9A-Abril 2023-3

BRONCODILATADORES – FÁRMACOS
ANTIASMÁTICOS
FARMACOLOGÍA POR APARATOS & SISTEMAS.
SAMANTHA GUADALUPE MOROCHO IDROVO
samanthamorocho789.17@gmail.com
samantha.morocho@ute.edu.ec
0997506360
FCSEE - UTE
Abril 2023
16/05/2023
Quito - Ecuador
Farmacología de la insuficiencia cardíaca I.
Glucósidos digitálicos y otros inotropos
• Pre-requisitos: Fisiología cardiaca

✓ Regulación de la función ventricular
✓ Control de la contractilidad cardíaca
• Pre-requisitos: Insuficiencia cardíaca
✓ Definición
✓ Alteraciones de la cinética del Ca
✓ Mecanismos compensadores en la insuficiencia cardíaca
✓ Clasificación de la insuficiencia cardíaca
✓ Objetivos terapéuticos y fármacos utilizados
• Fármacos inotrópicos positivos
✓ Definición y clasificación
✓ Digoxina
• Fármacos inotrópicos positivos administrados por vía IV
✓ Fármacos simpaticomiméticos
✓ Inhibidores de la fosfodiesterasa III
✓ Inconvenientes de los fármacos que activan la vía AMPc-PKA
✓ Fármacos que aumentan la sensibilidad al Ca de las proteínas
contráctiles
• Nuevas aproximaciones terapéuticas
16/05/2023
Pre-requisitos
Fisiología cardiaca
Función principal el aporte y remoción de

gases, nutrientes, hormonas, etc. de los
diferentes órganos y tejidos del cuerpo.
El gasto o débito cardíaco corresponde a
la suma de los diferentes flujos
sanguíneos regionales. En condiciones
normales estos flujos se regulan por
diferentes mecanismos de carácter local o
general: pH, PO2, tono simpático,
hormonas, etc. que mantienen un flujo
sanguíneo acorde a las características de
funcionamiento de cada órgano o tejidos
en particular. Por tanto,podemos decir
que la función fundamental del corazón
es la de responder a los cambios de
demanda de los flujos regionales y del
retorno venoso.
16/05/2023
Castillo, J. S. P., & Sánchez, F. L. (2017). Insuficiencia cardíaca. Generalidades. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(35), 2085-2091.
Pre-requisitos
Regulación de la función ventricular
La función ventricular se regula

a través del mecanismo
intrínseco dependiente del grado
de distensión de la fibra por
llenamiento y del mecanismo
extrínseco dependiente del tono
vago- simpático y sus efectos
sobre frecuencia, fuerza y
contractilidad.
16/05/2023
Pre-requisitos
Control de la contractilidad cardíaca
16/05/2023
Pre-requisitos
Insuficiencia cardíaca
DEFINICIÓN
La IC es un síndrome en el
que los pacientes presentan
las siguientes características:
síntomas de IC, típicamente
falta de aire o fatiga tanto en
reposo como durante el
ejercicio; signos de retención
de líquidos, como congestión
pulmonar o hinchazón de
tobillos, y
evidencia objetiva de una
alteración cardiaca estructural
o funcional en reposo.
16/05/2023
Pre-requisitos
Alteraciones de la
cinética del Ca
Estudios del miocardio de pacientes con

insuficiencia cardiaca han evidenciado
anomalÌas en la utilización del calcio
citosólico, la sensibilidad de los
miofilamentos del calcio y la energÌa de
los miocitos
En la cirugía cardiaca con

circulación extracorpórea es
ampliamente establecido que
existe disfunción ventricular en el
postoperatorio inmediato y casi
siempre está presente la
disminución del calcio iónico.
16/05/2023
Pre-requisitos
Mecanismos compensadores en la insuficiencia cardíaca
1) Factor natriurético 3) Eje renina-angiotensina-

auricular aldosterona
Aumento de gasto a) Aumenta las resistencias periféricas y
cardíaco con ello mantiene la presión de
Sin congestión perfusión tisular.
venosa. b) Produce redistribución del flujo
2) Mecanismo sanguíneo sacrificando la perfusión del
adrenérgico sistema esplácnico y renal para
preservar la perfusión de órganos vitales
Aumento de la (cerebro y corazón) y con ello la vida.
frecuencia cardíaca c) A través de retención de H2O y Na
(reserva cronotrópica) aumenta el volumen circulante, el
Efecto inotrópico retorno venoso y la precarga y aumenta
positivo directo el gasto cardiaco.
(reserva sistólica)
4) Hipertrofia miocárdica
16/05/2023
Pre-requisitos
CLASIFICACIÓN
16/05/2023
Pre-requisitos
Objetivos terapéuticos y fármacos utilizados
a) reducir la mortalidad
b) reducir la morbilidad: aliviar los síntomas y los signos,
mejorar la calidad de vida, corregir las alteraciones
hemodinámicas, eliminar los edemas y la retención de
líquidos, aumentar la capacidad de ejercicio y reducir las
hospitalizaciones.
c) prevenir o retrasar el deterioro de la función cardíaca,
prevenir el desarrollo de daño miocárdico y el
remodelado cardíaco.
a) aumentan la contractilidad (inotropos

