ANEMIA FERROPÉNICA
❖ Concentración de
hemoglobina (Hb) <13
g/dL H,, < 12 g/dL M no
gestantes > 15 a y niños
12- 14 a, < 11,5 g/dL en
niños 6-12 a, y < 11 g/dL
en M G y niños 6- 59
meses de edad . (OMS)
Deficiencia de hierro (DH)
ferritina sérica
● < 15 µg/L en adultos y
niños mayores de 5 años
● < 12 µg/L en niños
menores de 5 años, sin
comorbilidades, son
diagnósticos de DH
diagnóstico de DH
En embarazo e inflamación, una
ferritina de < 30 µg/L; en
insuficiencia cardiaca y enfermedad
renal crónica < 100 µg/L (12)
❖ La fase temprana es la depleción
de los depósitos de hierro, que
correlaciona con una disminución
de la concentración de la ferritina
sérica.
❖ Su nivel no es influido por reciente
ingesta de hierro. Es un reactante
de fase aguda,su nivel se eleva
en procesos inflamatorios de
cualquier etiología.
❖ Daño hepatocelular también
causa elevación de ferritina
 ANEMIA FERROPÉNICA
Anemia ferropénica (AF) 1) Ingesta insuficiente de Fe, nutrición
● es la fase más avanzada de DH. deficiente o malabsorción del hierro.
2) Pérdidas de sangre anormales,
gastrointestinal, uterino y, raramente,
urinaria .
3) causas adicionales de AF a considerar
son anquilostoma duodenal, malaria, e
infecciones gastrointestinales.
 ANEMIA FERROPÉNICA
D
I
● La anemia por déficit de hierro A
es una anemia microcítica, G
hipocrómica e hiporregenerativa. N
● Las pruebas complementarias O
de elección para el diagnóstico S
son: hemograma (Hb, VCM, T
RDW) y perfil férrico (ferritina, I
índice de saturación de la C
transferrina y receptor soluble O
de la transferrina).

a) En mujeres gestantes, suplementos de hierro 60 mg/día +

ácido fólico 400 µg/día, a partir de la 14 semana de gestación
hasta 1 mes después del parto;
esquema preventivo
b) En niños, suplementos de hierro (2mg/kg/día) comenzando
al mes de edad en lactantes n/pretermino los 4 meses en los
nacidos a termino.
 ANEMIA FERROPÉNICA
El tratamiento de elección de la anemia ferropénica son las sales ferrosas por vía oral,
Tratamiento de anemia ferropénica durante, al menos, tres meses. Se recomienda realizar un control analítico al finalizar el
tratamiento y tres meses después.

a. Tratamiento por vía oral: Tratamiento con hierro endovenoso (EV)

● La meta del tratamiento es corregir la
anemia y restaurar los depósitos de
hierro.
● El sulfato ferroso (SO4 Fe) tiene mejor
absorción, es el más barato y está
ampliamente disponible
● Un esquema de tratamiento tradicional
es 1 tableta de SO4Fe 325 mg (65 mg
Fe elemental) 2-3 veces/día por 3-4
meses; y, en niños, 3-6 mg/ kg/día de
Fe elemental, dividido en 2-3 dosis.
● GI(malestar epigástrico, sabor metálico,
náuseas, estreñimiento).- gluconato
ferroso
1) Intolerancia GI que conduce a falta de adherencia al
tratamiento, y en la cual dosis y esquemas de
tratamiento VO alternativos no dieron resultados
2) AF refractaria al tratamiento, malabsorción de Fe,
poscirugía bariátrica
3) Sangrado GI o uterino que excede la ingesta de Fe VO
4) Enfermedad renal crónica requiriendo hemodiálisis y
eritropoyetina, pérdida de sangre crónica, absorción
deficiente debido a hepcidinemia.
5) Enfermedad inflamatoria del intestino con anemia
persistente a pesar de Fe por VO, o durante
exacerbaciones de la enfermedad – cuando la
absorción de hierro es deficiente
 ANTICOAGULANTES
Los fármacos anticoagulantes inhiben la acción de los HEPARINA:Es un
factores de la coagulación ( heparina) o interfieren en la anticoagulante
síntesis de dichos factores (antagonistas de la vitamina K). inyectable de acción
rápida, que a menudo
se utiliza como
tratamiento agudo para
interferir en la
formación trombos.
 ANTICOAGULANTES
Farmacocinética

❖ La Heparina no fraccionada es administrada por vía ● Las heparinas de bajo peso

parenteral (IV o SC), impide la formación del coágulo. molecular se unen con la
❖ Por vía IV tiene un inicio rápido y un efecto corto (t ½ Antitrombina y Factor Xa, tienen
30 minutos a 2 hrs.). una escasa unión al endotelio y
❖ No actúa sobre coágulos ya formados, inhibe la una mejor biodisponibilidad por
formación de Trombina y Fibrina, activando la vía S.C., una mayor vida media.
Antitrombina III. ● las HBPM se unen menos a
❖ La Antitrombina III inactiva a los factores IXa, Xa, XIa y células, depurándose más lento.
XIIa de las vías Intrínseca y Común. Se absorbe mejor por vía
❖ A dosis Bajas, actúa sobre el factor Xa y sobre la subcutánea
Trombina (dosis profilácticas). Se necesitan dosis más ● El tiempo de vida media
altas para actuar sobre la fibrina. plasmática es mayor para las
❖ La HNF tiene efecto más anticoagulante que HBPM (12-24 horas).
antitrombótico. ● El metabolismo es hepático y la
❖ No se absorbe por la mucosa gastrointestinal, su excreción por vía renal.
Unión a proteínas plasmáticas alta. ● Ninguna heparina atraviesa la
❖ No atraviesa la barrera placentaria. barrera placentaria.
❖ Metabolizada por Sistema Retículo Endotelial y el
hígado.
ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES