II-Clase - Función hepática-HC

Bioquímica
I– MB-159
Heidy Cabrera MSc. ; Olinda Núñez MSc.
ESCUELA DE MICROBIOLOGÍA
BIOQUÍMICA CLÍNICA I – MB-159
DEPTO. DE BIOANÁLISIS E INMUNOLOGÍA
• - Generalidades del hígado
• - Categorías de la función hepática
• - Pruebas de función hepática:
Metabólicas
Coagulación
Excreción
Enzimáticas
• - Comportamiento de las pruebas en diferentes patologías
Lóbulo
izquierdo
Lóbulo
derecho
Hepatocito
Lobulillo hepático
• Órgano multifuncional con gran poder de reserva.

• Células predominantes: hepatocitos (función
metabólica), células de Kupffer (fagocitosis),
células de Ito (almacenan vitamina A)
Detoxificació Metabolismo de Metabolismo Síntesis de Secreción de
n de la sangre carbohidratos lipídico proteínas bilis
• Remoción • A partir de • Síntesis de • Producción de • Síntesis de
de glucosa: colesterol y proteínas sales biliares a
triglicéridos transportadora partir de la
hormonas, Glucogeno- • Excreción de s de hormonas, emulsión de
drogas, génesis y colesterol en la fármacos, los lípidos.
moléculas Lipogénesis bilis vitaminas. • Conjugación y
de desecho. • Glucogenóli • Producción de • Producción de excreción de
cuerpos factores de pigmentos
• Ácido úrico, sis. coagulación. biliares como
cetónicos.
urea, la bilirrubina.
bilirrubina.
• Vías de síntesis y
degradación de:
• Carbohidratos
• Lípidos
• Proteínas
• Secreción de bilis
• Pigmentos biliares
Directa Indirecta
BI se (conjugada) (no conjugada)
conjuga con Estructura Diglucorato Bilirrubina-Albumina
acido
de bilirrubina
glucoronico
Tipo de compuesto Soluble Insoluble
Solubilidad en:
*agua + -
*alcohol + +
Rxn Van den Bergh DIRECTA INDIRECTA
Afinidad tej. cerebral BAJA ELEVADA
Presencia en orina + -
• Metabólicas
• Coagulación
• Excreción
• Enzimas
• Coloración amarillenta de la piel o esclerótica que
se debe a la presencia de bilirrubina en el plasma
y por lo general no suele detectarse hasta que su
concentración llega a ser superior a 2.5 mg/100
ml (bilirrubina total).
Parenqui-
Hemolítica Obstructiva
matosa
Destrucción
Interrupción del Daño propio
masiva de
paso de bilis del hígado
glóbulos rojos
• Pre-hepática Pre-hepatica
> 80% BI
• Hepática
• Post-hepática
Hepatica
40-80% BD
• Clasificación en base
con el predominio de
la bilirrubina
aumentada. Post-hepatica
>50% BD
Aumento de Bilirrubina No Conjugada (BI) Aumento de Bilirrubina Conjugada (BD)
Ictericia Pre-hepática Ictericia Hepática Ictericia Post-hepática Ictericia Hepática
Estados hemolíticos: Síndrome de Gilbert Estados obstructivos: Hepatocelular:
anemia hemolítica, Enfermedad de Crigler- Obstrucción del árbol hepatitis viral, hepatitis Valores de referencia:
hemoglobinuria Najar. biliar por cálculos tóxica, hepatitis por
• Bilirrubina total :
paroxística, policitemia, biliares, tumor, bacterias, protozoos,
transfusiones carcinoma u otra lesión fármacos como <1.30 mg/dl
sanguíneas, Anemia en las vías hepáticas o antibióticos, • Bilirrubina indirecta:
hemolítica del recién en la zona superior del antimicóticos; cirrosis.
0.2 – 0.8 mg/dl
nacido. Ictericia páncreas; carcinoma de 40-80% BD
neonatorum. páncreas, litiasis del También se encuentra • Bilirrubina directa :
> 80% BI colédoco. >50% BD elevada la BI. < 0.25 mg/dl
Deficiencias congénitas Hepatocanalicular:

de enzimas de la vía de colestasis por
degradación del hemo fármacos, cirrosis biliar
y de la glucoronización. primaria. >50% BD
CLSI-IFCC. C56-A Hemolysis, Icterus, and Lipemia/Turbidity Indices as Indicators
of Interference in Clinical Laboratory Analysis; Approved Guideline. 2012
• Ictetericia pre-hepática: no
coluria, urobilinógeno en
orina aumentado, heces
pleiocrómicas.
• Ictericia hepática: coluria,
urobilinógeno en orina
variable, heces normales o
hipocólicas.
• Ictericia post-hepática:
coluria, urobilinógeno en
orina disminuido, heces hipo
u acólicas.
• Método: químico colorimétrico (Diazo, Método Malloy-Evelyn)
Acido Sulfanilico
+ Nitrito de Sodio
• Bilirrubina Directa = Bilirrubina + Diazo-Reactivoà Azobilirrubina

• Bilirrubina Total= Bilirrubina + Acelerador + Diazo-Reactivoà Azobilirrubina
Solubiliza BR Indirecta
• Cuantificación del aumento de la ABS de Azobilirrubina a 546 nm
• Bilirrubina Indirecta: Bilirrubina Total- Bilirrubina directa
• Consideraciones: Muestras: suero, plasma, orina, LCR. Proteger las muestras de la Luz. Hemólisis
interfiere si hemoglobina >800 mg/dL, lipemia interfiere si >1000 mg/dL.
• NO MUY USADA ACTUALMENTE
• Inyectada por vía endovenosa, 3 fases:
1. Se une a la albúmina y otras proteínas plasmáticas y es transferido al hígado
2. Se conjuga con moléculas de glucorónido
3. El hígado excreta completamente el conjugado a través de la bilis en un
tiempo aproximado de 45 min.
• La cantidad de colorante en suero es cuantificada por técnicas colorimétricas
• Individuos sanos tienen menos de 5% de BSP a los 45 minutos
Un aumento de la concentración de este colorante en suero se traduce en
enfermedad hepática.
• Amoniaco en plasma (NH3)
üCompuesto nitrogenado no proteico que permite el
equilibrio ácido básico
üEl hígado remueve el amoniaco de la circulación y lo
convierte en urea
üCualquier aumento afecta el equilibrio ácido básico y
funcionamiento del cerebro. Aumento de amoniaco causa
encefalopatía tóxica.
Usos:
Amoniaco aumenta levemente en hepatitis crónicas.
Evaluar la progresión de hepatopatias y eficacia del
tratamiento ya que es directamente proporcional al daño
del hepatocito
Identificar el coma hepático.
Albúmina
• Proteína sintetizada en el hígado. Funciones:
• Transporta sustancias insolubles en sangre: bilirrubina, ácidos grasos, hormonas,
fármacos.
• Mantiene la presión oncótica.
Prueba de apoyo en:
• Dx de hepatopatías
• Dx de deficiencia proteica
• Dx de padecimientos renales
• Dx de enfermedad gastrointestinal
• Dx De cáncer.
• En las hepatopatías, la síntesis hepática de factores de coagulación
disminuye.
• Protrombina es dependiente de vitamina K.
• El tiempo de protrombina prolongado puede deberse a: deficiencia de
vitamina K, disminución de la síntesis de factores de coagulación por el
hígado y otras causas.
• Nivel de protombina y respuesta a vitamina K
üLos pacientes con hepatopatía grave e ictericia obstructiva, presentan defectos de

coagulación.
ü1940: déficit de vitamina K produce Tiempo de Protrombina prolongado
üTiempo de Protombina mide factores : VII,IX,X y V

üVitamina K (liposoluble) requiere sales biliares para su absorción.
• Tiempo de protombina y respuesta a vitamina K
• Administración parenteral de vitamina K:

