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Nutricin y Diettica

La Serena.

PANCREATITIS
Crnica y Aguda

Nombres: Francisca Araya


Brbara Cceres
Valentina Cataldo
Byrleyn Varela
Asignatura: Educacin en nutricin
Docente: Julio Barahona
Fecha: 31/05/2017
INDICE
Introduccin pg. 3
Anatoma del pncreas pg. 5
Epidemiologa pg. 7
Etiologa pg. 9
Pancreatitis Aguda pg. 9
Causas pg. 10
Consecuencias y complicaciones pg. 12
Pancreatitis Aguda pg. 16
Causas pg. 16
Consecuencias y complicaciones pg. 17
Fisiopatologa pg. 19
Pancreatitis Aguda pg. 19
Pancreatitis crnica pg. 22
Metabolismo de nutrientes involucrados pg. 24
Exmenes bioqumicos relacionados con la enfermedad pg. 26
Estimacin de requerimientos pg. 29
Pauta alimentaria pg. 31
Pancreatitis Aguda pg. 31
Pancreatitis crnica pg. 35
Caso clnico pg. 40
Minuta pg. 43
Conclusin pg. 44
Bibliografa pg. 45

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INTRODUCCIN

En cuerpo humano est formado por millones de clulas en cuales tienen funciones
especializadas, formando diferentes tejidos (musculares, seos, nerviosos)
formando los rganos y estos a su vez formando un sistema de rganos. Si bien
cada sistema cumple un roll logrando el funcionamiento correcto en nuestro
organismo. Podemos encontrar diferentes sistemas Sistema articular, Sistema
circulatorio, Sistema endocrino, Sistema esqueltico, Sistema inmunitario. Sistema
linftico. Sistema muscular, Sistema nervioso, Sistema Urinario, Sistema
Reproductor y Sistema digestivo, este ltimo est encargado del proceso de la
digestin que es la transformacin y la absorcin de los alimentos por las clulas
del organismo. La funcin que realiza es el transporte de los alimentos, la secrecin
de jugos digestivos, la absorcin de los nutrientes y la excrecin. El sistema
digestivo est compuesto por boca, esfago, estomago, intestino delgado, intestino
grueso, hgado, pncreas en el cual cada rgano tiene una funcin en el organismo,
diferentes tipos de hormonas y clulas de lo componen, en el cual si un individuo no
cuida su cuerpo este a futuro va a tener complicaciones tanto agudas como
crnicas.
El pncreas es un tejido glandular suave, de color amarillento, con una longitud
aproximada de 15cm, peso 110gr con una forma de pera en el cual cuenta con una
cabeza, cuello, cuerpo y cola. Se encuentra localizado la mayor parte en el
epigastrio ocupando parte del mesogastrio e hipocondrio izquierdo.
El pncreas tiene dos funciones la funcin exocrina y la funcin endocrina. Las
clulas exocrinas del pncreas producen enzimas que ayudan a la digestin,
cuando los alimentos ingresan al estmago las glndulas exocrinas liberan enzimas
que llegan al conducto pancretico principal. Los conductos pancreticos liberan las
enzimas en el duodeno donde estas ayudan a la digestin de las grasas, los
carbohidratos y las protenas de los alimentos.
La funcin endocrina encargada de la funcin de las hormonas como la insulina y el
glucagn. La insulina se dedica a fabricar las enzimas necesarias para el sistema
digestivo, pero en el interior de las glndulas hay millares de clulas como los Islotes
de Langerhans en ellos constituyen un 2% de masa pancretica sus clulas estn
encargadas de producir insulina, glucagn, Somastotina y polipeptido pancretico
es un tipo de hormona que ayuda a la glucosa a pasar de la sangre a las clulas
que la necesitan con el fin de obtener energa.
Adems, la insulina sirve para bajar el nivel de glucosa en la sangre (glicemia)
mientras que el glucagn lo aumenta por lo tanto estas dos hormonas trabajan para
mantener un nivel adecuado de glucosa en la sangre. Otra funcin del pncreas es
la liberacin del jugo pancretico con una produccin diaria de 1200 a 1500 ml,
ayudan a descomponer los alimentos el jugo pancretico est compuesto por agua,

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Bicarbonato de Sodio, enzimas (Amilasa, Proteasas, Peptidasas y Lipasas) estas
enzimas se activan cuando el quimo llega al duodeno.
Los problemas al pncreas pueden conducir a enfermedades como la Pancreatitis
que es la inflamacin del pncreas, ocurre cuando las enzimas digestivas
comienzan a digerir al mismo pncreas, la podemos encontrar de forma aguda o
crnica. La pancreatitis aguda es repentina y se trata con frmacos por algunos das
a menudo es causada por clculos biliares o a causa del alcohol.
El 20% de los pacientes con pancreatitis aguda adoptan un curso evolutivo grave,
con aparicin de sepsis, sndrome de distrs respiratorio, insuficiencia renal y fallo
multiorgnico, con una tasa de mortalidad del 25%. La clasificacin de la pancreatitis
aguda encontramos Pancreatitis aguda leve se caracteriza por la ausencia tanto de
la necrosis (peri) pancretica y el fracaso de rganos. Pancreatitis aguda moderada
se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri) pancretica estril
o fracaso de un rgano transitorio. Pancreatitis aguda crtica se caracteriza por la
presencia de necrosis (peri) pancretica infectada.
La pancreatitis crnica no se cura ni mejora, la causa ms comn es por el exceso
de consumo de alcohol otras causas pueden ser por fibrosis quiticas, grandes
cantidades de calcio o grasa en la sangre, Cncer al pncreas, Fibrosis Qustica es
un trastorno gentico en el que una secrecin mucosa espesa y pegajosa pueden
obstruir los conductos pancreticos.

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ANATOMA DEL PNCREAS

El pncreas, es un rgano solido en posicin traversa en el retro peritoneo en


planos profundos dentro del epigastrio, se inserta en posicin anterior a la parte
suprarrenal de la aorta y se cruza en forma transversal a los cuerpos de las
vrtebras lumbares (L1 L2), tiene una longitud de 15 cm, con un peso de 110 gr,
en el cual encontramos una cabeza, cuello, cuerpo y cola. Sus funciones principales
son; endocrinas y exocrinas.
El pncreas exocrino, cuenta con acinos que secretan el jugo pancretico hacia el
duodeno por medio de los conductos pancreticos. El jugo pancretico contiene
algunas enzimas en forma inactiva, cuando estas se activan ayudan a digerir los
alimentos y la preparacin para la absorcin intestinal, adems ayuda a la digestin
ya que la gran cantidad de bicarbonato, hace que se neutralice el quimo acido que
viene del estmago logrando que las enzimas pancreticas funcionen de manera
ptima. El jugo pancretico secreta hasta 1500 ml que contiene agua, iones (HCO3
- Cl- - Na+ - K+), diversas protenas, enzimas pancreticas que ayudan a la digestin
y absorcin de las grasas, carbohidratos y lpidos. Algunas de las enzimas
pancreticas son; amilasa, lipasa, desoxirribonucleasa y ribonucleasa, que son
secretadas por las clulas acinares en su forma activa, las enzimas restantes se
secretan como proenzimas inactivas que son; tripsinogeno, quimotripsinogeno,
proelastasa, procarboxipeptidasa y fosfolipaza.
La secrecin pancretica est regulada por acciones hormonales (secretina y
colecistocinica) y neuronales, ambas hormonas se producen por las clulas
endocrinas. La secrecin de la secretina se desencadena por cidos gstricos y por
los productos de la digestin de las protenas en el duodeno.
Amilasa divide los polisacridos de glucosa de cadena recta.
Lipasa contribuye el metabolismo de las grasas.
Ribonucleasa - desoxirribonucleasa atacan a los cidos nucleicos.
Otras ayudan a digerir las protenas

El pncreas exocrino, es drenado por un conducto central y principal llamado


conducto de Wirsung que corre a lo largo de la glndula, midiendo entre 3 a 4 mm
de dimetro, este conducto de une al conducto Coldoco el cual es un esfnter
conductor pancretico. Podemos encontrar tambin el esfnter de Oddi, es un
esfnter de musculo liso, que controla el flujo de la bilis y el jugo pancretico hacia
la ampolla impidiendo el reflujo del contenido del duodeno.

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EPIDEMIOLOGA

PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda (PA) corresponde a la tercera causa de hospitalizacin de
origen gastrointestinal, 80% el paciente desarrolla una PA leve, pero hasta 20% se
complica, con una importante morbilidad y mortalidad en este subgrupo. La tasa de
mortalidad global de la PA vara entre 2 y 7%, lo que se ha mantenido estable en
las ltimas dcadas, a pesar del aumento en la incidencia de la enfermedad. Segn
datos estadsticos del Ministerio de Salud de Chile, se ha observado un incremento
en los egresos hospitalarios por PA, pero manteniendo la proporcin del nmero de
muertos a causa de la enfermedad. La mortalidad por PA en Chile fue de 7-10%
entre los aos 1992 y 2002 y de 6,3% durante el perodo 2002 a 2007, lo que
significa 1.362 fallecidos de un total de 21.414 pacientes hospitalizados por PA, es
decir alrededor de 250 muertes por ao en este perodo. En un estudio realizado en
Inglaterra durante 35 aos, se observ un ligero aumento en la incidencia anual de
PA pero con una mortalidad estable alrededor de 7%.
En la pancreatitis aguda leve la terapia est basada en medidas de soporte, adems
del posible tratamiento etiolgico, que incluye a internistas u hospitalistas,
intensivistas, gastroenterlogos, endoscopistas, radilogos intervencionales y
cirujanos.
Investigacin; Mortalidad de la pancreatitis aguda: experiencia de 20 aos en el
Hospital Clnico Universidad de Chile.
1.367 pacientes fueron hospitalizados con diagnstico de egreso de PA entre
enero de 1990 y diciembre de 2010 en nuestro hospital, con exclusin del
ao 2001 como se mencion previamente. La mediana de edad en el total de
los pacientes fue de 48 aos, 47,9% eran hombres, el tiempo medio de
hospitalizacin fue de 19 das y la mortalidad global fue de 8,7%. Estos datos
se detallan para el primer perodo (1990 a 1999) y segundo perodo (2000 a
2010)

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Al analizar un subgrupo de 128 pacientes hospitalizados en los ltimos dos
aos del estudio (2009-2010), se observ que la etiologa principal de la PA
fue biliar, seguido de etiologa alcohlica e idioptica. En este subgrupo 14%
correspondieron a casos de PA grave segn los criterios de Atlanta, 5,4%
desarrollaron falla orgnica y 1,6% fallecieron.

