INTERPRETACIÓN

DEL EXAMEN DE ORINA

R1 de ginecología y obstetricia:
Rosanny Pimentel CI: 24,881,836
 UROANÁLISIS
HISTORIA
 Siglo V antes de cristo: escribió un libro sobre uroscopia.
 Jeroglíficos Edwin Smith, se observaba al medico examinador.
 Siglo I, Coroko medico hindú describió 10 tipos de orina.
 Siglo II, Claudio Galeno de Pérgamo: una enfermedad también se manifiesta
en la orina .
 Siglo x: desarrollo uroscopia: colores de la orina.
 Siglo XVII: microscopio, adquiere gran importancia al analizar el
centrifugado , origen al sedimento.
 1797: Carl Friedrich, describió la presencia de proteína en la orina, al aplicar
color en algunas muestras.
 1827: Richard Bright describe la naturaleza albuminosa de la orina.
 1850, Jules Maumené: padre de las tiras reactivas, impregnó una tira de lana
de oveja con “protocloruro de estaño” la cual al aplicar una gota de orina y
calentándola con una vela, la tira se tornaba negra inmediatamente si la orina
contenía azucar
 1920, Fritz Feigl: publica su técnica de. “análisis inmediato” dando origen a lo
que años más tarde serían las tirillas reactivas de hoy.
 EXAMEN GENERAL DE ORINA

Características • Color, aspecto y olor.

físicas

• pH, densidad, proteínas, glucosa, cetonas,

Características sangre, nitritos, leucocitos, bilirrubina,
Polo inferior
químicas urobilinogeno, esterasa leucocitaria.

Características • Células epiteliales, cristales, cilindros,

microscópicas bacterias, hongos y parásitos.
 COLOR DE LA ORINA

Urocromo derivado de la urobilina

Orinas rojas o rosadas:

 Oliguria febriles: por infección del tracto urinario.

 Hematuria: pacientes con tratamiento anticoagulante
 Hemoglobinuria: orina roja y transparente.

Color amarillo intenso:

 Orinas negruzcas: melanosarcoma.

 Orinas blanquecinas: quiluria y piuria
 Orinas verdosas o azuladas: colorantes y medicamentos,
azul de metileno, indometacina
 OLOR

 Amoniacal: en cistitis
 Fecaloide: fistulas
 Alcohol: intoxicación por etanol
 Afrutado o acetonas: presencia de cetonuria

ASPECTO

 Claro-turbio: presencia de leucocitos, células

epiteliales, bacterias, cristales
 CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS
 pH: valor normal: 5-6,5, concentración del ion hidrogeno en los líquidos
corporales, la concentración de bicarbonato es baja debido a la reabsorción
tubular. – acidosis metabolica

 Densidad: 1005 a 1025, determina el peso especifico utilizado para medir el

poder concentrador y dilúyete del riñón,

 Glucosa: la glucosuria suele presentarse cuando las cifras de glucosa sérica se

encuentran por arriba de los 180mg/dl.

 Proteína: aumento de la permeabilidad glomerular, alteración en la reabsorción

tubular, 150mg en colección de orina de 24 horas .

 Hematíes: 3 o mas eritrocitos por campo . Hemoglobinuria.traumatismo, lesiones

noplasicas, glomerulopatia, calculo.
 CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS

 Cuerpos cetónicos: defecto en utilización de carbohidratos, el organismo

recurre al metabolismo de los ácidos grasos,

 Bilirrubina: conjugación hígado, mientras le permita ser filtrado a través del

glomérulo renal. Urobilinogeno, derivado de bt, por la accion de las
bacterias intestinales. 1,0mg/dl

 Nitritos: dx. Bacteriuria, contienen enzimas que reducen el nitrato a nitritos.

 Leucocitos: máximo 5 por campo.

 MICROSCÓPICO
Fase de identificar encontrar Partículas
insoluble

 Eritrocitos: identifica su morfologia y cantidad, isomorfico,

dismorfico .

 Leucocitos: importancia cantidad que se encuentra y puede se

indicador de daño o cronicidad. Piocitos, probable piolonefritis.