positivos)
b) mejoran la función ventricular por reducir la
precarga (diuréticos y vasodilatadores
venosos), la postcarga (vasodilatadores
arteriales) o ambas (vasodilatadores
arteriovenosos).
16/05/2023
Fármacos inotrópicos positivos
Definición.
Aumentan la contractilidad y el volumen
minuto cardíacos actuando directamente Clasificación
sobre los miocitos cardíacos.
Están indicados en pacientes con

insuficiencia cardíaca sistólica, que cursa
con reducción de la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo, en presencia de
signos de congestión (aumento de la
presión telediastólica del ventrículo
izquierdo y de la presión capilar
pulmonar) e hipoperfusión tisular (piel fría
y sudorosa, afectación renal, disfunción
hepática o confusión mental) a pesar del
uso de vasodilatadores y/o diuréticos
para aliviar los síntomas.
16/05/2023
Flórez, J.(2014) FARMACOLOGÍA HUMANA. 6º edic.
Editorial Masson-Salvat Medicina ° edición.
Digoxina
Origen y características químicas
Es un glucósido que se obtiene de las hojas

de la Digitalis lanata.
Su estructura química presenta:
a) una aglicona o genina, constituida por un
núcleo pentanoperhidrofenantreno que
presenta un -OH en posición betha en el C14,
al que se une en el C17 una lactona
insaturada de cinco miembros.
b) una fracción glucídica, compuesta por tres
moléculas de digitoxosa unidas por enlaces
glucosídicos 1-4
La genina es la responsable de la
actividad farmacológica, mientras
que la fracción glucídica determina
la liposolubilidad, la potencia y las
características farmacocinéticas de
la digoxina.
16/05/2023
Digoxina
MECANISMO DE ACCIÓN
● Se fija de manera específica y reversible a la

