IMÁGENES TORÁCICAS - Webb

IMÁGENES TORÁCICAS - PULMONAR Y CARDIOVASCULAR RADIOLOGÍA - WEBB
ÍNDICE
Lesiones Broncopulmonares Congénitas
Consolidación y Atelectasia
Cáncer de pulmón y neoplasias broncopulmonares
Tumor metastásico
Linfoma y enfermedad linfoproliferativa
El Hilo Pulmonar
El Mediastino Normal
El Mediastino: Masas Mediastínicas
Nódulos, masas, cavidades y quistes solitarios y múltiples
Evaluación de la Enfermedad Pulmonar Infiltrativa Difusa en la Placa Simple y en la Tomografía Computarizada de Alta
Resolución
Edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda y radiología en la unidad de cuidados intensivos
Infecciones pulmonares
Las Neumonías Intersticiales Idiopáticas
Enfermedades vasculares del colágeno
Sarcoidosis
Enfermedades Pulmonares Alérgicas: Neumonitis por hipersensibilidad y enfermedad pulmonar eosinofílica
Enfermedades pulmonares iatrogénicas: Enfermedad pulmonar inducida por fármacos y neumonitis por radiación
Neumoconiosis
Hemorragia pulmonar difusa y vasculitis pulmonar
Enfermedad pulmonar difusa asociada a lípidos: Neumonía Lipídica Exógena y Proteinosis Alveolar
Enfermedades pulmonares difusas asociadas a la calcificación
La tráquea
Enfermedad de las vías respiratorias: Bronquiectasias, Bronquitis Crónica y Bronquiolitis
Enfisema y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedades pulmonares quísticas difusas
La pleura y las enfermedades pleurales
Enfermedad tromboembólica pulmonar
Hipertensión pulmonar
TC y RM multicorte de la aorta torácica

Radiografía de las cardiopatías adquiridas
Radiografía de las cardiopatías congénitas
Valvulopatías
Enfermedades del Miocardio
Enfermedades del pericardio
Masas cardíacas y paracardíacas
Resonancia Magnética de las Cardiopatías Congénitas
Resonancia Magnética de las Cardiopatías Isquémicas
Tomografía Computarizada de Arterias Coronarias y Cardiopatía Isquémica

CAPITULO 2. CONSOLIDACIÓN Y ATELECTASIA
Reconocer la consolidación y la atelectasia es fundamental para comprender la radiología pulmonar.
CONSOLIDACIÓN DEL ESPACIO AÉREO
La consolidación del espacio aéreo representa la sustitución del aire alveolar por líquido, sangre, pus, células u otras
sustancias. La consolidación alveolar y la consolidación parenquimatosa son sinónimos de consolidación del espacio
aéreo.
HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS
Las anomalías radiográficas y de tomografía computarizada (CT) que indican la presencia de consolidación del espacio
aéreo son las siguientes:
1. Opacidad homogénea que oscurece los vasos

2. Broncogramas aéreo
3. Opacidades mal definidas o esponjosas
4. Alvelogramas aéreos
5. Opacidades parcheadas
6. Nódulos "acinares" o del espacio aéreo
7. Volumen pulmonar conservado
8. Extensión a la superficie pleural
9. Signo de "angiograma CT
1. Opacidad homogénea que obscurece los vasos
Con la sustitución completa del aire alveolar, se produce una opacificación homogénea del pulmón. Los vasos dentro del
pulmón consolidado son invisibles (Fig. 2-1A).
2. Broncogramas aéreos
En los pacientes con consolidación, los bronquios llenos de aire son a menudo visibles en las radiografías simples o en la
TC, apareciendo lucentes en comparación con el parénquima pulmonar opacificado (ver Fig. 2-1). Este hallazgo se
denomina broncograma aéreo.
En algunas causas de consolidación, los broncogramas aéreos pueden no ser visibles. Esto suele ocurrir debido a la
obstrucción bronquial central (por ejemplo, por cáncer o mucosidad) o al llenado de los bronquios en asociación con el
proceso patológico subyacente. Por ejemplo, el infarto pulmonar a menudo resulta en una consolidación sin
broncogramas aéreos debido a que la sangre llena los bronquios. En pacientes con bronconeumonía, los bronquios
pueden estar llenos de moco o pus.
Si los broncogramas aéreos son visibles dentro de un área de consolidación, la obstrucción bronquial es poco probable
(pero no se descarta) como su causa. Aunque los broncogramas aéreos se consideran un signo clásico de consolidación
del espacio aéreo, también pueden verse en presencia de una enfermedad intersticial confluente.
3. Opacidades mal definidas o esponjosas

La consolidación suele dar lugar a opacidades con márgenes mal definidos (Figs. 2-2 y 2-3), en contraste con los
márgenes relativamente nítidos de una masa pulmonar. Esto se debe a la propagación local de la enfermedad en forma
de parches, con afectación variable de los alvéolos en los bordes del proceso patológico.
4. Alvelogramas aéreos
Si la consolidación pulmonar no es confluente, pueden ser visibles pequeñas lucencias focales que representan el
pulmón no implicado (véase la Fig. 2-2). Estos se han denominado "alveologramas aéreos", pero es un término erróneo,
ya que los alvéolos son demasiado pequeños para verlos radiográficamente. Sin embargo, estas lucencias reflejan una
consolidación pulmonar incompleta.
5. Opacidades en parches
La consolidación variable en diferentes regiones pulmonares da lugar a áreas parcheadas de mayor opacidad (véase la
Fig. 2-3). Los vasos pulmonares pueden estar ocultos o mal definidos.
La consolidación en parches visible en las radiografías de tórax a veces parece ser lobular o multilobular en la TC (es
decir, afecta a lóbulos pulmonares individuales; Fig. 2-4). Algunos lóbulos parecen anormalmente densos mientras que
los lóbulos adyacentes parecen normalmente aireados.
6. Nódulos acinares o del espacio aéreo
Un acino es la unidad más grande de la estructura pulmonar en la que todas las vías respiratorias participan en el
intercambio de gases. Anatómicamente, está situado distalmente a un bronquiolo terminal y es abastecido por un
bronquiolo respiratorio de primer orden. Los acinos tienen un diámetro medio de 7 a 8 mm.
Los términos nódulo acinar y nódulo del espacio aéreo se utilizan para describir las opacidades redondeadas mal
marginadas, generalmente de 5 a 10 mm. de diámetro, que se producen debido a la consolidación focal (Fig. 2-5).
Aunque estos nódulos se aproximan al tamaño de los acinos, tienden a ser centrilobulares y peribronquiolares más que
acinares. Pueden verse como el único hallazgo de consolidación o pueden verse en asociación con áreas más grandes de
consolidación, generalmente en los bordes del pulmón más anormal.
Estas opacidades nodulares se ven más fácilmente en la TC de alta resolución (TCAR) que en las radiografías de tórax. En
la TCAR, su ubicación centrilobular suele ser visible. Este aspecto se describe con más detalle en el capítulo 10.
7. Volumen pulmonar conservado
En presencia de consolidación, debido a que el aire alveolar es reemplazado por otra cosa (por ejemplo, líquido), el
volumen del pulmón afectado tiende a preservarse (Ver Fig. 2-1B). Aunque puede observarse cierta pérdida de volumen
en pacientes con consolidación, suele ser de menor grado. Alternativamente, en algunos pacientes con consolidación, el
lóbulo se expande.
8. Extensión a las superficies pleurales
Los procesos patológicos que dan lugar a la consolidación suelen extenderse de alvéolo a alvéolo hasta alcanzar una
fisura o superficie pleural (véase la Fig. 2-5B). La superficie pleural impide una mayor propagación. Cuando se produce la
extensión a una superficie pleural, el proceso puede parecer lobar, como en la neumonía lobar.
9. Signo de angiograma en TC
Un hallazgo único que se observa en la TC en pacientes con consolidación es el signo del "angiograma de TC". Este signo
está presente si se ven vasos opacificados de apariencia normal dentro del pulmón consolidado tras la infusión de
contraste intravenoso (véanse las Figs. 2 1B y 2-6). Aunque a veces se ven vasos opacificados dentro de una masa
pulmonar, suelen aparecer comprimidos o distorsionados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En general, el diagnóstico diferencial de la consolidación del espacio aéreo se basa en la consideración de la sustancia
que sustituye al aire alveolar:
1. Agua (por ejemplo, los distintos tipos de edema pulmonar)
2. Sangre (por ejemplo, la hemorragia pulmonar)
3. Pus (por ejemplo, neumonía)
4. Células (p. ej., carcinoma bronquioloalveolar, linfoma, neumonía eosinofílica, neumonía organizativa [bronquiolitis
obliterante o BOOP], neumonitis por hipersensibilidad)
5. Otras sustancias (por ejemplo, lipoproteínas en la proteinosis alveolar, lípidos en la neumonía lipoidea).
Los pacientes con consolidación pueden dividirse en dos grupos principales a efectos de diagnóstico: los que presentan
una consolidación difusa o bilateral y los que presentan una consolidación focal.
CONSOLIDACIÓN DIFUSA
La consolidación difusa tiene varias causas posibles (Tabla 2-1), y la historia clínica es a menudo más importante que los
hallazgos radiográficos para hacer el diagnóstico. No obstante, varios patrones de consolidación difusa pueden sugerir
posibles causas.
TABLA 2.1 Diagnóstico diferencial de la consolidación difusa
Agua (edema) (véase el capítulo 11) Sangre (hemorragia) (véase el capítulo 19)
Edema pulmonar hidrostático (cardiogénico) Aspiración de sangre
Insuficiencia cardíaca Diátesis hemorrágica
Obstrucción auricular o venosa pulmonar izquierda Anticoagulación Quimioterapia
Sobrecarga de volumen Leucemia
Baja presión oncótica intravascular Baja de plaquetas
Hipoalbuminemia Enfermedad vascular del colágeno y vasculitis del complejo
Enfermedad hepática inmunitario
Insuficiencia renal Lupus eritematoso sistémico más común
Edema pulmonar de permeabilidad aumentada (no cardiogénico) Síndrome de Behcet
Con daño alveolar difuso (síndrome de dificultad respiratoria aguda Púrpura de Henoch-Schonlein
respiratorio agudo [SDRA]) Síndrome antifosfolípido
Neumonía intersticial aguda Síndrome de Goodpasture
Aspiración de ácido gástrico Hemosiderosis pulmonar idiopática
Fármacos Traumatismo
Embolia grasa Vasculitis
Infección y sepsis Granulomatosis de Wegener
Casi ahogamiento Granulomatosis de Churg-Strauss
Neumonía Poliangeítis microscópica
Radiación Pus (neumonía)
Choque Neumonía bacteriana
Gases o humos tóxicos Neumonía en un paciente inmunodeprimido
Traumatismo Tuberculosis
Sin daño alveolar difuso Micobacterias no tuberculosas
Cualquier causa de SDRA, en forma leve Neumonía fúngica (histoplasmosis, aspergilosis más comunes)
Reacciones a fármacos Organismos atípicos
Síndrome pulmonar por hantavirus Virus
Reacción transfusional Pneumocystis
Tipos mixtos de edema Células
Embolia aérea Neoplasia
Edema pulmonar de altura Carcinoma branquioloalveolar
Edema pulmonar neurogénico Linfoma y otras enfermedades linfoproliferativas
Edema post-trasplante Neumonía eosinofílica u otras enfermedades eosinofílicas
Edema postneumonectomía Neumonía organizativa (BOOP)
Edema de reexpansión Neumonitis por hipersensibilidad
Edema de reperfusión Neumonías intersticiales idiopáticas
Terapia tocolítica Neumonía intersticial inespecífica
Edema hidrostático y de permeabilidad Neumonía intersticial descamativa
Sarcoidosis
Otras sustancias
Proteinosis alveolar (lipoproteica)
Neumonía lipoidea (lipídica)
Patrón y diagnóstico diferencial
La consolidación perihiliar en forma de "ala de murciélago" muestra una consolidación central con preservación de la
periferia pulmonar (Figs. 2-7 y 2-8). Es la más típica del edema pulmonar (hidrostático o de permeabilidad). Este patrón
también puede observarse en la hemorragia pulmonar, las neumonías (incluidas las bacterianas y las atípicas, como la
neumonía por Pneumocystis jiroveci (F. carinii) y la neumonía vírica) y las lesiones pulmonares por inhalación. En los
pacientes con edema pulmonar, la distribución perihilar suele estar presente cuando se produce una rápida acumulación
de líquido. Se ha atribuido la relativa preservación de la periferia pulmonar a una mejor eliminación linfática del líquido
del edema en esta región, aunque el mecanismo exacto no está claro y sin duda varía con la enfermedad.
La consolidación subpleural periférica es lo contrario de un patrón de ala de murciélago (es decir, un patrón de ala de
murciélago inverso). La consolidación se ve adyacente a la pared torácica, con la preservación de las regiones perihilares.
Se observa con mayor frecuencia en pacientes con una enfermedad pulmonar crónica (también lo contrario de lo que
ocurre con el patrón de ala de murciélago). Se asocia clásicamente a las enfermedades pulmonares eosinofílicas, en
particular a la neumonía eosinofílica (Fig. 2-9A), pero también puede ocurrir con la neumonía organizada (BOOP) (véase
la Fig. 2-9B), la sarcoidosis, la neumonitis por radiación, la contusión pulmonar o el carcinoma bronquioloalveolar. La
consolidación periférica no siempre tiene que aparecer periférica en la radiografía frontal (posteroanterior [PA] o
anteroposterior [AP]); puede ser periférica en el pulmón anterior o posterior y sobrepasar las regiones parahilares.
La consolidación difusa en parches (Fig. 2-10) puede verse con cualquier neumonía (bacteriana, micobacteriana, fúngica,
viral, PCP); edema pulmonar (ver Fig. 2-3A) (hidrostático y de permeabilidad); síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA); síndromes de hemorragia pulmonar; aspiración; enfermedades inhalatorias; enfermedades eosinofílicas; y
carcinoma bronquioloalveolar difuso. Las opacidades en parches pueden corresponder a la consolidación de lobulillos,
subsegmentos o segmentos.
Los nódulos difusos en el espacio aéreo como característica prominente de la consolidación son típicos de la propagación
endobronquial de la enfermedad (Fig. 2-11). Este aspecto se observa en pacientes con diseminación endobronquial de
una infección como la tuberculosis (TB) o el complejo Mycobacterium avium (MAC), la bronconeumonía bacteriana, la
neumonía viral (citomegalovirus [CMV], sarampión), la diseminación endobronquial de un carcinoma
bronquioloalveolar, la hemorragia pulmonar o, a veces, la aspiración.
La consolidación homogénea difusa es más típica en pacientes con edema pulmonar) SDRA, hemorragia pulmonar,
neumonías (incluidas las virales y la NPC), proteinosis alveolar y atelectasia extensa.
CONSOLIDACIÓN FOCAL
Las causas más probables de la consolidación focal son la neumonía, la atelectasia con o sin obstrucción bronquial y la
neoplasia, mientras que el edema pulmonar y la hemorragia son mucho menos probables que en los pacientes con
anomalías difusas.
Patrón y diagnóstico diferencial
La consolidación focal puede representar una neumonía, una neumonía postobstructiva, una aspiración, un carcinoma
bronquioloalveolar, un linfoma u otra enfermedad linfoproliferativa, un infarto, una hemorragia debida a un
traumatismo, a una embolia pulmonar o a enfermedades como la granulomatosis de Wegener, un infarto pulmonar, una
neumonitis por radiación, una neumonía organizada (BOOP), una neumonía eosinofílica, una atelectasia o, raramente,
un edema focal. La aparición de una consolidación focal también puede ser el resultado de una enfermedad intersticial
confluente, como en los pacientes con sarcoidosis. El aspecto o el patrón de la consolidación focal o multifocal puede ser
útil en el diagnóstico diferencial.
La consolidación lobar es más típica de la neumonía (incluyendo S. pneumoniae, Klebsiella (Fig. 2-12A), Legionella y
tuberculosis) y de las anomalías asociadas a la obstrucción bronquial.
La consolidación lobar con neumonía suele producirse por la diseminación interalveolar de la enfermedad a través de los
poros de Kohn (pequeños orificios en las paredes alveolares). Este tipo de propagación continúa hasta que se alcanza
una fisura o la superficie pleural. Los organismos asociados a la propagación de la neumonía a través de los poros de
Kohn se caracterizan por tener secreciones finas (por lo que pasan fácilmente a través de los poros). La presencia de una
fisura incompleta puede llevar a que una neumonía lobar se convierta en bilobar (o trilobar) (ver Fig.2-1B).
La consolidación lobar resultante de la diseminación interalveolar de la enfermedad también puede verse en el linfoma y
el carcinoma bronquioloalveolar (véase la Fig. 2-12B). El crecimiento tenn lepídico se utiliza para describir la
diseminación local interalveolar de tumores como el carcinoma bronquioloalveolar, utilizando las paredes alveolares
como andamio.
La obstrucción bronquial con neumonía postobstructiva o atelectasia también suele provocar una consolidación lobar. El
diagnóstico diferencial es el de la obstrucción bronquial e incluye la neoplasia, el aumento de los ganglios linfáticos, las
lesiones inflamatorias, la estenosis y el cuerpo extraño.
La consolidación lobar es raramente el resultado de anormalidades vasculares. La consolidación del lóbulo superior
derecho que representa un edema pulmonar puede producirse en pacientes con infarto agudo de miocardio que
provoca la rotura del músculo papilar y el prolapso de la válvula mitral; se produce porque un chorro de sangre
regurgitante se dirige a la vena pulmonar superior derecha. La hemorragia pulmonar focal puede dar lugar a una
consolidación lobar. La consolidación lobar es infrecuente en la embolia pulmonar.
La expansión lobar en asociación con la consolidación lobar sugiere una infección, particularmente por Klebsiella (ver Fig.
2-12A) o por Neumococo, TBC, obstrucción bronquial con neumonía postobstructiva o consolidación asociada a una
neoplasia (ver Fig. 2-12B).
La consolidación redonda o esférica es la más típica del carcinoma bronquioloalveolar, el linfoma o la enfermedad
linfoproliferativa, o la neumonía (es decir, la neumonía redonda). Una neumonía redonda o esférica es típica de
organismos que se propagan a través de los poros de Kohn y que progresan hasta ser lobares, como S. pneumoniae,
Klebsiella, Legionella o la tuberculosis (Fig. 2-13). Tales enfermedades comienzan en un solo sitio y resultan en una
esfera de consolidación mal definida que se agranda a medida que se involucran más y más alvéolos. Cuando la esfera
en crecimiento alcanza una superficie o fisura pleural y no puede extenderse más, se convierte en lobar.
La consolidación segmentaria (o subsegmentaria) puede diagnosticarse si se observa una opacidad en forma de cuña de
más de unos pocos centímetros de tamaño con el vértice de la cuña apuntando hacia el hilio (ver Figs. 2-6 y 2-14). Este
hallazgo sugiere una anormalidad relacionada con un bronquio o arteria segmentaria (o subsegmentaria); como una
obstrucción bronquial debida a moco o tumor, bronconeumonía, aspiración focal o embolia pulmonar con infarto.
La consolidación focal en parches es típica de las neumonías, de la diseminación endobronquial de la tuberculosis o de la
diseminación endobronquial de un tumor como el carcinoma bronquioloalveolar (véase la Fig. 2-2). La TC puede mostrar
un patrón de consolidación lobular. En algunos casos se observan nódulos centrilobulares (ver Fig. 2-4).
La consolidación en parches es típica de la bronconeumonía. Las neumonías asociadas a este patrón (por ejemplo,
Staphylococcus, Haemophilus, Pseudomonas) se caracterizan por secreciones espesas y tenaces y se propagan a través
de las vías respiratorias en lugar de los poros de Kohn. Las secreciones infectadas suelen estar presentes en los
bronquios La bronconeumonía también se conoce como neumonía lobular por su tendencia a afectar a los lóbulos
individuales. La neumonía por micoplasma suele presentar este patrón.
TABLA 2.2 Diagnóstico diferencial de la consolidación focal

Agua (edema) (poco común) Pus (neumonía)
Rotura del músculo papilar con prolapso mitral (lóbulo Bacteriana
superior derecho) Tuberculosis o micobacterias no tuberculosas
Edema en un paciente con Fúngica
Obstrucción de la arteria pulmonar (por ejemplo, embolia Virus (poco común)
pulmonar) Pneumocystis (poco frecuente)
Arteria pulmonar hipoplásica Neumonía por aspiración
Síndrome de Swyer-James Atelectasia con neumonía postobstructiva
Posición de decúbito Células
Edema de reexpansión Neoplasia
Oclusión de la vena pulmonar Carcinoma bronquioloalveolar
Derivación sistémica a la arteria pulmonar (congénita o Linfoma y otras enfermedades linfoproliferativas
adquirida) Neumonía eosinofílica u otras enfermedades eosinofílicas
Aspiración blanda Neumonía organizativa (BOOP)
Atelectasia con pulmón ahogado Sarcoidosis
Sangre (hemorragia) Otras sustancias
Contusión Neumonía lipoidea (Lipid)
Infarto
Aspiración de sangre
Vasculitis
EVOLUCIÓN TEMPORAL EN EL DIAGNÓSTICO
La consolidación de rápida aparición (unas horas) sugiere atelectasia con pulmón ahogado, aspiración, edema pulmonar,
hemorragia pulmonar, infarto o neumonía de rápida evolución, especialmente en un huésped inmunocomprometido. De
ellos, sólo el edema pulmonar y el pulmón ahogado pueden desaparecer rápidamente. En ocasiones, una neoplasia
linfoproliferativa progresa en cuestión de horas.
Las consolidaciones de larga duración (crónicas) con pocos cambios sugieren neumonía eosinofílica, BOOP, carcinoma
bronquioloalveolar, linfoma, neumonía lipoidea o algunas neumonías indolentes como las infecciones fúngicas. Los
procesos recurrentes (por ejemplo, edema pulmonar recurrente, hemorragia pulmonar o aspiración) pueden parecer
crónicos si las radiografías se obtienen sólo durante los episodios agudos.
SIGNO DE LA SILUETA
Los bordes de las estructuras de tejidos blandos, como el mediastino, el hilio y los hemidiafragmas, son visibles en las
radiografías de tórax porque están delimitados por el pulmón adyacente que contiene aire. Cuando el pulmón
consolidado (o una masa de tejido blando) entra en contacto con una de estas estructuras, su borde se vuelve invisible o
está mal delimitado. Esto se denomina signo de la "silueta". El signo de la silueta se utiliza para diagnosticar la presencia
de una anomalía pulmonar (es decir, consolidación, atelectasia, masa) y localizarla en un lóbulo o región pulmonar
específica (Figs. 2-15 a 2-20).
En la radiografía frontal (PA o AP), el oscurecimiento (en lenguaje radiológico, "silueta") de contornos específicos puede
estar relacionado con anomalías en lóbulos específicos. Los contornos específicos y sus lóbulos correspondientes se
ilustran en la figura 2-15 y se enumeran a continuación:
 Mediastino superior derecho (es decir, vena cava superior [VCS]) = lóbulo superior derecho (ver Fig. 2-16)
 Borde cardíaco derecho = lóbulo medio derecho (común; ver Fig. 2-17) o lóbulo inferior derecho medial (menos
común). Esta apariencia puede ser imitada por el pectus excavatum.
 Hemidiafragma derecho = lóbulo inferior derecho (ver Fig. 2-18)
 Mediastino superior izquierdo (por ejemplo, arco aórtico) = lóbulo superior izquierdo (ver Fig. 2-19B)
 Borde cardíaco izquierdo = segmentos lingulares del lóbulo superior izquierdo (ver Fig.2-19)
 Hemidiafragma izquierdo o aorta descendente = lóbulo inferior izquierdo (ver Fig. 2-20)
 Advertencia: El contorno diafragmático visto en la radiografía frontal (PA o AP) representa la cúpula, o el punto
más alto, del diafragma. La cúpula diafragmática es relativamente anterior, y la consolidación del lóbulo inferior
puede ser posterior a ella (ver Fig. 2-21); en este caso, el hemidiafragma puede permanecer visible.
El signo de la silueta también se utiliza en la proyección lateral:
 Margen posterior del corazón o hemidiafragma posterior izquierdo = lóbulo inferior izquierdo (ver Fig. 2-20); la
hernia hiatal puede imitarlo.
 Hemidiafragma anterior derecho = lóbulo medio derecho
 Hemidiafragma posterior derecho = lóbulo inferior derecho (ver Figs. 2-18 y 2-21)
Si el borde de una estructura específica permanece visible, la ausencia del signo de la silueta puede utilizarse para
indicar que una anomalía no se encuentra en ese lugar. Por ejemplo, si una anomalía pulmonar es visible en la base
medial derecha, pero el borde del corazón derecho permanece visible, no es probable que la lesión se encuentre en el
lóbulo medio.
Hay dos advertencias con respecto al signo de la silueta:
 El signo de la silueta no siempre funciona. Compárelo con otros hallazgos.

 La presencia de pérdida de volumen (es decir, atelectasia) puede alterar estas relaciones específicas.
ATELECTASIAS
El término atelectasia significa "estiramiento incompleto" en griego. Se utiliza para indicar la pérdida de volumen del
tejido pulmonar asociada a una disminución de la cantidad de aire que contiene. Es sinónimo de colapso.
TIPOS DE ATELECTASIA
Se reconocen cuatro tipos o mecanismos diferentes de atelectasia (Tabla 2-3).

TABLA 2.3 Tipos de atelectasias
Atelectasia de reabsorción (obstructiva)
Causada por la obstrucción de las vías respiratorias y la reabsorción del gas alveolar
Se produce en 24 horas
Más rápida cuando se respira oxígeno
Puede dar lugar a un pulmón ahogado con poca pérdida de volumen
La ventilación colateral puede evitar el colapso
Con una gran obstrucción de las vías respiratorias, los broncogramas aéreos suelen estar ausentes
Atelectasia por relajación (pasiva)
Atelectasia por derrame pleural, neumotórax o masa
No es necesario aumentar la densidad pulmonar
Atelectasia adhesiva
Atelectasia causada por la pérdida de surfactante pulmonar
Típica del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, síndrome de dificultad respiratoria aguda, neumonitis por
radiación
Atelectasia cicatricial
Atelectasia causada por la fibrosis pulmonar
Atelectasia de reabsorción (obstructiva)
La atelectasia por reabsorción se produce cuando el gas alveolar es absorbido por la sangre circulante y no es sustituido
por el aire inspirado. Se produce en presencia de una obstrucción de las vías respiratorias. La vía aérea obstruida puede
ser la tráquea, los bronquios principales, los bronquios lobulares o múltiples bronquios pequeños o bronquiolos. La
obstrucción de los pequeños bronquios o bronquiolos por mucosidad que da lugar a una atelectasia por reabsorción es
frecuente después de la cirugía y la anestesia general.
La obstrucción bronquial suele provocar la falta de aire en el pulmón en 24 horas. Dado que el oxígeno se absorbe de los
alvéolos más rápidamente que otros gases inspirados, la atelectasia de reabsorción se produce mucho más rápidamente
cuando el paciente respira oxígeno puro; puede producirse en cuestión de minutos. La atelectasia de reabsorción rápida
también puede producirse en presencia de una lesión endobronquial que actúe como válvula unidireccional.
En presencia de una obstrucción bronquial, la reabsorción de gas puede ir acompañada de una rápida transudación de
líquido de la sangre circulante hacia el intersticio y los alvéolos (debido a la reducción de la presión intersticial y
alveolar). Cuando esto ocurre, el pulmón se queda sin aire (consolidado) con sólo una pequeña reducción del volumen
pulmonar (véase la Fig. 2-22). Este hecho se denomina pulmón ahogado. Si se alivia la obstrucción bronquial, el pulmón
recupera rápidamente la densidad normal en la mayoría de los casos. Este hecho es frecuente en pacientes de la UCI con
taponamiento mucoso o retención de secreciones.
La obstrucción de un bronquio principal provocará la atelectasia de un pulmón. Los broncogramas aéreos suelen estar
ausentes en un pulmón obstruido y colapsado (ver Fig. 2-22). En un paciente con un pulmón colapsado como resultado
de la obstrucción de los pequeños bronquios periféricos por las secreciones, los broncogramas aéreos suelen ser
visibles.
La obstrucción de un bronquio lobar o más pequeño puede o no dar lugar a atelectasia. dependiendo de la ausencia o
presencia de ventilación colateral o deriva de aire colateral. La ventilación colateral es la aireación de un lóbulo o
segmento pulmonar desde los alvéolos adyacentes (normalmente a través de los poros de Kohn) en lugar de desde su
bronquio de suministro. La ventilación colateral entre lóbulos adyacentes puede producirse en presencia de fisuras
incompletas. La ventilación colateral entre unidades pulmonares más pequeñas (por ejemplo, segmentos) se produce
más fácilmente. La presencia de enfermedades pulmonares, como la neumonía, puede impedir la ventilación colateral.
Relajación (pasiva) y compresión Atelectasia
El pulmón es elástico y se estira para llenar la cavidad torácica debido a la presión intrapleural negativa. La presencia de
un neumotórax, un derrame pleural o una lesión masiva permite que el pulmón disminuya su volumen o se relaje hasta
su tamaño natural, que es menor que el de la cavidad torácica. Esto se denomina atelectasia de relajación o atelectasia
pasiva (Fig. 2-23). El término atelectasia compresiva también puede usarse para describir esta ocurrencia, aunque
implica una reducción del volumen pulmonar más allá de su estado de relajación normal.
Cuando el pulmón se colapsa en presencia de un neumotórax, no es necesario que sea visible un aumento significativo
de la densidad pulmonar (véase la Fig. 2-23B). Aproximadamente la mitad de la densidad pulmonar es sangre, y una
reducción del volumen pulmonar suele provocar una reducción de la perfusión pulmonar y una disminución de la
densidad pulmonar. Hasta que el pulmón se vuelve muy pequeño, su densidad no aumenta significativamente a menos
que también se produzca una consolidación.
Atelectasia adhesiva
El surfactante reduce la tensión superficial del líquido alveolar y tiende a evitar el colapso pulmonar, ya que los alvéolos
disminuyen de volumen con la espiración. La deficiencia de surfactante permite el colapso de los alvéolos, lo que se
denomina atelectasia adhesiva. Es la más típica del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, pero también
se observa en pacientes con SDRA, neumonitis aguda por radiación o hipoxemia, y en el periodo postoperatorio.
Atelectasia cicatricial
Este término se refiere a la pérdida de volumen pulmonar que se produce en presencia de fibrosis pulmonar. Puede ser
focal, lobar (Fig. 2-24) o difusa, dependiendo de la enfermedad responsable. Los hallazgos de fibrosis suelen estar
presentes.
HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS DE LAS ATELECTASIAS
Los hallazgos radiográficos de las atelectasias suelen considerarse como directos o indirectos (Tabla 2-4). A efectos
prácticos, el diagnóstico se basa en una combinación de estos hallazgos.
TABLA 2.4 Signos radiográficos de atelectasia
Signos directos: debidos a la pérdida de volumen lobar
Desplazamiento de las fisuras
Apretamiento de los vasos
Signos indirectos: secundarios a la pérdida de volumen
Elevación diafragmática
Desplazamiento del mediastino
Sobreinflación compensatoria del pulmón normal
Desplazamiento hiliar
Reorientación del hilio o de los bronquios
Aproximación de las costillas
Aumento de la opacidad pulmonar
Ausencia de broncogramas aéreos
Signo del granuloma desplazado
SIGNOS DIRECTOS DE ATELECTASIA
Los signos directos de atelectasia indican la pérdida de volumen en un lóbulo anormal.
Desplazamiento de las fisuras interlobares
El desplazamiento de las fisuras interlobulares es el mejor signo de atelectasia (véanse las figuras 2-24 a 2-26), pero no
siempre es visible. El aspecto del desplazamiento de las fisuras refleja el lóbulo específico afectado. Los patrones
específicos de atelectasia lobar se describen a continuación.
Apiñamiento de vasos o bronquios
El apiñamiento de vasos o bronquios en un lóbulo determinado refleja la pérdida de volumen y es útil en el diagnóstico
si no es visible el desplazamiento de las fisuras. El apiñamiento de los bronquios puede verse en presencia de un pulmón
colapsado y consolidado (ver Fig. 2-24B a D). Los vasos apiñados pueden ser visibles en las radiografías si hay pérdida de
volumen sin consolidación. El apiñamiento vascular en el pulmón colapsado y consolidado se ve comúnmente en la TC
después de la infusión de contraste.
SIGNOS INDIRECTOS DE ATELECTASIA

Los signos indirectos de la atelectasia son aquellos que no se deben directamente a la pérdida de volumen lobar, sino
que son secundarios a ella.
Elevación diafragmática
La elevación diafragmática se produce debido a la pérdida de volumen ipsilateral (véanse las figuras 2-25 a 2-27). Es más
frecuente en las atelectasias del lóbulo inferior que en las del superior, aunque puede ser difícil de ver si el lóbulo
inferior está consolidado. El diagnóstico se basa en el conocimiento de la posición diafragmática normal o en la
comparación con radiografías anteriores. El hemidiafragma derecho está hasta 2 cm más alto que el izquierdo en el 90%
de las personas normales. En aproximadamente el 10% de las personas normales, el hemidiafragma derecho está más
de 3 cm más alto que el izquierdo, los hemidiafragmas están al mismo nivel o el hemidiafragma izquierdo está más alto
que el derecho.
Desplazamiento mediastínico
El desplazamiento del mediastino a menudo ocurre con la atelectasia lobar (ver Figs. 2-27 y 2-28A). El desplazamiento
del mediastino superior suele ocurrir con el colapso del lóbulo superior (véase la Fig. 2-27A) y se reconoce más
fácilmente por el desplazamiento de la tráquea. El desplazamiento del mediastino inferior predomina con la atelectasia
del lóbulo inferior (ver Fig. 2-28A). Esto puede manifestarse por el desplazamiento del corazón, de la línea de unión
anterior, de la línea de unión posterior o de la interfaz acigoesofágica. El desplazamiento del pulmón normal a través de
la línea media en un paciente con atelectasia se denomina a veces herniación pulmonar.
Sobreinflación compensatoria
La sobreinflación compensatoria del pulmón normal en el mismo lado que la atelectasia aparece como un aumento de
volumen y una disminución de la densidad pulmonar, asociada a la separación de los vasos. La disminución de la
densidad pulmonar es más fácil de ver en la TC.
Desplazamiento hiliar
El desplazamiento hiliar puede ocurrir en presencia de atelectasia del lóbulo superior o inferior (ver Figs. 2-25 y 2-26). El
hilio está elevado en presencia de colapso del lóbulo superior y deprimido si hay colapso del lóbulo inferior. El hilio
izquierdo es más alto que el derecho en la mayoría de los normales. Si los hilios parecen estar al mismo nivel, puede
haber colapso del lóbulo superior derecho o del lóbulo inferior izquierdo.
Reorientación del hilio o de los bronquios
La reorientación del hilio o de los bronquios se produce en asociación con el desplazamiento hiliar. Con el colapso del
lóbulo superior, el hilio rota hacia fuera y la arteria pulmonar descendente y los bronquios son menos verticales de lo
normal y se ven más fácilmente (ver Fig. 2-25). El bronquio principal izquierdo puede aparecer elevado y más horizontal
de lo normal en presencia de colapso del lóbulo superior izquierdo (ver Fig. 2-26A). Con el colapso del lóbulo inferior, los
hilios están deprimidos y los bronquios aparecen más verticales de lo normal.
Aproximación de las costillas
Las costillas ipsilaterales pueden aparecer más juntas en presencia de una pérdida de volumen ipsilateral (ver Fig. 2-
28A). Aunque este hallazgo puede verse en pacientes con colapso, siempre se verán otros hallazgos de atelectasia;
nunca se debe basar el diagnóstico en este signo solamente. La rotación del paciente puede imitar esta apariencia.
Aumento de la opacidad pulmonar
Puede observarse un aumento de la opacidad o atenuación pulmonar, pero no es específico. Puede reflejar la
sustitución del aire alveolar por líquido (es decir, pulmón ahogado) o, cuando es extremo, tejido pulmonar comprimido y
sin aire (véanse las Figs. 2-24 a 2-28).
Ausencia de broncogramas aéreos

En un paciente con consolidación pulmonar, la ausencia de broncogramas aéreos sugiere una obstrucción bronquial
central (ver Figs. 2-22 y 2-28). Sin embargo, a veces se observan broncogramas aéreos en presencia de una lesión
bronquial central (parcialmente) obstructiva (ver Fig. 2-27A) o atelectasias de reabsorción resultantes de pequeños
tapones mucosos periféricos (ver Fig. 2-lA). En los pacientes con atelectasias y broncogramas aéreos, los bronquios
llenos de aire pueden aparecer dilatados en las radiografías simples o en la TC debido al colapso, simulando
bronquiectasias. Esto se denomina bronquiectasia reversible (un oxímoron), ya que desaparece tras la reexpansión del
lóbulo. La bronquiectasia se define como una dilatación bronquial irreversible.
Broncogramas mucosos
En presencia de una obstrucción bronquial, la TC puede mostrar mucosidad de baja atenuación dentro de los bronquios
obstruidos (ver Fig. 2-28D). Los bronquios llenos de moco pueden aparecer dilatados. Esto puede deberse a grandes
tapones mucosos o a bronquiectasias reversibles.
Signo del granuloma desplazado
El cambio de ubicación de una lesión parenquimatosa visible en películas anteriores puede verse en presencia de
atelectasia.
SIGNOS INDIRECTOS OBSERVADOS CON TIPOS ESPECÍFICOS DE ATELECTASIA
A continuación, se describen otros signos indirectos de atelectasia asociados a tipos específicos de atelectasia, entre los
que se encuentran los siguientes
 Signo de la S de Golden: atelectasia del lóbulo superior derecho

 Pico yuxtafrénico: atelectasia del lóbulo superior
 Signo de Luftsichel: atelectasia del lóbulo superior (normalmente el lóbulo superior izquierdo)
 Signo de la cintura plana: atelectasia del lóbulo inferior izquierdo
 Signo de la cola de cometa: atelectasia redondeada
ATELECTASIA DE TODO UN PULMÓN
La atelectasia pulmonar suele ser el resultado de la obstrucción de un bronquio principal por una lesión endobronquial
(o la intubación del bronquio principal opuesto), la obstrucción de pequeños bronquios periféricos por secreciones o un
gran neumotórax ipsilateral o un derrame pleural.
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL CON COLAPSO PULMONAR
Con la obstrucción bronquial, el diafragma ipsilateral está elevado, el mediastino superior e inferior se desplaza hacia el
lado de la atelectasia, las costillas ipsilaterales aparecen demasiado juntas y el pulmón aumenta su densidad en
comparación con el lado opuesto (ver Fig. 2-27). La causa de la obstrucción bronquial puede ser evidente. La ausencia de
broncogramas aéreos sugiere una obstrucción central; los broncogramas aéreos visibles sugieren una obstrucción
periférica de las vías respiratorias pequeñas.
En presencia de una obstrucción bronquial con colapso agudo, los alvéolos pueden llenarse rápidamente de líquido,
dando lugar a un pulmón ahogado. En este caso, puede verse un pequeño desplazamiento mediastínico (ver Fig. 2-22).
Si se produce una opacificación completa del hemitórax de forma aguda con un desplazamiento mediastínico
significativo hacia el lado opuesto, el diagnóstico probable es derrame pleural; si se produce una opacificación completa
del hemitórax de forma aguda sin un desplazamiento mediastínico significativo hacia el lado opuesto, el diagnóstico
probable es pulmón ahogado.
NEUMOTÓRAX CON COLAPSO PULMONAR
El neumotórax hace que el pulmón se colapse centralmente hacia el hilio y el mediastino. La forma del pulmón
colapsado suele mantenerse (ver Fig. 2-23B). Debido al ligamento pulmonar inferior, el lóbulo inferior suele mantener su
contacto con el mediastino paracardíaco y el diafragma.
Hasta que el colapso es completo y el pulmón queda sin aire, puede parecer normal en densidad o relativamente
lucente a pesar de su pequeño tamaño (ver Fig. 2-23B). Esto ocurre debido a la reducción de la perfusión pulmonar
asociada a la pérdida de volumen. Un cierto desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto es típico en pacientes
con un neumotórax de tamaño considerable, independientemente de la presencia de tensión.
DERRAME PLEURAL CON COLAPSO PULMONAR
El derrame pleural masivo provoca una relajación o atelectasia compresiva del pulmón, un grado variable de
desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto (dependiendo del tamaño del derrame y del grado de colapso) y
una opacificación variable del hemitórax (dependiendo de la extensión del pulmón residual aireado).
Un derrame pleural grande puede provocar una pérdida de volumen pulmonar sin una opacificación completa del
pulmón. Como un derrame libre en un paciente erguido ocupa predominantemente el hemitórax inferior, el lóbulo
inferior suele estar más comprimido, contiene menos aire y parece más denso que el lóbulo superior.
El pulmón colapsado está unido al hilio, y el lóbulo inferior mantiene su relación con el mediastino debido al ligamento
pulmonar inferior (ver Fig. 2-23A). Sin embargo, el líquido a menudo separa la parte periférica del lóbulo de la pared
torácica y entra en la fisura mayor o en las fisuras mayor y menor, permitiendo que los lóbulos adyacentes se separen.
Estos hallazgos son difíciles de reconocer en las radiografías de tórax a menos que el pulmón permanezca parcialmente
aireado. En la TC obtenida con infusión de contraste, los lóbulos colapsados se opacifican y aparecen más densos que el
líquido en el espacio pleural. En la TC sin contraste, el pulmón colapsado suele aparecer ligeramente más denso que el
líquido.
ATELECTASIA LOBAR
El colapso de un lóbulo individual o de lóbulos combinados tiene un aspecto específico. Estas apariencias pueden ser
modificadas por el grado de pérdida de volumen, el grado de consolidación pulmonar que se produce en asociación con
la pérdida de volumen, y la presencia de derrame pleural o neumotórax. El colapso lobar suele ser el resultado de una
obstrucción bronquial (atelectasia por resorción). La atelectasia lobar cicatricial es menos frecuente, pero puede estar
asociada a una infección crónica. Se aplican varias reglas generales a las atelectasias lobares:
1. La atelectasia suele provocar el arqueo de una fisura hacia el lóbulo que se colapsa.
2. Un lóbulo atelectásico suele adoptar la forma de un triángulo o pirámide, con el vértice del triángulo o pirámide
en el hilio.
3. A menos que la atelectasia sea grave o que haya derrame pleural o neumotórax, un lóbulo superior o inferior
colapsado mantiene su contacto con la superficie pleural costal (periférica). El lóbulo medio, en cambio, suele
perder su contacto pleural costal con la atelectasia.
4. Dado que la atelectasia se asocia con una disminución de la perfusión pulmonar y del volumen sanguíneo, el
colapso no da lugar a un aumento de la densidad pulmonar a menos que el lóbulo esté moderadamente
reducido en volumen o que la consolidación del espacio aéreo esté asociada a la pérdida de volumen.
5. Con el colapso lobar total, y en ausencia de consolidación o pulmón ahogado, los lóbulos colapsados son muy
delgados y pueden ser difíciles de reconocer a simple vista como un área de mayor densidad.
6. El pulmón colapsado y sin aire suele aparecer densamente opacificado en la TC tras la infusión de contraste.
7. Las masas hiliares que causan colapso suelen aparecer menos densas que el pulmón colapsado en la TC con
contraste.
LAS FISURAS INTERLOBARES NORMALES
El reconocimiento del colapso lobar se basa fundamentalmente en el conocimiento de las posiciones normales de las
fisuras interlobares. Se describen con más detalle en el capítulo 26.
Fisura mayor (oblicua)
A la derecha, la fisura mayor separa los lóbulos superior y medio del lóbulo inferior. A la izquierda, separa el lóbulo
superior del lóbulo inferior. Las fisuras mayores se originan posteriormente por encima del nivel del arco aórtico, cerca
del nivel de la quinta vértebra torácica, y forman un ángulo anterior e inferior, casi paralelo a la sexta costilla (Fig. 2-29).
Posteriormente, la cara superior de la fisura mayor izquierda es cefálica a la derecha en un 75%. Terminan a lo largo de
la superficie pleural diafragmática anterior de cada pulmón, varios centímetros posteriores a la pared torácica anterior.
Las fisuras derecha e izquierda pueden identificarse observando su relación con los hemidiafragmas derecho o izquierdo
o con los nos posteriores. Las fisuras principales no se ven claramente en las radiografías frontales (PA o AP) a menos
que haya una pérdida de volumen del lóbulo inferior.
En la TC, la orientación de las fisuras mayores varía a diferentes niveles. En la parte superior del tórax, las fisuras
mayores forman un ángulo posterolateral desde el mediastino. En la parte inferior del tórax, las fisuras mayores forman
un ángulo anterolateral con respecto al mediastino (Fig. 2-30A). La fisura puede verse como una opacidad lineal en
cortes finos. Alternativamente, su posición puede ser localizada reconociendo una banda avascular de 1 a 2 cm dentro
del pulmón (es decir, el pulmón adyacente a la fisura que contiene sólo pequeños vasos) que tiene una orientación
típica.
Fisura menor (horizontal)
La fisura menor u horizontal separa la cara superior del lóbulo medio derecho del lóbulo superior derecho. En las
radiografías frontales (PA o AP), la fisura menor o una parte de ella es visible en el 50% al 80% de los casos, apareciendo
como una línea aproximadamente horizontal, generalmente a nivel de la cuarta costilla anterior o cerca de ella (véase la
Fig. 2-29). Su contorno es variable, pero su parte lateral suele ser visible por debajo de su parte medial. Medialmente, la
fisura suele aparecer a nivel del hilio derecho y de la arteria pulmonar interlobar.
En la radiografía lateral, la parte anterior de la fisura suele aparecer inferior a su parte posterior. La parte posterior de la
fisura puede verse que termina en la fisura mayor o puede proyectarse posterior a ella.
En la TC, la fisura menor tiende a ser paralela al plano de exploración y suele ser difícil de ver. La posición de la fisura
menor se puede inferir debido a una amplia región avascular en la parte anterior del pulmón derecho antes de la fisura
mayor, a nivel del bronquio intermediario. La fisura menor puede verse como una línea discreta, similar al aspecto de la
fisura mayor, cuando se obtienen cortes finos.
Cuando es visible, la fisura menor tiene un aspecto variable, dependiendo de su orientación. Debido a que la fisura
menor a menudo forma un ángulo caudalmente, el lóbulo inferior, el lóbulo medio y el lóbulo superior pueden verse
todos en una sola TC (véase la Fig. 2-30B). Si este es el caso, las fisuras mayor y menor pueden tener una apariencia
similar, con la fisura mayor siendo posterior y la fisura menor anterior; en esta situación, el lóbulo inferior es el más
posterior. el lóbulo superior es el más anterior, y el lóbulo medio está en el medio.
Si la fisura menor es cóncava caudalmente, a veces puede verse en dos lugares o puede aparecer en forma de anillo, con
el lóbulo medio entre las líneas de la fisura o en el centro del anillo y el lóbulo superior anterior a la parte más anterior
de la fisura.
ATELECTASIA DEL LÓBULO SUPERIOR DERECHO
Radiografía frontal (PA o AP)

En la radiografía frontal. la fisura menor se inclina hacia arriba (Tabla 2-5; ver Figs. 2-25 y 2-31A) en presencia de
atelectasia del lóbulo superior derecho. El aspecto medial del lóbulo mantiene su relación con el hilio, y su aspecto
lateral (marginado por la fisura menor) gira hacia arriba, hacia el mediastino superior, en el sentido de las agujas del
reloj.
Un lóbulo superior derecho colapsado y consolidado oscurece los contornos mediastínicos superiores. En caso de
colapso completo, el lóbulo superior está aplastado contra el mediastino superior. Puede tener un margen cóncavo
lateralmente, representando la fisura menor desplazada, o puede tener un borde lateral convexo, imitando la apariencia
de ensanchamiento mediastínico. En pacientes con colapso del lóbulo superior derecho asociado a un carcinoma
broncogénico (el lóbulo superior derecho es el sitio más común para el cáncer de pulmón) u otra lesión masiva que
produce obstrucción bronquial, se puede ver una apariencia característica, denominada signo de la S de Golden. Este
signo se refiere a una combinación de arqueo hacia arriba del aspecto lateral de la fisura menor debido a la pérdida de
volumen, con un abombamiento hacia abajo de la fisura medial debido a la presencia de una masa hiliar (ver Fig. 2-31A).
Esta combinación da lugar a un aspecto poco profundo en forma de S invertida. Aunque se describe como un signo de
colapso del lóbulo superior derecho, se puede ver una apariencia similar en cualquier lóbulo si la fisura limítrofe es
visible de perfil.
El desplazamiento de la tráquea hacia la derecha puede verse como resultado de la pérdida de volumen del lóbulo
superior derecho. El hilio está típicamente elevado, el bronquio intermedio rota hacia afuera, apareciendo menos
vertical que lo normal (ver Fig. 2-25).
Con la atelectasia del lóbulo superior, se puede ver un hallazgo denominado pico yuxtafrénico en la radiografía frontal
(PA o AP) (ver Fig. 2-25). Aparece como una pequeña opacidad triangular aguda cerca de la cúpula del hemidiafragma
ipsilateral. Se relaciona con el estiramiento de una fisura accesoria inferior o pliegues o septos en la superficie inferior
del pulmón adyacente a los nervios frénicos o al ligamento pulmonar inferior.
Radiografía lateral
En la radiografía lateral, la fisura menor se inclina hacia arriba y gira hacia arriba, quedando anclada en el hilio (ver Fig. 2-
31B). La porción superior de la fisura mayor se dobla anteriormente de manera similar, y el lóbulo asume la forma de
una cuña progresivamente más delgada a medida que pierde volumen. El lóbulo superior colapsado mantiene su
contacto con la pared torácica anterior. Con una marcada pérdida de volumen del lóbulo superior, puede observarse
una cuña densa muy fina, asociada a un desplazamiento anterior de toda la fisura mayor.
Tomografía computarizada
En la TC, la fisura menor rota anterior y medialmente mientras el lóbulo superior se aplana progresivamente contra el
mediastino, marginando su aspecto lateral (ver Fig. 2-31C). El lóbulo colapsado parece más delgado cerca del hilio que
en el ápice, a menos que haya una masa hiliar. El lóbulo suele ser triangular en sección transversal. La fisura mayor
delimita el margen posterior del lóbulo colapsado y puede estar arqueada anteriormente (ver Fig. 2-31D y E). En
presencia de una masa hiliar, se aprecia un aspecto similar al signo de la S de Golden con un abombamiento posterior de
la fisura.
ATELECTASIA DEL LÓBULO SUPERIOR IZQUIERDO
En la radiografía frontal, suele ser visible un aumento mal definido de la densidad pulmonar, siendo más evidente en la
porción superior del hemitórax (Tabla 2-6). El aumento de la opacidad pulmonar suele asociarse a un oscurecimiento del
mediastino superior izquierdo y del margen cardíaco izquierdo (por el signo de la silueta; Figs. 2-32A y 2-33A). Sin
embargo, con un colapso marcado, el lóbulo superior izquierdo puede volverse muy delgado y difícil de reconocer como
anormalmente denso, y el signo de la silueta puede no verse claramente (ver Fig. 2-26A y B). Si los segmentos lingulares
del lóbulo superior izquierdo permanecen aireados, el borde cardíaco izquierdo puede permanecer bien definido. Por
otro lado, si el colapso lingular no se asocia con el colapso de los segmentos apicales posteriores y anteriores del lóbulo
superior, sólo se oscurece el borde cardíaco izquierdo.
En presencia de atelectasia del lóbulo superior y desplazamiento anterior de la fisura mayor, el segmento superior del
lóbulo inferior se expande hasta ocupar el ápice del hemitórax. En la radiografía frontal, el segmento superior puede
insinuarse entre el lóbulo superior y el mediastino, dando lugar a una interfaz en la que el pulmón lucente entra en
contacto con el pulmón colapsado. Esta interfase suele tener un aspecto semilunar y se ha denominado signo de
"Luftsihcel" (Luftsihcel significa "media luna de aire" en alemán; véase la Fig. 2-33A). El signo de Luftsihcel es menos
frecuente en el colapso del lóbulo superior derecho.
Si el segmento superior expandido no alcanza el ápice del hemitórax (generalmente porque la pérdida de volumen del
lóbulo superior no es marcada), el lóbulo superior sin aire puede dar lugar a la aparición de una sombra de densidad de
tejido blando en forma de media luna sobre el ápice pulmonar (denominada capuchón apical), imitando un
engrosamiento o derrame pleural apical, un tumor de Pancoast o una colección de líquido extrapleural (Fig. 2-34). Este
aspecto se ha denominado atelectasia periférica del lóbulo superior. También puede verse a la derecha.
Al igual que en la derecha, el colapso del lóbulo superior izquierdo puede asociarse a un pico yuxtafrénico en el lado
izquierdo (ver Fig. 2-33A); puede verse la elevación del hilio izquierdo; el bronquio principal izquierdo puede aparecer
elevado y más horizontal de lo normal; y el desplazamiento hacia la izquierda del mediastino superior y la tráquea
suelen estar presentes.
En la radiografía lateral, la atelectasia del lóbulo superior izquierdo provoca un desplazamiento anterior progresivo de la
fisura mayor a lo largo de una línea paralela a la pared torácica anterior (véanse las Figs. 2-26B, 2-32B y 2-33B). El
pulmón anterior a la fisura desplazada aparece anormalmente denso. Con el colapso completo, puede verse una banda
densa muy fina a lo largo de la pared torácica anterior. El hilio izquierdo y los bronquios pueden estar desplazados
anteriormente.
En la TC, la fisura mayor gira anteromedialmente con el colapso del lóbulo superior (ver Fig. 2-32C). Si los segmentos
lingulares permanecen aireados, la apariencia se asemeja a la del colapso del lóbulo superior derecho. El signo de
Luftsichel se asocia con una apariencia en forma de V en el margen posterior del lóbulo colapsado, con el segmento
superior del lóbulo inferior extendiéndose medialmente al lóbulo colapsado (ver Fig. 2-31E).
ATELECTASIA DEL LÓBULO MEDIO DERECHO
En la radiografía frontal, la fisura menor suele ser invisible en presencia de atelectasia del lóbulo medio; gira hacia abajo
(como se muestra en la vista lateral) y ya no es tangente al haz de rayos X (Tabla 2-7). Dependiendo de la cantidad de
consolidación y del grado de pérdida de volumen, puede verse un aumento de la opacidad pulmonar que oculta el borde
del corazón derecho (véanse las Figs. 2-24A y 2-35A).
Con una marcada pérdida de volumen, el aumento de la densidad puede no ser visible (ver Fig. 2-24A), o el borde
derecho del corazón puede parecer normal. Una radiografía lordótica puede ser útil para mostrar la fisura menor
desplazada y el área de densidad aumentada, pero esto es poco frecuente en la práctica clínica para hacer este
diagnóstico. Con el colapso del lóbulo medio, la pérdida de volumen puede no ser suficiente para causar el
desplazamiento hiliar o el desplazamiento mediastínico.
La atelectasia crónica del lóbulo medio derecho puede no resolverse, aunque se alivie su causa original. La presencia de
inflamación o infección crónica, bronquiectasias y fibrosis puede impedir la reexpansión (es decir, atelectasia cicatricial).
La aparición de un colapso crónico no obstructivo del lóbulo medio se denomina a menudo síndrome del lóbulo medio
derecho (véase la Fig. 2-24) y se describió originalmente en asociación con el aumento de tamaño de los ganglios
linfáticos hiliares tuberculosos que provoca una obstrucción bronquial transitoria. Típicamente, el bronquio del lóbulo
medio derecho aparece patente, y los broncogramas aéreos dilatados son visibles en el lóbulo colapsado.
En la radiografía lateral, el colapso del lóbulo medio da lugar a un arqueamiento y desplazamiento hacia arriba de la
fisura mayor inferior y a un desplazamiento hacia abajo de la fisura menor, lo que da lugar a una fina opacidad en forma
de cuña con su vértice en el hilio (ver Fig. 2-35B).
El aspecto del colapso del lóbulo medio derecho en la vista lateral puede imitar el líquido dentro de la fisura mayor. Sin
embargo, con el líquido fisural el borde inferior de la opacidad es a menudo convexo hacia abajo en lugar de cóncavo
hacia abajo, como es típico del colapso del lóbulo medio. Si se observa una fisura menor separada de una opacidad
similar en forma de cuña. que se produce en una posición normal, se puede diagnosticar líquido fisural.
En la TC, a medida que el lóbulo medio pierde volumen, la fisura menor, que normalmente es difícil de ver porque se
encuentra en el plano de exploración, gira hacia abajo y medialmente y se hace visible en la TC. El lóbulo colapsado
adopta una forma triangular, con un lado del triángulo colindando con el mediastino y anclado
en el hilio (Fig. 2-.36). El vértice del triángulo está dirigido lateralmente. El lóbulo superior es anterolateral al lóbulo
colapsado, y el lóbulo inferior lo bordea posterolateralmente (es decir, el lóbulo medio está en el centro). Estos lóbulos
aireados suelen estar en contacto lateral con el lóbulo medio colapsado y lo separan de la pared torácica lateral.
ATELECTASIA DEL LÓBULO INFERIOR
Los hallazgos del colapso del lóbulo inferior son idénticos en la derecha y en la izquierda.
Con una atelectasia moderada, la fisura mayor puede no ser visible en la radiografía frontal (ver Fig. 2-28A). Con una
mayor pérdida de volumen, la fisura mayor gira hacia el mediastino, dando lugar a la típica opacidad triangular o en
forma de cuña del colapso del lóbulo inferior (Tabla 2-8; Fig. 2-37 A). A menudo se ve mejor la parte superior de la fisura
mayor. El vértice del triángulo está en el hilio y su base en el diafragma. Debido al ligamento pulmonar inferior, la
superficie medial del lóbulo inferior mantiene su contacto con el mediastino. En caso de atelectasia total, puede verse
una cuña delgada de pulmón consolidado adyacente a la columna torácica (Pig. 2-38A).
El colapso del lóbulo inferior suele provocar el desplazamiento hacia abajo del hilio (véanse las Figs. 2-37A y 2-38A). La
arteria pulmonar interlobar suele ser invisible o estar mal definida debido a la consolidación del lóbulo inferior
adyacente. La obstrucción del diafragma puede estar presente en las radiografías frontales o laterales.
El desplazamiento del mediastino es común. El desplazamiento hacia la izquierda y la rotación del corazón con
atelectasia del lóbulo inferior izquierdo pueden dar lugar a un enderezamiento del borde mediastínico izquierdo,
incluyendo el margen izquierdo del corazón, la aorta y la arteria pulmonar. Esto se ha denominado el signo de la "cintura
plana" (ver Fig. 2-28A).
La atelectasia del lóbulo inferior derecho puede dar lugar a un desplazamiento hacia abajo de la fisura menor que se ve
en la radiografía frontal.
En sus primeras etapas, el colapso del lóbulo inferior resulta en el desplazamiento posterior y hacia abajo de la fisura
mayor que se ve en la vista lateral (ver Fig. 2-28B). Sin embargo, con una atelectasia más severa, el aspecto lateral de la
fisura mayor rota posterior y medialmente, y la fisura puede volverse invisible en la vista lateral (ver Fig. 2-38B). El
aumento de la densidad que cubre la espina inferior puede ser la única anormalidad visible (normalmente la espina
torácica parece menos densa en el tórax inferior que en los niveles superiores; esto puede no ser cierto en presencia de
atelectasia o consolidación del lóbulo inferior). En la vista lateral, el hilio y los bronquios pueden estar desplazados hacia
atrás.
En la TC, la fisura mayor gira posteromedialmente desde el hilio con el colapso, puede estar desplazada posteriormente,
o ambas cosas (ver Figs. 2-28, 2-37 y 2-38). El lóbulo colapsado contacta con el mediastino posterior y la pared torácica
posteromedial y mantiene el contacto con el diafragma medial.
CAPITULO 10. EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA INFILTRATIVA MEDIANTE PELÍCULA SIMPLE Y
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ALTA RESOLUCIÓN
Las enfermedades pulmonares infiltrativas difusas (DILDs) pueden ser agudas o crónicas, involucrando el intersticio, los
espacios alveolares o ambos. Las DILD específicas se tratan en otros capítulos de este libro. En este capítulo se revisa el
diagnóstico radiográfico y por tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) de las DILDs, incluyendo hallazgos
importantes y el diagnóstico diferencial de varios patrones de enfermedad. La enfermedad de las vías respiratorias y el
enfisema, aunque son enfermedades pulmonares difusas, no se consideran DILDs y se tratan en los capítulos 23 y 24.
EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA SIMPLE DE LA ENFERMEDAD PULMONAR INFILTRATIVA DIFUSA
En las radiografías simples, las enfermedades infiltrativas suelen clasificarse según el patrón de anormalidad que
producen. Hay seis patrones básicos:
1. Consolidación del espacio aéreo o alveolar
2. Lineal o septal
3. Reticular
4. Nodular
5. Reticulonodular
6. Opacidad en vidrio esmerilado
CONSOLIDACIÓN DEL ESPACIO AÉREO O ALVEOLAR
Los términos consolidación del espacio aéreo y consolidación alveolar se refieren a las enfermedades asociadas con el
llenado patológico de los alvéolos (es decir, la sustitución del aire alveolar) como anomalía predominante. Como se
discute en detalle en el Capítulo 2, las anomalías radiográficas que indican la presencia de una enfermedad del espacio
aéreo o alveolar incluyen (1) opacidades homogéneas que oscurecen los vasos, (2) broncogramas aéreos, (3) opacidades
mal definidas o blandas, ( 4) alveologramas aéreos, (5) nódulos acinares o del espacio aéreo, ( 6) volumen pulmonar
conservado, y (7) una tendencia a que las opacidades se extiendan a las superficies pleurales.
El diagnóstico diferencial de la consolidación difusa del espacio aéreo se revisa en detalle en el capítulo 2 y en la tabla 2-
1. La consolidación alveolar puede ser causada por
1. Agua (por ejemplo, edema pulmonar)

2. 2. Sangre (por ejemplo, hemorragia pulmonar)
3. Pus (por ejemplo, neumonía)
4. Células (por ejemplo, carcinoma bronquioloalveolar, linfoma, neumonía veosinofílica, neumonía organizada (también
conocida como bronquiolitis obliterante o BOOP), neumonitis por hipersensibilidad, neumonía intersticial)
5. Otras sustancias (por ejemplo, lipoproteínas en la proteinosis alveolar, lípidos en la neumonía lipoidea)
PATRÓN LINEAL O SEPTAL
Un patrón lineal se define por la presencia de las líneas A o B de Kerleys. Las líneas A y B de Kerley son el resultado del
engrosamiento de los septos interlobulares; este patrón también puede denominarse septal (Tabla 10-1).
Las líneas de Kerley B son las más comunes (Fig. 10-1). Son líneas horizontales de 1 a 2 cm. de longitud. Se observan en
contacto con la superficie pleural y se ven mejor lateralmente en los ángulos costofrénicos. El aspecto característico de
las líneas B de Kerley se debe al tamaño uniforme y a la organización regular de los lóbulos pulmonares en las bases
pulmonares.
TABLA 10.1 Patrón lineal o septal: Diagnóstico diferencial

Edema pulmonar (hidrostático el más común), típicamente simétrico
Propagación linfangítica de una neoplasia, a menudo asimétrica
Hemorragia pulmonar crónica o recurrente y hemosiderosis
Fibrosis pulmonar (la más frecuente es la sarcoidosis)
Las líneas de Kerley A se ven con menos frecuencia. Tienen una orientación oblicua, una longitud de varios centímetros y
se localizan en el pulmón central o parahilar. Las líneas Kerley A (Fig. 10-2) también representan septos engrosados, pero
su aspecto es diferente al de las líneas B debido a la diferente disposición de los lóbulos pulmonares en los pulmones
parahiliares.
Las líneas C de Kerley se observan en las bases pulmonares y representan los septos interlobulares de frente y no de
perfil. Dan lugar a un patrón reticular no específico y no son importantes para el diagnóstico, ya que las líneas B siempre
son visibles.
El manguito peribronquial es el resultado del engrosamiento del intersticio peribronquial y también contribuye a un
patrón lineal. Esta anomalía se ve como un engrosamiento de los bronquios terminales o como líneas que irradian hacia
fuera desde la hila. Hasta cierto punto, el engrosamiento peribronquial contribuye a la aparición de las líneas de Kerley A
en las radiografías de tórax.
Las líneas de Kerleys bien definidas y fácilmente reconocibles son indicativas de enfermedad pulmonar intersticial y
tienen un diagnóstico diferencial limitado. Son típicas del edema pulmonar intersticial y de la diseminación linfangítica
del carcinoma. El edema suele ser simétrico. La diseminación linfangítica suele ser asimétrica; las líneas de Kerleys
asimétricas sugieren fuertemente la diseminación linfangítica del carcinoma.
Aunque la consolidación puede verse con cualquier tipo de edema pulmonar (por ejemplo, hidrostático, de
permeabilidad aumentada con o sin daño alveolar difuso, o mixto), un patrón septal representa más a menudo un
edema hidrostático o de permeabilidad aumentada que ocurre en ausencia de daño alveolar difuso (véase el capítulo
11).
Un patrón septal también puede ser el resultado de una hemorragia pulmonar crónica o recurrente y de hemosiderosis.
La fibrosis pulmonar a veces puede dar lugar a líneas de Kerleys bien definidas, pero es más típico un patrón reticular.
Las líneas de Kerleys en pacientes con fibrosis se observan con mayor frecuencia en pacientes con sarcoidosis.
PATRÓN RETICULAR
Reticular significa "en forma de red", lo cual es una excelente descripción del aspecto de este patrón. Un patrón reticular
se caracteriza por múltiples líneas de intersección, a menudo de aspecto irregular, que delimitan espacios redondos o
irregulares (Fig. 10-3). Aunque algunas líneas de Kerley pueden ser visibles, no predominan (si lo hicieran, el patrón sería
lineal). Un patrón reticular indica la presencia de enfermedad pulmonar intersticial (Tabla 10-2).
TABLA 10.2 Patrón reticular: Diagnóstico diferencial

Neumonía intersticial habitual
 Fibrosis pulmonar idiopática
 Enfermedad colágeno-vascular
 Fibrosis medicamentosa
 Asbestosis
 Neumonitis por hipersensibilidad terminal
 Sarcoidosis terminal
Neumonía intersticial inespecífica
Radiación
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto en fase terminal
Enfermedad pulmonar quística
 Histiocitosis de células de Langerhans
 linfangiomatosis
 Esclerosis tuberosa
 Síndrome de Sjogren con UP
 Neumonía intersticial linfoide (LIP)
 Bronquiectasia quística
 Neumonía con neumatoceles (por ejemplo, neumocistis)
 Papilomatosis
El patrón reticular se ha subdividido en tres subpatrones, basados en el tamaño de los espacios rodeados de líneas: un
patrón fino (espacios menores de 3 mm; Fig. 10-4), un patrón medio (espacios de 3 a 10 mm; Fig. 10-5) y un patrón
grueso (espacios mayores de 10 mm; Fig. 10-6). Hay que tener en cuenta, sin embargo, que el tamaño de los espacios
visibles en la radiografía de tórax no refleja necesariamente la presencia o el tamaño de los espacios presentes
patológicamente. La superposición de las opacidades reticulares a menudo confunde la imagen; en presencia de una
reticulación extensa, los espacios perfilados suelen parecer más pequeños de lo que realmente son (véase la Fig. 10-4).
Los patrones medianos o gruesos son los más comunes y los más fáciles de ver en las radiografías de tórax.
Un patrón medio es típico de los pacientes con fibrosis pulmonar y panal de abeja; la reticulación a menudo parece
tener un predominio periférico, posterior y del lóbulo inferior (véanse las Figs. 10-3 y 10-5). La anomalía suele verse
mejor en la vista lateral, justo por encima del diafragma, en los ángulos costofrénicos posteriores. Debido a la fibrosis
pulmonar, los volúmenes pulmonares suelen aparecer reducidos.
El panal de abejas con un patrón reticular medio suele indicar la presencia de una neumonía intersticial habitual (NIA).
La NIU puede observarse en una variedad de enfermedades; sin embargo, más del 90% de los casos de panal de abejas
son el resultado de un pequeño grupo de enfermedades, entre las que se incluyen la fibrosis pulmonar idiopática (FPI),
la enfermedad vascular del colágeno, la fibrosis relacionada con los medicamentos, la asbestosis, la neumonitis por
hipersensibilidad en fase terminal o la sarcoidosis en fase terminal. La neumonía intersticial inespecífica (NSJP) es menos
frecuente que dé lugar a un panal de abejas; a menudo se asocia a una enfermedad vascular del colágeno. El panal
también puede ser el resultado de la fibrosis pulmonar por radiación, como etapa final del síndrome de dificultad
respiratoria aguda, y otras entidades. Los volúmenes pulmonares se reducen característicamente en presencia de panal.
Algunas enfermedades pulmonares quísticas (por ejemplo, histiocitosis de células de Langerhans, linfangiomatosis
[LAM]) dan lugar a un patrón reticular debido a la superposición de las paredes de la enfermedad quística. El diagnóstico
diferencial de los nódulos y masas múltiples de mayor tamaño se revisa en el capítulo 9.
Los nódulos intersticiales suelen estar bien delimitados, a pesar de ser muy pequeños (Figs. 10-7 y 10-5). La enfermedad
del espacio aéreo también puede dar lugar a nódulos (nódulos acinares o del espacio aéreo), normalmente de 5 a 10
mm de diámetro y mal marginados. El término patrón miliar describe la presencia de nódulos difusos o extendidos y
bien delimitados, de 2 mm o menos de diámetro, que varían de varios milímetros a varios centímetros de diámetro (ver
Fig. 10-6). Dependiendo del tamaño de los quistes, el patrón puede ser fino, medio o grueso. Este aspecto puede
parecerse a un panal de abejas, pero no hay fibrosis pulmonar significativa y los volúmenes pulmonares no están
reducidos. En muchos de estos pacientes, los volúmenes pulmonares parecen aumentar. Puede observarse un
predominio del lóbulo superior en lugar de un predominio en las bases pulmonares, dependiendo de la enfermedad
responsable.
Un patrón reticular fino puede indicar una fibrosis pulmonar fina o una infiltración pulmonar por una variedad de
procesos (ver Fig. 10-4). Este patrón es menos común, más difícil de ver y menos específico.
PATRÓN NODULAR
Los innumerables nódulos pequeños, que van desde unos pocos milímetros hasta 1 cm de diámetro, pueden indicar la
existencia de un espacio intersticial o aéreo (véanse las Figs. 10-7 y 10-8). Los nódulos miliares suelen ser intersticiales.
Casi todos los pacientes con nódulos de 5 mm o menos, bien o mal definidos, tienen una anomalía intersticial
predominante; muchos tendrán metástasis (Fig. 10-9) o una enfermedad granulomatosa (véanse las Figs. 10-7 y 10-8;
Tabla 10-3).
TABLA 10.3 Patrón nodular: Diagnóstico diferencial

