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Guardia
Mdica

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Guardia
Mdica
Enfoque prctico
de Urgencias y
Emergencias
Roberto Parodi - Gastn Chiganer
Javier Sosa - Alcides Greca

www.corpuslibros.com

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La presente es una publicacin de:

www.corpuslibros.com
GUARDIA MDICA
Enfoque prctico de Urgencias y Emergencias
Roberto Parodi - Gastn Chiganer - Javier Sosa - Alcides Greca
1 Edicin

Guardia mdica: enfoque prctico de urgencia y emergencia / Roberto Parodi...[et al.]. -


1a ed. Rosario: Corpus Libros Mdicos y Cientficos, 2008.
482 p. ; 21x14 cm.
ISBN 978-950-9030-66-4
1. Medicina. 2. Guardias Mdicas. 3. Urgencias.
CDD 626.028

DERECHOS RESERVADOS
2008 Corpus Editorial y Distribuidora
editorial@corpuslibros.com
rparodi@corpuslibros.com
www.corpuslibros.com
Suipacha 581 - Tel/Fax: (+54 341) 439 4978 / 437 1327
(S2002LRK) Rosario - Argentina
Editor: Esteban Oscar Mestre

ISBN 978-950-9030-66-4
Tirada: 1 000 ejemplares
Se termin de imprimir en septiembre 2008
Rosario - Argentina

No est permitida la reproduccin total o parcial de esta obra, ni


su tratamiento o transmisin por cualquier medio o mtodo, sin
autorizacin escrita de la Editorial.

NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos,
se requerirn cambios de la teraputica. El autor y los editores se han esforzado para que
los cuadros de dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes con los establecidos en
la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la
medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin
de la obra garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa.
Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr
que consultar la hoja de informacin que se adjunta con cada medicamento, para tener
certeza de que la informacin de esta obra es precisa y no se han introducido cambios
en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de
particular importancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente.
Tambin deber consultarse a los organismos de control de medicamentos de cada
pas para obtener informacin sobre los valores normales y medicamentos permitidos
o recomendados.

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Autores
Roberto Parodi
Docente de Clnica Mdica y Teraputica
Docente estable de la Carrera de Posgrado de Especializacin en Clnica Mdica,
Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario
Instructor de Posgrado en Clnica Mdica, Hospital Provincial del Centenario, Rosario
Ex Jefe de Residentes de Clnica Mdica, Hospital Provincial del Centenario, Rosario

Gastn Chiganer
Docente de Clnica Mdica y Teraputica,
Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario

Javier Sosa
Docente de Clnica Mdica y Teraputica,
Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario

Alcides Greca
Profesor Titular de Clnica Mdica y Teraputica
Director de la Carrera de Posgrado de Especializacin en Clnica Mdica,
Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario
Jefe del Servicio de Clnica Mdica. Hospital Provincial del Centenario, Rosario

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Colaboradores
Acosta, Juan Miguel Bonaducci, Silvina
Mdico psiquiatra. Docente de la Ctedra Ayudante Docente de la Primera Ctedra
de Psiquiatra de Adultos. Docente de de Pediatra, Facultad de Ciencias Mdicas,
Posgrado de Salud Mental, Facultad de Universidad Nacional de Rosario
Ciencias Mdicas, Universidad Nacional
de Rosario Calvo, Ana
Mdica becaria de la Carrera de Posgrado
Aguila, Damin de Especializacin en Pediatra, Facultad
Especialista en Clnica Mdica e de Ciencias Mdicas, Universidad
Infectologa. Docente de Enfermedades Nacional de Rosario
Infecciosas, Facultad de Ciencias Mdicas,
Universidad Nacional de Rosario. Mdico Campi, Pablo
Infectlogo del Hospital Provincial del Mdico. Alumno de la Carrera de
Centenario, Rosario Posgrado de Especializacin en Clnica
Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas,
Amateis, Matas Universidad Nacional de Rosario
Mdico. Alumno de la Carrera de
Posgrado de Especializacin en Clnica Cappa, Gustavo
Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas, Especialista Universitario en Clnica
Universidad Nacional de Rosario Mdica. Universidad Nacional de Rosario

Amillategui, Jos Cardonnet, Luis


Mdico. Alumno de la Carrera de Docente de Clnica Mdica y Teraputica,
Posgrado de Especializacin en Clnica Universidad Nacional de Rosario
Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas, Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva
Universidad Nacional de Rosario del Hospital Provincial del Centenario de
Rosario
Bazet, Ricardo
Especialista en Oftalmologa. Docente Carlson, Damin
de Oftalmologa, Facultad de Ciencias Docente estable de la Carrera de Posgrado
Mdicas, Universidad Nacional de Rosario de Especializacin en Clnica Mdica,
Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad
Berlanda, Nstor Nacional de Rosario. Instructor de
Mdico psiquiatra. Docente de la Ctedra Posgrado en Clnica Mdica, Hospital
de Psiquiatra de Adultos, Facultad de Provincial del Centenario, Rosario
Ciencias Mdicas, Universidad Nacional
de Rosario. Jefe de Guardia del Centro Chapel, Cecilia
Regional de Salud Mental Dr. Agudo Especialista en Ortopedia y
vila de Rosario Traumatologa, Hospital de Emergencias
Dr. Clemente lvarez, Rosario

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Chorzepa, Gonzalo Ferrini, Dbora
Docente de Clnica Mdica y Mdica. Alumna de la Carrera de
Teraputica, Facultad de Ciencias Especializacin en Clnica Mdica,
Mdicas, Universidad Nacional de Facultad de Ciencias Mdicas,
Rosario Universidad Nacional de Rosario

Di Capua, Pablo Ferro, Ramn


Especialista en Otorrinolaringologa Mdico Especialista en Neurologa.
Hospital de Merlo, San Luis. Ex
Di Mnaco, Ren Concurrente de Neurologa del Hospital
Profesor Adjunto de la Ctedra de Provincial del Centenario, Rosario
Obstetricia, Facultad de Ciencias
Mdicas, Universidad Nacional de Frana, Sol
Rosario Mdica becaria de la Carrera de Posgrado
Jefe de Clnica Obsttrica de la en Especializacin en Pediatra, Facultad
Maternidad del Hospital Provincial del de Ciencias Mdicas, Universidad
Centenario, Rosario Nacional de Rosario

Egri, Natalia Galant Prunell, Facundo


Mdica. Alumna de la Carrera de
Docente de Clnica Mdica y Teraputica,
Posgrado de Especializacin en Clnica
Facultad de Ciencias Mdicas,
Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas,
Universidad Nacional de Rosario
Universidad Nacional de Rosario. Jefa de
Residentes de Clnica Mdica del Hospital
Provincial del Centenario, Rosario Gallo, Roberto
Profesor Adjunto de Clnica Mdica y
Teraputica. Docente estable de la Carrera
Fernndez Bussy, Ramn de Posgrado de Especializacin en Clnica
Profesor Titular de Dermatologa.
Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas,
Director de la Carrera de Especializacin
Universidad Nacional de Rosario
en Dermatologa, Facultad de Ciencias
Mdicas, Universidad Nacional
de Rosario. Jefe del Servicio de Garca, Mariano
Dermatologa del Hospital Provincial del Docente de Clnica Mdica y Teraputica,
Centenario, Rosario Facultad de Ciencias Mdicas,
Universidad Nacional de Rosario
Ex Jefe de Residentes de Clnica Mdica
Ferrado, Martn del Hospital Provincial del Centenario,
Mdico. Alumno de la Carrera de
Rosario
Posgrado en Especializacin en Clnica
Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas,
Universidad Nacional de Rosario

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Gardeez, Walter Levit, Graciela
Ex Jefe de Residentes de Neumonologa, Docente de Clnica Mdica y Teraputica,
Hospital Provincial del Centenario, Facultad de Ciencias Mdicas,
Rosario. Tutor Docente de la Carrera Universidad Nacional de Rosario.
de Posgrado de Especializacin en
Neumonologa, Facultad de Ciencias Llan de Rosos, Matas
Mdicas, Universidad Nacional de Rosario Especialista en Urologa. Ex Jefe de
Residentes de Urologa, Hospital
Garibotti, Lourdes Provincial del Centenario, Rosario
Mdica. Alumna de la Carrera de
Posgrado de Especializacin en Clnica Lupo, Sergio
Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas, Profesor Adjunto de Clnica Mdica
Universidad Nacional de Rosario y Teraputica, Facultad de Ciencias
Mdicas, Universidad Nacional de
Godoy, Natalia Rosario. Director del Centro de Atencin
Mdico. Alumno de la Carrera de VIH SIDA. Hospital Provincial del
Posgrado de Especializacin en Clnica Centenario, Rosario. Ex Presidente de la
Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas, Sociedad Argentina de SIDA
Universidad Nacional de Rosario
Marigo, Claudio
Gorosito, Marcela Docente de la Carrera de Posgrado de
Profesora Adjunta Primera Ctedra Especializacin en Cardiologa, Facultad
de Pediatra. Docente de la Carrera de de Ciencias Mdicas, Universidad
Posgrado de Especializacin en Pediatra, Nacional de Rosario. Mdico de la
Facultad Ciencias Mdicas, Universidad Unidad Coronaria del Hospital Provincial
Nacional de Rosario. Mdica Pediatra en del Centenario, Rosario
los Consultorios Externos de Pediatra,
Hospital Provincial del Centenario, Maroni, Mara Soledad
Rosario Mdica. Alumna de la Carrera de
Especializacin en Clnica Mdica,
Izzicupo, Mara Alejandra Facultad de Ciencias Mdicas,
Mdica. Alumna de la Carrera de Universidad Nacional de Rosario
Posgrado de Especializacin en Clnica
Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas,
Montero, Antonio
Universidad Nacional de Rosario
Especialista en Infectologa. Investigador
Adjunto, CONICET
Kokic, Gerardo
Especialista en Otorrinolaringologa.
Ex residente de Otorrinolaringologa,
Hospital Provincial del Centenario,
Rosario

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Montero, Javier Pendino, Juan Carlos
Mdico. Alumno de la Carrera de Ex Docente de Clnica Mdica y
Especializacin en Clnica Mdica, Teraputica. Ex Docente de la Carrera de
Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Posgrado de Especializacin en Clnica
Nacional de Rosario. Ex Jefe de Residentes Mdica, Facultad de Ciencias Mdicas,
de Clnica Mdica del Hospital Provincial Universidad Nacional de Rosario
del Centenario, Rosario Mdico de planta de la Unidad de
Cuidados Intensivos de la Clnica
Nannini, Esteban Recoletas de Albacete, Espaa
Especialista en Infectologa. Docente de
Enfermedades Infecciosas, Facultad de Pereira, Patricia
Ciencias Mdicas, Universidad Nacional Mdica becaria de la Carrera de Posgrado
de Rosario de Especializacin en Obstetricia y
Ginecologa, Facultad de Ciencias
Oreglia, Alejandra Mdicas, Universidad Nacional de Rosario
Docente de la Primera Ctedra de
Pediatra, Facultad Ciencias Mdicas, Picchi, Mara Florencia
Universidad Nacional de Rosario Mdica becaria de la Carrera de Posgrado
de Especializacin en Obstetricia y
Paradiso, Bruno Ginecologa, Facultad de Ciencias
Docente de Clnica Mdica y Teraputica, Mdicas, Universidad Nacional de Rosario
Facultad de Ciencias Mdicas,
Universidad Nacional de Rosario Plasenzotti, Andrea
Docente de Clnica Mdica y Teraputica,
Parenti, Pablo Facultad de Ciencias Mdicas,
Docente de Clnica Mdica y Teraputica, Universidad Nacional de Rosario
Facultad de Ciencias Mdicas,
Universidad Nacional de Rosario Presta, Jorgelina
Docente de Clnica Mdica y Teraputica,
Facultad de Ciencias Mdicas,
Pastor, Emilio Universidad Nacional de Rosario
Docente de Clnica Mdica y Teraputica,
Facultad de Ciencias Mdicas,
Universidad Nacional de Rosario. Ex Ravenna, Anala
Jefe de Residentes de Clnica Mdica Profesora Titular de Psiquiatra de
del Hospital Provincial del Centenario, Adultos, Facultad de Ciencias Mdicas,
Rosario Universidad Nacional de Rosario

Rodrguez, Mara Soledad


Docente de Clnica Mdica y Teraputica,
Facultad de Ciencias Mdicas,
Universidad Nacional de Rosario

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Tabares, Gonzalo Tozzi, Lorena de los Angeles
Mdico. Alumno de la Carrera de Mdica. Alumna de la Carrera de
Posgrado de Especializacin en Posgrado de Especializacin en
Obstetricia y Ginecologa, Facultad Obstetricia y Ginecologa, Facultad
de Ciencias Mdicas, Universidad de Ciencias Mdicas, Universidad
Nacional de Rosario. Jefe de Residentes Nacional de Rosario. Jefa de Residentes
de Obstetricia y Ginecologa, Hospital de Obstetricia y Ginecologa, Hospital
Provincial del Centenario, Rosario Provincial del Centenario, Rosario

Talamonti, Lionel
Docente de Clnica Mdica y
Teraputica, Facultad de Ciencias
Mdicas, Universidad Nacional de
Rosario

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A Ani, Santi, Manu, mis padres y hermano
A los maestros de la Medicina de los que aprendo todos los das, especialmente Alfredo
Rovere, Alcides Greca y Carlos Salvarezza, y Juan Carlos Pendino, a pesar de la
distancia.
Roberto Parodi

A mi padre, por ensearme con su ejemplo a hacer las cosas con pasin.
A mi madre, por iluminarme el camino de la vida.
Gastn Chiganer

A mi madre, Mary, y a la memoria de mi padre, Emiliano.


A mis hermanos, Pablo y Mariana.
A una persona especial que me ayud mucho en este emprendimiento, Vanina.
A mi abuela Ana y a mi sobrino y ahijado, Agustn.
Javier Leandro Sosa

A los mdicos y a los enfermos, que con incertidumbre y diversos temores, se encuentran
todos los das en las Guardias de los Hospitales.
Alcides A. Greca

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ndice
Prlogo................................................................................................ 17

Cardiologa y patologa vascular


01. Dolor torcico................................................................................. 19
02. Sndromes coronarios agudos........................................................24
03. Edema agudo de pulmn................................................................ 31
04. Emergencias y urgencias hipertensivas...........................................36
05. Arritmias cardacas......................................................................... 41
06. Reanimacin cardiopulmonar.........................................................46
07. Shock.............................................................................................. 51
08. Shock anafilctico..........................................................................56
09. Sncope..........................................................................................59
10. Isquemia arterial aguda..................................................................65

Dermatologa
11. Urgencias........................................................................................69

Endocrinologa y medio interno


12. Cetoacidosis diabtica.................................................................... 79
13. Hipoglucemia..................................................................................83
14. Trastornos del equilibrio cido-base...............................................85
15. Trastornos del sodio........................................................................90
16. Trastornos del potasio....................................................................99
17. Trastornos del calcio.......................................................................106
18. Crisis tirotxica............................................................................. 112
19. Coma mixedematoso...................................................................... 114

Gastroenterologa
20. Hemorragias digestivas................................................................. 117
21. Abdomen agudo............................................................................ 121
22. Encefalopata heptica.................................................................. 131
23. Sndrome asctico edematoso........................................................136

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Ginecologa y Obstetricia
24. Hemorragias y embarazo...............................................................143
25. Hemorragias de la segunda mitad del embarazo............................147
26. Estados hipertensivos del embarazo.
Preeclampsia/eclampsia................................................................154
27. Parto inminente.............................................................................159

Infectologa
28. Neutropenia febril.........................................................................163
29. Fiebre en el paciente esplenectomizado........................................169
30. Infecciones necrosantes de partes blandas.................................... 174
31. Fiebre en el paciente con VIH y SIDA.............................................. 180
32. Exposicin ocupacional a sangre o fluidos orgnicos.....................185
33. Mordeduras...................................................................................194
34. Monoartritis aguda........................................................................201

Nefrologa y Urologa
35. Clicos renales............................................................................. 207
36. Insuficiencia renal aguda............................................................... 211
37. Hematuria......................................................................................217
38. Retencin aguda de orina............................................................. 222
39. Infecciones urinarias.................................................................... 225
40. Escroto agudo...............................................................................231

Neumonologa
41. Tromboembolismo de pulmn........................................................237
42. Neumona aguda de la comunidad................................................ 243
43. Derrames pleurales....................................................................... 250
44. Neumotrax.................................................................................. 254
45. Exacerbacin de enfermedad pulmonar
obstructiva crnica....................................................................... 258
46. Crisis asmtica..............................................................................261
47. Hemoptisis.................................................................................... 266
48. Insuficiencia respiratoria.............................................................. 268

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Neurologa
49. Cefaleas........................................................................................275
50. Meningitis aguda bacteriana.........................................................281
51. Estado de mal epilptico............................................................... 286
52. Traumatismo encfalocraneano.................................................... 294
52. Traumatismo raquimedular............................................................307
53. Coma.............................................................................................312
54. Accidentes cerebrovasculares........................................................ 317
55. Sndrome confusional....................................................................325
56. Mielopatas no traumticas...........................................................331

Oftalmologa
57. Trauma ocular................................................................................343
58. Ojo rojo........................................................................................ 346

Oncologa
59. Sndrome mediastinal.................................................................... 351
Sndrome de vena cava superior (SVCS).........................................353
60. Sndrome de lisis tumoral..............................................................356
61. Metstasis cerebrales................................................................... 360

Otorrinolaringologa
62. Epistaxis...................................................................................... 365

Pediatra
63. Introduccin................................................................................. 369
64. Fiebre............................................................................................370
65. Diarrea y deshidratacin................................................................376
66. Letargia, coma y convulsiones...................................................... 380
67. Tos y estridor............................................................................... 385
68. Sndrome obstructivo bronquial................................................... 390

Psiquiatra
69. Sndrome neurolptico maligno.....................................................397
70. Estados delirantes agudos (psicosis agudas).................................401

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71. Crisis histrica.............................................................................. 406
72. Intento de suicidio........................................................................410

Toxicologa
73. Intoxicaciones agudas...................................................................417
74. Sndrome de abstinencia alcohlica...............................................421

Traumatologa
75. Manejo inicial del paciente politraumatizado.................................427
76. Fracturas expuestas.......................................................................431

Prcticas bsicas
77. Sondaje nasogstrico.....................................................................435
78. Sondaje vesical.............................................................................437
79. Puncin lumbar............................................................................ 439
80. Intubacin orotraqueal................................................................. 442
81. Taponaje nasal.............................................................................. 444
82. Toracocentesis..............................................................................445
83. Puncin arterial............................................................................ 448
84. Accesos venosos centrales.......................................................... 450
85. Paracentesis..................................................................................454
86. Artrocentesis................................................................................ 456

Farmacologa
87. Frmacos de uso frecuente en la guardia....................................... 459

ndice analtico................................................................................... 469

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Prlogo
El escenario de la Guardia Mdica con la atencin de consultas de emer-
gencias y urgencias, presenta particularidades que le otorgan caractersticas
propias y la diferencian de la actividad mdica en cualquier otro mbito.
La necesidad de tomar decisiones oportunas, de actuar rpidamente en
muchos casos de enfermedades graves y la poca disponibilidad de tiempo
para estudiar el problema, constituyen los fundamentos que dieron origen
a esta obra. Los tratados de Medicina, aunque excelentes, no se prestan por
su extensin para leer frente a la urgencia, con el paciente esperando en
la camilla.
Adems, en la mayora de estas situaciones, el porvenir del enfermo
queda sellado por la actitud, correcta o incorrecta, del primer mdico que
toma contacto con l, y este primer acercamiento a la atencin con frecuen-
cia ocurre en la Guardia.
Con el afn de proveer a los colegas que enfrentan da a da este tipo de
vivencias, como as tambin de ofrecer a los estudiantes avanzados de Medi-
cina que llevan a cabo sus primeras prcticas, un texto accesible y actualizado,
es que hemos concebido Guardia Mdica.
Hemos contado con el aporte de gran nmero de colaboradores, en su
mayora docentes de grado y posgrado, de la Facultad de Ciencias Mdicas
de la Universidad Nacional de Rosario.
Se encontrar el lector con textos breves, concisos y abundantes en
esquemas y algoritmos de diagnstico y tratamiento. Las consideraciones
fisiopatolgicas son escuetas y slo tienen la funcin de hacer comprensi-
bles los cuadros clnicos y los esquemas teraputicos. Tambin se descri-
ben brevemente las instrumentaciones ms comunes que se realizan en la
Guardia.
Esperamos una vez ms, como en obras presentadas con anterioridad,
el juicio de nuestros lectores. Nuestra mayor satisfaccin sera que este libro
se convirtiera en un compaero inseparable del mdico en la Guardia.

Los autores

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Cardiologa y
patologa vascular
1. Dolor torcico
Roberto Parodi y Andrea Plasenzotti

El dolor localizado a nivel del trax representa uno de los motivos de con-
sulta ms frecuentes en la prctica clnica. Generalmente es leve, transitorio,
y de etiologa benigna, pero en ocasiones requiere un manejo adicional
ya que sus implicancias pronsticas pueden poner en peligro la vida del
paciente.
Etiologa
Aproximadamente el 60% de los episodios dolorosos no tiene origen
orgnico.
El dolor torcico msculo esqueltico es responsable de un gran porcentaje
de los casos (36%), seguido de esofagitis por reflujo (13%).
La angina de pecho estable origina el 11% de los cuadros dolorosos, en
tanto que la angina inestable o el infarto de miocardio son responsables
de slo el 1,5%. La presencia de factores de riesgo y la edad del paciente
contribuyen de manera importante en la prevalencia de las enfermedades
coronarias.
Tabla 1.1: Etiologa del dolor torcico

Cardiovascular isqumico Pulmonar


Cardiovascular no isqumico Pleuritis
Diseccin artica Neumona
Miocarditis Embolia pulmonar
Pericarditis Neumotrax a tensin
Pared torcica Gastrointestinal
Discopata cervical Esofagitis
Costocondritis Espasmo esofgico
Fibrositis Enfermedad por reflujo
Herpes zster Ruptura esofgica
Dolor neuroptico Pancreatitis
Fractura costal lcera pptica
Artritis esternoclavicular Colangitis
Psiquitrica Colecistitis
Depresin Coldocolitiasis
Trastornos de ansiedad

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20 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Evaluacin
El objetivo inicial de la evaluacin del dolor torcico es excluir la enfer-
medad arterial coronaria y otras condiciones potencialmente letales. Una
vez que stas han sido descartadas, se debe tratar de identificar la causa
especfica para el sntoma que refiere el paciente y comenzar un trata-
miento adecuado. Por lo tanto, la descripcin detallada del dolor por
parte del paciente constituye el primer paso en el diagnstico. La utilidad
del examen fsico radica en apoyar o rechazar la impresin diagnstica
generada a travs de la historia clnica, por lo que debe estar orientado
en ese sentido.
calidad
Los pacientes con isquemia miocrdica suelen referir sensacin de opre-
sin, tirantez, peso, aplastamiento o quemazn, y no dolor torcico.
Por el contrario, el dolor msculo esqueltico suele ser insidioso y persis-
tente, pudiendo durar horas o semanas. Puede ser de carcter agudo y localizarse
en un rea especfica o ser difuso y pobremente localizado; en ocasiones se rela-
ciona con determinadas posiciones o se exacerba con la respiracin profunda,
con movimientos de los brazos o giratorios del tronco.
localizacin
El dolor isqumico es un dolor difuso, difcil de localizar, en tanto que el
dolor limitado a un rea pequea del trax se origina ms probablemente
en la pared torcica o en la pleura y no en las estructuras viscerales.
irradiacin
El dolor de la isquemia miocrdica puede irradiar al cuello, mandbula,
dientes, hombros o a los miembros superiores. El dolor torcico irradiado
hacia la espalda, particularmente a la regin interescapular, puede asociarse
con la diseccin artica. La colecistitis aguda puede acompaarse de dolor
en hombro derecho, si bien estos casos, suelen coexistir con dolor en hi-
pocondrio derecho o en epigastrio.
forma de comienzo
El dolor asociado con neumotrax o con eventos vasculares como diseccin
artica o embolia pulmonar aguda es de comienzo abrupto, con intensidad
mxima desde el inicio, a diferencia del dolor isqumico que generalmente
tiene un comienzo gradual, con aumento paulatino de la intensidad a lo
largo del tiempo. Finalmente, el dolor funcional o msculo esqueltico no
traumtico suelen ser de comienzo insidioso.
duracin
El dolor que dura slo segundos o que se mantiene por semanas no se
debe a isquemia; ste suele durar minutos, siendo ms prolongado en
el contexto del infarto agudo de miocardio y puede presentar un patrn

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Cardiologa y patologa vascular 21

circadiano, con tendencia a ocurrir con mayor frecuencia durante la


maana que durante la tarde, en relacin con el aumento del tono sim-
ptico.
provocacin
La relacin con la deglucin o la ingestin es sugestiva de enfermedad gas-
trointestinal, en tanto que la aparicin de dolor posprandial puede deberse
tanto a trastornos digestivos como cardacos, siendo en este ltimo caso un
marcador de isquemia miocrdica severa.
El dolor provocado por el ejercicio es el sntoma clsico de la angina, si
bien el dolor esofgico puede presentarse de manera similar. Otros factores
capaces de desencadenar dolor isqumico incluyen fro, estrs emocional,
comidas o relaciones sexuales.
El dolor msculo esqueltico suele aumentar con determinadas posi-
ciones o movimientos, o con la respiracin profunda, en tanto que el dolor
pleurtico se exacerba con la respiracin y al permanecer acostado.
factores que alivian el dolor
El dolor que cede con anticidos es probablemente de origen gastrointestinal,
as como la respuesta a la administracin de nitroglicerina sublingual orienta
a etiologa cardaca o a espasmo esofgico. Sin embargo, el alivio del dolor con
nitratos en el contexto agudo no demostr ser de utilidad para distinguir el
origen cardaco o no cardaco del dolor torcico. La cesacin del dolor con
la interrupcin de la actividad sugiere fuertemente origen isqumico.
severidad
La severidad de la sintomatologa no es un indicador de enfermedad co-
ronaria.
sntomas asociados
En general, los sntomas asociados (vmitos, sudoracin, disnea) no son
tiles para distinguir confiablemente entre origen cardaco y no cardaco
del dolor torcico.
factores de riesgo
La coexistencia de determinados factores de riesgo puede orientar en la
evaluacin del paciente. En este sentido, cobra particular importancia
recabar informacin sobre edad, presencia de hipertensin arterial o
dislipidemia, hipertrofia del ventrculo izquierdo, historia familiar de
coronariopata prematura, hbito de fumar, uso de cocana, infecciones
recientes (principalmente virales), antecedentes de traumatismos torcicos,
infarto de miocardio reciente o ciruga cardaca, trastornos autoinmunes,
enfermedad por reflujo gastroesofgico sintomtico, lcera pptica, litiasis,
trastorno de pnico, broncoespasmo o cncer.

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22 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Estudios complementarios
La realizacin de un electrocardiograma (si la etiologa cardaca es factible)
y de una radiografa de trax (ante la posibilidad de enfermedad cardaca o
pulmonar), pueden confirmar el diagnstico inicial y permiten descartar
causas infrecuentes pero serias como neumotrax y neumomediastino.
En determinadas ocasiones pueden requerirse estudios ms especficos
o ensayos teraputicos para llegar al diagnstico (ergometra, perfusin
miocrdica, gammagrafa pulmonar, TAC, entre otros).
La diseccin artica, si bien es una enfermedad relativamente in-
frecuente, se presenta con dolor torcico y compromiso hemodinmico
y siempre debe ser tenida en cuenta ya que su diagnstico temprano es
crucial para la sobrevida del paciente. Generalmente se sospecha en base a
la historia y el examen fsico, pero puede presentarse con manifestaciones
atpicas, por lo que es necesario un alto ndice de sospecha. La tomografa
axial computada de trax, la resonancia magntica por imgenes de trax y
el ecocardiograma transesofgico son los mtodos preferidos para evaluar
al paciente con sospecha de diseccin artica.
Manejo inicial del paciente con dolor torcico
Como fue mencionado previamente, el principal objetivo de la evaluacin
inicial es identificar aquellas patologas capaces de comprometer la vida
del paciente.
Los sujetos con bajo riesgo de enfermedad coronaria (como mujer
joven sin factores de riesgo y dolor atpico), generalmente no requieren
evaluacin cardaca; sin embargo, algunos pacientes, en especial aquellos
con historia familiar de enfermedad cardaca u otros factores de riesgo,
pueden necesitar dicha investigacin. Si se descarta la presencia de enfer-
medad cardiovascular, se debe tratar de identificar causas no cardacas del
dolor torcico.
Los pacientes con riesgo intermedio o alto de enfermedad coronaria
(como hombre de edad media, fumador), suelen precisar evaluacin car-
daca, incluso si el dolor torcico es atpico, lo que incluye la consulta con el
servicio de cardiologa de la institucin o la derivacin a un centro espe-
cializado en la atencin de estos pacientes.
Tratamiento del dolor torcico no cardaco
El tratamiento del dolor de causa cardaca ser tratado en el captulo per-
tinente (ver captulo sndromes coronarios agudos).
Las consultas por dolor torcico se asocian con frecuencia a sentimien-
tos de angustia debido al temor de padecer una enfermedad cardaca severa.

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Cardiologa y patologa vascular 23

Grfico 1.1: Algoritmo diagnstico

Paciente con dolor torcico

NO Es una emergencia?

S
Sntomas tpicos de AE o
factores de riesgo cardacos
Sndrome
coronario AAS
IAM AI
agudo Traslado
Evaluar coronariopata

Positiva Embolia pulmonar


Diseccin artica Tratamiento
Pericarditis segn
Sntomas Neumotrax etiologa
consistentes Rotura esofgica
con AE Abdomen agudo

Manejo ambulatorio
(AAS, bloqueantes
beta, nitrito, educacin)

Negativa Evaluar enfermedad gastrointestinal

Sntomas no clsicos de AE

Factores de riesgo cardaco significativos Evaluar coronariopata

Sntomas sugestivos de enfermedad


Ensayo con AINES
musculoesqueltica

Sntomas sugestivos Ensayo con antidepresivos


de etiologa psicgena o referencia a psiquiatra

Sntomas sugestivos de enfermedad Ensayo con inhibidores


gastrointestinal secrecin cida

Considerar causas menos frecuentes: dolor de pared torcica (como zster, enfermedad
mamaria), patologa de parnquima, vasculatura o pleura pulmonar, y dolor referido de
vescula, diafragma o de hernia discal

IAM: infarto agudo de miocardio; AI: angina instable; AAS: cido acetil saliclico; AE: angina estable;
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos

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24 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Estas sensaciones se incrementarn de manera perjudicial si existen retrasos


en la investigacin, comentarios o comportamientos inapropiados por parte
de los mdicos o por comentarios contradictorios o inconsistentes. Los
pacientes con sntomas leves o de corta duracin, generalmente mejoran
tras la obtencin de resultados de la evaluacin negativos y con la simple
explicacin del origen de su trastorno, de los sntomas asociados y del buen
pronstico del mismo.
Si el dolor es de origen msculo esqueltico puede ser tratado con
antiinflamatorios no esteroides, en tanto que si son compatibles con en-
fermedad por reflujo gastroesofgico, sern efectivos los inhibidores de
la bomba de protones, (omeprazol 20 mg/da, pantoprazol 40 mg/da,
lansoprazol 30 mg/da).
En pacientes con sntomas continuos y gran discapacidad, en particular
si se asocian a depresin, crisis de pnico u otros sntomas como fatiga o
palpitaciones, se debe considerar la derivacin a un especialista en salud
mental.
Bibliografa
Meisel J. Diagnostic approach to chest pain in adults. Up to date. Edicin 13.3.
Meisel J. Differential diagnosis of chest pain. Up to date. Edicin 13.3.
Lee, T. Molestias torcicas. En: Harrison: Principios de Medicina Interna. 15 ed. Madrid:
McGraw-Hill-Interamericana, 2002.
Bass C, R Mayou. ABC of psychological medicine: Chest pain. BMJ 2002;325:588-591.
Nannini, D. Cardiopata Isqumica. En: Battagliotti C, Greca A. Teraputica Clnica. 1 ed.
Rosario: Corpus, 2005;42-50.

2. Sndromes coronarios
agudos
Claudio Marigo y Facundo Galant Prunell
Definicin
Es la aparicin reciente de angina de pecho de reposo o a mnimos es-
fuerzos, con angina crnica previa o sin ella, debida a insuficiencia co-
ronaria aguda. El angor puede desencadenarse ante esfuerzos mayores,
pero si permanece en el reposo tambin estamos frente a la presencia de
un sndrome coronario agudo (SCA). Es decir, ste incluye los cuadros

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Cardiologa y patologa vascular 25

clsicos de angina inestable e infarto (con y sin elevacin del segmento


ST en el electrocardiograma).
Etiopatogenia y clasificacin

Sndrome coronario agudo

Sin elevacin del ST Con elevacin del ST

Angina inestable Infarto de miocardio


IMNQ IMQ

La ruptura de la placa arteriosclertica se considera el sustrato fisiopa-


tolgico de los SCA. El proceso dinmico de la ruptura de la placa puede
desarrollarse hacia un trombo oclusivo, produciendo tpicamente un as-
censo del segmento ST. El 75% de estos pacientes termina desarrollando
un IAM con onda Q (IMQ), mientras el 25% restante desarrolla infarto de
miocardio sin onda Q (IMNQ).
Los trombos no oclusivos y los constituidos por una trama de fibrina me-
nos compacta con mayor proporcin de agregados plaquetarios producen un
descenso del segmento ST e inversin de la onda T en el ECG. La resolucin
del vasoespasmo transitorio o la lisis espontnea y restauracin del flujo en
menos de 20 minutos no se asocia con necrosis. Los pacientes que no tienen
elevacin del segmento ST se evalan inicialmente como infarto de miocardio
sin elevacin del segmento ST (IMSEST) y angina inestable.
La distincin entre IMSEST y angina inestable se basa en la presencia
o ausencia de marcadores biolgicos de necrosis. Dado que la celeridad
para actuar es crucial para salvar miocardio y que las enzimas no se elevan
por lo general antes de las 6 horas del comienzo del dolor, se emplea esta
clasificacin para tomar conductas en el menor tiempo posible.
En los casos mencionados existe una disminucin de la oferta de oxgeno al
miocardio. Puede haber un aumento de la demanda generada por taquiarrit-
mias, hipertensin arterial (HTA), tirotoxicosis, anemia, asociado a grados
variables de enfermedad coronaria, configurando un SCA secundario a estas
causas que deben ser corregidas como parte del tratamiento del mismo.

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26 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Evaluacin inicial
La evaluacin de un paciente con dolor torcico en el que no se puede des-
cartar un SCA en el examen inicial, debe ser realizada por un cardilogo,
un intensivista o un clnico.
Incluye: 1) interrogatorio minucioso; 2) examen fsico; 3) ECG de 12
derivaciones; 4) marcadores bioqumicos de injuria/necrosis miocrdica
1. Interrogatorio
Debe respondernos dos preguntas: a quin le duele?, cmo es el dolor?
Para ello, interrogar:
a) Factores de riesgo de enfermedad coronaria
Edad, sexo, dislipidemia, HTA, diabetes, tabaquismo, antecedentes
familiares de enfermedad coronaria prematura
b) Antecedentes de enfermedad cardiovascular previa
Angina inestable, IAM, angioplastia, ciruga de revascularizacin
miocrdica, enfermedad vascular en miembros inferiores, cartidas,
aneurisma de aorta abdominal
c) Caractersticas del dolor torcico (Tabla 2.1)
Tabla 2.1: Caractersticas del dolor toracico
Caracterstica Dolor coronario (angina) Dolor no coronario
Localizacin Retroesternal Apex, hemiabdomen inferior
Irradiacin Cuello, mandbula, brazo izquierdo
Carcter Opresivo Pleurtico, puntiforme
Sntomas neurovegetativos S (especialmente en IAM) No
Duracin 2 a 20 min. Mayor: sospechar IAM Fugaz (< 1 min). Horas o das
Respuesta a nitritos S. Excepto en el IAM No

Equivalentes al sntoma anginoso: dolor en sitios de irradiacin habitual


o en epigastrio, disnea inexplicable, sncope, nuseas, vmitos, diaforesis,
especialmente en ancianos y diabticos
2. Examen fsico

tabla 2.2: Semiologa del dolor toracico


Utilidad Ejemplos
Frote pericrdico (pericarditis). Asimetra de pulso y
Identificar causas no coronarias de dolor
semiologa de insuficiencia artica (diseccin). TVP (TEP)
Evaluar signos de aterosclerosis sistmica Disminucin pulsos perifricos. Soplo femoral o carotdeo
Evaluar probables precipitantes del SCA HTA, taquiarritmias, tirotoxicosis
Signos de insuficiencia cardaca (rales, tercer ruido,
Evaluar el impacto hemodinmico
hipotensin)
TVP: Trombosis venosa profunda
TEP: Trombo embolismo de pulmn

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Cardiologa y patologa vascular 27

3. ECG
En un paciente con dolor torcico el ECG debe ser realizado dentro de los 10
minutos; o tan pronto como sea posible si est asintomtico pero present
un dolor cuyas caractersticas hacen sospechar un SCA. Un ECG normal no
descarta un SCA ante una clnica tpica, en especial si es obtenido fuera del
dolor. Es importante obtener un ECG intradolor, tanto en la presentacin
como en las recurrencias del mismo.
Las alteraciones que sumadas a un cuadro clnico compatible permiten
hacer el diagnstico de SCA son:
Ondas T negativas de ramas simtricas de una profundidad mayor o igual
a 0,2 mV
Supra o infradesnivel del ST mayor de 0,05 mV (siempre en 2 derivaciones
contiguas); especialmente si esas alteraciones son dinmicas en forma
espontnea o en respuesta al tratamiento (nitrito SL o EV).
Puede haber alteraciones que impidan su normal interpretacin (bloqueo
de rama izquierda, ritmo de marcapasos, hipertrofia, necrosis previas),
dificultando el diagnstico. Es de utilidad contar con un ECG previo para
evaluar cambios con el ECG actual.
4. Marcadores bioqumicos
En un paciente con un SCA definido por clnica y ECG no debemos
esperar los resultados de las enzimas para definir la conducta; los mar-
cadores ayudarn a poner un ttulo al SCA y aportarn informacin
pronstica.(Tabla 2.3)
Tabla 2.3: Marcadores bioquimicos
Marcador CPK Troponina (TnT o TnI)
Especificidad miocrdica No S
Valor anormal Doble del mximo normal Mayor del lmite superior de lo normal
Significado del aumento Necrosis (IAM clsico), si se Con CPK normal: angina de alto riesgo.
descarta causa no cardaca CPK alta: IAM
Ventana hasta elevarse 6 horas Hasta 8 horas

De la evaluacin inicial surge la probabilidad de que los sntomas cons-


tituyan un SCA. (Tabla 2.4)
Ante la sospecha de SCA, todo paciente deber recibir en la guardia:
cido acetilsaliclico (AAS), dosis de carga de 160 a 325 mg, va oral,
masticada; o pueden administrarse va endovenosa 500 mg.
Dinitrato de isosorbide sublingual, 5 mg; especialmente si est con
dolor al momento de la consulta y la presin arterial (PA) es mayor de
90/60 mmHg. Evaluar la respuesta clnica y del ECG al cabo de 5 minutos,
controlando la PA. En el paciente asintomtico puede ser de utilidad para
detectar cambios dinmicos en el ECG.

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28 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

En base al ECG se definir la estrategia teraputica a seguir. Los pa-


cientes con elevacin persistente del ST son candidatos a terapias de
reperfusin y los pacientes sin elevacin persistente del segmento ST lo
sern para recibir terapia antiisqumica y antitrombtica.
Tabla 2.4: estretificacin del riesgo de SCA
Probabilidad Alta Intermedia Baja
Historia Dolor torcico o en brazo Dolor torcico o en Sntomas isqumicos
izquierdo, similar a angina previa brazo izquierdo como posibles en ausencia
Historia conocida de enfermedad sntoma principal; de los otros factores
coronaria edad > 70 aos; sexo
masculino; diabetes
mellitus
Examen fsico Hipotensin, diaforesis, Enfermedad vascular Dolor torcico
edema agudo de pulmn, rales extracardaca reproducible por la
crepitantes pulmonares palpacin
ECG Desviacin transitoria del ST Ondas Q Inversin de la onda
( 0,05 mV) o inversin de ondas T Anormalidades del ST T en derivaciones con
( 0,2 mV) con sntomas o de la T no claramente R dominante
nuevas ECG normal
Marcadores Elevacin de CK-MB, TnT o TnI Normales Normales

Tabla 2.5: Estratificacin de riesgo en el SCA sin supradesnivel del ST (ACC-AHA*)


Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo
Antecedentes de IAM*,
Aceleracin de los
enfermedad vascular
Historia sntomas isqumicos en
perifrica, ACV*, CRM* o
ltimas 48 horas
uso de AAS
Dolor de reposo
Nuevo dolor o progresivo
prolongado (sin dolor
Caractersticas Dolor en reposo a CF* III/IV en las ltimas
en la consulta) o no
del dolor prolongado (> 20 minutos) dos semanas sin ser
prolongado que calm
prolongado
con reposo o nitritos
EAP*, hipotensin,
Hallazgos
bradicardia, taquicardia, Edad > 70 aos
clnicos
3 ruido, edad > 75 aos
Inversin de la onda Normal o sin cambios
Cambios de ST > 0,05 mV;
ECG T > 0,2 mV. Ondas Q durante el episodio de
BCRI nuevo; TVS*
patolgicas dolor.
Troponina T o I > 0,1 ng/ml > 0,01 pero < 0,1 ng/ml < 0,01 ng/ml
* ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association; IAM: infarto agudo de mio-
crdio; ACV: accidente cerebrovascular; CRM: ciruga de revascularizacin miocardica; CF: capacidad
funcional; EAP: edema agudo de pulmn; TVS: taquicardia ventricular sostenida

Tratamiento SCA sin supradesnivel del ST


En la guardia:
AAS (dosis de carga)
Nitrito sublingual (SL)
En Unidad Coronaria:
AAS: mantenimiento de 75 a 162 mg por da

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Cardiologa y patologa vascular 29

Beta-bloqueantes: titular dosis para mantener un doble producto adecuado


Nitroglicerina (NTG): diluir 1 ampolla de 25 mg en 250 cc de dextrosa al 5%;
iniciar a 10 ug/minuto (7 ml/hora) hasta 200 ug/minuto
Grafco 2.1: Algoritmo Diagnstico-Teraputico del SCA

Sntomas sugestivos de SCA

SCA definido SCA posible


sntomas atpicos +
ECG no diagnstico
ECG con + marcadores
ECG sin
supraST iniciales(-)
supraST

Observacin en
UCO guardia
Riesgo Bajo riesgo (1) Evaluar por 8-12 hs.
Intermedio reperfusin
Alto (1)

Guardia
Evaluacin
ECG cada 6 horas o cada vez
por
que repite dolor
cardilogo
UCO CPK basal y un dosaje entre
AAS las 8 y 12 hs.
Clopidogrel Troponina: al menos 1 dosaje
Betabloqueantes Especialista entre las 8 y 12 hs. si la CPK
Nitritos definir inicio de es normal o elevada con
Heparina tratamiento va sospecha de falso (+)
Estatinas oral y externacin
o internacin en
Sala General

Negativo Alteracin
evolutiva
del ECG o
marcadores (+)

Dolor no coronario.
Tratar segn SCA definido
diagnstico

Controlar presin arterial.


Heparina endovenosa (EV): diluir 5 cc de heparina sdica en 500 cc de solucin
fisiolgica; bolo de 80 UI/kg y mantenimiento de 18 UI/kg/hora (KPTT
1,5 a 2,5 veces el basal por 48 a 72 horas); se pueden emplear heparinas
de bajo peso molecular si estn disponibles.

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30 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Estatinas (Simvastatina 20 a 40 mg por da)


Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg (4 comprimidos); mantenimiento
de 75 mg por da.
Tratamiento de reperfusin SCA con supradesnivel del ST
El SCA con supradesnivel del ST constituye una emergencia, dada la evolucin
inminente a la necrosis miocrdica; por ello hay que actuar antes de la elevacin
de los marcadores. As surge el concepto de sospecha de IAM, que se define como
la presencia de sntomas (angor o equivalentes) persistentes (ms de 20 minu-
tos) que no ceden con nitritos, asociados a supradesnivel del ST de al menos 2
mm en V1 a V3 y 1 mm en el resto de las derivaciones, en 2 ms derivaciones
contiguas o la presencia de BRI nuevo o presumiblemente nuevo.
Un paciente con estas caractersticas en la guardia debe recibir:
Aspirina en la dosis mencionada previamente (si no la recibi)
Nitrito SL
Suplemento de oxgeno si la saturacin arterial es menor del 90%
Se debe dar aviso al mdico de Unidad Coronaria para su traslado ur-
gente a la misma.
El tratamiento de reperfusin se aplicar a los pacientes con sospecha
de IAM dentro de las 12 horas de iniciados los sntomas y se realizar en el
mbito de la Unidad Coronaria. Puede ser farmacolgico (fibrinolticos
como estreptoquinasa o RTPA) o mecnico (angioplastia primaria).
Trombolisis: estreptoquinasa (STK) 1 500 000 UI en 150 cc de suero
fisiolgico o dextrosa al 5% EV a pasar en menos de una hora.
Angioplastia primaria: Segn la disponibilidad de servicio de hemodi-
namia de urgencia en la institucin o la posibilidad de traslado rpido al
mismo, se puede optar por la angioplastia como mtodo de reperfusin,
como alternativa al tratamiento tromboltico, si se realiza en los tiempos
adecuados y por operadores entrenados. Tener en cuenta esta forma de
tratamiento especialmente en casos de:
IAM complicado con shock cardiognico, en los que la administracin del
tromboltico suele ser dificultosa y las chances de xito en la reperfusin
menores.
Pacientes con contraindicaciones absolutas para el uso de trombolticos.
Si se decide realizar angioplastia con stent, el paciente debe recibir pre-
viamente la dosis de carga de clopidogrel (300 mg).

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Cardiologa y patologa vascular 31

Tabla 2.6: Contraindicaciones de la trombolisis


Absolutas Relativas
Antecedente de ACV hemorrgico HTA > 180/110 mmHg al ingreso o severa
Antecedente de ACV isqumico en los ltimos conocida
3 aos Historia de ACV
Neoplasia intracraneal conocida Alteraciones de la coagulacin o uso de
Hemorragia activa o ditesis hemorrgica anticoagulacin oral
Sospecha de diseccin artica Trauma o ciruga reciente (un mes)
Trauma facial o craneal cerrado en los ltimos Reanimacin cardiopulmonar prolongada (> 10
3 meses minutos) o traumtica
Punciones no compresibles
lcera pptica activa
Exposicin previa entre 5 das y un ao a STK o
alergia a ella
Embarazo

Bibliografa
Doval H, C Tajer. Evidencias en Cardiologa IV. Buenos Aires: Gedic, 2005.
Antman, E et al. ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation
myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/ American Heart As-
sociation Task Force on Practice Guidelines Circulation 2004;110(9):82-292.
Braunwald E, Antman E, Beasly JW. ACC/AHA Guidelines for the managment of patients
with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guide-
lines Circulation 2002;106:1893-900.
Antman E, E Braunwald. Infarto del miocardio En: Braunwald E, Zipes D, Libby P.
Braunwalds Cardiologa, Cap. 35. Madrid: Marbn, 2004.
Cannon C, E Braunwald. Angina Inestable. En: Braunwald E, Zipes D, Libby P. Braunwalds
Cardiologa, Cap. 36. Madrid: Marbn, 2004.
Sociedad Argentina de Cardiologa. Consenso de sndromes coronarios agudos. Rev. Arg
Card 2005;73(3):1-62.

3. Edema agudo de pulmn


Roberto Parodi y Andrea Plasenzotti
Definicin
El edema agudo de pulmn se debe al movimiento de un exceso de fluidos a
los espacios alveolares secundario a la alteracin de una o ms de las fuerzas
de Starling, pudiendo diferenciarse dos tipos fundamentales: edema pulmonar
cardiognico (tambin llamado hidrosttico o hemodinmico) y edema pulmonar
no cardiognico (o edema por incremento de permeabilidad, injuria pulmonar
aguda o sndrome de distrs respiratorio agudo).

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32 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Si bien ambos tienen diferentes causas, pueden ser difciles de distinguir


debido a que las manifestaciones clnicas son similares; sin embargo, el
diagnstico adecuado es importante ya que el tratamiento vara considera-
blemente dependiendo de los mecanismos fisiopatolgicos subyacentes.
Fisiopatologa
El edema cardiognico o por sobrecarga de volumen es debido a un rpido in-
cremento en la presin hidrosttica de los capilares pulmonares, lo que
conduce al aumento de la filtracin transvascular de fluidos pobres en
protenas. Esta elevacin de la presin hidrosttica generalmente se debe
al aumento de la presin venosa pulmonar, secundaria a la elevacin de la
presin de fin de distole del ventrculo izquierdo y de la presin auricu-
lar. Elevaciones de presin auricular entre 18 a 25 mmHg causan edema
de los espacios intersticiales perimicrovasculares y peribroncovasculares,
en tanto que con aumentos mayores a 25 mmHg, el lquido se abre paso
a travs del epitelio pulmonar alcanzando los espacios areos.
Por el contrario, el edema pulmonar no cardiognico es causado por un incremento
de la permeabilidad vascular, sin evidencia hemodinmica que sugiera
etiologa cardaca (como presin de wedge < 18 mmHg), resultando en un
aumento del flujo de lquidos y protenas hacia el intersticio y los espacios
areos.
Cuadro clnico
Disnea
Taquipnea
Tos
Expectoracin espumosa
La presentacin de ambas formas de edema pulmonar es similar. El
edema intersticial causa disnea y taquipnea, en tanto que la acumulacin de
lquido a nivel alveolar conduce a hipoxemia arterial y puede asociarse a tos
y expectoracin espumosa. Por lo tanto, la distincin entre ambos se basa
con frecuencia en determinar el trastorno clnico subyacente que condujo
al edema de pulmn.
Etiologa
Causas de edema cardiognico
Isquemia con o sin infarto de miocardio
Descompensacin de la insuficiencia cardaca crnica sistlica o diastlica
Disfuncin valvular mitral o artica
Sobrecarga de volumen

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Cardiologa y patologa vascular 33

Causas de edema no cardiognico


Neumona
Sepsis
Aspiracin del contenido gstrico
Traumatismos severos
Mltiples transfusiones
Inhalacin de toxinas
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
Diagnstico
Con respecto al examen fsico, los pacientes con edema cardiognico
suelen tener alteraciones en la evaluacin cardaca como auscultacin
de un 3 4 ruidos o ambos, y soplos consistentes con estenosis o in-
suficiencia valvular. La elevacin de la presin venosa central (PVC)
puede manifestarse con distensin de las venas del cuello, con la presencia
de un hgado sensible y aumentado de tamao y de edemas perifricos. El examen
pulmonar no permite diferenciar ambas formas de edema, ya que
el llenado alveolar de cualquier causa suele manifestarse con rales
crepitantes y a menudo con roncus, en tanto que s resultan de utilidad
el examen abdominal, rectal y pelviano para excluir causas de edema
pulmonar no cardiognico.
Con respecto a los exmenes de laboratorio, se puede obtener una
muestra de sangre arterial para evaluar gasometra, un hemograma completo
para identificar infecciones o anemia, funcin renal, amilasa y lipasa sricas para
descartar pancreatitis aguda. En pacientes con cuadros confusionales,
las determinaciones de electrlitos, de osmolaridad srica y de txicos pueden ser
tiles para el diagnstico de ingestin de sustancias no sospechadas. Ante
la sospecha de isquemia miocrdica se deben evaluar las enzimas cardacas,
los niveles de troponina, y se debe hacer un electrocardiograma. Los niveles
plasmticos de pptido natriurtico atrial (PNA) son usados frecuentemente
en la evaluacin del edema pulmonar. Este pptido es secretado en res-
puesta al estiramiento parietal o al aumento de las presiones intracar-
dacas. En pacientes con falla cardaca congestiva, los niveles del PNA se
correlacionan con la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo
y con la presin de oclusin de la arteria pulmonar. Se acepta que, por lo
general, un PNA < 100 pg/ml indica que la falla cardaca es improbable,
mientras que un nivel > 500 pg/ml indica que sta es probable. Tanto el
valor predictivo negativo (VPN) como el positivo (VPP) en estas situa-
ciones es > 90%. Sin embargo, valores entre 100 y 500 pg/ml proveen
una discriminacin diagnstica inadecuada.

