TERCER PARCIAL NEURO
NUCLEOS DE LA BASE
-Control neural del movimiento y la
interacción de estructuras corticales y
subcorticales
-Cerebelo, núcleos basales y sistema
mesencéfalo dopaminérgico
-Participan en funciones motoras y no
motoras
-Lesiones del núcleo genera movimientos,
incoordinados y desorganizados
-Alteración, cognición y conducta
-Caudado + putamen
(estriado/neoestriado)
-Globo pálido y putamen (lentiforme)
-Núcleo accumbens, tubérculo olfatorio,
sustancia nigra, núcleo subtalámico
NEURONAS NEOESTRIALES
-Neuronas espinosas 96%: GABA, Taurina,
sustancia P, encefalina, neurotensina,
colecistocinina
-SILENCIOSAS en reposo y producen
descargas cuando se estimulan
-Neuronas NO espinosas 4%: interneuronas
4 tipos, coleginergicas, GABAergicas,
Parvaalbumina, inmunorreactivas a
calretinina
DOPAMINA
-Seis isoformas de receptor de dopamina
-Dos familias D1 y D2
LOS NUCLEOS DE LA BASE SE ACTIVAN O
INHIBEN DE ESTA FORMA
-EN REPOSO: el cuerpo estriado no recibe
estímulos (inhibido), el globo pálido se
activa, esto inhibe el complejo VA/LA del
tálamo; de modo que no hay excitación de
las NMS
-EXCITADA: el cuerpo estriado se activa
(inhibe al inhibidor), el globo pálido se inhibe
se transitoriamente, y el complejo VA/LA se
desinhibe (activa) de modo que la NMS esta
activa.
DESHINIBICION DE LOS NUCLEOS DE LA
BASE
-Vía directa excitada
Porción compacta de La sustancia negra D1
(+) junto la corteza (+) transitorioNúcleo
caudado y putamen (neoestriado) (-)
transitorioglobo pálido (segmento i-
nterno) (-) complejo VA/LA del tálamo
(tonico)(+)corteza prefrontal (transitorio)
(+)
-VIA INDIRECTA
Porción compacta (D1 (+)) (D2 (-)) y corteza
cerebral (transitorio) (+)neoestriado (-)
transitoria del globo pálido externo (-) e
interno; el globo pálido externo (-)
tónicanúcleo subtalámico y este a su vez
(+) transitoria (globo pálido interno) (-)
tónica tálamo (+) transitoriocorteza
frontal
PARS COMPACTA estimula el estriado
(caudado y putame)
PARKINSON: disminución de dopamina,
no estimula al cuerpo estriado, aumenta la
estimulación del globo pálido externo,
estimula el núcleo subtalámico
(aumentando los problemas motores)
AFERENCIA NEOESTRIATAL
-Proyecciones cortico estriadas
-DIRECTAS: capsula interna y externa,
fascículo subcallosocuando se activa
disminuye la inhibición, se enciende el talamo
-INDIRECTAS: Cortico-tálamo-estrial;
colaterales de vía corticoolivar, colaterales de
vía corticopontina.-->cuando se activa
aumenta la inhibición, se apaga el tálamo
-Neuronas del globo pálidoinhibitorias
en reposo (GABA), provocando la
desinhibición tónica del tálamo
-Cuando se encuentra “callado” el globo
pálido estará excitando, se inhibirá el tálamo
-CAUDADO: permite y controla los
movimientos oculares (sacádicos)
-PUTAMEN: permite y controla mov del
cuerpo
FIBRAS CORTICOESTRIATALES:
-Sirve para modular respuestas motoras
basadas en información límbica.
-Sensorio-motor (putamen precomisural)
-De asociación (putamen, caudado y
precomisural)
-Límbico (núcleo accumbens)
-Complejo VA/VL del tálamo se activa por
inhibición del inhibidor (globo pálido)
EFERENCIA NEOESTRIATAL
-Núcleo caudado y putamen: inhibe porción
reticular de la sustancia negra y esto inhibe al
colículo superior
-Inhibe globo pálido interno y esto inhibe
al complejo VA/VL (tálamo), que estimula
a la corteza frontal
DISFUNCION EJECUTIVA:
-Dorsolateral prefrontal
-Núcleo caudado
-Globo pálido
-Tálamo---dorsolateral prefrontal
APATIA
-corteza frontal medial
-Núcleo accumbens
-Globo pálido
-Tálamo--corteza frontal medial
ALTERACION DE MOVIMIENTOS
OCULARES
-Corteza visual primaria y suplementaria
-Núcleo caudado
-Globo pálido SNr--colículo superior
-Tálamo
SINDROMES EXTRAPIRAMIDALES
-Grupo de núcleos interconectados
-Ayudan en la modulación del movimiento
-Lesión cortical-déficit de movimiento
-Lesión de núcleos basales-perdida de
destreza
-Funciones motores
PARKINSONISMO
-Síndrome motor se manifiesta como rigidez,
temblor, bradicinesia y postura inestable
-80% causado por la enfermedad de
Parkinson
-Resto TCE, medicamentos, condiciones
metabólicas y exposición a toxinas
ETIOLOGIAS
-Causas secundarias no responden a
LEVODOPA
-HIDROCEFALIA de presión normal (Hakim
Adams)
-TRIADA CLASICA: apraxia de la marcha,
incontinencia urinaria, demencia
PARKINSONISMO VASCULAR
-Por un trastorno vascular subyacente,
(hipertensión más común), conduce a infartos
subcorticales, isquemia de sustancia blanca y
también infartos de grandes vasos.
CLINICA
-Dificultad para iniciar un movimiento,
hipomimia, micrografía, poco balanceo de
brazos al caminar, movimientos lentos y
torpes
INDUCIDO POR FARMACOS
-Bloqueadores de dopamina:
metoclopramida, risperidona
-Personas que toman medicamentos vía IM o
supositorios hay más probabilidades de
desarrollarlo
INDUCIDO POR TOXINAS
-Exposición prolongada a metales pesados y
toxinas industriales, encefalopatía traumática,
TCE, tumores (meningomas, astrocitomas)
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
-Síndrome parkinsoniano, corea, atetosis
(contracciones involuntarias constantes),
coreoatetosis, balismo (movimiento
involuntario de gran amplitud y proximal,
extremidad superior, unilateral), hemibalismo,
Tics.
COREA
-Sacudidas musculares rápidas e irregulares,
fluyen de una parte a otra, desaparecen con
el sueño, no tienen patrón fijo, parakinesia,
impersistencia motora
-Trastorno
neurodegenerativoautosómica dominante,
gen huntingtina; tripletes CAG (>39)
-Edad adulta 30 a 50 años
-27-35 normal, 36-39 penetrancia incompleta,
>40 expresión de la enfermedad
->60 juvenil (variante de Westphal)
FSP
-Degeneración de las neuronas en el
putamen, caudado (mayor frecuencia) y la
corteza cerebral
-Degeneración mayor en neuronas espinosas
(encefalina)
- Vía indirecta proporciona la base de la
corea
-Perdida de neuronas del estriado
(putamen y caudado)
-Crecimiento de los ventrículos (dilatación de
las astas anteriores de los ventrículos
laterales)
CLINICA
-COREA: comienzan en las extremidades
distales y son de menor grado, afecta a los
músculos faciales; se extiende a los
músculos proximales y axiales, son de mayor
amplitud
-Hipercinéticos con corea involuntaria
-Etapas posterioreshipocinesia con
bradicinesia y distonía; caídas comunes
-DISTONIA: aumento del tono muscular con
movimientos lentos; provoca posturas
anormales, torticolis (puede ser el primer
signo de afección motora)
-Ataxia (alteración de la marcha)
-Parkinsonismo
-Disartria y disfagia se desarrollar durante el
curso de la enfermedad, conduce
broncoaspiración, TICS, ataxia, Babinski
DETERIORO COGNITIVO
-Dificultad para la evocación del recuerdo,
pobreza para resolver problemas, relativa
conservación del lenguaje, memoria y función
visoespacial, los cambios cognitivos son mas
prominentes para las funciones ejecutivas
ALTERACIONES PSIQUIATRICAS
-Depresión, irritabilidad, apatía, desordenes
afectivos, ansiedad, síntomas psicóticos
DX
-Signos y síntomas clínicos en un px con un
padre con EH comprobada
-Síntomas motores con o sin trastornos
psiquiátricos y cognitivos o una combinación
de los tres en presencia de antecedentes
familiares positivos suele ser suficiente para
un Dx
TRATAMIENTO SINTOMATICO
-Depletores presinápticos de dopamina
tetrabenazina
-Bloqueadores de dopamina
presinápticosantipsicoticos típicos
(haloperidol) y atípicos (quetiapina)
-Amantadina, toxina botulínica
TEMBLOR ESENCIAL
-Rítmico, recurre de manera regular y
oscilatorio, involuntario de una parte del
cuerpo, constante y amplitud variable.
-Mas común; TEMBLOR ESENCIALes la
causa más común del temblor postural
-4-11 Hz, amplitud moderada a amplia,
miembros superiores, cefálico, vocal,
mandibular.
ETIOLOGIA
-Inexplicable, mutación genética aparente, se
conoce como temblor familiar
TEMBLOR KINETICO
-50% temblor de intención, se presenta con
las actividades diarias, 5% asimétrico o
unilateral, asimétrico, inicio de edad variable,
6-12 Hz, disminuye la frecuencia con la edad,
pero aumenta la amplitud.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
-Bilateral, simétrico, postural; involucra
antebrazos y mano, persistente y visible,
asociado con temblor cefálico
EVALUACION DEL TEMBLOR
-Empeora con actividades cotidianas,
ansiedad, agotamiento, cafeína, se puede
evaluar observando al px comiendo,
dibujando una espiral, etc.
-Ausencia de alteraciones a la exploración
física, progresión crónica, características del
temblor
TRATAMIENTO
-Propanolol de primera línea 20 mg al día,
dosis necesaria de 360 mg/dia; puede
provocar bradicardias
-PRIMIDONAiniciar con 25 mg/dia;
incrementar hasta 500 mg/dia
-SEGUNDA LINEA: gabapentina, topiramato,
benzodiacepinas (alprazolam o clonzepam);
atenolol, propanolol,
-TERCERA LINEA: nimodipina, clozapina
ESCLEROSIS MULTIPLE
-Enfermedad autoinmune caracterizada por
eventos inflamatorios recurrentes en el SNC
que llegan a producir lesiones
desmielinizantes y daño axonal
-FSP indeterminada, inflamación del SNC,
daño axonal secundario,
-Provocado principalmente por virus
Sarampion, Herpes 6 (los mas comunes);
mas común en mujeres de 80 a 300 por cada
100,000
FSP
-HLA-DRBI, vitamina D, ambiental; adhesión
ICAM-VCAM; producción de citocinas L TH2,
CD4, DC8, el sistema inmune confunde y
ataca a los axones (mielina)
-CITOCINAS INFLAMATORIAS TNF-a, IFN-
gamma, IL-12, IL-15, IL-17, se activa con
mas frecuencia TH1; edema y apoptosis
CLINCA
-Brotes; en zonas no elocuentes no produce
clínica; hasta que caen en zonas elocuentes
-RM estudio gold estándar; síndrome
clínico aislado: episodio monofásico con
síntomas y hallazgos objetivos que reflejan -SENSITIVOS: eléctrico, urente, lancinante;
un evento inflamatorio desmielinizante paroxísticos, bien localizado (referido a un
-Evento inflamatorio, desmielinizante, focal o dermatoma), exacerba con maniobras que
multifocal ocasionan aumento de la presión
-AGUDA O SUBAGUDA al menos 24 h con intrarraquídea o tracción de las raíces
o sin recuperación; ocurre en ausencia de nerviosas (toser, estornudar, pujar, maniobra
fiebre o infección de Valsalva, movimientos vertebrales)
-NEURITIS OPTICA: visión borrosa; diplopía, -MOTORES: paresia, parálisis flácida con
músculos extraoculares II, IV, VI se afectan; distribución miotomal; hipotonía, atrofia,
hay síndromes cerebelosos y de tallo. fasciculaciones, arreflexia o hipo.