Metástasis: difusa o basal, bien definida
Carcinoma bronquioloalveolar difuso (difuso o en parches, mal definido)
Tuberculosis miliar (difusa, bien definida, puede ser del lóbulo superior)
Hongo biliar (difuso, bien definido)
Sarcoidosis (lóbulo superior, puede ser asimétrica, adenopatía)
Silicosis y CWP (posterior, predominio del lóbulo superior, simétrico, adenopatía con
calcificación en cáscara de huevo)
Histiocitosis (predominio del lóbulo superior, quistes)
Neumonitis por hipersensibilidad (mal definida)
Infección endobronquial (difusa o en parches, mal definida)
Las enfermedades granulomatosas que pueden producir este aspecto son las infecciones (p. ej., tuberculosis miliar y
hongos), las enfermedades granulomatosas no infecciosas (p. ej., sarcoidosis, histiocitosis, neumonitis por
hipersensibilidad) y algunas neumoconiosis (principalmente silicosis y neumoconiosis de los trabajadores del carbón
[NTC]). Las metástasis tienden a tener un predominio basal debido a la mayor afluencia de sangre a las bases (véase la
Fig. 10-9); las enfermedades granulomatosas y las neumoconiosis, por diversas razones, suelen tener un predominio del
lóbulo superior.
En estas mismas enfermedades pueden observarse nódulos de 5 a 10 mm de diámetro, pero son más típicos de la
infección, en particular de la propagación endobronquial de la infección o de la bronconeumonía. Las causas más
comunes son la tuberculosis (Fig. 10-10) y otras infecciones micobacterianas, bacterianas y víricas, como el
citomegalovirus o la varicela, y la infección por Pneumocystis en pacientes con SIDA. Otras causas de consolidación del
espacio aéreo también pueden dar lugar a nódulos mal definidos. El carcinoma bronquioloalveolar difuso suele dar este
aspecto.
PATRÓN RETICULONODULAR
El término reticulonodular, que indica una combinación percibida de líneas y puntos, es utilizado comúnmente por los
radiólogos, pero tiene un valor limitado en el diagnóstico. Las opacidades reticulonodulares que se observan en las
radiografías simples suelen ser artificiales, ya que son el resultado de la superposición de líneas o nódulos en su mayoría.
Por lo tanto, si se detecta un patrón reticulonodular en las radiografías simples, suele ser una buena idea decidir si
predomina un patrón reticular o nodular y utilizar esa información para el diagnóstico diferencial. Los casos realmente
caracterizados histológicamente por una combinación de opacidades reticulares y nodulares son relativamente
infrecuentes, pero incluyen la sarcoidosis, la diseminación linfangítica del tumor y la amiloidosis difusa.
OPACIDAD EN VIDRIO DESLUSTRADO
La opacidad en vidrio deslustrado representa un aumento de la densidad pulmonar sin la presencia de una consolidación
franca (Fig. 10-11A). Suele ser visible una ligera difuminación de los vasos pulmonares, pero esta anomalía puede ser
bastante sutil y difícil de diagnosticar con certeza. Es un patrón inespecífico (véase la sección siguiente sobre la TCAR) y
puede verse en presencia de enfermedad del espacio aéreo o de enfermedad intersticial. Al ser inespecífico, su
diagnóstico diferencial es muy largo. Puede verse con edema, hemorragia, infecciones y una amplia variedad de DILDs
diferentes. Cuando es visible en una gammagrafía de tórax, se evalúa mejor mediante la evaluación de la historia y la
presentación clínica en pacientes con síntomas agudos o mediante imágenes adicionales (por ejemplo, TCAR) en
pacientes con síntomas crónicos (ver Fig. 10-11B).
EVALUACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PULMONARES INFILTRATIVAS DIFUSAS CON LA TCDH
Las técnicas de HRCT optimizan la demostración radiográfica de la arquitectura pulmonar y son inestimables en la
evaluación de pacientes con sospecha de las enfermedades pulmonares infiltrativas difusas. El uso de colimación fina
(1,5 mm o menos) y un algoritmo de alta resolución para la reconstrucción de imágenes es esencial.
La TCAR puede obtenerse con imágenes volumétricas o con exploraciones espaciadas aisladas. Las imágenes axiales
espaciadas suelen ser suficientes para el diagnóstico de una enfermedad pulmonar difusa y suponen una reducción
significativa de la dosis de radiación. Se suele emplear la exploración a intervalos de 1 cm en posición supina.
También es aconsejable obtener exploraciones en posición prona. En las exploraciones en decúbito supino se observa a
menudo un cierto colapso pulmonar dependiente (posterior) (Fig. 10-12A). Las exploraciones en decúbito prono son
valiosas para distinguir la verdadera enfermedad pulmonar posterior del colapso dependiente; el colapso pulmonar
posterior desaparece en la posición prona (Fig. 10-13B). Si se emplean imágenes axiales espaciadas, la exploración a
intervalos de 2 cm tanto en posición supina como en decúbito prono sería un protocolo adecuado En los pacientes que
se someten a una TCAR volumétrica, las exploraciones en decúbito prono pueden obtenerse volumétricamente o a
intervalos espaciados. Los pacientes con anomalías torácicas normales o mínimas son los que más se benefician de las
exploraciones en posición prona.
Las exploraciones postexpiratorias a niveles seleccionados pueden demostrar el atrapamiento de aire y pueden ser
valiosas para diagnosticar enfermedades de las vías respiratorias en pacientes con exploraciones inspiratorias normales.
Las ventanas pulmonares adecuadas para la visualización de la TCAR son la media de -700 y la anchura de 1.000 UH o -
600/1.500 UH.
ANATOMÍA NORMAL: EL LÓBULO PULMONAR SECUNDARIO Y EL ACINO
Un lóbulo pulmonar secundario (también conocido simplemente como lóbulo pulmonar) oscila entre 1 y 2,5 cm de
tamaño y está marginado por septos interlobulares de tejido conectivo, que contienen venas pulmonares y linfáticos
(Figs. 10-13 y 10-14). Dentro del pulmón periférico, los septos interlobulares están en el límite inferior de la resolución
de la TCAR. En la TCAR clínica en pacientes normales, a menudo se pueden ver algunos septos interlobulares, pero
suelen ser poco visibles.
La parte central del lóbulo secundario, denominada región centrilobular, contiene la arteria pulmonar y las ramas
bronquiolares que irrigan el lóbulo. La arteria pulmonar que irriga un lóbulo secundario mide algo menos de 1 mm de
diámetro y puede verse en los pulmones normales como un punto o una estructura ramificada a 5 o 10 mm de la
superficie pleural; el bronquiolo centrilobular normalmente es invisible.
Un acino es la unidad más grande de la estructura pulmonar en la que todas las vías respiratorias participan en el
intercambio de gases. Anatómicamente, está situado distalmente a un bronquiolo terminal y es abastecido por un
bronquiolo respiratorio de primer orden (ver Fig. 10-13). Los acinos tienen un promedio de 7 a 8 mm de diámetro. Un
lóbulo pulmonar suele estar formado por una docena o menos de acinos, aunque los lóbulos grandes pueden contener
el doble de ese número. Los acinos no son visibles en la TCAR.
HALLAZGOS DEL HRCT EN LAS ENFERMEDADES PULMONARES INFILTRATIVAS DIFUSAS
La tomografía computarizada de tórax es normal en el 10% al 15% de los pacientes con enfermedad pulmonar
intersticial. La HRCT es más sensible, específica y precisa. La HRCT caracteriza las anomalías morfológicas con mucha más
precisión y permite un diagnóstico más exacto que las radiografías de tórax.
La aproximación al diagnóstico por HRCT de las enfermedades pulmonares infiltrativas difusas se basa
fundamentalmente en el reconocimiento de las anomalías específicas de la anatomía pulmonar, junto con la evaluación
de su distribución. En términos generales, los hallazgos de la HRCT de la enfermedad pulmonar pueden considerarse en
cuatro grupos o categorías, que reflejan los tipos de anormalidades histológicas presentes. Estas anomalías incluyen
opacidades reticulares, opacidades nodulares, aumento de la opacidad pulmonar y disminución de la opacidad
pulmonar o lesiones quísticas.
Dentro de cada una de estas cuatro categorías, se puede reconocer una lista relativamente corta de hallazgos. Aunque
algunos hallazgos (por ejemplo, el patrón de árbol en el capullo, el enfisema, la perfusión en mosaico y el atrapamiento
de aire) son características de las vías respiratorias y de las enfermedades pulmonares obstructivas más que de las DILD,
se discuten brevemente en este capítulo con el fin de describir un enfoque general de la TCAR.
1. Opacidades reticulares
El engrosamiento de la red intersticial del pulmón por el líquido o el tejido fibroso, o debido a la infiltración celular, da
lugar a un aumento de las opacidades pulmonares reticulares.
Engrosamiento del tabique interlobular
Los septos interlobulares engrosados pueden reconocerse porque perfilan los márgenes de los lóbulos pulmonares, que
tienen un tamaño y una forma característicos. En el pulmón periférico, el septo engrosado mide de 1 a 2 cm de longitud
y a menudo se ve que se extiende hasta la superficie pleural; en el pulmón central, el septo engrosado puede delinear
lóbulos que tienen de 1 a 2,5 cm de diámetro y parecen tener forma poligonal (Figs. 10-15 y 10-16). Los lóbulos visibles
suelen contener un punto central o una arteria centrilobular ramificada.
Los hallazgos asociados, independientemente de la causa del engrosamiento septal, a menudo incluyen el
engrosamiento intersticial peribronquial reconocido como manguito peribronquial, el engrosamiento de las fisuras y la
prominencia anormal de las arterias centrilobulares (ver Fig. 10-16).
El engrosamiento septal puede ser liso, nodular o de contorno irregular en diferentes procesos patológicos. El
engrosamiento septal liso es más típico del edema pulmonar (ver Fig. 10-15), de la diseminación linfangítica de un tumor
(ver Fig. 10-16) o, raramente, de la amiloidosis (Tabla 10-4). El engrosamiento septal nodular refleja una distribución
perilinfática de los nódulos y es típico de la sarcoidosis y de la diseminación linfangítica de un tumor.
TABLA 10.4 Engrosamiento del tabique interlobular liso: Diagnóstico diferencial

 Diseminación linfangítica del tumor (asimétrica o simétrica)
 Edema pulmonar (simétrico)
 Amiloidosis (rara
El engrosamiento septal no es frecuente en los pacientes con fibrosis intersticial, excepto en los que padecen
sarcoidosis; cuando es visible, el engrosamiento septal debido a la fibrosis suele tener un aspecto irregular y estar
asociado a la distorsión de la arquitectura pulmonar.
Panal de Abejas
El panal de abejas es una fibrosis pulmonar extensa con destrucción alveolar y da lugar a un aspecto reticular
característico. En la TCAR, el panal de abejas da lugar a quistes de paredes gruesas con aire, que suelen medir entre 3
mm y 1 cm de diámetro (aunque pueden ser más grandes o más pequeños) inmediatamente debajo de la superficie
pleural. Cuando hay un panal extenso, los quistes se presentan en varias capas y suelen compartir paredes (Fig. 1 0-17).
Cuando el panal de abejas es temprano o mínimo, se ven quistes dispersos debajo de la superficie pleural, en lugar de
capas de grupos de quistes (Fig. 10-17 C y D).
Cuando el panal está presente, la arquitectura pulmonar normal está distorsionada y los lóbulos secundarios son difíciles
o imposibles de reconocer. Los hallazgos asociados de fibrosis, incluyendo opacidades reticulares, bronquiectasias de
tracción y bronquiolectasias de tracción, suelen estar presentes.
La presencia de panal de abejas suele predecir la presencia de PIA. El diagnóstico diferencial del panal es el de la UIP e
incluye la FPI, que representa entre el 60% y el 70% de los casos de panal; las enfermedades vasculares del colágeno
(con mayor frecuencia la artritis reumatoide y la esclerodermia); las reacciones fibróticas a los fármacos; la asbestosis, la
neumonitis por hipersensibilidad crónica o terminal; y, ocasionalmente, la sarcoidosis (Tabla 10-5). Este aspecto también
puede observarse en la PNSI fibrótica. Por lo general, es fácil distinguir el panal de la enfermedad quística en la TCAR (a
diferencia de las radiografías simples) y enfermedades como la histiocitosis y la LAM no suelen considerarse en el
diagnóstico diferencial.
TABLA 10.5 Panal: Diagnóstico diferencial

Neumonía intersticial habitual
Fibrosis pulmonar idiopática
Enfermedad vascular del colágeno (a menudo artritis reumatoide o
esclerodermia)
Fibrosis relacionada con fármacos
Asbestosis
Neumonitis por hipersensibilidad terminal
Sarcoidosis terminal
Neumonía intersticial inespecífica
Radiación
Síndrome de dificultad respiratoria aguda terminal
La identificación del panal en la TCAR es de gran importancia clínica por las siguientes razones:
1. Indica la fase final de la enfermedad en la mayoría de los pacientes, aunque puede observarse progresión en algunos
pacientes con panal.
2. Indica que una biopsia de pulmón probablemente no será diagnóstica (aparte de mostrar una UIP). La biopsia de
pulmón no suele realizarse en pacientes con panal evidente.
3. En un paciente sin una enfermedad asociada (por ejemplo, enfermedad vascular del colágeno) o exposición (por
ejemplo, amianto, fármacos. antígenos orgánicos), el diagnóstico probable es la FPI.
4. Señala un mal pronóstico en los pacientes con FPI (la tasa de supervivencia a 5 años en pacientes con FPI es del 20%).
Patrones reticulares inespecíficos
Los patrones reticulares distintos al engrosamiento del tabique interlobular y al panal son algo inespecíficos y pueden
indicar fibrosis pulmonar o infiltración pulmonar sin fibrosis. Las opacidades reticulares pueden ser muy finas y difíciles
de ver o pueden ser gruesas e irregulares. A menudo reflejan la presencia de un engrosamiento intersticial intralobular,
o un engrosamiento del intersticio pulmonar a nivel sublobular (Fig. 10-18).
Un patrón reticular no asociado a bronquiectasias de tracción puede representar una fibrosis leve (ver Fig. 10-18A) o
puede verse en asociación con opacidades en vidrio deslustrado, nódulos u otros hallazgos en pacientes con
enfermedad pulmonar infiltrativa o inflamatoria (ver Fig. 1 0-18B). Cuando este es el caso, lo más apropiado es ignorar la
reticulación y basar el diagnóstico diferencial en los otros hallazgos presentes. Cuando las opacidades reticulares son
visibles, la presencia de bronquiectasias de tracción es importante para determinar que la fibrosis está presente.
Bronquiectasias de tracción
El término bronquiectasia de tracción se refiere a la dilatación bronquial que se produce como resultado de la fibrosis
pulmonar. Normalmente se asocia con un patrón reticular, distorsión pulmonar o panal de abejas. Los bronquios tienden
a ser bastante irregulares o con aspecto de sacacorchos (Fig. 10-19). En comparación con la variedad de bronquiectasias
asociada a la infección, la obstrucción mucosa o el líquido dentro de los bronquios están ausentes. El aspecto de las
bronquiectasias de tracción en el pulmón periférico puede coincidir con el del panal.
La dilatación de los pequeños bronquiolos periféricos también puede verse en presencia de fibrosis pulmonar y se
denomina bronquiolectasia de tracción. Normalmente, los bronquios no son visibles en los 1 ó 2 cm periféricos del
pulmón; si son visibles, hay bronquiolectasia. Si este hallazgo se observa en combinación con un patrón reticular, la
fibrosis es la causa probable.
Las bronquiectasias de tracción y las bronquiolectasias de tracción son muy útiles para sugerir la presencia de fibrosis
cuando el panal está ausente (Fig. 10-19 B y C). Aunque el diagnóstico diferencial de las bronquiectasias de tracción sin
panal de abejas incluye la PIA, es más probable que haya otras enfermedades cuando este patrón de fibrosis está
presente, incluyendo la sarcoidosis, la neumonitis por hipersensibilidad y la PNS (Tabla 10-6). Debido a esta posibilidad y
a la mayor probabilidad de que el tratamiento sea eficaz cuando se presenta este patrón, se puede realizar una biopsia
pulmonar.
TABLA 10.6 Bronquiectasias tradicionales sin panal de abejas: Diagnóstico diferencial

 Neumonía intersticial inespecífica
 Neumonía intersticial habitual y sus causas (ver arriba)
 Sarcoidosis
 Neumonitis por hipersensibilidad
 Radiación
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda terminal
2. Nódulos
En los pacientes con DILD pueden detectarse nódulos de 1 a 2 mm de diámetro en la TCAR. Los nódulos pueden
clasificarse por (1) su apariencia como bien definidos (y por lo tanto probablemente intersticiales) o mal definidos (y
probablemente en el espacio aéreo), (2) su distribución general, o (3) su distribución anatómica específica en relación
con las estructuras pulmonares. Aunque tener en cuenta cada una de estas características es importante, el
reconocimiento de la distribución anatómica específica de los nódulos es fundamental para su diagnóstico preciso.
Los nódulos pueden clasificarse como perilinfáticos, aleatorios o centrilobulares en su distribución en la TCAR.
Nódulos perilinfáticos
Los nódulos perilinfáticos se producen en relación con los linfáticos pulmonares. Suelen estar bien definidos. Afectan a
regiones pulmonares específicas: (1) el intersticio subpleural en las superficies y fisuras pleurales, (2) el intersticio
peribroncovascular en el pulmón parahilar, (3) el septo interlobular, y (4) el intersticio peribroncovascular en una
localización centrilobular (Fig. 10-20).
En la práctica clínica, los nódulos perilinfáticos suelen ser el resultado de la sarcoidosis (véase el capítulo 15), que suele
tener un predominio peribroncovascular y subpleural de los nódulos (fig. 10-21), o de la diseminación linfangítica del
tumor (véase el capítulo 4), que suele predominar en relación con los tabiques interlobulares y el intersticio
peribroncovascular (fig. 10-22; tabla 10-7). La sarcoidosis suele mostrar anomalías más extensas en los lóbulos
superiores y puede ser simétrica o asimétrica. La diseminación linfangítica del carcinoma suele ser más grave en las
bases pulmonares y a menudo es asimétrica.
TABLA 10.7 Nódulos perilinfáticos: Diagnóstico Diferencial

 Sarcoidosis
 Diseminación linfangítica de un tumor
 Silicosis y neumoconiosis del trabajador del carbón
 Amiloidosis (poco frecuente)
 Neumonitis intersticial linfoidea (rara)
La silicosis y el CWP también pueden dar lugar a este patrón, predominando en las regiones peribroncovasculares
subpleurales y centrilobulares (véase el capítulo 18). Sin embargo, la silicosis y la PTC se reconocen mejor por el
predominio simétrico y posterior de los nódulos en el lóbulo superior. Además, normalmente se dispone de un historial
de exposición. En raras ocasiones, la amiloidosis (véase el capítulo 21) o la neumonitis intersticial linfoide (LIP; véase el
capítulo 13) dan lugar a este patrón.
Nódulos aleatorios
Los nódulos aleatorios se distribuyen de forma aleatoria en relación con las estructuras del lóbulo secundario y del
pulmón y parecen difusos y de distribución uniforme (Figs. 10-23 y 10-7C). A menudo se observan nódulos subpleurales.
Los nódulos suelen estar bien definidos.
El patrón de nódulos aleatorios es el más típico de la tuberculosis miliar (Fig. 10-24) o de la infección fúngica (ver Fig. 10-
7C) y de las metástasis hematógenas (Fig. 10-25), pero la sarcoidosis, cuando es difusa, también puede mostrar este
patrón (Tabla 10-8).
TABLA 10.8 Nódulos aleatorios: Diagnóstico diferencial

 Infecciones miliares
 Metástasis hematógena
 Sarcoidosis
Nódulos centrilobulares
Los nódulos centrilobulares suelen reflejar anomalías bronquiolares o peribronquiolares en una localización
centrilobular, aunque las anomalías que se producen en relación con los vasos pequeños también pueden dar lugar a
este nódulo. La mayoría de los nódulos periféricos suelen estar centrados a 5 o 10 mm de la superficie pleural y no tocan
la pleura a menos que sean grandes (a diferencia de los otros dos patrones) (Fig. 10-26). Como los lobulillos son todos de
tamaño similar, los nódulos centrilobulares tienden a estar espaciados uniformemente. Los nódulos pueden estar bien o
mal delimitados, o puede verse una roseta centrilobular de nódulos pequeños (Fig. 10-27). Los nódulos pueden afectar
al pulmón de forma difusa o en forma de parches.
Los nódulos centrilobulares pueden verse en la diseminación endobronquial de la tuberculosis u otras causas de
bronconeumonía (ver Fig. 10-27A), en la diseminación endobronquial de un tumor (por ejemplo, carcinoma
bronquioloalveolar [BAC]; ver Fig. 3-8 en el Capítulo 3), neumonitis por hipersensibilidad (ver Fig. 10-27B y C); neumonía
organizativa (HOOP), silicosis y CWP, histiocitosis, o enfermedades vasculares como vasculitis y edema pulmonar (Tabla
10-9).
TABLA 10.9 Nódulos centrilobulares: Diagnóstico diferencial

 Bronconeumonía o bronquiolitis infecciosa de cualquier causa
 Propagación endobronquial de infección (bacterias, virus, tuberculosis, micobacterias,
hongos)
 Propagación endobronquial de un tumor (carcinoma bronquioloalveolar)
 Neumonitis por hipersensibilidad
 Bronquiolitis respiratoria en un fumador
 Bronquiolitis folicular
 Neumonía organizativa (BOOP)
 Silicosis y neumoconiosis del trabajador del carbón
 Histiocitosis
 Aspiración
 Edema pulmonar o hemorragia
 Vasculitis
Cuando los nódulos centrilobulares son el hallazgo predominante, lo más probable es que haya enfermedades que
afecten a las vías respiratorias pequeñas. Hay que tener en cuenta la infección, la neumonitis por hipersensibilidad (que
puede diagnosticarse por la historia) y recordar la BAC.
Patrón de árbol en brote centrilobular
Cuando se presenta una distribución centrilobular de los nódulos, se debe buscar el patrón de árbol en brote (ver Fig.
10-26A). Este hallazgo casi siempre representa la presencia de bronquiolos centrilobulares dilatados y con líquido (con
moco o pus) (Fig. 10-28). En la periferia pulmonar se observan opacidades nodulares ramificadas, que son
considerablemente mayores que los vasos ramificados normales. Los árboles en brote, que son centrilobulares, tienden
a estar centrados a 5 a 10 mm de la superficie pleural cuando se ven en el pulmón periférico. También pueden verse
nódulos centrilobulares o grupos de nódulos (rosetas).
La presencia del patrón de árbol en brote es de gran valor en el diagnóstico diferencial. Dado que este hallazgo
representa la dilatación y la impactación de los pequeños bronquiolos centrilobulares, connota la presencia de una
enfermedad de las vías respiratorias.
Además, el aspecto de árbol en bucle casi siempre indica la presencia de una infección (por ejemplo, tuberculosis,
complejo Mycobacrerium avium, bacterias, hongos) o una enfermedad infectada de las vías respiratorias (por ejemplo,
bronquiectasias, fibrosis quística; Fig. 10-28). En ocasiones, puede deberse a aspiración, asma con taponamiento
mucoso, aspergilosis broncopulmonar alérgica o diseminación endobronquial de un tumor (Tabla 10-10).
TABLA 10.10 Árbol en brote: Diagnóstico diferencial

Propagación endobronquial de una infección (bacterias, tuberculosis, micobacterias, hongos)
Enfermedades de las vías respiratorias con infección (por ejemplo, fibrosis, bronquiectasias)
Taponamiento mucoso (asma, aspergilosis broncopulmonar alérgica)
Aspiración
Carcinoma bronquioloalveolar (poco frecuente)
El diagnóstico debe hacerse mediante el examen o el cultivo del esputo. Si no es así, es probable que el lavado
broncoalveolar sea diagnóstico.
Distribución de los nódulos: Un algoritmo de diagnóstico
En la TCAR, es posible distinguir estas tres distribuciones específicas de nódulos: perilinfáticos, aleatorios o
centrilobulares (y en forma de árbol) mediante un sencillo algoritmo (Fig. 10-29).
El primer paso es buscar nódulos subpleurales y nódulos vistos en relación con las fisuras. Si están ausentes, los nódulos
son centrilobulares. Una vez confirmado que los nódulos son centrilobulares, se debe buscar la presencia de árbol en
brote.
Si hay nódulos pleurales o fisurales, el patrón es perilinfático o aleatorio. Estos dos patrones se distinguen observando la
distribución de otros nódulos. Si su distribución es irregular, sobre todo si hay una distribución peribroncovascular o
septal clara, los nódulos son perilinfáticos; si los nódulos son difusos y uniformes, el patrón es aleatorio. Con este
enfoque, el 94% de los casos pueden clasificarse con precisión.
3. Aumento de la opacidad pulmonar

El aumento de la opacidad pulmonar puede clasificarse como consolidación u opacidad en vidrio deslustrado.
Consolidación del espacio aéreo
Se dice que hay consolidación del espacio aéreo cuando el aire alveolar es sustituido por líquido, células u otras
sustancias. En la TCAR, la consolidación da lugar a un aumento de la opacidad pulmonar asociada al oscurecimiento de
los vasos subyacentes. Puede haber broncogramas aéreos.
Si también está presente otro patrón (por ejemplo, nódulos pequeños), la consolidación probablemente representa una
enfermedad confluente y debe ser ignorada a efectos del diagnóstico diferencial.
El diagnóstico diferencial de la consolidación se basa principalmente en la duración de los síntomas. En los pacientes con
síntomas agudos, lo más probable es que se trate de una neumonía, un edema pulmonar, una hemorragia pulmonar y
una lesión pulmonar aguda (que da lugar al síndrome de dificultad respiratoria aguda) (véase el cuadro 10-10).
Entre los pacientes con síntomas crónicos, las causas más comunes de este hallazgo incluyen la neumonía eosinofílica
crónica (Fig. 10-30A), la neumonía organizativa (BOOP; Fig. 10-30B) y la neumonía intersticial como la PNSI (Tabla 10-11).
La CAV también puede dar lugar a este patrón.
TABLA 10.11 Consolidación del espacio aéreo: Diagnóstico diferencial

Síntomas agudos
 Neumonía
 Edema pulmonar
 Hemorragia pulmonar
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Síntomas crónicos
 Neumonía eosinofílica crónica u otra enfermedad eosinofílica
 Neumonía organizativa (BOOP)
 Neumonías intersticiales
 Neumonía lipoidea
 Carcinoma bronquioloalveolar
Opacidad en vidrio deslustrado
La opacidad en vidrio deslustrado es un término inespecífico que se refiere a un aumento brumoso de la opacidad
pulmonar que no se asocia con el oscurecimiento de los vasos subyacentes (véanse las Figs. 10-11B, 10-18B y 10-31),
aunque pueden aparecer borrosos. Este hallazgo puede reflejar la presencia de varias enfermedades y puede verse en
pacientes con un mínimo engrosamiento intersticial o una mínima enfermedad del espacio aéreo. Aunque la opacidad
en vidrio deslustrado es un hallazgo inespecífico, su presencia es muy significativa. Al igual que con la consolidación, el
diagnóstico diferencial se basa principalmente en la duración de los síntomas.
En los pacientes con síntomas agudos, la presencia de opacidad en vidrio esmerilado refleja una enfermedad activa,
como un edema pulmonar (Fig. 10-31A) o una hemorragia, una neumonía (por ejemplo, neumonías por Pneumocystis o
virales (Fig. 10-31B y C), un daño alveolar difuso, una neumonía intersticial aguda y una neumonitis por hipersensibilidad
(Tabla 10-12).
TABLA 10.12 Opacidad en el suelo: Diagnóstico diferencial

