Astrid Lavados 04-03-2020

Fisiología II
SISTEMA RENAL III
Recapitulación de la clase pasada
El túbulo contorneado proximal se halla a nivel tanto de la corteza
como la médula (externa e interna) renal. Si se analiza una de las
células que lo componen, se ve que son epiteliales y que tienen una
membrana basolateral y otra apical, en las que existen numerosos
transportadores (predominando la bomba Na+/ K+ - ATPasa).

Una vez realizado el proceso de filtración, se obtiene como

producto el ultrafiltrado, que presenta una osmolaridad de 300
miliosmoles/litro (similar a la que tiene el plasma antes de ser
filtrado), debido a la presencia de agua. Posteriormente se necesita
empezar con el mecanismo de “reabsorción”, el cual consistirá en
que los solutos se muevan desde el lumen (luz) hacia el intersticio y luego a la sangre, a través de los capilares
que rodean al túbulo. Todo lo anterior depende de cuánto plasma se esté filtrando.

El hecho que sean células epiteliales las que estén desarrollando todo este mecanismo es determinante, ya que
presentan un potencial eléctrico que favorecerá, en algunos casos, el transporte de algunos solutos. En el caso
del sector inicial del túbulo proximal, la luz tubular tiene un potencial negativo, mientras que por su parte la
membrana basolateral es muy permeable al potasio, y su salida hiperpolariza a la célula, generando un
potencial interno negativo de –70 mV, el cual se desplaza a la membrana apical.

El sodio tiene una concentración extracelular alta (+145 milimolar), mayor que en el interior de la célula (+15
milimolar), lo que favorece su ingreso a la célula, sumado a que la carga eléctrica también favorece su ingreso.
A nivel proximal el sodio va a necesitar transportadores.

Reabsorción del cloruro (Cl-)

• A nivel proximal inicial (S1), el cloruro tiene menor
capacidad de reabsorción que el sodio, siendo
favorecida únicamente por el gradiente de
concentración.
• A este nivel, la salida de cloruro es principalmente
por la vía paracelular, debido a que el intersticio se
encuentra muy positivo (dada la salida del sodio con
agua por el mismo tipo de vía), entonces, el cloruro
sale a modo de arrastre de solvente (imagen A).
• A nivel proximal final (S3), ingresa por un anti transportador (a nivel apical), llamado SLC2 el cual
intercambia un cloruro por una base, sumado a que sigue transportándose por la vía paracelular, unido con
el sodio. A nivel basolateral hay transportadores de cloruro y un cotransportador cloruro – potasio.
• La reabsorción de sodio, cloruro y agua a nivel proximal es del 67%.
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Fisiología II
Reabsorción de potasio (K+)
• A nivel proximal, cuando la ingesta de potasio es normal, su
reabsorción es del 80%.
• El potasio es uno de iones que mayormente se tiene que conservar,
debido a su contribución a la polaridad de la membrana, manteniendo
el potencial de reposo.
• Cuando la ingesta de potasio es alta, el organismo se encarga de
excretar el potasio excedente, por lo que su excreción llega hasta un
150%.
• Su reabsorción es por dos transportadores, uno a nivel de la
membrana apical y otro en la basolateral.
• Se produce un reciclado del potasio a nivel tubular: se debe mantener
cierta concentración en el fluido, porque eso ayudará a la movilidad
de otros iones.
• Existe un cotransportador Cloruro – Potasio a nivel basolateral.
También hay movilidad de potasio por la vía paracelular mediante
arrastre por solvente y por concentración.

Reabsorción de agua (H2O)

• Si por los túbulos renales el agua se movilizara solamente a través
de difusión por la membrana sería muy lento, por esto se requiere
de acuaporinas, porque dependiendo de la situación fisiológica del
cuerpo el riñón libera orina concentrada o diluida:
- Si se produce orina concentrada: el movimiento de agua en los
túbulos es alto, por lo que la reabsorción del agua también es
alta.
- Si el riñón excreta orina diluida: el movimiento de agua es bajo y
la movilidad en cuanto a reabsorción es menor, por tanto, la
excreción de agua es mayor.