Perdida de la sensibilidad visual, motora, -ESTUDIOS: RM de columna vertebral
problemas del balance alteraciones de la (especificar región); electromiografía
marcha. -TRATAMIENTOS: AINES, pregabalina,
-Signo de Lhermitte paciente gabapentina; inyecciones vertebrales con
flexionando el cuello al máximo, en analgésicos/esteroides
la hiperextensión debe doler, dolor Signo/síntoma Lesión Lesión
neuropático (TIPICO EN EM), NMS NMI
vértigo, ataxia, alteraciones de la Fuerza Paresia o Parálisis
sensibilidad de la cara (NC V) muscular parálisis flácida
MANIFESTACIONES ATIPICAS espástica
-BANDERAS ROJAS: SI TIENEN ESTO NO Tono muscular Hipertonía Hipotoní
ES EM a
-Si afecta todo el nervio, debut entre los 10 (flacidez)
Reflejos Hiperreflexi Hipo o
años o después de los 50 años
a Arreflexi
-Déficit cortical, distonía, crisis epiléptica,
a
demencia o déficit agudos Babinski o Presente Ausente
-Recurrente remitente 85% Hoffman
inflamatoria/degenerativa (80% 15 años); Atrofia o Ausente Presente
secundaria progresiva 5%; primaria fasciculacione
progresiva 10%. s
SINDROMES RADICULARES
-Conjunto de síntomas y signos EVALUACION Y MANEJO DE LUMBALGIA
caracterizados por mostrar distribución -Segunda causa más común; 90% se
radicular (dermatomal y/o miotomal) resolverá en 4-6 semanas
causados por distintas etiologías que afectan DEFINICION: dolor o incomodidad localizada
a uno o varios nervios raquídeos en la cara posterior del tronco por debajo del
DERMATOMAS reborde costal y por arriba de los pliegues
-T4 tetillas glúteos inferiores
-T10 cicatriz umbilical LUMBALGIA ESPECIFICA: dolor que se
-S2-S4 zonas de la cola puede atribuir a una causa claramente
MIOTOMAS: grupos musculares inervados identificada (fractura, tumor, infección, hernia
por uno o varios nervios raquídeos de disco, etc.)
ETIOLOGIAS NO ESPECIFICA: dolor que no puede ser
-Compresivas: hernias de disco, estonosis explicado completamente por una causa
del conducto vertebral identificada 85% de los casos.
-Destructivas: trauma o tracción POR TIEMPO DE EVOLUCION
-Neoplasias: tumores raquídeos -AGUDA: menos de 6 semanas
-Inflamatorias (radiculitis): infecciosas, -SUBAGUDA: 6 a 12 semanas
Guillain Barre -CRONICA: >12 semanas
SINDROME DE NEURONA MOTORA FACTORES DE RIESGO
INFERIOR -Episodio previo a lumbalgia, 12 meses
previos
-Trabajo físico pesado
-Trabajo repetitivo
-Posturas estáticas, vibraciones, estrés,
ansiedad, etc.
DX DIFERENCIAL
-Anormalidades congénitas, trauma
(esguince, fracturas, luxaciones), enfermedad
degenerativa, hernias de disco intervertebral,
iatrogénico, deformidades, tumores,
infecciones.
BANDERAS ROJAS
-Inicio antes 20 años o después de los 55
años
-Consumo de drogas, inmunosupresión, VIH,
uso prolongado de esteroides, malestar
general, fiebre, escalofríos, diaforesis
nocturna, perdida de peso, dolor que dura
mas de 6 semanas, dolor que mejora en
reposo, dolor nocturno, dorsalgia, persiste el
dolor a pesar de administrar analgésicos,
déficit neurológico, retención urinaria,
dolor focal a la palpación, fiebre,
deformidad ósea.
BANDERAS AMARILLAS
-Ideas o actitudes inapropiadas hacia la
lumbalgia
-Conductas inapropiadas para el manejo de
dolor
-Problemas laborales y búsqueda de
compensaciones, problemas emocionales
DIAGNOSTICO
-Origen musculo/esquelético: NO considerar
otras patologías
-SIpresencia de banderas rojas (patología
seria)SI lumbalgia especifica
-NO lumbalgia no especifica
EXPLORACION FISICA:
-Inspección, palpación, rangos de
movimiento
-Exploración neurológica dirigida: fuerza
muscular, sensibilidad, reflejos de
estiramiento muscular, Babinski, signos de
tensión radicular (signo de lasegue)
MANEJO DE LUMBALGIA NO ESPECIFICA
AGUDA (< 6 SEMANAS)
-Educar al px, NO reposo, permanecer
activo, analgésicos si es necesario (AINES,
paracetamol, relajantes musculares), No
existe necesidad de ejercicios específicos,
no se requiere estudios dx de imagen
MAYOR 6 Y MENOR A 12 SEMANAS
-Identificar y tratar banderas amarillas,
ejercicios específicos, terapia física en casa
-Fármacos para el dolor, consulta psicológica
si asi se requiere, NO estudios de imagen
MAYOR A 12 SEMANAS
-Solicitar Rx, AP y lateral y dinámicas
-AINEs si es necesario no más de 3 meses
-Considerar medicamentos antidepresivos,
relajantes, opioides por periodos cortos.
-NO ortesis lumbosacro, IC a rehabilitación,
neurología, consulta psicológica
HERNIA DISCAL
-Parte del disco intervertebral (pulposo) se
desplaza hacia la raíz nerviosa, la presiona y
produce dolor (intenso)
-COMPONENTE: ligamento longitudinal
anterior y posterior
-DISCO INTERVERTEBRAL: terminaciones
nerviosas, es un amortiguador
-DISCO PULPOSO: tiene una alta cantidad
de agua
-ANILLO FIBROSO: si tiene terminaciones
libres nerviosas
HERNIA: 30 a 50 años, factor
precipitanteexceso de carga, cuadro típico
causalexceso de carga, trauma, etc.
FSP degeneración cronológica (años)
-Deshidratación, pierde la formación de
amortiguador
-Anillo fibroso forma la función de
amortiguador, el anillo fibroso se desgasta al
pasar de los años, pierde altura, se forman
osteofitos.
-SE NECESITA UNA ROPTURA PARA LA
FORMACION DE UNA HERNIA
-Protrusión: ruptura parcial;
extrusiónruptura total
-Migracion, secuestro.
-SECUESTRO: el anillo pulposo sale del
disco y migra hacia otro lado de la columna
HERNIAS MAS FRECUENTES
-LUMBAR (L4-L5) más frecuente
-CERVICAL (C4-C5) segunda frecuente
-TORACICO menos frecuente
DX: dolor en el dermatoma correspondiente;
cervicalgia, dolor radicular, dolor por la
ruptura del anillo fibroso, parestesias en el
dermatoma, afección motora.
TENSION RADICULAR
-maniobra de Lasage
-Elevación pasiva de la piernatracciona
nervios raquídeos del plexo L5; elevación de
30 grados a 70 grados.
-INTERPRETACION: PRESENTEdolor por
debajo de la pierna o hasta el musculo
cuádriceps
-AUSENTE región lumbar dolorosa, no hay
compresión radicular de los músculos
paravertebrales
-RM estudio de elección;
TRATAMIENTO80% se resuelve, 20% no
hay resolución sigue con dolor
ESTENOSIS DEL CONDUCTO RAQUIDEO
CAUSAS: trauma, hernia discal,
degenerativomas frecuente; tumor,
frecuencia (lumbar, cervical), FSPcascada
degenerativa de kirkarldy Willis; 15-45 años
disfunción
-INESTABILIDAD: 35-70 años, movimiento
de rotación y flexo-extensión,
espondilolistesis degenerativa (inicia 25
años); cambios del disco (deshidratación del
núcleo pulposo, carga en el anillo fibroso,
disminución de altura discal,
ABOMBAMIENTO del discoformacion de
ostefitos (signo del pico del loro)
CLINICA: sx radicular, sensitivo o motor,
dolor radicular, claudicación neurológica
(marcha interrumpida)
-DOLOR radicular en el dermatoma
afectado, parestesias y debilidad (afectación
motora)
-DX DIFERENCIAL: claudicación
intermitente, ateroesclerótico, pulsos
disminuidos
-HIPERTROFIA FACETARIA: inflamación
excesiva de las articulaciones facetarias,
acoplamiento discal; RM estudio de elección;
Rx para la espondilolistesis, TAC para
observar osteofitos
TRATAMIENTO: AINEs, gabapentina,
pregabalina, esteroides, terapia física 80%;
20% requiere cirugía o inyección de
esteroides.
SINDROMES MEDULARES: conjunto de
signos y síntomas patológicos de la medula
espinal con etiologías diferentes;
propiocepcióncapacidad de identificar las
diferentes partes del cuerpo y sensibilidad
referente al espacio.
NOTAS: medula espinal termina en L1-L2;
sustancia blanca formada por axones y
dendritas de las neuronas, sustancia gris
formada por cuerpos neuronales (somas).
VIAS ESPINALES DE IMPORTANCIA EN
MEDICINA GENERAL
HAZ ESPINOTALAMICO O
ANTEROLATERAL
-Sensitiva (dolor, temperatura)
-COMIENZA desde los nervios periféricos,
hacia los plexos lumbosacros, hacia el nervio
raquídeoasta posterior.
-SE DECUZA EN EL HAZ
ESPINOTALAMICO (medula, en el
dermatoma correspondiente), asciende al
tálamo, hasta llegar a la corteza sensitiva
(parietal)
LEMNISCO MEDIAL
-VIBRACION Y PROPIOCEPCION
-TRAYECTOnervios periféricos, plexo
braquial, nervio raquídeo (dependiendo del
dermatoma), cordones posteriores
(ipsilateral); asciende y se decusa en la
parte inferior del bulbo raquídea, viaja al
tálamo, llega a la corteza de lóbulo parietal.
VIA CORTICO ESPINAL LATERAL
(DESCIENDE)
-FUNCION MTORA
-TRAYECTO
-Corteza motora primaria (lóbulo frontal,
homúnculo motor; NMS comienza CMP),
desciende y pasa por el mesencéfalo,
puente, bulbo raquídeo en las pirámides
bulbares donde se decusa
-TERMINA en la asta anterior de la medula
espinal en el miotoma correspondiente
-Hace sinapsis en la NMI en la asta anterior
de la medula espinal, sale hacia los plexos,
nervio raquídeo, continua hacia los nervios
periféricos terminando en la placa
neuromuscular
NOTAS: NMS tiene función inhibitoria y
NMS tiene función excitatoria; por lo tanto,
cuando la NMS esta lesionada, la NMI esta
sobreexcitada y puede dar la clínica típica y
si la NMI se lesiona es al revés.
VIA NUCLEAR
NUCLEOS de los nervios craneales III-VII;
IX-XII, corteza motora primaria en el área 4
de Brodmann, capsula interna, se decusa en
el bulbo.
CONO MEDULAR: parte terminal de la
medula espinal, la medula se estrecha
debido a la disminución de neuronas que
deben inervar las partes perineales
EFERENTE: centro a periferia (motor)
AFERENTE periferia a centro (sensitivo)
IRRIGACION
-Arteria espinal anteriorirriga los 2/3
anteriores de la ME
-Arteria espinal posterior irriga 2/3
posteriores de la ME
-Irrigación longitudinal
-Irrigación segmentariaarterias espinales
siguiendo el nervio raquídeo a través de los
forámenes intervertebrales
MIELOPATIA: cambios patológicos de la ME;
trombosis de la arteria espinal anterior
MANIFESTACIONES MOTORAS EN LA
LESION DE LA MEDULA ESPINAL
-Las lesiones de la vía corticoespinal lateral
afectan los axones de las NMS que transitan
en el segmento lesionado generando el sx de
neurona motora superior por debajo de la
lesión.
TIPOS DE LESIONES
-COMPLETA: perdida de todas las
modalidades sensitivas y movimientos
voluntarios por debajo del segmento o nivel
de la lesión
-INCOMPLETA: daño a algunas vías
descendentes o ascendentes
ETIOLOGIAS DE LOS SINDROMES
MEDULARES
-Lesión medular transversa completa:
trauma, mielitis infecciosa (viral), mielitis
transversa,
-Síndrome medula central: trauma,
siringomielia, tumores intramedualres
-Trauma raquimedular: accidentes de auto,
caídas, violencia, etc.