Síntomas agudos
 Edema pulmonar
 Hemorragia
 Neumonía (por ejemplo, Pneumocystis jiroveci (P. carinii o neumonías
virales)
 Daño alveolar difuso
 Neumonía intersticial aguda
 Neumonitis por hipersensibilidad (aguda)
Síntomas crónicos
 Neumonía intersticial inespecífica
 Neumonitis intersticial descamativa
 Neumonitis por hipersensibilidad (subaguda o crónica)
 Proteinosis alveolar
 Sarcoidosis
 Neumonía lipoidea
 Carcinoma bronquioloalveolar
En los pacientes con síntomas subagudos o crónicos, la opacidad en vidrio esmerilado suele indicar (entre el 60% y el
80% de los casos) un proceso agudo, activo y potencialmente tratable, como la PNSI, la neumonitis intersticial
descamativa, la neumonitis por hipersensibilidad (Fig. 10-310), la proteinosis alveolar (véanse las Figs. 10-18B y 10-32),
la sarcoidosis, la neumonía lipoidea (véase la Fig. 10-11B) y la CAV. Debido a su asociación con la enfermedad pulmonar
activa, se debe perseguir el diagnóstico clínico. La presencia de este hallazgo a menudo conduce a la biopsia pulmonar,
dependiendo del estado clínico del paciente.
La combinación de opacidad en vidrio esmerilado y engrosamiento septal interlobular se denomina pavimentación loca
(ver Fig. 10-32). Esta apariencia es inespecífica y puede observarse en una variedad de enfermedades pulmonares
agudas como neumonía por Pneumocystis o viral, edema, hemorragia y lesión pulmonar aguda. Entre los pacientes con
enfermedades pulmonares crónicas, a menudo es el resultado de la proteinosis alveolar, aunque puede verse en
cualquier enfermedad pulmonar infiltrativa crónica caracterizada por la opacidad en vidrio deslustrado.
Cuando la opacidad en vidrio deslustrado se asocia con reticulación y hallazgos de fibrosis como bronquiectasias de
tracción (Fig. 10-33) y, en particular, cuando se observan en las mismas regiones pulmonares, es probable que la
opacidad en vidrio deslustrado se deba a la fibrosis y no a la enfermedad activa. En esta situación, es necesario hacer
una cobertura en la interpretación; en la mayoría de los casos, el diagnóstico diferencial es el mismo que para las
bronquiectasias por tracción (Tabla 10-6). La biopsia puede estar justificada y puede dirigirse a las áreas que muestran
menos evidencia de fibrosis.
4. Disminución de la atenuación pulmonar y lesiones quísticas
Las áreas geográficas de disminución de la atenuación pulmonar pueden representar enfisema, perfusión en mosaico o
atrapamiento de aire (en las exploraciones espiratorias). Las áreas circunscritas de disminución de la atenuación
pulmonar pueden representar enfisema o quistes pulmonares.
Enfisema
El enfisema da lugar a zonas de muy baja atenuación, normalmente inferior a -950 UH. El aspecto del enfisema es
característico y depende del tipo de enfisema presente (Fig. 10-34). Las apariencias típicas son las siguientes:
Enfisema centrilobular: áreas focales de lucencia sin paredes visibles, generalmente con predominio del lóbulo superior
(ver Fig. 24-6 en el Capítulo 24)
Enfisema panlobular: grandes áreas de baja atenuación, generalmente difusas y asociadas a una disminución del tamaño
de los vasos (ver Fig. 24-9 en el Capítulo 24)
Enfisema paraseptal: lucencias subpleurales marginadas por tabiques interlobulares, o bullas subpleurales,
generalmente con predominio del lóbulo superior (ver Fig. 24-11 en el Capítulo 24).
Quistes pulmonares
Quistes pulmonares es un término inespecífico que se utiliza para describir una lesión de paredes finas (normalmente
menos de 3 mm), bien delimitada y circunscrita, que contiene aire, de 1 cm o más de diámetro.
Los quistes pueden verse en la enfermedad pulmonar quística o pueden representar bullas en asociación con enfisema,
panal de abejas en pacientes con fibrosis, neumatoceles en asociación con neumonía o bronquiectasias quísticas (véase
el cuadro 1 0-12). Las bullas, los panales, los neumatoceles y las bronquiectasias quísticas suelen distinguirse de la
enfermedad pulmonar quística por las lesiones asociadas. En algunos pacientes con neumonitis por hipersensibilidad
pueden observarse quistes pulmonares dispersos.
Las enfermedades pulmonares quísticas (es decir, la enfermedad pulmonar caracterizada por numerosos quistes) son
raras. La LAM y la histiocitosis de células de Langerhans suelen estar asociadas a múltiples quistes pulmonares como
manifestación primaria. Los quistes tienen una pared delgada pero fácilmente discernible, de hasta unos pocos
milímetros de espesor (Fig. 10-35). En estas enfermedades, los quistes suelen estar intercalados con áreas de pulmón de
apariencia normal.
La LAM se presenta sólo en mujeres, generalmente en edad fértil, y típicamente los quistes están distribuidos
uniformemente, son redondos y de tamaño y forma similares (ver Fig. 10-35A). Un pequeño porcentaje de pacientes con
esclerosis tuberosa tienen LAM. En los pacientes con histiocitosis, los quistes pueden tener una forma irregular o extraña
(véase la fig. 10-35B), predominan en el lóbulo superior y tienden a evitar los ángulos costofrénicos. También pueden
observarse quistes múltiples en la PIL, sobre todo en pacientes con síndrome de Sjogrens y otras enfermedades
colágeno-vasculares (cuadro 10-13).
TABLA 10.13 Quistes pulmonares: Diagnóstico

diferencial
Causas comunes de quistes
 Bullas
 Panal de abejas
 Neumatoceles en asociación con neumonía
 Bronquiectasias quísticas
 Quistes en la neumonitis por hipersensibilidad
Enfermedad pulmonar quística (poco frecuente)
 Linfangiomiomatosis
 Histiocitosis de células de Langerhans
 Esclerosis tuberosa
 Síndrome de Sjogren
 Neumonía intersticial linfoidea
 Papilomatosis
Perfusión en mosaico
En pacientes con perfusión pulmonar anormal y volumen sanguíneo pulmonar reducido, a veces pueden reconocerse
áreas parcheadas de atenuación pulmonar en la TCAR (Fig. 10-36). El término perfusión en mosaico se utiliza para
describir esta apariencia. La perfusión en mosaico suele ser el resultado de una enfermedad de las vías respiratorias,
como la fibrosis quística o la bronquiolitis obliterante; en este contexto, la ventilación pulmonar regional anormal
provoca vasoconstricción y disminución de la perfusión. La perfusión en mosaico también puede verse con obstrucción
vascular (por ejemplo, embolia pulmonar crónica; Tabla 10-14).
TABLA 10.14 Perfusión en mosaico: Diagnóstico

diferencial
Enfermedades de las vías respiratorias
 Enfermedades de las vías respiratorias grandes
(por ejemplo, fibrosis quística, bronquiectasias)
 Enfermedades de las vías respiratorias pequeñas
(por ejemplo, asma, neumonitis por
hipersensibilidad, bronquiolitis obliterante,
infección de las vías respiratorias pequeñas o
taponamiento mucoso)
Enfermedades vasculares
 Embolia pulmonar crónica
 Otras causas de obstrucción vascular
La clave para diagnosticar la perfusión en mosaico como la causa de la atenuación pulmonar no homogénea en la TCAR
es reconocer la presencia de vasos reducidos en regiones pulmonares relativamente lucentes (ver Figs. 10-36A y 10-
38A). Si los bronquios anormales son visibles en las regiones pulmonares lucentes (ver Fig. 10-36A), y los bronquios
aparecen normales en las regiones relativamente densas, es muy probable que la enfermedad de las vías respiratorias
sea la causa.
Atrapamiento de aire en la tomografía computarizada espiratoria
En los pacientes con perfusión en mosaico resultante de una enfermedad de las vías respiratorias, el atrapamiento de
aire suele ser visible en las exploraciones espiratorias en las regiones pulmonares lucentes. Aunque la perfusión en
mosaico y el atrapamiento de aire tienen el mismo aspecto, y a menudo están relacionados, son hallazgos distintos. La
perfusión en mosaico es un hallazgo de la exploración inspiratoria, y el atrapamiento aéreo es un hallazgo de la
exploración espiratoria. Además, en algunos pacientes con enfermedades de las vías respiratorias, el atrapamiento de
aire puede ser visible en las exploraciones espiratorias, aunque las exploraciones inspiratorias sean normales.
Se pueden utilizar diversas técnicas para obtener exploraciones espiratorias. Las exploraciones postexpiratorias pueden
obtenerse tras la exhalación (es decir, el paciente espira y suspende la respiración). Las exploraciones espiratorias
dinámicas son más sensibles. Se obtienen con un escáner en espiral continuando la rotación del gantry a medida que el
paciente exhala, obteniendo una serie de cinco o seis exploraciones en un solo nivel. Esto puede hacerse con ajustes de
miliamperaje reducidos para que toda la serie dinámica sea igual a la dosis de radiación de un solo corte de HRCT.
Normalmente, el pulmón aumenta homogéneamente su atenuación en las exploraciones espiratorias (normalmente en

más de 100 UH), aunque el pulmón dependiente aumenta más que él no dependiente (Fig. 10-37). En presencia de
atrapamiento de aire, el pulmón permanece lucente en la espiración, con poco aumento de la atenuación medida, y
muestra poco cambio de volumen (ver Fig. 10-38). El atrapamiento aéreo en parches es característico de las
enfermedades de las vías respiratorias pequeñas. Las áreas más grandes de atrapamiento de aire (por ejemplo, un
lóbulo entero) sugieren una anomalía grande de las vías respiratorias. El atrapamiento de aire en la TCAR se asocia
principalmente con la bronquiolitis; su apariencia se discute en detalle en el Capítulo 23.
Capitulo 26. La pleura y la enfermedad pleural
FISURAS INTERLOBARES
Las fisuras interlobares representan invaginaciones de la pleura visceral que separan o separan parcialmente los lóbulos
del pulmón. Reconocer las fisuras es esencial para la localización y el diagnóstico de las anomalías pleurales y
parenquimatosas.
La fisura mayor (oblicua)
A la izquierda, la fisura mayor separa el lóbulo inferior del superior. A la derecha, separa el lóbulo inferior de los lóbulos
superior y medio (véanse las figuras 2-29 y 2-30 del capítulo 2).
Las fisuras principales se originan posteriormente, por encima del nivel del arco aórtico, cerca del nivel de la quinta
vértebra torácica, y forman un ángulo anterior e inferior, casi paralelo a la sexta costilla . Posteriormente, la cara superior
de la fisura mayor izquierda es cefálica a la derecha en un 75%. Terminan a lo largo de la superficie pleural diafragmática
anterior de cada hemitórax varios centímetros después de la pared torácica anterior.
Porciones de una o ambas fisuras principales son casi siempre visibles en la radiografía lateral. En el 20% de los casos se
observa una fina opacidad triangular que representa la grasa en el punto en que la fisura mayor entra en contacto con el
hemidiafragma. Una opacidad similar puede verse en presencia de una pequeña cantidad de líquido pleural.
Las fisuras mayores se pueden distinguir en la radiografía lateral de varias maneras:
1. La superficie del hemidiafragma derecho es visible en su totalidad en la mayoría de los pacientes, mientras que la
superficie anterior del hemidiafragma izquierdo suele estar oculta por el corazón; si una fisura es visible en continuidad
con la parte anterior de un diafragma completo, se trata de la fisura mayor derecha.
2. El hemidiafragma izquierdo puede identificarse por su íntima relación con la burbuja estomacal; esto puede permitir
la identificación del ángulo costofrénico posterior izquierdo, las costillas posteriores izquierdas, y luego la fisura mayor
izquierda en continuidad con las costillas posteriores.
3. Las costillas posteriores derechas se proyectan normalmente por detrás de las izquierdas en una radiografía lateral
izquierda bien posicionada y aparecen más grandes que las costillas izquierdas porque están más lejos de la película y
más ampliadas. Esto se denomina el "signo de la costilas grande". Una fisura en contigüidad con las "costillas grandes" es
la fisura mayor derecha.
4. La fisura mayor derecha puede identificarse si se ve en contacto con la fisura menor.

Las fisuras mayores no se ven claramente en las radiografías frontales en sujetos normales. Sin embargo, en el 5% al 10%
de los pacientes, puede verse una sutil opacidad arqueada en la parte superior del tórax, que se extiende superior y
medialmente desde la pared torácica lateral, representando el contacto de la parte superior de la fisura mayor con el
tórax posterolateral; esta opacidad está probablemente relacionada con una pequeña cantidad de grasa o líquido
pleural que entra en el borde de la fisura. Típicamente, está fuertemente marginada en su superficie inferior y mal
definida superiormente. Una opacidad similar, pero más pronunciada, puede verse con el derrame pleural (Fig. 26-1)
que se extiende a la parte posterior de la fisura mayor.
En la TC, las fisuras mayores están orientadas oblicuamente al plano de exploración y, debido al promedio de volumen,
su aspecto es variable y depende del grosor del corte.
Con cortes gruesos, las fisuras propiamente dichas son visibles sólo en el 40% de los casos, aunque la localización de
cada fisura puede inferirse normalmente debido a la presencia de una banda avascular, de varios centímetros de grosor,
dentro del parénquima pulmonar. Estas bandas parecen "avasculares" debido al pequeño tamaño de los vasos situados
en el pulmón periférico a ambos lados de la fisura. En algunos casos, las fisuras mayores son visibles en los cortes
gruesos como bandas de opacidad mal definidas, debido al promedio de volumen de la fisura con el pulmón adyacente,
o a la hipoinflamación de las porciones dependientes de los lóbulos superiores, adyacentes a la fisura. En ocasiones, la
fisura es visible como una opacidad lineal con cortes gruesos.
En la TC obtenida con cortes finos o con la técnica de alta resolución, las fisuras mayores suelen aparecer como líneas
finas y bien definidas rodeadas por un plano de pulmón relativamente avascular de aproximadamente 1 mm de grosor .
La orientación de las fisuras mayores varía en los distintos niveles. En el tórax superior las fisuras mayores forman un
ángulo posterolateral desde el mediastino (véase la Fig. 2-30A en el Capítulo 2). En la parte inferior del tórax, las fisuras
mayores forman un ángulo anterolateral con respecto al mediastino. En casi el 20% de los casos, se observa en la TC un
engrosamiento focal de la fisura justo por encima de su punto de contacto con el diafragma; esto representa que la
grasa se extiende hacia la fisura.
Si una parte de la fisura es invisible en la TCAR, probablemente indica que la fisura es incompleta con una fusión parcial
de los lóbulos (Fig. 26-2). Las fisuras incompletas proporcionan una vía de ventilación colateral o de propagación de la
enfermedad de un lóbulo a otro. La fisura mayor derecha está incompleta en el 70% y hay algún grado de fusión entre el
lóbulo inferior y el superior en el 70% y entre el lóbulo inferior y el medio en el 50%. En la izquierda, la fisura mayor está
incompleta en el 40% al 70% de los pacientes.
En algunos casos, el movimiento cardíaco durante la exploración da lugar a un artefacto denominado signo de la doble
fisura; cuando este artefacto está presente, la fisura es visible en dos lugares de la misma exploración separados por
unos pocos mm.
La fisura menor (horizontal)
La fisura menor u horizontal separa la cara superior del lóbulo medio derecho del lóbulo superior derecho . La fisura
menor está incompleta en más del 80% de los casos, con mayor frecuencia lateralmente (véanse las Figs. 2-29 y 2-30 del
Capítulo 2).
En una radiografía frontal, la fisura menor o una parte de ella es visible en el 50% al 80% de los casos, apareciendo como
una línea aproximadamente horizontal, generalmente a nivel de la cuarta costilla anterior o cerca de ella. Su contorno es
variable, pero su parte lateral suele ser visible por debajo de su parte medial. Medialmente, la fisura suele aparecer a
nivel del hilio derecho y de la arteria pulmonar interlobar.
En la radiografía lateral, la parte anterior de la fisura suele aparecer inferior a su parte posterior. La parte posterior de la
fisura puede verse que termina en la fisura mayor o puede parecer que se extiende posterior a ella.
En la TC obtenida con cortes gruesos, la fisura menor rara vez es visible, ya que su posición suele ser paralela al plano de
exploración. Sin embargo, la posición de la fisura menor puede inferirse debido a una amplia región avascular en la
porción anterior del pulmón derecho antes de la fisura mayor, a nivel del bronquio intermediario . Esta región avascular
representa el pulmón periférico a cada lado de la fisura, situado en el plano de exploración o cerca de él. La región
avascular es a menudo triangular, con una esquina del triángulo en el hilio pulmonar y las otras dos esquinas
lateralmente. Sin embargo, existe una variación considerable en el aspecto de la fisura menor debido a variaciones en su
orientación y curvatura. En algunos casos, el plano avascular de la fisura menor parece rectangular, redondo o elíptico.
El aspecto de la fisura menor en las exploraciones de HRCT es bastante variable (Fig. 26-3). Dependiendo de su
orientación y contorno, la fisura puede aparecer como (1) una opacidad lineal dirigida de anterior a posterior; (2) una
opacidad lineal que se extiende de medial a lateral, paralela y anterior a la fisura mayor (ver Fig. 26-3A); (3) un círculo o
anillo (ver Fig. 26-3B); o (4) una opacidad mal definida o regiones avasculares resultantes de la fisura que se encuentra
en el plano de exploración (ver Fig. 26-3C).
Debido a que la fisura menor a menudo se inclina caudalmente, de posterior a anterior, el lóbulo inferior, el lóbulo
medio y el lóbulo superior pueden verse todos en una sola exploración HRCT (véase la Fig. 26-3A). Si este es el caso, las
fisuras mayor y menor pueden tener una apariencia similar, con la fisura mayor siendo posterior y la fisura menor
anterior; en esta situación, el lóbulo inferior es el más posterior, el lóbulo superior es el más anterior, y el lóbulo medio
está en el medio. Si la fisura menor es cóncava caudalmente, puede aparecer en forma de anillo, con el lóbulo medio en
el centro del anillo (ver Fig. 26 -3B).
Fisuras accesorias
Las fisuras accesorias separan un segmento pulmonar o una parte de un lóbulo del resto de un lóbulo; se han
identificado numerosas fisuras accesorias. Hasta el 50% de los pulmones presentan una fisura accesoria, pero éstas son
menos visibles radiográficamente.
Una fisura ácigos está presente en 1 de cada 200 sujetos, definiendo la presencia de un lóbulo ácigos (Fig. 26-4). Un
lóbulo ácigos representa partes de los segmentos apicales o posteriores del lóbulo superior derecho. La fisura ácigos y el
lóbulo ácigos se forman cuando la vena ácigos invagina el lóbulo superior derecho durante la gestación. La fisura ácigos
está formada por cuatro capas de pleura (dos parietales y dos viscerales) y contiene el arco de la vena ácigos . En la
radiografía frontal, la fisura ácigos tiene un aspecto curvilíneo característico adyacente al mediastino derecho, convexo
lateralmente; la vena ácigos tiene un aspecto de lágrima en la extensión inferior de la fisura. La fisura ácigos es
identificable en el cráneo como una línea fina y curvada. Se extiende desde la vena braquiocefálica derecha, en sentido
anterior, hasta una posición adyacente a la cara posterolateral derecha del cuerpo vertebral T4 o T5 (ver Fig. 26-4B y C).
Raramente se observa una fisura "ácigos" izquierda, asociada a la vena intercostal superior izquierda.
La fisura accesoria inferior separa el segmento basal medial de cualquiera de los lóbulos inferiores de los restantes
segmentos basales. Está presente anatómicamente en el 30% al 45% de los lóbulos. En las radiografías simples, esta
fisura es visible en el 10%, extendiéndose superior y medialmente desde el tercio medial del hemidiafragma. En la TC, se
ve en el 15% de los casos, extendiéndose lateral y anteriormente desde la región del ligamento pulmonar inferior para
unirse a la fisura mayor (Fig. 26-5).
La fisura accesoria superior delimita el segmento superior del resto del lóbulo inferior; es más frecuente a la derecha. Se
ve aproximadamente al mismo nivel que la fisura menor.
La fisura menor izquierda está presente anatómicamente en aproximadamente el 10% de los pulmones normales,
separando la língula del resto del lóbulo superior izquierdo (Figs. 26-3A y 26-6). Es visible en las radiografías simples en
aproximadamente el 1%, apareciendo algo más alta que la fisura menor derecha.
LIGAMENTOS PULMONARES INFERIORES Y NERVIOS FRÉNICOS
Los ligamentos pulmonares inferiores derecho e izquierdo representan cada uno una doble capa de pleura que sirve
para anclar el pulmón al mediastino. Se forman como reflejos de la pleura visceral que recubre las superficies mediales
de los lóbulos inferiores en la superficie pleural mediastínica. Se extienden inferior y posteriormente desde justo debajo
del hilio pulmonar hasta el diafragma. Los ligamentos pueden terminar antes de llegar al diafragma o extenderse sobre
la superficie diafragmática medial. Pueden dividir el espacio pleural medial por debajo de la hila en compartimentos
anteriores y posteriores. Los ligamentos también pueden contener vasos sistémicos que irrigan el pulmón.
Los ligamentos pulmonares inferiores son invisibles en las radiografías de tórax. En la TC, son visibles como opacidades
muy cortas, delgadas, lineales o triangulares por debajo del nivel de las venas pulmonares inferiores derecha e izquierda,
y a menudo adyacentes al esófago (Fig. 26-7). Aunque no se extienden en el parénquima pulmonar, a menudo aparecen
contiguas a un tabique de tejido conectivo en el pulmón medio, denominado tabique intersublobar (ver Fig. 26-7B). En la
TC, los ligamentos pulmonares inferiores son visibles en el 40% al 70% de los casos.
En la TC pueden verse líneas finas similares, anteriores a los ligamentos pulmonares inferiores, que representan reflejos
pleurales sobre los nervios frénicos derecho e izquierdo (véase la Fig. 26-7). En la derecha, esta opacidad suele verse
lateral a la vena cava inferior (ver Fig. 26-7 A). Los reflejos pleurales pueden verse extendidos sobre la superficie del
diafragma.
LAS SUPERFICIES PLEURALES Y LA PARED TORÁCICA ADYACENTE
Una serie de tejidos, dispuestos en capas, rodean el pulmón y revisten la cara interna de la cavidad torácica. El
conocimiento de su anatomía es útil para comprender los hallazgos radiográficos y de TC normales y la apariencia de las
enfermedades pleurales (Figs. 26-8 y 26-9).
El grosor combinado de las capas de pleura visceral y parietal que rodean el pulmón, y el espacio pleural que contiene
líquido, es inferior a 0,5 mm.
Externa a la pleura parietal hay una capa de tejido areolar suelto (grasa extrapleural), que separa la pleura parietal de la
fascia endotorácica. Esta capa de grasa es muy fina en la mayoría de las localizaciones, pero puede engrosarse
notablemente sobre las costillas laterales o posterolaterales, dando lugar a almohadillas de grasa extrapleural de varios
milímetros de grosor.
La cavidad torácica está revestida por la fascia endotorácica fibroelástica que cubre la superficie de los músculos
intercostales y las costillas inrerventivas, se mezcla con el pericondrio y el periostio de los cartílagos costales y el
esternón en la parte anterior y en la posterior es continua con la fascia prevertebral que cubre los cuerpos vertebrales y
los discos intervertebrales.
Externamente a la fascia endotorácica se encuentran las tres capas de los músculos intercostales. El músculo intercostal
más interno pasa entre las superficies internas de las costillas adyacentes y es relativamente delgado; está separado de
los músculos intercostales internos y externos por una capa de grasa y los vasos y el nervio intercostales (Fig. 26-9).
Aunque los músculos intercostales más internos están incompletos en la parte anterior y posterior del tórax, otros
músculos (el transverso del tórax y el subcostal) pueden ocupar el mismo plano relativo. Anteriormente, el músculo
transverso del tórax está formado por cuatro o cinco láminas que nacen de la apófisis xifoides o de la parte inferior del
esternón y pasan superolateralmente desde el segundo al sexto cartílago costal. Los vasos mamarios internos se
encuentran en la parte externa del transverso del tórax. Posteriormente, los músculos subcostales son músculos finos y
variables que se extienden desde la cara interna del ángulo de las costillas inferiores, atravesando una o dos costillas y
espacios intercostales, hasta la cara interna de una costilla inferior.
En la TC, en muchos sujetos normales, es visible una franja de tejido blando de 1 a 2 mm de grosor en los espacios
intercostales anterolateral y posterolateral (la franja intercostal) en el punto de contacto entre el pulmón y la pared
torácica (Fig. 26-9). Esta línea representa principalmente el músculo intercostal más interno, pero también refleja los
espesores combinados de la pleura visceral y parietal, el espacio pleural lleno de líquido, la fascia endotorácica y las
capas de grasa. Aunque las capas pleurales, el espacio pleural lleno de líquido, la grasa extrapleural y la fascia
endotorácica pasan por dentro de las costillas, normalmente no son visibles en esta localización. Una franja de tejido
blando visible que pasa por dentro de las costillas o por dentro de la franja intercostal (y que está separada de ésta por
la grasa extrapleural) suele representar un engrosamiento pleural o un derrame pleural.
En las regiones paravertebrales, el músculo intercostal más interno está anatómicamente ausente. En esta localización,
una línea muy fina (la línea paravertebral) es a veces visible en la TC en la interfaz pulmón-pared torácica; esta línea
representa los espesores combinados de la pleura visceral y parietal y la fascia endotorácica (Fig. 26-9). Una franja de
tejido blando bien definida en las regiones paravertebrales suele representar un engrosamiento pleural o un derrame
pleural.
DIAGNÓSTICO DEL ENGROSAMIENTO PLEURAL
Engrosamiento pleural parietal
La mayoría de las causas de "engrosamiento pleural" visibles en las radiografías o en la TC afectan principalmente a la
pleura parietal. En la TC, el engrosamiento pleural parietal da lugar a cinco hallazgos (Fig. 26-10 y Figs. 18-5 y 18-6 en el
Capítulo 18):
1. Una franja de densidad de tejido blando, de 1 mm o más de grosor, interna a las costillas (ver Fig. 26-10B y C)
2. Una franja de densidad de tejido blando, de 1 mm o más de grosor, interna al músculo intercostal más interno y
separada de éste por una fina capa de grasa extrapleural (véase la Fig. 26-10C)
3. Una franja distintiva de densidad de tejidos blandos en la región paravertebral, de 1 mm o más de grosor (ver Fig. 26-1
OC)
4. Calcificación pleural (ver Fig. 26-10B-D)
5. Engrosamiento de la capa de grasa extrapleural normal (ver Fig. 26-10B)
Los hallazgos de engrosamiento pleural parietal visibles en las radiografías de tórax (ver Fig. 26-10) incluyen lo siguiente
1. 1. Embotamiento del ángulo costofrénico lateral o posterior (esto también puede ser resultado de un derrame
pleural)
2. Una franja de densidad de tejido blando, de varios milímetros o más de grosor, que separa el pulmón de las costillas
adyacentes y la pared torácica, ya sea focal o difusa (esto también puede ser resultado de un derrame pleural)
3. Tejido blando engrosado visible en el interior de las costillas en pacientes con neumotórax
4. Calcificación pleural
5. Un aumento asimétrico de la grasa extrapleural que aparece con baja atenuación
Engrosamiento pleural visceral
El engrosamiento pleural visceral reconocible casi siempre se produce en asociación con el engrosamiento pleural
parietal y el derrame pleural; el empiema es la causa más común. El engrosamiento pleural visceral que se produce en
ausencia de engrosamiento pleural parietal es infrecuente, pero puede observarse en pacientes con enfermedades
pulmonares, como un absceso pulmonar o una fibrosis pulmonar difusa.
El engrosamiento pleural visceral no suele distinguirse del engrosamiento pleural parietal en las radiografías de tórax,
aunque puede aparecer como cualquiera de los siguientes:
1. Engrosamiento de una fisura (esto refleja más a menudo un derrame pleural)
2. Separación del pulmón de las costillas adyacentes y de la pared torácica, que puede ser focal o difusa, y que se
produce en asociación con una enfermedad pulmonar contigua (esto también puede ser resultado del engrosamiento
pleural parietal o del derrame pleural)
En la TC, el engrosamiento pleural visceral puede aparecer como uno de los siguientes:
1. Una franja de tejido blando en la superficie pulmonar en pacientes con derrame pleural y parénquima pulmonar
normal
2. Una franja que realza en la superficie del pulmón en pacientes con pulmón anormal (la pleura visceral engrosada
suele realzar en mayor medida que el pulmón sin aire)
HALLAZGOS NORMALES QUE IMITAN EL ENGROSAMIENTO PLEURAL
Varios hallazgos normales pueden imitar los hallazgos de un engrosamiento o derrame pleural.
Almohadillas de grasa normales
La grasa extrapleural normal es más abundante sobre las costillas posterolaterales cuarta a octava y puede producir
almohadillas de grasa de varios milímetros de grosor que se extienden a los espacios intercostales.
En las radiografías simples, la presencia de una franja de tejido blando que pasa por dentro de las costillas, separando así
el pulmón de la pared torácica, se considera generalmente como indicación de la presencia de un engrosamiento pleural
o de una dfusión. Sin embargo, en pacientes normales con engrosamiento extrapleural de la grasa o almohadillas de
grasa, puede verse un aspecto similar.
La enfermedad pleural y el engrosamiento de la grasa pueden distinguirse normalmente; en contraste con el