• Las acuaporinas de las células epiteliales del túbulo proximal son donde ocurre el mayor porcentaje de
reabsorción. Asimismo, en el túbulo colector también hay gran cantidad de acuaporinas, ya que es el último
túbulo de la nefrona y allí se produce el ajuste fino de la orina. Esto depende de la ADH y éste a su vez depende
del nivel de hidratación de la persona, por ejemplo, en deshidratación la osmolaridad es superior a 300 mmol
por litro. El ajuste fino consiste en movilizar más o menos agua según la ADH.
• La ruta del movimiento del agua a través del epitelio tubular proximal parece ser una combinación de
tránsito transcelular y paracelular, con un predominio del primero.
• La elevada tasa de movimiento de agua a través de la célula tubular proximal es debido a la presencia de
una alta densidad de canales de agua, como la acuaporina 1 (AQP1), tanto en la membrana apical como en
la basolateral.

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Manejo de urea en la nefrona
• La urea es un producto de desecho que se debe reciclar en la nefrona.
Inicialmente en el túbulo contorneado proximal se reabsorbe un 50%,
ya que después el ajuste final es en el túbulo colector.
• En la actualidad se refieren a los transportadores UT-1 y UT-3, que
ayudan a la reabsorción de urea a nivel proximal (donde es mayor su
concentración) y se moviliza a través de la vía transcelular, y la otra
es mediante la vía paracelular, por concentración o arrastre de
solventes (mediante tight – juction).
• La urea es el principal soluto que contribuye a la hipertonicidad
medular, siendo la zona medular más hipertónica que la cortical.
• En resumen, la urea se debe reciclar, habiendo una parte que se va a
excretar y otra que retornará a los túbulos, contribuyendo al tipo de
orina que se producirá (concentrada o diluida).

Reabsorción de urea
• En túbulo proximal inicial (S1) la concentración de urea en la luz es la
misma que en el plasma sanguíneo.
• La reabsorción de agua tiende a incrementar la concentración de urea
en la luz, situación que generará un gradiente transepitelial favorable
que impulsa la reabsorción de urea mediante difusión a través de una
vía transcelular o paracelular.
• Parte de la urea puede reabsorberse mediante arrastre de solventes a
través de las uniones estrechas (difusión).

Regulación de la excreción de urea

• Cuando el flujo de orina es bajo, el túbulo va a reabsorber una cantidad considerable de agua y los riñones
van a excretar un porcentaje menor de urea = 15%.
• Cuando el flujo de orina es alto, los túbulos reabsorben relativamente menos agua y urea, por lo que los
riñones pueden excretar hasta un 70% de la urea filtrada.

La presencia de urea en plasma puede ser indicador de daño renal, por ejemplo, si tenemos poco volumen de
agua, el filtrado será menor y el riñón tratará de reabsorber la mayor cantidad de agua, excretando muy
poca urea. Si el flujo de agua disminuye mucho, la urea en plasma va a aumentar e indirectamente indica
que la filtración esta baja. En clínica se utiliza un BUN (análisis de nitrógeno ureico en sangre): si está
elevado significa el exceso de urea, por ende, no se está filtrando correctamente.

Reabsorción de glucosa
• La glucosa se filtra en un 100%. Para reabsorberla se utiliza como mecanismo cotransportadores
(membrana basolateral) y unitransportadores (membrana apical).
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Fisiología II
• En S1 principalmente hay SGLT-2, que son trasportadores de glucosa
acoplados con sodio. La glucosa tiene mucha afinidad por este
transportador, pero es poca la difusión.
• A nivel de S3 (porción final del túbulo proximal), hay más capacidad para
transportar glucosa. Esto debido a que una vez que la glucosa ingresa, a
nivel de la membrana basolateral utiliza los GLUT-1. Se podrían utilizar
fármacos a este nivel, por ejemplo, fármacos antagónicos de SGLT-1 para
reducir la reabsorción de glucosa a este nivel.
• En el túbulo contorneado proximal final solo existen GLUT-1.