La mortalidad de la pancreatitis aguda va a depender principalmente del tratamiento


en algunos de los casos graves, las formas leves evolucionan de manera favorable.
La disminucin de la mortalidad por pancreatitis aguda observada podra ser
consecuencia de diferencias en la gravedad de los pacientes con una disminucin
de pancreatitis aguda severa en el segundo perodo, tal vez debido a un mejor
diagnstico de la enfermedad. Sin embargo, el diagnstico de pancreatitis aguda en
casi todos de los casos no requiere mtodos especficos. Aunque en este estudio
no es posible analizar la proporcin de casos graves por inaccesibilidad a todos los
datos necesarios, consideramos poco probable que la reduccin de mortalidad de
14,6% a 3,0% se deba nicamente a diferencias epidemiolgicas.

La pancreatitis crnica puede permanecer asintomtica durante aos, Aunque el


abuso de alcohol sigue siendo la causa ms frecuente, cerca de la mitad de los
pacientes diagnosticados presentan una etiologa distinta al alcohol, aunque
autopsias demuestran la presencia de pancreatitis crnica en ms del 70% de
sujetos alcohlicos que fallecen por causas no relacionadas con el alcoholismo. Al
ser una enfermedad incurable, la prevalencia de la pancreatitis crnica, depende de
la incidencia de la enfermedad y de la supervivencia de los pacientes. Estudios
publicados demuestran una supervivencia media desde el momento de diagnstico
de entre 12 y 20 aos. Por otra parte, que la susceptibilidad del pncreas al alcohol
muestra una importante variabilidad interindividual, de forma que pacientes que
ingieren cantidades socialmente aceptadas de alcohol pueden igualmente padecer
la enfermedad. A todas estas dificultades hay que aadir la escasa sensibilidad de
los mtodos diagnsticos no invasivos, tanto funcionales como de imagen, que
limitan la relevancia de cualquier resultado epidemiolgico poblacional.

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ETIOLOGIA

ETIOLOGIA PANCREATITIS AGUDA


La pancreatitis aguda en un sndrome clnico que se produce por la inflamacin y
autodigestin destructiva aguda del pncreas y tejidos peripancreaticos, esta
patologa es frecuente e importante donde algunos de sus sntomas son; dolor
agudo en la parte alta del abdomen, nuseas, vmitos y fiebre.
Consta de diferentes causas, sin embargo, en todos los casos hay escape de
enzimas proteolticas activadas desde los conductos, lo que provoca una lesin,
inflamacin, y necrosis locales de tejido y en menor casos por infeccin. Las causas
ms comunes se relacionan con el abuso de alcohol en un 65% y la enfermedad de
las vas biliares. Esta patologa por lo general ocurre despus de un episodio de
exceso de alcohol, aun no existe estudio que indique el mecanismo exacto por el
cual el alcohol daa la glndula. El alcohol y su metabolito, acetaldehdo, tal vez
tenga un efecto toxico directo sobre las clulas acinares pancreticas, lo que
conduce a una activacin intracelular de tripsina por las enzimas lisosomicas, o
produce inflamacin del esfnter de Oddi, el cual origina retencin de enzimas
hidrolticas en el conducto y los acinos pancreticos.
La desnutricin puede predisponer a lesin pancretica en alcohlicos, por ejemplo,
las deficiencias de oligoelementos como zinc o selenio suceden en alcohlicos, y
muestran en relacin con lesin de clulas acinares, las metaloenzimas, como la
superoxido dismutasa, catalasa y glutatin peroxidasa, son recolectores
importantes y radicales.
La pancreatitis no alcohlica se relaciona con una alteracin en las vas biliares, en
donde el mecanismo hipottico es obstruccin del coldoco o lodo biliar queda
alojado en la ampolla de Vter. El reflujo de bilis o de secreciones pancreticas
hacia el conducto pancretico lesiona el parnquima. Otros han propuesto que las
toxinas bacterianas o los cidos biliares libres viajan por los linfticos desde la
vescula biliar hacia el pncreas lo que ocasiona inflamacin. Es ms frecuentes en
mujeres debido a la produccin de clculos biliares.
En cacos de pancreatitis por clculos biliares no se relaciona con clculos biliares
separados, mediables, que pasan por el conducto biliar y obstruyen la ampolla. Se
cree que la microlitiasis o lodo biliar es uno de los agentes causales que se clasifican
como idiopticos, se identifica cuando se encuentran cristales de monohidratos de
colesterol y grnulos de bilirrubinato de calcio en la microscopia ptica de una de
bilis centrifugada obtenida por medio de endoscopio, los factores de riesgo para la
microlitiasis biliar son embarazo, prdida de peso rpido, enfermedad muy grave,
ayuno prolongado, nutricin parenteral total, administracin de ciertos frmacos
como los; ceftiaxona y octreotido, y trasplante de medula sea o de rgano slido.

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CAUSAS
1. Ingestin de alcohol (alcoholismo agudo o crnico).

2. Enfermedad de las vas biliares.

3. Traumatismo
Traumatismo abdominal.
Posoperatorio.

4. Infecciones
Virales: parotiditis, rubeola, hepatitis viral A, B, adenovirus, varicela.
Bacterias: salmonella, estreptococos del grupo A, estafilococos.
Parasitarias: scaris lumbricoides, quiste hidatdico.

5. Metablicas
Hiperlipidemia hipertrigliceridemia.
Hipercalcemia (hiperparatiroidismo).
Embarazo, eclampsia.
Desnutricin; kwashiorkor, enfermedad de Whipple.
Cetoacidosis diabtica.

6. Hereditaria
Pancreatitis familiar.
Fibrosis qustica.

7. Venenos y toxinas
Veneno; alacrn
Inorgnicos; zinc, cobalto, cloruro mercrico, xido de hierro
sacarado.
Orgnicos; metanol, organofosfatos.

8. Vasculares
Vasculitis; lupus eritematoso sistmico, hipertensin maligna.
Choque.
Infarto al miocardio o mesentrico.
Embolia eritematosa.

9. Mecnicas
Pncreas dividido por obstruccin de conducto accesorio
Tumor, obstruccin, enteritis regional.
Ulcera duodenal penetrante.

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Carcinoma pancretico

10. Idioptica

11. Farmacos

Asociacin definida Asociacin probable Asociacin posible


Inmunodepresores; Inmunosupresores; Antimicrobianos;
azatioprina, asparaginasa isoniazida,
mercaptopurina. nitrifurantona.

Diurticos; tiazidas, Diurticos; cido Analgsicos; salicilatos.


furosemida. etacrnico
Antimicrobiano; Diversos; procainamida, Diversos; metildopa.
sulfonamidas, ranitidina.
eritromicida.
Esteroides; estrgenos,
anticonceptivos orales
Diversos; cido valproico,
metformina,
administracin de lpidos
por va intravenosa lenta.

La pancreatitis aguda se puede producir por diversos agentes infecciosos (virus y


bacteria), en algunos casos sucede despus de procedimientos quirrgicos cerca
del pncreas. Cuando existe choque e hipotermia, se puede originar perfusin
disminuida, lo que causa degeneracin celular y liberacin de enzimas
pancreticas.
La concentracin plasmtica de calcio puede hacer que este ltimo se precipite en
el conducto pancretico ocasionando obstruccin ductal o de manera alternativa la
hipercalcemia puede estimular la activacin de tripsinogeno en el conducto
pancretico. Esta patologa es relacionada tambin con hiperlipidemia, los cidos
grasos libres liberados por la accin de la lipasa pancretica ocasionan inflamacin
y lesin glandulares, el uso excesivo de alcohol o el uso de anticonceptivos orales,
incrementa el riesgo de padecer pancreatitis aguda en pacientes con hiperlipidemia.
Numerosos frmacos como lo son los corticoides, diurticos, inmunosupresores o
quimioteraputicos de cncer se han relacionado con esta patologa. En menores
casos la pancreatitis ocurre como modelo hereditario y cuando ocurre se presenta
como durante la niez y progresa hacia pancreatitis crnica hacia la edad adulta, se
relaciona directamente con mutaciones del gen que codifica para tripsingeno
catinico mapeado al cromosoma, estas aumentan la autoactivacion de

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tripsingeno al alterar vas reguladoras mediadas por calcio, en cambio las otras
mutaciones disminuyen la inhibicin de tripsingeno activo o eliminan el sitio de
autolisis de tripsina. Los pacientes con pancreatitis hereditaria demostrada deben
quedar inscritos en un programa de vigilancia de cncer pancretico y se debe
considerar pancreatectoma total en algunos casos.
Otras de las variantes que influye en esta patologa son el pncreas dividido en la
cual los componentes ventral y dorsal embrionarios del pncreas no se fusionan, lo
que deja dos sistemas ductales sin comunicarse y drenar por separado a travs de
dos papilas duodenales, esto produce que el sistema de menor tamao drene a
travs de la papila mayor, per el sistema dorsal dominante drena a travs de la
papila menor a fin de traducir una obstruccin relativa al flujo de jugo pancretico.

CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES
Complicaciones tempranas:
Choque;
Pancreatitis aguda puede haber choque como resultado de varios factores
interrelacionados, en el caso de la hipovolemia sobreviviente por exudacin masiva
de plasma y hemorragia hacia el espacio retroperitoneal, y por acumulacin de
lquido en el intestino como resultado del leo. La hipotensin y el choque tambin
pueden producirse por liberacin de cinicas hacia la circulacin general. Por
ejemplo, la activacin durante la inflamacin aguda de la enzima proteoltica
calicrena se traduce en vasodilatacin perifrica por liberacin de pptidos
vasoactivos, bradicinina y calidina, esto hace que la frecuencia del pulso se
incrementa y que la presin arterial se reduzca. El volumen intravascular contrado,
combinado con la hipotensin, pueden ocasionar isquemia miocrdica y cerebral,
insuficiencia respiratoria, acidosis metablica y disminucin del gasto urinario o
insuficiencia renal, como resultado de necrosis tubular aguda.
Complicaciones pulmonares;
Las complicaciones pulmonares son una manifestacin temida de la pancreatitis
aguda grave, pueden variar desde hipoxia leve hasta insuficiencia respiratoria. Esto
se debe al aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar, la
destruccin de las clulas endoteliales en los capilares alveolales esta mediada por
enzimas pancreticas activadas circulantes; elastasa y fosfolipasa A2.. la lesin
pulmonar adicional parece estar mediada por leucocitos inflamatorios que se
secuestran en los alveolos y los tejidos intersiciales, con liberacin subsiguiente de
citosinas y quimosinas proinflamatorias que conducen a destruccin adicional de
tejido.

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Derrame pleural;
Derrame pleural puede ser consecutivo a un efecto directo del pncreas inflamado
y tumefacto sobre la pleura colindante con el diafragma o al paso de lquido
exudativo desde el lecho pancretico en el espacio retroperitoneal hacia la cavidad
pleural es un exudado que se caracteriza por concentraciones altas en protenas,
lactato deshidrogenasa y amilasa. El derrame puede contribuir a atelectasia
segmentaria de los lbulos inferiores, lo que genera a una desproporcin entre
ventilacin y perfusin, e hipoxia.
Necrosis pancretica
Ocurre cuando hay una infeccin bacteriana de tejido necrticos en el pncreas
inflamando y alrededor de este, se presenta de una a dos semanas despus del
inicio de los sntomas. Es necesario un desbridamiento y drenaje quirrgico.
Acumulacin aguda de lquido peripancretico.
Se caracteriza por una acumulacin de secreciones pancreticas, ricas en enzimas,
luego de 48 horas de inicio de los sntomas, se ubica en el mismo pncreas o cerca
del mismo el cual carece de una pared bien definida de tejido de tejido de
granulacin o fibroso. Sucede en 30% a 50% de los pacientes con pancreatitis
aguda y suele denominarse de modo incorrecto seudoquiste.
Acumulacin aguda de lquido peripancretico.
Se caracteriza por una acumulacin de secreciones pancreticas, ricas en enzimas,
luego de 48 horas de inicio de los sntomas, se ubica en el mismo pncreas o cerca
del mismo el cual carece de una pared bien definida de tejido de tejido de
granulacin o fibroso. Sucede en 30% a 50% de los pacientes con pancreatitis
aguda y suele denominarse de modo incorrecto seudoquiste.
Disfuncin orgnica mltiple
La pancreatitis aguda generalmente es causada por falla orgnica, debido a las
complicaciones locales es ms comn luego de la primera semana de presentacin
del cuadro, especialmente cuando existe una infeccin. Cuando existe una necrosis
pancretica significativa se asocia a una disfuncin orgnica mltiple (DOM). La
DOM se define como un sndrome de disfuncin orgnica progresivo, pero
potencialmente reversible que compromete dos o ms sistemas de rganos
alejados del dao original. El pronstico de los pacientes est asociado con el
nmero de rganos daados; los sistemas afectados con ms frecuencia son el
pulmonar, renal, cardiovascular, nervioso y el de la coagulacin. Las muertes que
ocurren durante la primera semana de enfermedad son causadas por
complicaciones pulmonares. La hipoxemia arterial con lesin pulmonar aguda tiene
lugar en pacientes durante las primeras 48 horas de pancreatitis y el sndrome de
distrs respiratorio del adulto.

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Los pacientes con PA grave tienen algunas predictores iniciales de un curso grave
incluyen el primer episodio de pancreatitis relacionada con el alcohol, obesidad,
inestabilidad hemodinmica, hipersensibilidad a la palpacin, y hemorragia de la
pared abdominal.

CRITERIO DE RANSON
Regla de prediccin clnica para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda,
basado en la medicin de 11 factores., 5 controlados en la admisin y 6 chequeados
a las 48 horas. La presencia de 3 ms de los siguientes factores predicen un
mayor riesgo de muerte o la gravedad de la enfermedad con una sensibilidad del
60-80%.
Parmetro presente = 1 punto
Parmetro ausente = 0 puntos
En la admisin A las 48 hrs
1. Edad en aos > 55 1. Calcio srico (Calcemia) < 2,0
2. Recuento de glbulos blancos > mmol/L (< 8.0 mg/dL)
16000 clulas/mm3 2. Cada del hematocrito > 10 %
3. Glucosa srica (glucemia) > 10 3. Hipoxemia (Presin parcial de
mmol/L (> 200 mg/dL > 2.0 g/L) oxgeno PO2 < 60 mmHg)
4. AST/GOT srica > 250 IU/L 4. BUN/Urea srica (Uremia)
5. LDH srica > 350 IU/L incrementada 1.8 mmol/L
5. ( 5 mg/dL) despus de hidratacin
con fluidos intravenosos (IV)
6. Dficit de Bases > 4 mEq/L
7. Secuestro de fluidos > 6 L

A. Algunos autores dan como vlido si los factores se presentan en el lapso de


las mencionadas 48 horas. El criterio para la asignacin de puntos es que, si
se cumple un punto de ruptura en cualquier momento durante ese periodo de
48 horas, as que en algunas situaciones este puede calcularse poco
despus de la admisin.
B. Otros autores ponen de manifiesto las limitaciones del Criterio de Ranson
porque este slo puede ser completado despus de 48 horas.
Esto es aplicable para pancreatitis no causada por clculos biliares. Asimismo, la
gravedad de la pancreatitis puede ser evaluada por alguno de los siguientes:
APACHE II Puntaje 8
Fallo de un rgano
Necrosis pancretica sustancial al menos 30% de necrosis glandular de
acuerdo a tomografa Computada con contraste.

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Interpretacin
Si el puntaje 3 una pancreatitis severa es probable.
Si el puntaje < 3 una pancreatitis severa es poco probable.
Puntaje Mortalidad
0-2 2%
3-4 15 %
5-6 40 %
7-8 100 %

Complicaciones tardas:
Seudoquistes pancreticos
Cavidades no revestidas de epitelio que contienen plasma, sangre, pus y jugo
pancretico, son el producto de tejido de granulacin inflamatoria que asla una
acumulacin de lquido peripancreticas. Se distinguen de lquido peripancreticas
por su persistencia 4 a 6 semanas ataque agudo y son el resultado tanto de
destruccin del parnquima como de obstruccin o deformacin ductal. A medida
que se secreta ms jugo el quiste puede aumentar de tamao de modo progresivo,
y dar por resultado progresin de estructuras cercanas como, la vena porta, el
coldoco o el intestino.
Absceso pancretico
Es la acumulacin de lquido peripancreticas infectado tpicamente una que ha
aparecido 4 a 6 semanas o ms luego de una pancreatitis aguda, a diferencia de
las complicaciones spticas locales de la pancreatitis que suceden en etapas
tempranas, el absceso pancretico puede tratarse con buenos resultados.
Ascitis pancretica
Ocurre cuando se forma una conexin directa entre el conducto pancretico y la
cavidad peritoneal. La ascitis pancretica masiva puede llevar a derrames pleurales,
necrosis de grasa subcutnea o sndrome de compartimiento abdominal.
Fstulas pancreticas
Se produce por rotura del conducto pancretico, se sospecha en pacientes que
presentan ascitis pancretica o derrames pleurales, pueden ser internas. Se
conectan al espacio pleural o pericrdico, colon, intestino delgado o las vas biliares;
o externas que drenan a travs de la piel.

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ETIOLOGA PANCREATITIS CRNICA
Se cree que la pancreatitis crnica solo se originaba por ataques recurrentes de la
pancreatitis aguda, sin embargo, ambas actan por separado, los pacientes que
presentan esta patologa son de 13 aos ms avanzada que aquellos con inicio de
pancreatitis calcificada crnica. En la pancreatitis crnica la glndula es anormal
antes del ataque, y los cambios anatomopatolgicos son irreversibles. Una de la
principal causa es el alcoholismo crnico, y el resto a obstruccin del conducto,
pncreas dividido, hiperlipidemia, idioptica, entre otros.