 Células epiteliales: pueden provenir de cualquier sitio del t.u,

tamaño irregular , alargados, presentan núcleo y granulación en el
citoplasma. Normal de manera escasa, células tubulares.
 MICROSCÓPICO
 Cristales: formas que dependen del compuesto químico y
pH. Enfermedades hepáticas, errores congénitos del
metabolismo o daño renal por drogas. (oxolato de calcio,
uratro amorfo, fosfato amorfo)

 Cilindros: proceso inflamatorio y destrucción epitelial,

 Hialino: aumenta en la permeabilidad del glomérulo

 Eritrocitario: glomerulonefritis

 leucocitario: pielonefritis

 Epitelial: nefrosis, eclampsia, necrosis tubular.

GRACIAS...
 INFECCION
DEL TRATO URINARIO
 INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 DEFINICION:

Invasión, colonización y
multiplicación del trato
urinario, por gérmenes que
sobrepasan los
mecanismos de defensa
del huésped
EPIDEMIOLOGIA:

Primer Año De Vida MASCULINO

Preescolar
SEXO
Escolar FEMENINO

Adultos

EDAD ESCOLAR
RECURRENCIA Y MUJER ADULTA
REINFECCIONES EMBARAZO
MENOPAUSIA

HOMBRE ADULTO HIPERPLASIA PROSTÁTICA

FACTORES DE RIESGO
Se clasifican los factores de riesgo de ITU en 6 categorías con el acrónimo
“O R E N U C”

-O: Sin factor de riesgo conocido:

Mujeres pre menopaúsicas no gestantes. 

-R: Factores de riesgo de ITU Recurrentes:

Actividad sexual,
Dispositivos anticonceptivos
Espermicidas
Diabetes mellitus controlada
Déficits hormonales tras la menopausia
Algunos grupos sanguíneos
FACTORES DE RIESGO

-E: Factores de riesgo Extra-urogenitales, que conllevan riesgo de peor

evolución:

Inmunosupresión
Enfermedades autoinmune
Hombres
Gestación
Diabetes mellitus mal controlada
Prematuridad
Neonatos. 

-N: Factores de riesgo Nefrológicos, con mayor riesgo de peor evolución:

Poliquistosis renal
Insuficiencia renal. 
FACTORES DE RIESGO

-U: Factores de riesgo Urológicos, corregibles, pero con mayor riesgo de peor
evolución:

Bacteriuria asintomática combinada con otro factor de riesgo de las demás categorías
Obstrucción ureteral por litiasis u otras causas,
Catéter urinario transitorio
Disfunción vesical neurogénica controlada,
Cirugía urológica. 

-C: Factores de riesgo urológicos, no corregibles, y Catéter urinario permanente,

con mayor riesgo de peor evolución:

Catéter urinario a largo plazo (sondaje permanente, talla vesical permanente, etc…),
obstrucción urinaria irresoluble,
Vejiga neurógena no controlada. 
PATOGENIA Y ETIOLOGÍA

Las ITUs pueden estar causadas por una gran variedad de patógenos, incluyendo
bacterias gram negativas, bacterias gram positivas y hongos

Pueden colonizar el tracto urinario por vía hematógena o linfática, la vía mas común
es el ascenso de microorganismo a través de la uretra.

Existen factores patogénicos que modulan el riesgo de la infección dependientes del

huésped y factores bacterianos

Factores del huésped: alteraciones del flujo urinario, alteraciones químicas u

hormonales del epitelio uretral o genital, hábitos higiénicos embarazo, diabetes y
otros
Factores bacterianos: capacidad de adhesión de las bacterias al epitelio.
PATOGENIA
CLASIFICACIÓN
SE PUEDEN CLASIFICAR DE LA SIGUIENTE MANERA:

 SEGÚN SU LOCALIZACION:
ALTAS
BAJAS O INFERIORES

 SEGÚN ASOCIACION CON ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y

FUNCIONALES
COMPLICADAS
NO COMPLICADAS

 SEGÚN SE RECURRENCIA
RECIDIVANTE
REINFECCION
PERSISTENTE
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Clasificación
Según su localización:
Altas
Bajas o inferiores Baja o inferiores:
Bacteriuria
Cistitis
asintomática
Uretritis

Altas:
Pielonefritis aguda
Nefritis bacteriana
Absceso intrarrenal
Absceso perinefrítico
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Clasificación

Según asociación con alteraciones estructurales y funcionales:

Complicadas
No complicadas

 ITU complicada: ITU en pacientes que presentan alguna de las

condiciones que determinan mayor riesgo de evolución desfavorable

ITU no complicada: son del tracto inferior, tienen mínimo riesgo de

invasión tisular y con previsión de respuesta a un tto estándar corto (3
días).
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Clasificación
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Clasificación

Según se recurrencia
Recidivante
Reinfección
Persistente

Son recurrencias de ITU (no complicada o complicada), aquellas que aparecen con una
frecuencia de ≥ 3 ITUs/año ó ≥ 2 ITUs en los últimos 6m. 