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34 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Los hallazgos radiogrficos son similares en edema cardiognico y no


cardiognico, si bien se han descripto algunas caractersticas que pueden
ser de utilidad en la distincin entre ambos.
Tabla 3.1: Caractersticas radiogrficas tiles en el diagnstico diferencial
Caracterstica Edema cardiognico Edema no cardiognico
Tamao cardaco Normal o > a normal Generalmente normal
Ancho del pedculo vascular Normal o > a normal Generalmente normal o <
Distribucin vascular Balanceada o invertida Normal o balanceada
Distribucin del edema Uniforme o central Parcheado o perifrico
Derrame pleural Presente Generalmente ausente
Lneas septales Presentes Generalmente ausentes
Broncograma areo Generalmente ausente Generalmente presente

El ecocardiograma transtorcico permite evaluar la funcin miocrdica


y valvular, y puede ayudar a identificar la causa del edema pulmonar en
pacientes en quienes la historia clnica, el examen fsico, el laboratorio
y la radiografa de trax no son concluyentes.
Por ltimo, la cateterizacin de la arteria pulmonar para determinar
la presin de oclusin de la misma (wedge) es considerada el gold standard
para diagnosticar la causa del edema pulmonar. Una presin de wedge
> 18 mmHg indica edema pulmonar cardiognico o por sobrecarga de
volumen.
Tratamiento
1. Edema pulmonar cardiognico:
El paciente debe estar sentado, en lo posible con las piernas colgando al
lado de la cama, lo que tambin reduce el retorno venoso.
Oxigenoterapia: con mscara, ventilacin no invasiva (VNI) (principal-
mente CPAP, presin positiva continua en va area), o a travs de tubo
endotraqueal.
Sulfato de Morfina: en dosis de 2 a 4 mg endovenoso (EV) administrados
en 3 minutos aproximadamente, pudiendo repetirse a intervalos de 5
a 15 minutos. Reduce la ansiedad, el dolor, el trabajo respiratorio y la
disnea del paciente. Produce dilatacin arteriolar y venosa reduciendo
la precarga y la poscarga.
Diurticos: el ms usado es la furosemida a dosis endovenosa de 20 a 40
mg. Tiene efecto inicial smil morfina en el edema agudo de pulmn, ya
que causa venodilatacin y disminuye la congestin pulmonar antes del
comienzo del efecto diurtico.
Terapia vasodilatadora: la reduccin de la poscarga se logra con la ad-
ministracin EV de nitroprusiato de sodio en dosis de 0,3-10 ug/kg/

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Cardiologa y patologa vascular 35

min. La nitroglicerina en goteo EV, en dosis de 10 a 350 ug/kg/min


disminuye la precarga por venodilatacin mejorando los sntomas de
congestin pulmonar.
Grfico 3.1: Algoritmo diagnstico

Edema pulmonar no Paciente con edema Edema pulmonar


cardiognico probable agudo de pulmn cardiognico probable

Infeccin o historia de Historia de infarto o ICC,


aspiracin Historia clnica, 3 ruido, edema perifrico,
Estado hiperdinmico examen fsico, distensin yugular
Recuento de leucocitos, laboratorio de rutina aumento de enzimas
evidencia de pancreatitis cardacas
o Peritonitis PNA > 500 pg/ml

Silueta cardaca normal Aumento silueta cardaca


Ancho pedculo vascular Ancho pedculo vascular
a 70 mm Radiografa de trax > 70 mm
Infiltrados perifricos Infiltrados centrales
Ausencia lneas B Kerley Presencia lneas B Kerley
Diagnstico incierto?

Cmaras cardacas Ecocardiograma Agrandamiento de


normales o pequeas transtorcico o cmaras cardacas
Funcin VI normal transesofgico Reduccin funcin VI

Diagnstico incierto?

Wedge 18 mmHg Cateterizacin de la Wedge > 18 mmHg


arteria pulmonar

ICC: insuficiencia cardaca congestiva

Agentes inotrpicos: los pacientes con disfuncin sistlica, que


persisten con edema pulmonar a pesar de las medidas anteriores,
pueden beneficiarse con soporte inotrpico con dopamina (dosis
inotrpica 5-10 ug/kg/min) o dobutamina (acta primariamente
en receptores 1 adrenrgicos y la dosis inicial es de 2,5 ug/kg/min
en venoclisis, pudiendo incrementarse gradualmente si es tolerado
a 7-20 ug/kg/min).
Otras medidas: Milrinona y amrinona son inhibidores de la fosfodies-
terasa que aumentan el inotropismo cardaco y disminuyen la resis-
tencia vascular sistmica. Si bien los niveles de PNA estn aumentados
en pacientes con fallo cardaco, estos tienen tpicamente avidez por el
sodio y un incremento de la resistencia vascular sistmica; esta aparente

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36 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

paradoja se debe principalmente a los niveles elevados de vasoconstric-


tores, particularmente noradrenalina y angiotensina II. Se ha ensayado
la administracin exgena de nesiritide (pptido natriurtico cerebral
recombinante) debido a su potente accin vasodilatadora. La dosis ini-
cial en bolo EV es de 2 ug/kg seguido de una infusin continua de 0,01
ug/kg/min.
Finalmente, los pacientes con shock cardiognico deben recibir apoyo cir-
culatorio mecnico con baln de contrapulsacin intraartico mientras
se intentan medidas de revascularizacin miocrdica.
2. Edema pulmonar no cardiognico
El manejo clnico incluye el tratamiento de la causa subyacente (como
antibiticos en infecciones) y medidas de soporte para mantener la fun-
cin celular y metablica mientras se espera la resolucin de la injuria
pulmonar aguda.
Dichas medidas incluyen el mantenimiento de una nutricin adecuada, el
correcto manejo de los lquidos y la ventilacin mecnica (ventilacin pro-
tectora pulmonar que se basa en mantener alvolos reclutados mediante la
aplicacin de presin positiva de fin de espiracin (PEEP) y utilizar volme-
nes corrientes bajos de 6 ml/kg de peso, ideal para ventilar el pulmn en la
zona de mejor compliance, no permitiendo presiones plateau > 30 cm H2O).
Bibliografa
Ware L, M Matthay. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96.
Colucci, W. Acute decompensated heart failure (cardiogenic pulmonary edema) Up To
Date. Edicin 13.3.
Colucci, W. Noncardiogenic pulmonary edema. Up To Date. Edicin 13.3.
Lasala F, Luduea G. Insuficiencia cardaca. En: Battagliotti C, Greca A. Teraputica Clni-
ca. 1 ed. Rosario: Corpus, 2005;31-41.

4. Emergencias y urgencias
hipertensivas
Roberto Gallo
Definicin
La hipertensin arterial puede presentar diferentes complicaciones agu-
das que requieran atencin urgente. Bajo la definicin comn de crisis

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Cardiologa y patologa vascular 37

hipertensiva se rene un grupo heterogneo de situaciones en las que una


elevacin aguda de la presin arterial es capaz de llegar a producir altera-
ciones estructurales o funcionales en diferentes rganos. De acuerdo a su
presentacin se las divide en dos grandes grupos:
Emergencia hipertensiva: Se caracteriza por un cuadro de hipertensin
severa, con dao agudo de rganos blanco, a partir del cual la presin
debe ser reducida en el trmino de minutos u horas.
Urgencia hipertensiva: Representa un riesgo potencial, que an no ha
causado dao a rganos blanco y permite que la presin pueda ser redu-
cida progresivamente en el trmino de 24-48 hs.
Clasificacin
Emergencias hipertensivas
Cerebrovasculares
Encefalopata hipertensiva
Accidentes cerebrovasculares (ver captulo Accidentes cerebrovasculares)
Cardacas
Diseccin artica aguda
Insuficiencia ventricular izquierda aguda (ver captulo Edema agudo de
pulmn)
Infarto agudo de miocardio - Angina inestable (ver captulo Sndromes
coronarios agudos)
Exceso de catecolaminas circulantes
Crisis de feocromocitoma
Interacciones alimentarias o medicamentos con inhibidores de la MAO
Abuso de drogas ilcitas (cocana)
Eclampsia (ver captulo Eclampsia)
Quirrgicas
HTA perioperatoria
Falla renal aguda (ver captulo Insuficiencia renal aguda)
Anemia hemoltica microangioptica

Evaluacin diagnstica
Las manifestaciones clnicas de la crisis hipertensiva son el resultado de la
lesin del rgano blanco. No existe una relacin estrecha entre los valores
de presin arterial (PA) y dao orgnico, siendo raro con presiones arte-
riales diastlicas (PAD) 130 mmHg a menos que se trate de un nio o una
paciente embarazada. Sin embargo, el nivel absoluto de la presin arterial
puede no ser tan importante como la velocidad de aumento. En pacientes
con hipertensin crnica, elevaciones de la presin arterial sistlica (PAS)

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38 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

hasta 200 mmHg o de PAD hasta 150 mmHg pueden no acompaarse de


dao orgnico, mientras que en nios o mujeres embarazadas ste puede
ocurrir con PAD de 100-110 mmHg.
Comprobada la elevacin de la PA, la anamnesis y la exploracin
fsica nos orientarn en la bsqueda de sntomas y signos hacia el rgano
afectado. Los sntomas y signos de la crisis hipertensiva varan de pacien-
te a paciente. Cefaleas, alteracin del nivel de conciencia, y/o seales
neurolgicas focales sugieren encefalopata hipertensiva. En el examen
fsico, estos pacientes pueden tener retinopata con cambios arteriolares,
hemorragias y exudados, as como papiledema. Aunque se ha pensado
que el papiledema representa una lesin ms severa, no parece connotar
un pronstico peor que las hemorragias y exudados en la hipertensin
acelerada, sino simplemente el compromiso de rganos en forma aguda
y rpidamente progresiva. En otros pacientes, las manifestaciones car-
diovasculares pueden predominar en la crisis hipertensiva, con angina,
infarto agudo de miocardio o falla ventricular izquierda aguda. En raras
ocaciones, la lesin severa de los riones puede llevar a la falla renal aguda
con oliguria y/o hematuria.
La diseccin artica debe ser considerada como un diagnstico pro-
bable en pacientes que se presentan en el servicio de emergencia con dolor
torcico (ver captulo Dolor torcico) y presin arterial elevada. La propagacin
de la diseccin no slo es dependiente de la elevacin de la presin arterial
sino tambin de la velocidad de eyeccin ventricular izquierda.
En la evaluacin inicial debe establecerse el uso de medicaciones pres-
criptas o no prescriptas, y drogas como cocana y anfetaminas.
Exmenes complementarios
Ineludibles
Fondo de ojo
Electrocardiograma
Funcin renal
Rx Trax
Optativos
Ecocardiograma transesofgico
TAC tracoabdominal
TAC de crneo

Tratamiento
La mayora de los pacientes con hipertensin severa no tendr dao de
rgano agudo (urgencias hipertensivas). En estos pacientes la PA debe ba-

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Cardiologa y patologa vascular 39

jarse gradualmente en un perodo de 24-48 horas, preferiblemente con


medicacin oral. En pacientes con verdaderas emergencias hipertensivas,
el control de la PA debe ser rpido, para limitar y prevenir dao extenso
del rgano. Sin embargo, la PA no debe descenderse a niveles normales.
La mayora de los pacientes con emergencias hipertensivas son hipertensos
crnicos y tendrn un cambio de la relacin presin-flujo (cerebral, renal
y coronario) y de la curva de autorregulacin. La reduccin rpida de la
PA debajo del rango de autorregulacin cerebral, renal, y/o coronario
producir una marcada reduccin en el flujo sanguneo del rgano pro-
vocando isquemia. Por esta razn debe manejarse a todos los pacientes con
emergencia hipertensiva en una unidad de cuidados intensivos, donde el
paciente puede ser controlado estrechamente.
Grfico 4.1: Algoritmo de actuacin

Urgencia Emergencia
hipertensiva hipertensiva

HTA por rebote, crisis Encefalopata


asintomticas, idiopticas, ACV Labetalol o
ciruga I. Renal Aguda Nitroprusiato
Anemia
hemoltica

Atenolol 50 mg VO
Edema Agudo (NTG o Nitroprusiato)
Pulmn + Furosemida
30 min
PA<210 PA>210
Nitroprusiato+
Diseccin aorta (Propanolol o Esmolol)
Enalaprilato 1,25 mg IV o Labetalol
Atenolol 50 mg VO

6 hs
Cardiopata NTG o Labetalol o
PA>210 isqumica Nitroprusiato

Estudio Enalaprilato 2,5 mg IV


ambulatorio Furosemida 20 mg IV
Eclampsia Labetalol

Labetalol o
Urgencia Crisis (Fentolamina o
hospitalaria adrenrgica Nitroprusiato)+
Betabloquenate

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40 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Una variedad de drogas antihipertensivas est disponible para el uso en


pacientes con crisis hipertensiva. La eleccin de la(s) droga(s) depender
del rgano involucrado, as como el ambiente de control, describindose
en el algoritmo de actuacin. (Grfico 4.1). Generalmente se recomienda
reducciones en la PAD cercanas al 10-15% o a aproximadamente 110 mmHg
(algunos autores consideran un descenso de la presin arterial media (PAM)
de un 25%). Esto es logrado mejor por una infusin continua de un agente
parenteral antihipertensivo de accin corta. En pacientes con aneurisma
disecante esta meta debe lograrse dentro de los 5-10 minutos; en todos los
dems pacientes con dao de rgano blanco debe lograrse dentro de la hora.
Una vez conseguido el objetivo, el paciente puede empezar con la terapia de
mantenimiento oral y suspenderse el agente intravenoso.
Tabla 4.1: Tratamiento farmacolgico
Frmaco Dosis Efectos secundarios
Nitroglicerina 5-100 g/min (perfusin) Cefaleas, nuseas, vmitos
Hipotensin, nuseas, vmitos,
Nitroprusiato 0,5-2 g/kg/min (pefusin)
intoxicacin por tiocinato y cianuro
Hipotensin, nuseas, vmitos,
1 mg/min (mximo 5-10 mg) (bolo
insuficiencia cardaca, bradicardia,
Propanolol lento)
bloqueo cardaco, broncoespasmo,
Pasar a va oral lo antes posible
fenmeno de Raynaud
500g/kg en un minuto, 50 g/kg/
Hipotensin, bradicardia, bloqueo
min (perfusin si no hay respuesta
AV, sncope, insuficiencia cardaca,
Esmolol aumentar 50 g/kg/min en perfusin
sudoracin, mareos, nuseas, vmitos,
cada 4 min precedido de bolos 500
broncoespasmo, disnea
g/kg
Dosis de carga 20 mg, seguidos
de 20-80 mg cada 5-10 min hasta Hipotensin, bloqueo cardaco,
Labetalol alcanzar PA deseada. Luego 0,2-2,5 insuficiencia cardaca, broncoespasmo,
mg/min (perfusin) (mximo 300 nuseas, vmitos
mg/24 hs.)
Taquicardia, hipotensin ortosttica,
Fentolamina 5-10 mg cada 10-15 min (bolo)
cefalea, rubor
1,25 mg IV lenta (no menos de 5 min)
Enalaprilato Hipotensin
cada 6 hs.
Broncoespasmo, bradicardia, fallo
Atenolol 50-100 mg VO
cardaco, hipoglucemia
0.15 mg en bolo, luego 0,75 mg en
Somnolencia, mareos, sequedad de
Clonidina 500 cc de solucin de dextrosa al 5%
boca, nuseas
a 7 gotas/min

Descender la presin arterial en pacientes con accidentes cerebrales


isqumicos puede reducir el flujo de sangre cerebral debido a la alteracin
de la autorregulacin, pudiendo producirse lesin isqumica extensa. La
prctica comn de normalizar la presin arterial que sigue a un accidente

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Cardiologa y patologa vascular 41

cerebro-vascular es potencialmente peligrosa. La recomendacin actual


de la American Heart Association en el ataque cerebral isqumico agudo es
que la hipertensin slo debe tratarse rara y cautamente. Generalmente
se reserva y recomienda la terapia antihipertensiva para pacientes con una
PAD > 120-130 mmHg, apuntando a reducir la presin no ms all de un
10-15% en las primeras 24 horas. En la hemorragia cerebral actualmente
se recomienda la reduccin controlada de la PA slo cuando la PAS > 200
mmHg o PAD > 110 mmHg (ver captulo Accidentes cerebrovasculares).
Las pacientes embarazadas con crisis hipertensiva representan un grupo
especial. La terapia con drogas intravenosas es reservada para aqullas con
PAS > 180 mmHg o la PAD > 110 mmHg (105 mmHg para otros). Antes del
parto es deseable mantener la PAD por encima de 90 mmHg, para asegurar
una adecuada perfusin tero-placentaria, y as, evitar el distrs fetal agudo y
su progresin a muerte en el tero o asfixia perinatal (ver captulo Eclampsia).
La nifedipina de accin corta no es aceptada por la FDA para el tra-
tamiento de emergencias hipertensivas. Debido a sus riesgos de posibles
efectos adversos graves no recomendamos su uso.
Bibliografa
Kaplan, NM. Hypertensive Crises. En: Clinical Hypertension. Baltimore: William y Wilkins, 1994.
Varon J, PE Marik. The Diagnosis and Management of Hypertensive Crises. Chest
2000;118:214-227.
Varon J, PE Marik. Clinical review: The management of hypertensive crises. Critical Care
2003;7:374-384.
The Seventh report of the Joint National Committee of Prevention, Detection, and Treat-
ment of High Blood Pressure. JAMA 2003;289:2560-2572.
Semplini A, Maresca A, Boscolo G, et al. Hypertension in acute ischemic stroke: a compensa-
tory mechanism or an additional damaging factor? Arch Intern Med 2003;163:211-216.
Gallo, R. Emergencias Hipertensivas. En: Battagliotti C, Greca A. Teraputica Clnica. Ro-
sario: Corpus, 2005.
Lpez, N. Urgencias en la embarazada hipertensa. En: Fbregues G. Hipertensin y em-
barazo. Buenos Aires: Bayer, 1996.

