMPONAMIENTO DE UN ÁCIDO FUERTE (ácido clorhídrico, sulfúrico, nítrico):

57% tamponamiento celular – 43% tamponamiento extracelular
MECANISMOSDE TAMPONAMIENTO DE UN ÁCIDO DÉBIL (ácido acético, cítrico, carbónico):

97% tamponamiento celular – 3% tamponamiento extracelular
AMORTIGUACIÓN Y TRANSPORTE DE CO2 EN LA SANGRE RESPUESTA BUFFER
MECANISMOS DE REGULACIÓN
RESPIRATORIA
SANGRE
CENTRO
↓PH → TAQUIPNEA (elimina más CO2)
↑PH → BRADIPNEA (elimina menos CO2) RESPIRATORIO
RENAL MODIFICA VENTILACIÓN ALVEOLAR
Regula [HCO3] de 2 formas:

1. Reabsorción de bicarbonato filtrado
2. Excreción 50 – 100 mEq/día H+ EXCRECIÓN NETA ACIDO = AT + NH4 – HCO3
a. Acidez titulable
b. Amoniogénesis mínima excreción H+ libre
MILTON LEZCANO
Pueden describirse según:

1. Concentración de protones o ph (- log H+)
2. Concentración de bicarbonato
3. Presión parcial de anhídrido carbónico PCO2
Aumento de PH: ALCALEMIA
Disminución de PH: ACIDEMIA
Esto inducirá mecanismos de compensación
¿CÓMO EVALUAMOS UNA ALTERACIÓN DEL EAB?

1. INTERROGATORIO
2. EXAMEN FÍSICO
3. LABORATORIO:
o PH ACTIVIDAD O CONCENTRACIÓN DE H+
o PCO2 COMPONENTE RESPIRATORIO
o HCO3- COMPONENTE METABÓLICO
4. COHERENCIA INTERNA H+ = 24 x PCO2 / HCO3-
5. RESPUESTA COMPENSADORA
COMO 6. MECANISMO DE GENERACIÓN – EQUILIBRIO IÓNICO:
EVALUAR LOS CALCULAR AR
TRASTORNOS
DEL EAB VALORACIÓN DE LA COHERENCIA INTERNA:
Ph normal del LEC: 7,40 = 40 nmol/l
Cómo convierto H+ a Ph:
Por cada 0,1 U de aumento de PH multiplicar por 0,8 Ej: 7,60 = 40 x
0,8 x 0,8, eso da la concentración de hidrogeniones en nmol/l
Por cada 0,1 U de descenso del PH, multiplicar por 1,25 Ej. 7,30 = 40 x
1,25 = 50 nmol/l
TRASTORNO Y COMPENSACIÓN FISIOLÓGICA
ACIDOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA
CAMBIO PRIMARIO ↓ HCO3 ↑ HCO3 ↑ pCO2 ↓ pCO2
COMPENSACIÓN ↓ pCO2 ↑ pCO2 ↑ HCO3 ↓ HCO3
EFECTO SOBRE EL PH ↓ pH ↑ pH ↓ pH ↑ pH
RESPUESTA COMPENSADORA (↑ ASCENSO - ↓ DESCENSO)
ACIDOSIS METABÓLICA: ↓ pCO2 = 1.25 x 1 meq/l de CO3H
ALCALOSIS METABÓLICA: ↑ pCO2 = 0,7 x 1 meq/l de CO3H
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Aguda: ↑ CO3H = 0,1 meq/l x 1 mm Hg pCO2; Crónica: ↑ de CO3H = 0,35 meq/l x 1 mmHg PCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA: ↓ CO3H de magnitud similar
MILTON LEZCANO
EJEMPLO PARA CALCULAR COMPENSACIÓN

» Niño con acidosis metabólica con CO3H- de 18 meq/l
↑ CO3H = 24meq/l -18
↑ CO3H = 6meq/l
» Descenso esperado de pCO2 = 6 x 1,25= 7,5 mmHg
» pCO2 esperada = pCO2 media normal - Descenso esperado de la pCO2
» pCO2 esperada = 40 - 7,5 = 32,5 mmHg
MECANISMOS DE EQUILIBRIO - ANIÓN GAP DEL PLASMA

ANIÓN GAP PARA ACIDOSIS METABÓLICA
CÁLCULO DEL ANION RESTANTE
Na+ - (Cl- + CO3H-) = VN 12 +/- 2 meq/l
Cl esperado: 75% del valor de la natremia
¿CÓMO SE CORRIGE?
El valor 12 ± 4 corresponde a
Ph Normal con concentración
de albumina Normal
Proteínas: por c/gr/dl por arriba o
por debajo de 4g/dl: restar o
sumar 2 meq/l
VALOR NORMAL AG SÉRICO: 12 mEq /l (± 3)
ÁCIDOS FIJOS PÉRDIDA DE HCO3 MIXTA
pH Anión Gap
Acidemia 7,20-7,30 -1 - -
- Cl -
Cl
(1-3 meq/l) 7,10-7,20 -2 Cl Cl ACIDO Cl ACIDO Cl ACIDO
+ 75% 75% +
>75% + >75%
7,10 o menos -3 75 75%
Na Na Na
Alcalemia 7,50 +3 3 3 3 3 3
CO H- 3 CO H-
(3-5 meq/l) 7,60 +4 CO H- CO H- CO H- CO H-
7,70 +5 GAP GAP GAP GAP GAP GAP
MILTON LEZCANO
Relacionar cambios K y Ca por Ph:

• K: aumenta 0,6- 1 mEq/l x c/ 0,1 que desciende el pH
• Ca: disminuye 0,2 mg% x c/ 0,1 que aumenta el pH
AG URINARIO (ACIDOSIS METABÓLICA)

AG u = Na + K – Cl
VALOR NORMAL: 0 o +
El Cl refleja generación de amonio. Se aumenta con acidosis metabólica, CL > Na+K: (-); Cl < Na+K: (+)
CLORO URINARIO (ALCALOSIS METABÓLICA)

< 20 mEq/l → pérdida extrarrenal (Contracción Volumen)
> 25 mEq/l → pérdida renal (de Cl- e H+)
MEDICIÓN PH URINARIO
• Acidosis + pH urinario > 5,6: ATR (acidosis tubular renal)
• Acidosis + pH urinario < 5,6: Acidosis Láctica
MILTON LEZCANO
ALTERACIONES METABÓLICAS DEL ESTADO ÁCIDO BASE
ACIDOSIS METABÓLICA
CARACTERÍSTICAS
• pH arterial bajo (concentración alta de H+) - Reducción en la concentración plasmática de HCO3-
• Hiperventilación compensatoria con descenso de PCO2
Tener en cuenta que lo normal es: H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + HO2
La forma de generar acidosis metabólica será:

Aumentar la concentración de hidrogeniones (H*)
FISIOPATOLOGÍA
Disminuir la concentración de bicarbonato (HCO3-)
*Esto es llevar la reacción para la izquierda: H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + HO2
REGULACIÓN
MILTON LEZCANO
Es una medida de los aniones no medibles constituidos principalmente por las cargas negativas que llevan las proteínas plasmáticas
Nos refiere de la electroneutralidad existente entre los cationes y aniones. La diferencia entre los aniones y cationes medidos y no
medidos es el anión restante.
VALOR NORMAL: 12 mEq /l (± 2) → [Na+] - [Cl- + CO3H-]
Cl esperado: 75% del valor de la natremia
ANIÓN GAP SÉRICO: VALOR NORMAL: 12 mEq /l (± 3)
CORRECCIÓN DEL ANIÓN GAP

Debido que el anión GAP está determinado principalmente por las proteínas plasmáticas, la disminución de las mismas y cambios
del ph alteran sus cargas, llevando a cambios del GAP esperado normal
ANIÓN GAP
PROTEÍNAS Y ALBÚMINA:
Por cada gramo en exceso (arriba de 4gr) se + 2 puntos al Gap
Por cada gramo de déficit (debajo de 4gr) se - 2 puntos al Gap
PH: ACIDEMIA (1-3 MEQ /L):
7.20 - 7.30 se - 1 punto al Gap
7.10 - 7.20 se - 2 puntos al Gap
<7.10 se - 3 puntos al Gap
ALCALEMIA (3-5 MEQ/L):
7.50 se + 3 puntos al Gap
CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS METABÓLICA

• Anión GAP elevado (por adicción de ac. Fijos)
• Anión GAP normal o hiperclorémicas (por pérdida de bicarbonato). Aumento del
Cl para mantener la electroneutralidad del medio
MILTON LEZCANO
ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP AUMENTADO

Todos estos aniones no cuantificables desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aniónico
Se puede dar por
a) Incremento en la producción endógena de ácidos orgánicos (acidosis láctica o cetoacidosis diabética)
b) Ingestión ácidos exógenos o de tóxicos (tóxicos, grandes dosis de penicilina)
CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
ANIÓN GAP AUMENTADO