Recidivante (se aísla el mismo germen después del tratamiento)

Reinfecciosa (aparece un germen distinto después del tratamiento).

No son ITU recurrentes aquellas en las que las bacterias no son erradicadas tras 7-14
días de tratamiento controlado, en estos casos se trataría de ITU PERSISTENTES. 
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Bacteriuria Asintomática

La bacteriuria asintomática se define como un crecimiento

de más de 100.000 UFC/mL de uropatógenos en un cultivo
de orina de un paciente sin síntomas de infección urinaria.
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Cistitis
Es la ITU de vía urinaria baja que ocurre de forma aguda
(esporádica o recurrente) que se caracteriza por inflamación aguda
de la vejiga urinaria, con infección o sin ella

CLINICA:

Disuria,
Polaquiuria
Urgencia miccional
Poca afectación del estado general
SIN FIEBRE.

También puede aparecer molestia suprapúbica, hematuria

macroscópica, orina turbia o maloliente.
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Pielonefritis aguda
Infección aguda parenquimatosa del riñón, casi siempre de origen
ascendente y con frecuencia afecta la pelvis renal

Clínicamente se caracteriza por aparición de síntomas sistémicos

como:
Fiebre
Escalofríos
Malestar general
Nauseas
Vómitos
Dolor en fosa renal, con puño percusión positiva.

En un 20% de los casos no aparecen síntomas de infección de vía

urinaria baja (disuria, polaquiuria, urgencia miccional).
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Diagnóstico:

ANAMNESIS
EXAMEN FISICO
CLINICA
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

•Uroanalisis
•Urocultivo
•Hemograma, pruebas de función renal
•Estudios imagenologicos
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Diagnóstico:
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Tratamiento preventivo
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)

 Tratamiento
GRACIAS…
URETRITIS
INESPECÍFICA
 URETRITIS INESPECÍFICA

 Infección bacteriana que causa inflamación de la uretra,

Se le llama inespecífica dado que no siempre se identifica
la causa exacta de la misma, ya que puede ser producida
por múltiples factores.
 EPIDEMIOLOGÍA

EE.UU. encontrando infección asintomática en 70% de mujeres y 50%
de hombres, con una prevalencia de 3%.

 La UNG, especialmente por Chlamydia, en el mundo, se calcula en 50

millones de nuevos casos infectados por año.

 En EE.UU. hay cuatro a cinco millones de nuevos casos infectados

anualmente en individuos menores de 25 años.

 En las mujeres, la UNG, así como la infección genital no específica, está

en aumento, siendo la enfermedad más frecuente transmitida
sexualmente, su incidencia es mayor en las ciudades desarrolladas.
 ETIOLOGÍA
 Chlamydia.
 Mycoplasma genitalum.
 Trichomonas vaginalis,
Ureaplasma urealyticum,

Sin etiología identificada se ha incrementado, patógenos no

específicos como:

Haemophilus para influenzae, estreptococo grupo B, Gardnerella

vaginalis, Mycoplasma hominis, Staphylococcus aureus, Candida
albicans.
 SÍNTOMAS

 Disuria
 Poliuria

 Prurito

 Inflamación del meato urinario

 Secreción blanca opalescente a través de la punta del

pene.
Cuadro Clínico:
 Tienen un período de incubación 1-3 semanas, con un
inicio insidioso por lo que en general la consulta es
tardía.
DIAGNOSTICO
 El cultivo de raspado uretral prueba de oro.
 Análisis inmunoenzimático, sensibilidad de 53%
 Anticuerpos por inmunofluorescencia directa de orina con una
sensibilidad de 90%.