superficie extracelular de la subunidad a de la
ATPasa dependiente de Na/K (bomba de Na),
bloqueando su actividad.
● La hiperpotasemia disminuye la afinidad de la
digoxina por la enzima, siendo ésta la base de la
utilización de sales de potasio en el tratamiento de
la intoxicación digitálica.
● La ATPasa dependiente de Na/K intercambia la
entrada de dos iones de K por la salida de tres
iones de Na.
● El bloqueo de esta enzima produce un incremento
progresivo de la concentración intracelular de Na y
una reducción de la concentración intracelular de
K, luego se incrementa el Ca.
● Se libera hacia el citosol durante la sístole e
interactúa con las proteínas contráctiles,
produciendo
● incremento de la contractilidad cardíaca.
16/05/2023
Digoxina
Activación neurohumoral
Efectos cardiovasculares
Disminuye el tono simpático y los
● La digoxina actúa directamente sobre la célula niveles plasmáticos de noradrenalina,
muscular cardíaca, aumentando su actividad renina y angiotensina II
contráctil (efecto inotropo positivo) y modificando
sus propiedades eléctricas. Además, inhibe la Propiedades eléctricas del
activación neurohumoral en el paciente con corazón
insuficiencia cardíaca.
A dosis terapéuticas, la digoxina modifica
las propiedades eléctricas cardíacas,
tanto por una acción directa como por
aumentar el tono vagal y/o inhibir el tono
Contractilidad cardíaca y hemodinámica simpático cardíaco.
Aumenta la fuerza contráctil, el volumen
latido y el volumen minuto cardíacos,
tanto en reposo como durante el A dosis tóxicas, la digoxina aumenta el tono
ejercicio, y disminuye la frecuencia simpático central y periférico, ya que inhibe la
cardíaca y las presiones telediastólica reincorporación de noradrenalina en los
ventricular y capilar pulmonar. terminales nerviosos simpáticos de los que se
ha liberado.
16/05/2023
Digoxina
Propiedades farmacocinéticas ● Se acumula en el músculo
esquelético, corazón, riñón e
● Por vía oral, la digoxina se absorbe bien hígado, donde alcanza
(biodisponibilidad del 70- 80%), sus efectos concentraciones 10-50 veces
aparecen al cabo de 30-90 min (más tarde si se superiores a las plasmáticas, pero
toma con alimentos) y alcanzan su máximo al no en el tejido adiposo.
cabo de 1,5-5 h.
● La excreción renal varía con la
edad, siendo 1,5-3 veces más
● En un 10-20% de la población, la flora intestinal rápida en niños y 2-3 veces más
(Eubacterium lentum) degrada la digoxina en el lenta en ancianos que en adultos
intestino en productos inactivos. jóvenes.
● La semivida de la digoxina es de
● Por vía i.v., sus efectos aparecen al cabo de 5-10 35-45 h, por lo que por vía oral se
min y alcanzan su máximo a los 30-60 min. Se alcanzan niveles plasmáticos
une poco (25%) a proteínas plasmáticas, se estables al cabo de unos 7 días, y
distribuye ampliamente por el organismo y sus acciones persisten 4-6 días
atraviesa las barreras hematoencefálica y después de suspender el
placentaria, alcanzando concentraciones tratamiento.
plasmáticas fetales un 50-85% de las maternas.
16/05/2023
Digoxina
Intoxicación digitálica
A nivel supraventricular, produce extrasístoles y
taquicardias paroxísticas, y a nivel ventricular,
Puede producir diversas arritmias extrasístoles, taquicardia e incluso fibrilación
supraventriculares y ventriculares, ventricular.
que pueden preceder incluso a las
manifestaciones extracardiacas.
Durante la intoxicación digitálica, se observan en el
ECG prolongación del intervalo PR,
En el nódulo SA puede producir ensanchamiento del QRS, acortamiento del
bradicardia e incluso parada intervalo QT y depresión del segmento ST.
cardíaca por bloqueo SA completo.
Las principales reacciones adversas extra cardíacas son:
a) gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos y diarrea; las
En el nódulo AV puede producir
náuseas y los vómitos
distintos grados de bloqueo de la
b) neurológicas (cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias) y
conducción, que pueden preceder
psiquiátricas (desorientación, confusión y depresión). Son
a la aparición de taquicardias por
más frecuentes en ancianos y en ellos pueden confundirse
reentrada intranodal y ritmos
con un cuadro de demencia progresiva
idionodales.
c) visuales: visión borrosa, visión coloreada (halos verdes o
amarillentos).
16/05/2023
Digoxina
Interacciones farmacológicas
16/05/2023
Digoxina
Aplicaciones terapéuticas
Insuficiencia cardíaca Arritmias supraventriculares
- Insuficiencia cardíaca sistólica - Flúter y fibrilación auricular.

sintomática asociada a fibrilación o - No es efectiva para revertir estas
fiúter auricular. arritmias a ritmo sinusal o para
- En pacientes en ritmo sinusal con prevenir sus recurrencias.
insuficiencia cardíaca crónica - Controlar la frecuencia ventricular en
sintomática y una fracción de reposo en estos pacientes, pero no
eyección menor del 40% durante el ejercicio o en pacientes
- Aumenta el volumen minuto, mejora hipertiroideos.
la sintomatología e incrementa la - La asociación de digoxina y
tolerancia al ejercicio, y reduce los betabloqueantes es de elección para
ingresos hospitalarios por controlar la frecuencia ventricular,
empeoramiento de la insuficiencia tanto en reposo como durante el
cardíaca. ejercicio, en pacientes con
insuficiencia cardíaca asociada a
fibrilación o flúter auricular.
16/05/2023
Fármacos inotropos positivos administrados por vía
intravenosa
En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda o descompensación

de la insuficiencia cardíaca crónica que cursan con reducción del
volumen minuto y signos de hipoperfusión (piel fría, hipotensión,
disminución de la función renal, confusión mental) o congestión a
pesar del uso de vasodilatadores y/o diuréticos
16/05/2023
A. Fármacos simpaticomiméticos
Mecanismo general de acción
Los agonistas de los receptores betha 1 y betha 2 adrenérgicos activan la vía de señalización adenilil
ciclasa-AMPc-PKA.
A nivel cardíaco.
- PKA fosforila y activa los canales de Ca tipo-L y los canales RyR2
del retículo sarcoplasmático: aumento de la contractilidad (efecto
inotropo positivo) y la frecuencia cardíaca. Durante la diástole, la
PKA fosforila el fosfolambano, disminuyendo su actividad
inhibidora sobre la SERCA2a, lo que facilita la reincorporación del
Ca intracelular en el retículo sarcoplasmático.
- También fosforila la troponina, el resultado de ambos efectos es
una aceleración de relajación cardíaca (efecto lusitrópico positivo).
A nivel vascular, la activación de la PKA disminuye la [Ca^"-]., ya

