DOPAMINA

CATECOLAMINA NATURAL, NEUROTRANSMISOR FISIOLÓGICO QUE ACTÚA

FUNDAMENTALMENTE EN SNC
MECANISMOS DE ACCIÓN

Estimula receptores
B1, B2, a1 y a2;
también los receptores Efectos
dopaminergicos DA1 dopaminergicos:
y DA2. 2mcg/kg/min y
desaparecen a partir:
Sus efectos varian 5mcg/kg/min.
dependiendo de la
dosis. Efectos B:
2.5mcg/kg/min y
aumentan en función
de la dosis.
 Efectos betaestimulantes
La dopamina estimula directamente los receptores ß1 del
miocardio e incrementa el inotropismo.
Los efectos estimulantes
ß2 son más controvertidos; la dopamina en dosis elevadas puede dilatar
el lecho vascular.

Efectos alfaestimulantes
La administración de
dosis altas de dopamina induce una vasoconstricción en
todos los lechos arteriales y venosos, que se puede antagonizar
con alfabloqueantes, aunque en dosis superiores a
las que normalmente se necesitan para antagonizar los
efectos α.
 Efectos dopaminérgicos

La estimulación dopaminérgica no actúa sobre los receptores

centrales, ya que la dopamina no atraviesa la barrera
hematoencefálica.

El efecto vasodilatador es consecuencia

de la activación específica de los receptores dopaminérgicos
DA1 presentes en las arterias renales, hepáticas, mesentéricas,
coronarias y de los grandes troncos arteriales intracerebrales.
 Efectos fisiológicos

• Efectos cardiacos:
Efecto inotrópico: Depende de la dosis; aparece con 2,5 μg/kg/min y va aumentando
proporcionalmente a la dosis hasta 30 μg/kg/min.
Este efecto inotrópico se traduce en un aumento del volumen de eyección ventricular
izquierdo que incrementa el gasto cardíaco ya que el efecto cronotrópico no es muy
marcado.

Efecto cronotrópico: Con dosis inferiores a 12 μg/kg/min la dopamina no altera la

frecuencia cardíaca. El efecto taquicárdico aparece por encima de esa dosis pero, por
encima de 20 μg/kg/min, el aumento del tono parasimpático que induce la hipertensión
arterial contrarresta este efecto cronotrópico positivo y puede provocar bradicardia.
 Efectos fisiológicos

• Efectos cardiacos:
Efecto dromotrópico
Como todas las catecolaminas, la dopamina acelera la conducción a través del
nódulo auricular, el nódulo auriculoventricular y el haz de His, al aumentar la
pendiente de despolarización diastólica.
 Efectos vasculares

• Efectos sobre la circulación renal

La estimulación de los receptores ß2 en dosis inferiores o iguales a 5 μg/kg/min induce

una vasodilatación en todo el árbol vascular renal.

La dopamina aumenta el flujo sanguíneo cortical y redistribuye ese flujo desde los dos
tercios exteriores de la corteza hacia el tercio inferior.

Estimula la natriuresis sin actuar directamente sobre la eliminación del agua.

Cuando se alcanza una dosis de 12mcg/kg/min se observa un efecto vasoconstrictor

dominante que reduce la diuresis y la eliminación de sodio como consecuencia de la
disminución de la filtración glomerular.
 Otros efectos vasculares

El efecto en la circulación cerebral es inespecífico: vasodilatación en dosis

reducidas y vasoconstricción en dosis elevadas, por estimulación de los
receptores α presentes sobre todo en los grandes troncos arteriales.

La vascularización uterina disminuye a partir de 5 μg/kg/ min; debido a ello, la

administración de dopamina pone en peligro los intercambios
uteroplacentarios.
 FARMACOCINÉTICA
La dopamina tiene un catabolismo
triple.

Existe un catabolismo que utiliza la

vía de la MAO y después la de la
COMT, o primero la de la COMT y
después la de la MAO, dando lugar
como las demás catecolaminas
naturales a la formación de ácido
homovanílico
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