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PODOCINA SE ALTERAN POR FACTORES GENETICOS, HIPOALBUMINEMIA SE PRODUCIRA POR LLAMATIVO, SON EDEMAS DE
INMUNOLOGICOS O DAÑO DIRECTO PERMITIENDO LA PROTEINURIA Y EL CATABOLISMO CARACTERISTICAS BLANDO, FOVEA
EL PASO DE PROTEINAS DE TAMAÑO SUPERIOR A TUBULAR RENAL DE ALBUMINA QUE POSITIVO, LOCALIZADOS
150KDA= PROTEINURIA SUPERA LA SINTESIS HEPATICA MAYORMENTE EN ZONAS DECLIVES
- ADEMAS SE ALTER LA CARGA ELECTRONEGATIVA (ALBUMINA SERICA MENOS DE 3 G/DL) DEL CUERPO Y EN ZONAS CON
NORMAL DE LA BARRERA POR ENDE LAS PROTEINAS IGUALMENTE SE PERDERAN POR RIÑON PRESION TISULAR LEVE COMO LA
NO SE REPELEN Y SE LES PERMITE EL PASO (ESTE ES IgI, FACTORES DEL COMPLEMENTO, REGION PERIORBITARIA
EL MECANISMO DE LA NEFROPATIA DE CAMBIOS PLASMINOGENO, PORQUE APARECEN?
MINIMOS) SE FAVORECERA ENTONCES - A CAUSA DE HIPOVOLEMIA
- TRASTORNOS NUTRICIONALES, GENERADA POR LA DISMINUCION
INMUNOLOGICOS E DE LA PRESION ONCOTICA
HIPERCOAGULABILIDAD PLASMATICA POR
HIPOALBUMINEMIA
- A CAUSA DE EXPANSION DE
- ALTERACION DE LA BARRERA DE FILTRACION
VOLUMEN SECUNDARIA A
(CELULAS ENDOTELIALES GLOMERULARES, RETENCION DE SODIO,
MEMBRANA BASAL Y PEDICELOS DE LOS ESPECIALMENTE EN LOS
PODOCITOS) QUE CONDICIONA: SEGMENTOS TUBULARES POR
ACTIVACION DE BOMBAS COMO LA
-
NA/K ATP ASA
- SINDROME ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA NEFROTICO
EN NIÑOS LA CAUSA MAS FRECUENTE: NEFROPATIA DE
CAMBIOS MINIMOS
EN ADULTOS: UNA LESION GLOMERULAR SECUNDARIA COMO
ES UNA ENFERMEDAD GLOMERULAR A CAUSA DE UN EN LA NEFROAPTIA DIABETICA
INCREMENTO EN LA PERMEABILIDAD
TAMBIEN EXISTEN CAUSAS SECUNDARIAS COMO FARMACOS,
GLOMERULAR QUE GENERA PROTEINURIA MASIVA,
CONCEPTO INFECCIONES, NEOPLASIAS, ETC.
HIPOALBUMINEMIA, ADEMAS DE EDEMA
HIPERLIPEMIA Y LIPIDURIA
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HIPOVOLEIA E INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA: EN HIPOALBUMINEMIA
IMPORTANTE, O TRAS TRATAMIENTO
DIURETICO INTENSO, ESTOS EPISODIOS
PUEDEN LLEVAR A UNA NECROSIS
INFECCIONES: MAYOR RIESGO EN NIÑOS, ESPECIALMENTE TUBULAR AGUDA DE ORIGEN
BACTERIANA (STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, STREPTOCOCCUS ISQUEMICO REVERSIBLE
B-HEMOLITICO Y GRAMNEGATIVOS) QUE SE PRESENTA COMO LA INSUFIENCIA RENAL PUEDE SER POR
PERITONITIS ESPONTANEA EN NIÑOS Y COMO CELULITIS EN EDEMA INTRARRENAL(POR
ADULTOS DISMINUCION DE LA PERMEABILIDAD Y
DEL COEFICIENTE DE FILTRACION), O
POR FARMACOS QUE BLOQUEEN EL
SISTEMA R-A-A O AINES
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HIPOPROTEINEMIA Tx: CON FUNCION RENAL
LAS MEDIDAS POSTURALES SERAN:
NORMAL SE ACONSEJA CONSUMIR 0,8-1G/Kg
REPOSOS EN DECUBITO SUPINO EN
DE PESO DE PROTEINAS AL DIA
ANASARCA
EN NIÑOS PARA EVITAR ALTERACION EN
ADEMAS DE LA COLOCACION DE VENDAS
CRECIMIENTO SE RECOMIENDA CONSUMO
EDEMA Tx: SE DEBE EVALUAR EL GRADO Y ELASTICAS HASTA LA RAIZ DEL MUSLO, SE LE
DE 1,5G/KG/24hr Y UNA INGESTA CALORICA
LAS POSIBLES COMPLICACIONES CON SUMA A ESTO UNA ADECUADA PROFILAXIS
ELEVADA PARA GARANTIZAR SINTESIS
DERRAME PLEURL Y PERICARDICO, PERO EL ANTITROMBOTICA PARA FAVORESIS DIURESIS
HEPATICA
TRATAMIENTO CONSISTIRA BASICAMENTE NE PACIENTES CON DETERIORO DE FUNCION
MEDIDAS POSTURALES, DIETA Y DIURETICOS RENAL INGESTA DE 0,6-0,8 g/Kg/24hr Y
SUPLEMENTOS AMINOACIDOS
LOS FARMACOS IECCAS Y ARA II PUEDEN
DISMINUIR LA PROTEINURIA
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REPRESENTA EL 30% DE LOS CASOS DE SINDROME NEFROTICO, A PREDOMINIO DE
PRESENTACION EN VARONES, UN 30% DE ESTOS CASOS PUEDE SER CONSECUENCIA DE
CANCER, INFECCIONES Y CUADROS REUMATOLOGICOS OMO LUPUS O AR.
A LA BIOPSIA RENAL SE EVIDENCIA ENGROSAMIENTO UNIFROME DE LA EMEBRANA BASAL
EN LAS ASAS PERIFERICAS.
SE SUGIERE QUE ESTAS LESIONES PODRIAN ESTAR OCASIONADAS POR DEPOSITO DE
INMUNOCOMPLEJOS
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS: CLASICAS DE UN SINDROME NEFROTICO, PROTEINURIA
NO SELECTIVA, HEMATURIA MICROSCOPICA ESTOS PACIENTES PUEDEN PRESENTAR
FUNCION RENAL NORMAL O ALTERADA, Y TIENE UNA MAYOR INCIDENCIA DE TROMBOSIS
DE LA VENA RENAL, EMBOLIA PULMONAR Y TROMBOSIS DE LA VENA PROFUNDA
SE RECOMIENDA EL USO DE CORTICOESTEROIDES Y CICLOFOSAMIDA, CLORAMBUCILO,
MICOFENOLATO MOFETIL O CICLOSPORINA
ENFERMEDAD DE
CAMBIOS MINIMOS
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
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