5. Arritmias cardacas
Roberto Gallo

Las palpitaciones son uno de los problemas ms comunes en enfermos


ambulatorios que consultan a mdicos de guardia. Aunque con frecuencia

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42 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

son benignas, a veces constituyen una manifestacin de arritmias potencial-


mente mortales. Como consecuencia de esto, se debe resolver con rapidez
qu arritmias deben tratarse de inmediato y en cules puede diferirse su
estudio y tratamiento. En el presente captulo, se desarrollar una gua
diagnstica y teraputica racional.
Cuando nos encontramos frente a un paciente que consulta o es deriva-
do a un servicio de guardia por alteracin del ritmo cardaco, es primordial
definir cuanto antes los pasos a seguir para actuar operativamente. stos
se limitan a tres:
Pasos a seguir

Evaluacin del estado


1 paso del paciente

2 paso Identificar la arritmia

3 paso Tratar la arritmia

En la evaluacin del paciente debemos definir si hay signos de inestabi-


lidad hemodinmica y si la frecuencia cardaca es rpida o lenta.

Evaluacin del paciente


Presenta signos de inestablilidad?
Dolor Torcico/IAM
Dificultad respiratoria
Insuficiencia cardaca
hipotensin arterial
Disminucin del nivel de conciencia
Shock

La frecuencia cardaca: es rpida o lenta?

Al evaluar al paciente, debemos asegurar la va rea, colocar una va ve-


nosa, controlar la presin arterial, conectarlo a un monitor ECG y realizar
un ECG de 12 derivaciones.
Evaluacin del paciente
Realizar ABC Explorar signos vitales
Asegurar va area Historia Clnica-Antecedentes
Colocar va EV Examen Fsico
Conectar monitor ECG ECG de 12 derivaciones
Oxmetro de pulso Rx Trax
PA automtica

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Cardiologa y patologa vascular 43

El paso siguiente es la identificacin de la arritmia. La observacin


de la configuracin del complejo QRS, la presencia o no de onda P y su
relacin con el complejo QRS permite definir rpidamente qu arritmia
afecta al paciente.

Identificar la arritmia

Extrasstoles ventriculares
El QRS es de Taquicardia ventricular
apariencia normal? No Fibrilacin ventricular
Asistolia ventricular
Si Torsade de pointes

Fibrilacin auricular
Hay onda P?
Aleteo auricular
No

Si

Bloqueos A-V
Hay relacin normal Complejos prematuros de la unin
entre Onda P y QRS? Complejos de escape y ritmos de la unin
No
Taquicardia supraventricular
Si

Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal

Identificada la arritmia y evaluado el estado hemodinmico del pacien-


te, se podr precisar si se est frente a un ritmo rpido o lento, estable o
inestable, lo que permitir definir la conducta teraputica. En el siguiente
grfico se observa un algoritmo de decisin.

Evaluacin del paciente

Est inestable?
SI NO

Es rpido o lento? Es rpido o lento?

Taquiarritmia Bradiarritmia Taquiarritmia Bradiarritmia


inestable inestable estable estable

CVE o Tratar e Identificar arritmia


Desfibrilacin identificar y luego tratar

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44 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Si se est frente a una taquiarritmia inestable, se debe plantear la


cardioversin elctrica o la desfibrilacin, de acuerdo a la arritmia, como
se observa en el siguiente grfico:
Tratar la arritmia
Taquiarritmia inestable

Analgesia y sedacin: Midazolam, Diazepam

Cardioversin elctrica: sicronizada Desfibrilacin: No sincronizada


TV TV sin pulso
TPSV 100J-360J FV 200J-360J
Fibril. Auricular Torsades de pointes
Aleteo Auricular

Si el paciente presenta una bradiarritmia inestable la conducta se observa


en el grfico siguiente.
Tratar la arritmia
Bradiarritmia Inestable

Atropina
Marcapasos transcutneo (MTC)
Dopamina
Adrenalina
Isoproterenol

Bloqueo A-V de 2 grado Mobitz II


o
Bloqueo A-V de 3 grado?

NO SI
Observar Marcapasos transvenoso
MTC como puente

Si la bradiarritmia es estable, la decisin de colocar marcapasos tran-


sitorio u observar depender de si se est frente a un bloqueo AV de segundo
grado Mobitz II o de tercer grado.

Tratar la arritmia
Bradiarritmia Inestable

Bloqueo A-V de 2 grado Mobitz II


o
Bloqueo A-V de 3 grado?

NO SI
Observar Marcapasos transvenoso
MTC como puente

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Cardiologa y patologa vascular 45

Si se est frente a una taquiarritmia estable, la conducta a seguir depen-


der del tipo de arritmia presente, como se observa en el siguiente grfico.
Tratar la arritmia
Taquiarritnia Estable

Fibrilacin auricular Taquicardia paroxsitca Taquicardia de complejo Taquicardia


Aleteo auricular supraventricular amplio o de tipo ventricular
(TPSV) indeterminado (TV)

Pueden utilizarse: Maniobras vagales Lidocana Lidocana


Diltiazem 1,0 a 1,5mg/kg 1,0 a 1,5mg/kg
-bloqueantes en inyeccin IV en inyeccin IV
Verapamil Cada 5 a 10min Cada 5 a 10min
Digoxina Adenosina Lidocana Lidocana
Anticoagulante 6mg en inyeccin IV 0,5 a 0,75mg/kg 0,5 a 0,75mg/kg
rpida en 1 a 3 seg en inyeccin IV en inyeccin IV
hasta un total mximo hasta un total
1 a 2min de 3mg/kg mximode 3mg/kg
Cada 5 a 10min

Adenosina Adenosina Amiodarona


12mg en inyeccin IV 6mg en inyeccin IV 5 a 7mg/kg
rpida en 1 a 3 seg rpida en 1 a 3 seg en 30-60min
(puede repetirse una vez en 1 a 2 min) 1 a 2min inyeccin IV

Amplitud del complejo? Adenosina


Estrecho Ancho 12mg en inyeccin IV
rpida en 1 a 3 seg
(puede repetirse una vez en 1 a 2 min)
Presin Arterial
Normal o elevada baja o inestable
Lidocana
1,0 a 1,5mg/kg
Verapamil
en inyeccin IV
2,5 a 5,0mg IV

Verapamil
5 a 10mg IV

Puede utilizarse
Amiodarona Cardioversin sincronizada
Propafenona

Bibliografa
Abbott, AV. Diagnostic Approach to Palpitations. Am Fam Physician 2005;71(4):743-50.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and
the prevention of sudden cardiac death-executive summary. Eur Heart J 2006;27,2099-2140.
Roden, DM. Drug-Induced Prolongation of the QT Interval. N Engl J Med. 2004;350:1013-22.
Waktare, JEP. Atrial Fibrillation. Circulation. 2002;106:14-16.
Citta, N. Arritmias cardacas. En: Battagliotti C, Greca A. Teraputica Clnica. Rosario:
Corpus, 2005.
Gallo, R. Palpitaciones. En: Greca A, Gallo R, Parodi R. Medicina Ambulatoria. Rosario:
Corpus, 2007.

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6. Reanimacin
cardiopulmonar
Javier Sosa

Los principios bsicos de la reanimacin cardiopulmonar (RCP) son es-


tablecer una serie de maniobras que tienen como objetivo el soporte vital
bsico. En conjunto, estas medidas son denominadas el ABCD.
Primer ABCD
A. (Airway) va area permeable
B. (Breathing) respiracin a presin positiva
C. (Circulation) restablecer la circulacin mediante compresiones torcicas
D. (Defibrillation) desfibrilacin
Colocar al paciente en posicin supina y sobre una superficie dura
Verificar la capacidad de respuesta moviendo suavemente a la vctima
Activar el sistema de emergencia local

A. Apertura de la va area. Utilizar la maniobra de extensin de la cabeza-


elevacin del mentn para abrir la va area, a menos que se sospeche lesin
en la columna cervical, en cuyo caso se debe abrir la va area mediante la
maniobra de traccin de la mandbula, sin extensin de la cabeza.
B. Respiracin. Verificar si la respiracin es adecuada. Si la respiracin
no es la adecuada, administrar dos respiraciones artificiales de resca-
te. Todas las respiraciones de rescate deben durar un segundo. El volumen de cada
respiracin artificial de rescate debe ser suficiente como para lograr
que el trax se eleve visiblemente. Si la ventilacin no da resultado, se
aplicarn maniobras para desobstruir la va area. En caso de presentar
obstruccin de la va area por cuerpo extrao, realizar compresin
brusca del abdomen con el taln de la mano en el epigastrio (Maniobra
de Heimlich).
C. Circulacin. Verificar el pulso arterial mediante la palpacin de la
arteria cartida o femoral.
Si la vctima no respira pero tiene pulso, se le administrar respiracin
artificial de rescate sin compresiones torcicas. De 10 a 12 respiraciones
por minuto (una respiracin cada 5 6 segundos).
Masaje cardaco externo. El reanimador debe presionar fuerte y rpido,
permitiendo que el trax vuelva a su posicin original luego de cada
compresin. La frecuencia de las compresiones debe ser 100 veces por

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Cardiologa y patologa vascular 47

minuto. Realizar ciclos de 30 compresiones y de 2 respiraciones artifi-


ciales de rescate.
La reanimacin bsica no debe interrumpirse por un lapso mayor de 10
segundos, excepto para colocar un dispositivo avanzado para va area o
desfibrilar al paciente. Una vez colocado un dispositivo ( tubo endotra-
queal) se puede realizar la ventilacin durante las compresiones.
D. Desfibrilacin. Cuando se utilice el Desfibrilador Externo Autom-
tico (DEA) se aplicar una descarga seguida inmediatamente de RCP
que comenzar con compresiones cardacas. Se debe evaluar el ritmo
cada 2 minutos. Para intentar la desfibrilacin en un adulto, la cantidad
de carga liberada, utilizando un desfibrilador monofsico, debe ser de
360 J. Cuando un reanimador presencia un paro cardaco y tiene disponible un DEA, debe
utilizarlo tan pronto como sea posible.
Reanimacin cardiopulmonar avanzada
La reanimacin cardiopulmonar avanzada es una ampliacin de las medidas
bsicas y se aplica, por lo general, en equipo y en un medio intrahospitalario.
Sus acciones deben ser coordinadas por un jefe, por lo general mdicos
entrenados en reas crticas, responsable de la aplicacin correcta de las
medidas necesarias.
Segundo ABCD
Aplicable a todos los pacientes con independencia del tipo de arritmia
A. (Airway) establecer una va area artificial con intubacin orotraqueal o
mscara larngea
B. (Breathing) asistencia respiratoria
C. (Circulation) identificacin del ritmo, obtencin de acceso vascular y
utilizacin de drogas vasoactivas
D. (Defibrillation) establecer diagnsticos diferenciales
Para disminuir las interrupciones entre las compresiones torcicas, el jefe del equipo debe
planear la verificacin del ritmo, colocacin de un dispositivo avanzado
para va area (intubacin traqueal), colocacin de un acceso venoso y
administracin de drogas, mientras se contina en forma constante con
la RCP.
La correcta ubicacin del tubo endotraqueal requiere una evaluacin
clnica y el uso de dispositivos (detector de CO2 exhalado, detector eso-
fgico).
Si se inserta un dispositivo avanzado para va area, las compresiones
torcicas se deben administrar en forma continua (100 por minuto)
y las respiraciones artificiales de rescate a una frecuencia de 8 a 10 por
minuto.

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48 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Diagnstico de la arritmia y desfibrilacin


Debe efectuarse sin demoras, utilizando las paletas del desfibrilador. En el
paro sin pulso se incluye la fibrilacin ventricular (FV), taquicardia ven-
tricular (TV), asistolia y actividad elctrica sin pulso (AESP)
Tratamiento de la FV y TV sin pulso: la desfibrilacin inmediata es el tratamiento
de eleccin.
Continuar la RCP mientras llega el desfibrilador y se realiza la carga.
Tcnica para la colocacin de las paletas del desfibrilador: colocar
una paleta en la parte alta del borde esternal derecho, y la otra lateral
al pezn izquierdo, y centrada sobre la lnea axilar media. Se utiliza
gel conductor para disminuir la impedancia transtorcica. Asegu-
rarse que nadie est en contacto con la cama o el paciente, previo a
la descarga.
La carga inicial para intentar desfibrilar con un DEA manual bifsico es
de 150 J a 200 J.
La carga recomendada para la descarga inicial y las posteriores con un DEA
monofsico para tratar una FV/TV es de 360 J.
Luego de una descarga, continuar con compresiones torcicas. No se deben
interrumpir las compresiones torcicas para verificar la circulacin hasta
no haber realizado 5 ciclos 2 minutos de RCP.
Taquicardia ventricular polimorfa (TV polimorfa)
Es posible que el paciente se encuentre inestable, por lo que debe tratarse
como una FV. Se deben administrar descargas de energa sin sincronizar. Si
existen dudas entre TV monomorfa o polimorfa en un paciente inestable,
no debe perderse tiempo en el anlisis del ritmo y administrar cargas altas
de energa sin sincronizar.
FV/TV refractarias a descargas iniciales
Administrar adrenalina 1 mg cada 3 a 5 minutos por va intravenosa (IV), si no se
dispone de acceso vascular, puede emplearse la va endotraqueal (VET)
diluir la dosis recomendada en 5-10 ml de solucin salina normal. Se
puede utilizar dosis nica de vasopresina (40 unidades IV).
Si la FV/TV sin pulso persisten luego de 2 3 descargas, RCP y vasopreso-
res, se puede emplear antiarrtmicos. Se prefiere amiodarona (bolo de 300 mg
diluidos en 30 ml de solucin dextrosada 5% o fisiolgica). Si no se dispone de amio-
darona se puede utilizar lidocana (bolo de 1 mg/kg). Tanto para amiodarona
o lidocana continuar con dosis de mantenimiento cuando la medida
teraputica inicial fue efectiva.
Considerar la administracin de sulfato de magnesio (1-2 g en 100 ml de dex-
trosa al 5% en 2 minutos) para la torsin de puntas con QT prolongado y
en TV/FV donde se sospeche o documente hipomagnesemia. De no

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Cardiologa y patologa vascular 49

presentarse estas situaciones, su uso rutinario en el paro cardaco no


est recomendado.
Actividad elctrica sin pulso (AESP)
Est constituida por un grupo heterogneo de alteraciones que incluyen
ritmo idioventricular, ritmos de escape ventricular, ritmos posdesfibri-
lacin y ritmos bradisistlicos, que se caracterizan por presentar actividad
elctrica sin pulso.
Es frecuente que se originen por alteraciones reversibles, que al ser co-
rregidas, permiten una evolucin favorable.
Los pacientes con AESP no se benefician con los intentos de desfibrilacin. Lo ms importante
es la calidad de RCP y la correccin de las causas desencadenantes.
Causas reversibles: comienzan con H: hipovolemia, hipoxia, hidrogenio-
nes (acidosis), hipotermia, hipo/hiperpotasemia, hipoglucemia. Co-
mienzan con T: txicas (sobredosis medicamentosa), taponamiento
cardaco, neumotrax a tensin, trombosis (arterias pulmonares y
coronarias).
Utilizar adrenalina (1 mg IV/VET) cada 3 a 5 minutos para el tratamiento
de la asistolia o la AESP. Se puede sustituir la primera o la segunda dosis
de adrenalina por una de vasopresina (40 U IV/VET).
Se puede utilizar atropina (1 mg IV/VET) hasta tres dosis en la AESP lenta.
No interrumpir RCP mientras se administra cualquier medicacin.
Asistolia
Suele ser originada por enfermedad cardaca grave.
Debe confirmarse en dos derivaciones perpendiculares entre s, para dife-
renciarla de la fibrilacin ventricular fina. Si existen dudas, debe tratarse
como fibrilacin ventricular fina y desfibrilar.
Considerar etiologas de la asistolia: hipoxia, hiperpotasemia / hipopota-
semia, acidosis, sobredosis medicamentosa, hipotermia.
Utilizar adrenalina (1 mg IV/VET) cada 3 a 5 minutos para el tratamiento
de la asistolia o la AESP. Se puede sustituir la primera o la segunda dosis
de adrenalina por una de vasopresina (40 U IV/VET)
Se puede utilizar atropina (1 mg IV/VET) hasta tres dosis en la asistolia.
Considerar marcapasos transcutneo.
No interrumpir RCP mientras se administra cualquier medicacin.
Bradicardia
Siempre valorar el estado hemodinmico del paciente.
Es ms importante considerar el estado clnico que la frecuencia cardaca
absoluta.
Identificar causas potencialmente reversibles.
Actuar rpidamente ante deterioro del estado de conciencia, insuficiencia

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50 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

cardaca congestiva, dolor torcico, convulsiones u otro signo de shock


originado por la bradicardia.
Atropina es la droga de primera lnea. Dosis inicial de 0,5 mg IV cada 3 a 5
minutos, hasta llegar a un mximo de 3 mg.
Marcapaso transcutneo est indicado si el paciente no responde a la atropina.
Sin demora en pacientes sintomticos con bloqueo de alto grado (bloqueo
de segundo o tercer grado).
Como drogas de segunda lnea, cuando no hay respuesta a la atropina, se
pueden utilizar adrenalina en infusin 2-10 g/min, dopamina 2-10 g/
kg/min o isoproterenol 2-20 g/min IV (esta ltima droga debe utilizarse
con precaucin en caso de que haya hipotensin diastlica o en caso de
que el paciente presente un evento coronario agudo).
Taquicardia
El estado hemodinmico y el tipo de arritmia determinan el tratamiento.
Obtener ECG, monitoreo de presin arterial y saturacin de oxihemo-
globina. Identificar y tratar las causas reversibles de taquicardia.
Si el paciente se encuentra inestable (alteracin del estado mental, dolor
torcico, hipotensin u otros signos de shock) realizar cardioversin
elctrica sincronizada.
La cardioversin sincronizada se inicia con 100 J y contina con 200, 300 y 360
J si la taquicardia no responde.
Taquicardia con complejo QRS angosto y ritmo regular (TPS)
Maniobras vasovagales (maniobra de Valsalva y masaje del seno carotdeo) y
adenosina son los tratamientos iniciales. Adenosina 6 mg intravenoso admi-
nistrada en bolo rpido, administrando posteriormente 20 ml de solu-
cin salina normal. Si no responde en 1-2 minutos, administrar 12 mg
en bolo. Si no revierte, administrar una segunda dosis de 12 mg.
Si la adenosina falla en la reversin de la arritmia, pueden utilizarse antago-
nistas de los canales de calcio como verapamilo o diltiazem. Varapamilo: 2,5-5
mg en bolo IV en 2 minutos. Si no se obtiene respuesta, se puede repetir dosis
de 5-10 mg cada 15-30 minutos hasta un total de 20 mg. Diltiazem: 15-20 mg
IV en 2 minutos. Si es necesario se puede administrar 20-25 mg IV en 15
minutos. Como segunda lnea pueden utilizarse -bloqueantes.
Taquicardia de complejo QRS ancho
Es conveniente consultar con un experto.
Si el paciente se encuentra inestable, realizar cardioversin inmediata.
Ritmo regular:
TV o ritmo incierto
Si el paciente se encuentra estable, amiodarona 150 mg IV en 10
minutos.