CETOACIDOSIS ALCOHÓLICAS: La suspensión de la ingesta de alcohol predispone a una acidosis metabólica con Gap
aumentado. Situación propicia para la oxidación de ácidos grasos y obtención de energía a expensas de ellos, no genera
cetoácidos, el alcohol bloquea la formación de los mismos. Se observa pacientes desnutridos, sus depósitos de glucógeno e insulina
circulantes son bajos, no presentan acidosis metabólica.
En la CETOSIS POR AYUNO, no hay aporte de glucosa de

los depósitos de glucógeno, baja la concentración sérica de
insulina y se eleva el glucagón quien por la acción de la
lipasa moviliza ácidos grasos que son oxidados a cetoácidos.
ACIDOSIS LÁCTICA
Es una acidosis metabólica con gap aumentado, producto del
metabolismo anaeróbico, donde este se ve favorecido por un
incremento en el NADH reducido, con respecto al NAD
oxidado. Los mecanismos que originan anaerobiosis
producen una Acidosis Láctica
MILTON LEZCANO
INSUFICIENCIA RENAL
La disminución del filtrado glomerular altera dos mecanismos importantes que el organismo posee para eliminar la carga acida diaria
de la ingesta:
• Producción de Amonio
• Acidez Titulable
Estas alteraciones ocasionan:
a) alteración en la capacidad de eliminar Ácidos fijos (trastorno en la acidificación de la orina) GAP aumentado
b) Falta de regeneración de bicarbonato y trastornos tubulares para eliminar H+ que causa aumento de la eliminación de Na+ unido
a estos aniones, motivando la aparición de acidosis metabólica hiperclorémica
¿Como trata el organismo de compensar la falta de eliminación de la carga acida?: Utiliza el carbonato de calcio de los
huesos, con lo cual ocasiona desmineralización y fragilidad ósea (alteración óseo mineral de la enfermedad renal crónica)
INGESTIÓN DE ÁCIDOS EXÓGENOS: •ACIDO ACETIL SALICILICO •METANOL •ETILENGLICOL •PARALDEHIDO

• ACIDO ACETIL SALICILICO:
o En sobredosis estimula el drive respiratorio, generando: hiperventilación, mayor trabajo muscular respiratorio y aumento de
ácido láctico.
o Provoca un desacople de la fosforilación oxidativa y aumenta la reabsorción tubular de protones (H+) que ocasiona acidosis
metabólica con anión GAP elevado.
o Presentan hipertermia, taquipnea, náuseas y vómitos
• ETILENGLICOL:
o Es un componente altamente tóxico, presente en líquidos anticongelantes para automóviles, pinturas y detergentes.
También ha sido usado ilegalmente en vinos dulces, o en reemplazo de alcohol etílico en adicciones severas
o Al igual que el metanol, no es tóxico por sí mismo sino a través de sus productos metabólicos
o La enzima alcohol-deshidrogenasa lo transforma en glicoaldehído (muy tóxico para el SNC) y a éste en ácidos glicólico,
glioxílico y oxálico, altamente tóxicos
o Una sola ingestión de 100 ml puede ser fatal
o La elevación del GAP es secundaria a ácido láctico (menos significativa que con metanol) y fundamentalmente al ác glicólico
• PARALDEHIDO:
o Es otro alcohol pesado capaz de generar acidosis metabólica profunda con osmol GAP positivo
o Su ingreso puede ser intencional (en adicciones alcohólicas severas o tentativas suicidas), accidental o por sobredosis en el
tratamiento de convulsiones refractarias en la abstinencia alcohólica (muy poco usado)
o Su tratamiento no difiere de los anteriores
• METANOL:
o Síntomas: náuseas, vómitos y dolor abdominal que puede remedar un abdomen agudo, cefaleas y vértigo
o Transcurridas 12 a 24 horas aparecen los signos severos de intoxicación, con injuria del SNC (edema cerebral y
convulsiones) y de la visión (al afectarse la retina) que pueden ser irreversibles. Produce una profunda acidosis metabólica y
como es osmóticamente activo genera osmol GAP positivo (siempre sospechar cuando la diferencia entre la osmolaridad
medida y la calculada es mayor de 5)
o El GAP elevado es consecuencia de la producción de ácido láctico (por bloqueo mitocondrial)
MILTON LEZCANO
ANTE EL DIAGNÓSTICO DE ESTE TIPO DE ACIDOSIS ES IMPORTANTE TENER EN CUENTA ALGUNOS ASPECTOS
1) Las causas que llevan a su aparición son en general graves principalmente si el GAP supera 25 mEq/l.
2) Acidosis metabólica (AM) con GAP aumentado: es útil el cálculo del delta GAP, para detectar la presencia de trastornos acido
base adicionales. Este aumento del GAP debe igualarse a la disminución de las cifras de HCO3- en condiciones normales:
• GAP: GAP existente – GAP normal/ HCO3- normal - HCO3-existente = 1 a 1.6
• Delta GAP< 1: indica AM hiperclorémica agregada, debido a que el HCO3- ha disminuido en forma mayor que el aumento del
GAP
• Delta GAP > 1.6: nos sugiere una alcalosis metabólica asociada
TRATAMIENTO
En la mayoría de las acidosis metabólicas por acumulación de ácidos orgánicos (anión GAP elevado), la corrección del trastorno
depende del tratamiento de la causa y no de la reposición de álcali (a diferencia de las acidosis metabólicas hiperclorémicas)
1) ESPECÍFICO: (SIEMPRE)
• Se basa en corregir la causa de la acidosis
• Cetoacidosis diabética: Se corrige el déficit de líquidos, insulinoterapia, la mayoría acepta reponer bicarbonato de Na+ si el Ph
es menor de 7,10 o si el HCO3- sérico es menor de 9 mEq /L. No se corrige el K+ según respuesta diurética.
• Cetoacidosis por ayuno: glucosa al 10 ó 20 % para la normalización de la glucemia, la que estimulará la producción endógena
de insulina, revirtiendo la cetosis. Además, deberá contemplarse la reposición de magnesio, potasio, fósforo y tiamina.
• Acidosis láctica:
o Tipo A: conseguir un estado hemodinámico y respiratorio que asegure una adecuada disponibilidad de O2 y su transporte a
los tejidos. Se infundirán soluciones vasopresoras e inotrópicas de ser necesario.
o Tipo B: tratar causante (suspender drogas aportar vitaminas, etc)
• En la ACIDOSIS POR INSUFICIENCIA RENAL hay que aportar HCO3- cuando esté por debajo de 16 mEq. Si la acidosis es
importante y compromete al paciente el tratamiento es diálisis
2) SINTOMÁTICO: INFUSIÓN DE BICARBONATO:

¿Como aportamos bicarbonato?
• El bicarbonato suele estar disponible en soluciones 1 M (1 mEq /ml).
• Puede calcularse aplicando la fórmula siguiente: 0,3 x peso x HCO3 deseado (mEq/l)
• La infusión de bicarbonato se realiza de acuerdo a la siguiente fórmula: HCO3- a reponer: (24-HCO3 real) x 0,3 peso. Luego de
reponer la 1/3 parte en 2 o 4 hs se debe evaluar la respuesta orgánica al bicarbonato.
• No utilizar en caso de hipokalemia y controlar la hemodinamia pues con bicarbonato se aporta Na+.
ANIÓN GAP NORMAL O HIPERCLORÉMICA

Es secundario a la pérdida de bicarbonato o a trastornos en la acidificación de la orina.
No hay adición de ácidos, el anión Gap es normal, el cloro aumenta para poder contrarrestar la pérdida de bicarbonato y así
mantener la electroneutralidad. Se da por: pérdida de bicarbonato: (gastrointestinal o renal); ingreso de Cl- al organismo: (en forma
de HCL, solución Fisiológica, etc).
MILTON LEZCANO
Causas:
• Pérdidas digestivas de HCO3: (diarrea)
• Pérdidas renales de HCO3: (acidosis tubular renal, insuficiencia renal, hipoaldosteronismo).
• Algunos casos de cetoacidosis: (expansiones con SF)
CAUSAS RENALES DE PÉRDIDA DE BICARBONATO:

• ACIDOSIS TUBULAR RENAL:
o TIPO I O DISTAL: trastorno en la secreción de H+
o TIPO II O PROXIMAL: déficit en la reabsorción de HCO3 filtrado, probable alteración en anhidrasa carbónica vs trasportador
H+Na
• SÍNDROME DE FANCONI
• ACETOZOLAMIDA
• NEOVEJIGA ILEAL (post cirugía por cáncer de vejiga)
• POSTHIPOCAPNIA
CAUSAS DIGESTIVAS DE PÉRDIDA DE BICARBONATO:

• DIARREA
• URETEROSIGMOIDOSTOMÍA
• FÍSTULA ENTÉRICA
• ÍLEO
• URETEROILEOSTOMÍA
UNA VEZ HECHO EL DIAGNÓSTICO DE ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP NORMAL, EL PASO A SEGUIR (2ª) ES
SOLICITAR UN IONOGRAMA URINARIO
Se solicita un ionograma urinario para así calcular: Gap o Anión restante urinario = (Na+ + K+) – CL-
Normalmente es 0 o ligeramente positivo (+)
GAP URINARIO (-):
La acidificación de la orina es adecuada, ya que el amonio secretado para eliminar los H+ sobrantes se elimina en forma de cloruro.
La causa del trastorno, es la perdida de bicarbonato que puede ser por dos sitios: orina o tubo digestivo.
GAP URINARIO (+):
La acidosis se debe a un trastorno en la acidificación de la orina en esta condición también es útil determinar el pH urinario para
determinar la posible causa del trastorno
PARA DETERMINAR EL SITIO DE PÉRDIDA, ADEMÁS DE LOS ANTECEDENTES ES ÚTIL DETERMINAR EL PH URINARIO
(TERCER PASO)
• PH > 5 = (orinas alcalinas) la perdida de bicarbonato será sin dudas por riñón y no por tubo digestivo.
• PH < 5 = (orinas ácidas) las pérdidas se han producido por tubo digestivo
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PH URINARIO < 5,5

