PATOLOGIAS

CARDIOVASCULARES
DRA LIZZY VALLEJOS SANCHEZ
CARDIOPATIA ISQUEMICA
4ta DEFINICION DE INFARTO DE
MIOCARDIO

◦ Injuria miocárdica
◦ Evidencia de elevación de troponinas por encima del percentil 99 del límite superior de referencia.

◦ Infarto de miocardio agudo (1, 2, 3)

◦ Tipo I: ruptura de placa inestable y trombosis coronaria.
◦ Tipo 2: disvalance entre la oferta y la demanda de O2 al miocardio no relacionado a aterotrombosis.
◦ Tipo 3: muerte en pacientes con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y se presumen cambios en
EKG antes del resultado de troponinas.
◦ Tipo 4: asociadas a angioplastia intraluminal coronaria (a, b, c)
◦ Tipo 5: relacionadas a cirugía de revascularización croronaria.
Fisiopatología
La cardiopatía isquémica o “angina de pecho” es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda
miocárdica de oxígeno y el aporte coronario de éste.
Clasificación del dolor torácico
Alteraciones electrocardiográficas en la
cardiopatía isquémica
◦ Isquemia:
◦ Subendocárdica (isquemia hiperaguda), ondas T
positivas, altas, simétricas.

◦ Subepicárdica: ondas T negativas o planas,

simétricas.

is Temia
Alteraciones electrocardiográficas en la
cardiopatía isquémica
◦ Lesión o injuria: si
la isquemia persiste, le sigue la lesión, hasta aquí, los daños
pueden revertirse
◦ Subendocárdica, infradesnivel del ST.

leSTion
Lesión o injuria Subepicárdica (transmural)
Alteraciones electrocardiográficas en la
cardiopatía isquémica
◦ Necrosis: sinónimo de muerte celular, se representa por ondas “Q” en el EKG.

neQrosis
ELECTROCARDIOGRAMA
 EKG

CRITERIOS DE IMA EKG

Elevación ST de 2 a 1,5 mm en V2-V3 y >/= 1mm resto

de derivadas Y
Bloqueo de rama izquierda nuevo
Localización del infarto y su relación con
la arteria afectada
 EKG

ST elevado
ST no elevado

ST deprimido Cambios Normal

ú inespecificos
Onda T invertida

Infarto agudo del miocardio

IMA ST E
IMA no ST E Enzimas + Angina inestable

EVALUACION DE
RIESGO
Biomarcadores
TERAPIA EN EL IM STE
TERAPIA DE REPERFUSION
MANEJO IMASEST
Terapia Reperfusión IM STE con ICP
(angioplastía primaria)
Tratamiento antitrombótico IM STE
Dosis de la terapia antitrombótica

2014
ACC/AHA
Terapia Reperfusión IM STE con
Fibrinólisis
Terapia antitrombótica adjunta a Fibrinólisis
Manejo Invasivo
(angioplastía) en
IMSTNE
Anticoagulación en
SICA STNE
Antiplaquetarios en SICA STNE

Guía de manejo del SCASEST ESC 2013

INTERVENCIÓN CORONARIA
PERCUTANEA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Epidemiología
◦ La incidencia de insuficiencia cardiaca (IC) aumenta con la edad, pasa de un 20% en
pacientes entre 40 y 69 años a más de 80% en pacientes mayores de 85 años
◦ Su prevalencia es de 1-2% de la población general en países desarrollados y aumenta
a más de 10% en pacientes mayores de 70 años
Etiología
◦ La enfermedad coronaria causa la IC en cerca del 70% de los pacientes
◦ La enfermedad valvular es origen del 10% de casos y las miocardiopatías de otro
10%
Fisiopatología

An Pediatr Contin. 2005;3(2):79-86

 Diagnóstico

*S3, es el ruido que origina el llenado ventricular rápido al golpear contra las paredes de un ventrículo
rígido (por disfunción diastólica), ayudado por el incremento de la presión auricular
• Para establecer el diagnóstico de falla cardiaca, se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.
Sensibilidad y VPP del 97% y especificidad del 38%
Diagnóstico
◦ Péptidos natriuréticos

