RESPUESTAS III

TEORIA N°4
Mg. MAGGIE NOBLECILLA
 PLAN DE CLASE
❖ Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Conocer la enfermedad causada por la infección por el VIH y se caracteriza por

una inmunosupresión profunda con infecciones oportunistas y tumores
malignos asociados, emaciación y degeneración del sistema nervioso central
(SNC).
RESPUESTAS III
 VIH
• El VIH es un virus de la familia retroviridiae y a la
Subfamilia de los lentivirus.
• Existen 2 tipos de virus VIH-1 y VIH-2, similares pero con
diferencias genéticas a nivel estructural y en su
evolución.
• Los VIH-1 se clasifican en 3 grupos distintos (M,N,O), el
más importante es el grupo M que se subdivide en 9
subtipos de la A a la K. En Sudamérica predomina el
grupo B.
• La variabilidad de estos virus se expresa en nuevas
formas recombinantes que genera mayor resistencia a
la TARV.
• El VIH-2 puede transmitirse del mismo modo que el 1
pero causa la enfermedad con más lentitud.
 VIH - SIDA
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) es una enfermedad causada por el virus de la
inmunodeficiencia humana (HIV), se caracteriza por la inmunosupresión marcada con infecciones oportunistas,
neoplasias malignas, consunción y degeneración del SNC asociado.
 CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS Y MOLECULARES DEL VIH
• Es un miembro de la familia del
lentivirus de los retrovirus
animales entre los que se
incluyen:
• El virus de la inmunodeficiencia
felina.
• De la inmunodeficiencia simiana.
• Y visna ovino.
El virus infecta una cantidad
limitada de tipos celulares en el
cuerpo, incluso una subpoblación
de linfocitos T CD4 (T helper),
macrófagos y células dendríticas.
• Las células T CD4 también
organizan la inmunidad mediada
por células en las que las T CD8
citotóxicas y las natural Killer
destruyen en forma directa las
células infectadas por el virus,
bacilos tuberculosos y antígenos
extraños.
• La función fagocítica de los
monocitos y macrófagos también
está influenciada por los T CD4+.
• El VIH porta su información en el
ARN. Contiene un core o centro
electrodenso rodeado por una
membrana lipídica o envoltura.
 CONSIDERACIONES VIROLÓGICAS E INMUNOLÓGICAS
REPLICACIÓN VIRAL
• La enfermedad por VIH se mantiene activa durante todas
las fases clínicas.
• No existe periodo de latencia.
• En etapas asintomáticas existe alta replicación viral.
• Población viral de gran variabilidad genética lo que facilita
mutaciones
• Resistencia viral.
• Genoma viral de 9.200 nucleótidos.

CARGA VIRAL = CUANTIFICA LA VIREMIA.

• Magnitud de la carga viral se correlaciona con la
progresión de la enfermedad.
• Permite inicio precoz de TARV y su monitoreo.
• Objetivo del TARV es disminuir la carga
viral al mínimo.
 C.V.   progresión enfermedad y  muerte x VIH.
 C.V. Durante el tratamiento  obliga a cambio de tratamiento.
Carga viral moderadas tienen replicación viral tejido linforreticular (tejidos santuarios).
 DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de la infección VIH, sólo
puede establecerse mediante análisis por
métodos de laboratorio.
• Los exámenes orientados a establecer el
diagnóstico se pueden clasificar en
métodos indirectos y directos.
PRUEBAS SEROLÓGICAS
• Detección de anticuerpos anti VIH-1, su
presencia reflejan estado de portación
actual.
• Se realiza mediante pruebas de screening,
las que si resultan positivas luego son
confirmadas por test de mayor
especificidad.
 CARGA VIRAL
• Consiste en la detección por medio de • Depende del método empleado y la
la amplificación de las secuencias de capacidad de detectar mínimas
ácidos nucleicos del ARN del VIH. cantidades de ARN del virus.