¿Cuál es el valor del K+?
• K+ elevado: es ATR (acidosis tubular renal) tipo IV (déficit de aldosterona).
• K+ es normal o disminuido: con FG disminuido (20-30 ml/min), paciente desnutrido severo o con alimentación parenteral total.
PH URINARIO > 5,5

Entonces: verificar el valor del sodio urinario:
• Sodio urinario nos ayuda a continuar con el algoritmo diagnóstico.
• Una vez determinado, se hará una prueba diagnóstica que consiste en administrar furosemida intravenosa:
o Positiva: si el Ph se torna ácido (<5,5) y el Na+u es menor de 30 mEq/l. En esta situación el trastorno de la acidificación de la
orina es reversible.
o Negativa: el Ph urinario sigue siendo > 5,5 y el Na+u mayor de 30 mEq/l de manera que es diagnóstico de ATR distal o tipo I.
GAP URINARIO NO ES ÚTIL EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:

• Cuando existen otros aniones distintos del CL- (cetoacidosis-penicilinas), por lo cual es necesario calcular:
GAP osmolar urinario: Osm Urin medida / Osm U calculada (Na + K) x 2 + urea/5,8
• Cuando el Ph urinario es mayor 6,7.
Las causas que llevan a su aparición son en general graves principalmente si el GAP supera 25 mEq / l
Su diagnóstico se llega por la clínica y el interrogatorio
RESUMEN
Siempre tiene tratamiento específico
Debe reconocerse a quien tratar con HCO3-
La acidosis genera vasodilatación periférica y aumento de la sesión de O2 a los tejidos. Produce a nivel:
CARDIOVASCULAR:
• Disminuye la contractilidad cardiaca.
• Dilatación arteriolar, venoconstricción
• Trastornos de la conducción A-V, producción de arritmias.
• Reducción del GC, PA, F.Renal y Hep.
• Disminución a la respuesta a catecolaminas.
CLÍNICA • Aumenta la liberación del Ca++ en actividad alterando la relajación ventricular
RESPIRATORIO:
• Trastornos del ritmo respiratorio, con aumento en la profundidad, sin cambios significativos en la frecuencia (Respiración de
Kussmaul).
• Disminución de la fuerza de los músculos respiratorios
• Promoción de fatiga muscular respiratoria
• Disnea
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METABÓLICO:
• Aumento de las demandas metabólicas
• Resistencia a la insulina
• Inhibición de la glucolisis anaeróbica
• Reducción de la síntesis de ATP
• Aumento de la degradación proteica
• Aumento del Ca++ y del K+ séricos.
CEREBRAL:
• Inhibición del metabolismo
• Depresor del SNC, con aparición de trastornos de la conciencia.
• Obnubilación y coma
La respuesta respiratoria se inicia en las primeras dos horas, como consecuencia del estímulo que gatillan los hidrogeniones, que
difunden al LCR, pero es amortiguada siempre de forma incompleta.
• Esta respuesta es predecible y confiable pudiendo calcularse por luso de fórmulas entre ellas:
1) PaCO2 esperada: CO3H x 1.5 + 8
2) PaCO2 esperada:
a) DBic = Bic normal (24) – Bic paciente
RESPUESTA b) DBic x 1,25 mm Hg= X
ADECUADA c) Valor de la PCO2 esperada: 40 (PCO2 normal) – X
RESPIRATORIA • Con un límite de compensación de 12 mm de Hg
PaCO2 esperada: DCO3H x 1.25 = X 40 – X = PCO2 esperada (± 3)
(Delta bicarbonato = DBic)
En la acidosis metabólica encontramos:
• PH DISMINUIDO
• PCO2 normal o disminuida
• HCO3 DISMINUIDO
1) ESPECÍFICO
• Tratar la enfermedad causal, es en muchos casos el único tratamiento para restaurar el equilibrio acido base.
• Pérdida G.int. con hidratación.
• Acidosis tubular renal: reposición de HCO3-, debido a que el 90% del bicarbonato filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, los
requerimientos son mayores en las formas proximales o tipo II a razón de 10 meq/l/Kg/d; por vía oral, y en la forma distal o tipo I
TRATAMIENTO
el requerimiento es de 1 a 3 meq/l/kg/d, con corrección de los trastornos electrolíticos asociados como el K+.
• Mantenimiento de la FC y Respiratoria.
• Hipoaldosteronismo: fludrocortisona a razón de 0.1-0.5 mg/Kg
2) SINTOMÁTICO: el aporte de bicarbonato solo se realizará según la clínica y el laboratorio, en la misma forma que con GAP
aumentado.
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En resumen: para clasificar una acidosis metabólica necesitamos:

1) Gasometría: (cataloga el tipo de trastorno)
2) Ionograma plasmático: (diferencia acidosis con GAP normal y aumentado)
3) Ionograma urinario: (en formas hiperclorémicas diferencia pérdida de HCO3- de defectos de la acidificación de la orina)
4) pH de orina: (diferencia sitio de pérdida y tipo de defecto tubular)
ALCALOSIS METABÓLICA
CARACTERÍSTICAS:
• pH elevado (disminución de la concentración plasmática de H+)
• HCO3- elevado
• Aumento compensatorio de la pCO2
En el establecimiento de la alcalosis metabólica ocurren tres procesos:
• Mecanismo inicial
• Mecanismo de mantenimiento: este es el más importante, pues se impide la eliminación del HCO3- sobrante, que en condiciones normales el
organismo libera fácilmente el HCO3- en exceso, disminuyendo su reabsorción.
• Mecanismo de equilibrio del estado acido base.
Existen tres mecanismos principales donde el organismo se encuentra impedido de eliminar el HCO3- en exceso:
1) Estados de contracción o depleción de volumen
2) Exceso de mineralocorticoides, Hiperaldosteronismo 1° o 2°.
3) Hipokalemia.
La respuesta compensatoria del organismo es la disminución de la ventilación alveolar, en respuesta a los quimiorreceptores, aumentando la pCO2, límite
de compensación 55 mmHg
CAUSAS
Generalmente presentan hipocloremia, por pérdidas de Cl- que acompañan a las pérdidas renales y gastrointestinales de H+, que
impiden la eliminación de bicarbonato sobrante.
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Recordar: son más importantes los mecanismos mantenedores, que aquellos que llevan a su aparición.
Tiene a largo plazo peor pronóstico en aquellos pacientes internados.

Contracción de volumen (sinónimo de AM), con aumento del SRAA que aumenta la reabsorción en el TCP de HCO3- (mantiene la AM)
En la práctica clínica se presenta en 3 situaciones:
• Vómitos o aspiración nasogástrica
• Uso de diuréticos
• Depleción de volumen
CONSECUENCIAS DE LA ALCALEMIA:
• Ocurren a nivel CVC y SNC por vasoconstricción.
• Mayor irritabilidad miocárdica: arritmias refractarias a drogas
• Disminución del calcio iónico con aparición de signos de hipocalcemia,
parestesias, tetania, trousseau y Chvostek.
• Aumento del tono vascular cerebral y descenso de FSC
• Alcalosis respiratoria favorece el vasoespasmo coronario.
• Menor umbral convulsivo.
HIPOCLOREMIA:
Cloro < del 75 % del sodio; PUEDE CURSAR CON:
Volumen del LEC Disminuido - Con hipokalemia
CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA: determinar el cloro urinario

1- Sensible al cloro = Cloro en orina < de 20 meq /Lt
2- Resistente al Cloro = Cloro en orina > 20 meq /Lt
ALCALOSIS CLORO SENSIBLE

• El fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y K+ perdidos, para disminuir la reabsorción de bicarbonato y aumentar su
excreción. Además, requiere la administración del CL- en forma de sales, NaCl, KCl, en casos extremos HCl.
• Deben suspenderse diuréticos y en caso de vómitos pueden utilizarse inhibidores de la secreción ácida.
• El seguimiento del tratamiento puede hacerse con el pH urinario partiendo de valores inferiores de 5.5 puede alcanzar valores
TRATAMIENTO mayores.
ALCALOSIS CLORO RESISTENTE

Buscar si existe hiperfunción adrenal, inhibidores de su acción, como la aldosterona, hasta la resolución de la causa si la hay, o si no
usar Acetozolamida diurético que actúa a nivel del túbulo proximal generando acidosis metabólica inhibiendo la anhidrasa carbónica
luminal.
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¿COMO HALLAR PACO2 ESPERADA?