Independientemente de que el riñón pueda generar una alta capacidad de

transporte de glucosa y de reabsorción de ésta, debe haber un umbral de
concentración de azúcar en sangre, correspondiente a 200 ml/dl (11mM).
Producto de lo anterior, el riñón puede disminuir la glicemia a través de la
reabsorción, la que se realiza mediante SGLT-1 / SGLT-2 o por GLUT-1 / GLUT-
2, lo que significará que no va a aparecer glucosa en la orina.

En hiperglicemia, la carga máxima de transporte aumenta hasta 400 ml/dl,

punto en donde se mantiene una meseta (curva roja) del transporte
máximo. A partir de ese punto se comienza a excretar glucosa en la orina,
situación que ocurre debido a que los transportadores se saturan, es decir,
no dan abasto para la concentración que existe de azúcar en el túbulo
contorneado proximal. La glucosa en orina (glucosuria) es otro signo más
de la diabetes.

Los transportadores no se dañan por el aumento de la glucosa, estos solo pueden tener más o menos afinidad
por la molécula, además que tienen especificad solo para esta molécula. El número de transportadores tiene
que ver mucho con un estímulo hormonal provocando una down regulation o bien up regulation.

Reabsorción de aminoácidos (aa)

• El 98% de los aminoácidos se reabsorben utilizando una ruta transcelular
mediante transportadores de aminoácidos.
• En la membrana apical entran a la célula a través de transportadores
impulsados siempre por Na+ o por H+, así como por intercambiadores de
aminoácidos. El camino que recorren es desde la membrana basolateral
al intersticio y luego a la sangre.
• En la membrana basolateral los aminoácidos salen de la célula a través
de intercambiadores de aminoácidos, algunos dependientes del Na+ y
otros mediante difusión facilitada.

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Reabsorción de bicarbonato (HCO3-)
• La reabsorción del HCO3- es de un 85% en el túbulo proximal. Se
excreta un 1% por día.
• Es necesario reabsorber esta cantidad de HCO3- porque mantiene
el pH sanguíneo (7,35 a 7,45).
• A nivel de la membrana apical el HCO3- no se puede reabsorber, por
lo cual, a este nivel existe un transportador que va a ingresar Na+
a la célula y de manera contraria liberará protones
(antitransportador).
• Lo primero que ocurre es la unión de HCO3- y un protón (H+) que
formaran ácido carbónico (H2CO3), en el plasma este proceso es
muy lento, en cambio en el túbulo proximal es un más rápido gracias a la presencia de la enzima anhidrasa
carbónica, que transformará al ácido carbónico en H2O y CO2, productos que sí pueden entrar a la célula.
Dentro de la célula el CO2 se une nuevamente al H20, produciendo nuevamente HCO3-, y este es el que sale al
intersticio conformando el 85% del bicarbonato recuperado.
• En el caso de las personas que van a altura se les recomienda un diurético llamado acetazolamida, el cual se
debiese tomar 5 días antes de la ascensión. Este inhibe la enzima anhidrasa carbónica, lo que traerá como
efecto inicial la acidosis metabólica del pH del plasma. La respuesta respiratoria a lo anterior es el aumento
en la ventilación alveolar a modo de compensación, generando ahora un pH alcalino, regulando la
respiración en altura.
• Con respecto al volumen urinario excretado, en respuesta a un diurético a nivel del mar, este aumentará,
debido a que no se reabsorberá el bicarbonato (HCO 3-), el cual se unirá al sodio (que debería entrar por
arrastre a la célula junto con el agua), formando bicarbonato de sodio. De este modo se produce una
alcalinización de la orina y un aumento de la diuresis.
• Si se produce un acidosis respiratoria la compensación es metabólica, por ende, actúa el riñón, ya que éste
regula el pH.

¿El bicarbonato basta para generar la compensación ante una acidosis respiratoria?
No, por lo que adicionalmente el riñón más adelante genera cierto ajuste cuyo fin es contrarrestar y ajustar el
pH del plasma.

Una acidosis respiratoria se regula mediante una compensación

respiratoria, ya que es más rápida, pero una compensación
metabólica a nivel renal es más eficiente (aunque más lenta), por
ejemplo, a través de remedios.

Reabsorción de calcio
• A nivel del túbulo contorneado proximal se reabsorbe un 65% de
calcio.