engrosamiento pleural o el derrame, el engrosamiento de la grasa normal es típicamente simétrico y de contorno suave,
parece de baja atenuación y no está asociado con el embotamiento del ángulo costofrénico.
A veces se puede ver grasa normal en la parte interna de las costillas. Esta aparece con una densidad muy baja y es fácil
de distinguir de la pleura engrosada.
Los músculos subcostales y transversos del tórax
Se observan en las radiografías de tórax. En el cráneo, a veces se observa una línea de 1 a 2 mm de grosor interna a una
o más costillas, a lo largo de la pared torácica posterior a nivel del corazón, que representa el músculo subcostalis (Fig.
26-11). Esto puede imitar la apariencia del engrosamiento pleural focal. El músculo subcostal es visible en un pequeño
porcentaje de pacientes.
Anteriormente, a nivel del corazón y adyacente a la parte inferior del esternón o a la apófisis xifoides, los músculos
transversos del tórax son casi siempre visibles en la parte interna de los extremos anteriores de las costillas o de los
cartílagos costales (ver Fig. 26-11).
En contraste con el engrosamiento pleural, estos músculos son lisos, de grosor uniforme y simétricos bilateralmente.
Venas intercostales paravertebrales
Son invisibles en las radiografías de tórax. En la TC, en algunos sujetos normales, los segmentos de las venas
intercostales que se ven en las regiones paravertebrales imitan el engrosamiento pleural. La continuidad de estas
opacidades con las venas ácigos o hemiácigos es a veces visible, lo que permite identificarlas correctamente (ver Fig. 26-
11). Además, cuando se visualizan utilizando los ajustes de la ventana pulmonar, estos segmentos de las venas
intercostales no indentan la superficie pulmonar; el engrosamiento pleural focal suele hacerlo.
DIAGNÓSTICO DEL DERRAME PLEURAL
Radiografías simples
El derrame pleural no puede distinguirse del engrosamiento pleural en las radiografías de tórax, a menos que sea visible
una calcificación de alta densidad o una grasa de baja densidad en relación con la pleura gruesa, o que sean visibles
colecciones de aire dentro de una colección de líquido pleural.
El espacio pleural se extiende inferiormente, por debajo del pulmón visible, en relación con el diafragma y las costillas.
En sujetos erguidos, el líquido pleural se acumula primero en las porciones más inferiores del espacio pleural, incluyendo
los ángulos costofrénicos y las regiones subpulmonares. El embotamiento del ángulo costofrénico suele ser el primer
hallazgo reconocible de líquido pleural en la placa simple (Fig. 26-12A y B).
Deben estar presentes al menos 175 ml de líquido pleural para que el ángulo costofrénico lateral quede embotado en la
radiografía frontal, y pueden estar presentes hasta 500 ml sin embotamiento reconocible. El embotamiento del ángulo
costofrénico posterior en la vista lateral requiere 75 mL (ver Fig. 26-12B).
El embotamiento del ángulo costofrénico posterior puede diagnosticarse a veces en la vista frontal mirando a través de
la sombra del contenido abdominal superior; el embotamiento del ángulo costofrénico posterior da lugar a un borde
inferior del pulmón más afilado de lo que se ve normalmente. En una placa de decúbito lateral correctamente realizada,
pueden verse tan sólo 10 ml de líquido. En algunos individuos normales se observan colecciones de líquido pleural muy
pequeñas, unilaterales o bilaterales.
Con el aumento del derrame, puede verse líquido lateral a los lóbulos inferiores, separando el pulmón de las costillas
adyacentes. Dado que el pulmón está fijado medialmente por el hilio y el ligamento pulmonar inferior, las colecciones de
líquido pleural medial suelen ser más pequeñas (Fig. 26-13) y más difíciles de reconocer. Los derrames más grandes dan
lugar a un aspecto típico de menisco en el que el nivel del líquido y su densidad parecen mayores en el hemitórax lateral.
El borde que separa el pulmón aireado del líquido pleural suele ser nítido y bien definido.
Cuando los derrames son grandes, pueden observarse colecciones de líquido medial. Lo más frecuente es que se
acumulen en los canales posteriores con engrosamiento de las franjas paravertebrales. Las colecciones pueden ser
triangulares simulando el colapso del lóbulo inferior.
El líquido pleural suele acumularse en el espacio pleural subpulmonar (derrame subpulmonar), permitiendo que la base
del pulmón flote en sentido superior. Las acumulaciones de líquido subpulmonar pueden ser difíciles de reconocer en las
radiografías frontales, aunque a menudo se presenta un embotamiento del ángulo costofrénico. un ángulo costofrénico
poco profundo o un ángulo costofrénico nebuloso. Sin embargo, una mayor retracción superior del pulmón lateral
(probablemente porque el lóbulo inferior medial está fijado por el ligamento pulmonar inferior) da lugar a un
desplazamiento lateral de lo que parece ser la cúpula o pico diafragmático, con el pulmón lateral al pico inclinándose
bruscamente hacia abajo (Fig. 26-14). En el lado izquierdo, 2 em de separación de la base pulmonar de la parte superior
de la burbuja gástrica se toma típicamente como evidencia de un derrame subpulmonar, pero esta distancia es variable
en individuos normales.
En la vista lateral (ver Fig. 26-14B), un derrame subpulmonar a menudo (1) eleva el pulmón posterior, aplanando su
superficie inferior; (2) se insinúa en la fisura mayor, dando lugar a un engrosamiento triangular focal de la fisura; y (3)
bate el contorno inferior del pulmón anterior a la fisura, que entonces se angula bruscamente hacia abajo.
El líquido puede extenderse hacia las fisuras mayores o menores. Esto suele ser fácil de reconocer en las radiografías
laterales como un engrosamiento de la fisura. En la radiografía frontal, el líquido que se extiende a la fisura mayor
posterolateral suele dar lugar a una opacidad en forma de arco, claramente definida en sentido medial e inferior (véase
la Fig. 26-1). El líquido que se extiende hacia el aspecto lateral de la fisura menor y que separa ligeramente los lóbulos
suele dar lugar a una opacidad que se asemeja a una espina de rosa (el "signo de la espina"; véanse las Figs. 26-12A, 26-
13A y 26-14B).
Los derrames pleurales grandes provocan una atelectasia pulmonar importante o completa (véase la Fig. 26-13) y dan
lugar a un desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. El desplazamiento hacia abajo o la inversión del
hemidiafragma puede reconocerse a la izquierda debido al desplazamiento hacia abajo de la burbuja gástrica.
Las radiografías en decúbito supino y semierecto son menos sensibles para mostrar el derrame pleural. Los signos de
derrame en las radiografías en decúbito supino incluyen el aumento de la densidad del hemitórax debido a la
estratificación del derrame en la parte posterior, el embotamiento del ángulo costofrénico lateral, el oscurecimiento o la
mala definición del hemidiafragma y el engrosamiento de la franja paravertebral, normalmente en el hemitórax inferior,
debido a la acumulación de líquido en los canales posteriores. En caso de derrames grandes, puede observarse un tapón
apical.
En las radiografías en decúbito, un aumento de la separación del pulmón de la pared torácica indica la presencia de un
derrame pleural libre (véase la Fig. 26-12C). La falta de cambio de grosor indica engrosamiento pleural o derrame pleural
loculado.
Hallazgos de la TC
El derrame pleural suele tener una atenuación menor que el engrosamiento pleural o el pulmón consolidado o
colapsado en las exploraciones sin contraste, y puede distinguirse de ellos. En las exploraciones con contraste, tanto el
pulmón sin aire como la pleura engrosada resaltan, y esta diferencia se acentúa (véase la Fig. 26-13B). Los derrames
pleurales pequeños pueden ser difíciles de distinguir del engrosamiento pleural.
En posición supina, el derrame pleural libre se acumula primero en la parte más dependiente del espacio pleural,
posterior al lóbulo inferior. El grosor de un derrame pleural libre suele disminuir en las partes menos dependientes del
tórax, anterior y superiormente. A medida que el derrame aumenta de tamaño, se vuelve más grueso y envuelve el
pulmón, extendiéndose anterior y superiormente, y llegando a las fisuras.
Cuando se acumula líquido pleural libre, el pulmón disminuye de volumen pero tiende a mantener su forma normal. Por
lo tanto, un derrame pleural libre suele tener forma de media luna en la TC. Los derrames grandes suelen extenderse
hacia las fisuras principales, desplazando los lóbulos inferiores en sentido medial y posterior. La atelectasia es común en
pacientes con grandes derrames, y el pulmón atelectásico puede verse flotando dentro del líquido.
Derrame pleural frente a ascitis
El derrame subpulmonar y el líquido pleural en los ángulos costofrénicos pueden verse por debajo de las bases
pulmonares en la TC y pueden simular colecciones de líquido en la cavidad peritoneal. La configuración curvilínea
paralela de las cavidades pleural y peritoneal a nivel de los recesos perihepático y periesplénico permite que el líquido
en cualquiera de las dos cavidades aparezca como una colección semilunar que desplaza el hígado o el bazo lejos de la
pared torácica adyacente.
Sin embargo, las colecciones de líquido pleural y la ascitis pueden distinguirse de varias maneras.
Las colecciones de líquido pleural en el ángulo costofrénico posterior se sitúan medial y posteriormente al diafragma y
provocan un desplazamiento lateral de la crus (el "signo del cráter desplazado"). Las colecciones de líquido peritoneal
son anteriores y laterales al diafragma; el desplazamiento lateral de la crus no es visible.
El líquido pleural también puede distinguirse de la ascitis por la claridad de la interfaz del líquido con el hígado y el bazo
(el "signo de la interfaz"). En el caso del líquido pleural, la interfase es nebulosa, mientras que en la ascitis es nítida.
El líquido que se ve después del hígado está dentro del espacio pleural; el espacio peritoneal no se extiende a esta
región, la llamada área desnuda del hígado (el "signo del área desnuda").
El método más fiable para localizar el liquido es identificar su relación con el diafragma, si es visible. En los pacientes con
líquido pleural y peritoneal, el diafragma a menudo puede verse como una estructura uniforme y curvilínea de densidad
muscular con una densidad relativamente baja de líquido tanto anterior como posterior a él. El líquido posterior o lateral
al diafragma es pleural (el "signo del diafragma").
Un gran derrame pleural permitirá que el lóbulo inferior flote en sentido anterior y pierda volumen (Fig. 26-15). En la TC,
el borde posterior del lóbulo inferior, cuando está rodeado de líquido tanto por delante como por detrás, puede parecer
que representa el diafragma (es decir, un "pseudodiafragma"), con líquido pleural por detrás y ascitis por delante. Sin
embargo, las exploraciones secuenciales a niveles más cefálicos suelen permitir una interpretación correcta.
Típicamente, la densidad arqueada del lóbulo inferior atelectásico se vuelve más gruesa superiormente, es contigua al
resto del lóbulo inferior y a menudo contiene broncogramas de aire.
COLECCIONES DE LÍQUIDO LOCULADO
Las colecciones de líquido pleural localizadas están limitadas en su extensión por las adherencias pleurales. Suelen
producirse en asociación con derrames pleurales exudativos, ricos en proteínas, como los que se producen en el
empiema. A menudo tienen forma elíptica o lenticular.
Hallazgos radiográficos
El aspecto del líquido pleural loculado en las radiografías de tórax varía según su localización y la proyección
radiográfica. Típicamente, una colección loculada aparece fuertemente marginada cuando su superficie es paralela al
haz de rayos X y mal definida cuando se ve de frente (Fig. 26-16A y B). Así, una colección localizada en el espacio pleural
lateral aparecerá fuertemente marginada en la radiografía frontal y mal definida en la película lateral. En el caso de una
colección localizada en la parte anterior o posterior, ocurre lo contrario.
Las colecciones de líquido localizadas en las fisuras pueden ser localizadas o pueden ocurrir en ausencia de adherencias
pleurales. Son más frecuentes en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y suelen ser transitorias. Dado que
imitan la presencia de una lesión pulmonar focal, se han denominado "tumor fantasma" o "pseudotumor". Típicamente,
las colecciones de líquido en una fisura son redondeadas o lenticulares y pueden mostrar una opacidad triangular cónica
o "pico" en el punto en que se fusionan con la propia fisura (Figs. 26-17 y 26-18).
Las acumulaciones de líquido en la fisura menor suelen aparecer marcadas y lenticulares en las radiografías
posteroanteriores y laterales. Las colecciones en la fisura mayor pueden estar mal definidas en la vista frontal.
Hallazgos de la TC
Los hallazgos en TC de la loculación de fluidos incluyen ( 1) una colección localizada, (2) una forma elíptica o lenticular
(en lugar de semilunar), y (3) una localización no dependiente (es decir, anterior, lateral o posterolateral; Figs. 26-16C y
26-18 a 26-20). Si hay aire dentro de un derrame loculado, se pueden ver múltiples septaciones, lo que resulta en
múltiples burbujas de aire, colecciones de aire localizadas o niveles de aire-líquido (Fig. 26-21). Los derrames loculados
se asocian a menudo con un engrosamiento pleural, que se aprecia mejor con el realce de contraste (ver Figs. 26-16C y
26-19). Si tanto la superficie pleural visceral como la parietal están engrosadas, abarcando la colección de líquido, se dice
que está presente el signo de la pleura dividida (ver Fig. 26-19).
Una colección focal o loculada de líquido pleural en una fisura mayor o menor puede tener una apariencia confusa en las
imágenes de TC y puede interpretarse erróneamente como una masa parenquimatosa. Un análisis cuidadoso de las
imágenes secuenciales suele confirmar la relación de la "masa" con el plano de la fisura. Si la anomalía es de atenuación
líquida, el diagnóstico es más fácil. Los bordes de la masa pueden estrecharse para ajustarse a la fisura, formando un
"pico", especialmente si se utiliza la TC con colimación fina (véase la Fig. 26-18). La correlación de la TC con las
radiografías simples puede ser de ayuda, especialmente en el caso del líquido localizado en la fisura menor.
TIPOS DE DERRAME: EXUDADOS Y TRANSUDADOS