Seguir los siguientes pasos:
a) Delta (D) Bicarbonato: Valor del bicarbonato del paciente – 24 (valor normal)
b) D bic x 0.7 mmHg = X (valor de aumento de la PCO2)
c) Valor de X sumar a PCO2 normal (40) para obtener la PCO2.
Esta es la PaCO2 esperada (+ - 3)
Recordar: tanto en la alcalosis o acidosis metabólica fuera de los +/- 3 significa que existe otro trastorno del estado acido base, de manera que la alteración
es mixta.
RESUMEN
Para clasificar una alcalosis metabólica:
1) Gasometría (cataloga el tipo de trastorno).
2) Ionograma plasmático: (ayuda a detectar la etología).
3) Ionograma urinario: (diferencia clorosensible de resistente).
4) pH urinario: (sirve como parámetro de respuesta).
ALTERACIONES RESPIRATORIAS
Cambio de la concentración de H+ [H+] condicionado por el cambio primario de pCO2:
1) ACIDOSIS RESPIRATORIA: aumento de la pCO2 y la [H+], disminución del pH

sanguíneo
2) ALCALOSIS RESPIRATORIA: disminución de la pCO2 y de la [H+], aumento del pH
sanguíneo
El pH sanguíneo depende de un componente respiratorio (pCO2) y de otro no respiratorio

(dependiente de los riñones), pudiendo ser normal a pesar de la presencia de cambios
significativos en la pCO2 y en la concentración de HCO3
Pulmones: el pH sanguíneo depende de la pCO2 y la pCO2 sobre todo de la ventilación

de los alveolos pulmonares. La principal causa de las alteraciones en el equilibrio acido-
base la constituyen los cambios en la capacidad de ventilación de los alveolos
pulmonares: la hipoventilación produce acidosis respiratoria y la hiperventilación produce
alcalosis respiratoria.
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
PH BAJO - PCO2 >50MMHG - HCO3 ALTO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, INSUFICIENCIA VENTILATORIA: es una afección que ocurre cuando los pulmones no pueden eliminar todo el CO2
que el cuerpo produce. Altera el equilibrio ácido básico del cuerpo, provocando que los líquidos corporales especialmente la sangre, se vuelvan ácidos
El metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos que genera entre 15.000 y 20.000 mmol de dióxido de carbono (CO2) por día. El CO2 no es un
ácido en sí mismo, pero en presencia de un miembro de la familia de enzimas de la anhidrasa carbónica, el CO2 se combina con agua (H2O) en la sangre
para crear ácido carbónico (H2CO3), que se disocia en ion hidrógeno (H+) y bicarbonato (HCO3−).
El H+ se une a la hemoglobina en los eritrocitos y se libera durante la oxigenación en los alvéolos, momento en el cual la reacción es revertida por otra
forma de la anhidrasa carbónica y se genera agua (H2O), que se excreta por vía renal, y CO2, exhalado durante cada espiración.
CLASIFICACIÓN
• AGUDA < 24HS
• CRÓNICA > 24HS
La distinción se basa en el grado de compensación metabólica, en un principio, el CO2 se amortigua en forma insuficiente, pero a los 3 – 5 días los riñones
incrementan la reabsorción de HCO3 de manera significativa
La acidosis respiratoria es la acumulación de CO2 (hipercapnia) secundaria a una disminución de la frecuencia respiratoria y/o el
volumen respiratorio (hipoventilación) o ambos.
Las causas de hipoventilación son:

• Trastornos que afectan la generación de estímulos respiratorios en el SNC: Depresión del centro respiratorio: sobredosis de
sedantes, anestesia Infarto, traumatismo o tumor cerebral, Hipoventilación alveolar primaria, Poliomielitis bulbar, Síndrome de
CAUSAS
Pickwick
• Trastornos que comprometen la transmisión neuromuscular y otras entidades que producen debilidad muscular: Síndrome de
Guillain Barré, Hipopotasemia severa, Crisis miasténica, ELA, poliomielitis, esclerosis múltiple.
• Trastornos pulmonares obstructivos, restrictivos y parenquimatosos: Obstrucción aguda de las vías respiratorias, EPOC
Neumonitis o Edema pulmonar grave, Pneumotórax, hemotórax, Cifoescoliosis severa, Traumatismo torácico.
• Otros: Paro cardíaco, Fármacos: curare, Succinilcolina, aminoglucósidos.
Los signos y síntomas dependen de la velocidad y el grado de aumento de la Pco2. El CO2 difunde rápidamente a través de
la barrera hematoencefálica, conlleva al aumento de la concentración de CO2 y disminución del pH en SNC y de la hipoxemia
asociada.
SINTOMATOLOGÍA
_ La acidosis respiratoria aguda (o crónica reagudizada) causa cefalea, confusión, ansiedad, somnolencia y estupor (narcosis por
CO2). Predominan los síntomas neurológicos (Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema).
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_ La acidosis respiratoria crónica o estable se desarrolla lentamente (como en la EPOC) y los pacientes pueden tolerar bien, La
hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonale, pueden presentar:
o perdida de la memoria
o alteraciones del sueño
o somnolencia diurna excesiva
o cambios de la personalidad.
_ Los signos incluyen: trastornos de la marcha, temblores, disminución de los reflejos osteotendinosos, sacudidas mioclónicas,
asterixis y edema de papila.
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos

El diagnóstico de la causa (suele ser clínico)
_ La identificación de la acidosis respiratoria y de la compensación renal apropiada requiere la determinación de los gases en sangre
DIAGNÓSTICO
arterial y las concentraciones séricas de electrolitos.
_ Las causas suelen evidenciarse a partir de la anamnesis y la exploración física.
_ El cálculo del gradiente alvéolo-arterial (A-a) de O2 (Po2 inspirada − [Po2 arterial +5⁄4 Pco2 arterial]) puede ayudar a distinguir la
enfermedad pulmonar de la extrapulmonar, dado que un gradiente normal excluye los trastornos pulmonares
VENTILACIÓN ADECUADA: Mejorar la ventilación alveolar: permeabilización de vías aéreas, intubación endotraqueal, soporte
ventilatorio mecánico, fisioterapia respiratoria.
El tratamiento consiste en la provisión de ventilación adecuada a través de un tubo endotraqueal o de ventilación con presión
positiva no invasiva. La forma aguda puede necesitar de ARM. La forma crónica solo si hay un aumento
_ La hipercapnia crónica debe corregirse lentamente (p. ej., durante varias horas o más tiempo), porque el descenso demasiado
rápido de la Pco2 puede ocasionar alcalosis poshipercápnica “por corrección excesiva” cuando aparece la hiperbicarbonatemia
compensadora subyacente; la elevación súbita del pH en el sistema nervioso central asociada con el tratamiento puede provocar
convulsiones y muerte.
TRATAMIENTO
_ Deben corregirse todas las deficiencias y tratar la causa desencadenante de la acidosis.
_ Adecuada hidratación y humidificación del aire inspirado
_Es fundamental la administración de oxígeno a un flujo que no empeore la hipercapnia y que asegure una PaO2 superior a 60
mmHg.
_ Puede ser necesaria la ventilación mecánica.
_ La administración de bicarbonato está indicada cuando coexiste acidosis metabólica, en la parada cardiorrespiratoria y, en
general, cuando el pH está por debajo de 7,10.
_ El bicarbonato de sodio está casi siempre contraindicado debido al potencial para la acidosis paradójica dentro del sistema
nervioso central. Una excepción puede ser el broncoespasmo grave, en cuyo caso el bicarbonato puede aumentar la capacidad de
respuesta del músculo liso bronquial a los agonistas beta-adrenérgicos
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ALCALOSIS RESPIRATORIA
_Es una entidad caracterizada primariamente por: > disminución de la PaCO2 debida a hiperventilación
> disminución variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta adaptativa. > tendencia a la elevación del pH arterial.
En situaciones de hiperventilación alveolar el pH>7.45 y la pCO2< 28 mmHg
o Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales).

o Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave.
o Estimulación de mecanorreceptores pulmonares: neumonía, asma, tromboembolismo de pulmón (TEP), edema pulmonar, enf. intersticiales.
CAUSAS
o Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos (fiebre,
hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis).
o Ventilación mecánica excesiva _ Residencia a grandes altitudes
La sintomatología de la alcalosis respiratoria depende de la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y periférico, llamativa en formas agudas,
como ser: mareo, deterioro del nivel de conciencia, parestesias, calambres y espasmo carpopedal. En ocasiones, aparecen arritmias
S supraventriculares y ventriculares.
Í o La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no ha tenido tiempo de compensar el pH.
N o Se asocian a irritabilidad del SNC y periférico, puede haber parestesias, espasmos musculares, calambres (indistinguibles de los que se ve en
T hipocalcemia), taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y síncope en ocasiones (por alcalosis del LCR).
O o El paciente con síndrome de hiperventilación además se queja de cefalea, disnea, dolor torácico y otros síntomas somáticos, que, probablemente,
M son emocionales y no causados por alcalosis.
A o Estos síntomas se presentan más bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crónica los cambios en el pH del LCR son
S mínimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metabólica.
o Es de vital importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos cuadros la pO2 puede ser normal pero luego puede disminuir.
Los datos clínicos son los principales indicadores de esta patología.
La gasometría es la prueba fundamental.

o Otros estudios: hemograma, bioquímica, Rx. de tórax, ECG.
o Un hallazgo por demás interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crónica es la presencia de Hipofosfatemia, entre 1-
DIAGNÓSTICO
2.5 mg/dl. Esta alteración indica la entrada rápida de fosfato a la célula, incremento de la glucólisis por la alcalosis intracelular, que
además favorece la formación de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-difosfato. Se desconoce si esta
anomalía produce o no síntomas, no requiere tto y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de Hipofosfatemia.
El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno.