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• Toda la reabsorción de Ca2+ en el túbulo proximal ocurre a través de la
ruta paracelular, debido a la elevada permeabilidad al Ca2+ del túbulo
proximal. Depende de la concentración de Ca2+ luminal y el arrastre de
solvente.
• Además, la reabsorción de calcio es regulada a través de la hormona
parathormona (secretada por la glándula paratiroides).

Cociente de concentración de varios solutos X en el líquido del túbulo frente al plasma (TFx/P x) en el túbulo
proximal
En el gráfico inferior se representa la relación entre la concentración de varios solutos que se hallan en el
plasma y el ultrafiltrado (eje Y) a lo largo del túbulo contorneado proximal (eje X):
• 1: indica que la concentración de ultrafiltrado es la misma que su concentración en el plasma.
• < 1: indica que la sustancia se reabsorbe con más avidez que el agua.
• > 1: indican que la sustancia se reabsorbe en menor grado que el
agua o se secreta a los túbulos.

Por ejemplo:
• La relación ultrafiltrado / plasma (TF / P) de la inulina aumenta a lo
largo de los segmentos túbulo, es decir, no se reabsorbe.
• Al contrario, en el caso de la glucosa o los aminoácidos, ya al 25% de
la longitud del túbulo proximal se reabsorben mayoritariamente.
• La reabsorción de bicarbonato (HCO3-) ocurre de manera paulatina,
decayendo a medida que se acerca al asa de Henle.
• La relación en el caso del cloruro (Cl-) se debe a su clearance bajo
(baja reabsorción), debido a que presenta carga negativa.

Asa de Henle
Compuesta por:
• Rama descendente (fina):
o Reabsorción de agua y secreción de sales y urea.

• Rama ascendente (fina – gruesa):

o Impermeable al agua.
o Elevada reabsorción de sales.
o Expresa el cotransportador Na+/ K+/2Cl-.

Reabsorción de sodio
• A nivel del asa de Henle se reabsorbe un 25% de sodio. Es decir,
tanto el túbulo proximal como el asa de Henle reabsorben casi
toda la carga de sodio filtrada.

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Fisiología II
• Lo anterior contribuye a recuperar el sodio y
devolverlo a la circulación para mantener estable
la volemia, aunque también pueden disminuir la
volemia si es que está aumentada, mediante la
inhibición de la reabsorción de sodio.

Ramas finas del asa de Henle

El transporte de Na+ por las ramas descendente fina y
ascendente fina del asa de Henle es casi por completo
pasivo y por la ruta paracelular.

La rama descendente es muy permeable al agua, al

contrario de lo que pasa con los solutos. Es más, a este
nivel se produce secreción de solutos (son eliminados de la sangre después de que no fuesen filtrados) en baja
cantidad. Al ser muy permeable al agua, aumenta la osmolaridad del ultrafiltrado a nivel de la médula interna
según la hipertonicidad medular, con un máximo de 1400 miliosmoles.

Se entiende entonces que la membrana del epitelio de las ramas finas del asa de Henle posee acuaporinas 1.

El objetivo del movimiento de agua a este nivel reside en que disminuye la concentración de solutos de la médula
interna, ajustando su osmolaridad.

Rama ascendente gruesa (RAG)

Hay dos vías principales: transcelular y paracelular:
• La vía transcelular consta de dos mecanismos:
- El cotransportador de Na / K / 2Cl- (NKCC2), en un proceso
electroneutro impulsado por los gradientes de concentración
descendentes del Na+ y el Cl−. Es el que contribuye en mayor medida a
reabsorber el sodio (considerando que a lo largo del asa de Henle se
reabsorbe un 25% de sodio).

OJO: este cotransportador puede verse afectado cuando hay alteraciones

en el transporte de potasio, razón por la cual a lo largo del sistema se
favorece el retorno de potasio a la luz tubular, para así mantener la
funcionalidad de este cotransportador.

- Intercambiador Na+ / H+: con el cual se reabsorbe sodio y se secretan protones.