-musculo-ligamentosas
-óseas y/o articulares
-de la medula espinal y/o nervios
raquídeos
-MUSUCULO-LIGAMENTOSAS: esguince
cervical, dorsalgia y lumbalgia
-OSEAS Y/O ARTICULARES: fracturas,
luxaciones, hernias de disco
-MEDULA OSEA/ NERVIOS RAQUIDEOS:
completa e incompleta
ESGUINCE CERVICAL
Lesión traumática de los tejidos blandos en la
región cervical debido a hiperflexión,
hiperextensión o rotación del cuello por
fenómeno de latigazo; en ausencia de
fracturas, luxaciones, hernias de disco o
lesiones medulares.
CLASIFICACION DE QUEBEC
0: sin lesión
1: cervicalgia, espasmo nucal, dolor
REGIONAL a la palpación, sin síntomas y
signos neurológicos
2: síntomas del primer grado, rangos de
movimiento disminuidos, dolor FOCAL a la
palpación, sin síntomas o signos
neurológicos
3: síntomas del grado 2, déficit neurológico
4: síntomas previos, pero con fractura o
luxación
PRINCIPIOS DE LAS LESIONES DE LAS
VIAS NEURONALES
-Lesiones de las vias motoras/sensitivas se
manifiestan con signos y síntomas por debajo
del segmento medular de la lesión
-Lesiones por arriba de la decusación o en la
decusación se manifiestan con síntomas y
signos contralaterales
-Lesiones por debajo de la decusación se
manifiestan ipsilaterales
TCE
-Trauma más común; 75% son leves, 15%
moderados y 10% severos
LESION CEREBRAL PRIMARIA: ocurre al
momento del trauma (fractura, hemorragia,
laceración, etc.)
LESION CEREBRAL SECUNDARIA: se
desarrolla subsecuentemente a la lesión
inicial (edema, hipoxia, isquemia,
vasoespasmo)
OBJETIVO PRIMORDIAL DE LA LESION:
prevenir una lesión cerebral secundaria,
mantener el ABC
ESTUDIO DE IMAGEN: TAC simple de
cráneo con ventana ósea
RX AP Y LATERAL DE CRANEO: tiene sus
limitaciones, no podemos ver
comportamiento intracraneal, solo óseo
CLASIFICACION
-mecanismo de la lesión
-severidad
-morfología de la lesión
MECANISMO DE LA LESION
CONTUSA: daño cerebral y/o encefálico por
trauma que no es ocasionado por la entrada
de un objeto externo, puede o no haber
herida en la piel; caídas, accidentes de autos,
etc.
PENETRANTE: existe un objeto que entra
(penetra) en el cráneo y provoca la lesión;
heridas de proyectil, arma blanca, etc.
SEVERIDAD
-LEVE 13-15
-MODERADO 9-12
-SEVERO 3 a 8 (8 se considera el px en
coma, indicación de intubación para evitar
broncoespasmo con sus propias secreciones
o su lengua)
NOTAS: comaalteración del estado de
alerta, sin respuesta a los estímulos
ESCALA COMADE GLASGOW
-Respuesta ocular: espontanea (4), orden
verbal (3), dolor (2), sin respuesta (1)
-Respuesta verbal: orientado (5),
desorientado (4), palabras inapropiadas (3),
sonidos incomprensibles (2), sin respuesta (¡)
-Respuesta motora: orden verbal (6),
localizar dolor (5), retirada/flexión (4),
decorticación (3), descerebración (2), sin
respuesta (1)
MORFOLOGIA DE LA LESION
-Fracturas craneanas
-De la bóveda: abiertas y cerradas
-De la base: con o sin fistula del LCR
LESIONES INTRACRANEALES
-Focales, contusiones hemorrágicas,
hematoma cerebral; hematoma subdural,
epidural, conmoción cerebral, hemorragia
subaracnoidea, edema cerebral
FRACTURAS DE LA BOVEDA
-Fuerza considerable para fracturas el
cráneo, manifiesta la longitud del trauma; la
bóveda fracturada aumenta el riesgo de
hematoma intracraneano
-Cerradas: sin solucion de continuidad de la
piel
-Abiertas: con solucion de continuidad de la
piel
FRACTURA CONMINUTA: muchos pedazos
Hundida: hundimiento
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO:
-Con o sin fistula de LCR
-Cresta Galli: se inserta un pliegue de dura
madre, es la hoz del cerebro que separa los
dos hemisferios
-Lamina cribosa: pasan las fibras del nervio
olfatorio, Fx de la base anterior del cráneo
puede producir anosmia
-Rinorraquia: LCR por la nariz
-Ojos de mapache: fractura de la base
anterior
-Otorraquia: fx de la porción petrosa del
hueso temporal para que haya salida del
LCR tiene que estar comprometida la
membrana timpánica
-Signo de Battle: equimosis mastoidea, fx
del piso medio (tomografía inmediatamente)
FOCALES
CONTUSIONES HEMORRAGICAS Y
HEMATOMA CEREBRAL
-pequeñas (contusiones
-grandes (hematoma)
-más común en lóbulo frontal y temporal
-Las contusiones pueden consolidarse en
pocas horas para formar hematomas grandes
-Px con contusión cerebral en la TAC inicial,
debe solicitarse una de control a las 12-24 h
para descartar hematoma cerebral
-TAC lesión hiperdensa intraparenquimatosa
-TX conservador vs quirúrgico
HEMATOMA SUBDURAL
-Producidos por ruptura de venas
superficiales venas puente de la corteza
cerebral pueden ser agudos, subagudos o
crónicos
-TAC forma de media luna
-Agudo: hiperdenso
-Subagudo: isodenso
-Crónico: hipodenso
-TX quirúrgico
HEMATOMA EPIDURAL:
-Producido por ruptura de ramas de la arteria
meníngea media (se origina como rama
colateral ascendente de la arteria maxilar
-Como resultado de una fractura; mas
comunes en la región frontotemporal
-Cuadro clínico: perdida inicial del estado de
alerta (conmoción cerebral) lucidez,
disminución tardía del estado de alerta.