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Cardiologa y patologa vascular 51

Repetir si es necesario hasta una dosis mxima de 2,2 g/24 horas.


TPS con conduccin aberrante
Administrar adenosina.
Ritmo irregular: es conveniente consultar con expertos.
Bibliografa
Rea TD, Eisenberg MS, Culley LL, Becker L. Dispatcher-assisted cardiopulmonary resusci-
tation and survival in cardiac arrest. Circulation 2001;104:2513-2516.
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergen-
cy Cardiovascular Care 2005. Part 1: Introduction. Circulation 2005;112:IV-1.
International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardio-
vascular Care (ECC) Science With Treatment Recommendations 2005. Part 1: Introduction.
Circulation 2005;112:III-1.
Eisenberg MS, TJ Mengert. Cardiac resuscitation. N Engl J Med 2001;344:1304-1313.

7. Shock
Juan Carlos Pendino
Definicin
Es un proceso que puede comprometer la vida del paciente, caracterizado
por una mala distribucin del flujo sanguneo que implica un fracaso en
la entrega y/o utilizacin de cantidades adecuadas de oxgeno a los tejidos,
generando de ese modo disoxia tisular.
Clnica
Qu antecedentes son importantes para el diagnstico de un paciente en shock?
Hay antecedentes inmediatos que son evidentes, como por ejemplo, la
presencia de un trauma abierto o cerrado para el diagnstico de shock
traumtico e hipovolmico; o un infarto agudo de miocardio (IAM) para
sospechar shock cardiognico.
En cuanto al shock sptico, el antecedente de un proceso infeccioso
parece obvio para su diagnstico. Sin embargo, en los pacientes ancianos o
en los inmunocomprometidos, es probable que este dato no sea claro. Por
ejemplo, en un anciano con demencia, que comienza a manifestar mayor
deterioro cognitivo, tiene cadas ms frecuentes o incontinencia urinaria,
puede ser la nica manifestacin de una infeccin. De esto se deduce que
especialmente en sepsis, la sospecha clnica es de rigor.

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52 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Examen fsico
Cmo reconocemos clnicamente al paciente con shock?
Los datos ms tiles son hipotensin, lleno capilar lento y disminucin
de la temperatura cutnea, principalmente en los miembros.
La hipotensin es un requisito para el diagnstico de shock?
La hipotensin no debera ser un dato imprescindible para el diagnstico
de shock. Obviamente, es frecuente la hipotensin, pero su ausencia no es
limitante para el diagnstico de shock.
Cmo definimos la presencia de hipotensin?
Cuando la presin arterial sistlica (PAS) es < 90 mmHg, cuando dismi-
nuye 40 mmHg de los valores previos, o cuando la presin arterial media
(PAM) es < 65 mmHg.
Cules son los mecanismos por los que la clula y los tejidos se daan en los estados de shock?
En parte depende de la severidad y el tiempo transcurrido desde la inju-
ria. El metabolismo celular cambia de gliclisis aerobia a anaerobia, con
acumulacin de lactato, iones hidrgeno (H+) y fosfatos inorgnicos. El
nivel de ATP disminuye y se compromete la sntesis de protenas, con el
consiguiente dao mitocondrial. Se activa la apoptosis, aumenta el calcio
intracelular y acelera la deplecin de depsitos de ATP.
Importancia del reconocimiento temprano del shock
Est demostrado con un alto nivel de evidencia, que el tratamiento tempra-
no del shock, principalmente el sptico (dentro de las primeras seis horas
de sospechado el diagnstico), tiene un alto impacto en su evolucin, ya que
disminuye considerablemente la mortalidad. As como se acu el aforismo
tiempo es corazn, en relacin al beneficio del tratamiento temprano en
el infarto agudo de miocardio (IAM), en el tratamiento del shock estamos
autorizados a decir tiempo es tejido.
Clasificacin
Una clasificacin con base fisiopatolgica, se realiza de acuerdo a la entrega
de oxgeno a los tejidos o a la disponibilidad del mismo (DO2). (Tabla 7.1)
Criterios diagnsticos
En la sala de urgencias es necesario tener un alto nivel de sospecha y una
conducta operativa. As, por ejemplo, un paciente con posibilidades de
haber padecido un IAM y con signos de hipoperfusin perifrica, desde el
punto de vista prctico, tiene un shock cardiognico, aunque la confirma-
cin diagnstica de rigor se realice luego en la unidad coronaria, segn los
parmetros hemodinmicos que definen a un shock como cardiognico,

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Cardiologa y patologa vascular 53

es decir, la presencia de hipotensin sostenida (PAS < 90 mmHg por al


menos 30 minutos), ndice cardaco menor a 2,2 l/min/m2 y una presin
de oclusin de la arteria pulmonar (POAP) mayor a 15 mmHg.
Tabla 7.1: Clasificacin del shock
Con baja disponibilidad de oxgeno
Hipovolmico: se relaciona con una severa disminucin en el retorno venoso y la precarga ventricular
causada por hipovolemia (hemorragia, deshidratacin).
Cardiognico: se define como la disminucin del gasto cardaco con evidencias de hipoxia tisular en
presencia de un adecuado volumen intravascular (IAM, complicacin mecnica del IAM).
Obstructivo: se define como un impedimento extracardaco a la normal funcin del corazn
(tromboembolismo pulmonar masivo, neumotrax hipertensivo, taponamiento pericrdico).
Neurognico: es consecutivo a injuria del SNC con compromiso del sistema simptico (prdida del
tono simptico, disminucin de la precarga y poscarga, disminucin del gasto cardaco, hipotensin sin
taquicardia).

Con disponibilidad de oxgeno normal o alta


Sptico: hay liberacin de mediadores inflamatorios a consecuencia de un proceso infeccioso
que provocan una alteracin del tono vascular y la microcirculacin, con empeoramiento progresivo
de la extraccin de oxgeno por los tejidos. Es un estado hiperdinmico con alto gasto cardaco y
bajas resistencias perifricas (aunque esto puede no ocurrir en el comienzo del mismo). Se asocia
frecuentemente a hipovolemia y depresin miocrdica. Se denomina tambin shock distributivo, porque
hay rganos o sistemas mejor perfundidos que otros y, a su vez, este fenmeno puede ocurrir en un
mismo rgano.

Mixto
Traumtico: es provocado por una injuria en un paciente previamente sano. Puede haber
hemorragia (hipovolmico), anemia (disminucin del aporte de oxgeno), disminucin del tono
vascular (neurognico), disminucin del gasto cardaco (falla cardaca por liberacin de mediadores
inflamatorios).

Un enfoque prctico similar debe tenerse ante la sospecha de sepsis.


Segn los criterios diagnsticos se considera sepsis cuando se detectan
una serie de elementos inespecficos que en conjunto se denominan sndro-
me de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) asociados a la sospecha de
una infeccin. (Tabla 7.2) Si adems ocurre deterioro en la funcin de di-
ferentes rganos, se llama sepsis severa y si existe hipotensin con necesidad
de drogas vasopresoras, estaremos ante un shock sptico. Igualmente, no
es necesaria la presencia de hipotensin para asumir que un paciente tiene
shock. En el caso de la sepsis, a esta situacin se la denomina shock crptico,
es decir, que se encuentra presin arterial normal y la presencia de shock se
sostiene por la deteccin de valores elevados de lactato, como expresin de
hipoperfusin tisular. Detectar estas situaciones permite un tratamiento
temprano y consecuente mejora en la sobrevida de los pacientes.
Este sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, si bien es ines-
pecfico, ya que es habitual encontrarlo en politraumatismos, grandes
quemados, pancreatitis severas y cirugas mayores, resulta til para sos-
pechar sepsis.

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54 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tabla 7.2 : Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica


Temperatura: > 38C < 36C
Frecuencia cardaca: > 90 latidos/minuto
Frecuencia respiratoria: > 20 ciclos/minuto o presin arterial de dixido de carbono (PaCO2 ) < 32 mmHg
Leucocitos: > 12 000/mm3 < 4 000/mm3 >10% formas inmaduras

* Se define por la presencia de dos o ms de los anteriores, sin causa evidente que lo justifique

Tratamiento
Medidas iniciales:
La resucitacin debe iniciarse tan pronto como el cuadro sea reco-
nocido. Las primeras seis horas son crticas para comenzar una
reanimacin adecuada. Se encuentra bien demostrado en el shock
sptico, y existe evidencia en otros tipos de shock que si el paciente no
es correcta y tempranamente reanimado se produce una deuda de ox-
geno tisular. Por supuesto que adems del control hemodinmico del
shock, de forma concomitante se deben tratar otros problemas como
la ventilacin, trastornos neurolgicos, inmovilizacin en politrau-
matismos, etc. Se debe colocar en forma inmediata, accesos vasculares
venosos perifricos de tefln (N 14 16 French), lo que permite el
paso de grandes volmenes de fluidos en forma rpida.
Tipo y volumen de fluidos a administrar
A excepcin del shock cardiognico, donde el aporte de grandes volmenes
de fluidos no est indicado, para los otros tipos de shock existen recomen-
daciones precisas. En el shock sptico, se sugiere administrar 500 a 1000 ml
de soluciones cristaloides (solucin de cloruro de sodio al 0,9%) o coloides
300 a 500 ml en 30 minutos.
Objetivos relacionados con el control de la presin arterial
Shock hipovolmico por trauma e injuria penetrante con sangrado no controlado: tolerar
hipotensin con un valor de presin arterial media (PAM) no menor a
40 mmHg, hasta que la hemorragia sea controlada en quirfano. No hay
consenso respecto de cul debera ser el valor de PAM en trauma cerra-
do. Si hay trauma encfalo craneal sin evidencia de sangrado sistmico,
la PAM no debera ser menor de 90 mmHg, para asegurar un adecuado
flujo sanguneo cerebral.
Shock cardiognico: se sugiere una PAS de al menos 100 mmHg cuando haya
elevacin del segmento ST.
En el resto de los cuadros de shock, la PAM no debera ser menor de 65 mmHg (re-
cordar que la PAM es el parmetro que mejor refleja la presin de perfusin
tisular y se mide directamente con un catter en una arteria perifrica o in-
directamente a travs de un esfigmomanmetro, y con el siguiente clculo:
presin arterial diastlica + 1/3 parte de la presin diferencial).

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Cardiologa y patologa vascular 55

Shock sptico
Manejo hemodinmico ptimo en las primeras 6 horas. Cuando hay cri-
terios de SRIS + PAS < 90 mmHg y/o determinacin de lactato arterial
4 mmOl/l, sospechar sepsis.
Inmediatamente comenzar a administrar fluidos y tener como objetivo
inicial la PAM entre 65-90 mmHg. Es necesario colocar un catter venoso
central para medir presin venosa central (PVC) y saturacin o presin
venosa central de oxgeno (SvcO2 o PvcO2), que son marcadores de per-
fusin tisular. La PVC no debe ser < 8-12 mmHg 10-15 cm H2O.
Colocar sonda vesical: la diuresis no debe ser < 0,5 ml/kg/hora.
La SvcO2 o PvcO2 deberan ser no < 70% 40 mmHg, respectivamente.
Si con la administracin de fluidos, no se consiguen estos objetivos, ver
el valor de hemoglobinemia; si es menor de 8 g/dl, se debe transfundir
concentrado de glbulos rojos.
Ver saturacin arterial de la hemoglobina (SaO2), si es < 93%, iniciar las
medidas necesarias para mejorar la oxigenacin. Si los objetivos prefi-
jados no se lograron (PAM, PVC, SvcO2 o PvcO2, Hb, SaO2 y diuresis),
(Grfico 7.1)
Grfico 7.1: Algoritmo para el manejo hemodinmico temprano del shock sptico
<8mmHg
<10 cm H2O
Expansin
PVC
con fluidos
8-12 mmHg
10-15 cm H2O

>90mmHg <65mmHg Dopamina


Nitroprusiato o PAM Noradrenalina o
Nitroglicerina <90 Adrenalina
mm Hg
Hg mm
>65

<40mmHg Si la Hb es >8g % y/o la


PVCO2
SaO2 es >93%

Evaluacin Comenzar con Dobutamina


continua 2,5-20g/Kg/minuto

Adems, en el shock sptico se debe obtener cultivos e iniciar tratamiento


antibitico (ATB) emprico y remocin del foco. Debe considerarse
como una emergencia infectolgica. En un plazo no mayor a una hora
se deben realizar los cultivos pertinentes e inmediatamente se comienza

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56 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

con el tratamiento ATB de acuerdo al foco sospechado. Una indicacin


apropiada del ATB se relaciona con una disminucin de la mortalidad.
Se drenar el foco sptico de acuerdo a su ubicacin y posibilidad de tra-
tamiento quirrgico o drenaje bajo control imagenolgico.
Bibliografa

Antonelli, M et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. In-
tensive Care Medicine. Febrero 2007 (versin electrnica DOI 10.1007/s00134-007-0531-4).
Dellinger, PR et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sep-
sis and septick shock. Crit Care Med. 2004;32:858-873.
Rivers E, et al. Early Goal Directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Eng J Med. 2001;345:1368-1377.
Russell, JA. Mangement of sepsis. N Eng J Med. 2006;355:1699-1713.
Palizas, F. Generalidades del Shock: Terapia Intensiva. 3 ed. Buenos Aires: Panamericana,
2000.

8. Shock anafilctico
Gonzalo Chorzepa
Definicin
Reaccin alrgica generalizada, severa, con amenaza para la vida, mediada
la mayora de las veces por un mecanismo alrgico dependiente de Ig E. Est
desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con
diferentes agentes externos.

Fisiopatologa

Liberacin de mediadores de los mastocitos y basfilos, como histamina,


triptasa, prostaglandinas, etc.
Criterios Diagnsticos
El diagnstico es clnico basndose en la combinacin de signos y sntomas
que lo caracterizan.

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Cardiologa y patologa vascular 57

Cuadro Clnico
Prdromos Respiratorios.............................. 40-60%
Prurito palmoplantar y perineal Disnea y sibilancias...................... 45-50%
Parestesias peribucales Angioedema VAS*.......................... 50-60%
Sensacin de calor Rinitis........................................... 15-20%
Malestar, debilidad
Cutneos Mareos, sncope, hipotensin..... 30-35%
Sntomas predominantes.................... >90%
Urticaria y angioedema.................85-90% Abdominales................................ 25-30%
Eritema........................................45-55% Nuseas, vmitos, diarrea, clico intestinal
Prurito solamente.............................2-5%
Miscelneas
Cefalea.............................................. 5-8%
Dolor retroesternal............................ 4-6%
Convulsiones..................................... 1-2%
* VAS: vas areas superiores

La aparicin de hipotensin o compromiso respiratorio es un indicador


pronstico y puede ocasionar la muerte en minutos.
En general los signos y sntomas comienzan en 5 a 30 minutos, pero
pueden desarrollarse en horas. Cuanto ms rpido es el comienzo, es pro-
bable que mayor sea la severidad.
Los sntomas pueden llegar a durar de 5 a 24 horas (anafilaxia persisten-
te). Tambin pueden reaparecer tras 8 a 12 horas del comienzo (anafilaxia
recurrente).
Agentes etiolgicos
Medicamentos Alimentos
Antibiticos betalactmicos Man
Antiinflamatorios no esteroideos Nueces
Hormonas Crustceos
Relajantes musculares Leche
Medios de contraste radiolgicos Huevo
Opioides Pescado
Inmunoglobulina endovenosa Colorantes (tartrazina, rojo carmn, etc.)
Venenos de himenpteros Enzimas
Ltex

Diagnsticos Diferenciales
Reacciones vagales Hipoglucemia
Sndrome carcinoide Infarto de miocardio
Crisis de ansiedad Shock sptico
Crisis histrica Shock hipovolmico

Conducta
Si presenta una reaccin generalizada el paciente debe ser internado por al
menos 24 horas por la posibilidad de que recurra.