CAUSAS
1. Abuso del consumo de alcohol; En alcohlicos las deficiencias de zinc y
selenio, pueden inhibir la eliminacin de radicales libres de oxgeno.

2. Obstruccin del conducto; clculos biliares, la obstruccin a largo plazo del


conducto pancretico tambin puede originar pancreatitis crnica, adems
puede sobrevenir por una neoplasia solida periampollar, estenosis papilar,
lesiones qusticas, tejidos cicatrizal o estreches, o traumatismo.

3. Pncreas dividido; puede causar pancreatitis crnica como resultado de la


obstruccin en la papila menor.

4. Pancreatitis crnica tropical; desnutricin toxina, es una forma juvenil de


pancreatitis no alcohlica calcificada crnica. Se produce por deficiencia de
protenas y micronutrientes que pueden ocasionar deterioro de la depuracin
de radicales libres o por ingesta se sustancias toxicas.

5. Hipercalcemia crnica; se produce en pancreatitis por ejemplo de 10 a 15%


con hiperparatiroidismo presenta pancreatitis, se cree que la precipitacin
intraductal de calcio y la estimulacin de la secrecin de enzimas
pancreticas son importantes en la patologa.

6. Frmacos.

7. Traumatismo.

8. Autoinmunitaria.

9. Hereditaria; se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal, que


empiezan durante la niez y se relaciona con mutaciones en el gen que
codifica con el tripsingeno catinico.

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10. Fibrosis qustica.

11. Idioptica.

CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de la pancreatitis crnica son; la formacin de
seudoquistes y obstruccin mecnica de coldoco y el duodeno. Las
complicaciones menos frecuentes son fistulas pancreticas, con ascitis
pancreticas, derrame pleural o a veces derrame pericrdico; trombosis de vena
esplnica y aparicin de varices gstricos, formacin de un seudo aneurisma, con
hemorragia o dolor por expansin y presin sobre las estructuras adyacentes. Las
fistulas se producen por ruptura del conducto pancretico.
La trombosis de vena esplnica ocurre porque esta vena que tiene una trayectoria
a lo largo de la superficie posterior del pncreas, puede quedar afectada en
inflamacin peripancreticas. Los seudoaneurismas pueden afectar cualquiera de
las arterias cercanas al pncreas, con mayor frecuencia las arterias esplnicas
hepticas, gastroduodenal y pancreaticoduodenal.
La pancreatitis aguda en un sndrome clnico que se produce por la inflamacin y
autodigestin destructiva aguda del pncreas y tejidos peripancreaticos, esta
patologa es frecuente e importante donde algunos de sus sntomas son; dolor
agudo en la parte alta del abdomen, nuseas, vmitos y fiebre.
Consta de diferentes causas, sin embargo, en todos los casos hay escape de
enzimas proteolticas activadas desde los conductos, lo que provoca una lesin,
inflamacin, y necrosis locales de tejido y en menor casos por infeccin. Las causas
ms comunes se relacionan con el abuso de alcohol en un 65% y la enfermedad de
las vas biliares. Esta patologa por lo general ocurre despus de un episodio de
exceso de alcohol, aun no existe estudio que indique el mecanismo exacto por el
cual el alcohol daa la glndula. El alcohol y su metabolito, acetaldehdo, tal vez
tenga un efecto toxico directo sobre las clulas acinares pancreticas, lo que
conduce a una activacin intracelular de tripsina por las enzimas lisosomicas, o
produce inflamacin del esfnter de Oddi, el cual origina retencin de enzimas
hidrolticas en el conducto y los acinos pancreticos.
La desnutricin puede predisponer a lesin pancretica en alcohlicos, por ejemplo,
las deficiencias de oligoelementos como zinc o selenio suceden en alcohlicos, y
muestran en relacin con lesin de clulas acinares, las metaloenzimas, como la
superoxido dismutasa, catalasa y glutatin peroxidasa, son recolectores
importantes y radicales.
La pancreatitis no alcohlica se relaciona con una alteracin en las vas biliares, en
donde el mecanismo hipottico es obstruccin del coldoco o lodo biliar queda

17
alojado en la ampolla de Vter. El reflujo de bilis o de secreciones pancreticas
hacia el conducto pancretico lesiona el parnquima. Otros han propuesto que las
toxinas bacterianas o los cidos biliares libres viajan por los linfticos desde la
vescula biliar hacia el pncreas lo que ocasiona inflamacin. Es ms frecuentes en
mujeres debido a la produccin de clculos biliares.
En cacos de pancreatitis por clculos biliares no se relaciona con clculos biliares
separados, mediables, que pasan por el conducto biliar y obstruyen la ampolla. Se
cree que la microlitiasis o lodo biliar es uno de los agentes causales que se clasifican
como idiopticos, se identifica cuando se encuentran cristales de monohidratos de
colesterol y grnulos de bilirrubinato de calcio en la microscopia ptica de una de
bilis centrifugada obtenida por medio de endoscopio, los factores de riesgo para la
microlitiasis biliar son embarazo, prdida de peso rpido, enfermedad muy grave,
ayuno prolongado, nutricin parenteral total, administracin de ciertos frmacos
como los; ceftiaxona y octreotido, y trasplante de medula sea o de rgano slido.

18
FISIOPATOLOGA

PANCREATITIS AGUDA
Cualquiera que sea el factor causal, bien sea exposicin al etanol u otras toxinas,
obstruccin del conducto pancretico, infecciones, hipertrigliceridemia,
hipercalcemia e isquemia, el paso inicial en la etiopatogenia de la pancreatitis es la
induccin de una alteracin en el metabolismo celular pancretico.
La alteracin en el metabolismo celular pancretico lleva, de un lado, a la activacin
de diversos zimgenos pancreticos y, por otro lado, a la lesin de las clulas
acinares pancreticas. La activacin de zimgenos se debe a las mismas
hidrolasas que normalmente se encargan de inducir dicho fenmeno, pero
en este caso la activacin es de carcter patolgico por cuanto tiene lugar a nivel
tisular, en el interior del tejido pancretico, y mucho antes de que tenga lugar su
liberacin a la luz intestinal. La activacin de zimgenos genera diversas enzimas
lticas que inducen lesin de las clulas acinares y dicha lesin produce, mediante
la liberacin de hidroxilasas similares, activacin de idnticos zimgenos en las
clulas vecinas, generndose un proceso continuo, de reaccin en cadena, que
amplifica el dao celular y generaliza la activacin de enzimas pancreticas. En la
pancreatitis aguda se ha visto coalescencia de grnulos zigmoides con vacuolas
lisosmicas activados prematuramente por unas hidrolasas. Hasta donde sabemos
la activacin intracelular de zimgenos pancreticos sigue el mismo patrn que la
activacin normal de dichos zimgenos en la luz intestinal; es decir, inicialmente el
tripsingeno es activado a tripsina, no se sabe si por accin de enteroquinasa como
ocurre en el intestino o por accin de otro activador an no identificado relacionado
con radicales libres; el hecho, es que, una vez activada, la tripsina inicia una
actividad autocataltica desdoblando ms tripsingeno en tripsina y al mismo tiempo
activando el resto de los zimingenos pancreticos como el quimiotripsinogeno, la
proelastasa, carboxipeptidasa, elastasa, quimitripsina, profosfolipasa A2 y
fosofolipasa A2. Se ha demostrado que dos factores circulantes con efecto
antitripsina: la alfa 2 macroglobulina y la alfa 2 antitripsina pueden inhibir pequeas
cantidades de tripsina intracelular activada de manera espontnea dentro de los
acinos pancreticos o incluso en la circulacin; sin embargo, en las circunstancias
que conducen a pancreatitis ambos factores indudablemente se ven sobrepasados
con exceso de tripsina activada.
La tripsina activada produce, por un lado, necrosis tisular al destruir las protenas
celulares y, por el otro, tambin ha sido responsabilizada de algn grado de
activacin directa de la cascada del complemento y de la va de las quininas,
circunstancia que indudablemente desempea un papel en la aparicin posterior
de shock, coagulacin intravascular diseminada (CID), insuficiencia renal aguda y
dems manifestaciones del sndrome de disfuncin orgnica mltiple que
acompaa los casos severos de pancreatitis. La elastasa activada por la tripsina
19
parece ser responsable en gran medida de hemorragia tisular local como
consecuencia de la destruccin de la elastina de pequeos vasos arteriales
locales. A la fosfolipasa A2 activada se le han atribuido efectos a distancia,
especialmente a nivel pulmonar en la gnesis del sndrome de dificultad respiratoria
del adulto, como consecuencia de la degradacin del surfactante. La lipasa
activada es responsable de un mayor o menor grado de necrosis grasa
peripancretica relacionada directamente con la extensin de la lesin y
probablemente relacionada tambin con la cantidad de grasa all presente; la mayor
severidad de la pancreatitis en los pacientes obesos se debe en parte a esta
circunstancia ya que en ellos la cantidad de grasas peripancrtica es mucho mayor
y por tanto la posibilidad de inflamacin peripancretica, infecciones
peripancreticas y morbi-mortalidad secundaria a estas es tambin mayor.
El importante papel de las enzimas tripsina y fosfolipasa A2 en la destruccin tisular
local, se parece en la gnesis del cuadro sistmico de la pancreatitis, pues hay
evidencias cada vez ms contundentes de que la necrosis pancretica y la necrosis
regional de la grasa peripancretica originan el compromiso sistmico del paciente
a partir de la activacin de la respuesta inflamatoria local, activacin que a su vez,
a partir de la liberacin de citoquinas que da lugar a una amplificacin progresiva
del proceso inflamatorio que lleva a sus consecuencias no slo a nivel regional sino
tambin sistmico.
Los productos derivados de la proteolisis y de la necrosis de los tejidos locales
pancreticos durante la fase inicial de la pancreatitis se comportan como
activadores que, actuando sobre blancos humorales y blancos celulares, inducen
en stos la liberacin de diversos mediadores, entre ellos las citoquinas
responsables de los efectos biolgicos sistmicos culpables, a su vez, de las
manifestaciones clnicas sistmicas observadas en la pancreatitis aguda.
Los blancos celulares de los activadores derivados de la necrosis tisular pancretica
son fundamentalmente los monocitos circulantes. Una vez activados, los monocitos
liberan citoquinas, especialmente interleuquina 1 y factor de necrosis tumoral alfa,
las cuales activan los neutrfilos y las clulas endoteliales y actan de nuevo sobre
los monocitos, estimulndolos para que produzcan ms citoquinas en un proceso
de retroalimentacin positiva que multiplica al mximo posible la respuesta
inflamatoria local y sistmica. La activacin de los neutrfilos induce la liberacin de
las molculas de adhesin y de mediadores lipdicos responsables de activacin del
complemento y aumento de permeabilidad capilar. La activacin en el endotelio
induce la liberacin continua de xido ntrico a partir de la activacin del xido ntrico
sintetasa inducible enzima que permanecer activa durante semanas. El xido
ntrico, posee mltiples acciones tales como induccin de vasodilatacin,
produccin de radicales superxidos y la activacin de diversos factores de la
coagulacin, especialmente el factor tisular y el inhibidor del plasmingeno,
iniciando un proceso que llevar a coagulacin intravascular diseminada.