Test de amplificación de ADN de muestras de uretra y de orina, mejora de

sensibilidad y especificidad y son:

 (PCR) con una sensibilidad de 87,6% y especificidad de 99%

 (LCR) tiene una sensibilidad de 88,2% y especificidad de 99%.
TRATAMIENTO
Tercera
línea
Macrólid Otras
os, como tetraciclin
Primera
eritromici as:
línea:
na 500 Minocicli
Doxicicli Segunda
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seis horas mg cada
mg cada Quinolon
por 7 a 12 horas
12 horas as, como
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por siete ofloxacin
en 21 días.
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gestantes Ciortetrac
azitromic cada 12
y en las iclina 500
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UNG mg cada
dosis
persistent 6 horas
única.
ey por 7 a
recurrent 21 días.
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 COMPLICACIONES
 Locales: litritis, balanopostitis, orquiepididimitis, cistitis,
prostatitis aguda y crónica, absceso parauretrales, bartolinitis,
salpingitis.

 Sistémicas: neumonías, endocarditis, perihepatitis aguda.

 A largo plazo: infertilidad tubárica, embarazo ectópico,

enfermedad inflamatoria pélvica.
GRACIAS…
 Instituto Venezolano de los Seguros Sociales
Hospital Materno Infantil “Dr. José Gregorio
Hernández”
Post-Grado de Obstetricia y Ginecología

FALLA RENAL AGUDA

Dra. Rosanny Pimentel

Residente 1er año
 FALLA RENAL
AGUDA
Es la reducción brusca, en horas o días, de la
función renal

Se define como la pérdida de la capacidad renal

de:

Mantener el
Eliminar Concentrar balance del
desechos la orina medio
interno
 EPIDEMIOLOGIA
Disminución Mundial
Incidencia de F.R.A en el embarazo
(6.3 a 1.6 por cada 10,000
embarazos),
Prevención y manejo
 Aborto séptico
 Preeclampsia
 Eclampsia
 Microangiopatía trombótica
 Hemorragia obstétrica
 En países en vías de desarrollo la
mortalidad materna debido a
complicaciones secundarias de la IRA,
es del 4 al 5.8%,
 Preeclampsia
 Hemorragia obstétrica
 6.6 de cada 1,000 mujeres gestantes
requerirán diálisis.
 Un estudio en la India reportó que la
mortalidad de mujeres manejadas con
diálisis es del (18.3%)
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 ETIOLOGIA

 Hiperémesis gravídica
 El aborto séptico
(Primera mitad de la gestación)

 Hemorragia obstétrica
 Sepsis
(Segunda mitad (incluyendo el
puerperio)
FRA. PARENQUIMATOSA O
INTRINSECA

Esta causa
supone el 25% de
los casos de IRA.
Glomérulos,
túbulos, intersticio
o vasos renales.

Es un daño en
las estructuras
anatómicas:
ETIOLOGIA
IRA. POSRENAL U OBSTRUCTIVA

Se debe a lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que

impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión
que se transmite retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular.
 CLINICA
EN LA FORMA
PRERRENAL

Clínica y
exploración: Sed

Hipotensión

Disminución
Taquicardia presión ven
yugular
Reducción “efectiva” de volumen: la exploración revelará signos de hepatopatía
crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis.
 CLINICA
FORMA INTRÍNSECA

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DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
 LABORATORIOS
 Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones.
La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápida
aparición. A nivel práctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina
plasmática aumenta 0,5 mg/dl/dia durante varios días.

Ccr = (140 – edad en años) x peso en Kg

Cr en plasma x 72 (♂) o 85 (♀)

Ccr: aclaramiento de creatinina

El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada

como medida del filtrado glomerular. El valor normal de Ccr
es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado
debe reducirse un 50%.
 LABORATORIOS
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HEMOGRAMA GASOMETRIA UROANALISIS
ARTERIAL
si aparece una El patrón ácido- Volumen Sedimento Proteinuria:
anemia base más frecuente urinario: urinario: En la suele verse en la
normocítica del fracaso renal presencia IRA prerrenal el NTA, es de tipo
normocrómica, agudo es la acidosis de sedimento no tubular y menor
será en una IRC. metabólica ya que oliguria contiene células de 1 gr/24 h.
el riñón es incapaz pero si cilindros
de eliminar los hialinos formados
ácidos fijos no por la proteína de
volátiles TAMM-
HORSFALL.