_ En la hiperventilación histérica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado (el flujo sanguíneo cerebral mejora en grado
TRATAMIENTO suficiente para corregir su acidosis y normalizar la ventilación): hacer respirar en una bolsa y dar ansiolíticos si es necesario.
_ Se debe descartar la presencia de enfermedades severas (TEP, sepsis) en etapas iniciales, que requieren un tto especializado.
_ No se deben usar substancias que depriman la respiración, ni emplear soluciones alcalinizantes.
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METABOLISMO DEL CALCIO

Es el tercer catión más abundante en el LEC; es imprescindible para el funcionamiento de sistemas enzimáticos, coagulación sanguínea y acción hormonal
FUNCIONES:
• Sustrato para la mineralización del hueso
• Cofactor enzimático, principalmente en la cascada de la coagulación
• Automaticidad del músculo y nervio
• Segundo mensajero
• Contracciones musculares (cardíaco, estriado y liso)
• Neurotransmisión, secreción endocrina y exocrina
LLLLLLLLLLLLLLLLLLLFFFLLGENERALIDADESLLLJJJJKFFFFFFJJLLLLLLLLLLL
• Un adulto tiene 1,4 kg de calcio, y el 99% se encuentra en el hueso.
• La concentración de calcio plasmático se sitúa entre 8,9 y 10,3 mg/dl, pero dentro de la
célula es 10.000 veces menor.
• El 40% del calcio plasmático está unido a proteínas, principalmente albúmina (por 1
gm/l de descenso de albúmina, el calcio sérico total disminuye 0,9 mg/dl); el 6% está
unido a fosfatos, citrato y bicarbonato, y el 54% es calcio iónico.
• Los valores normales de calcio iónico se sitúan entre 4,6 y 5,1 mg/dl, y es importante
recordar la equivalencia: 1 mMol = 2 mEq/l = 4 mg/dl de calcio.
CÁLCULO DE CALCIO CORREGIDO CON ALBÚMINA: dependiendo de los valores de la albúmina

CALCIO TOTAL (mg/dl) + (0,8 x [4 – ALBÚMINA g/dl])
Los niveles de calcio son regulados principalmente por la acción de la hormona paratiroidea (PTH), la vitamina D (el calcitriol, 1,25(OH)2D3, es el
metabolito más activo) y la calcitonina.
Los órganos responsables en la regulación del calcio son el hueso, el intestino y el riñón:
• HUESO: la PTH libera calcio del hueso. La calcitonina disminuye la liberación de calcio del hueso, pero en seres humanos influye poco en el
mantenimiento de los niveles de calcio. Los metabolitos de la vitamina D tienen una acción permisiva en el hueso sobre el efecto calcémico de la PTH.
• INTESTINO: el calcio se absorbe en el duodeno y el yeyuno por dos mecanismos distintos: uno pasivo, por gradiente químico y eléctrico, y uno activo,
dependiente de calcitriol. Una dieta normal debe contener 1 g de calcio/día; en condiciones normales se absorben 0,2-0,3 g, y 0,7-0,8 g se eliminan en
las heces.
• RIÑÓN: el calcio plasmático no unido a proteínas se filtra, y el 60% se reabsorbe en el túbulo proximal. La reabsorción aumenta en estados de
depleción de volumen, y viceversa. Un 20% del calcio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle; la administración de furosemida disminuye la absorción
de calcio a este nivel siempre que no haya depleción de volumen. Un 10% se reabsorbe en el túbulo contorneado distal, y las tiazidas y la PTH
aumentan la reabsorción a este nivel. El 3-10% se reabsorbe en el túbulo colector, y esta cifra aumenta por la acción de PTH, calcitriol, calcitonina y
estados de depleción de volumen extracelular.
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FACTORES QUE INFLUYEN EN SU CONCENTRACIÓN:

• ESTADO ÁCIDO BASE:
o ACIDOSIS: AUMENTA
o ALCALOSIS: DISMINUYE
• LACTATO ELEVADO: DISMINUYE
• BICARBONATO BAJO: AUMENTA
LLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLREGULACIÓNLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
Principales reguladores:
• PTH
• VITAMINA D
• CALCITONINA
La 25 hidroxivitamina D se hidroxila a
nivel renal por la enzima alfa 1
hidroxilasa transformándose en 1,25
hidroxivitamina D; esta genera:
• Reabsorción tubular de calcio
• Activación de osteoclastos para
liberación de Calcio
• Absorción intestinal de calcio
ABSORCIÓN DE Ca A NIVEL INTESTINAL: es un proceso pasivo, llevado a cabo por difusión

facilitada; a su vez requiere de un transporte activo + una proteína ligadora de calcio que es la
calbindina D
ACCIONES FISIOLÓGICAS DEL CALCITRIOL

• Favorece la absorción intestinal de calcio y en menor proporción de fosfato
• Favorece la mineralización ósea asegurando la disponibilidad de calcio y fosforo. Receptores en osteoblastos
• Estimula la diferenciación de osteoclastos favoreciendo la resorción ósea
• Cumple la función de una hormona esteroidea
• Se asocia a receptores reguladores de la transcripción de genes y proteínas presentes en el citosol y núcleo de las células dianas
Es secretada por las células C en la glándula tiroides, se sintetiza en las células parafoliculares como un péptido de 32 aa
Es estimulada por la HIPERCALCEMIA – GASTRINA – GLUCAGÓN – AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
• HIPERCALCEMIA: AUMENTA SECRECIÓN
CALCITONINA • HIPOCALCEMIA: DISMINUYE SECRECIÓN
Inhibe a los osteoclastos disminuyendo el calcio sérico
• En HUESO disminuye la reabsorción ósea actuando sobre los receptores en los osteoclastos
• En el RIÑÓN aumenta la eliminación de calcio actuando sobre los receptores de las células tubulares
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Es secretada en las células principales de las paratiroides como un péptido de 84 aa

Su actividad biológica se haya en 34 residuos de su extremo N terminal
La concentración de calcio libre regula su secreción, la liberación de vesículas,
aumenta la síntesis y secreción
El receptor de calcio en las células de la paratiroides actúa como un sensor ante
los niveles del mismo. La principal función de la hormona es controlar la
homeostasis del calcio
• En el HUESO aumenta la reabsorción ósea, se une al receptor en el
osteoblasto aumentan el número de osteoclastos; a su vez, aumenta la
liberación de calcio
• En el RIÑÓN estimula la reabsorción de calcio en:
o Túbulo distal, actuando sobre los rc para la PTH
o Mediada por el sistema adenil ciclasa AMPc
o Aumenta la eliminación de fósforo inhibiendo la reabsorción de fosfatos directamente en túbulo proximal y distal mediante la
enzima anterior
o Inhibe la reabsorción de HCO3 en el tubulo proximal (alcalinización) modifica la relación HPO4/H2PO4 aumenta el HPO4
que se reabsorbe con mayor dificultad disminuyendo la reabsorción
o Estimula la producción de calcitriol, ya que estimula la 1 alfa hidroxilasa catalizando la formación de 1,25 hidroxivitaminaD3
PARATOHORMONA
HOMEOSTASIS
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TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CALCIO

HIPOCALCEMIA
La causa más frecuente de la disminución de la concentración plasmática de calcio total es la HIPOALBUMINEMIA, por lo que antes de diagnosticar una
hipocalcemia es necesario medir el calcio iónico o corregir los niveles de calcio para la concentración de albúmina.
Cuando existe alcalosis el calcio total es normal, pero la fracción de calcio iónico está descendida
DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE CALCIO < 8mg/dl
Cada gr de albúmina se une a 0,8mg/dl de calcio; por lo que ante determinado nivel de albúmina se debe corregir el calcio con la misma:
CALCIO TOTAL (mg/dl) + (0,8 x [4 – ALBÚMINA g/dl])
Dependiendo de la bibliografía también se puede considerar una concentración de calcio sérico menor a 8,4 mg/dl o una concentración de calcio iónico
menor a 4,2. Se debe diferenciar esta condición de la pseudohipocalcemia
• HIPOCALCEMIAS IÓNICAS: alcalosis, quelantes (citrato)

• HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO: idiopático, postquirúrgico, síndrome de deficiencia pluriglandular, infiltrativas: carcinoma
metastásico, hemocromatosis, talasemia, enfermedad de Wilson, síndrome de Di George
• HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: déficit de vitamina D: nutricional, exposición solar, síndrome de malabsorción,
enfermedades hepáticas crónicas, insuficiencia renal crónica, raquitismo tipo I, anticonvulsivantes; resistencia a la vitamina D;
tiazidas, litio, fenobarbital, rifampicina, fosfatos
• HIPERFOSFATEMIA: insuficiencia renal crónica, enemas
con fosfatos, parenteral, síndrome de lisis tumoral,
resistencia la PTH: Pseudohipoparatiroidismo,
hipomagnesemia <1mg/dl, hipermagnesemia >6mg/dl;
misceláneas: pancreatitis aguda, síndrome de shock toxico,
CAUSAS
metástasis osteoblásticas, rabdomiólisis, fármacos
(calcitonina)
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PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO → FALTA DE RESPUESTA DEL ÓRGANO BLANCO A LA PTH

Cursa con hipocalcemia, hiperfosfatemia, respuesta a la PTH disminuida
Existen dos tipos: _IB: resistencia aislada a la PTH _IA: fenotípico característico: osteodistrofia
hereditaria de Albright
• Osteodistrofia hereditaria de Albright: estatura corta, cara redonda, cuello corto, obesidad,
braquidactilia, metatarsianos acortados, osificaciones subcutáneas, inteligencia disminuida
• La hipocalcemia crónica puede ser asintomática; Cataratas y calcificación de ganglios basales

• Parestesias (peribucales, manos y pies) y espasmos musculares: mano de comadrón
• Crisis de tetania
• Signo de chvostek: percutir el nervio facial 2cm anterior a la TROUSSEAU
oreja, la respuesta es una contracción de los músculos faciales CHVOSTEK
• Signo de trousseau: se infla el manguito para tomar la presión
CLÍNICA
hasta 20mmhg por arriba de la presión sistólica durante 3 min,
una respuesta positiva es el espasmo carpiano
• Confusión y convulsiones
• Hipotensión - Insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a
digitalicos
• ECG: QT prolongado, IDST, fibrilación ventricular, bradicardia
TRATAMIENTO AGUDO: se inicia cuando