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58 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tratamiento

Medidas iniciales
Asegurar va area, respiracin, circulacin
Obtener dos vas perifricas calibre 18 al menos, o canalizacin de va
central para aporte de fluidos y drogas vasoactivas
Colocar en decbito supino con piernas elevadas, para favorecer el re-
torno venoso
Tratamiento farmacolgico
Oxgeno a 6-8 litros/minuto por mscara
Suero fisiolgico: en la primera hora 500 a 2 000 ml segn necesidad
Adrenalina dilucin 1:1 000 (diluir una ampolla con 0,9 ml de agua
destilada), aplicar 0,3 ml intramuscular en cara lateral externa del mus-
lo. Se puede repetir cada 15-20 minutos si fuera preciso. Paciente con
cardiopata isqumica o angina de pecho: aplicar dosis de 0,15 ml cada
15 minutos

Difenhidramina 50 mg cada 8 horas oral o EV


Ranitidina 50 mg cada 12 horas, diluido en dextrosa al 5%, total 20 ml,
administrar EV en 5 minutos.
Salbutamol nebulizado, 2,5-5 mg en 3 ml de suero fisiolgico, para
tratamiento del broncoespasmo
Metilprednisolona, 1-2 mg/kg por 24 horas; o hidrocortisona, 500 mg
cada 8 horas va EV (previene reacciones prolongadas y recadas)
Aminofilina, 5 mg/kg en 30 min EV. Ajustar dosis en base a edad, me-
dicaciones concomitantes, enfermedades y uso previo
Glucagn, 1-5 mg EV en 5 minutos (en caso de tratamiento con beta
bloqueantes que dificultan la accin de la adrenalina)
Si tras el tratamiento administrado no mejora se trasladar a Unidad
de Terapia Intensiva.
Bibliografa
The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated practice parameter. J Allergy
Clin Immunol 2005;115:S483-523.

Biblioteca Mdica Virtual


Cardiologa y patologa vascular 59

ODowd LC, B Zweiman. Anaphylaxis in adults. En: Rose, BD (ed.). UpToDate. 13-1 Welles-
ley: UpToDate, 2005.
Lieberman, PL. Anaphylaxis and Anaphylactoid Reactions. En: Adkinson NF Jr, Yunginger
JW, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST, Simons FER, eds. Middletons Allergy: Principles
and practice. 6th ed. St Louis: Mosby, 2003;1537-58.

9. Sncope
Roberto Gallo
Definicin
Prdida transitoria de la conciencia que se recupera espontneamente y no
se acompaa de secuelas neurolgicas.
Clasificacin etiolgica
1. Neurocardiognico (reflejo)
Sncope vasovagal
Sncope del seno carotdeo
Sncope situacional:
tos, estornudos
estimulacin gastrointestinal (deglucin, defecacin, dolor visceral)
miccin (posmiccional)
posprandial
Otros (tocar instrumentos de viento, levantar pesas)
Neuralgia glosofarngea
2. Hipotensin ortosttica
Fallo autonmico
Primario (Sndrome de Shy-Drager, Sndrome de Bradbury-Eggleston)
Secundario (neuropata diabtica)
Posejercicio
Posprandial
Sndrome ortosttico inducido por frmacos (y alcohol)
Deplecin de volumen (hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison,
etc.)
3. Arritmias cardacas como causa primaria (elctricas)
Disfuncin del nodo sinusal
Bradiarritmias
Taquiarritmias

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60 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Enfermedad del sistema de conduccin aurculoventricular (BAV)


Taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventriculares
Sndromes hereditarios (Sndrome de QT prolongado, Sndrome de
Brugada *)
Funcionamiento anmalo de dispositivos implantables (marcapasos,
desfibriladores)
4. Enfermedad estructural cardaca o cardiopulmonar (mecnicas)
Estenosis artica
Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Infarto agudo de miocardio/isquemia
Mixoma auricular
mbolo pulmonar/Hipertensin pulmonar
5. Cerebrovascular
Sndrome de robo vascular

Evaluacin diagnstica
La primera pregunta que se debe plantear en la evaluacin del paciente que
consulta por sncope es si ha tenido un sncope verdadero o ha sido una situacin
no sincopal. Las afecciones que con mayor frecuencia se diagnostican mal,
como sncope, son las que siguen.
Alteraciones sin afectacin de la conciencia
Cadas
Catapleja
Drop attacks
Seudosncope psicognico
Ataques isqumicos transitorios
Alteraciones con prdida de conocimiento parcial o completa
Alteraciones metablicas (hipoglucemia, hipoxia, hiperventilacin con
hipocapnia)
Epilepsia
Intoxicaciones
Ataque isqumico transitorio vrtebrobasilar
Establecido que la prdida de conocimiento transitoria ha sido un
sncope verdadero, se debe investigar cul es su origen.
La evaluacin inicial es diagnstica en las siguientes circunstancias:
* El de Brugada es un sndrome arritmgeno, que se caracteriza por un patrn de bloqueo de rama derecha
(BRD) y alteracin de la repolarizacin ventricular, que consiste en supradesnivel persistente del punto J y del
segmento ST de V1 a V2 V3, con QTc normal, episodios sincopales y/o paro cardiorrespiratorio con tendencia
elevada al desarrollo de taquicardia ventricular polimorfa muy rpida, que a menudo degenera en fibrilacin
ventricular y muerte sbita. No se detectan alteraciones estructurales cardacas durante su evaluacin diag-
nstica. Es un cuadro de carcter gentico familiar autosmico dominante (50%), por mutacin, que afecta
uno o ms canales del sarcolema y el potencial de accin transmembrana de las clulas del corazn.

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Cardiologa y patologa vascular 61

Sncope vasovagal: Hay acontecimientos precipitantes como miedo, dolor


intenso, angustia, instrumentacin, visualizar sangre o estar de pie en
forma prolongada. Est precedido por prdromos (mareos, nuseas) y
acompaado de palidez y sudoracin. Generalmente ocurre de pie, en
pacientes jvenes.
Sncope situacional: Ocurre durante o inmediatamente despus de la
miccin, la defecacin, la tos o la deglucin.
Sncope ortosttico: Aparece al incorporarse de una posicin acostado o
sentado. Se diagnostica cuando hay certeza sobre hipotensin ortosttica
asociada al sncope. La medicin de la presin arterial en posicin de pie se
recomienda tras 5 minutos en decbito supino, seguida de mediciones cada
minuto, o ms frecuentemente, tras estar de pie 3 minutos. Las mediciones
pueden extenderse por ms tiempo si la presin contina bajando a los 3
minutos. Una disminucin de la presin arterial sistlica 20mmHg o una
presin arterial sistlica < 90 mmHg se define como hipotensin ortosttica
independientemente que de que existan o no sntomas.
Sncope relacionado con isquemia cardaca: Se diagnostica cuando
los sntomas estn presentes con evidencia electrocardiogrfica de
isquemia aguda con o sin infarto de miocardio (ver captulo Sndromes
Coronarios Agudos).
Sncope relacionado con arritmias: Se diagnostica por ECG cuando
hay bradicardia sinusal (< 40 latidos/minuto), bloqueos sinoauriculares
repetitivos o pausas sinusales (< 3 segundos en ausencia de medicacin
cronotrpica negativa), bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o de
tercer grado, bloqueo de rama izquierda (BRI) y derecha (BRD) alterna-
tivos, taquicardia supraventricular paroxstica o taquicardia ventricular,
funcionamiento anmalo del marcapasos con pausas cardacas (ver captulo
Arritmias Cardacas).
Si la evaluacin inicial no conduce a un diagnstico, la estrategia vara
de acuerdo con la gravedad y repeticin de los episodios. En pacientes
con un nico episodio de sncope o con muy pocos episodios de causa
desconocida, el diagnstico ms probable es que sea neuromediado, y las
pruebas para su confirmacin habitualmente no son necesarias.
Exmenes complementarios
Obligatorios
Laboratorio: hemograma, glucemia, electrlitos, en ocasiones estado
cido base
Electrocardiograma de 12 derivaciones. Aun cuando el ECG muestra
anormalidades en aproximadamente el 75% de los pacientes que han

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62 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

presentado sncope, muy rara vez estas alteraciones estn asociadas con
la causa del episodio sincopal.
Radiografa de trax
Ecocardiograma
Grfico 9.1: Algoritmo diagnstico de sncope

SNCOPE

HC, EXAMEN FSICO, ELECTROCARDIOGRAFA

DIAGNSTICO SUGESTIVO SNCOPE INEXPLICADO


(incluido vasovagal, (incluido estenosis
situacional, artica,embolia
hipotensin pulmonar, sntomas
ortosttica y neurolgicos e RAMA 1 RAMA 2 RAMA 3
polifarmacia historia familiar
en ancianos de sncope EOC Edad No sospecha
o muerte sbita ECG (anormal), 60 de enfermedad
(-) sntomas al esfuerzo, cardaca
(+) sncope sbito

Tratamiento PRUEBAS ESPECFICAS Ecocardiografa Masaje


(ecocardiograma, Vaya (-) y Test de carotdeo
cateterismo cardaco, A esfuerzo en
examen pulmonar, (+) EOC +
electroencefalograma, Ecocardiografa
tomografa computada) Holter y Test de
esfuerzo en
Tratamiento

Ritmo sinusal Arritmia con No EOC(-)


normal con sntomas diagnstico
sntomas
Considerar
Detener estudio Tratamiento estudios
para arritmia (-)
(+)
A
Tratamiento
Recurrente 1erepisodio

Frecuente Infrecuente 1er Episodio


Til test, evaluacin Detener
psiquitrica
Loop recoder, Tilt test, Detener
tilt test, evaluacin
evaluacin psiquitrica
psiquitrica
eoc: enfermedad orgnica cardaca
loop recoder: electrocardiografa ambulatoria a largo plazo
Adaptado de Ann Intern Med 1997; 127: 76-86

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Cardiologa y patologa vascular 63

Optativo
Masaje del seno carotdeo. Pese a ser un test simple, no se realiza habi-
tualmente. El test consiste en realizar un registro simultneo de presin
arterial y frecuencia cardaca mientras se aplica presin sobre el seno
carotdeo por 5 segundos. Clnicamente es de mayor utilidad si se realiza
con el paciente de pie y se reproducen los sntomas al existir una respuesta
de asistolia mayor de 3 segundos. Est contraindicado si existe soplo ca-
rotdeo, antecedente de accidente cerebrovascular (ACV) o infarto agudo
de miocardio (IAM) reciente.
Selectivos: (Estudios que debern plantearse si no se ha logrado el diag-
nstico)
Prueba con mesa oscilatoria (Tilt test). Consiste en inclinar al pacien-
te en una camilla, con soporte en los pies y mantenerlo inclinado por
un lapso variable, con o sin administracin de frmacos. Si el paciente
desarrolla hipotensin y/o bradicardia sintomtica, se considera que
desarroll una respuesta vasovagal.
Monitorizacin electrocardiogrfica (sistema Holter)
Estudio electrofisiolgico (EEF)
Elecrocardiografa ambulatoria a largo plazo (loop recoder)

Tratamiento
Consideraciones generales:
Se recomienda la internacin por sncope frente a la evidencia o la sospecha
de arritmias potencialmente malignas, cardiopata estructural, sospecha de
embolismo pulmonar o bien si el sncope ocurri durante el esfuerzo.
Medidas no farmacolgicas:
Para el tratamiento del sncope vasovagal se deben evitar los factores desen-
cadenantes como perodos prolongados de pie, lugares muy calurosos u
otros factores precipitantes.
Existen otras medidas simples como el uso de medias elsticas para reducir
el pool venoso y la terapia hdrica.
Otros tratamientos que estn emergiendo como de primera lnea en el
sndrome vasovagal, son los tratamientos fsicos, forzando la posicin
erecta durante perodos progresivamente ms prolongados, llamados
entrenamientos de basculacin.
Las maniobras de contrapresin isomtrica de las piernas (cruzamiento
de piernas) o de los brazos (tomarse de las manos y tensar los brazos) son
capaces de inducir un aumento significativo de la presin arterial durante
la fase inminente del sncope vasovagal, evitando en la mayora de los casos
la prdida de conocimiento.

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64 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tratamiento farmacolgico:
bloqueantes: si bien estudios pequeos no controlados indican
que pueden ser tiles, los resultados no fueron reproducidos en
ensayos clnicos controlados y randomizados. Los ms usados fueron
el atenolol, metoprolol y pindolol; este ltimo elegido por su actividad
simpaticomimtica intrnseca y menor bradicardia. Aunque los datos
sobre su utilidad son escasos, el principio fisiopatolgico y su buena
tolerabilidad explican que sean las drogas ms utilizadas en el tratamiento
del sncope neuromediado.
Clonidina: ha sido ensayada por su accin agonista 2, con la consiguiente
reduccin en la capacitancia del territorio venoso.
Fludrocortisona: la terapia de mantener el volumen intravascular es til,
sobre todo, cuando la deshidratacin puede jugar un rol importante,
como en atletas o en perodos prolongados de pie, en dosis de 0,1 mg/
da, provoca aumento en la retencin renal de sodio y agua, como tam-
bin parece elevar la presin arterial a travs de un efecto vasoconstrictor
indirecto por sensibilizacin de los receptores perifricos. El aumento de
la ingesta de sal en combinacin con corticoides del tipo de la fludrocortisona tambin puede
resultar beneficioso en la insuficiencia autnoma primaria clasificada por lo general como atro-
fia de sistemas mltiples (sndrome de Shy-Drager) con evidencia de enfermedad neurolgica
central, como enfermedad de Parkinson o como hipotensin ortosttica idioptica (sndrome
de Bradbury-Eggleston) sin manifestaciones del sistema nervioso central.
Antidepresivos: a partir del rol de la serotonina en la regulacin central
de la presin arterial y la frecuencia cardaca, la paroxetina (20 mg/da)
y la sertralina (50 mg/da), ambos antidepresivos inhibidores selectivos
de la recaptacin de serotonina, han sido usados para el tratamiento del
sncope vasovagal por un mecanismo no del todo aclarado.
Tratamiento elctrico:
Escapa al objetivo de este libro, debindose ampliar el tema en tratados de
la especialidad.
Bibliografa:
Brignole M, Alboni P, Benditt D.G, et al. Guidelines on management (Diagnosis and treat-
ment) of syncope. Eur Heart J. 2004;25:2054-2072.
Fitzpatrick AP, A Zaidi. Tilt methodology in reflex syncope: Emerging evidence. JACC
2000;36:179-180.
Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, Low PA, Shen WK. Vasovagal Syncope. Ann Intern Med
2000;133:714-725.
Blair P, BP Grubb. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 2005;352:1004-1010.
Linzer M, Yang EH, Estes M, Wang P, et al. Diagnosing Syncope: Part 2: Unexplained Syn-
cope. Ann Intern Med 1997; 127(1): 76-86.

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10. Isquemia arterial aguda
Gonzalo Chorzepa y Gastn Chiganer
Definicin
Interrupcin sbita del aporte de sangre a las extremidades por la obstruc-
cin repentina de la arteria que las irriga.
Base fisiopatolgica
Embolia cardaca (fibrilacin auricular, valvulopatas, prtesis valvulares,
infarto agudo de miocardio)
Alteracin de la pared arterial con trombosis y desprendimiento de mbolos
Embolia grasa
Cuerpos extraos
Trombosis arterial
Traumatismo arterial

Cuadro clnico
Presenta variaciones segn la ubicacin de la obstruccin, su intensidad y
el tiempo transcurrido hasta la consulta. Se puede resumir en la regla de
las cinco P de Pratt:
1. Pain (dolor)
2. Pallor (palidez)
3. Paralysis (parlisis)
4. Pulselessness (ausencia de pulsos)
5. Paresthesias (parestesias)
El dolor es de comienzo sbito, punzante. Luego se torna ms difuso,
constante e intolerable. La impotencia funcional puede oscilar desde dificul-
tad para movilizar los dedos hasta parlisis con abolicin de los reflejos osteo-
tendinosos. Los pulsos en general estn abolidos por debajo de la obstruccin,
lo que puede ayudar para hacer un diagnstico del nivel de la misma.
Criterios diagnsticos
La anamnesis debe estar dirigida a buscar los sntomas caractersticos y
a descubrir la fuente embolgena. Puede encontrarse una fibrilacin
auricular o soplo de estenosis mitral.
Como antecedentes: claudicacin intermitente, factores de riesgo vas-
cular, etc.
Deben palparse cuidadosamente los pulsos en busca de la ubicacin exacta
de la obstruccin.