2012 ESC guidelines of heart failure

Clasificación estructural y funcional de la IC
Tratamiento
Tratamiento

2012 ESC guidelines of heart failure

Dosis de los fármacos que modifican la
enfermedad en IC
Fármacos en IC
◦ Diuréticos:
◦ Alivian los síntomas de congestión, disminuyen la precarga
◦ Efectos adversos:
◦ ↓ Na, K, Ca, Mg
◦ Alcalosis metabólica
◦ ↑ glicemia, uremia y gota, LDL-C y TG
Fármacos en IC
◦ Digoxina:
◦ Inhibe la bomba de Na-K-ATP asa, promoviendo el ingreso de Ca al intracelular por intercambio de Na,
aumentando la contractilidad
◦ Efecto cronotrópico negativo por estimulación vagal
◦ Es el fármaco de elección en el tratamiento de fibrilación auricular asociado a IC, con fracción de eyección
reducida (FE ˂ 40%)
◦ Efectos adversos: arritmias supraventriculares, ventriculares y bloqueos, asociados a intoxicación digitalica, mayor
en hipokalemia. Síntomas de intoxicación, prevalecen los digestivos (nauseas, epigastralgia)
Fármacos en IC
◦ Nitroglicerina:
◦ Vasodilatador venoso y coronario; disminuye la precarga y mejora la perfusión miocárdica
◦ Vasodilatador arterial; mejora la poscarga
◦ Usos: en congestión pulmonar, HTA
◦ Efectos adversos: cefalea, taquifilaxia
Fármacos en IC
◦ IECAS:
◦ Efecto vasodilatador por inhibición de la enzima convertidora de angiotensina y liberador de bradikinina
(promueven la tos)
◦ Efecto diurético por inhibición de la aldosterona, antifibrótico y antiremodelador
◦ Efectos adversos: tos, hiperkalemia, insuficiencia renal
◦ Contraindicado en hiperkalemia, insuficiencia renal avanzada (Dep. Cr. ˂ 30), estenosis de la arteria renal aferente
Fármacos en IC
◦ ARA II
◦ Actuan sobre el receptor AT1, inhibiendo la acción de la angiotensina II
◦ Tiene los mismos efectos adversos y terapéuticos que los IECA, excepto la tos
Fármacos en IC
◦ Aldosterona:
◦ Efecto diurético, pero conservador de potasio. Mejor que los suplementos de potasio
◦ Efecto antiproliferativo y antiremodelador en insuficiencia cardiaca.
◦ Contraindicado en hiperkalemia y disfunción renal con depuración de Cr. ˂ 30
Fármacos en IC
◦ Β bloqueadores:
◦ Antihipertensivo y antianginoso (por efecto inotrópico y cronotrópico negativo)
◦ Antiarritmico
◦ Antioxidante
◦ Antiproliferativo
◦ Contraindicado en: Bronquitis crónica, Asma
HIPERTENSION ARTERIAL
ANEMIA: UN PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA
Disminución del nivel de hemoglobina en sangre.
Clasificación: Por Conteo de
Reticulocitos
(V.N.:0,5-2%)

◦Por Menor Producción

◦Por Mayor Destrucción
Por Menor Producción: Reticulocitos
normales o disminuidos.
1. Carenciales: fierro, folato, vitamina B12
2. Insuficiencia Medular: Aplasia Medular, Síndromes
Mielodisplásicos.
3. Neoplasias Hematológicas: Leucemia Aguda, Leucemia
Crónica, Linfomas , Mieloma Múltiple, Síndromes
Mieloproliferativos Crónicos (salvo Policitemia Vera)
4. Mieloptisis: Neoplasias No Hematológicas
(Adenocarcinomas), Infecciones Granulomatosas (Brucellosis,
Tuberculosis)
5. Por Enfermedad Crónica
6. Por Insuficiencia Renal Crónica
7. Por Endocrinopatías
Por Mayor Destrucción: Reticulocitosis

1) Congénitas:
A. Membranopatías: Esferocitosis Hereditaria,
Eliptocitosis Hereditaria
B. Enzimopatías: Deficiencia de G-6-P-D,
Deficiencia de Piruvato Quinasa
C. Hemoglobinopatías: Hemoglobinas Anormales,
Talasemias
2) Adquiridas: Realizar prueba de Coombs Directa

A. Inmunes: Coombs Directo Positivo

• Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria
• Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria:
- Transtornos Linfoproliferativos: Linfomas, Leucemia
Linfoide Crónica.
- Colagenopatías: Lupus Eritematoso Sistémico
- Infecciones Bacterianas (Brucellosis)
- Infecciones Virales (Hepatitis, VIH)
- Neoplasias No Linfoides: Tumor de Ovario.
- Medicamentos: Alfa Metildopa, Rifampicina
B. No Inmunes: Coombs Directo Negativo

◦ Anemia Hemolítica Traumatica de Origen Cardiaco.

