h y fisiopatología

Anatomía patológica

Investigación de patologías

Docente: Marina Dorantes Velazco

Alumna: Manuela Huelitl Rodríguez

4° J
 INDICE

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

a)Características generales de la patología.
b) Proceso patológico.
c) Fisiopatología.
d) Tratamiento y cuidados para el paciente.
e) ejemplo de caso clínico de la patología.

Amiloidosis
a)Características generales de la patología.
b) Proceso patológico completo.
c) Fisiopatología.
d) Tratamiento y cuidados para el paciente.
e) ejemplo de caso clínico de la patología.

• CARACTERÍSTICAS GENERALES
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus
que se transporta por la sangre y puede transmitirse por vía
sexual, por compartir jeringuillas u otros utensilios usados por
los drogadictos por vía intravenosa o de madre a hijo en el
momento del parto o por la leche materna. Linfogranuloma
venéreo, pero, en especial, el herpes genital por su carácter
Se conocen dos tipos de virus
que son genética y
antigénicamente diferentes: el
VIH tipo 1 y el VIH tipo 2.
:
• Va ser causado por la infección de VIH
• Ataca al sistema inmunitario y deja al organismo
vulnerable a las afecciones y el cáncer
• Infección crónica o transmisible
• El proceso de conversión de ARN en ADN es una
característica principal de retrovirus y se lleva a cabo
mediante acciones enzimáticas de transcriptasa inversa
• La enfermedad suele ser asintomática, hasta que se
convierte en SIDA
 • PROCESO PATOLOGICO PATOGENIA

se puede dividir de manera didáctica en dos fases. Los eventos iniciales

que incluyen la unión del virus a la membrana de las células permisivas,
ETIOLOGIA la entrada al citoplasma, la transcripción reversa, la entrada al núcleo y
Es una infección de transmisión sexual, causada por el virus VIH1 y VIH2. esta la integración al genoma celular. La segunda fase comprende la síntesis
tiene como factor adquisitorio, puesto que las personas lo adquieren de de parte de la célula infectada de proteínas virales y la formación de
distintas formas nuevos viriones.
• Sexo sin protección (anal, vaginal, oral)
La infección se inicia con la unión de la proteína gp 120 de la envoltura
• Por medio de la sangre
• Leche materna del virus, a la molécula CD4 localizada en la superficie de CD, linfocitos,
• Utilización de agujas infectada macrófagos, astrocitos y otras células permisivas. Esta unión es necesaria
pero no suficiente para la entrada del virus a la célula.
CAMBIOS La unión de gp120 al CD4 induce cambios conformacionales en la gp41,
MORFOLOGICOS lo que permite su unión a los correceptores ya sea CCR5 o CXCR4. Esta
• Los ganglios aumentan su tamaño (hiperplasia) unión provoca que la envoltura del virus esté más cerca de la superficie
• Folículos aumentados de tamaño celular y de esta forma la unión de gp41, denominado péptido de fusión,
• Red de células dendríticas foliculares se rompe, por lo que su al sitio de fusión de la membrana celular se facilita, lo que habilita la
carga vírica también entrada del virión a la célula. El desensamblaje o desmontaje viral
induce procesos de activación de los linfocitos,
 MANIFESTACIONES
CLINICAS

