UROLOGÍA

TEMA: CÁNCER DE
UROTELIO VESICAL
Epidemiología
• Constituye, aproximadamente, el 2% de todos los tumores
malignos.
• Segundo carcinoma más frecuente del tracto urogenital (después
del de próstata)
• En el varón, se sitúa en el cuarto lugar después del cáncer de
pulmón, de la próstata y del intestino grueso.
• En la mujer ocupa el décimo lugar en frecuencia.
• La relación estimada entre ambos sexos se sitúa entre 2,7-3,2
varones por cada mujer afecta.
• La incidencia aumenta con la edad.
• Incidencia mayor entre los 60 y 70 años, el promedio es alrededor
de los 66 años.
• Aparece más en la raza blanca.
Etiopatogenia

Exposición
ocupacional a
Asociación compuestos
estrecha con el como disolventes
consumo de y colorantes
tabaco. (tintes: anilina y
aceites
industriales)
Actividades
profesionales: de la Se ha estimado
industria textil, del que la exposición
cuero, caucho, ocupacional
pintores, industrias contribuiría al
químicas, desarrollo de la
camioneros y cuarta parte de
trabajadores del los tumores de
aluminio y el vejiga.
hierro.
Otros factores de riesgo
• La parasitosis producida por el Schistosoma haematobium se
asocia a elevado riesgo de carcinoma escamoso de vejiga.
Este tipo de tumor posee una alta incidencia en las áreas en
las que la esquistosomiasis es endémica (por ejemplo Egipto)
y se presenta con frecuencia en edades más jóvenes.
• La cistitis crónica asociada a cálculos o sondas vesicales
permanentes.
• La administración de RT en pelvis.
• El tratamiento con ciclofosfamida.
• El uso excesivo de analgésicos que contengan fenacetina se
relaciona con un aumento del riesgo entre 2 y 6,5 veces,
viéndose incrementado con la dosis consumida. Prohibido su
uso.
Clasificación

Tumores superficiales: invaden más allá de la mucosa y de la

submucosa, son de lento crecimiento e indolentes durante
muchos años, pero caracterizados por una gran tendencia a
la recidiva y multifocalidad en cualquier lugar del urotelio.