que inhibe la entrada de Ca a través de los canales tipo-L, aumenta
la captación de Ca en el retículo sarcoplasmático y facilita la salida
de Ca a través de la ATPasa dependiente de Ca^* de la membrana
celular.
16/05/2023
Dopamina
La dopamina es una catecolamina

precursora de la noradrenalina.
Efectos hemodinámicos
Sus acciones hemodinámicas son

consecuencia de la activación de Tiempo de vida media:
los receptores dopaminérgicos 1-3 min debido a su rápida
DA1, DA2, alfa adrenérgicos, y biotransformación, por lo que se
de la liberación de noradrenalina administra en infusión i.v. continua,
en las terminaciones nerviosas
simpáticas
16/05/2023
Dopamina
La extravasación de dopamina puede

Reacciones adversas e interacciones producir necrosis tisular, por lo que se
administra en una vena central a
través de un catéter.
La infusión i.v. de dopamina produce
reacciones adversas digestivas
(náuseas, vómitos), centrales En pacientes en choque cardiogénico
(cefaleas, mareos, insomnio, temblor) o con vasculopatías periféricas, dosis
y cardíacas (taquiarritmias), flebitis en altas de dopamina pueden acentuar la
el punto de inyección, erupciones isquemia vascular periférica.
cutáneas, fiebre, calambres en las
piernas, disnea e hipopotasemia.
Por su corta semivida, las reacciones
adversas de la dopamina
A dosis altas, produce hipertensión y desaparecen rápidamente si la
taquiarritmias ventriculares, y velocidad de infusión disminuye o se
aumenta las demandas miocárdicas interrumpe.
de O2, pudiendo incrementar la
isquemia miocárdica y el área de
infarto.
16/05/2023
Dopamina
Aplicaciones terapéuticas
A dosis altas, en pacientes con

A dosis bajas, la dopamina se utiliza para insuficiencia cardíaca, hipoperfusión
incrementar el flujo sanguíneo renal y la periférica e hipotensión, o en estados de
diuresis en pacientes con insuficiencia choque independientemente de su
cardíaca descompensada y signos de etiología. La dopamina es un pobre
congestión pulmonar, edemas y oliguria vasodilatador venoso, por lo que, en
refractaria al tratamiento estándar ocasiones, debe asociarse a
vasodilatadores venosos (nitroglicerina)
o arteriovenosos.
En dosis intermedias, se utiliza en

La asociación de dopamina con
pacientes con insuficiencia cardíaca
dobutamina o inhibidores de la
aguda que cursa con hipotensión
fosfodiesterasa incrementa el volumen
(presión arterial sistólica < 90 mmHg) y
minuto más que cada fármaco por
signos de hipoperfusión periférica o de
separado.
congestión.
16/05/2023
Inhibidores de la fosfodiesterasa III
Por sus acciones inodilatadores, aumentan la
Inhiben de forma selectiva la
contractilidad, el volumen latido y el volumen minuto
fosfodiesterasa cardíaca de tipo III que
cardíacos, y reducen las presiones telediastólica
degrada el AMPc en 5 -AMP, e incrementan
ventricular y capilar pulmonar, las resistencias
la [AMPc] intracelular
vasculares periféricas y la presión arterial
En pacientes con insuficiencia Como consecuencia, mejoran los

cardíaca y cardiopatía isquémica, signos de congestión pulmonar,
aumenta la incidencia de La enoximona y la disminuyen los signos de
taquiarritmias y la mortalidad del milrinona hipoperfusión periférica e
paciente. incrementan la tolerancia al
ejercicio.
Por vía i.v., el efecto de la milrinona es