En NTA existe
cilindros
granulosos,
pigmentados y de
células epiteliales,
generalmente en

LABORATORIOS asociación
hematuria
con

microscópica.
 OTROS ESTUDIOS
ECG.
puede orientar hacia
trastornos electrolíticos
sobre todo la
hiperpotasemia
(prolongación del intervalo
PR, ensanchamiento del
QRS y aplanamiento de la
onda T) o hipocalcemia.
ESTUDIO
RADIOLOGICO
La radiografía simple de
abdomen informa sobre la
existencia de litiasis
radiopaca y el tamaño y
silueta renal y con la
radiografía de tórax se
puede valorar la existencia
de sobrecarga de líquidos
(edema agudo de pulmón)
ECOGRAFIA
ABDOMINAL
Es fundamental para el
diagnóstico diferencial de
la IRA. Se puede descartar
patología obstructiva así
como visualizar el tamaño
renal, dato muy importante
para distinguir entre IRA e
IRC.
 MANEJO CONSERVADOR
Del paciente con IRA prerrenal.

 Dieta rica en hidratos de

carbono y con aporte de
entre 0,6-0,8 gr/Kg/día.
proteínas de alto valor
biológico

™Monitorizar tensión
peso diario.
arterial,
Reposición de volumen. Si
no existe contraindicación ,
se puede realizar una
rehidratación rápida (en
unos 30 minutos) con 500-
™ diuresis horaria. 1000 ml de suero salino
fisiológico, controlando la
presión arterial, la presión
venosa central y vigilando la
respuesta clínica y
™™Sidiurética.
hay una mala
evolución en observación
será necesaria la consulta
concentrado de hematíes.
con el nefrólogo que
valorará la indicación de
diálisis.
 MANEJO CONSERVADOR
DE LA NTA ESTABLECIDA

En esta situación, una serie de medidas conservadoras pueden, sino evitar la necesidad de diálisis, si al
menos transformar una IRA oligúrica en otra no oligúrica

Se forzará la diuresis por medio de diuréticos

Furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas

También pueden usarse diuréticos osmóticos como el manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8
horas

Dopamina a dosis de 3-5 µg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la perfusión renal.
Para ello se diluye una ampolla de 200 mg en 250 de glucosado y se perfunde a 5-10 gotas/min.

Se deben usar antagonistas de los receptores de histamina H-2 para la prevención de hemorragias
digestivas.

No se recomienda el uso de antibióticos de manera profiláctica.

 MANEJO CONSERVADOR
MANEJO DE LA IRA POSRENAL U
OBSTRUCTIVA

El tratamiento definitivo es desobstruir. La mayoría de las causa que la

producen son quirúrgicas

En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la

realización de nefrostomia percutánea.

Las indicaciones de diálisis en la IRA son: hiperpotasemia o hipontremia graves, acidosis metabólica
con bicarbonato plasmático menor de 10 mEq/l, sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o
insuficiencia cardiaca, pericarditis urémica, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica urémica y
azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10 mg/dl).
GRACIAS….
 Instituto Venezolano de los Seguros Sociales
Hospital Materno Infantil “Dr. José Gregorio
Hernández”
Post-Grado de Obstetricia y Ginecología

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Dra. Rosanny Pimentel

Residente 1er año
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

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 EPIDEMIOLOGIA
Principal causa de Federación
Próximo
insuficiencia renal Internacional de
en fase terminal: Diabetes: cuarto de siglo
•DM aumentará
•DM aumentará

•DM
88% en América
de 189 del Sur, 59% en
millones a 224 América del
millones en el Norte, 18% en

2. año 2025 Europa, 98% en

África, 97% en el
(aumento de
Oriente Medio, y
72%). 91% en Asia.
 CLASIFICACION (K/DOQUI)
Estadio Tasa Filtración glomerular
1 ≥ 90 ml/min/1.73m2
2 60-89 ml/min/1.73m2
3 30-59 ml/min/1.73m2
4 15-29 ml/min/1.73m2
5 < 15 ml/min/1.73m2 (o
diálisis)
Descripción
Daño renal con filtración normal o elevada
Daño renal con filtración ligeramente
disminuida
Daño renal con filtración moderadamente
disminuida
Daño renal con filtración gravemente
disminuida
Insuficiencia renal crónica
FACTORES DE RIESGO
Tipo de Definición Ejemplos
factor
De Empeoran el daño renal Niveles altos de proteinuria,
progresión y causan rápido decline HAS, pobre control de la
en la función renal glicemia, dislipidemias,
después de iniciado el tabaquismo.
daño.
Fase final Incrementan la morbi- Diálisis mal aplicada,
mortalidad en la accesos vasculares
insuficiencia renal. temporales, anemia, niveles
bajos de albumina sérica.
FACTORES DE RIESGO