20
Entre los mltiples blancos humorales de los activadores derivados de la necrosis
tisular pancretica los ms importantes son el factor XII y el complemento. El factor
XII activado induce la activacin de la va de las quininas que finalmente llevar
mediante la liberacin de bradiquinina a vasodilatacin que, potenciada por la
liberacin de xido ntrico, es responsable en gran medida del shock observado en
la pancreatitis. El factor XII activado activa tambin al sistema de coagulacin
responsable del CID y activa la cascada del complemento que inicia la liberacin de
factores quimiotcticos que amplifican la respuesta inflamatoria a distancia,
aumentando la permeabilidad capilar reclutando polimorfonucleares y linfocitos. La
activacin del complemento lleva a la formacin del complejo de ataque de
membrana con induccin de lisis inicial o por servir de asiento a reacciones antgeno
anticuerpo inducidas por el proceso inflamatorio.
Adems del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, ocurren en la pancreatitis
otras alteraciones sistmicas entre la cuales estn la hipocalcemia, la hiperglicemia,
los ndulos subcutneos, la retinopata y en ocasiones la encefalopata pancretica.
La hipocalcemia se debe fundamentalmente a necrosis del tejido graso
peripancretico con liberacin de lpidos que sufren saponificacin absorbiendo una
gran cantidad de calcio en el proceso, pero tambin puede deberse a
hipoalbuminemia. La hiperglicemia se debe a disminucin de los niveles de insulina
y una liberacin excesiva de glucagn a partir de la lesin pancretica. Los
ndulos subcutneos son similantemente necrosis grasa metastsica como exceso
de una lipasa en la circulacin. La retinopata se debe a obstruccin de las arterias
retinianas probablemente como consecuencia de fenmenos de hipercoagulabilidad
y de isquemia tisular local activados por la respuesta inflamatoria sistmica.
Otra prueba a favor de que la pancreatitis es un factor suficiente para la gnesis del
cuadro de respuesta inflamatoria sistmica es ver la capacidad del antagonista del
receptor de la interleuquina-6 y suavizar el cuadro sistmico en ratones con
pancreatitis experimental. Se ha visto que el antagonista del receptor de la
interleuquina-1 disminuye mortalidad en ratones no slo por atenuacin de la lesin
pancretica local sino tambin por disminucin en los infiltrados de clulas
inflamadas a nivel pulmonar y disminucin de la destruccin alveolar. De otro lado,
se ha visto que la protena reactiva-C (PCR) versus el amiloide A nivel srico en el
diagnstico de pancreatitis aguda es ms rpida con PCR. Sin embargo, se ha visto
que la protena amiloide A es ubicada en la pancreatitis necrtica y en la edematosa.

21
PANCREATITIS CRNICA
La clasificacin que tiene ms aceptacin en la actualidad es la Marsella- Roma,
que divide la entidad en dos tipos:
1. Pancreatitis crnica calcificante (Ms frecuente). Distribucin irregular de la
fibrosis, atrofia de los acinos y de los islotes de Langerhans, obstruccin en
grados variables de los conductos pancreticos con tapones de protenas y
clculos intraductales ocasionando alternancia de estenosis y dilataciones
intraductales.
2. Pancreatitis crnica obstructiva. Resulta de obstruccin en el conducto
pancretico principal. Los clculos y la calcificacin no estn presentes. Las
lesiones son proximales a la obstruccin con caractersticas de ser uniformes
y el epitelio ductal usualmente se encuentra indemne.
La hipersecrecin de protenas de las clulas acinares en la ausencia de aumento
de secrecin de bicarbonato de las clulas del ductus es caracterstica de la
pancreatitis crnica. Tapones formados por la precipitacin de protenas en el
ductus interlobulares e intralobular son hallados tempranamente. Los tapones son
inicialmente compuestos por degeneracin celular, los cuales contienen mltiples
protenas incluyendo enzimas digestivas secretadas, glicoprotenas y
mucopolisacaridos cidos. La precipitacin de calcio resulta en el tapn resulta en
la formacin de clculos intraductales.
Se ha demostrado que la concentracin de protenas en el jugo pancretico en los
pacientes con pancreatitis crnica inducida por alcohol y en aquellos con alto
consumo de alcohol y sin pancreatitis es mayor que en los controles, mientras que
la concentracin de bicarbonato es menor. Asociado a este hallazgo, se ha
encontrado una disminucin en el jugo pancretico de la litostatina, en los pacientes
con pancreatitis crnica inducida por alcohol. La litostatina, llamada tambin
protena clculo pancretica es de 14.000
Dalton que es secretada por clulas acinares. Esta protena es capaz de inhibir la
formacin de cristales de carbonato de calcio. Adicionalmente la secrecin de citrato
est tambin reducida en los pacientes con pancreatitis crnica inducida por alcohol
y en consumidores pesados de alcohol sin pancreatitis crnica; el citrato
normalmente que la del calcio y su reduccin en el jugo pancretico puede
predisponer al desarrollo de tapones y clculos intraductales.
En la pancreatitis crnica hereditaria se ha postulado que existe carencia congnita
de un factor estabilizador de la litostatina que permite la formacin de clculos. La
pancreatitis crnica hipercalcmica se ha denominado a las entidades que llevan a
pancreatitis crnica a travs del mecanismo de hipercalcemia que sobre-satura el
jugo pancretico y predispone a la formacin de clculos intraductales por
mecanismos no claramente esclarecidos. Esta entidad es infrecuente y se piensa

22
que es por este mecanismo que el hiperparatiroidismo y otros estados
hipercalemicos pueden llevar a pancreatitis crnica.
En los pacientes con pancreatitis crnica con causa idioptica, se ha visto
frecuentemente aumento de presin en el ductus pancretico. Sin embargo, los
resultados de manometras del esfnter de Oddi son normales, sugiriendo que la
disfuncin del esfnter no explicara el aumento de presin. Es posible que la
estenosis papilar u obstruccin ductal por los tapones y clculos terminen en
hipertensin ductal mecanismos dados con fibrosis e inflamacin cuya
etiologa no se conozca.

23
METABOLISMO DE NUTRIENTES INVOLUCRADOS

El metabolismo de los Hidratos de Carbono se ve alterado por un aumento del


cortisol plasmtico, de catecolaminas, de glucagn e insulina, por el deterioro de la
funcin de las clulas beta, la resistencia a la insulina y el aumento del
gluconeognesis. El suministro de hidratos de carbono en vez de lpidos como
fuente principal de energa reduce la incidencia de hiperlipemia.
El metabolismo de las grasas est alterado por el aumento del liplisis y de la
oxidacin de los lpidos, y por el deterioro de la depuracin de los lpidos de la
sangre, que produce hiperlipidemia e hipertrigliceridemia. Algunos pacientes con
pancreatitis aguda presentan altas concentraciones sricas de triglicridos, de
colesterol y de cidos grasos libres. No est claro si la hiperlipemia constituye un
factor etiolgico o si es una consecuencia de la enfermedad pancretica. Los cidos
grasos de cadena media son absorbidos directamente en la vena porta y no
estimulan la secrecin pancretica, por lo que pueden constituir la fuente principal
de lpidos en las frmulas de nutricin enteral (NE) utilizadas en el manejo de la
pancreatitis aguda.
La hiperlipemia asociada a la fase aguda de la pancreatitis se resuelve
frecuentemente durante la fase de recuperacin de la enfermedad. La
hipertrigliceridemia por s sola puede ser causa de pancreatitis aguda, aunque no
es frecuente, a no ser que las concentraciones sricas superen los 1.000 mg/dl. En
estos casos, las dietas pobres en grasas, que disminuyen los triglicridos sricos,
pueden reducir la frecuencia de los brotes de pancreatitis aguda.
No existe una relacin causal probada entre la infusin de grasas y el desarrollo de
pancreatitis, y no existen evidencias para contraindicar el uso de triglicridos de
cadena larga ni de otros lpidos en los pacientes con pancreatitis aguda, siempre
que se monitoricen las concentraciones de triglicridos sricos y se mantengan en
cifras inferiores a 400 mg/dl.
Las alteraciones en el metabolismo de las protenas y aminocidos se manifiestan
por una acentuacin del catabolismo neto de las protenas, el aumento de la
ureagnesis y las prdidas netas de nitrgeno de hasta 20 a 40 g/da, debido a la
protelisis acelerada del msculo esqueltico. Son frecuentes las deficiencias de
micronutrientes y de vitaminas, incluyendo Calcio, Magnesio, Cinc, Tiamina y cido
flico.
Enzimas pancreticos
Adems de su efecto directo sobre los alimentos, el uso de enzimas pancreticos,
permite regular la liberacin duodenal de colecistoquinina (CCK), hormona que
estimula la secrecin de enzimas digestivos pancreticos, al favorecer la protelisis