La milrinona puede producir hipotensión, inmediato, alcanza su máximo a los 10 min
taquiarritmias, intolerancia digestiva (anorexia, y persiste durante 0,5-2 h. Se une poco a
vómitos, náuseas, dolor abdominal), retención proteínas plasmáticas (10-40%) y se
hidrosalina, cefaleas, cansancio muscular, metaboliza parcialmente en el hígado,
erupciones cutáneas, fiebre, prurito y dolor en el apareciendo el 10-40% del fármaco en
punto de inyección. orina en forma activa.
16/05/2023
Inconvenientes de los fármacos que activan la vía AMPc-
PKA
● Este incremento de la mortalidad es el resultado lógico de su capacidad para aumentar: a) la
contractilidad, la frecuencia y las demandas miocárdicas que facilita los procesos de necrosis y
apoptosis cardíaca, y la activación neurohumoral (tono simpático y SRAA). Estos hallazgos han sido la
base para la búsqueda de nuevos fármacos inotropos positivos que no aumenten los niveles
cardíacos de AMPc o Ca. Por ello, estos fármacos se utilizan durante 24-72 h por vía i.v. y en medio
hospitalario en: a) pacientes con insuficiencia cardíaca aguda o crónica descompensada, asociada a
signos de congestión e hipoperfusión tisular, resistente al tratamiento estándar, y b) pacientes en lista
de espera para un trasplante cardíaco.
16/05/2023
Fármacos que aumentan la sensibilidad al Ca de las
proteínas contráctiles
El levosimendán se une al dominio N-

A nivel vascular, el levosimendán activa
terminal de la troponina C (Tn-C) y
canales de K, en los vasos de
prolonga los cambios conformacionales
resistencia y activados por Ca.
que se producen en esta al aumentar Ca.
Como consecuencia, hiperpolariza

, aumenta la fuerza contráctil
el potencial de membrana vascular,
desarrollada a cualquier Ca.
disminuye la probabilidad de
apertura de los canales de Ca
A diferencia de la dopamina y la
dobutamina, el levosimendán no
incrementa la Ca o las demandas
A dosis altas, también puede inhibir
miocárdicas de O2, y su efecto
la fosfodiesterasa III, aunque la
inotropo persiste en pacientes
relevancia clínica de este efecto es
tratados con bloqueantes
desconocida.
betaadrenérgicos.
En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, la administración i.v. Aumenta el volumen minuto
cardíaco, disminuye la presión capilar pulmonar y las resistencias vasculares sistémicas y
pulmonares, y mejora la disnea y la fatiga del paciente.
16/05/2023
Nuevas aproximaciones terapéuticas
Istaroxima. Inhibe la ATPasa dependiente de Na K del sarcolema y estimula la SERCA2a en el retículo

sarcoplasmático, por lo que exhibe, respectivamente, propiedades inotrópicas y lusitropismo positivas.
Activadores específicos de la miosina cardíaca. El omecamtiv mecarbüo se une específicamente a la subunidad

catalítica de la miosina cardíaca y acelera la formación de puentes cruzados entre la actina y la miosina.
SERCA2a. En modelos de insuficiencia cardíaca, la sobreexpresión de la SERCA2a mejora la función sistólica y

diastólica y reduce el remodelado ventricular.
Estabilizadores de los canales RyR2. Previenen la liberación de Ca^* desde el retículo sarcoplásmico hacia el citosol,
y aumentan el contenido de Ca^'^ a nivel de dicha organela durante la diástole, mejorando la función sistólica y
diastólica cardíaca.
Anión nitrosilo (HNO). Presenta propiedades inodilatadoras. Su efecto inotropo positivo se debe a su interacción con
los canales RyR2 y la SERCA2a, que facilita, respectivamente, la liberación de Ctf* y su posterior recaptación en el
retículo sarcoplasmático durante el ciclo cardíaco.
Apelina. Es el ligando endógeno de los receptores APJ acoplados a proteínas G presentes en células endoteliales y
musculares lisas y cardíacas. La apelina activa la forma inversa del intercambiador Na*-Ca^*, que facilita la entrada de
1 Ca^* y la salida de tres Na* de la célula, y aumenta la [Ca^*]¡ y la contractilidad cardíaca.
16/05/2023
Perfiles farmacológicos
● Digoxina
Familia Glucósidos cardíacos
Composición Digoxina Comprimidos 0,25 mg Composición y presentación: Cada comprimido contiene: Digoxina
0,25 mg Excipientes: D&C rojo N° 27, almidón de maíz, sodio almidón glicolato, magnesio estearato,
polividona, celulosa microcristalina, lactosa.
Mecanismo de acción La digoxina actúa básicamente mediante 3 mecanismos de acción: hemodinámico, neurohormonal y
cronodepresor. Así, la digoxina inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una proteína de membrana que
regula los flujos de sodio y potasio en las células cardíacas.
Indicación Insuficiencia cardiaca congestiva con fracción de eyección menos del 40% más fibrilación auricular
de respuesta ventricular elevada (mayor 110 lpm), tratamiento de arritmias (fibrilación auricular).
Contraindicación Hipersensibilidad a la digoxina o a otros digitálicos, miocarditis, infarto