Existen portadores no asintomáticos los cueles no presentan

ningún síntoma, pero si la transmiten
Personas sintomáticas:
• Escalofríos
• Fiebre
• Sudores
• Ganglios linfáticos inflamados
• Debilidad
• Perdida de peso
• Diarrea
 • FISIOPATOLOGIA
Se replica activamente durante todo el curso de la infección
produciendo hasta 1010 viriones genéticamente, se
relaciona un escape inmune, incremento en la
patogenicidad y resistencia
Replicación viral ocasiona diferentes mecanismos de
destrucción de linfocitos TCD4+ el virus, el virus ataca
provocando perdida de peso, diarrea, debilitación
• CASO CLINICO
Se presenta el caso de una pre-escolar, hondureña, con Desnutrición
Calórica Proteica (DCP) grado III, de causa secundaria, con múltiples
infecciones bacterianas, virales y micóticas de repetición, que al ser
investigada por inmunocompromiso se diagnostica Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida.
Historia familiar: Madre de 30 años, fallecida en 1985 con TB pulmonar,
renal y meníngea. Padre de 28 años, aparentemente sano. Se desconoce
historia de sus hermanos.
Enfermedades Anteriores:
• DCP grado III tipo Marasmo, TB Pulmonar y Otitis Media Purulenta
• DCP grado III y Otitis Media Bilateral Crónica
• TB miliar, Parálisis Facial Periférica Izquierda, Otitis Media Bilateral
Crónica y retraso Psicomotor Moderado
• 15 días después reingresa con iguales diagnósticos más Herpes
Genital
• TB ganglionar, DCP grado III tipo Marasmo y Otitis Crónica
 Evolución: A la luz de los datos obtenidos de sus ingresos previos al
En ninguna de sus hospitalizaciones recibió transfusiones de
hospital, más la evidencia de desnutrición refractaria y múltiples
hemoderivados y de entre los estudios realizados destacan
infecciones que no respondían a pesar de tratamiento apropiado,
radiología sugestiva de TB pulmonar, alergia cutánea a Derivado
por lo que se sospecha inmunodeficiencia combinada o SIDA, por
Proteico Purificado (PPD), múltiples gérmenes cultivados en orina y
lo que se hace investigación serológica para VIH que resulta positiva
secreción ótica, especialmente Pseudomonas aeruginosa y Proteus
tanto por EIA como por Westemblot. Sin embargo, antes de conocer
mirabilis, linfopenia en sangre periférica, hiperplasia de nódulos
éstos resultados, la niña desarrolló pneumonía bilateral, diarrea
linfáticos y cosinofilia en frote de médula ósea.
aguda con deshidratación grave, falleciendo el 1 de abril de 1988.
Examen Físico: Luce crónicamente enferma. Signos vitales
inestables, fiebre de 38°C, pulso de 100 por minuto. Peso de 6 Kg.
Destaca cabello escaso, descolorido, tímpanos rotos y secreción
purulenta en ambos conductos auditivos; caries dentales múltiples y
lesiones blancas en capas sobre mucosa bucal hiperémica; tórax
descarnado. No hay signos patológicos en corazón y pulmones. En
abdomen hay circulación colateral visible, sin visceromegalias.
Lesiones papulocostrosas en piel. Atrofia muscular en extremidades
 • TRATAMIENTO Y CUIDADO AL PACIENTE
