ANEMIA FERROPENICA

Y MEGALOBLASTICA
Daniela Estrada Barbosa
Monica Daniela Garcia
 ANEMIA FERROPENICA
El déficit de hierro es la deficiencia de micronutrientes más común en el mundo y la causa
principal de anemia

ANEMIA FERROPENICA
FERROPENIA
Enfermedad hematológica más frecuente de la
Deficiencia de los depósitos sistémicos de
infancia, producida por el fracaso de la función
Fe, con potencial efecto nocivo,
hematopoyética medular en la síntesis de Hb
especialmente en la infancia
debido a la carencia de Fe

Hematíes hipocrómicos y microcíticos

 GENERALIDADES
● Las reservas acumuladas intraútero cubren los requerimientos del RN durante
los primeros 6 meses
● RN→ 0.5g de Fe
● Adulto→ 4-5g de Fe
● El crecimiento del niño necesita absorber diariamente 0.5-0.8 mg/dia→
Contrarrestar pérdidas por descamación celular y hemorragias→ 0.8-1 mg/dia
● Lo que se ingiere→ solo se absorbe 10-15%→ la dieta diaria debe aportar 10mg
de Fe
 EPIDEMIOLOGIA
La carencia de Fe es el trastorno nutricional más extendido y común del
mundo

Afecta >30% de la población mundial

Países subdesarrollados >2-4 veces→
Alimentación deficiente secundaria a la pobreza

30% ● Lactantes
● Mujeres adolescentes
Metabolismo del Hierro

Ferroso→ Fe2+
Ferrico→ Fe3+

Se encuentra el hierro en 3 formas:

1. Hemo→ Pasa al interior por HCP1→
Hemo oxigenasa (HO)→ Fe2+
2. Fe3+→ Citocromo B duodenal→
Fe2+→ transportador DMT1
3. Fe2+→ Transportador DMT1

Ferritina→ almacenamiento
Hemosiderina→ Forma insoluble de
almacenamiento de hierro. Ocurre cuando
hay más hierro del necesario en el cuerpo
Transferrina→ transportar el hierro hacia
los diferentes tejidos
 FUNCIONES DEL HIERRO
Componente esencial de la hemoglobina (Hb), la mioglobina y
01 varias enzimas

Fijar reversiblemente el oxígeno (O2) para su transporte o

02 almacenamiento

Participa en otras reacciones bioquímicas relacionadas con el

03 metabolismo del O2 y la síntesis de ADN

Es vital para la supervivencia, la proliferación y la diferenciación

04 celular de diversos tejidos, entre ellos, el tejido nervioso y el
sistema inmunitario
 ETIOLOGIA
DISMINUCIÓN Origen prenatal→ ferropenia, bajo peso, preeclampsia
DEL APORTE
Carencia nutritiva→ alimentación exclusiva LM, formula sin Fe, introducción lenta de Lv

Disminución de la absorción→ Hepatopatías, E celíaca, alergias

Alteración del transporte o metabolismo del Fe→ Atransferrinemia congénita, malnutricion

AUMENTO DE LAS Crecimiento→ Primeros dos años y adolescencia→ Aceleración de crecimiento máxima
NECESIDADES
Infecciones

Enfermedades crónicas→ Peor respuesta a la eritropoyetina, acortamiento vida eritrocitaria

Entrenamiento deportivo intenso

AUMENTO DE LAS Perinatales→ Transfusión, hemorragias placentarias y umbilical

PÉRDIDAS-
HEMORRAGIAS Digestivas→ Lesiones anatómicas (úlceras, H Pylori, pólipos), gastritis por AINES, ingesta excesiva de LV

Respiratorias→ Epistaxis, hemoptisis, hemosiderosis pulmonar

Urogenitales→ Hematurias, Proteinuria, Meno-metrorragia

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● SNC→ Irritabilidad, déficit de atención, ↓ rendimiento
Alteración en la maduración, función cognitiva,
motora y conductual

● PICA→ Ingestión de sustancias no nutritivas, como

tierra (geofagia) o hielo (pagofagia)

● DIGESTIVAS→ Anorexia, queilitis angular, glossitis,

hipoclorhidria y atrofia vellositaria.

● DERMATOLÓGICAS→ Descamación cutánea, uñas

quebradizas, coiloniquia

● HB<5-6g/dl→ Taquicardia, Soplo sistolico, letargia

PRUEBAS DE LABORATORIO

FERRITINA SERICA:
● <5 años→ <12 ug/L
● >5 años→ <15 ug/L

HEMOGLOBINA:
● <6 meses→ <9.5G/Dl
● 6 meses- 2 años→ <10.5g/dL
● 2-12 años→ <11-11.5g/dL
● 12-18 años→ Mujer <12g/dL Hombre <13g/dL
Pruebas de laboratorio para distinguir las anemias
microcíticas más frecuentes

● ADE: amplitud de distribución

eritrocitaria
● Ft: ferritina
● ISTf: Indice de saturación de
transferrina
● CTFH: capacidad total de fijación e
hierro
● PEL: protoporfirinas eritrocitarias
libres
● RsTf: receptor serico de transferrina
 TRATAMIENTO
Etiológico, dietético, farmacológico y sustitutivo

ETIOLOGICO DIETETICO FARMACOLOGICO* SUSTITUTIVO

Tratar la causa aparente Aumentar aporte de Fe FERROTERAPIA→ 3-5 Casos severos

(errores nutricionales,
lesión anatómica,
hemorragia)
en la dieta mg/kg/día vía oral, 1-3 hospitalarios
↑alimentos origen animal veces al dia Transfusión lenta de
Cereales fortificados Dosis maxima diaria: concentrado de
Productos lacteos 150-200mg hematíes (+/–
Sales ferrosas- sales furosemida) a dosis de
ferricas 2-3 ml/kg.

● No se consigue ningún beneficio adicional de administrarlo junto a otros hematínicos (fólico, B12) o zinc,
Puede ser recomendable administrarlo con vitamina C
● E secundarios: Náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, heces oscuras
● La Hb suele normalizarse en 1-2 meses de tratamiento, pero debe continuar la ferroterapia a las mismas
dosis durante 2-3 meses más para rellenar los depósitos
ANEMIA MEGALOBLASTICA
vitamina B12 vitamina B9
Disminución de la síntesis de ADN con (Cobalamina) (folato)
detención de la maduración que
compromete las tres líneas celulares
de la médula ósea (glóbulos rojos, Convierten la hemocistaina en
glóbulos blancos y plaquetas). metionina

Por déficit de Vitamina B9 o B12 o

ambas ya que ambas participan en
la síntesis de ADN.
FISIOPATOLOGIA

El déficit de B9 implica que se de una

menor velocidad de síntesis del ADN

Retraso del desarrollo nuclear en

comparación al citoplasma y otros
orgánulos.

Es un compuesto del cual se derivan los

tetrahidrofolatos → ADN y proliferación celular
 ETIOLOGIA
Aporte insuficiente

● Asociadas a un incremento de la
necesidad vitamínica.
● Suplemento de ácido fólico en
embarazo: defectos del tubo neural
y para cubrir la necesidad del feto.
● Diarreas cronicas ● 2-3 meses /malnutricion
● Enfermedad inflamatoria intestinal
● Cirugía intestinal
●
●
Algunos fármacos antiepilépticos
Ingesta de alcohol
Disminución en la
● Metotrexato absorción
 ETIOLOGIA
Trastornos del metabolismo
de los folatos
● Malabsorción hereditaria de folato (MHF):
Autosómico recesivo/ gen: SCL46A1/
transportador de folato
● 2-6 meses → alteraciones del SNC →
convulsiones, retraso del desarrollo, discapacidad
intelectual.

Deficiencia de metionina sintasa

Deficiencia de dihidrofolato reductasa -
Deficiencia de metilentetrahidrofolato reductasa
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Retraso del crecimiento,

Palidez de piel y mucosa
Fatiga aprendizaje, problemas de
atención

Malabsorción congénita:
Irritabilidad Hipergammaglobulinemia
No ganan peso adecuadamente Infecciones graves
Retraso del crecimiento
 FISIOPATOLOGIA
A.clorhídrico:
desdobla vit B12

Vit B12 libre

une

Factor intrínseco (FI): que es liberado

Es una vitamina hidrosoluble por las células parietales gástricas

se absorbe en el ileon terminal: se

absorbe un 1-5% de lo administrado

Une

la transcobalamina Il: transporta la vit,

a todo el organismo
Los adultos y niños tienen reservas de B12/ niños con madres con depósitos
reducidos → 6-18 meses
 ETIOLOGIA
Aporte insuficiente

Origen nutricional/ bajas concentraciones de

Cirugía gástrica- fármacos
cobalamina en la leche materna en madres
● Deficiencia hereditaria del FI:
con deficiencia, anemia perniciosa,
Autosómico recesivo/ 6-24 meses
enfermedad celíaca, Crohn, cirugía de
● Sx de Imerslund Grasbeck:
derivación gástrica, Inhibidores de bombas
Autosómico recesivo/ malabsorción
de protones, ingesta inadecuada
selectiva de B12 por alteración en
proteínas que forman complejo
FI-CBL. 6 años
● Anemia perniciosa
Anticuerpos contra el FI
juvenil:
Disminución en la
absorción
 ETIOLOGIA
Deficiencia de Transcobalamina/ rara
Ausencia de proteína ● Manifiesta en las primeras
semanas de vida
trasportadora ● Se diagnostica midiendo la TC
plasmática.

Errores congénitos
del metabolismo
Metionina → Implicada en el proceso de
mielinización
Parestesias, plejias, amnesia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Glositis
● Ictericia
● Pérdida de peso
● Vomito
● Efectos neurológicos: falencias en
propiocepción, ataxia espástica,
disgeusia y alteraciones visuales
DIAGNOSTICO
➔ Deficiencia de transcobalamina: Niveles
de B12 normales.
➔ Anemia perniciosa juvenil: Anticuerpos
contra FI y células parietales.
➔ Niveles altos de ácido metilmalónico
(MMA) y homocisteína (> 21 µmol/l). ● Disminución de hemoglobina EXTENDIDO
● VCM >100 fl Pleocariocitos
Anemia macrocítica + anisocitosis + neutro ● RDW alto (anisocitosis) Macroovalocitos
hipersegmentados y de diferentes tamaños ● Leucopenia Poiquilocitosis
● Disminución de los reticulocitos
(arregenerativa).
 DIAGNOSTICO
● Concentraciones de ácido fólico (5-20 ng/ml)
Deficiencias son menores de 3 ng/ml
● Concentración de folato en eritrocitos (150-600 ng/ml )
Son importantes para determinar deficiencias crónicas
 TRATAMIENTO B12
VIA ORAL
En anemias carenciales, según el Anemia perniciosa Neonatos y lactantes:
requerimiento diario. 0.2 mcg/kg durante 2 días seguido de
1000 mcg/día durante 2-7 días al inicio
En otras situaciones: Carencia del FI, del tratamiento, y posteriormente con
procesos malabsortivos, anormalidades mantenimiento de 100 mcg/mes.
gastrointestinales:
Niños: 30-50 mcg/día durante al menos 2
IM: 1000 mcg/día durante 2-7 días al inicio semanas, hasta una dosis total de 1000
del tratamiento, seguidos de 100 mcg, y posteriormente un mantenimiento
mcg/semana durante 1 mes. de 100 mcg/día.
 TRATAMIENTO ÁCIDO FÓLICO
VIA ORAL

1 mg/día independiente de la edad MHF → pueden ser necesarias dosis más

Mantener durante 3-4 semanas hasta que
se logre respuesta hematológica.
En prematuros 15mcg/kg/día La dosis de
mantenimiento es 1-6 meses 0,1 mg/día
<4 años: hasta 0,3 mg/día
>4 años: 0,4 mg/día
altas.
Dx dudoso: dosis pequeña de 0,1 mg/día
durante 1 semana
Respuesta hematológica en 72 h Puede
corregir una deficiencia de B12/empeora
las alteraciones neurológicas

Administrar por vía oral preferiblemente

antes de las comidas
 BIBLIOGRAFIAS
● Robert M. Kliegman & Joseph St. Geme. Nelson. Tratado de pediatría: ,21e. 2020.
● L.C. Blesa Baviera. Anemia ferropenica. Pediatría Integral. Sociedad Española de Pediatría. 2016
● Means R, Fairfield K. Causes and pathophysiology of vitamin B12 and folate deficiencies. Tirnauer
J, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.
https://www.uptodate.com/contents/causes-and-pathophysiology-of-vitamin-b12-and-folate-deficien
cies.
GRACIAS