agudo de miocardio, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, insuficiencia cardiaca con función
preservada del ventrículo izquierdo, síndrome de Wolf-Parkinson-White o ante otra evidencia de vías
accesorias, especialmente si coexiste fibrilación auricular, porque puede precipitarse la fibrilación,
fibrilación ventricular y otras arritmias ventriculares, síndrome sinusal, pues podría agravar la
bradicardia o producir un bloqueo SA, estenosis aórtica severa o estenosis subaórtica y bloqueo AV de
cualquier grado.
16/05/2023
Flórez, J.(2014) FARMACOLOGÍA HUMANA. 6º edic. Editorial Masson-Salvat Medicina ° edición.

Cuadro Nacional de Medicamentos Básicos 9na Edición.
● Digoxina
Efectos adversos Frecuente: Mareo, alteración del estado mental, diarrea, cefalea, náusea, vómito, anorexia, dolor abdominal,
frecuentes debilidad y reacciones cutáneas de hipersensibilidad.
Poco frecuente: Depresión, delirio, alucinaciones, alteraciones en la función cognitiva y visión borrosa o imágenes
amarillas, alteraciones en el balance del potasio, bradicardia y taquicardia.
Con dosis terapéuticas o tóxicas: Arritmias ventriculares, bloqueo AV de primer grado (prolongación del intervalo
PR), segundo o tercer grado, bradicardia severa y extrasístoles o fibrilación ventricular.
Interacciones Disminución de la eficacia: - Colestiramina, caolín, pectina, neomicina, sulfasalazina, sucralfato, antineoplásicos,
radioterapia y metoclopramida, disminuyen su absorción. - Salbutamol, producen incremento de volumen de
distribución de la digoxina, pero produce hipokalemia que aumenta riesgo de toxicidad. - Barbitúricos, fenitoína y
rifampicina, producen inducción enzimática en hígado que incrementa biotransformación de digoxina.
Presentación Sólido oral 62.5 mcg y 250 mcg Solución oral 50 mcg/ml Líquido parenteral 0.25 mg/ml
CNMB
Dosis CNMB en Niveles terapéuticos de digoxina: - Insuficiencia Cardíaca Descompensada: 0.5 mg – 0.8 ng/ml. - Fibrilación
adulto auricular: 0.8 mg – 2 ng/ml. - Niveles tóxicos: >2 ng/ml. - Importante vigilar los niveles séricos de digoxina antes de
administrar la segunda dosis.
16/05/2023

● Dopamina
Familia Catecolaminas
Composición El principio activo es dopamina hidrocloruro. Cada ampolla de 5 ml de solución contiene 200
mg de dopamina hidrocloruro (40 mg/ml). Los demás componentes (excipientes) son:
metabisulfito de sodio (E-223) y agua para preparaciones inyectables.
Mecanismo de acción Causa relajación vascular y promueve la excreción de sodio por la estimulación de los
receptores 1-postsinapticos de dopamina sobre el músculo esquelético vascular y sobre el
riñón. En suma, la dopamina estimula ambos receptores alfa 1 y 2, los que median la
vasoconstricción del músculo esquelético.
Indicación Choque refractario a la reanimación con líquidos cuando no existe otra alternativa.
Contraindicación Feocromocitoma, taquiarritmias, fibrilación ventricular e hipersensibilidad al medicamento.
16/05/2023
Gómez Berenguer, S. (2021). Farmacoterapia del asma bronquial y abordaje desde la oficina de farmacia.
● Dopamina
Efectos adversos Frecuentes: Efectos simpaticomiméticos excesivos por sobredosis, disnea y piloerección.
frecuentes
Poco frecuentes: Náusea, vómito, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalea, fibrilación
auricular, bradicardia, hipotensión, hipertensión, vasoconstricción periférica durante la administración

intravenosa de soluciones de dopamina y ensanchamiento del QRS.
Raros: Anafilaxia, exacerbación de asma, necrosis por extravasación, midriasis, gangrena de
manos y pies después de la aplicación prolongada del medicamento.
Interacciones Disminución de la eficacia: - Bloqueadores alfa adrenérgicos (doxazosina, prazosina, terazosina, tolazolina y
fentolamina), haloperidol, diuréticos y antihipertensivos, por efecto antagónico reducen el efecto vasoconstrictor
y aumentan el riesgo de bradicardia severa.
Presentación CNMB Líquido parenteral 40 mg/ml y 50 mg/ml.
Dosis CNMB en adulto Insuficiencia cardíaca refractaria