• Calcemia < 7,5mg/dl - Sintomático
• QT prolongado - Rabdomiólisis
• Hiperfosfemia - Síndrome de lisis tumoral
TRATAMIENTO GENERAL
ADMINISTRACIÓN [Ca] Ca ELEMENTAL AMP DILUCIÓN
GLUCONATO DE Ca 10% 9,3 mg/cc 10 o 20cc SF/SG
TRATAMIENTOS CLORURO DE Ca 10% 27,2 mg/cc 10cc SF/SG
BOLO: 200 – 300 mg en 100cc SG5% en 10 a 15min

BIC: 10 a 15 mg/kg/Ca++ en 500 a 1000cc SF/SG 0,5 – 1,0 hasta 2,0 mg/kg/hr
5 a 10 amp de gluconato de Caen 500 a 1000cc SF/SG entre 25 a 50cc/hr
TRATAMIENTO CRÓNICO
CALCIO: 1 a 3 gr/día de Ca++ elemental: % de Ca++ elemental: GLUCONATO 9% - LACTATO 13% - CARBONATO 40%
VITAMINA D: ergocalciferol D2: 25000 – 100000 U/día de por medio; colecalciferol D3: 400 – 1000 U/día; calcifediol (25OHVITD):
20 – 50 ug/día de por medio; Calcitriol (1,25OHVITD): 0,25 – 0,50 ug/día
MILTON LEZCANO
HIPERCALCEMIA
Presenta hipercalcemia un 0,05-0,6% de la población general y el 0,6-3,6% de los enfermos hospitalizados. La causa más frecuente en la población
general es el hiperparatiroidismo primario (54%), y en enfermos hospitalizados, la neoplasia (50%)
ELEVACIÓN DE CALCIO IONIZADO EN EL SUERO O ELEVACIÓN DEL CALCIO TOTAL ENTRE 10,5 y 12mg/dl
Se puede clasificar como:

NORMAL: 8,5 – 10,5 mg/dl
• LEVE: 10,5 – 13,0 mg/dl
• MODERADA: 13,0 – 16,0 mg/dl
• GRAVE: >16,0 mg/dl
AUMENTO DE LA RESORCIÓN ÓSEA:

• HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO
• NEOPLASIAS
• HIPERTIROIDISMO
• INMOVILIZACIÓN
• OTROS: AVITAMINOSIS A, ÁCIDO RETINOICO
AUMENTO DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO

• INGESTA ELEVADA DE Ca++ + EXCRECIÓN DISMINUIDA
• IRC
FISIOPATOLOGÍA
• SÍNDROME DE LECHE y ALCALINOS
Y CAUSAS
• HIPERVITAMINOSIS D
• USO DE DERIVADOS DE VIT D
• GRANULOMATOSIS
MISCELÁNEA
• FÁRMACOS
• IRA POR RABDOMIÓLISIS
• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• FEOCROMOCITOMA
• HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR
MILTON LEZCANO
HIPERCALCEMIA ASOCIADA A CÁNCER

• la hipercalcemia se reportó en un 20 -30% de los pacientes con cáncer durante el curso de la enfermedad
• se debe sospechar en >13mg/dl y de evolución aguda (<6m)
• puede llevar a un deterioro mental progresivo, incluso coma, así como falla renal
• la detección de hipercalcemia en px con cáncer otorga un mal pronóstico: 50% fallecen dentro de los 30 días
Es importante reconocer la calcemia, el tiempo de evolución, la velocidad de instalación y los síntomas asociados
Se debe evaluar: duración de los síntomas, evidencia clínica de causas habituales, síntomas y signos de malignidad
Generalmente la sintomatología se presenta con un Ca++ >12mg/dl y tiende a ser más grave si es de rápida aparición
MANIFESTACIONES RENALES: poliuria, nefrolitiasis, falla renal, diabetes insípida

nefrogénica
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: vómitos, náuseas, constipación,
CLÍNICA
pancreatitis, úlcera péptica
MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS: osteopenia, fracturas, debilidad
muscular, dolor óseo
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS: ansiedad, disfunción cognitiva, confusión,
estupor, coma
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: bradicardia, hipotensión, acortamiento
de QT, T angostas o T negativas, paro en sístole
MILTON LEZCANO
MEDIDAS GENERALES:
• Primero se debe realizar una evaluación global del paciente y las patologías asociadas (cáncer terminal, IRC, ICC)
• Se debe suspender el aporte adicional de Ca++
• Discontinuar los medicamentos asociados a hipercalcemia (vitamina D, tiazidas, litio, calcitriol)
• Suspender sedación
• Hipofosfemia (x: 2,5 – 3 mg/dl → Ca++ x P: 30 – 40)
• Casos severos: generalmente sintomáticos y por cáncer; leves y moderados por hiperparatiroidismo primario
REPOSICIÓN Y/O APORTE DE VOLUMEN
• ASOCIADO A DEPLECIÓN DE VOLUMEN:
o Aumento de pérdidas
o Defecto en la concentración de agua (diabetes insípida nefrogénica)
o Disminución de ingesta
• APORTE EV DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA 200 – 500 ml/hr
• DIURESIS 100 – 150 ml/hr
• EFECTO CALCIURÉTICO:
o Aumento de la tasa de FG
o Inhibición de la reabsorción en nefrona proximal
• PRECAUCIÓN SOBRECARGA DE VOLUMEN
TRATAMIENTO • APORTE ADICIONAL DE DIURÉTICOS DE ASA
DIURÉTICOS
Fundamentalmente se utilizan diuréticos de ASA: furosemida 20 – 40mg c/6h o BIC 4mg/kg/dosis, previa reposición de volumen
Los diuréticos bloquean la reabsorción de Ca++ en el asa de Henle; permiten incrementar el aporte de volumen. No se debe
administrar tiazidas concomitantemente por el riesgo de aumento de la calcemia
BIFOSFONATOS
Estos son agentes más efectivos en pacientes con hipercalcemia asociada a cáncer. El uso EV es de mejor absorción (VO: 1 – 2%)
Estos bloquean la resorción osteoclástica; el inicio precoz de la terapia es de 12h dando una respuesta a los 2 – 4 días
FDA: RELACIÓN → COSTO (pamidronato 60 – 90mg c/ 2 – 4h EV) v/s EFECTIVIDAD (zoledronato 4 – 8mg c/15min EV)
Se reportaron falla renal en caso de múltiples dosis
Y generalmente tienen un uso limitado con una creatinina de 3mg/dl
MEDIDAS ALTERNATIVAS
GLUCOCORTICOIDES: prednisona 20 – 60mg/día VO o hidrocortisona 100mg c/6hr EV. PRINCIPAL UTILIDAD EN LINFOMA
CALCITONINA: 4 – 8 UI/kg IM o SC c/6hr o 100 a 400 UI/día c/12hr a 24hr SPRAY NASAL. Rta rápida, transitoria (48hr) y leve
MITRAMICINA: desplazada por bifosfonatos y limitada por RAM
MILTON LEZCANO
NITRATO DE GALIO: 100 – 200mg/m2/día durante 5 días. USO DIFICULTOSO

DÍALISIS: cuando hay: falla renal prexistente, CLcr 10 – 20ml/min, imposibilidad de utilizar otros fcos, sobrecarga de volumen e ICC
INTERVENCIÓN MEC. ACCIÓN INICIO DURACIÓN

Reposición de
SOLUCIONES volumen DURANTE
HORAS
SALINAS Excreción urinaria INFUSIÓN
de Ca++
Inhibe reabsorción DURANTE
DIURÉTICOS HORAS
de Ca en asa de H TERAPIA
Inhibe resorción
ósea
CALCITONINA 4 – 6HR 48HR
Promueve excreción
urinaria
Inhibe resorción
ósea interfiriendo 2–4
BIFOSFONATOS 24 – 72HR
con actividad SEMANAS
osteoclástica
Disminuye
absorción intestinal
de Ca DÍAS A
GCC 2 – 5 DÍAS
Disminuye SEMANAS
producción de
1,25VITD
NITRATO Inhibe resorción
3 – 5 DÍAS 2 SEMANAS
DE GALIO ósea
Disminución de PTH
CALCIO DURANTE
por agonistas de rc 2 – 3 DÍAS
MIMÉTICOS TERAPIA
de Ca
Diálisis baja o sin DURANTE
DIÁLISIS HORAS
Ca TTO
HIPOCALCEMIA
• TRATAR LA CAUSA
• AGUDA SEVERA: CALCIO EN INFUSIÓN O EN BOLOS CON GLUCONATO DE CALCIO
• CRÓNICA: CALCIO – VITAMINA D – VALORAR DIURÉTICOS TIAZIDAS
HIPERCALCEMIA
• TRATAR LA CAUSA - HIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN SALINA
• MANTENER ADECUADO ESTADO ÁCIDO BASE
• ASOCIADO A MALIGNIDAD: BIFOSFONATOS
• AGONISTAS DEL CENSOR DE CALCIO: CALCINET
• VALORAR CIRUGÍA, DE ACUERDO A LA CAUSA
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METABOLISMO DEL FÓSFORO

