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La pancreatitis aguda se produce por la autodigestión de la glándula pancreática por sus propias enzimas. Esto ocurre debido a la liberación prematura de enzimas digestivas en el interior de las células acinares del páncreas, lo que conduce a daños celulares. Existen varias teorías sobre los mecanismos que desencadenan esta liberación prematura de enzimas, incluyendo la obstrucción del conducto pancreático, la hiperestimulación pancreática y el daño isquémico directo a la glándula. El
La pancreatitis aguda se produce por la autodigestión de la glándula pancreática por sus propias enzimas. Esto ocurre debido a la liberación prematura de enzimas digestivas en el interior de las células acinares del páncreas, lo que conduce a daños celulares. Existen varias teorías sobre los mecanismos que desencadenan esta liberación prematura de enzimas, incluyendo la obstrucción del conducto pancreático, la hiperestimulación pancreática y el daño isquémico directo a la glándula. El
La pancreatitis aguda se produce por la autodigestión de la glándula pancreática por sus propias enzimas. Esto ocurre debido a la liberación prematura de enzimas digestivas en el interior de las células acinares del páncreas, lo que conduce a daños celulares. Existen varias teorías sobre los mecanismos que desencadenan esta liberación prematura de enzimas, incluyendo la obstrucción del conducto pancreático, la hiperestimulación pancreática y el daño isquémico directo a la glándula. El
Papachristou G. New insights into acute pancreatitis. Nature. 2019
Edward w. Capion,Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2016;375: 1972-81 Joe Hines. I Stephen J Pandol, Management of severe acute pancreatitis, BMJ journal,2019 FISIOPATOLOGIA PATOGENIA : Autodigestión de glándula por las propias enzimas pancreáticas. 1.- TEORIA LISOSOMAL: Bloque de la secreción en la célula acinar, provoca alteraciones intracelulares, pone en contacto enzimas lisosomales con las digestivas. Enzima lisosomal (catepsina B1) activa tripsinogeno –tripsina. 2.- Obstrucción conducto pancreático: hiperpresion intraductal. 3.- hiperestimulacion pancreática. 4.- isquemia glándula: daño directo. 5.- reflujo biliar, reflujo duodenal.
Edward w. Capion,Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2016;375: 1972-81
Joe Hines. I Stephen J Pandol, Management of severe acute pancreatitis, BMJ journal,2019 Papachristou G. New insights into acute pancreatitis. Nature. 2019 Nódulos cutáneos eritematosos, por lo general no mayores de 1 cm y típicamente localizados en superficies extensoras de la piel; poliartritis Papachristou G. New insights into acute pancreatitis. Nature. 2019 Papachristou G. New insights into acute pancreatitis. Nature. 2019 Papachristou G. New insights into acute pancreatitis. Nature. 2019 Papachristou G. New insights into acute pancreatitis. Nature. 2019 Papachristou G. New insights into acute pancreatitis. Nature. 2019 Papachristou G. New insights into acute pancreatitis. Nature. 2019