 Edad avanzada Raza negra

Diabetes mellitus

Dislipidemia Hipoalbuminemia
 FISIOPATOLOGIA
Enfermedad renal
En el riñón, la causa
crónica progresiva se
de lesiones se basa en:
caracteriza por:

• Reacciones inmunológicas.
• Privación de oxígeno
(hipoxia local o isquemia). • Glomeruloesclerosis,
• Agentes químicos (drogas, infiltración intersticial de
sustancias endógenas en leucocitos, atrofia tubular y
alta concentraciones como fibrosis tubulointersticial.
la glucosa).
• Defectos genéticos.
 FISIOPATOLOGIA
 La pérdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en las
nefronas restantes:
 Vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión
intraglomerular y aumento de la fracción de filtración.

 Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación, va

seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal progresiva.

 En conjunto, estas acciones tienen la intención de corregir y reparar el

daño en los tejidos locales, sin embargo también dan lugar a la activación
de las células profibróticas (miofibroblastos), y se produce formación de
cicatrices locales o fibrosis.
 CLINICA / COMPLICACIONES

ANEMIA

 Asociada en un 50%, usualmente anemia normocrómica normocítica.

 ¾ partes de los pacientes que inician diálisis.

 Disminución de la síntesis de eritropoyetina es la causa más importante y específica.

 Complicaciones: angina de pecho, hipertrofia ventricular izquierda y empeoramiento de la

insuficiencia cardiaca.
 Tratamiento: Eritropoyetina humana recombinante.

 Food and Drug Administration (FDA): Hb entre 11 y 12 g/dl.

 CLINICA / COMPLICACIONES
Alteraciones en metabolismo óseo y mineral

 Osteodistrofia renal: cambios histológicos que se producen en la arquitectura

ósea.

 Disminución de síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D, hiperfosfatemia e

hipocalcemia aumento secreción de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo
secundario), aumento de la resorción ósea.

 La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo más importantes asociados

con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con Enfermedad renal crónica.
 CLINICA / COMPLICACIONES

 Tratamiento: restricción de ingesta de fósforo en la dieta, tterapia

quelante de fosfato, administración de vitamina D y análogos para
la reducción de los niveles séricos de PTH.

 K/DOQI: fósforo 2.7-4.6 mg dl en pacientes con etapa 3 y 4.

3.5 y 5.5 mg/dl en personas con etapa 5.
CLINICA / COMPLICACIONES

Hipertensión

 50% - 75% de los pacientes con Enfermedad renal crónica.

 Mecanismos de producción: sobrecarga de volumen crónico,

estimulación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
sistema nervioso simpático, disfunción endotelial; debido al estrés
oxidativo, inflamación y calcificación vascular.

 K/DOQI: TA <130/85mmHg
CLINICA / COMPLICACIONES

Dislipidemia
 Común entre los pacientes con Enfermedad renal crónica, donde es
inversamente proporcional a los niveles de albúmina sérica.

 Por: reducción en la actividad de la lipoproteína lipasa y lipasa

hepática de triglicéridos.
 Tratamiento: cambios en el estilo de vida.
CLINICA / COMPLICACIONES

Alteraciones nutricionales,
 Se altera el metabolismo de proteínas, agua, sal, potasio y fósforo.
 Complicaciones: hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, poca
respuesta a la Eritropoyetina, progresiva debilidad muscular, aumento
de la mortalidad.
◦ La albúmina sérica es el marcador nutricional más ampliamente
estudiado.

 K/DOQI : albúmina de 4 g/dl.

consumo de energía 30 kcal/kg/d en etapa 4-5.
 CLINICA / COMPLICACIONES

Uremia

 Signos y síntomas que se presentan en la Insuficiencia renal avanzada.

 Enfermedad que acompaña a la Insuficiencia renal que no puede
explicarse por alteraciones en el volumen extracelular, las
concentraciones de iones inorgánicos, o la falta de conocidos
productos de síntesis renal.