24
de sus factores de liberacin en el duodeno, permite el reposo pancretico y puede
reducir el dolor asociado a la estimulacin pancretica
El objetivo se dirige a intentar controlar los sntomas (esteatorrea, dolor), con
cantidades de lipasa que se acercan al 10% de la produccin pancretica normal,
ms que a conseguir la normalizacin de la digestin de grasas. La dosis depender
del grado de dficit pancretico y de las caractersticas de la comida consumida.
Debe aadirse siempre al tratamiento un anti H2 o un inhibidor de la bomba de
protones para evitar la degradacin gstrica de los enzimas.
El tratamiento inicial puede hacerse con formulaciones conteniendo dosis altas de
enzimas (16.000 UI de lipasa, 30.000 UI de proteasa y 30.000 UI de amilasa) sin
recubrimiento entrico.

25
EXMENES BIOQUMICOS RELACIONADOS CON LA ENFERMEDAD

Para tener un correcto diagnostico el examen de Tomografa computarizada (TC) y


la imagen de resonancia magntica (IRM) distinguen entre las formas edematosas
y necrosantes que pueden existir en la zona.
Las pruebas de diagnstico para la Pancreatitis aguda se debe observar la Amilasa
(especialmente Isoamilasa P) ya que esta aumenta 10 hasta 20 veces en un tiempo
de pocas horas volviendo a la normalidad entre 48 hrs y 72 hrs, la sensibilidad de la
amilasa en la pancreatitis aguda es de 70% a 95% y este se libera a la sangre
cuando el pncreas se inflama su rango normal es de 23 a 85 unidades por litro
(U/L), cuando ocurre una hiperamilasemia es dado por las lesiones del pncreas,
Lipasa el incremento de esta enzima esta alta en 72 hrs despus que inician los
sntomas y se normaliza con lentitud, su rango normal es de 3 a 73 (U/L) y su
aumento puede ser causada por frmacos (esteroides, morfina, codena y
narcoticos), Leucocitos, hiperglucemias, hipocalcemia.
Para realizar un fallo orgnico se define como shock con una presin arterial
sistlica <90 mmHg, insuficiencia respiratoria (P arterial 02 <60mmHg) insuficiencia
renal (creatinina>2mg/dl tras rehidratacin o hemorragia gastrointestinal >500 ml en
24 hrs.
Existen diferentes marcadores de criterios para la pancreatitis tanto aguda como
crnica en la que podemos encontrar por Atlanta, Balthazar (predictor de
morbimortalidad y ndice de severidad), Apache (ndice de severidad y mortalidad),
Ranson (ndice de mortalidad) y Marshall.

CRITERIOS DE RANSON PARA CLASIFICAR LA GRAVEDAD DE LA


PANCREATITIS NO BILIAR
En el momento de ingreso o de Durante las primeras 48 hrs
diagnostico Disminucin del Hematocrito >10
Edad > 55 aos md/dL
Leucocitos > 16.000 m3 Aumento de nitrgeno ureico >
Glucemia >200mg/100ml 5mg/dL
Lactato Deshidrogenasa >350 U/L PO2 arterial < 60 mmHg
Aspartato transaminasa >250 U/L Dficit de bases > 4 mEq/l
Calcio srico < 8mg/ml
De 0 a 2 criterios 1% de Mortalidad
De 3 a 4 criterios de 16% de mortalidad
De 5 a 6 criterios 40% de mortalidad
De 7 a 8 criterios 100% de mortalidad

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PREDICTORES DE LABORATORIO

27
CLASIFICACIN BALTHAZAR : PRONOSTICO NDICE DE SEVERIDAD

CRITERIOS DE MARSHALL

28
ESTIMACIN DE REQUERIMIENTOS

Leve:
Da 1 - 5: Inicio de la hidratacin por va intravenosa (IV), puede iniciarse una dieta
de lquidos claros hacia el quinto da.
Cuando la tolerancia es limitada por saciedad o plenitud tempranas, el
fraccionamiento de la dieta puede resultar til. Realizar cinco a seis comidas
pequeas en cantidad al da, en vez de slo tres comidas de tamao regular, mejora
la tolerancia del paciente y permite un aporte calrico adecuado. Si la alimentacin
oral no se tolera, debe iniciarse apoyo nutricio mediante nutricin enteral (NET) o
parenteral (NPT). Adems, cuando el paciente presenta datos de desnutricin a su
ingreso, debe valorarse la institucin de apoyo nutricio en forma ms temprana, para
lo cual es necesario realizar una valoracin del estado nutricional.

Grave:
El ayuno por ms de siete das debe evitarse porque adems de favorecer la
desnutricin incrementa la probabilidad de desarrollo de infecciones y
complicaciones sistmicas secundarias a translocacin bacteriana intestinal, lo cual
empeora el pronstico general para el paciente. El apoyo nutricio temprano, cuando
la dieta se administra por va enteral, ha demostrado mejorar el pronstico de la
PAG al disminuir la aparicin de estas complicaciones
Calculo energtico
Energa-nitrgeno debe aproximarse a 100 a 150:1
Protenas: 1 1,5 g / kg / da
Lpidos: 30% VCT o 2 g / kg /da
CHO: 50 % VCT o un 3 a 6 g / kg / da

Formula enteral.
La frmula a infundir estimular el pncreas con distintas intensidades de acuerdo
con la composicin y estructura de los nutrimentos que contenga, de los tres
macronutrimentos, los lpidos inducen una mayor estimulacin pancretica,
mientras que los hidratos de carbono tienen el menor efecto estimulante; entre los
lpidos, los cidos grasos de cadena larga producen una mayor estimulacin
pancretica que los de cadena media. Por otro lado, las protenas intactas producen
un mayor efecto estimulante que los aminocidos libres. Finalmente, las frmulas
de mayor osmolaridad ejercen un mayor efecto secretor pancretico que las de
menor osmolaridad. Alimentacin por sonda de nutricin enteral y por yeyuno.

29
Energa: 30 35 kcal / kg peso
Protenas: 1,5 2 g / kg peso
Lpidos: 0,5 0,8 g / kg peso
CHO: 50 60 % VCT
Vitaminas:
o Vit liposolubles.
o Vit B 12, cido flico.
Minerales:
o < Ca

30
PAUTA ALIMENTARIA

PANCREATITIS AGUDA
El 80% de los pacientes ingresados con pancreatitis aguda muestran signos leves
de los sntomas de la enfermedad, que por lo general tiene un curso hospitalario
moderado y evolucin limitada que se resuelve en 5 a 7 das. La probabilidad de
agravamiento es del 8% y de mortalidad 0% solo en el caso de que tenga signos
leves. Solo ser necesario un apoyo nutricional cuando el paciente est previamente
desnutrido o cuando se prolongue el ayuno ms de 5 o 7 das. En este tipo de
pancreatitis el pncreas requiere reposo, una de las medidas principales del
tratamiento diettico de la pancreatitis aguda es el ayuno teraputico, con el objetivo
de inhibir totalmente la secrecin pancretica. Este ayuno total (ni siquiera se aporta
agua por boca) lo que se logra mediante el retiro de la alimentacin oral y el inicio
de la hidratacin artificial para la reposicin de lquidos por va intravenosa a fin de
asegurar el aporte de energa y el mantenimiento del balance hidroelectroltico. Se
utilizan diferentes soluciones, entre ellas suero glucosado al 5% (la glucosa,
administrada en forma lenta y en bajas concentraciones, tiene poco efecto
secretorio sobre el pncreas del hombre). Despus de 5 a 7 das de la fase de
pancreatitis aguda donde se consigue la mejora del enfermo y la desaparicin de
sta, se entra en el periodo de recuperacin, donde el paciente vuelve a la
alimentacin oral, con un cuidado de excepcin.
En una primera fase cuando se inicia la alimentacin oral, se hace con una dieta
lquida restringida, a base de caldos de verduras totalmente desgrasados,
apurnicos, con agregados de caseinatos, caldos de frutas, infusiones claras de t,
todas con monosacridos (glucosa). Las grasas se eliminan por completo para
evitar la estimulacin gstrica (que consecuentemente estimular la secrecin
pancretica). En una segunda fase puede incorporarse una dieta lquida completa
con sus principios nutritivos en forma lo ms elemental posible y de baja
Osmolaridad. Generalmente se incorporan hidratos de carbono con mayor aporte
calrico como pur de papas, sopa de arroz, papas asadas o cocidas, compota de
frutas, manzana asada. Si estos alimentos son bien tolerados se comenzar a
reducir la nutricin artificial. En una tercera fase se introducen las protenas en forma
de pescado o pollo cocido o asado, jams frito. Dependiendo de la tolerancia del
paciente se retirar la nutricin artificial o se retroceder a la segunda o primera fase
de la alimentacin oral. Los alimentos deben introducirse de uno en uno cada da y
siempre asados, cocidos al horno, evitando los fritos. La alimentacin se tolerar
mejor si se realiza cinco a seis comidas pequeas en cantidad al da. Cuando la
tolerancia es limitada por saciedad o plenitud tempranas, el fraccionamiento de la
dieta puede resultar til.
El 20% restante de los pacientes ingresados con pancreatitis aguda grave tienden
a tener una estancia hospitalaria ms prolongada, y suelen permanecer por ms de
31
7 das en ayuno. Estos pacientes tienen una atona gastroduodenal ms
prolongada, un mayor riesgo de complicaciones, y requieren intervenciones
quirrgicas.
El paciente con PA leve suele verse libre de dolor, nusea y vmito alrededor de
cuatro a cinco das despus de iniciado el cuadro agudo donde se le administr
hidratacin intravenosa; en estos casos, si no existe dolor espontneo y la
peristalsis es adecuada, puede iniciarse una dieta de lquidos claros hacia el quinto
da, bajo vigilancia constante de los efectos y la tolerancia del paciente.
Caldos de verduras o consoms sin grasa
Infusiones
Jugos de fruta
Paletas heladas de agua o frutas
Miel, t, azcar
Sopa de arroz
Pur de papas
Papas cocidas o asadas