La mayoría de los derrames pleurales se clasifican como exudados o transudados en función de su composición. Esta
distinción suele hacerse en la toracocentesis. Otras causas específicas de derrame pleural son el quilotórax y el
hemotórax.
Exudados
El derrame exudativo refleja la presencia de una anomalía pleural asociada a un aumento de la permeabilidad de los
capilares pleurales (Tabla 26-1). Los derrames exudativos tienen un alto contenido en proteínas. Según los criterios
generalmente aceptados, un derrame exudativo cumple al menos uno de los siguientes criterios
1. Una relación entre las proteínas del líquido pleural y las proteínas séricas superior a 0,5
2. Una relación entre la lactato deshidrogenasa (LDH) del líquido pleural y la LDH sérica superior a 0,6
3. Un nivel de LDH en el líquido pleural superior a dos tercios de los límites superiores de la normalidad para el suero
Los criterios menos específicos utilizados para diagnosticar un exudado incluyen una gravedad específica del líquido
pleural superior a 1,016 y un nivel de proteínas del líquido pleural superior a 3 g/dL.
Las causas más comunes de derrame exudativo son la neumonía con derrame paraneumónico, el empiema, la pleuritis
tuberculosa, las neoplasias, la embolia pulmonar, las enfermedades del colágeno como el lupus o la artritis reumatoide
(AR), las enfermedades abdominales (pancreatitis, abscesos, cirugía), el síndrome de Dressler (postpericardiotomía), la
exposición al amianto, el síndrome de Meigs, la uremia, la endometriosis, las reacciones a fármacos y la radiación
terapéutica.
Transudados
El derrame transudativo no está asociado a la enfermedad pleural. Suele ser el resultado de anomalías sistémicas que
provocan un desequilibrio en las fuerzas hidrostáticas y osmóticas que rigen la formación del líquido pleural. Un derrame
transudativo es bajo en proteínas y no cumple los criterios de un exudado mencionados anteriormente.
Las causas comunes de un derrame transudativo (Tabla 26-2) incluyen la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). la
enfermedad pericárdica. la cirrosis. el embarazo y el parto. la hipoalbuminemia, la sobrehidratación. la insuficiencia
renal. el síndrome nefrótico. la diálisis peritoneal. y el mixedema.
Distinción del exudado y el transudado
Distinguir el exudado del transudado es importante en el diagnóstico diferencial y el tratamiento clínico del derrame
pleural. Las cifras de la TC no pueden utilizarse para predecir de forma fiable el contenido proteico o la gravedad
específica del líquido y si se trata de un transudado o un exudado. La mayoría de los derrames parecen tener una
atenuación cercana a la del agua en el TAC, pero pueden llegar a tener entre 20 y 30 UH, independientemente de su
causa. Aunque la atenuación de los exudados puede ser mayor (media de 7 a 17 UH) que la de los transudados (media
de 10 a 12,5 UH), existe un considerable solapamiento entre la atenuación de los exudados y la de los tansudados en el
rango de 10 a 20 UH.
El aspecto de la pleura parietal en la TC con contraste es útil para predecir la naturaleza de una colección de líquido
pleural. La visibilidad de la pleura parietal indica que está engrosada (la pleura que realza es una pleura engrosada y la
pleura engrosada realza). La presencia de una pleura parietal engrosada en asociación con un derrame pleural sugiere
que la colección de líquido es un exudado (ver Figs. 26-19 a 26--21). El engrosamiento de la pleura parietal está presente
en alrededor del 60% de los derrames exudativos. y aunque el engrosamiento de la pleura parietal puede verse en
algunos pacientes con derrame transudativo. el valor de este hallazgo para predecir la presencia de un exudado es alto
(85% a 95%). Los pacientes con derrames transudativos que muestran un engrosamiento pleural en la cr a menudo
tienen una enfermedad pleural preexistente. Si el engrosamiento pleural no es visible en la cr. un derrame asociado
puede ser un exudado o un transudado (ver Fig. 26-19).
La presencia de septación, no septación compleja o ecogenicidad homogénea puede utilizarse para predecir la presencia
de un exudado con una sensibilidad y un valor predictivo positivo del 65% y el 100% respectivamente. Los derrames
anecoicos pueden ser tansudativos o exudativos.
Si la TC muestra aire dentro de la colección de fluidos, por cualquier razón (generalmente toracocentesis), y son visibles
múltiples burbujas de aire o múltiples niveles de aire-líquido (en lugar de un único nivel de aire-líquido; ver Fig. 26-21),
se puede asumir la presencia de un derrame proteináceo y multiloculado. En este caso se puede diagnosticar con
seguridad un exudado.
causas del derrame pleural
Absceso abdominal
Las infecciones abdominales pueden estar asociadas a un derrame pleural ipsilateral. El derrame puede ser un
transudado o un exudado. Los hallazgos típicos incluyen un pequeño derrame pleural, elevación del hemidiafragma y
atelectasia del lóbulo inferior. El absceso subfrénico se asocia con el derrame pleural en el 80% de los casos; puede
ocurrir en cualquier lado. El absceso hepático se asocia a un derrame en el 20% de los casos, normalmente del lado
derecho. El absceso esplénico se asocia a un derrame del lado izquierdo en el 30% de los casos.
Cirugía abdominal
La mitad de los pacientes que se someten a una cirugía abdominal presentan un pequeño derrame pleural en los 3
primeros días del postoperatorio. Los derrames que se desarrollan después de este período probablemente tienen otra
causa.
La incidencia del derrame pleural aumenta en asociación con la cirugía abdominal superior, el líquido peritoneal y la
atelectasia. El trasplante de hígado ortotópico se asocia casi siempre con derrames del lado derecho o bilaterales.
Exposición al amianto
Las placas pleurales relacionadas con el amianto se tratan en el capítulo 18. La exposición al amianto también puede dar
lugar a un derrame pleural exudativo benigno en un pequeño porcentaje de individuos expuestos. Esta condición es
probablemente de naturaleza inflamatoria y está relacionada con la presencia de fibras de amianto en la superficie
pleural. Está relacionada con la dosis y es una manifestación relativamente temprana de la enfermedad, que suele
producirse en los 20 años siguientes al inicio de la exposición. Los pacientes suelen ser asintomáticos pero pueden tener
dolor torácico. Los derrames suelen ser unilaterales y de tamaño pequeño a moderado. Suelen ser autolimitados y duran
unos meses, pero pueden ser recurrentes. El engrosamiento pleural difuso se produce en un 20%. Pueden asociarse
atelectasias redondeadas.
Cirrosis y ascitis
La cirrosis se asocia con el derrame pleural, pero la frecuencia del derrame es mucho mayor si hay ascitis. Los derrames
suelen ser derechos o bilaterales; los derrames izquierdos aislados son menos frecuentes. Lo más importante en el
desarrollo del derrame es el paso de líquido al tórax a través de los defectos diafragmáticos. La reducción de la presión
oncótica del plasma debido a la hipoalbuminemia también puede contribuir a la formación de derrames. Los derrames
son transudados y pueden ser grandes.
Enfermedades colágeno-vasculares
El derrame pleural exudativo es frecuente en pacientes con enfermedades colágeno-vasculares, sobre todo el lupus
eritematoso sistémico (LES) y la AR.
El LES se asocia a un derrame pleural hasta en el 70% de los casos. La artritis o la artralgia suelen estar presentes. Los
derrames suelen ser pequeños y bilaterales y son exudados. También puede haber un derrame pericárdico. Los síntomas
incluyen dolor pleurítico, fiebre y disnea.
Entre el 5% y el 20% de los pacientes con AR presentan derrames. Los derrames son exudados y tienen una glucosa baja,
una LDH alta y un factor reumatoide elevado. El 80% de los pacientes con derrame son hombres y el 80% tienen nódulos
subcutáneos. Los derrames en la AR pueden ser asintomáticos o estar asociados a dolor torácico. Suelen ser pequeños,
unilaterales y del lado derecho. Pueden ser transitorios, persistentes o recurrentes. Puede producirse una fibrosis
pleural. El empiema también tiene una mayor incidencia en los pacientes con AR.
Insuficiencia cardíaca congestiva
El derrame pleural está presente en aproximadamente la mitad de los pacientes con ICC. La ICC es la causa más común
de derrame transudativo, aunque también pueden producirse derrames exudativos. El líquido pleural se acumula en la
ICC principalmente porque el líquido intersticial (edema) pulmonar pasa al espacio pleural. Los derrames bilaterales
están presentes en el 70% de los casos; cuando son unilaterales, el derrame pleural es más frecuente en la derecha
(20%) que en la izquierda (10%). Aunque puede observarse un derrame unilateral, un gran derrame pleural unilateral
sugiere un diagnóstico alternativo. En un paciente con ICC, puede realizarse una toracocentesis para el diagnóstico si el
paciente tiene fiebre o dolor torácico pleurítico, el corazón es de tamaño normal o si el derrame es unilateral o bilateral
pero asimétrico.
Síndrome de Dressler
El síndrome de Dressler (también conocido como síndrome postcardiotomía, síndrome de lesión cardíaca y síndrome
postinfarto de miocardio) se produce en unos pocos pacientes con infarto de miocardio, lesión pericárdica o miocárdica
o cirugía cardíaca. Suele aparecer 2 ó 3 semanas después del episodio precipitante y se asocia a dolor torácico, fiebre,
disnea y leucocitosis. Las radiografías muestran derrame pleural (85%), consolidación pulmonar (75% ) y hallazgos de
derrame pericárdico (50%). Los derrames pleurales son exudativos y a menudo sanguinolentos. Suelen ser bilaterales y
pequeños; cuando son unilaterales, suelen ser del lado izquierdo. El síndrome de Dressler puede ser autolimitado o
recurrente. Se cree que está mediado inmunológicamente. El tratamiento incluye aspirina, antiinflamatorios no
esteroideos o esteroides.
Reacciones farmacológicas
Varios fármacos pueden provocar un derrame pleural, generalmente exudativo. El derrame puede estar relacionado con
el desarrollo del LES relacionado con fármacos (véase el Capítulo 14), puede reflejar una reacción alérgica o puede ser
un efecto primario del fármaco. Las reacciones alérgicas con eosinofilia pueden asociarse a un derrame pleural en
pacientes que reciben metotrexato u otros fármacos citotóxicos, nitrofurantoína, propiltiouracilo y relajantes
musculares ( dantroleno); la enfermedad pulmonar se asocia con frecuencia. Los fármacos a base de cornezuelo de
centeno metisergida (tratamiento de la migraña) y bromocriptina (tratamiento de la enfermedad de Parkinson) pueden
causar derrame pleural y fibrosis.
Endometriosis pleural
El derrame pleural catamenial o el hemotórax pueden estar asociados a implantes endometriales pleurales. Al igual que
con el neumotórax catamenial descrito más adelante, la endometriosis pleural es del lado derecho en un 90%,
probablemente relacionado con defectos en el hemidiafragma derecho que permiten el paso del endometrio al tórax.
Además del derrame pleural, pueden observarse nódulos y masas pleurales que aumentan de tamaño y que
representan los implantes endometriales; también pueden verse en el abdomen. La presencia y el tamaño del derrame y
el tamaño de las masas aumentan y disminuyen con los cambios hormonales.
Síndrome de Meigs
El síndrome de Meigs se definió originalmente como ascitis y derrame pleural asociados al fibroma ovárico, pero la
definición se ha ampliado desde entonces para referirse a otros tumores ováricos. Los derrames pleurales son
exudativos o transudativos y se producen en el lado derecho (65%), en el lado izquierdo (10%) o bilateralmente (25%);
pueden ser grandes. La resección del tumor ovárico provoca la resolución de la ascitis y del derrame pleural.
Mixedema
El derrame pleural se produce hasta en la mitad de los pacientes con mixedema, a menudo asociado a un derrame
pericárdico. La insuficiencia cardíaca o la enfermedad renal asociadas pueden contribuir a ello. El derrame puede ser un
exudado o un trasudado.
Neoplasia
El derrame pleural es frecuente en pacientes con tumores pleurales primarios o metastásicos. Los derrames suelen ser
exudativos y pueden ser sanguinolentos. Los derrames malignos son siempre exudados, pero no todos los derrames
exudativos en pacientes con cáncer son malignos. Los derrames exudativos en los pacientes con malignidad pueden
reflejar una afectación pleural por un tumor, una obstrucción linfática o una neumonía. El derrame pleural en los
pacientes con neoplasia se describe en detalle a continuación.
Enfermedad pericárdica
El derrame pleural es común en pacientes con enfermedad pericárdica inflamatoria. Son izquierdos en el 70%,
bilaterales en el 20% y derechos en el 10%. Es probable que el derrame del lado izquierdo predomine debido a la
inflamación local. En los pacientes con pericarditis constrictiva, los derrames pueden ser el resultado de presiones
venosas elevadas en el lado izquierdo o derecho; en este contexto, al igual que en los pacientes con ICC, los derrames
suelen ser bilaterales o derechos.
Pancreatitis
La pancreatitis aguda provoca un derrame en un 10% a 20%. Debido a la relación de la cola del páncreas con el
hemidiafragma izquierdo, suelen ser izquierdos (70%) o bilaterales. Son exudativos y a menudo hemorrágicos y suelen
contener niveles elevados de amilasa.
La pancreatitis crónica también puede estar asociada a un derrame del lado izquierdo, que contiene una amilasa
elevada. La mayoría de las veces es del lado izquierdo (70%) o bilateral. Es frecuente la presencia de un pseudoquiste.
Un pseudoquiste mediastínico asociado con ruptura en el espacio pleural puede dar lugar a una fístula
pancreaticopleural con un gran derrame pleural.
El absceso pancreático puede estar asociado a un derrame pleural con altos niveles de amilasa. Suele ser del lado
izquierdo.
Derrame paraneumónico y empiema
El derrame pleural es frecuente en pacientes con neumonía; se denomina derrame paraneumónico. Los derrames
paraneumónicos son típicamente exudados; son pequeños y estériles y tienen valores normales de glucosa y pH. Suelen
resolverse con un tratamiento antibiótico adecuado, pero pueden evolucionar a un empiema. El empiema es un
derrame exudativo infectado, que a menudo requiere un drenaje con tubo. Estas entidades se describen en detalle a
continuación.
Embarazo
Los pequeños derrames pleurales transudativos bilaterales se observan en el 10% de las mujeres embarazadas. Se
observan durante un corto período de tiempo después del parto en hasta el 25% de las mujeres.
Embolia pulmonar
El derrame pleural se produce en el 30% de los pacientes con embolia pulmonar, a menudo asociado a un infarto. El
derrame es más frecuente en los pacientes que presentan hemoptisis o dolor torácico pleurítico (50%) que en los que
presentan disnea (25%). El exudado es más frecuente (75%) que el transudado (25%). A menudo son unilaterales, pero
esto depende de la distribución de los émbolos. Los derrames suelen ser pequeños y no aumentan después de 3 días. La
mayoría se resuelven en una semana. La consolidación se asocia en la mitad de los casos.
Radiación (terapéutica)
Alrededor del 5% de los pacientes sometidos a radiación torácica desarrollan un pequeño derrame pleural exudativo en
asociación con la neumonitis por radiación. El derrame se produce en el lado de la radiación y se desarrolla en los 6
meses siguientes a la radiación. Se resuelve lentamente con el tiempo.
Enfermedad renal
Varias manifestaciones de la enfermedad renal pueden estar asociadas con el derrame pleural:
1. La insuficiencia renal con sobrehidratación puede dar lugar a un derrame transudativo. La glomerulonefritis aguda
puede ser la responsable de esta aparición. Los derrames suelen ser bilaterales.
2. 2. El síndrome nefrótico puede dar lugar a un derrame transudativo debido a un aumento de la presión hidrostática y
a la hipoalbuminemia que provoca una disminución de la presión oncótica del plasma. Los derrames suelen ser
bilaterales y de localización subpulmonar.
3. La uremia puede provocar una pleuritis fibrinosa y un derrame exudativo sanguinolento que suele ser unilateral y de
gran tamaño. Suele haber fiebre, dolor torácico y disnea. A menudo se asocia un derrame pericárdico. Puede producirse
un engrosamiento fibrótico crónico de la pleura.
4. La hidronefrosis puede dar lugar a un urinoma retroperitoneal y a un derrame pleural ipsilateral. El derrame es un
transudado pero contiene un nivel elevado de creatinina.
5. La diálisis peritoneal puede dar lugar a un derrame, generalmente en el lado derecho. Es probable que el líquido entre
en el espacio pleural a través de defectos diafragmáticos.
QUILOTÓRAX
El derrame quiloso o quilotórax contiene linfa intestinal (es decir, quilo), tiene un alto contenido en proteínas y ácidos
grasos y es bajo en colesterol. Suele tener un aspecto lechoso. El quilotórax suele ser el resultado de la interrupción del
conducto torácico (25%) o de la obstrucción linfática torácica por un tumor (50% de los casos). La simple obstrucción del
conducto torácico no da lugar a un quilotórax; se puede ligar sin que se desarrolle un quilotórax.
El conducto torácico se origina en la cisterna del abdomen superior y entra en el tórax a lo largo de la cara anterior
derecha de la columna vertebral; cruza a la izquierda cerca del nivel de T6, yendo a lo largo de la pared lateral izquierda
del esófago, posterior a la aorta descendente, y drena en la vena braquiocefálica o subclavia izquierda. Por el conducto
torácico pasan aproximadamente 2 L de quilo al día, aunque el volumen varía con la dieta.
El derrame quiloso es más frecuente en pacientes con linfoma, neoplasia metastásica u otras masas mediastínicas (Tabla
26-3); después de una cirugía torácica (el quilotórax es una complicación en aproximadamente el 0,5% de las cirugías
cardiovasculares y el 4% de las esofágicas) o de un traumatismo torácico (p. ej, traumatismo penetrante o no
penetrante, fractura vertebral torácica); enfermedades inflamatorias de los ganglios linfáticos mediastínicos; fibrosis
mediastínica; trombosis de la vena central; linfangiomiomatosis; ascitis quilosa; y algunas anomalías congénitas.
Los derrames quilosos pueden ser pequeños o masivos y unilaterales o bilaterales. Contienen proteínas además de grasa
y parecen tener una atenuación cercana al agua en la TC (Fig. 26-22). En raras ocasiones, el derrame quiloso mide menos
de 0 UH de atenuación.
Tras un traumatismo torácico y una interrupción de los conductos, el quilo suele acumularse en el mediastino antes de
provocar un quilotórax. Puede observarse un ensanchamiento del mediastino o una acumulación localizada de líquido
días antes del desarrollo del quilotórax. Dado que la ubicación del conducto torácico está a la derecha de la línea media
en la parte inferior del tórax y a la izquierda en la parte superior, la lesión del conducto inferior tiende a causar un
derrame del lado derecho, mientras que la lesión del conducto superior causa un derrame del lado izquierdo. El
quilotórax posquirúrgico suele ser del lado izquierdo. El traumatismo cerrado suele provocar un quilotórax derecho.
El quilotórax traumático suele resolverse con el tiempo a medida que el conducto torácico se cura. La reducción del flujo
linfático puede ser útil para lograr este resultado Se puede utilizar una derivación pleuroperitoneal. El drenaje por tubo
puede provocar desnutrición. La ligadura del conducto es curativa. El quilotórax asociado a un linfoma suele tratarse con
radiación.
El derrame pseudocílico o quiliforme contiene colesterol pero no quilo. Puede observarse en pacientes con
enfermedades inflamatorias crónicas como la tuberculosis o la AR o en pacientes con descomposición de las células
presentes en un derrame pleural. Los derrames pseudocílicos suelen ser crónicos, estando presentes durante años.
HEMOTÓRAX
El término "hemotórax" se refiere a una acumulación de líquido pleural con un hematocrito superior al SO% del
hematocrito sanguíneo. En la TC, el hemotórax da lugar a un líquido con una atenuación elevada (normalmente superior
a 50 UH), que contiene un coágulo relativamente denso o un nivel de líquido, estando el líquido más denso en la porción
dependiente del espacio pleural (Pig. 26-23).
La mayoría de los casos son traumáticos, pero una selecta lista de entidades puede dar lugar a un hemotórax
espontáneo. Entre ellas se encuentran la rotura de un aneurisma o una disección, una neoplasia pulmonar o pleural,
pnewnothorax, coagulopatía, rotura de una malformación arteriovenosa pulmonar y endometriosis pulmonar o pleural.
El tratamiento incluye el drenaje con tubo o a veces la toracotomía para controlar la hemorragia. El empiema puede
complicar el hemotórax. La organi%ación de un hemotórax puede dar lugar a fibrosis y calcificación pleural.
DERRAME PARANEUMÓNICO Y EMPIEMA
El líquido pleural se acumula en aproximadamente el 40% de los pacientes con neumonía. El término derrame
paraneumónico se utiliza para describir este hecho. Los derrames paraneumónicos suelen clasificarse en tres etapas.
Estos son (1) la etapa exudativa (derrame paraneumónico simple), (2) la etapa fibropurulenta (empiema) y (3) la etapa
de organización (exfoliación pleural). La progresión de un estadio a otro no se produce necesariamente.
Estadio 1 (estadio exudativo): Derrame Simple paraneumónico
Un derrame paraneumónico simple es probablemente el resultado de un aumento de la permeabilidad de la pleura

visceral que se produce en asociación con la inflamación pulmonar en pacientes con neumonía (Tabla 26-4). Los
derrames en esta etapa son comúnmente exudados y son típicamente pequeños y estériles y tienen un nivel normal de
glucosa (más de 40 a 60 mg/dL) y pH (mayor de 7,2).
Los derrames paraneumónicos suelen (1) ser de tamaño pequeño a moderado. (2) son dependientes en su localización,
(3) no muestran evidencia de loculación, ( 4) muestran un menisco en las radiografías simples, y (S) aparecen en forma
de media luna en la TC (Fig. 26-24).
Alrededor del 50% de los derrames paraneumónicos se asocian a un engrosamiento pleural visible en la TC. El
engrosamiento pleural visceral y el signo de la "pleura partida" también pueden estar presentes.
El derrame paraneumónico simple suele resolverse con un tratamiento antibiótico adecuado de la neumonía y rara vez
necesita un drenaje con tubo.Un derrame paraneumónico que requiere drenaje se denomina derrame paraneumónico
complicado. Un derrame paraneumónico complicado suele ser un empiema.
Estadio 2 (estadio fibropurulento): Empiema
El término empiema se utiliza generalmente cuando un derrame pleural está infectado, aunque su verdadera definición
requiere la presencia de pus en el espacio pleural (Tabla 26-5). Aunque la mayoría de los empiemas se producen en
asociación con la neumonía, aproximadamente el 10% no están asociados a una enfermedad pulmonar evidente.
Hasta el 75% de los empiemas bacterianos son consecuencia de infecciones anaerobias o de infecciones mixtas
anaerobias y aerobias. Los organismos anaerobios más comunes son las especies de Bacteroides. Fusobacterium, cocos
anaerobios y microaerófilos, y Clostridium. Los organismos aeróbicos comunes son Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y bacilos entéricos Gram-negativos. La tuberculosis puede provocar
un empiema.
El empiema se caracteriza por la presencia de organismos infecciosos en el líquido pleural, un aumento del tamaño del
derrame, un aumento de los glóbulos blancos y de las células polimorfonucleares en el líquido, una deposición de fibrina
a lo largo de las superficies pleurales, una tendencia a la loculación, una disminución de los niveles de glucosa (menos de
40 mg/dL) y del pH (por debajo de 7,2), y un aumento de la HID (más de 1.000 lUlL).
En un paciente con neumonía, la presencia de un derrame pleural localizado o loculado sugiere fuertemente la presencia
de un empiema (ver Figs. 26-16,26-19,26-20, y 26-21). En las radiografías simples, los empiemas suelen tener una forma
lenticular y tienden a aparecer más grandes o mejor definidos en una proyección (por ejemplo, como se ve en la
radiografía posteroanterior) que en la otra (por ejemplo, en la radiografía lateral; véase la Fig. 26-16). En las radiografías,
un empiema que contenga aire puede ser difícil o imposible de diferenciar de un absceso pulmonar periférico adosado a
la pared torácica. Esta distinción puede ser importante porque los empiemas a menudo se tratan con toracostomía por
tubo además de antibióticos sistémicos, mientras que la mayoría de los abscesos pulmonares sólo requieren
antibióticos.
Los hallazgos clásicos del empiema en la TC (véanse las Figs. 26-16 y 26-19 a 26-21) incluyen (1) una forma elíptica o
lenticular, (2) una localización independiente, (3) una demarcación nítida del pulmón adyacente (4) el signo de la pleura
dividida (las superficies pleurales visceral y parietal que realzan están separadas por la acumulación de líquido), (5) un
engrosamiento pleural liso de grosor uniforme (cuando realza con el contraste o se perfila con el aire) y (6) la
compresión del pulmón y el desplazamiento de los vasos adyacentes.
A diferencia del empiema, los abscesos pulmonares (véanse las figuras 9-39 y 9-40 del capítulo 9) tienden a (1) ser
redondos, (2) estar mal definidos, (3) tener paredes desiguales de grosor irregular y (4) destruir el pulmón sin desplazar
los vasos.
En los pacientes con derrame paraneumónico o empiema, es frecuente (entre el 60% y el 80% de los casos) ver un
engrosamiento de la grasa extrapleural en la TC cuando hay un engrosamiento pleural parietal. El aumento de la
atenuación de la grasa extrapleural gruesa debido al edema es menos frecuente (30% de los casos).
No todos los empiemas muestran los hallazgos clásicos. Muchos empiemas tienen forma de media luna y dependen de
la localización. sin hallazgos de loculación. y por tanto son indistinguibles de un derrame paraneumónico simple. El
engrosamiento o realce pleural parietal se ve siempre en la cr, mientras que el engrosamiento o realce pleural visceral
se ve en la mitad, por lo que el signo de la pleura partida está ausente en aproximadamente la mitad de los casos.
Fístula broncopleural
La fístula broncopleural (FBP) es el resultado de la alteración de la pleura visceral, generalmente asociada a un absceso
pulmonar y a un empiema. A menos que haya habido una toracocentesis reciente, el gas dentro de una colección de
líquido pleural es una prueba presuntiva de empiema y de una FBP. La presencia de un organismo formador de gas se
asocia con menos frecuencia a la presencia de gas en el espacio pleural. En raras ocasiones, en un paciente con absceso
pulmonar, el lugar de la FBP (es decir, el punto de discontinuidad pleural visceral) puede demostrarse en la TC La FBP es
una indicación para el drenaje con tubo torácico.
Empyema Necessitatis
El empiema puede afectar a la pared torácica por extensión; Esto se denomina empiema necessitatis o empiema
necessitans. La tuberculosis representa alrededor del 70% de los casos de empiema necessitatis, pero otros organismos
como Actinomyces, Nocardia y otras bacterias u hongos pueden ser responsables. En la TC se puede observar un
engrosamiento extenso de la grasa extrapleural, edema o grasa extrapleural y colecciones subcutáneas de pus.
Drenaje por tubo del empiema
Las indicaciones para la colocación de una sonda en pacientes con un derrame paraneumónico varían en función del
entorno clínico, pero uno de los siguientes criterios suele ser suficiente: ( 1) pus espeso en la toracocentesis, (2) tinción
de Gram positiva del líquido pleural, (3) cultivo de líquido pleural positivo, ( 4) glucosa del líquido pleural inferior a 60
mg/dL, (5) pH del líquido pleural inferior a 7,2, y (6) LDH superior a 1.000 UI/L, o (6) un derrame paraneumónico que no
se resuelve con tratamiento antibiótico.
Etapa 3 (Etapa de Organización): Cáscara pleural o fibrotórax
En los pacientes con empiema crónico, el crecimiento interno de los fibroblastos y la organización pueden dar lugar a
una extensa fibrosis pleural y al desarrollo de una cáscara pleural fibrótica inelástica o fibrotórax (Tabla 26-6). Esto
puede causar restricción pulmonar y disminución del volumen pulmonar (''pulmón atrapado'').
El engrosamiento pleural liso suele ser visible en las radiografías simples o en la TC (Fig. 26-25). El engrosamiento graso
extrapleural es frecuentemente visible en la TC, separando la pleura parietal engrosada del músculo intercostal o de la
costilla. La calcificación, que suele ser focal en sus fases iniciales, puede llegar a ser extensa. Esto es más frecuente en la
tuberculosis. El derrame pleural crónico puede tener ocasionalmente una atenuación elevada debido a la presencia de
calcio en el líquido (Fig. 26-26).
Un hallazgo muy importante en el diagnóstico de la exfoliación pleural en la placa simple o en el cr es la reducción del
volumen del hemitórax afectado (ver Fig. 26-25). Las colecciones líquidas localizadas resultantes de una infección activa
pueden verse en la RCP en asociación con el peeling pleural.
Además del empiema crónico, la exfoliación pleural puede ser el resultado de un derrame pleural crónico y de una
inflamación en ausencia de infección. Esto puede observarse en pacientes con enfermedades vasculares del colágeno,
exposición al amianto, uremia y hemotórax.
Calcificación pleural
La caldfiación pleural puede estar asociada a la fibrosis pleural, independientemente de su causa. Se observa con mayor
frecuencia con la exfoliación pleural en pacientes con tuberculosis curada o empiema bacteriano, hemotórax o
exposición al amianto. Cuando está presente, suele asociarse a un aumento del grosor de la grasa extrapleural.
Pleurodesis de talco
La pleurodesis con talco utilizada para tratar a pacientes con derrame pleural crónico puede imitar el aspecto de la
calcificación pleural. Normalmente se observan acumulaciones densas de talco dentro del espacio pleural, en asociación
con el engrosamiento pleural (Fig. 26-27). El talco es a menudo visible en un grupo posterior en la base del pulmón.
NEOPLASIAS PLEURALES
La neoplasia, ya sea primaria o metastásica, es una causa común de masa pleural, derrame pleural o engrosamiento
pleural.
Masas pleurales y extrapleurales
Las lesiones localizadas en la periferia del tórax, en contacto con la pared torácica, suelen clasificarse como
extrapleurales, pleurales o parenquimatosas y suelen caracterizarse radiográficamente por el ángulo (agudo u obtuso)
que forma la interfase entre la lesión y la pleura adyacente.
Las masas extrapleurales suelen desplazar la pleura parietal y visceral suprayacente, dando lugar a un ángulo obtuso
entre la lesión y la pared torácica. Las anomalías asociadas, como la masa de tejido blando de la pared torácica o la
destrucción de las costillas, pueden ayudar a confirmar que la masa es extrapleural. Típicamente, las masas
extrapleurales están fuertemente marginadas en el punto en que entran en contacto con el pulmón y desplazan los
vasos pulmonares lejos de ellos. Dichas masas pueden estar relacionadas con lesiones costales (tumor o fractura),
tumores de partes blandas, infecciones o hematomas secundarios a traumatismos.
Las masas pleurales, que surgen de la pleura visceral o parietal, suelen quedar confinadas en el espacio pleural y tienen
un aspecto similar al de las lesiones extrapleurales. La presencia de un ángulo obtuso es común a menos que la lesión
sea grande (Fig. 26-28). Las lesiones pleurales grandes pueden tener ángulos agudos donde se unen a la pared torácica,
aunque a menudo se observa algún engrosamiento pleural adyacente a ellas. Al igual que las masas extrapleurales, las
lesiones pleurales están fuertemente marginadas y desplazan los vasos pulmonares lejos de ellas. Las masas pleurales o
el engrosamiento nodular de la pleura sugieren una neoplasia, ya sea primaria en la pleura (por ejemplo, mesotelioma,
tumor fibroso localizado (TFL), tumores mesenquimales benignos o malignos) o metastásica, aunque el diagnóstico
diferencial incluye colecciones de líquido organizadas y loculadas, quiste mesotelial pleural, bola de fibrina o toracolito
(véase más adelante), esplenosis (véase más adelante) y placas pleurales relacionadas con el amianto. (Véase el capítulo
18).
Las masas parenquimatosas pulmonares, cuando son periféricas, pueden sobre la pleura. Una lesión pulmonar periférica
suele dar lugar a un ángulo agudo con la superficie pleural. Las masas pulmonares pueden dar lugar a ángulos obtusos
en la pared torácica en presencia de invasión pleural. Las lesiones pulmonares suelen estar mal definidas a lo largo de su
aspecto interno y pueden engullir más que desplazar vasos. El diagnóstico diferencial de las masas pulmonares es largo y
se describe en otro lugar.
Derrame pleural con neoplasia
El derrame pleural es frecuente en pacientes con una neoplasia pleural, ya sea primaria o metastásica. Tales derrames
tienen una variedad de causas, pero suelen ser exudados.
Un derrame maligno es uno secundario a la afectación pleural por un tumor y contiene células malignas. Las causas más
frecuentes de derrame maligno son el cáncer de pulmón y el cáncer de mama. La citología del líquido pleural es positiva
en el 80% al 90% de los pacientes con malignidad pleural, con la mayor frecuencia en los pacientes con adenocarcinoma.
Los derrames malignos son exudados.
Los derrames exudativos en pacientes con malignidad también pueden reflejar la presencia de neumonía obstructiva u
obstrucción linfática o venosa pulmonar por el tumor. Esto es especialmente cierto en el caso del cáncer de pulmón;
sólo se considera que los pacientes con demostración de células tumorales en el líquido pleural tienen una enfermedad
irresecable.
Los derrames malignos pueden ser pequeños o grandes y unilaterales, bilaterales o asimétricos. Un derrame unilateral
grande sugiere malignidad o infección (Figs. 26-29 a 26-31). Independientemente de su causa, los derrames exudativos
en pacientes con cáncer suelen requerir tratamiento mediante drenaje.
Engrosamiento pleural con neoplasia