 Acumulación de los residuos orgánicos que normalmente son eliminado

por los riñones.
 Tratamiento: diálisis.
 DIAGNOSTICO
•Historia clínica

•Exploración física

•Diagnóstico por imagen

•Angiografía digital
 DIAGNOSTICO
Niveles
 de albúmina en la orina

Excreción de Concentración Relación albumina

albumina (24h) de albúmina / creatinina mg/g Definición
mg/día mg/dl mg/mmol
<30 <20 <3 <30 Normal
30-300 20-200 3-30 30- Microalbuminuria
300
>300 >200 >30 >300 Macroalbuminuria

 El incremento en la excreción urinaria de albúmina es la

manifestación más temprana en la enfermedad renal crónica.
 TRATAMIENTO
 Objetivos:

 Identificación temprana y manejo de la

Enfermedad renal crónica y sus complicaciones.
 Frenar la progresión.
 Manejo de las condiciones de comorbilidad.
 Facilitar la transición a la terapia de reemplazo.
 TRATAMIENTO
Criterios aceptados para iniciar la diálisis:

 Síntomas urémicos
 Hipercalemia que no mejora con medidas
conservadoras
 Persistencia de la expansión volumétrica
extracelular a pesar del uso de diuréticos
 Acidosis rebelde a las medidas médicas
 Diátesis hemorrágica
 Depuración de creatinina o filtración glomerular
<10 ml/min por 1.73 m2
 TRATAMIENTO
Hemodiálisis:
•desplazamiento de los productos
de desecho metabólicos,
mediante gradiente de
concentración desde la
circulación hasta el dializado.
Moléculas pequeñas como la
urea (60 Da) es eliminada en
gran cantidad y de mayor tamaño
como la creatinina (113 Da) lo es
con menor eficiencia.
Diálisis
peritoneal
•introducción de 1.5-3L de
solución glucosada en la
cavidad peritoneal, se deja
2-4 horas; los materiales
tóxicos son eliminados por
convección y difusión
contra un gradiente de
concentración.
GRACIAS…
LITIASIS RENAL

R1: Rosanny Pimentel

Ci:2588186
DEFINICIÓN

La urolitiasis consiste en la formación de cálculos a cualquier nivel del

aparato urinario. Se trata de una enfermedad multifactorial

Epidemiologia

El riesgo de formar
cálculos es de un 12% en 12% de la población europea sufrirá a lo
10 % de la población
hombre y superior 6% en largo de su vida al menos un proceso
mundial
mujeres relacionado con litiasis.
ETIOPATOGENIA

Sobresaturación de los
Alteraciones metabólicas minerales o trastornos del pH

Ausencia o disminución de
inhibidores de la cristalización Presencia de favorecedores
de la cristalización

Anomalías anatómicas y funcionales del

tracto urinario
LITOGÉNESIS URINARIA
Sobresaturación: ocurre cuando la
concentración del compuesto se halla
por encima de la constate de
precipitación .

Nucleación y formación de cristales:

puede ser homogénea o heterogénea

Crecimiento del calculo:

puede ser por crecimiento de
los propios cristales o
agregación de los mismos.
 Promotores de la cristalización:
 Urato Monosodico: absorbe los glucosaminoglicanos

 Cambios en el pH urinario: favorecen o inhiben la producción de los distintos tipos de

cálculos

Placa de Randall: Placas originadas en la asa delgada del Henle

donde se originan los cálculos de oxalato de calcio

Anomalías Lesión intravascular: los cálculos se forman a partir de

anatómica lesiones microvasculares en la papila renal

Lesión renal por estrés oxidativo: Formación de cálculos debido

a lesión tisular producida por enzimas urinarias.

Anomalías macroscópicas: Riñón en herradura,

estenosis de la unión pieloureteral, divertículo
calicilar, megaureter, ureterocele.
CLÍNICA DE LITIASIS RENAL
El dolor comienza en la fosa lumbar,
se irradia al flanco y sigue por el
abdomen hasta la zona genital, ingle
y cara interna del muslo.
La polaquiuria, la disuria y, a veces,
la hematuria pueden estar presentes.
DIAGNOSTICO

 Clínico
 RX simple de abdomen

 Ecografía

 Urografía descendente

 TC
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS EN LA
LITIASIS
 Hipercalciuria: excreción de mas de 4mg de calcio por kg de peso,
300mg/día hombres, 250mg/día mujer
 30 al 60% de los pacientes con litiasis de oxalato cálcico
 Sobresaturación de calcio en la orina
 Tres tipos: absortiva, renal, reabsortiva.
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS EN LA
LITIASIS
 Hipercalcemia: alteración bioquímica cuando la
enfermedad se asocia al hiperparatiroidismo primario
 Predomina en el sexo femenino