Si tolera los lquidos claros, es decir, no presenta dolor, nusea o vmito


postprandiales, el contenido de la dieta puede hacerse ms complejo hasta alcanzar
una dieta de fcil digestin, baja en grasa y alta en hidratos de carbono.
Jugos y nctares de fruta
Caldos y consoms de pollo o res
Mantequilla, margarina, crema y aceites vegetales
Sopas en crema
Leche y yogur
Jugos de verduras
Pur de frutas
Cereales no integrales cocidos
Complementos alimenticios lquidos
Helados de crema
Preparaciones bajas en grasas con poca condimentacin
Evitar caf, alcohol y alimentos irritantes (muy cidos, ctricos, picantes)
Preferir preparaciones a la plancha, hervidos, asados o al horno

En general, durante un episodio agudo de pancreatitis, el pncreas requiere reposo,


lo que se logra mediante el retiro de la alimentacin oral y el inicio de la hidratacin
por va intravenosa. Se debe llevar en forma diaria un balance de lquidos y
electrolitos, de peso y glicemia, estado acido base y funcin renal.
La PA es un estado hipercatablico que produce prdida rpida de peso, tejido
adiposo y protenas. Es por esto que el apoyo nutricional es parte integral del
tratamiento y tiene el objetivo de:

32
Proveer una nutricin ptima con la mnima estimulacin posible del
pncreas exocrino.
Mantenimiento de la integridad anatmica y funcional del intestino
Reduccin de la intensidad de la respuesta inflamatoria
Un tipo de apoyo nutricional es la nutricin enteral, que es una mezcla especial de
comida que contiene protenas, carbohidratos, grasas, vitaminas y minerales, que
se provee a travs de un tubo al estmago o intestino delgado. Sin embargo, la
entrega de nutrientes en el estmago y duodeno estimula la secrecin exocrina
pancretica y agrava la pancreatitis. Se recomienda administrar la nutricin enteral
por sonda nasoyeyunal, ya que as las secreciones exocrinas del pncreas son
estimuladas en menor intensidad. La administracin de la nutricin enteral debe ser
continua, durante 24 horas, mediante una bomba de infusin.
Debera iniciarse nutricin parenteral en los pacientes que requieren soporte
nutricional especializado, si ste no ha podido ser iniciado por va enteral en las
primeras 48 horas de ingreso. La indicacin de nutricin parenteral estara
condicionada por la imposibilidad de obtener un abordaje enteral adecuado
(yeyunal), la intolerancia a la nutricin enteral o la reagudizacin del proceso tras el
inicio del soporte nutricional enteral.

33
34
PANCREATITIS CRNICA
En su fase crnica, la pancreatitis se presenta cuando no remite la inflamacin o
recurre a intervalos. La alimentacin suele provocar dolor persistente o recurrente.
Debe evitarse el alcohol, las comidas copiosas, los alimentos grasos. Se requiere
apoyo nutricional por va enteral o va parenteral. En este caso se produce un
aumento de la eliminacin de las materias fecales voluminosas, causando una
verdadera diarrea crnica, con esteatorrea y creatorrea por malabsorcin donde,
sumando la prdida de energa, grasa y nitrgeno, se pierden vitaminas liposolubles
y Calcio. El paciente pierde peso, por un sndrome de malabsorcin secundario a la
patologa. Adems, si se afecta el pncreas exocrino puede ocasionarse diabetes.
Para este tipo de pancreatitis en general se utiliza una dieta hipograsa e
hiperproteica. El valor calrico total debe ser adecuado a las necesidades del
paciente, habitualmente suele ser generoso, pues estos pacientes acarrean serias
fallas digestivas prolongadas lo que explica el adelgazamiento. En el caso de los
Hidratos de carbono, aunque el paciente tenga diabetes, estos macronutrientes no
se pueden disminuir a menos de 250 gramos diarios. Las protenas deben
aumentarse con mucha seleccin de su calidad, las sern de alto valor biolgico y
alta digestibilidad. En el caso de las grasas de indican cifras bajas y seleccionadas
para evitar la esteatorrea, para ellos se debe seguir las siguientes premisas:
Reducir las grasas totales de la dieta, que sea hipograsa.
Utilizar un tipo de grasa sin estructura celular compleja, libre de tejido
conectivo y adiposo
Usar un punto de fusin bajo para una mejor digestibilidad
Alto grado de dispersin: la absorcin est intensamente relacionada con el
tamao de la molcula (se recomienda utilizar grasas homogeneizadas)
Tipo de cidos grasos: cuanto ms severo sea el trastorno se deber
asegurar que la casi totalidad de las grasas de la alimentacin se absorben
por va portal; para ellos deben ser de cadena corta.
La mayora de los alimentos con grasa de la dieta contienen principalmente cidos
grasos de cadena larga C-16 C-18 (palmtico, esterico, oleico). Solo el 5% de las
grasas naturales contienen cidos grasos de cadena media y corta C-6 C-12.
Mediante la hidrlisis del aceite de coco y la destilacin de cidos grasos, se obtuvo
MCT (Triglicridos de cadena media) y otros productos similares integrados por
cido caprlico C-8 y cido cprico C-10, que son excelentes sustitutos de la grasa
exgena. Los MCT aumentan el aporte calrico y ayudan al mantenimiento del peso.
Una vez controlado el dolor que; acompaado de nuseas y vmitos, puede limitar
la ingesta de alimentos y contribuir a la prdida de peso, la primera medida debe ir
encaminada a suprimir el consumo de alcohol. Tanto los antecedentes de consumo
de alcohol previo al diagnstico, como la persistencia en dicho consumo durante el
curso de la enfermedad aceleran el curso de la misma y se asociaron de forma
independiente con mayor severidad del dolor, ms esteatorrea, mayor porcentaje
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de diabetes, incremento en el nmero de complicaciones y de mortalidad, incluso
con ingestas de alcohol inferiores a 50 g/l.

Objetivos de la Dietoterapia
Recuperar el estado nutricional.
Mantener en reposo gastrointestinal.
Disminuir esteatorrea.
Favorecer digestin de alimentos.
Facilitar la absorcin de nutrientes.
Evitar la estimulacin pancretica.

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Leche: en un principio se suprime cuando existe aumento del peristaltismo o
diarrea. Luego se trata de incorporar lo ms pronto posible, en forma
descremada libres de lactosa y caseinatos. Si se recomienda leche en forma
descremada no es porque las grasas no puedan ser toleradas, sino por la
cantidad de grasas totales de la dieta. Tambin se indica yogur y desde el
inicio pueden utilizarse, en reemplazo de la leche.

Quesos: Sern de eleccin los quesos magros, de poca maduracin y cuyas


protenas hayan sido tratadas por calor, lo que favorece la digestibilidad por

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desnaturalizacin de las mismas. Ejemplos de estos quesos son mozzarella,
ricota y quesos blandos hipograsos.

Huevos: Las protenas del huevo ocupan un lugar preferencial por su alto
valor biolgico, junto con los caseinatos de calcio son las primeras que se
indican Deben utilizarse las protenas de la clara bien cocidas, pues que
crudas inhiben la poca tripsina existente.

Carnes: No estn indicadas, ya que por su estructura particular (tejido


conectivo, muscular y adiposo) y su alto contenido en protenas y purinas
tiene la propiedad de provocar un gran estmulo a nivel gstrico, que puede
llegar a ser doloroso a nivel pancretico; adems se trata de un estmulo
duradero por su gran permanencia gstrica. Cuando se reinicia la
alimentacin de un paciente agudo, se manejan protenas del caseinato,
clara de huevo y quesos hipograsos solo cuando estos alimentos son bien
tolerados se prueba con las carnes, tambin con una pequea progresin;
en funcin de la calidad de su tejido conectivo, se indican primero las carnes
blancas y luego las rojas, todas ellas tratadas por coccin y subdivisin para
facilitar el desmoronamiento gstrico y acortar el tiempo de permanencia. Las
cantidades iniciales deben ser pequeas (50 g) y a veces conviene incluirlas
como parte de una preparacin.