Un aspecto clave de la vía paracelular para la reabsorción del Na+ en la rama ascendente gruesa es un Vte
positivo de la luz.
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Fisiología II
Efecto del diurético furosemida en la rama ascendente gruesa (RAG)
Situación ejemplo: ante la presencia de un paciente hipertenso
(estadio avanzando), con volemia elevada, alta concentración de
solutos y riñón con pérdida de autorregulación se debe buscar bajar la
presión arterial disminuyendo la volemia, por lo que se le administran
diuréticos como la furosemida:
• Bloquea el cotransportador Na+/K+/2Cl-, el cual es un fármaco de
actividad potente por 2 razones:
- Reducción rápida de la volemia.
- Baja la presión arterial.

• Tiene un riesgo del 25% de excreción de potasio, generando una hipopotasemia (hipokalemia) a nivel de las
membranas, lo cual es dañino, debido a que el organismo debe en lo posible conservar el K+.
• Cuando se inhibe la actividad del transportador, también se inhibe la reabsorción de calcio.
• Consecuencias electrolíticas: se inhibe la reabsorción de Ca2+ y Mg2+. Se produce una eliminación intensa de
Cl-, Na+, K+ y HCO3-.
• Puede producirse hipomagnesemia. Pero, por otro lado, el Ca2+ es reabsorbido por en el TCD gracias a la
vitamina D y PTH, por lo que difícilmente se produce hipocalcemia.

Reabsorción del cloruro

• La reabsorción de Cl- se realiza por el cotransportador Na/K/Cl-, en la
membrana apical.
• La salida de Cl- a través de la membrana basolateral es por medio de
canales de Cl-, los cuales doblegan cualquier entrada de Cl- a la célula a
través del intercambiador Cl-/HCO3-.
• Toda la reabsorción de Cl- es transcelular. En conjunto, la reabsorción de
Na+ y de Cl- son idénticas, ya que el cotransportador apical NKCC2 desplaza
Cl− por cada Na+.

Atrapamiento de K+ en el intersticio medular

• A nivel de la rama gruesa del asa de Henle, se excreta un 10% del potasio
filtrado en una ingesta normal.
• El riñón filtra unos 800 mmol/día de K+ mmol/día, por tanto, para alcanzar el balance, los riñones necesitan
excretar normalmente entre el 10% y el15% del K+filtrado.
• Si aumenta el potasio plasmático se producirá un atrapamiento de K+ en la médula. El K+ tiende a
concentrarse desde la papila renal hasta la médula, en donde normalmente están las nefronas
yuxtamedulares, por lo que el papel del asa de Henle es generar el atrapamiento de potasio en el intersticio
medular, que va a permitir el aumento de su excreción cuando el consumo sea alto, mediante:
1. Secreción de potasio en la rama descendente fina (RDF): la rama descendente fina de las nefronas
yuxtamedulares secreta K+ desde el intersticio medular hacia la luz de manera pasiva e impulsada por la
elevada concentración de K+ del intersticio medular.
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2. Reabsorción de potasio en la rama ascendente fina (RAF): se
reabsorbe desde la luz al intersticio de forma pasiva por una vía
paracelular.
3. Reabsorción de potasio a nivel de la rama ascendente gruesa
(RAG): reabsorbe K+ mediante un mecanismo transcelular
mediado por el transportador Na+/K+/2Cl-.
4. Los conductos colectores medulares (CCM) reabsorben parte del
K+ y contribuyen por tanto al atrapamiento medular.

Independientemente de lo anterior, ocurre secreción de potasio si hay

una alta concentración de éste en el túbulo colector inicial (TCI),
aumentado la concentración de K+ en el túbulo. Asimismo, a nivel
medular, en el conducto colector medular externo e interno (CCME y CCMI) también se produce secreción de
potasio, cuya finalidad es que al haber más secreción en este punto, existirá una igualdad de concentraciones
entre la luz del CCM y su entorno peritubular, que va a favorecer la excreción y no la reabsorción, excretándose
ese 150% que se obtenía cuando se aumentaba la ingesta de potasio, generándose así el atrapamiento de K+,
permitiendo mantener disminuido el K+ en el LEC.

Reabsorción de potasio
• La mayor parte de la reabsorción del K+ por la RAG ocurre por una
vía transcelular mediante el cotransportador apical NKCC2.