 Sarcoidosis e intoxicación por vitamina D

ALTERACIONES BIOQUÍMICAS EN LA
LITIASIS
 Hiperoxaluria:
 Tipo I: deficiencia de la alanino-glioxilato aminotransferasa en las células
hepáticas
 Tipo II: déficit de deshidrogenasa D-glicerica
 Tipo III: idiopática
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS EN LA
LITIASIS
 Hiperuricosuria: Acido úrico a concentraciones elevadas
forman núcleos que favorecen la cristalización del
oxalato cálcico
 Eliminación de urato mayor de 600mg/día

Hiperuricosuria
 En individuos con dieta excesiva de proteínas
 Mayos síntesis de acido úrico y excreción de orina a pH muy acido
favoreciendo presencia no disociada de Acido Úrico
 TRATAMIENTO

 Eliminación de los cálculos

 Prevenir recidivas de los mismos
TRATAMIENTO
 Diuresis mayor de 2 litros en 24 h.
 La dieta tendrá menos de 100 mEq de sodio, no superará
un gramo de proteína por kilo de peso
 Medidas farmacológicas se ha demostrado en estudios
terapéuticos comparativos que el alopurinol, las tiacidas,
el citrato potásico y el citrato magnésicopotásico tienen
un efecto terapéutico superior al del placebo.
 20 mEq cada seis horas

25 mg/día

La celulosa fosfato sódica

15 g/día,
Gracias..
CAMBIOS FISIOLÓGICOS
DEL EMBARAZO Y RIÑÓN

R1:Rosanny Pimentel
CI:25881836
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO
Y RIÑÓN
En el riñón de la embarazada se producen cambios morfológicos,
funcionales y hemodinámicos que
desaparecen rápidamente después del parto.

1cm de longitud

El peristaltismo y la motilidad ureteral se reducen y

constituyen la distensión ureteral
La compresión uterina provoca un aumento de las
presiones intraureterales en la pelvis.

Reflujo vesicoureteral, por la relajación del M. liso

Obstrucción urinaria

Incremento del volumen vascular, hipertrofia

renal y del sistema colector
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO
Y RIÑÓN
El volumen plasmático 40%

Hematocrito y las proteínas plasmáticas.

El gasto cardíaco 40%.

La caída de la resistencia periférica – la PA que

pseudonormaliza la hipertensión previa

El filtrado glomerular aumenta del 40% al

65% y el flujo plasmático renal, del 50% al
85%.

Descenso en los
valores normales de
urea, creatinina y
ácido úrico
plasmáticos.
FUNCIÓN TUBULAR

La madre necesita un balance positivo de Na

para el desarrollo y maduración fetal.
Alrededor de 900 mEq de Na son retenidos
durante todo el embarazo.

Presión oncótica e hidráulica del capilar,y por

la ATPasa.

La mujer
embarazada mantiene un balance de agua
normal.

Osmolaridad máxima obtenida era de 900 mOsm/l y que la

capacidad de dilución osciló entre los 25 y 80 mOsm/l.
 FUNCIÓN TUBULAR

Durante el embarazo se acumulan unos 350 mEq de K que se utilizan para el

desarrollo fetoplacentario y para la masa de glóbulos rojos maternos.

 En el embarazo hay una alcalosis respiratoria compensada.

 El pH 7,44;
 La presión parcial de PCO 2 10 mm Hg, así como los bicarbonatos plasmáticos ±
18mEq/l. Esta reducción de la capacidad tampón facilita el desarrollo de acidosis.
 La alcalosis de la gestante por la progesterona, que estimula el centro respiratorio.

El calcio plasmático Vitamina D

La excreción urinaria de ácido úrico, glucosa y aminoácidos aumenta en la gestación. El

ácido úrico plasmático disminuye.
 EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN EL EMBARAZO
En la gestación hay un notable aumento de la renina y angiotensina plasmáticas, con valores
superiores al triple de los observados en la mujer no gestante.

Participan en la
transformación vascular
El útero, la placenta y los ovarios sintetizan del útero y la
prorrenina. placenta durante la
Angiotensina II gestación

El aumento de la secreción de renina es desencadenado por la síntesis de PGI2 que estimula

la secreción de renina por el riñón e inhibe la acción de la angiotensina II en los vasos.

El gasto cardíaco aumenta del 30% al 50% y este incremento

cambia con la postura de la gestante. Las resistencias
vasculares y la presión arterial disminuyen en la gestación. En
general, desciende unos 10 mm Hg.
Gracias…