-TAC forma biconvexa (lenticular)
-TX quirúrgico
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
-Trauma es la causa más común
-Causa no traumatológica es la ruptura de un
aneurisma
-TAC de cráneo muestra sangre (hiperdensa)
en el espacio subaracnoideo y/o cisternas de
LCR
FACTORES DE RIESGO PARA TCE SERIO
-Edad >65 años
-Coagulopatía: alteraciones de la
coagulación, antecedentes de hemorragias,
tx con anticoagulantes o antiagregantes
plaquetarios
MECANISMOS DE TRAUMA PELIGROSOS
QUE PUEDEN OCASIONAR LESIONES
SERIAS
-Atropellamiento
-accidente automovilístico por colisión a alta
velocidad o volcadura
-expulsión del pasajero
-caída de un metro o 5 escalones de altura
MANEJO TCE:
HISTORIA CLINICA: mecanismo de trauma
(como ocurrió), hora del trauma, perdida del
estado de alerta, amnesia, crisis convulsivas,
cefalea, vomitos, estado de conciencia actual
MANEJO TCE LEVE:
INDICACIONES PARA SOLICITAR TAC
(que cumpla con al menos 1 de estos)
-Cualquier perdida del estado de alerta
-Déficit neurológico
-mayor o igual de 2 episodios de vomito o
cefalea intensa
-Intoxicación etílica o por cualquier tipo de
droga
-Un factor de riesgo (edad>65 años)
-Mecanismo de trauma peligroso
-ECG >15 pts a las 2 h del trauma
-Sospecha de fractura
-Sospecha de trauma penetrante
ANORMALIDADES EN LA TAC DE
CRANEO INICIAL
-Ingreso hospitalario por 24 h para vigilancia
neurológica
-IC neurocirugía
-Soluciones isotónicas
-Labs (BH, QS, ES, Tiempos de coagulación)
-Analgésicos como paracetamol, AINEs,
esteroides, según lo amerite, inhibidores de
la COX2 (para evitar la agregación
plaquetaria de la aspirina)
TAC DE CRANEO SIN ALTERACIONES
TRAUMATICAS O SIN TAC, ALTA Y
DOMICILIO
-Asintomático
-ECG 15 pts
-Señalar datos de alarma (si persiste cefalea,
tiene vómitos, crisis convulsiva, etc)
MANEJO DE TCE MODERADO
-ABC
-Historia clínica
-Admisión hospitalaria para vigilancia
neurológica (ECG, respuesta pupilar,
lateralización motora)
-Solicitar labs (BH, QS, ES, tiempos de
coagulación
-Soluciones isotónicas IV
-TAC de cráneo inicial y repetir a las 12-24 h,
si la inicial es anormal o antes si el paciente
se deteriora neurológicamente
-Interconsulta a neurocirugía
-Si el px mejora, alta a su domicilio cuando
este en condiciones
MANEJO DE TCE SEVERO
-ABC para estabilización cardiopulmonar y
hemodinámica (intubación)
-TAC de cráneo simple inicial y repetir a las
12-24 h si la inicial es anormal antes si el px
se deteriora neurológicamente
-IC a neurocirugía
-Ingreso hospitalario a UCI para vigilancia
neurológica y hemodinámica continua
EVC
INFARTO LIMITROFE
-EXTERNOS O CORTICALES
-Localizados en la zona limítrofe
externa anterior y la sustancia blanca para
mediana se encuentran en la unión de los
territorios irrigados por las arterias cerebrales
anterior y media (MAS COMUNES)
-Localizados en áreas parieto-
occipitales (zonas limítrofes externas
posteriores) se encuentran en la unión de los
territorios irrigados por las arterias cerebrales
media y posterior
-apariencia en neuroimagen es en
forma de cuña
INTERNOS O PROFUNDOS
-Localizados en las uniones de los territorios
arteriales cerebrales anterior, medio y
posterior con los territorios de las arterias de
Heubner, lenticuloestriadas y coroidea
anterior
-Involucran unión de dos zonas distales de
los territorios arteriales no anastomosis
-Teoría convencional: compromiso
hemodinámico, episodios repetitivos de
hipotensión en presencia de estenosis u
oclusión arterial
-Susceptibilidad incrementada a isquemia
-Sincope, hipotensión, y debilidad episódica
o fluctuante de manos, estenosis carotidea,
polígono de Willis disfuncional;
hipoperfusión más embolización.
CORTICALES O SUPERFICIALES
-Resulta de la unión entre dos zonas distales
de los territorios anteriores o anastomóticos,
susceptibilidad incrementada a isquemia,
sincope, hipotensión, debilidad episódica o
fluctuante de manos.
-Teoría convencional: compromiso
hemodinámico, episodios repetitivos en
presencia de estenosis u oclusiones arterial
-Estenosis carotidea y polígonos de Willis
disfuncional, hipoperfusión por embolización
-Px chocado, intubado, con TEP
-MECANISMOS: anormalidades
hemodinámicas, disminución de flujo, placas
arteriovenosas
CORTICALES:
-Anromalidades hemodinámicas
-Estenosis u oclusiones
-Infartos limítrofes corticales aislados
pueden ser embólicos, poco frecuentes
asociados a compromiso hemodinámico,
micro embolismo cardiaco y placas
ateroescleróticas
CURSO CLINICO
-Mas benigno respecto a los limítrofes
profundos, a pesar de que los puntajes NIHSS
al ingreso lo difieran
-Corticales limítrofes son cercanos a
superficie cortical, donde se originan arterial
medulares y son mas proclives a desarrollar
irrigación colateral a través de las
leptomeninges o anastomosis durales
-Corticales y profundos limítrofes en
asociación mayor probabilidad de alteración
hemodinámica y mal pronostico
LIMITROFE CORTICAL ANTERIOR
-Infarto en región de corteza parietal y
frontal alta y sustancia blanca subcortical
vecina y su tamaño depende de la
adecuación de los vasos colaterales
-La debilidad tiene a abarcar hombro y
cadera de la adecuación de los vasos
colaterales
-La debilidad tiene a abarcar hombro y
cadera mas que mano y cara, esto debido a
la distribución del homúnculo motor
LIMITROFE CORTICAL POSTERIOR
-Menos frecuentes, enfermedad
ateroesclerótica vertebrobasilar con
circulación sobreimpuesta puede condicionar
infartos limítrofes posteriores; infartos
unilaterales mas a embolismo cardiaco o A-A
-Infartos bilaterales mas comunes por
alteraciones hemodinámica (estenosis)
SUBCORTICALES O PROFUNDOS
-Imágenes múltiples, patrón en rosario
(frecuencia), mas de 3 lesiones, mayor de 3
mm en tamaño, distribuidos linealmente,
paralelos al ventrículo lateral en los centros
semiovales o corona radiada
-EJEMPLO: arterias lenticuloestriadas que
irrigan los núcleos de la base (podrían estar
estenosadas o tener cambios
hemodinámicos produciendo EVC)
-Parciales: largos, forma de cigarrillo, patrón
que asemeja cuenta de rosario, paralelos y
adyacentes a los ventrículos
MECANISMOS CAUSALES
-Principalmente asociados a estenosis y
oclusión arterial o compromiso
hemodinámico, mayor vulnerabilidad a
cambios hemodinámicos se explica por las
características anatómicas de las arteriolas a
este nivel
-Medulares penetrantes son las ramas mas
distales de la ACI y tienen menor presión de
perfusión del sistema
-No existe anastomosis entre perforantes
profundas y medulares
-Corona radiada y centros semiovales son
más susceptibles que otras regiones a
insultos isquémicos por compromiso
hemodinámico
-Limítrofes peor pronóstico, mayor
deterioro, hospitalizaciones prolongadas,
riesgo de EVC, mayor deterioro clínico,
estudios de perfusión demuestran una gran
área de perfusión miserable
-Punta del iceberg de reserva de perfusión
disminuida y es predictiva de un EVC
inminente.