El tratamiento antirretroviral, si bien no puede erradicar la
infección por el VIH, mantiene suprimida la replicación viral,
incrementa el número de linfocitos CD4+, disminuye la
morbimortalidad (tanto la relacionada con el sida como con
otras comorbilidades que se asocian a ella), mejora la calidad
de vida y previene la transmisión sexual del VIH.
Los objetivos primordiales del clínico frente a un caso de SIDA
son dos:
a) Diagnosticar y combatir a las infecciones oportunistas tan
pronto como sea posible
b) Diagnosticar y detener el avance de las malignidades,
particularmente al sarcoma de Kaposi. El tratamiento de las
infecciones oportunistas es poco satisfactorio, debido a la
multiplicidad de agentes infectantes en forma simultanea
A continuación se citan únicamente aquellas infecciones oportunistas
que poseen un tratamiento
1)Pneumocistis cariníi Pneumonía = 20 mg/kg de trimetroprim + 100
mg/kg sulfametoxazole en 4 dosis diarias x 3 semanas.
2) Meningitis crriptocococcica = 0.3 mg/kg de anfotericina IV diaria
+150 mg/kg de 5-flucitocina vía oral. Ambos x 6 semanas. Se debe
prolongar si el caso lo amerita.
3) Candiaiasis oral = 500.000 U. de micostatin vía oral cada 4 horas
por 10 días o clotrimazole 5 tabletas diarias por 10 días.
4) Candidiasis esofágica = 400 mg cada día de Ketoconozole por diez
días. En casos refrac tarios se debe utilizar anfotericina B 0.8 mg/kg
IV al día. Cualquier indicio de candidiasis generalizada o cualquier
otro hongo en forma sistémica, se debe utilizar únicamente
anfotericina B 0.6-0.8 mg/kg IV diarias hasta que las condiciones lo
ameriten,
5) Toxoplasmosis = 25 mg diarios de Pirimetamina + l-2g cada
6 horas de sulfadiacina por 6 a 8 semanas. Además, se debe
usar ácido folínico 10 mg por día simultáneamente. Droga
alternativa espiramicina (provamicina) 0.5-l g/6 horas por 6-
8 semanas.
6) Micobacterium tuberculoso = 600 mg diarios de
rifampicina más 300 mg de INH. Se debe agregar
pirazinamida en casos de infecciones del sistema nervioso
central. Micobacterium Avium-Intracelularis. Esta bacteria es
muy resistente a todos los tratamientos.
• Informar detalladamente sobre riesgos y beneficios del tratamiento
• Favorecer el cumplimiento al informar a la persona los resultados de
la carga viral y el conteo de células cd4
• Evaluar la presencia de factores de riesgo que afecten la adherencia
óptima al tratamiento, con la finalidad de planificar intervenciones de
carácter multifactorial y multidisciplinar
• Explicar al paciente pautas adecuadas de tratamiento antirretroviral
y datos de alarma para determinados efectos adversos inmediatos
Identificar características del paciente, de su entorno familiar y social
que promuevan una adecuada adherencia y diseñar e implementar
estrategias con intervención multidisciplinaria
• Informar al paciente acerca de su enfermedad y tratamiento. Es
importante que comprenda la relación riesgo-beneficio y se sienta
motivado para cumplir con el tratamiento