• La función primordial del canal apical del K+ es proporcionar un

mecanismo para reciclar la mayor parte del K+ desde la célula a la
luz (retorno de nuevo a la luz) para que la concentración de K+
luminal no descienda tanto como para poner en riesgo el
cotransporte de Na/K/2Cl-.

Manejo de la urea en el asa de Henle

• La concentración plasmática normal de urea oscila entre 2,5 y 6 mM, y se
expresa como nitrógeno ureico en sangre (BUN) (mg de nitrógeno
elemental) / (dl plasma) → valores normales = 7 a 18 mg/dl.

Importante aprenderse estos valores (los pueden preguntar en la prueba).

• La excreción urinaria de urea para un hombre de 70 kg que consuma una

dieta occidental típica y produzca entre 1,5 y 2 (l/día) de orina es de unos
450 mmol/día, valor que puede verse modificado por una mayor
presencia de aminoácidos.
• Si hay más concentración de urea en la sangre, el asa de Henle comenzará
a secretar el 60% del total. Posteriormente solo una parte será
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Fisiología II
reabsorbida en el túbulo colector, mientras que parte del restante se excreta y el otro contribuye a la
hipertonicidad medular.

La porción más profunda de la RDF (rama descendente fina) es muy

permeable al agua, por lo que favorece que la zona profunda del asa de
Henle se haga hipertónica. Al contrario, la RAF (rama ascendente fina)
es muy permeable al soluto, por lo que la osmolaridad en este sector a
medida que asciende debería ir disminuyendo.

La hipertonicidad se genera a través de:

• La porción más profunda de la RDF secreta urea a través de difusión
facilitada mediada por el transportador de la urea UT–A2.
• Cuando el líquido alcanza el final del asa descendente y llega a la
rama ascendente fina del asa de Henle (RAF), las células tubulares
siguen secretando urea a la luz, probablemente mediante difusión
facilitada.
• Cuando la urea llegue al túbulo colector se define qué hacer con ella,
lo cual va a depender de la ADH, ya que aumenta la reabsorción de
agua y urea en este punto, produciéndose el reciclado de la urea.

Reabsorción de bicarbonato
• La segunda zona donde se reabsorbe bicarbonato es la RAG (rama
ascendente gruesa), en un 10%. Hasta este punto hay un 95% de HCO3-
reabsorbido.

Reabsorción de calcio
• La RAG (rama ascendente gruesa) reabsorbe cerca del 25% del calcio
filtrado.
• La mayor parte de la reabsorción de calcio en la RAG ocurre por vía furosemida
pasiva a través de una ruta paracelular impulsada por un voltaje
positivo en la luz.
• Es posible bloquear la reabsorción de calcio a través de furosemida.

Túbulo distal
Tiene por función:
• Pequeña reabsorción de NaCl filtrado (regulación fina).
• Responsable de la regulación del calcio.

En el túbulo contorneado distal aún queda un 5% del sodio filtrado, por lo tanto, en este punto (túbulos distal,
conector y colector) debe ocurrir el ajuste fino de reabsorción de sodio, que dependerá de la volemia y de la
presión arterial.
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• El paso apical de la captación del 5% de Na+ restante está mediado
por un cotransportador de Na/Cl electroneutro (NCC).
• NCC es independiente del K+ y sensible a diuréticos tiazídicos, como
la hidroclorotiazida.
• La hidroclorotiazida es menos potente que la furosemida, ya que
reduce la reabsorción de sodio en únicamente un 5%. Es recetado a
pacientes hipertensos crónicos, debido a que no hay tanta
disminución de sodio.

o En el límite del inicio del túbulo colector existe una reabsorción final
de sodio del 3%, la cual depende únicamente de aldosterona.
o El Na+ cruza la membrana apical de la célula principal mediante
una vía transcelular a través del canal de Na+ epitelial (ENaC), que
está invaginado en condiciones normales.
o Cuando se libera aldosterona, se genera una up regulation que
mueve al canal de sodio a la superficie y provoca reabsorción de
sodio.
o Para disminuir esta absorción (como cuando el sistema renina – angiotensina – aldosterona está muy
activo) se utiliza amiloride, que es bloqueador de canales de sodio.