SINDROME LACUNAR
-Pequeños, máximo 1.5 cm
-Mas comunes: núcleos de la base, capsula
interna, puente y sustancia blanca.
-ARTERIAS PERFORANTES:
lenticuloestriadas, talamoperforantes, ramos
paramedianos
-No hay colaterales, extensión distal desde el
punto de oclusión por todo el territorio
afectado
-Microateromas
-Vasos suelen medir 100-400 um, suplen
territorios cilíndricos del tamaño de vaso
hasta 15 mm
-Hemiparesia motor puro, ataxia,
hemiparesia, sensitivo puro, síndrome
disartria mano torpe, sensitivo motor
-Mayoría de lesiones por enfermedad de
pequeño vaso no se comportan como ictus
-Infartos silentes, repercusiones funcionales
5:1
-Incrementan el riesgo de evento
cardiovascular mayor, deterioro cognitivo y
demencia
-Infartos lacunares son clínicos cuando
afectan tractos motores o sensitivos en
zonas subcorticales
SINDROMES DE OCLUSION CAROTIDEA
-ceguera monocular transitoria, amaurosis,
atrofia y pigmentación retiniana, atrofia del
iris, anastomosis arteriovenosa alrededor de
la papila
OCLUSION DE LA ARTERIA COROIDEA
ANTERIOR
-Hemiplejia, hemihipoestesia contralateral,
hemianopsia homónima, irriga la capsula
interna
OCLUSION DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
-OCLUSION DISTAL DE M1
-Bloquea las ramas de las
perforantes profundas y corticales
superficiales
-CUADRO CLINICO:
-Hemiplejia contralateral,
hemianestesia, hemianopsia homónima
(geniculado lateral)
-Afasia global en hemisferio izq,
-Anosognosia y amorfosintesis de
lado derecho
-Si hay colaterales adecuadas sobre
la superficie del hemisferio, habra
manifestación de las estructuras profundas
(hemiplejia de extremidades y cara
contralateral)
ACM RAMA SUPERIOR
Déficit sensitivo-motor denso en la mitad
contralateral de la cara y brazo
y, pero en menor extensión, la pierna y
tambíen desviación ipsilateral de la
cabeza y los ojos.
○ No se modifica el estado de alerta
○ El déficit sensitivo suele ser profundo y
asume la forma estero anestesia,
grafestesia, trastorno en el sentido de
posición, localización táctil y
discriminacion de dos puntos, dolor y
temperatura.
○ Generalmente afasia global que se
transforma en afasia de broca
● OCLUSIÓN DE LA FRONTAL
ASCENDENTE: déficit motor delimitado a
cara y
brazo como mínima o nula debilidad de
pierna; si es izquierda habrá afasia de broca
● Oclusión de la rama rolándica izquierda:
originara parecía sensitivo motora con
disartria intensa y pocas manifestaciones de
afasia.
● Oclusión de la rama parietal ascendente
y otras ramas posteriores: afasia de
conducción y apraxia ideomotora
● ASPECTS:evalúa las zonas de infarto,
evalúa a 10 puntos
● PREHOSPITALARIO
○ Sistemas prehospitalarias
○ Educación
○ El teléfono y el 911
○ Disminuir tiempos de traslado
● Servicios médicos de emergencia y su
manejos
○ Capacitación
○ Manejo en el campo
○ Avisar al hospital
● Uso de escalas: FAST, CPSS, los angeles
prehospital stroke screen
● QUÉ HACER EN EL AMBIENTE
HOSPITALARIO
● ABC
● Determinar el tiempo de inicio
○ Preguntar dirigidamente (interrogar) el
tiempo
○ Si no es posible, establecer el último
tiempo en el que fue observado sin
síntomas
○ ESCALA NIHSS
○ Realizar TAC, realizar en 20 minutos o
menor (>50%)
○ OTROS ESTUDIOS: estudios de imagen
de cráneo (TC) no contrastada, RM,
○ Glucosa sérica
○ Electrolitos/ función renal/ función hepática
○ EKC, monitoreo cardiaco
○ Citometría hemática, incluyendo niveles de
plaquetas
○ Tiempo de protrombina/ INR
○ Tiempo de tromboplastina parcial activada
● INDICACIONES DE RtPA
○ Edad 18 años o mayor
○ Dx clínico de infarto isquémico que causa
déficit neurológico (NIHSS igual o
mayor a 3)
○ Inicio de síntomas menor a 3 o 4.5 h en
algunas circunstancias
Los cuatro componentes de la
enfermedad vascular cerebral isquémica
○ Terapia aguda y optimización del estado
neurológico
○ Prevención del deterioro neurológico o de
complicaciones neurológicas
○ Abordaje etiológico para prevención
secundaria
○ Recuperacion y rehabilitacion
● CONTRAINDICACIONES
○ Historia de hemorragia intracraneal (al
menos menor a 3 meses)
○ Síntomas sugestivos de hemorragia
subaracnoidea
○ Cualquier dato de sangrado en la TAC
○ Neoplasia intracraneal, MAV, aneurisma
○ Hipodensidad significativa o efecto de
masa en TAC
○ Cirugía intracraneal previa, TCE en los
últimos 3 meses
○ TA sostenida sistólica >185 mmHg, o
diastólica >110 mmHg
○ Sangrado activo
○ Uso de heparina dentro de las 48 h previas
y una PTT elevada
○ Conteo plaquetario menor a 100,000/mcl
○ INR mayor a 1.7 o diátesis de sangrado
○ Inhibidores de trombina o del factor Xa en