• Se logra su detección gracias al • Se expresa en copias de ARNv /ml .

avance que ha experimentado la
• Posee las principales características
biología molecular.
de un buen marcador de laboratorio:
• Su detección ha permitido demostrar la Sensibilidad, especificidad, valor
modificación que realiza la TARV sobre predictivo positivo- negativo y
la historia natural de la infección VIH. reproducibilidad.
FORMAS DE TRANSMISIÓN
• Relaciones sexuales orales, anales y vaginales
• De madre al bebé
• Compartir agujas, jeringas u otros implementos para la
inyección de drogas
• El lugar de trabajo
• La atención médica
• Los alimentos premasticados
• Las mordeduras
• Los tatuajes y las perforaciones corporales
• Padecer otra infección de transmisión sexual como sífilis,
herpes, clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana.
 CLASIFICACION CLINICA Y CATEGORICA LINFOCITICA
Categorías Clínicas
Recuento CD4
A B C
 500/mm3 A1 B1 C1
200-499/mm3 A2 B2 C2
< 200/mm3 A3 B3 C3
 VIH / SIDA CLASIFICACION

CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA A:
• Infección VIH asintomática.
• Linfoadenopatía generalizada persistente.
• Infección VIH aguda primaria.
 CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B:
Condiciones atribuidas a infección VIH o son indicativas de defectos en inmunidad celular.

• Angiomatosis bacilar.
• Candidiasis orofaríngea.
• Displasia cervical.
• Síntomas constitucionales
(T° > 38.5, Diarrea > 1 mes).
• Leucoplasia vellosa.
• Herpes zoster severo.
• PTI.
• Listeriosis.
• Enf. Pélvica inflamatoria.
• Neuropatía periférica.
 CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA C:
• EVENTOS DEFINITORIOS DE SIDA :

• Sarcoma Kaposi.
• Candidiasis esofágica o broncopulmonar.
• Ca cervical invasivo.
• Linfomas.
• Coccidioidomicosis. • Mycobacterium avium o Kansaii.
• Criptococcosis. • Mycobacterium TBC.
• Criptosporidiosis intestinal crónica. • Neumonía Pneumocystis carinii.
• Citomegalovirus. • Neumonía recurrente.
• Encefalopatía. • Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Septicemia salmonella sp recurrente.
• Herpes simplex cutáneo o visceral.
• Toxoplasmosis
• Histoplasmosis.
• Isosporiasis crónica intestinal.
 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

FASE AGUDA PRECOZ

• Respuesta inicial de un adulto inmunocompetente a la infección por el VIH.
• Alto nivel de producción de virus con siembra generalizada en los tejidos linfoides.
• Controlada por respuesta inmunitaria antivírica.
• Clínicamente : enfermedad aguda autolimitada (50 a 70 %) entre 8 y 6 semanas después aparecen síntomas
inespecíficos.
FASE CRONICA MEDIA
• Período de latencia clínica.
• Replicación lenta del VIH, sobretodo en
los órganos linfoides.
• Paciente asintomático o desarrollan
adenopatías generalizadas y
persistentes.
• Replicación viral e inicio de la fase de
crisis.
 FASE FINAL O DE CRISIS

• Bajan defensas del huésped,

reactivación de la replicación del virus
la aparición de una enfermedad
clínica.
• Signos: fiebre de un mes, fatiga,
pérdida de peso, diarrea, infecciones
oportunistas, neoplasias.
• CD4+ desciende (<200).
PREGUNTAS
BIBLIOGRAFÍA
LIBRO DE TEXTO ABBAS.A.K.. 2015, Inmunología Celular y Molecular 8va.Edición. Editorial Elsevier

FUENTES BIBLIOGRÁFICAS
• KUBY. 2014, Inmunología 7ma.Edición. Editorial McGraw Hill
• PAVÓN ROMERO.L. 2015, Inmunología Molecular, celular y traslacional 1er.Edición. Editorial Wolters Kluwer.
• ROJAS M. WILLIAM.2015. Inmunología. 17va. Edición. Editorial CIB

FUENTES HEMEROGRÁFICAS
• American Journal of Clinical Pathology
• Microbiological Reviews
• Journal of Clinical Microbiology
• Canadian Journal of Microbiology
• Current Microbiology
• European Journal of Clinical Microbiology & Infections Diseases
• Clinical Microbiology Review
• Acta Pathologica, Microbiologica et Immunologica Scandinavica

FUENTES ELECTRÓNICAS
• http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/
• http://www.who.int/en/