Mecanismo de acción de aldosterona

La aldosterona se libera en la corteza de la glándula
suprarrenal ante presión arterial baja, lo que implica
hipovolemia. Para aumentarla, el riñón realiza reabsorción
de sodio. Una vez que la adrenalina es liberada, activa a sus
receptores y forma un complejo que activa la transducción
en el núcleo celular, insertando canales de sodio y potasio
para producir una mayor reabsorción de sodio. Por lo tanto,
el sistema renina – angiotensina – aldosterona permite
recuperar sodio y que su excreción sea mínima, con el fin de
regular la volemia y la presión arterial.

La aldosterona determina que los canales de sodio y potasio permanezcan abiertos, aumentando no más allá
del 3% la reabsorción de sodio, ya que es el ajuste final. Finalmente, también genera secreción de potasio, ya
que por cada sodio reabsorbido se produce secreción de potasio.

Reabsorción de calcio
La reabsorción de calcio en este punto es a través de una vía transcelular, la cual es regulada por una proteína
denominada calbindina, que une calcio a nivel intracelular y luego favorece su expulsión a través de un
antitransportador NCX1.

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Fisiología II
Cuando se dice “diurético de Asa” se refiere a furosemida (excreción).
Asimismo, cuando se dice “tiazídico” se refieren al hidroclorotiazida,
que actúan en el túbulo distal (reabsorción).

La parathormona puede estimular la reabsorción de sodio (la cual actúa

también en el túbulo conector, casi en la unión con el túbulo colector). Por
tanto, la paratohormona no regula únicamente la transcripción de estos
transportadores, sino que también aumenta la calbindina y los NCX1.

Túbulo colector
Tiene por función:
• Reabsorción de NaCl.
• Con ADH: permeable al agua = concentra la orina.
• Sin ADH: impermeable al agua = diluye la orina.
• Reabsorción y secreción de potasio y urea.
• Presencia de acuaporinas, principalmente II, III y IV.

Reabsorción de Na2+ en el túbulo de conexión, cortical y medular

• El Na2+ ingresa por la membrana apical de la célula principal a través
del canal de Na+ epitelial (ENaC).
• El paso basolateral de la reabsorción de Na+ está mediado por la bomba
Na+–K+, la cual proporciona también la fuerza impulsora
+
electroquímica para la entrada apical de Na .
• Los conductos medulares interno y externo solo reabsorben una
cantidad diminuta de Na+ que viene a ser de un 3% de la carga filtrada.
• En el inicio del túbulo colector y cortical existe mucha secreción de
potasio, por lo tanto, aumenta el contenido de potasio en la luz tubular.
• El consumo de oxígeno de todos los túbulos renales es considerable, ya que existen muchas bombas
dependientes de ATP.

Reabsorción de potasio
• Las porciones finales del túbulo distal clásico
(es decir, TCN y TCI) y del TCC poseen una
elevada tasa de secreción a través de un
proceso transcelular (imagen C).
• La reabsorción de K+ es transcelular y mediada
por las células intercaladas α y β (imagen D):
- Un paso activo mediado por una bomba H+–
K+ apical impulsada por ATP.
- Un paso pasivo mediado por un canal de K+ basolateral que permite que el K+ escape.

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Fisiología II
Reabsorción de cloruro
El TCI y el TCC reabsorben Cl- por dos mecanismos:
1) La célula principal genera un Vte (∼40 mV, negativo
en la luz) que es favorable para la difusión
paracelular del Cl−.
2) Las células intercaladas de tipo β reabsorben Cl− a
través de un proceso transcelular por la pendrina
(SLC26A4), intercambiándose con HCO3−, y el Cl− sale
a través de canales en la membrana basolateral.

Reabsorción de urea
• El conducto colector medular interno (CCMI) reabsorbe urea a través de
una vía transcelular que consta de pasos apicales y basolaterales de
difusión facilitada.
• El transportador de urea UT-A1, mueve urea a través de la membrana
apical del CCMI, mientras que el UT-A3 probablemente actúe de
intermediario a través de la membrana basolateral.
• La arginina – vasopresina (AVP), conocida también como hormona
antidiurética (ADH), actúa a través del AMPc y estimula al UT-A1 y al UT-
A3.

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