• Buscar alianzas con familiares y amigos
• Acercar a los pacientes con organizaciones civiles
• Sugerir un sistema o red de apoyo que le recuerde al paciente
tomar sus antirretrovirales
• Monitorizar la adherencia al tratamiento por un equipo
multidisciplinario
• Observar e interrogar frecuentemente algún cambio en la piel
para detectar efectos adversos del tratamiento
• Observar si hay enrojecimiento, calor extremo, edema o
secreción en la piel y mucosas
• Realizar limpieza de la piel con jabón antibacterial, si resulta
oportuno
Bibliografía
López-Morales, A. B., Barrera-Cruz, A., Alarcón-Morales, C., & Martínez-Ravelo, R. (s/f ). Evidence-
Based Nursing: plan of care for patients with HIV/AIDS (part 2) . Medigraphic.com. Recuperado el
22 de mayo de 2023, de https://www.medigraphic.com/pdfs/enfermeriaimss/eim-2017/eim171l.pdf
(S/f-a). Recuperado el 22 de mayo de 2023, de http://file:///C:/Users/HP/Downloads/ucr175a.pdf
(S/f-b). Org.mx. Recuperado el 22 de mayo de 2023, de https://
www.cndh.org.mx/sites/default/files/doc/Programas/VIH/OtrasPublicacionesdeinteresrelacionado
sconelVIH/CENSIDA/GuiadeEnfermeras.pdf
Abdulghani, N., González, E., Manzardo, C., Casanova, J. M., & Pericás, J. M. (2020). Infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. FMC -
Formación Médica Continuada en Atención Primaria, 27(3), 63–74. https://
doi.org/10.1016/j.fmc.2020.03.008
De Actualidad, T., & Alvarado Mph -Msctm, T. (s/f ). Bvs.hn. Recuperado el 22 de mayo de 2023, de
http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1985/pdf/Vol53-3-1985-2.pdf
De un caso, C. (s/f ). Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en
Pediatría: Revistamedicahondurena.hn. Recuperado el 22 de mayo de 2023, de https://
revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol56-4-1988-7.pdf
 AMILOIDO
SIS
son un conjunto heterogéneo de enfermedades que consiste en el
plegamiento anómalo de una proteína precursora que se acaba
depositando en forma de estructuras fibrilares en diversos órganos
y sistemas (corazón, riñón, hígado, intestino, sistema nervioso, etc.)
alterando su funcionamiento.
Estas enfermedades se clasifican de acuerdo con la proteína que se
deposita en los tejidos, llamada proteína amiloidogénica o proteína
precursora del amiloide. Se conocen más de 14 formas de
amiloidosis sistémica (tabla 1), de las cuales la más frecuente es la
amiloidosis AL
 S
• CARACTERÍSTICAS GENERALE
 • PROCESO PATOLOGICO
ETIOLOGIA
Se produce cuando una proteína llamada amiloide se acumula
en los órganos. Esta acumulación de amiloide puede hacer que
los órganos no funcionen correctamente.
Hay muchos tipos diferentes de amiloidosis. Muchos de ellos son
hereditarios. Otros se deben a factores externos, como
enfermedades inflamatorias o diálisis a largo plazo(adquiridas).
Muchos tipos afectan a varios órganos, mientras que otros solo lo
hacen en una parte del cuerpo.
PATOGENIA
La formación de amiloides obedece a una reacción de polimerización
nucleada por condensación no covalente, la cual se basa
principalmente en la formación de un núcleo inicial de una proteína
mal plegada
Las proteínas de cadenas ligeras producidas por la célula plasmática
clonal tienen una estructura inestable y realizan una transición entre
una serie de conformaciones intermedias (monómeros, dímeros,
oligómeros)
que finalmente vienen en un conjunto no natural que favorece la
concentración automática en los tejidos. Son varios los factores que
contribuyen a la predisposición para la formación de fibrillas amiloides
entre los que se incluyen las sustituciones de aminoácidos específicos, la
inestabilidad termodinámica y las modificaciones postraduccionales de
las proteínas. La masa de depósitos amiloides limita la capacidad de
funcionamiento normal del tejido. Además, el depósito de proteínas
amiloides en el espacio extracelular incluido el espacio perivascular en
órganos como el corazón, el hígado, el tubo gastrointestinal, los riñones y
los nervios periféricos está relacionado con indicios de lesiones
apoptósicas y agresión oxidativa. El depósito perivascular en las
arteriolas está relacionado con lesiones isquémicas en el marco de la
enfermedad oclusiva pero también se observa incluso sin estenosis
limitante del flujo. La evidencia obtenida en estudios de cultivos
celulares, estudios con animales y cambios sintomáticos en pacientes
luego de la administración de quimioterapia sugiere que las cadenas
ligeras amiloidógenas circulantes (que aún no se depositaron como
fibrillas) tienen un efecto tóxico y causan lesiones tisulares directas.
 CAMBIOS
MORFOLOGICOS
Los modelos actuales se dividen en dos categorías
principales que incluyen el efecto directo e indirecto de los
agregados amiloides.
Los efectos directos sugeridos son la formación de poros
en las membranas celulares, sin embargo, anormalidades
en los sistemas redox, perdida de función proteica debido
a la agregación e incremento en la formación de especies
reactivas de oxígeno son algunos de los modelos que se
consideran efectos indirectos en el mecanismo celular de la
célula
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Es posible que no tenga síntomas de amiloidosis hasta más adelante
en el curso de la enfermedad. Los síntomas pueden variar
dependiendo de los órganos afectados.
Los signos y síntomas de la amiloidosis pueden comprender:
•Fatiga y debilidad intensas
•Falta de aire
•Entumecimiento, hormigueo o dolor en las manos o los pies
•Hinchazón de los tobillos y las piernas
•Diarrea, posiblemente con sangre, o estreñimiento
•Lengua agrandada que, en ocasiones, puede presentar ondulaciones
en los bordes
•Cambios en la piel, como engrosamiento o moretones que aparecen
con facilidad, y manchas purpúreas alrededor de los ojos
• FISIOPATOLOGIA • CASO CLINICO
• TRATAMIENTO Y CUIDADO AL PACIENTE
http://eprints.uanl.mx/21822/1/1080315053.pdf

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/
amyloidosis/symptoms-causes/syc-20353178

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S2308-05312
019000300013&script=sci_arttext