las últimas 48 h
○ Disección aórtica sospechada o conocida
○ Émbolos sépticos, endocarditis infecciosa
● CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
○ Síntomas menores o que mejoran
rápidamente
○ Infarto isquémico en los últimos 3 meses
○ Hemorragia GI o urinaria en los últimos 21
días
○ Cirugía mayor o trauma extracraneal en los
últimos 14 días
○ Punción arterial en sitio no compresible, o
punción lumbar
○ Crisis al inicio del infarto
○ Glucosa menor a 50 mg/dl o mayor a 400
mg/dl
○ Hemorragia ocular
○ Infarto del miocardio en los últimos 3
meses
○ Embarazo
○ Disección arterial intracraneal
● INFARTO AL DESPERTAR, INFARTO DE
TIEMPO DE INICIO DESCONOCIDO Y
PACIENTES MÁS ALLÁ DE 4.5 H
○ Del despertar o inicio desconocido
○ SAIL ON: trató pacientes del despertar o
hasta 4.5 h, mientras no tuvieran
más de un tercio de la ACM
○ WAKE UP: aleatorizado, usaron RM, lesión
en difusión, pero no en FLAIR;
correlación en 4.5 h
○ CONTRAINDICACIONES AGREGADAS
(3-4.5 H)
○ Pacientes mayores a 80 años (ya no es
contraindicación)
○ Uso de warfarina, independientemente del
INR (ya no es contraindicación)
○ Historia previa de infarto y DM (ya no es
contraindicación)
○ Infarto grave (NIHSS mayor a 25, o más de
un tercio de la arteria cerebral
media)
● MÁS ALLÁ DE LAS 4.5 H, INFARTO DE
INICIO DESCONOCIDO, INFARTO AL
DESPERTAR
○ Más allá de las 4.5 h de la última vez que
se le vio bien
○ EXTENDED: entre 4.5 h y 9 h; mostró
mejoría en los px que se demostró
penumbra. Nucleo <70 ml, relación de
perfusión isquemia >1.2. Usaron TC y
RM. mSR como deseable
○ WR WITNESS: entre 4.5 y 24 h de la última
vez y tratables en 4.5 h desde su
detección. Uso RM, no valoraron desenlace a
meses posteriores
○ EPITHEN y DEFUSE 2, entre 3 y 6 h; si
desacople entre difusión perfusión,
mejor perfusión con TPA. Tampoco
desenlaces posteriores
● HIPERTENSO: labetalol 10-20 mg IV;
nicardipino 5 mg/h, incrementar hasta 15
mg/h
● MANTENER LA PERFUSIÓN
CEREBRAL:
○ No tratamos la hipertensión a menos que
○ Es un candidato a tPA y esta fuera de
limites
○ Tiene falla orgánica (renal, cardiaca, etc)
○ La presión sistólica es >220 mg o diastólica
>120 mmHg
○ bajar al 10-15%
TROMBOLISIS-QUE HACER ANTES
○ Exámenes sanguíneos tomados en los
primeros 5 minutos
○ Examinar paciente (5 minutos)
○ TAC (máximo 30 minutos)
○ Hablar con la familia
○ PESAR al px si es posible (si pesa mas de
100 kg, dosis máxima)
○ Repasar indicaciones (y
contraindicaciones)
○ Revisar TA
○ No le pongas sonda urinaria. El ECG
puede esperar a después de la
trombolisis
● DOSIS
○ Tenecteplasa: 0.1-0.4 mg/kg
○ NOR-TEST: sin diferencia en tx con
alteplasa tenecteplasa (a dosis de 0.4
mg/kg)
○ EXTENDED IA-TNK: dosis de 0.25 mg/kg
como puente a TEN (mejor que
alteplasa)
● SI SANGRA?
○ SUSPENDER LA INFUSIÓN si tiene
deterioro cognitivo mayor, ya que, si hay
sangrado como epistaxis no tendríamos que
suspender el medicamento
○ TAC
○ META: conseguir >200 mg/dl de
fibrinógeno (con crioprecipitado
○ Medir fibrinógeno cada 6 h
○ Cada unidad de crioprecipitado sube 5-10
mg/dl
○ Aproximadamente, un crioprecipitado se
hace de una bolsa de PFC
○ La presión sistólica la bajamos a <160
mmHg
● ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES EN LA EVC
○ Los antiagregantes se inician en las 24 h
posteriores al evento a menos que
esté sangrando
○ Aspirina: 85-325 mg
○ Doble antiagregante: aspirina 81 mg +
clopidogrel 300-600 mg carga 75 mg
QD posteriormente; de 3 semanas a 3 meses
● PREVENCIÓN SECUNDARIA
○ TOAST
○ Aterosclerosis de grandes vasos:
intracraneal, extracraneal (carótidas,
vertebrales, arco aórtico)
○ Cardioembolico: fibrilación auricular,
acinesia segmentaria miocárdica,
émbolos paradójicos
○ Pequeños vasos: lacunares
○ OTROS: inusuales (disección, trombosis
venosa, medicamentos, etc)
○ Desconocido (criptogénico)
○ ESUS
● ESTUDIOS
○ Valoración cardiaca
○ Ecocardiograma (tranesofagico mejor que
transtoracico)
○ Holter
○ Exámenes sanguíneos: perfil de lípidos
(ayuno), pruebas para diagnosticar
DM
○ Vasos intra y extracraneales
○ TAC computarizada contrastada (angio
TAC)
○ Ultrasonido carotideo
● PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
○ Prevención de trombosis venosa profunda
○ Evitar broncoaspiración
○ Profilaxis de úlceras gástricas
○ Retirar sonda urinaria en cuanto sea
posible
○ Vigilar niveles de plaquetas, HIT
● RECUPERACIÓN
○ Rehabilitación física, lenguaje, ocupacional
○ Fuera de la cama, tan pronto como sea
posible
○ Valoración por psiquiatría en caso
necesario