La cantidad total de fosfato en el organismo es de aproximadamente 700 g.
El 85% se encuentra en el hueso, el 15% en tejidos blandos y sólo un 0,1% en el espacio extracelular.
La concentración normal en plasma es de 3-4,5 mg/dl, algo mayor en niños y en mujeres
posmenopáusicas.
La concentración de fosfato no siempre refleja la cantidad total en el organismo.
La dieta normal contiene aproximadamente 1 g de fósforo al día. El fósforo se absorbe principalmente por
el yeyuno, donde el calcitriol estimula su
absorción. Se excreta por el riñón bajo la influencia de la PTH, que disminuye su reabsorción tubular. El
factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23),
que es producido por los osteocitos, tiene un efecto fosfatúrico potente y disminuye la producción renal de
calcitriol.
La hipofosfatemia estimula la síntesis de calcitriol, y la hiperfosfatemia la disminuye.
La hiperfosfatemia estimula la secreción y síntesis de PTH.
Es conveniente recordar que una concentración de fósforo de 3,1 mg/dl equivale a 1 mM.
• La homeostasis del fosfato es esencialmente bioenergética, de regulación metabólica,

de la estructura de membrana, ósea y de síntesis del ácido nucleico.
• El fosfato orgánico son constituyentes de todas las células de plantas y animales.
• Es abundante en la dieta, salvo en condiciones extremas de déficit.
• Bajo condiciones normales la absorción GINT es mayormente no regulada, siendo su
reabsorción directamente proporcional a la cantidad ingerida.
• Su homeostasis depende primariamente de los mecanismos que gobiernan su
excreción, la cual ocurre en los riñones.
Es un mineral que en el cuerpo humano está asociado al CALCIO en la formación de

sales para la estructura y formación de los huesos y dientes
Forma parte de la estructura molecular de diversas enzimas de los fosfolípidos de la
membrana que recubren a las células, son parte del ADN y ARN
ESTÁ IMPLICADO EN:

• Mineralizacion del hueso
• Almacenamiento y transporte de energía ATP
• Ácidos nucleicos, fosfolípidos, fosfoproteínas, cofactores como el NADP
• Metabolismo intermediario, sistemas enzimáticos como el ADENILATO CICLASA
• Contracción muscular, función nuerobiologica, trasporte de electrolitos, trasporte de O2 con la HB
MILTON LEZCANO
→ Menos del 1% se encuentra en líquido extracelular incluyendo el plasma, en forma de fosfato monosódico, fosfato disódico y esteres fosfóricos y fosfato
libre intracelular
→ En el adulto la concentración total de fosfato en plasma es de 2,8 a 4,5 mg/dL (0,80–1,44 mmol/L).
→ En el plasma el fosfato existe en forma inorgánica (Pi) y orgánica, principalmente como fosfolípidos esteres de fosfato.
El contenido del fósforo del organismo es de aprox. 700 gr, REPRESENTA EL 1 % DEL PESO CORPORAL ADULTO.
La ingesta diaria de fósforo en la dieta oscila por día entre los 800 a 1400 mg/d (2000 MG).
ABSORCIÓN INTESTINAL
Pasiva: ENTRE UN 60 AL 80% ES ABSORBIDA en el duodeno y yeyuno por difusión
PARACELULAR.
Activa: el resto por el co-transportador sodio- fosfato tipo II (Na-Pi IIb), estimulada por la
hormona D a nivel del INTESTINO DELGADO, YEYUNO.
Esta absorción diferente al calcio por dos motivos:

a) La absorción neta es tres veces mayor DEL fósforo.
B) EL PROCESO NO SATURABLE DE ABSORCIÓN ES MÁS IMPORTANTE
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA: fósforo normal: 2.7-4,5 mg/dl-(0,89 a 1,44 mmol/l.

Su concentración está menos estrechamente regulada que la del calcio y presenta
variaciones: por la edad, ph, dieta y por acción de varias hormonas.
En el adulto el balance de Pi es cero, la absorción intestinal de Pi es igual a la Pi excretada

por el riñón y en los niños en crecimiento la cantidad neta de Pi excretada es menor a la
cantidad reabsorbida en el intestino delgado, lo que resulta en un balance positivo de Pi, el balance negativo de Pi en niños resulta en raquitismo, y en el
adulto en osteomalacia.
Fisiológicamente la absorción del P es lineal con el contenido de la dieta. La absorción disminuye con los quelantes como aluminio o el calcio
MILTON LEZCANO
Se realiza a través de dos mecanismos: la filtración y por la reabsorción.
El fósforo se filtra libremente por el glomérulo, mientras que la reabsorción que se

produce principalmente por el túbulo proximal, dependiente del ph y de las
concentraciones del Na+. El cotransportador Na+-Pi es regulado principalmente por el
fósforo de la Dieta y por la PTH, de esa manera en la restricción aumenta su reabsorción
y en el caso de aporte disminuye su reabsorción.
MANEJO La capacidad de reabsorción del riñón es saturable, de manera que cuando se alcanza
RENAL su capacidad máxima de transporte, el resto de la carga filtrada se excreta por la orina.
Este es el punto del TmP del riñón, con lo cual regula su reabsorción.
De manera que cuando la concentración sérica del fósforo está por debajo del TmP se reabsorbe y se excreta poco en orina, por el contrario,
cuando su concentración supera el TmP escapa y el excedente del filtrado escapa por la orina.
La PTH induce fosfaturia por la inhibición del cotransportador Na/Pi, su acción lo ejerce principalmente en el TCP al fijarse la hormona a
receptores ubicados en la Mb basolateral.
Calcitonina y la hormona D3 también estimulan su reabsorción, pero de menor importancia.
Se filtra a nivel glomerular y más del 80% es reabsorbido a nivel de los túbulos proximales (TCP) a través del cotransportador Na/Pi tipo IIa y c
PARATOHORMONA (PTH):
• Es la principal hormona fosfatúrica. Regula la homeostasis de fosfato al promover la rápida internalización de Na-Pi IIa y su
subsecuente degradación lisosomal.
• La PTH se une a los receptores PTH / PTHrP en la membrana basolateral, para incrementar la señalización de cAMP y activar la
proteína kinasa A (PKA) o C (PKC) las cuales activan la vía de señalización (ERK/MAPK) que induce la internalización de la Na-Pi IIa,
algunas proteínas accesorias median también su endocitosis.
REGULACIÓN
HORMONAL
FGF 23:
• El FGF23 se expresa en bajos niveles en otros tejidos como corazón, hígado, timo y cerebro, es expresado predominantemente en
hueso, específicamente en los osteocitos.
MILTON LEZCANO
• Altos niveles de FGF23 disminuye los niveles séricos de fosfato e incrementa la excreción urinaria que resulta en hipofosfatemia.
• En su regulación el P oral, PTH, CTR y Ca estimulan la síntesis de FGF23
• ACCIONES BIOLÓGICAS:
o Inhibe la expresión de cotransportador Na/P tipo II del túbulo proximal disminuyendo la reabsorción tubular de P y favoreciendo su
eliminación
o Disminuye el CTR suprimiendo la actividad de la 1hidrolixasa y aumentando la degradación estimulando la 24hidroxilasa
o Disminuye la PTH sobre la glándula paratiroidea
VITAMINA D: la restricción dietaría de Pi incrementa los niveles séricos de 1,25 OH2 D que estimula la expresión del cotransportador de
fosfato tipo IIa, y aumenta la absorción tubular de fosforo.
HIPOFOSFATEMIA
CLASIFICACIÓN
• LÍMITE INFERIOR DE REFERENCIA: 2,5mg/dl
• MODERADA: 1,5 – 2,4 mg/dl
• SEVERA: <1mg/dl
CAUSAS:
• REDISTRIBUCIÓN INTERNA:
o Alcalosis respiratoria: El incremento de pH intracelular estimula la glucólisis, que induce un aumento de la producción de compuestos fosforilados,
que originan mayor incorporación de fósforo a la célula.
o Cetoacidosis diabética
o Sepsis
o Hormonas: insulina, glucagón, cortisol
• AUMENTO DE LA EXCRECIÓN URINARIA:
o Hiperparatiroidismo: la PTH aumenta la fracción de excreción de fósforo.
o Expansión de volumen
o Diuréticos
• DISMINUCIÓN EN LA ABSORCIÓN INTESTINAL:
o Deficiencia en la dieta
o Diarrea crónica
o Mal absorción de grasas
o Antiácidos
o Resistencia o deficiencia de vitamina D
• SÍNDROME DE FANCONI: hipofosfatemia asociada a glucosuria, uricosuria, aminoaciduria, acidosis tubular renal proximal
• TRANSPLANTE RENAL
MILTON LEZCANO
Las manifestaciones sólo aparecen si la hipofosfatemia es grave:

• Rabdomiólisis.
• Miocardiopatía: disminución del gasto cardíaco y arritmias.
• Insuficiencia respiratoria: por falta de contracción del diafragma. La hipofosfatemia puede ser la causa de que los enfermos
no puedan ser extubados.
• Alteración de la función eritrocitaria: descenso del 2-3-difosfoglicerato (2,3-DPG) del eritrocito, lo que junto a una reducción
CLÍNICA de adenosintrifosfato (ATP) produce un aumento de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, por lo que se reduce la
oxigenación tisular.
• Alteración de la función del leucocito: disminución de la fagocitosis y de la opsonización, con incremento de la susceptibilidad
a infecciones.
• Osteomalacia: la hipofosfatemia mantenida causa osteomalacia.
• Sistema nervioso central: sobre todo si la hipofosfatemia es grave. Se observa irritabilidad, disartria, confusión, convulsiones,
obnubilación y coma, parálisis ascendente, oftalmoplejía, diplopía, defecto de percepción de colores y disfagia.
Se realiza a través de:

• Historia Clínica
• ECG
• Laboratorio: calcemia, Calciuria, fosfatemia y fosfaturia. Determinar % de RTP:
DIAGNÓSTICO
• Sospechar perdida renal de fósforo: con una fosfaturia>100 mg (hiper PTH/FG23) y un % RTP <95%
TRATAMIENTO • Sospechar perdida intestinal de fósforo cuando la fosfaturia en <100 mg y el % RTP es >95% por. Uso de quelantes,
alcalosis respiratoria o por infusión de glucosa.
TRATAMIENTO: si el fosforo es > de 2 mg/dl no dar suplemento
Si es < de 2 mg/dl suplementación oral con 1,3-5 gr de fósforo elemental (monofostato monosódico)
Vía intravenosa: cuando no es posible por vía oral: 2 mg/Kg/ en 6 hs
HIPERFOSFATEMIA
Las manifestaciones clínicas aparecen cuando los valores de fosforo son mayores a 5,5mg/dl
En pediatría no es frecuente salvo que presente daño renal
Valores: >6,5 mg/dl y en adultos mayor de 4,5 mg/dl
MECANISMOS:
1) Disminución de la excreción renal del fósforo
2) Sobrecarga exógeno aguda de fósforo
3) Movimiento transcelular de Fósforo
Calcio x Fosforo = >70: calcificación de tejidos blandos, nefrocalcinosis, calcificacion cardíaca,
calcificaciones pulmonares
SINTOMATOLOGÍA: Hipocalcemia – tetania - calcificaciones en partes blandas -
Hiperparatiroidismo secundario
MILTON LEZCANO
TRATAMIENTO
• Restricción dietética
• Quelantes del fosforo:
o Quelantes con aluminio: hidróxido de aluminio 2 – 4g de aluminio en cada comida
o Quelantes de contenido cálcico: carbonato cálcico y acetato cálcico 250mg y 1500mg por comida
o Quelantes sin calcio ni aluminio: hidrocloruro de sevelamer/renagel 2 – 4 capsulas por comida (800mg)
• Diálisis de eliminación de 900mg de fosforo en las primeras 2hs
ALGORITMO
MILTON LEZCANO
METABOLISMO DEL MAGNESIO

Es un ion intracelular fundamental
El 1% del Mg corporal circula en plasma: 55% de forma iónica, 20% unido a proteínas, 25%
formando complejos con aniones
En el tejido óseo mineralizado se encuentra el 70% del mg corporal
Es un cofactor en numerosos procesos enzimáticos
Participa en procesos de replicación, transcripción y traducción de la información genética
MAGNESIO ÓSEO:
• El hueso es el principal depósito de mg
• Contenido total de 18gr
• El LEC óseo rico en minerales puede tener un papel en la reposición de mg como en la
respuesta rápida frente a la acidosis
ABSORCIÓN INTESTINAL:
• La ingesta es proporcional al contenido calórico de la dieta
• Absorción variable, ya que forma quelatos con los aniones de la dieta, como por ejemplo los fosfatos
• Su absorción no está regulada por la vitamina D
• La mayor parte del mg es ultrafiltrable (80%)

• El 95% del mg filtrado es reabsorbido en el túbulo renal, siendo el riñón el principal responsable de la regulación de los
niveles de mg en el estrecho margen de normalidad (1,8 – 2,2mg/dl)
• MENOR REABSORCIÓN RENAL:
o Aumento de glucemia
o Aumento de calcio sérico
o Disminución de fosfato sérico
MANEJO RENAL o Expansión de volumen
o Vasodilatadores
o Diuréticos de asa y diuresis osmótica
• MAYOR REABSORCIÓN RENAL:
o Disminución de calcio sérico
o Aumento de fosfato sérico
o PTH
o Vitamina D
MILTON LEZCANO
Esquema similar al calcio y fosforo, en el caso del mg el reservorio está constituido por los tejidos blandos. El aumento de los
BALANCE GENERAL niveles de calcio y fosforo aumentan la pérdida renal de mg. El mg está involucrado en el mecanismo de sensor de calcio de la
PTH. LA HIPOMAGNESEMIA ES UNA DE LAS CAUSAS DE HIPOCALCEMIA.
HIPOMAGNESEMIA
MAGNESIO MENOR A 1,4mg/dl
ASOCIADO A:
• Malabsorción intestinal
• Aumento de excreción renal por fármacos o toxinas
• Quelantes séricos
SOSPECHAR EN CASO DE:

• Diarrea crónica
• Hipocalcemia
• Hipocalcemia refractaria
• Arritmias ventriculares
SIGNOS Y SÍNTOMAS
LETARGIA – TREMOR – CONFUSIÓN – FASCICULACIONES – NISTAGMUS – TETANIA – ATAXIA – CONVULSIONES
Un nivel normal de magnesio no descarta deficiencia del mismo, debido a su lento intercambio en los espacios corporales
Mg en ORINA DE 24HS >24mgs, SUGIERE ETIOLOGÍA RENAL
HIPERMAGNESEMIA
MAGNESIO SÉRICO MAYOR A 2,6mg/dl
ASOCIADO A:
• Enfermedad renal
• Sobrecarga exógena
• Exceso parenteral de Mg
• Enemas
CLÍNICA
• <3,6mg/dl: pacientes asintomaticos
• 4,8 – 7,2mg/dl: HIPORREFLEXIA, LETARGIA, NÁUSEAS, CEFALEA
• 7,3 – 10,8mg/dl: ARREFLEXIA, SOMNOLENCIA, HIPOTENSIÓN, CAMBIOS EN EL ECG
• >12mg/dl: PARÁLISIS, FALLA RESPIRATORIA, BLOQUEO CARDÍACO, PARO CARDÍACO

Compendio Final de Medio Interno - Milton Lezcano

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COMPENDIO

HOMEOSTASIS DEL MEDIO INTERNO

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS SISTEMAS

COMPONENTES DE LOS SISTEMAS DE CONTROL

COMPOSICIÓN DEL PLASMA EN mEq/L

FUNCIONES PRINCIPALES DE LOS RIÑONES

FUNCIONES VITALES QUE CONTRIBUYEN A LA HOMEOSTASIS

VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE): es el volumen plasmático capilar que perfunde

El organismo responde a las variaciones del VCE mediante dos pasos:

OTROS CONCEPTOS GENERALES:

135 – 145 mEq/L 3,5 - 5,5 mEq/L 96 - 106 mEq/L

FUNCIÓN RENAL Y VASCULAR

FILTRACIÓN GLOMERULAR (TFG)

Aplicando el Principio de Conservación de Masas:

El BUN aumenta en las siguientes situaciones:

Disminuye en las siguientes:

Disminuye su nivel en: CIRROSIS - POBRE MASA MUSCULAR

CLEARENCE DE CREATININA (TAMBIÉN PARA MEDIR EL FILTRADO GLOMERULAR)

CONSEJOS PARA EL CLCr (clearence de creatinina)

Actualmente las guías K/DOQI sugieren el uso de ecuaciones basadas en el nivel

FÓRMULAS PARA DETERMINAR EL FILTRADO GLOMERULAR

MDRD POBLACIONES QUE NO SE PUDIERON VALIDAR:

LABORATORIO DEL MEDIO INTERNO

CAUSAS DE ACIDEMIA (↑[H+] ↓PH)

CAUSAS DE ALCALEMIA (↓[H+] ↑PH)

ESTADO ÁCIDO BASE / PO2 (+ GASOMETRÍA)

VALOR NORMAL DEL ANIÓN GAP: 12 +/- 2

Para la sangre arterial se utilizan:

Prueba de Allen modificada: se la utiliza para asegurarse de que

● El paciente cierra la mano con firmeza y se comprimen las

Extracción capilar: se realiza en los bebés, es apto hasta los 6

REQUISITOS GENERALES PARA LA OBTENCIÓN DE LA MUESTRA

REQUISITOS GENERALES DE ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE

PARÁMETRO SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA

PH 7,40 ± 0,02 7,36 ± 0,02

PO2 (mmhg) < 40 años: 85 – 110 30 – 50

p50 (mmhg) ADULTO: 25 – 28

● ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL O HIPERCLORÉMICA

CUERPOS CETÓNICOS, aparecen por el metabolismo aumentado de la glucemia:

Es la mejor sustancia endógena para evaluar la filtración glomerular

Marcadores bioquímicos de daño renal:

AGUA CORPORAL TOTAL % DEL PESO CORPORAL TOTAL

REGULACIÓN DEL VOLUMEN

PASOS PARA NORMALIZAR: REGULACIÓN ENDOCRINA

REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA (Posm)

BALANCE NORMAL DEL AGUA

DIURESIS DE AGUA ● Polidipsia primaria ● Diabetes insípida central

● Sobrecarga salina ● Hiperglucemia

REPOSICIÓN (cuando existe una pérdida importante), se debe tener en cuenta:

* La cantidad máxima diaria de agua es 2000 - 2500 ml

EDAD LEVE MODERADA GRAVE CON SHOCK

<2 AÑOS <5% 5 - 10% 10 - 15% 15%

>2 AÑOS <3% 3 - 6% 6 - 9% 9%

METABOLISMO DEL SODIO

DIFERENCIAS ENTRE LA OSMORREGULACIÓN Y REGULACIÓN DE VOLUMEN

LO QUE SE DETECTA Osmolalidad del plasma Volumen circulante eficaz

SENSORES Osmorreceptores hipotalámicos Seno carotídeo - Arteriola aferente - Aurícula

EFECTORES Hormona antidiurética - SED SRAA - PNA - SNS - ADH

Excreción de agua - Aporte de agua a Excreción urinaria de sodio

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: número total de partículas en el plasma, se calcula:

TONICIDAD PLASMÁTICA: hace referencia a los electrolitos osmóticamente activos, se calcula:

NATREMIA ESPERADA = (tonicidad - 5) / 2