Hortalizas: se seleccionan de acuerdo con su contenido celulsico, se


restringe la celulosa para evitar el estmulo qumico y mecnico directo del
peristaltismo, se prefiere la hemicelulosa modificada por coccin.

Frutas: son un gran recurso, pues contienen en general ms sacarosa y


fructosa que almidn y casi todas ellas tienen pulpa con cascaras y semillas
fciles de retirar, resultando por lo tanto hemicelulosa pura. Los derivados de
las frutas (jaleas, mermeladas) sin residuos celulsicos son bien tolerados y
representan un aporte til de hidratos de carbono.

Cereales: en general se controla la proporcin de azcares simples y de


almidn de la dieta. El almidn que se aporta debe ser tratado a procesos
previos de hidrolisis (dextrinizacin), por ejemplo en los granos de cereales
como el arroz graneado. Se indica tambin pan laminado fino y desecado
(tostado), bizcochos y galletitas bajas en grasa.

Legumbres: no se indican por su alto contenido en celulosa y purinas.

38
Azcares: Es importante destacar que no existe inconveniente en utilizar
sacarosa.

Grasas: Los aceites vegetales son mejor tolerados que las grasas animales.
Se indican las margarinas untables. Dentro de las grasa de origen animal se
indica la crema de leche por su contenido en cidos grasos de cadena media
(MCT) y sus grasas emulsionadas.

Lquidos: el empleo de lquidos es muy importante para la correcta


hidratacin del paciente. Se permiten aguas naturales y minerales no
efervescentes, jugos colados y diluidos, licuados de frutas y es posible indicar
alguna bebida glucocarbonatada, dejando escapar el gas.

Alcohol: Esta totalmente contraindicado dicho consumo durante el curso de


la enfermedad acelera el curso de la misma y se asociaron de forma
independiente con mayor severidad del dolor, ms esteatorrea, mayor
porcentaje de diabetes, incremento en el nmero de complicaciones y de
mortalidad, incluso con ingestas de alcohol inferiores a 50 g. La
deshabituacin del alcohol es un problema complejo, que suele requerir un
abordaje multidisciplinar, en ocasiones con tcnicas poco convencionales.
Habitualmente los alimentos se distribuyen en 4 comidas diarias, con el agregado
de 1 a 2 colaciones para reducir el volumen en cada comida. Se recomienda reducir
el aporte de fibra ayudara la actividad de lipasa en un 50%. El cuidado nutricional
de estos pacientes puede incluir la sustitucin de parte de las grasas dietticas con
cidos grasos de cadena media, con lo cual se mejora la absorcin de las grasas y
se recupera el peso corporal. Esta enfermedad exige el empleo de altas dosis de
enzimas pancreticas con cada comida.

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CASO CLNICO

Paciente masculino, 45 aos


Diagnstico clnico: Pancreatitis aguda
Talla: 1.70 cm
Peso: 85 Kg
CB: 34 cm
PT: 27 mm
Presin arterial: 180/75
Glicemia basal: 128
cido ureico: 70
Diagnstico clnico adicional
HTA
Diabetes Mellitus tipo 2
Insulino

Informacin adicional
Insulina NPH 60ui 6:00 am
30ui 23:00 pm

DESARROLLO CASO CLINICO

85
1) IMC: 1.702= 29,4 Sobre peso

Peso ideal: 62.7 Kg


Peso mnimo: 53.4 Kg
Peso mximo: 71.9 Kg

85
2) IPP: 62,7x100 = 135% Obesidad

3) PMB: 340-(27x3.14) = 255 P 10-25 Normal


AMB: 2552 /12.56 = 5177 P 10-25 Normal
AB: 3402 /12.56 = 9203
AGB: 9023 5177 = 4023 P 95 Exceso

a) Clasificacin
Sobrepeso; Con compartimiento graso en exceso.

b) Prescripcin diettica

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Rgimen parenteral via oral, blando liviano; Normocalrico, Hiperproteico,
hipolipidico con seleccin de grasas 7:10:20, Hipogulucidico con seleccin de
CHO complejos, sin sacarosa, distribucin isoglusidica en sexto,horario
normal con colaciones, VPD, VTD, temperatura templada, hiposdico
moderado, restriccin de lquidos, Suplementacin de omega-3, DHA, EPA y
probiticos.

c) Clculo requerimientos
TM: 11.6 * 62.7 + 879 = 1.606
TMB: 1.606 * 1.1 * 1.2 = 2.119 Kcal

DMC:
Lpidos: 1.12 g/kg 70.63 g/da 635.7 kcal 30%
Protenas: 1.2 g/kg 75.25 g/da 301 kcal 14.2%
CHO: 55.8% 1182 kcal 295.60 g/da 4.5 g/kcal

CHO: Simples 5% 14.78g


CHO: Complejos 95% 280.82g

Cuarta: 295.60 / 4 73.9


1/1 73.9g Desayuno
73.9g Almuerzo
1/3 73.9g Once
73.9g Cena

Lipidos: 70.63 /37 1.90


1.90*7 = 13.3 Saturados
1.90*10 = 19 Poliinsaturados
1.90*20 = 38 Monoinsaturados

H2O: 2119*0.35cc = 741.65 750 cc/da

Omega-3 EPA: 500mg/da


Omega-3 DHA: 500mg/da

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d) Calculo enteral Sonda Yeyunal

Producto Gramos Kcal Protenas Lpidos CHO


Alimentum 30% 225 1165.5 31.72 63.40 116.7
Aceite 7% 7.5 67.5 0 7.5 0
Nessucar 7% 52.5 204.75 0 0 52.5
Proteinex 6% 45 180 45 0 0
Azcar 7% 52.5 210 0 0 52.5
Fructosa 7% 52.5 210 0 0 52.5
Total 2037.50 76.72 70.9 274.2
Requerimientos 2119 75.25 70.63 295.6
Adecuacin 96.15% 101.9% 100.3% 92.76%

Factor: 750*30% = 225 gramos 2.25


Dilucin: 225/2119*100 = 10.6%

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MINUTA

Hora Alimento Porcion KcAl CHO Lipidos Proteinas


Avena 1 280 60 2 6
desayuno Yogurt natural 1u 85 9 3 5
8:00 am Pan dextrinado 3 reb 140 30 1 3
Clara de huevo 3u 120 1 8 11
colacion
Fruta hervida + canela 1u 65 15 0 1
10:30 am
Arroz 1/4 taza 140 30 1 3
Zanahoria 1/2 taza 30 5 0 2
Aceite 2 cdta 90 0 10 0
Sal 1/4 cdta 0 0 0 0
Pescado 1 trozo 65 1 2 11
almuerzo Cebolla 3/4 taza 30 5 0 0
13:30 pm Papa 1/2 u 70 15 0,5 1,5
Coliflor 1 taza 30 5 0 2
Esparrago 5u 30 5 0 2
Infusion 200 ml 0 0 0 0
Azcar 1 cdta 20 5 0 0
colacion
Fruta hervida + canela 1u 65 15 0 1
16:00 pm
Leche 0% grasa 200 ml 70 10 0 7
once Azcar 1 cdta 20 5 0 0
18:00 Pan dextrinado 3 reb 140 30 1 3
Palta 3 cdta 175 5 15 5
Porotos verdes 3/4 taza 30 5 0 2
once Zanahoria 1 taza 30 5 0 2
21:00 Lechuga 1 taza 10 2,5 0 0
Pollo 1 trozo 65 1 2 11
Zumo de pera 2u 130 30 0 1
Total 1930 294,5 45,5 79,5
Requerimientos 2119 295,6 70,63 75,25
Adecuacion 91 100 64 106

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CONCLUSION

La Pancreatitis es una inflamacin del pncreas caracterizado por edema, exudado


celular y necrosis grasa que puede leve reversible de resolucin espontanea a
grave.
La pancreatitis aguda o leve es una enfermedad inflamatoria originada por la
activacin y auto digestin de la glndula de sus propias enzimas dentro del
parnquima glandular. El proceso inflamatorio ocurre por la obstruccin de los
conductos glandulares y el estmulo de secrecin, esta patologa es poco frecuente
en nios. Las principales causas de mortalidad precoz son el Shock y falla
respiratoria, mientras que las causas de mortalidad tarda se asocian a necrosis
pancretica infectada y falla multiorgnica.

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BIBLIOGRAFIA

http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v79n5/art10.pdf
Soporte nutricional especial - By Rafael J. F. Mora
Soporte nutricional en enfermedades pancreticas: Dietoterapia, nutricin- Irene
Gonzalo Montesinos
Repercusiones nutricionales y manejo de la pancreatitis crnica- F. Botella
Romero y J. J. Alfaro Martnez
Seccin de Endocrinologa y Nutricin. Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete. Universidad de Castilla-La Mancha. Espaa.
Nutricion Y Dietoterapia De Krause
https://medlineplus.gov/spanish/pancreatitis.html
http://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-
fisiopatologia-diagnostico-tratamiento-insuficiencia-pancreatica-13071382
Fisiopatologa de la enfermedad, 7e

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