1. Corrección del TP: en pacientes con problemas obstructivos que
impiden la excreción de la bilis y la absorción de Vitamina K
2. No corrige el TP: en pacientes con problemas daño hepatocelular.
• El grado de prolongación del TP es una medida útil de la gravedad de
la lesión hepatocelular.
• Valor de referencia de TP: 11-14 segundos
• Glicemia: hipoglicemia, disminución de la tolerancia a la glucosa y otros
azúcares.
• CTOG anormal en cirrosis hepática
• Colesterol normal o disminuido en la ictericia hepatocelular y elevado en la

Ictericia obstructiva
• Ácidos grasos libres aumentados
• Metabolismo proteico: Urea en sangre refleja tardía e insensiblemente
el daño hepático
• Niveles de aminoácidos en la sangre y orina: mayor utilidad en

investigación que en la clínica habitual.
• Metales en suero: Hierro en la hemocromatosis, sin utilidad en la

ictericia
Daño hepatocelular y
Obstrucción hepatobiliar Masa ocupante (tumores)
necrosis
TGO/AST Fosfatasa alcalina Gamma glutamil transferasa
TGP/ALT Gamma glutamil transferasa Lactato deshidrogenasa
5-Nucleotidasa
Profundizar con su clase de enzimología clínica.
Estudio enzimático
• Enzimas de necrosis (ALT, AST)
• Enzimas de colestasis (FA ,GGT,5-NT)
• Enzimas de masa ocupante ( GGT; LDH )
Estudio metabólico
• Proteico ( albúmina, alfa-fetoproteina )
• Lipidico ( colesterol )
• Bilirrubinas
• Capacidad de síntesis del hígado: tiempo de protrombina
ESCUELA DE MICROBIOLOGÍA Ratio de Ritis: AST/ ALT
Reversible Irreversible
El diagnóstico se realiza evaluando el grado de fibrosis del hígado
mediante biopsia y estudio de imágenes. A nivel de laboratorio
los niveles de transaminasas elevados apoyan indicando el grado
de daño hepatocelular.
Existen diversos tipos de diagnóstico de la
cirrosis hepática. La clasificación de Child-
Pugh para evaluar la cirrosis h. se realiza
de acuerdo con el grado de ascitis y
niveles de bilirrubinas, albúmina y tiempo
de protrombina.
• Alfafetoproteina (AFP)
ü Glicoproteina producida en el hepatocito del

embrión y del feto durante el desarrollo fetal.
ü Disminuye 25 días después del nacimiento
ü Adultos sanos < 20 ug/L
ü Sus niveles aumentados son índice de
carcinoma hepatocelular: 80-90% casos
ü Elevada también en tumores de células
germinales
ü Marcador tumoral
Surveillance Imaging and Alpha Fetoprotein for Early Detection of Hepatocellular Carcinoma in
ESCUELA DE MICROBIOLOGÍA Patients With Cirrhosis: A Meta-analysis. 2018.
Biomarcador de Cáncer
hepático: alfa-fetoproteína

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Bioquímica

• Órgano multifuncional con gran poder de reserva.

Deficiencias congénitas Hepatocanalicular:

• Bilirrubina Directa = Bilirrubina + Diazo-Reactivoà Azobilirrubina

üLos pacientes con hepatopatía grave e ictericia obstructiva, presentan defectos de

ü1940: déficit de vitamina K produce Tiempo de Protrombina prolongado

üTiempo de Protombina mide factores : VII,IX,X y V

• Administración parenteral de vitamina K:

• Colesterol normal o disminuido en la ictericia hepatocelular y elevado en la

• Ácidos grasos libres aumentados

• Niveles de aminoácidos en la sangre y orina: mayor utilidad en

• Metales en suero: Hierro en la hemocromatosis, sin utilidad en la

TGO/AST Fosfatasa alcalina Gamma glutamil transferasa

TGP/ALT Gamma glutamil transferasa Lactato deshidrogenasa

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ü Glicoproteina producida en el hepatocito del

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