◦ Hemoglobinuria de la Marcha
◦ Anemia Hemolítica Microangiopática: CID
◦ Anemia Hemolítica por Agentes Químicos y Físicos: Plomo,
Cobre, Oxigeno Puro, Venenos, Quemaduras.
◦ Anemia Hemolítica Por Infecciones con Microorganismos:
Paludismo, Bartonellosis, Clostridium, Virus (Citomegalovirus)
DEFECTOS DE FACTORES DE
LA COAGULACION
ADQUIRIDOS: COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
Definiciones
◦ Los sangrados anormales pueden deberse a trastornos del sistema de la coagulación,
de las plaquetas o de los vasos sanguíneos.
◦ Las principales causas de los trastornos adquiridos de la coagulación son:

Deficiencia de vitamina K

Enfermedad hepática

Coagulación intravascular diseminada

Desarrollo de anticoagulantes circulantes

DEFICIENCIA DE VITAMINA K
◦ Los factores que pueden verse afectados por la carencia de vitamina K se denominan
Vitamina K dependientes.

Factor II Factor VII Factor X

Proteína S Proteína C Proteína Z

 DEFICIENCIA DE VITAMINA K
ETIOLOGIA
Déficit Provocado:
◦ Ingesta de fármacos anticoagulantes (warfarina)
Déficit Espontáneo:
◦ Falta de aporte (Dieta, alteración de la flora).
◦ Disminución de la absorción (Síndrome de
malabsorción, ausencia de sales biliares)
◦ Síntesis defectuosa de los factores de coagulación
(hepatopatía)

04/08/2023
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
Manifestaciones • Equimosis
• Hematomas subcutáneos

clínicas • Hemorragia de mucosas gastrointestinales y

genitourinarias

Pruebas • Alargamiento del Tiempo de protrombina

• Alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial

diagnósticas activado

• Aporte exógeno de vitamina K:

Tratamiento • Oral
• Parenteral (Sd malabsorción)
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
◦ Coagulación intravascular diseminada (CID) es
una de las microangiopatías trombóticas.
◦ Se acompaña de un laboratorio característico
que evidencia el consumo de factores, plaquetas
e inhibidores naturales y la acción de citoquinas.
◦ Es consecuencia de la activación de la
coagulación generalizada y persistente, con
formación de fibrina y depósito intravascular en
vasos pequeños/ medianos de lo cual resulta
daño orgánico.

04/08/2023 Nombre y apellido del docente.

Definiciones
• Primera etapa de la activación

CID • El laboratorio de rutina no se altera

• Permanece compensada y solo es evidente por la presencia

inaparente de ciertos marcadores moleculares.

• Los mecanismos de compensación se agotan o son

sobrepasados
• Se clasifica en diferentes grados:
CID • Descompensada aguda (descenso de factores,
plaquetas e inhibidores)

aparente • Completada o Sd de desfibrinación (Niveles de

factores muy bajos, sobre todo fibrinógeno)
• Sobrecompensada o de rebote (coexisten valores
normales de fibrinógeno, quetas con aumento de DD)
Etiología
Etiología
Cuadro clínico
Cuadro clínico
CID AGUDA CID CRÓNICA

• Eventos isquémicos son precoces • Sangrado escaso y subagudo

pero usualmente no visibles. (púrpura, equimosis en napa).
• Sangrado o púrpura (usualmente • Trombosis local y fugaz
3 ó mas sitios de sangrado no (tromboflebitis migrans et
relacionados: babeo por heridas saltans)
o sitios de punción, equimosis en • Descompensaciones periódicas a
napa, bullas hemorrágicas, la forma aguda clásica
hematomas en TCS).
• Y/o evidencia de trombosis
macro o microvascular (cianosis,
isquemia acral, necrosis o
gangrena, púrpura fulminans)
Exámenes de laboratorio
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
 Tratamiento

04/08/2023
Tratamiento
Pronóstico - Mortalidad