- 10 mcg/ kg/min IV.
Mantenimiento del gasto cardíaco
Adultos
- Infusión inicial: 2 mcg – 5 mcg/ kg/min IV.
- Máxima infusión: de 20 mcg/ kg/min, dosis superiores pueden producir una vasoconstricción excesiva.
16/05/2023

● Dobutamina
Familia Catecolamina
Composición Cada ampolla de 20 ml de concentrado para solución para perfusión contiene 280 mg de
clorhidrato de dobutamina equivalente a 250 mg de dobutamina.
Mecanismo de acción La dobutamina es un agente inotrópico cuya acción principal es resultado de la

estimulación de los receptores β1-adrenérgicos cardiacos. A dosis terapéuticas, la
dobutamina también posee un ligero efecto agonista de los receptores β2- y α1-
adrenérgicos, dando lugar a un efecto mínimo sobre el sistema vascular.
Indicación Choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva, soporte inotrópico en cirugía

cardiaca, cardiomiopatías, choque séptico, para prueba diagnóstica especializada (prueba de
estrés farmacológico)
Contraindicación Hipersensibilidad al medicamento, feocromocitoma, taquiarritmias, fibrilación ventricular

y estenosis subaórtica hipertrófica idiopática
16/05/2023

● Dobutamina
Efectos Frecuentes: Taquiarritmias, hipertensión, miocarditis eosinofílica, latidos ventriculares

adversos
frecuentes prematuros, angina, disnea, fiebre, dolor de cabeza, náusea y palpitaciones.
Raros: Anafilaxia, hipotensión severa y broncoespasmo.
Interacciones Disminución de la eficacia: - Bloqueadores alfa, betadrenérgicos y antihipertensivos, por efecto antagónico
reducen el efecto vasoconstrictor y aumentan el riesgo de bradicardia severa.
Presentación Líquido parenteral 50 mg/ml

CNMB
Dosis CNMB Adultos - Infusión inicial: 0.5 mcg – 1 mcg/ kg/min IV. - Incremento progresivo: hasta alcanzar la dosis
en adulto promedio de 2 – 20 mcg/ kg/min. - Máxima infusión: 40 mcg/ kg/min.
16/05/2023

● Levosimendan
Familia Vasodilatador - Inodilatador
Composición Cada ml de concentrado contiene 2,5 mg de levosimendán. Cada vial de 5 ml de solución

contiene 12,5 mg de levosimendán. Excipiente con efecto conocido Este medicamento contiene
785 mg/ml de etanol (alcohol).
Mecanismo de Mejora la contractilidad miocárdica por sensibilizar al calcio a la troponina C y produce una
acción vasodilatación arterial y venosa median-te la activación de los canales del potasio sensibles al
adenosintrifosfato (ATP) de la fibra muscular lisa
Indicación Insuficiencia cardíaca (IC) crónica
Contraindicación Nunca debe administrarse a pacientes con hipersensibilidad al medicamento o sus excipientes.
Hipotensión grave y taquicardia. Obstrucciones mecánicas significativas que afecten al llenado o
al vaciado del ventrículo o a ambos.
16/05/2023

● Levosimendan
Efectos adversos Cefalea, vértigo, náuseas, vómitos, hipotensión, taquicardia, extrasístoles, disminución de la hemoglobina,
frecuentes hipopotasemia
Interacciones Debe usarse con precaución cuando se administre con otras sustancias vasoactivas IV debido a un
potencial incremento del riesgo de hipotensión. La experiencia del uso simultaneo con otros agentes
vasoactivos, incluyendo agentes inotrópicos (excepto con digoxina), es limitada. Se debe evaluar el
beneficio y el riesgo de forma individualizada para cada paciente.
Presentación Envase conteniendo 1 frasco de vidrio de 5 ml, tipo I, conteniendo 2.5 mg de levosimendan/ml, y cierre de
CNMB goma clorobutil con revestimiento de fluoropolímero.
Dosis CNMB en La dosis y la duración de la terapia deben ser individualizadas de acuerdo con la situación clínica y la
adulto respuesta del paciente. El tratamiento se debe iniciar con una dosis de carga de 6-12 microgramos/kg
perfundida durante 10 minutos y se debe continuar con una perfusión continua de 0,1 microgramos/kg/min
16/05/2023