La presencia de un engrosamiento pleural en la TC en un paciente con una neoplasia y un derrame pleural indica la
presencia de un exudado (véanse las Fig. 26-29)>, pero tiene poco valor para diagnosticar un derrame maligno. El
engrosamiento de la pleura se observa en el 30% de los pacientes con cáncer con un derrame maligno y en el 40% de los
que tienen un derrame benigno. El derrame pleural suele ser la única anomalía visible en las radiografías de tórax en los
pacientes con derrame maligno. En los pacientes con afectación pleural macroscópica por el tumor, puede observarse
un engrosamiento pleural nodular (véanse las Figs. 26-30 y 26-31). El tumor metastásico también puede afectar al
espacio pleural de forma concéntrica.
A continuación se enumeran los hallazgos del Cf más específicos para el diagnóstico de la enfermedad pleural maligna. Si
se considera que uno o más de estos hallazgos indican malignidad, la precisión diagnóstica global es de
aproximadamente el 75%.
1. Engrosamiento pleural nodular (véanse las Figs. 26-30 y 26-31)
2. Engrosamiento pleural circunferencial (engrosamiento pleural que rodea el pulmón; Fig. 26-32)
3. Engrosamiento pleural parietal mayor de 1 cm
4. Engrosamiento pleural mediastínico (ver Fig. 26-32)
METÁSTASIS PLEURALES
Las metástasis pleurales suelen provocar un derrame pleural. La TC puede mostrar un derrame pleural sin
engrosamiento pleural, un engrosamiento pleural liso (ver Fig. 26-29), masas pleurales localizadas (ver Figs. 26-28,26-30
y 26-31) o un engrosamiento pleural nodular grueso (ver Fig. 26-32). Las masas pleurales localizadas sugieren
fuertemente metástasis. El engrosamiento nodular de la pleura puede verse con un tumor metastásico o un
mesotelioma. En los pacientes con metástasis, el engrosamiento nodular grueso de la pleura es el más típico del
adenocarcinoma, pero se observa en una minoría de casos.
En las radiografías de tórax, el derrame pleural suele ser el único hallazgo visible. Sin embargo, en algunos pacientes con
metástasis pleurales, especialmente de timoma invasivo, las metástasis pleurales pueden no estar asociadas a derrame y
ser visibles como masas pleurales redondeadas o lenticulares.
LYMPHOMA
In patients with lymphoma, particularly those with Hodgkin's disease, exudative effusions commonly result from
mediastinal lymphatic obstruction and resolve following mediastinal radiation; pleural thickening may or may not be
present.
Marked thickening of extrapleural soft tissues may be seen with lymphoma or leukemia, often associated with posterior
mediastinal lymph node enlargement. This may result in a rind of soft tissue mimicking the appearance of mesothelioma
(see Figs. 5-25, 5-30, and 5-37 in Chapter 5). This appearance is associated with effusion.
MESOTHELIOMA
Mesothelioma (also known as malignant or diffuse mesothelioma) is a highly malignant, progressive neoplasm with an
extremely poor prognosis (Table 26-7). In most patients, malignant mesothelioma is related to asbestos exposure.
Although mesothelioma is rare in the general population, its incidence in heavily exposed asbestos workers is up to 5%.
A latency period of 20 to 40 years between exposure and development of the tumor is typical. Mean age at diagnosis is
60. Symptoms include chest pain, dyspnea, and weight loss.
Mesothelioma arises in relation to the parietal pleura. It is classified pathologically as epithelial (50%), sarcomatous
(25%), or mixed (25%). The epithelial type has a slightly better prognosis and tends to be associated with pleural
effusion. Pleural effusion is small or absent with sarcomatous tumors. Histologic diagnosis of mesothelioma is difficult
using pleural fluid cytology, and biopsy is usually required. Special histologic techniques may be needed to distinguish
mesothelioma from adenocarcinoma.
Mesothelioma is characterized morphologically by gross and nodular pleural thickening, which can involve the fissures.
Hemorrhagic pleural effusion often occurs. Malignant mesothelioma spreads most commonly by local infiltration of the
pleura. Hematogenous metastases are present in 50% of patients, although these are usually insignificant clinically.
Radiographic Findings
Plain radiographs may show pleural effusion as the initial abnormality (Fig. 26-33) or concentric and lobulated pleural
thickening (Fig. 26-34). This may reflect tumor nodules. multiloculated pleural fluid collections. or both. Thickening of
the major fissure is common due to tumor.
Because of pleural thickening and mediastinal infiltration. the involved hemithorax may be normal in volume, without
mediastinal shift, despite the presence of a large effusion (the "frozen mediastinum sign"'). The hemithorax may also be
reduced in volume because of restriction of lung expansion. Asbestos-related pleural thickening or plaques may be seen
(see Chapter 18).
CT Finding
Pleural fluid collections are visible on CT in 75% (see Fig. 2~33B). Pleural thickening is seen in 90%. Pleural effusion may
be visible in the absence of visible pleural thickening in early disease, but this is uncommon.
Nodular concentric pleural thickening is highly suggestive of mesothelioma (Figs. 26-34B and 26-35). However. pleural
thickening may also be thin and smooth (Fig. 26-36) or irregular in contour. Localized pleural masses are uncommon. In
early disease, pleural thickening may appear discontinuous. As the disease progresses, pleural thickening becomes
continuous, it increases in thickness and nodularity, and the amount of fluid may decrease as the pleural layers become
fused.
Fluid can be difficult to distinguish from tumor on CT, since tumor nodules can sometimes appear low in attenuation
(Fig. 26-37). However. decubitus scans or scans with the patient prone can help to distinguish underlying tumor from
free fluid. Enhancement of the pleura after contrast infusion can also help differentiate tumor from adjacent fluid
collections. Calcification usually reflects asbestos exposure, but calcification of tumor may be seen.
Although mesothelioma is most frequently visible along the lateral chest wall. mediastinal pleural thickening or
concentric pleural thickening is seen with extensive disease. The abnormal hemithorax can appear contracted and fixed
(40%). with little change in size during inspiration (see Fig. 26-35). Thickening of the fissures, particularly the lower part
of the major fissures. can reflect tumor infiltration or associated pleural effusion; involvement of the fissures is seen on
CT in 85% (see Fig. 26-35A).
Staging of Mesothelioma
Mesothelioma has a poor prognosis. with a mean survival of about 1 year and a 5-year survival rate of only a few percent.
Extrapleural pneumonectomy maybe used for treatment often in combination with chemotherapy and radiation, and survival
may be improved in patients with early disease. PET- CT is of value in determining the respectability of mesothelioma.
Staging systems have been proposed for mesothelioma similar to the TNM system used for lung cancer, but these have limited
utility in clinical practice became of the poor prognosis associated with this tumor (Table 26-8; see Fig. 26-37).
LOCALIZED FIBROUS TUMOR OF THE PLEURA

LFT of the pleura was formerly known as benign mesothelioma, but it is not mesothelial in origin and is not necessarily benign.
Approximately 30% of these tumors are malignant, although they have a good prognosis. It is unassodated with asbestos
exposure (Table 26-9).
LFT is usually detecred incidentally on chest radiographs. However, it can be associated with hypoglycemia (5% of cases)
due to production of insulin-like growth factor type 2 (IGF-2), hypertrophic pulmonary osteoarthropathy (one third of cases), or
chest pain. The symptoms resolve with resection.
LFT arises from the visceral pleura in 70%. It typically appears as a solitary, smooth. sharply defined, often large lesion,
contacting a pleural surface (Figs. 26-38 and 26-39). When small, LFT tends to have obtuse angles at the pleural surface; when
large, the angles are usually acute. LFT can be seen within a fissure, mimicking the appearance of loculated fluid. A "beak"' or
"thorn" sign is often visible on plain radiographs in patients with an LFT originating in or projecting into a fissure (see Fig. 26-
38). They may also arise on a stalk and move with change in patient position. Pleural effusion is not usually present.
On CT, even if acute angles are visible, slight pleural thickening is usually visible adjacent to the mass (see Fig. 26-39). This
thickening may reflect a small amount of fluid accumulating in the pleural space at the point where the visceral and parietal
pleural surfaces are separated by the tumor. Masses may appear homogeneous. Necrosis can result in a multicystic appearance
with or without contrast infusion. Large arteries supplying the mass may be seen. Calcification may be present (Fig. 26-40).
MESENCHYMAL TUMORS
Benign or malignant mesenchymal tumors (i.e., sarcomas) may arise from the pleura. These are rare. Pleural lipoma is a
common benign tumor; they are typically 2 to 4 cm in diameter and of fat attenuation. Synovial sarcoma is a relatively common
cell type of primary malignancy. Sarcomas tend to appear as large inhomogenous masses with areas of necrosis.
FIBRIN BODY AND THORACOLITH

A resolving exudative effusion or hemothorax may deposit a dot of fibrin within the pleural space, termed a fibrin body, fibrin ball,
or pleural mouse. A fibrin body appears as soft-tissue attenuation nodule, usually 1 to 2 cm in diameter. On radiographs or CT, a
fibrin body contacts the pleural surface and is sometimes seen to move with change in patient position or on follow-up studies (Fig.
26-41). Fibrin bodies typically resolve over time but may remain stable or enlarge.
The presence of a calcified loose body in the pleural space has been termed thoracolith. Although various etiologies for thoracolith
have been suggested, it most likely represents to fibrin body that has calcified. A thoracolith may range from a few millimeters to a
few centimeters in diameter, and as with a fibrin body, it may show a change in location over time (Fig 26-42). They are most
common on the left side.
THORACIC SPLENOSIS
Thoracic splenosis is a rare condition resulting from simultaneous rupture of the spleen and left hemidiaphragm, with
autotransplantation of splenic tissue into the left hemithorax. The splenic implants may be attached to the visceral or
parietal pleura, may be located in a fissure, or may be found within the lung parenchyma. likely as a result of lung
laceration occurring at the time of trauma.
Thoracic splenosis is usually an incidental finding on chest radiographs or CT, although it is rarely associated with
hemoptysis. The interval between the initial trauma and detection of nodules ranges from 9 to more than 30 years.
Radiographs and CT show sharply marginated, left-sided nodules in contact with the diaphragm or pleural surfaces (Fig
26-43). Findings of diaphragmatic rupture. Splenic rupture. splenectomy, or peritoneal spenosis are usually associated.
The radiologic diagnosis can be confirmed by using scintigraphy with 99m.Tc sulfur colloid, 99m.Tc-labeled heat-
damaged erythrocytes, or min-labeled platelets.
PNEUMOTHORAX
Pneumothorax is classified as spontaneous or traumatic.
Spontaneous Pneumothorax
A spontaneous pneumothorax. is one occurring without associated trauma. These are classified as primary or secondary.
Primary Spontaneous Pneumothorax
Primary spontaneous pneumothorax occurs without antecedent cause in an otherwise healthy patient. It often occurs at rest and
is generally the result of rupture of an apical Subpleural bulla (Fig. 26-44). There is an increased incidence of primary
spontaneous pneumothorax in young patients (20to40years), men (80% of a1fected patients are men), tall and thin patients, and
smokers (90% are smokers). Pain is common, and a small pleural effusion is present in 10% to 20%, manifested as an air-fluid
level In half of patients, the pneumothorax recurs on the same side; recurrence on the opposite side occurs in 15%.
Secondary Spontaneous Pneumothorax
Secondary spontaneous pneumothorax occurs in patients with underlying lung disease. It is most commonly associated with
chronic obstructive pulmonary disease. Other diseases include those associated with lung cysts (e.g., histiocytosis,
lymphangiomyomatosis, pneumatocele), cavitation (e.g.> tuberculosis, lung cancer> metastases, lung abscess, septic embolism;
Fig. 26-45; see also Fig. 3-26 in Chapter 3), air trapping (e.g., asthma, cystidibrosis), decreased lung compliance (e.g., any cause
of fibrosis or honeycombing such as usual interstitial pneumonia, radiation, collagen-vascular disease, and sarcoidosis), or
diseases of connective tissue (e.g., Ehlers-Danlos syndrome and Marfan's syndrome).
Because of underlying lung disease, patients with secondary spontaneous pneumothorax are often symptomatic. Such
pneumothoraces have no specific characteristics, but underlying lung appears abnormal. Recurrence rates are higher than for
primary spontaneous pneumothorax.
Pneumothorax Ex Vacuo
Pneumothorax ex vacuo is a rare cause of secondary spontaneous pneumothorax occurring in patients with acute lobar
atelectasis, usually due to bronchial obstruction (see Fig. 3-27 in Chapter 3). Sudden collapse results in a rapid decrease in
intrapleural pressure adjacent to the collapsed lobe. This in turn results in gas entering into the pleural space from tissue and
blood. The resulting pneumothorax is seen adjacent to the collapsed lobe.
Catamenial Pneumothorax and Pleural Endometriosis
The development of pneumothorax coincident with menstruation, so-called catamenial pneumothorax. is rare. The onset of
symptoms is within 48 hours of the onset of menses. It typically occurs in women over 30. Most cases (90%) occur on the right
side. Recurrence is typical. Two primary mechanisms have been suggested:
1. Air may reach the peritoneum during menses via the vagina, uterus, and fallopian tubes. From there it may enter the pleural
space through defects in the diaphragm, which are most common on the right side, or because of necrotic diaphragmatic
implants of endometrium.
2. Endometrial implants may enter the pleural space by the same route, resulting in pleural endometriosis. If endometrial
implants involve the visceral pleura and peripheral lung, their breakdown during menstruation may lead to pneumothorax
and/or hemoptysis. This mechanism is more likely than the first.
Traumatic Pneumothorax
Traumatic pneumothorax refers to pneumothorax caused by chest trauma (penetrating or nonpenetrating, accidental or
iatrogenic) or mechanical ventilation. Pneumothorax associated with mechanical ventilation is usually the result of high
ventilator pressures; pneumothorax with mechanical ventilation usually occurs because of alveolar rupture, which in turn
causes interstitial emphysema. pneumomediastinum, and rupture of the pneumomediastinum into the pleural space.
Pneumothorax does not cause pneumomediastinum; it is the other way around. Also, interstitial air may track to a
subpleural location, form a subpleural bleb, and rupture directly into the pleural space. Traumatic pneumothorax usually
requires chest tube drainage.
Radiopaphic Findinp of Pneumothorax
Uptight Ptltlent
In an upright patient, air usually collects first above the lung apex. The visibility of pneumothorax is accentuated on
expiration.
The presence of a visible visceral pleural line is key in making a definite diagnosis of pneumothorax in an erect patient
(Fig. 26-46). In patients with pnewnothorax. the visceral pleura is visible as a very thin line at the surface of the lung. with
blade air in the pleura space above or lateral to it, and air in lung below or medial to it. Air may enter the fissure, outlining
its pleural surfaces.
In the absence of underlying lung disease or pleural adhesions. the partially collapsed lung maintains its normal shape.
Lung markings are not seen peripheral to the pleural line.
A skin fold may mimic pneumothorax. but a pleural line is not visible. and lung markings may be seen peripheral to it (Fig.
26-47). Pneumothorax. increases in relative volume on expiration. although significant pneumothoraces are visible on
inspiration (Fig. 26-48).
Distinction of a bulla from a pneumothorax is usually based on shape. Pneumothoraces are typically crescentshaped and
taper toward the lung base; bullae are rounded (see Fig. 24-13 in Chapter 24). However. this distinction may be difficult in
some cases. Loculated pneumothorax. May closely mimic a bulla.
Approximately half of the density of lung is blood. And when lung collapses in the presence of pneumothorax, a
significant increase in lung density need not be visible. Reduction in lung volume also results in a reduction in lung
perfusion. Until the lung becomes very small (Pig. 26-49). Its density does not significantly increase.
Supine Pfltient
In supine patients. free pneumothorax usually collects within the anterior pleural space. A visceral pleural line may be
seen medially in some patients (see Fig. 26-46B). mimicking pneumomediastinum. A subpulmonic pneumothorax with a
visible visceral pleural line may be seen at the lung base. Less specific findings of pneumothorax in supine patients include
the following:
1. The costophrenic angle may appear abnormally deep and lucent because of air in the anterolateral pleura space, the
"deep-sulcus sign" (Fig. 26-50).
2. Increased lucency over the chest or upper abdomen
3. Visualization of the anterior costophrenic angle as an edge separate from the diaphragm but parallel to it (the "double-
diaphragm sign")
4. Increased sharpness of the hemidiaphragm. (because it is outlined by air). despite lung disease (see Fig. 26-50)
5. Increased sharpness of the cardiac border or mediastinum (because it is outlined by air; see Fig. 26-51)
6. Air in the minor fissure
7. A lumpy appearance at the cardiac apex due to alteration in the shape of the epicardial fat pad in the presence of
pneumothorax (Fig. 26-51)
CT Findinp of Pneumothorax
Upright expiratory radiographs and CT are equally sensitive in demonstrating a pneumothorax. CT is considerably more
sensitive than supine radiographs in demonstrating pneumothorax.
On CT. a pneumothorax is imaged as air in the pleural space outside the lung and visceral pleura. Even a very small
pneumothorax is visible in the anterior pleural space. Its diagnosis is usually straightforward, although differentiating a
medial pneumothorax from pneumomediastinwn may be difficult in some cases.
Tension Pneumothorax
Tension pnewnothorax means that the pressure of intrapleural air exceeds atmospheric pressure, usually throughout the
respiratory cycle; it may be life-threatening. True tension pneumothorax is uncommon. It is most often seen in
mechanically ventilated patients or patients with chest trauma. Any pneumothorax in a patient on positive-pressure
ventilation should be considered a tension pneumothorax.
Tension pneumothorax is difficult to diagnose on chest radiographs. Shift of the mediastinum away from the
pneumothorax is not a reliable finding of tension and can be seen with any large pneumothorax. However. this finding in
combination with clinical symptoms of circulatory compromise is usually considered diagnostic. Downward displacement
or inversion of the hemidiaphragm also suggests tension (see Fig. 26-51).
In a patient with normal lungs, tension pneumothorax usually results in complete lung collapse. However. In the presence
of underlying lung disease such as pulmonary edema. pneumonia. or chronic obstructive pulmonary disease. or in patients
receiving positive-pressure ventilation. complete collapse need not occur. Also, complete lung collapse need not indicate
tension (see Fig. 26-49).
Hydropneumothorax
Hydropneumothorax, the combination of fluid and air in the pleural space. is readily diagnosed in the upright position
because of the presence of an air-fluid level (see Fig. 26-44). In supine or semierect patients. a visible pleural line or other
findings of pneumothorax may be seen in combination with increased pleural density or findings of pleural fluid. A small
amount of fluid is seen in 20% to 40% of patients with pneumothorax. regardless of its cause.
Estimatins the Size of a Pneumothorax
There is no precise correlation between pneumothorax size and the need for treatment, although a 30% pneumothorax is
generally considered to require treatment. Symptoms are more important in determining which patients require treatment,
and this depends on both pneumothorax size and underlying lung disease. Nonetheless, an estimate of pneumothorax size
is commonly requested.
The size of a pneumothorax may be estimated by using the average interpleural distance (Table 26-10). The distance
separating the pleural surface of the lung from the adjacent chest wall (ie., the depth or thickness of the pneumothorax) is
measured in three locations (Fig. 26-52). To make these measurements, divide the hemithorax vertically into two halves,
from the apex of the hemithorax to the costophrenic angle. Then measure the distance between the lung and the lateral
chest at the midpoint of both the upper and lower halves; the third measurement is made vertically above the lung apex.
The average of these measurements (i.e., the average interpleural distance) correlates with pneumothorax size in both
upright and supine patients (see Table 26-10). Although the accuracy of this estimate is limited. so is the need to
accurately determine the size of a pneumothorax. When reviewing Table 26-1 o. note that the average interpleural
distance in millimeters is approximately equal to the pneumothorax percent in an upright patient; in a supine patient, add
9%.

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Reconocer la consolidación y la atelectasia es fundamental para comprender la radiología pulmonar.

CONSOLIDACIÓN DEL ESPACIO AÉREO

1. Opacidad homogénea que oscurece los vasos

1. Opacidad homogénea que obscurece los vasos

3. Opacidades mal definidas o esponjosas

6. Nódulos acinares o del espacio aéreo

7. Volumen pulmonar conservado

8. Extensión a las superficies pleurales

1. Agua (por ejemplo, los distintos tipos de edema pulmonar)

2. Sangre (por ejemplo, la hemorragia pulmonar)

3. Pus (por ejemplo, neumonía)

Patrón y diagnóstico diferencial

Patrón y diagnóstico diferencial

TABLA 2.2 Diagnóstico diferencial de la consolidación focal

EVOLUCIÓN TEMPORAL EN EL DIAGNÓSTICO

El signo de la silueta también se utiliza en la proyección lateral:

Hay dos advertencias con respecto al signo de la silueta:

 El signo de la silueta no siempre funciona. Compárelo con otros hallazgos.

Se reconocen cuatro tipos o mecanismos diferentes de atelectasia (Tabla 2-3).

Atelectasia de reabsorción (obstructiva)

Relajación (pasiva) y compresión Atelectasia

HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS DE LAS ATELECTASIAS

SIGNOS DIRECTOS DE ATELECTASIA

Los signos directos de atelectasia indican la pérdida de volumen en un lóbulo anormal.

Desplazamiento de las fisuras interlobares

Apiñamiento de vasos o bronquios

SIGNOS INDIRECTOS DE ATELECTASIA

Reorientación del hilio o de los bronquios

Aproximación de las costillas

Aumento de la opacidad pulmonar

Ausencia de broncogramas aéreos

Signo del granuloma desplazado

SIGNOS INDIRECTOS OBSERVADOS CON TIPOS ESPECÍFICOS DE ATELECTASIA

 Signo de la S de Golden: atelectasia del lóbulo superior derecho

ATELECTASIA DE TODO UN PULMÓN

OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL CON COLAPSO PULMONAR

DERRAME PLEURAL CON COLAPSO PULMONAR

LAS FISURAS INTERLOBARES NORMALES

Fisura mayor (oblicua)

Fisura menor (horizontal)