Tumores infiltrantes: invaden la capa muscular o más allá, de

curso clínico mas rápido, con gran capacidad de
diseminación ganglionar y hematógena, producen síntomas
obstructivos y por la extensión tumoral fuera del árbol
urinario, provocando la muerte en más del 50% de
pacientes.
Anatomía patológica
• El 99% son tumores primarios.
• 1% metastásicos: Próstata, estómago, colon, recto,
genitales femeninos, mama, pulmón.
• El cáncer de cuello uterino y recto suele invadir la
vejiga por extensión directa.
• Mucho menos frecuentes son los linfomas,
melanomas, sarcomas, feocromocitoma.
Cáncer de vejiga
• Origen urotelial (o epitelial): El 96% de los tumores primarios:
Histología:
a. Carcinomas de células transicionales (los más frecuentes,
90% del total)
b. Carcinomas escamosos (o carcinoma epidermoide)(3%)
c. Adenocarcinomas (2%)
d. Carcinomas de células pequeñas (<1%)
e. Tumores mixtos, con áreas de carcinoma transicional y
escamoso o de carcinoma transicional y adenocarcinoma e
incluso mezclas de los tres tipos. Aunque se consideran
variantes del carcinoma transicional, tienen un
comportamiento más agresivo y en general son ya
infiltrantes en el momento del diagnóstico inicial.
• El 4% de origen no urotelial.(Sarcomas, linfomas, melanomas)
Cáncer de vejiga
Carcinomas de células transicionales:
• Son los más frecuentes (90% de los cánceres de
vejiga)
• Son de tipo papilar: Color pálido, de 1 a 5 cm.
Cáncer de vejiga menos frecuente
Carcinoma escamoso o epidermoide:
• Más frecuente en mujeres entre la 5ta y 7ma
década de la vida.
• La sobreinfección por gérmenes Gram negativos es
frecuente.
• Se asocia a parasitosis vesicales (esquistosomiasis)
• Se asocia a infecciones vesicales crónicas y
uropatías obstructivas.
• Mal pronóstico.
Cáncer de vejiga menos frecuente
Adenocarcinomas:
• Alrededor del 2%.
• Son muy agresivos.
• Muy invasivos.
• Producen más metástasis.
• Mal Pronóstico
Carcinomas de células pequeñas:
• Menos del 1%.
• Grandes masas de 10 a 15 cm.
• Carnosos, blandos.
• Color blanco grisáceo.
Manifestaciones clínicas
1. Hematuria: Signo cardinal. Macroscópica en el
80%. Microscópica en el 100%. Intermitente.
Debido a que la hematuria se presenta de forma
intermitente, es importante subrayar que una
muestra de orina normal, en ningún caso puede
excluir el diagnóstico.
• Lo más común es que la hematuria sea de carácter
macroscópico con la presencia de coágulos y
asintomática total.
• Desde el punto de vista semiológico se le denomina
“hematuria caprichosa” por su intermitencia.
 Comentarios
• En cualquier paciente con independencia de su sexo
o edad, que presente al menos un episodio de
hematuria macroscópica, es de obligado
cumplimiento descartar la presencia de un tumor de
origen urotelial, incluso aunque existan otros
diagnósticos que la justifiquen.
• Por el contrario, la hematuria microscópica está
presente en el 13% de la población general, y tan
sólo en un 0,4% su presencia corresponde al
diagnóstico de un carcinoma urotelial. En este caso,
el inicio de un estudio depende del resto de
circunstancias que rodeen el caso.
Manifestaciones clínicas
2. Sintomatología irritativa miccional insidiosa:
polaquiuria, urgencia y disuria ocurre en el 25% de los
pacientes, fundamentalmente en el carcinoma in situ.
Por este motivo es imprescindible considerar la
eventual etiología tumoral en los pacientes con
supuestas infecciones urinarias o síndromes
prostáticos de instauración brusca y con mala
evolución clínica. El carcinoma in situ es el tumor que
más habitualmente asocia este cuadro.
3. Cistitis y retención urinaria.
4. Obstrucción ureteral.
5. Anemia.
Manifestaciones clínicas
6. Hidronefrosis y daño renal.
7. Pérdida de peso.
8. Menos frecuente el dolor cólico, dolor suprapúbico
o lumbalgia inespecífica. Secundario a la presencia
de uropatía obstructiva por crecimiento del tumor.
9. Masa palpable.
10. Manifestaciones de metástasis.
Exámenes complementarios
1. Hemograma.
2. Sedimento urinario: hematuria, piuria.
3. Citología urinaria (del líquido de lavado vesical),
alta sensibilidad para el diagnóstico,
fundamentalmente en el carcinoma in situ.
4. Marcadores tumorales: Antígeno prostático
específico: PSA (sólo efectivo en un 50% de los
casos). Gonadotropina coriónica (menos útil, su
positividad es sólo de un 20%)
Exámenes complementarios
5. Citoscopía: Muy importante (permite localizar el
tumor, definir el tamaño, características
macroscópicas y toma de biopsia)
6. Urografía excretora.
7. Uretrocistografía retrógrada (con cepillado)
8. USG.
9. TAC.
10. RMN.
Urografía excretora
 Citoscopia
TAC vesical.
Tratamiento
• Resección endoscópica transuretral. De elección para
los superficiales.
• Cistectomía parcial o radical para infiltrantes o
estadios avanzados.
• Post cistectomía radical son necesarias las
derivaciones:
a. Externa, en la que la orina se conduce al exterior a
través de la piel directamente (ureterostomía)
b. Interna, en la que se realiza una sustitución vesical
con diferentes segmentos del tracto digestivo o se
anastomosan los uréteres al colon.
Tratamiento
• Quimioterapia intravesical (instilatoria) post
tratamiento quirúrgico. TIOTEPA (TEPADINA) 60 mg
disueltos en 60mL de suero fisiológico, rotando al
paciente. Mitomicina C (MMC) y las antraciclinas
epirrubicina y doxorrubicina.
• Inmunoterapia (mecanismo modulador del sistema
inmune y efecto antitumoral) con BCG (instilatoria)
120 mg en instilación durante 5 ciclos:
Reduce las tasas de recidiva.
Reduce la progresión.
Prolonga el intervalo libre de enfermedad.
Mejor efectividad en los carcinomas in situ.
Tratamiento
• Otros agentes inmunomoduladores. No alcanzan
los resultados obtenidos con BCG, igualmente
aplicados por vía intravesical: Interferón alfa (INFa),
interleucina recombinante (IL2r) y Rubratín.
• El uso de quimioterapia sistémica está indicado en
tumores inoperables y en enfermedad metastásica.
• Radioterapia: En los tumores infiltrantes.
 Carcinoma in situ:
 Superficial, limitado al urotelio, pero presenta
células poco diferenciadas con displasia grave.
 Alta tasa de recidivas.
 Progresa a un carcinoma infiltrante en el 50 a 75%
de los casos.
 Son multifocales.
 Mal pronóstico, a diferencias de los carcinomas in
situ de otras regiones anatómicas del cuerpo.
Pronóstico en general
• Son curables con un tratamiento correcto en
estadios iniciales.
• Tienen una alta tasa de recidivas.
• El pronóstico depende de: Tamaño del tumor,
estadio clínico (TNM), multiplicidad de lesiones,
recidivas previas, si hay infiltración de la pared,
afectación ganglionar.
 Seguimiento
1. Identificar posibles complicaciones.
2. Identificar las recurrencias.
3. Identificar posibles metástasis.
4. Inicialmente a los 3 meses:
Exploración física.
Estudios de la función renal.
Análisis de orina.
Ecografía renal, hepática y del retroperitoneo.
Radiografía de tórax.
Una pauta puede ser:
Seguimiento cada 4 meses un año.
Semestral 4 años.
Anual.