● Milrinona
Familia Drogas inotrópicas
Composición El principio activo es lactato de milrinona. Cada mililitro de solución contiene 1 mg de milrinona. - Los
demás componentes (excipientes) son: ácido láctico, glucosa anhidra y agua para preparaciones
inyectables.
Mecanismo de El principal mecanismo de acción de la milrinona es, a concentraciones inotrópicas y vasorrelajantes, la

acción inhibición específica de la isoenzima III de la fosfodiesterasa del AMPc, con una baja constante de
Michaelis- Menten (Km), enzima también inhibido por el GMPc (fracción III, PDE III, o CGI-PDE).
Dicha enzima predomina en tejido miocárdico y vascular. El consecuente aumento de la concentración de
AMPc dentro del miocito, lleva a una mayor disponibilidad de calcio intracelular durante la sístole con
una liberación rápida del mismo durante la diástole; en tejido muscular liso vascular, llevará a una menor
disponibilidad de calcio dentro de la célula con la consiguiente relajación del tejido vascular.
Indicación Tto. a corto plazo de ICC aguda. En niños: tto. a corto plazo (hasta 35 h) de ICC grave que no responde al
tto. convencional (glicósidos, diuréticos, vasodilatadores y/o IECA), y para el tto. a corto plazo (hasta 35
h) de insuf. cardiaca aguda, incluyendo estados de bajo gasto después de cirugía cardiaca.
Contraindicación Hipersensibilidad a milrinona, hipovolemia grave.
16/05/2023

● Milrinona
Efectos Actividad ventricular ectópica, taquicardia ventricular (sostenida o no sostenida), arritmia supraventricular,
adversos hipotensión; cefaleas; reacciones en el lugar de la perfusión.
frecuentes
Interacciones Formación de precipitado con: furosemida o bumetanida IV.
Incompatible con: sol. que contengan bicarbonato sódico.
El uso concomitante de agentes inotrópicos incrementa los efectos inotrópicos positivos.
Presentación Solución para inyección IV en infusión IV Fortaleza: 1 mg/mL Presentación: Estuche por un bulbo de vidrio
CNMB ámbar con 1 mL.
Dosis CNMB Dosis de carga a: 50-75 µg/kg durante 30 a 60 segundos. Perfusión continua intravenosa: debe iniciarse, de
en adulto acuerdo con la respuesta hemodinámica y el posible inicio de reacciones adversas, entre 0,25 a 0,75
µg/kg/minuto durante un periodo de hasta 35 horas.
16/05/2023


9A-Abril 2023-3

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Contraindicación Feocromocitoma, taquiarritmias, fibrilación ventricular e hipersensibilidad al medicamento.

auricular, bradicardia, hipotensión, hipertensión, vasoconstricción periférica durante la administración

Raros: Anafilaxia, exacerbación de asma, necrosis por extravasación, midriasis, gangrena de

manos y pies después de la aplicación prolongada del medicamento.

Presentación CNMB Líquido parenteral 40 mg/ml y 50 mg/ml.

Dosis CNMB en adulto Insuficiencia cardíaca refractaria

Flórez, J.(2014) FARMACOLOGÍA HUMANA. 6º edic. Editorial Masson-Salvat Medicina ° edición.

Mecanismo de acción La dobutamina es un agente inotrópico cuya acción principal es resultado de la

Indicación Choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva, soporte inotrópico en cirugía

Contraindicación Hipersensibilidad al medicamento, feocromocitoma, taquiarritmias, fibrilación ventricular

Flórez, J.(2014) FARMACOLOGÍA HUMANA. 6º edic. Editorial Masson-Salvat Medicina ° edición.

Efectos Frecuentes: Taquiarritmias, hipertensión, miocarditis eosinofílica, latidos ventriculares

Raros: Anafilaxia, hipotensión severa y broncoespasmo.

Presentación Líquido parenteral 50 mg/ml

Flórez, J.(2014) FARMACOLOGÍA HUMANA. 6º edic. Editorial Masson-Salvat Medicina ° edición.

Familia Vasodilatador - Inodilatador

Composición Cada ml de concentrado contiene 2,5 mg de levosimendán. Cada vial de 5 ml de solución

Indicación Insuficiencia cardíaca (IC) crónica

Flórez, J.(2014) FARMACOLOGÍA HUMANA. 6º edic. Editorial Masson-Salvat Medicina ° edición.

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Mecanismo de El principal mecanismo de acción de la milrinona es, a concentraciones inotrópicas y vasorrelajantes, la

Contraindicación Hipersensibilidad a milrinona, hipovolemia grave.

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Interacciones Formación de precipitado con: furosemida o bumetanida IV.

Incompatible con: sol. que contengan bicarbonato sódico.

El uso concomitante de agentes inotrópicos incrementa los efectos inotrópicos positivos.

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