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66 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Exmenes complementarios
Laboratorio: hemograma con frmula leucocitaria, uremia, creatinine-
mia, ionograma srico, creatinfosfoquinasa, estudio de coagulacin,
estado cido base con gases en sangre arterial
Electrocardiograma
Radiografa de trax frente
Ecografa doppler arterial perifrico
Angiografa
Los estudios no deben demorar el inicio del tratamiento ni la con-
sulta con el especialista (ciruga vascular, hematologa, etc.), ya que el
resultado final es funcin del tiempo de isquemia.
Signos de alarma
Ms tardamente puede aparecer cianosis, que indica trombosis del lecho
vascular y significa una menor probabilidad de revascularizacin exitosa.
Tambin pueden aparecer ampollas, rigidez muscular o gangrena, otros
signos tardos que indican lesin irreversible.
Criterios de internacin
Deben internarse todos los pacientes con isquemia arterial aguda.

Tratamiento
Reposo en cama, colocando la extremidad afectada moderadamente en
declive y con apoyo.
Hidratacin parenteral y analgesia.
Anticoagulacin sistmica con heparina sdica
Si el diagnstico es de embolia y el miembro es viable, el tratamiento es la
embolectoma quirrgica. Muchas veces puede hacerse con anestesia local
y el tratamiento tiene mejor resultado cuanto menos tiempo trascurra.
Cuando se sospecha trombosis se requieren procedimientos quirrgicos
ms complejos. Si la isquemia no pone en riesgo la viabilidad del miem-
bro, se prefiere anticoagular, realizar una arteriografa y revascularizar de
modo electivo, mientras que si el miembro se encuentra comprometido
se debe intervenir de urgencia.
El tratamiento con trombolticos, si est disponible, puede ser til en
trombosis sin compromiso de la viabilidad, ya que por lo general comienza
a ser efectivo a las 24- 48 hs. de ser administrado.

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Cardiologa y patologa vascular 67

Bibliografa
Neschis DG, MA Golden. Clinical manifestations and evaluation of limb threatening
ischemia. En: UpToDate 13.1. Rose, BD (ed.), Wellesley: UpToDate, 2005.
Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the manage-
ment of patients with peripheral arterial disease. Circulation 2006;113:463-654.
Clagett GP, Sobel M, Jackson MR, et al. Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlu-
sive disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.
Chest 2004;126:609-626.
Rutherford, RB. Acute limb ischemia: Clinical assessment and standards for reporting.
Semin Vasc Surg 1992;5:4.

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Dermatologa
11. Urgencias
Ramn Fernndez Bussy

Son poco frecuentes los procesos dermatolgicos de inicio brusco y que


suponen un riesgo de vida, pero cada vez es mayor el nmero de pacientes
que acuden a servicios de urgencias demandando atencin por patologas
inherentes a la especialidad.
El porcentaje de urgencias dermatolgicas vara mucho entre diferentes
trabajos, pero se calcula que abarcan entre el 8 y el 10% de las urgencias
mdicas, por lo que los mdicos de atencin primaria deben estar en con-
diciones de responder a la demanda inicial de estas patologas.
Siguiendo al Prof. Ferrandiz de Barcelona, se puede clasificar a las
urgencias en Dermatologa en:
1. Dermatosis que requieren diagnstico y tratamiento urgente
2. Dermatosis banales que son vistas con frecuencia en centros de urgencias
Dermatosis que requieren diagnstico y tratamiento urgente
Dermatosis agudas ms frecuentes
a) Urticaria
b) Exantemas medicamentosos o farmacodermias
c) Eczemas agudos de contacto
d) Picaduras
e) Quemaduras
f) Pitiriasis rosada de Gibert
g) Infecciones cutneas agudas (bacterianas y virales)
h) Infecciones de transmisin sexual
i) Enfermedades ampollares (eritema multiforme, grupo de los pnfigos y
penfigoides, herpes gestacional)
Dermatosis banales que son vistas con frecuencia en centros de urgencias
a) Infecciones cutneas frecuentes (virales, bacterianas y micticas)
b) Reagudizacin de dermatosis crnicas (psoriasis, dermatitis atpica,
dermatitis seborreica, eczema dishidrtico palmo-plantar, prurito,
acn, alopecia)

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70 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

c) Enfermedades sistmicas (vasculitis, lupus eritematoso, eritema nudoso,


eritrodermia)
d) Neoplasias (carcinomas basocelulares y espinocelulares, melanomas)
e) Miscelneas (glositis, lengua geogrfica, neuralgia posherptica, mor-
deduras de animales, etc.)
Dermatosis agudas ms frecuentes
1. Urticaria:
Es una dermatosis caracterizada por una erupcin de lesiones edematosas
drmicas, denominadas ronchas. stas pueden ser de color rojo, rosado
o blanquecino, de forma variada (circular, anular, oval o ameboide) y con
tendencia a aumentar de tamao o unirse formando placas de tamao o for-
mas diversas. En reas donde el tejido celular subcutneo es laxo (prpados,
labios, genitales) el edema es mayor produciendo grandes deformidades
(angioedema).
La roncha suele ser efmera (3-4 horas) y en la forma comn desaparece
sin dejar rastros. Slo cuando excede las 48-72 hs. debe pensarse en urtica-
ria vascultica, frecuentemente asociada a una enfermedad sistmica (lupus
eritematoso sistmico, hepatitis B). Otro de los diagnsticos diferenciales, si
persiste, es con el eritema polimorfo. De acuerdo a su evolucin, la urticaria
puede ser aguda o crnica. En el primer caso es de una duracin menor a 6
semanas, cuando la duracin es mayor se incluye dentro de las crnicas.
Urticaria y angioedema pueden ser la manifestacin clnica de varios
mecanismos inmunolgicos o inflamatorios, o pueden ser idiopticos. Los
factores desencadenantes ms frecuentes pueden ser exgenos (alimentos,
frmacos, inhalantes, agentes fsicos) y endgenos (focos spticos, tiroi-
deopatas, neoplasias, emocionales y gastrointestinales).
Se deben evaluar los posibles factores desencadenantes mediante un
minucioso interrogatorio; indagar acerca de frmacos, factores fsicos,
alimentos, focos spticos, agentes laborales, factores endocrinos, psicol-
gicos y genticos. El hallazgo de alguno de ellos es de vital importancia para
orientarnos en el diagnstico etiolgico. En el 75 a 80% de los casos no se
encuentra el agente etiolgico.
Tratamiento
Eliminar la causa desencadenante (alimentos, aditivos, frmacos, fro,
calor, presin, picaduras, inhalantes, factores emocionales)
Dieta de eliminacin: suspender por 10 das alimentos que contienen
pptidos o haptenos altamente inmungenos como nueces, pescado,
mariscos y los que favorecen la liberacin de histamina como el chocolate,
pescado, frutilla, mariscos, cerdo, huevos, sacarina, caf, lcteos, banana,

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Dermatologa 71

tomate. A los 10 das se comienza la incorporacin de un alimento nuevo


cada 3 das observando si existe recada.
Local: antipruriginosos (pastas mentoladas)
Sistmico: antihistamnicos anti-H1 (cetirizina, difenhidramina, hi-
droxicina, loratadina, epinastina)
De opcin: en casos de reacciones anafilcticas o para las urticarias por
presin se reserva el uso de corticoides sistmicos de accin rpida y pro-
longada para obtener una mejora de los sntomas mucho ms rpida.
2. Exantemas medicamentosos o farmacodermias:
Las manifestaciones cutneas por efectos adversos de medicamentos son
frecuentes. En ocasiones, los frmacos provocan reacciones por accin de
algn metabolito derivado de su interaccin con el organismo. Cuando se
trata de reacciones adversas inmunolgicas, los medicamentos actan como
haptenos, requiriendo una previa sensibilizacin para manifestarlas.
En un servicio de urgencias las farmacodermias ms frecuentes son:
a) Exantemas urticarianos: se caracterizan por la sbita aparicin de
ronchas o de placas eritematopapulosas, muy pruriginosas y de carcter
fugaz, ya que desaparecen en algunas horas, aunque la recurrencia de las
lesiones puede perpetuar el cuadro. Los determinantes ms frecuentes
son los analgsicos, antipirticos, antiinflamatorios no esteroides, pe-
nicilinas, cefalosporinas y sulfas.
b) Exantemas morbiliformes: son mculo-ppulas eritematosas con ten-
dencia a la confluencia, frecuentemente simtricas, que suelen comenzar
en el tronco y luego se extienden a las extremidades (centrfugos). Los
determinantes ms frecuentes son los analgsicos, antipirticos, peni-
cilinas, cefalosporinas, eritromicina, sulfas y alopurinol.
c) Exantemas escarlatiniformes: erupcin mculomicropapulosa con-
fluente, mimetizando el exantema micropapuloso de la escarlatina, de
la que se diferencia por la descamacin en placas que coexiste con zonas
de eritema. Los determinantes son los mismos que aquellos que generan
los exantemas morbiliformes.
d) Frmacofotodermias: diversas drogas como las tetraciclinas, griseoful-
vina, sulfonamidas, psoralenos y tiacidas, actuando sinrgicamente con
la luz solar o con fuentes artificiales (cama solar o lmparas de rayos
ultravioleta) y producen reacciones cutneas, ms notorias en las regio-
nes fotoexpuestas. El mecanismo de lesin puede ser fototxico o bien
fotoalrgico. Las dermatosis son eritematosas, del tipo de una quemadura
solar y se producen dos a seis horas luego de la exposicin.
e) Exantemas purpricos: el petequial o la prpura franca se presenta en las
extremidades inferiores, son palpables y no se blanquean con la vitropre-

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72 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

sin, sugiriendo una vasculitis. Suelen comenzar con lesiones eritematosas


o urticariformes, que en pocas horas o algunos das evolucionan hacia pr-
pura. La gentamicina y el piramidn suelen provocar estos exantemas.
f) Erupciones liquenoides: son clnica y morfolgicamente indistinguibles
del lquen plano. En algunos casos, el estudio histopatolgico es til para
hacer la distincin. La isoniacida es una droga que las puede producir.
g) Eritema nudoso: son ndulos eritematosos de evolucin contusifor-
me que se distribuyen en miembros inferiores, desde la rodilla hacia
abajo. Entre los frmacos capaces de producirlo podemos mencionar
a los anticonceptivos, sulfonamidas, penicilinas y tetraciclinas. Puede
ser tambin manifestacin cutnea de un lupus eritematoso sistmico u
otras afecciones sistmicas.
h) Erupciones ampollares: se las denomina pnfigo medicamentoso y son produ-
cidos por mecanismo autoinmune, principalmente por la penicilamina,
aunque tambin pueden aparecer por el uso de piroxicam, fenilbutazona,
tiacidas, furosemida, captopril, propranolol, barbitricos, rifampicina,
ampicilina, cido nalidxico y otros. El eritema polimorfo ampollar suele ser
causado por antibacterianos (sulfamidas, betalactmicos) y antiinfla-
matorios no esteroideos. El sndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidrmica
txica (sndrome de Lyell) obedecen casi siempre a una alergia medicamentosa,
codena, carbamacepina, piroxicam y otros diversos frmacos suelen ser
responsables de estos cuadros.
Tratamiento: Identificar y suprimir al agente sospechoso. En el caso del
eritema polimorfo menor, adems de los frmacos y el herpes, deberemos
tener en cuenta otros agentes infecciosos, aditivos alimentarios, colageno-
patas, etc. Pero en las formas mayores casi siempre se debe a la administra-
cin de frmacos. Recordar que este proceso no es dependiente de dosis.
Debemos incluir dentro de las indicaciones una dieta libre de aditivos,
edulcorantes, conservantes y saborizantes.
1. En las formas menores, es suficiente administrar por va oral algn an-
tihistamnico slo o asociado con dosis bajas de corticoides.
2. En las formas mayores se debe internar al paciente, controlar el grado de
deshidratacin y, de ser necesario, rehidratarlo, reponer los electrlitos y
restaurar la funcin renal. Se deben administrar dosis altas de corticoides
por va intravenosa y tambin antibiticos.
3. En el caso del sndrome de Lyell, el tratamiento y la rehabilitacin del
paciente es similar al de un gran quemado.
3. Eczemas agudos de contacto:
Constituye el 80% de las dermatitis por contacto. Muchas medicaciones
locales, adems de cosmticos, pueden provocarla. Las manifestaciones

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Dermatologa 73

varan desde un simple enrojecimiento con prurito o ardor hasta lesiones


ampollares e incluso ulceraciones necrticas.
Ocurre con el contacto de todos los cidos y lcalis fuertes, los que di-
fcilmente se usan excepto como custicos de lesiones o exfoliantes.
Existen sin embargo irritantes dbiles que pueden ocasionar estos
trastornos en algunas personas por su contacto repetitivo o por su alta con-
centracin. En tal situacin se hallan muchos excipientes que integran las
frmulas de medicaciones tpicas (solventes, tensioactivos, aceites, etc.) y
tambin algunos principios activos como mercurio, yodo, azufre, nitrato de plata,
perxido de benzolo, permanganato de potasio, violeta de genciana, anilinas, hexaclorofeno,
alquitranes, resina de podofilino, resorcina, 5-fluorouracilo, etc.
Debe recordarse adems que las curas oclusivas y las fomentaciones pro-
longadas, como as tambin procedimientos irritantes tales como fricciones,
adems de producir por s mismos una dermatitis irritativa, potencian los
efectos de las medicaciones.
El tratamiento es evitar el contacto de la sustancia y aplicar cremas con
corticoides en forma local y un antihistamnico anti-H1 si las lesiones son
muy extendidas.
4. Quemaduras:
Lesin a la piel causada por diversos factores: las quemaduras trmicas se
producen por el contacto con llamas, lquidos calientes, superficies calientes
y otras fuentes de altas temperaturas; aunque el contacto con elementos a
temperaturas extremadamente bajas, tambin las produce. Tambin existen
las quemaduras qumicas y quemaduras elctricas.
Clasificacin del Dr. Osvaldo Freddi:
a) Primer grado: eritema (enrojecimiento) sin formacin de flictenas,
con dolor
b) Segundo grado: eritema ms flictenas
c) Tercer grado: necrosis de la piel, escara sin dolor
d) Cuarto grado: necrosis de la piel ms lesin muscular subyacente,
sin dolor
e) Quinto grado: necrosis de la piel, msculos hasta llegar al hueso
a. Quemaduras de primer grado: las quemaduras de primer grado se
limitan a la capa superficial de la piel. La quemadura solar es en general
de primer grado. Signos:
Enrojecimiento
Dolor al tacto
Tumefaccin cutnea
Tratamiento: En general no requieren tratamiento y se resuelven en pocos
das sin dejar cicatriz. Es conveniente refrescarse con agua, beber lquidos

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74 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

y evitar la exposicin solar durante un tiempo. Se pueden aplicar cremas


hidratantes para nutrir la piel y, en ocasiones, si existe sensacin de ardor o
quemazn, se pueden aplicar cremas con corticoides locales por dos o tres
das para un alivio sintomtico.
b. Quemadura de segundo grado: afectan las dos primeras capas de la
piel. Signos:
Fuerte enrojecimiento de la piel
Dolor
Ampollas
Apariencia lustrosa por el lquido que supura
Posible prdida de parte de la piel
Tratamiento: se debe pinchar la ampolla para que drene el contenido y evitar
infecciones, pero aconsejamos no desbridar o sacar toda la piel que forma la
ampolla porque sirve de proteccin. La ropa caliente puede seguir provo-
cando quemaduras, por lo que es importante enfriarla con agua. Exponer
la zona lesionada rpidamente al agua durante 10 a 15 minutos. Si la zona es
extensa, podemos aplicar paos mojados. Despus de refrescar la zona, es
importante tratar de evitar la infeccin y cubrir la zona quemada con gasas o
compresas estriles si disponemos de ellas o con paos limpios en su defecto
para evitar la entrada de grmenes. No se deben emplear antispticos que
tian la lesin (povidona iodada, mercromina), porque pueden enmascarar
su aspecto. Tras la cicatrizacin se recomienda aplicar cremas hidratantes,
filtros solares y evitar la exposicin solar de la zona durante un ao.
c. Quemaduras de tercer, cuarto grado y quinto grado: requieren deri-
vacin y atencin por especialistas y centro dedicado a quemaduras. Para
ampliar se recomienda el libro Tratado de quemaduras del Dr. Osvaldo E.
Freddi UNR Editora-Coleccin Acadmica 2006.
5. Infecciones cutneas agudas (bacterianas y virales)
Infecciones bacterianas ms frecuentes en un servicio de urgencia:
Erisipela: causada generalmente por el Streptococcus pyogenes del grupo A.
Compromete dermis, tejido celular subcutneo superficial y vasos linfti-
cos. Ms frecuente en ancianos. En general se detecta una herida que sirve
de puerta de entrada para el ingreso del germen. Suele haber un perodo
de incubacin de 2 a 5 das, luego comienza la lesin como una pequea
placa eritematosa que va aumentando de tamao, sobreelevada, de color
rojo parduzco, dolorosa, caliente y con bordes netos. Suele comprometer
el estado general con fiebre, malestar, cefaleas y vmitos. Se localiza ms a
menudo en miembros inferiores, luego en cara y menos frecuentemente
en miembros superiores y tronco. El diagnstico es principalmente cl-
nico, si se solicita anlisis puede observarse leucocitosis con neutrofilia

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Dermatologa 75

y una eritrosedimentacin elevada en la primer hora. El tratamiento de


eleccin: Penicilina benzatnica 2 400 000 Unidades intramuscular
una dosis al inicio del cuadro y otra a los 7 das, pudiendo continuarse el
tratamiento va oral. Si la forma clnica es leve puede instaurarse trata-
miento oral con penicilina desde el principio. Como alternativa puede
utilizarse eritromicina o los nuevos macrlidos.
Si el cuadro es recurrente se indica profilaxis con penicilina benzat-
nica mensual 2 400 000 Unidades durante 3 a 6 meses. Entre sus com-
plicaciones podemos mencionar las supurativas, el linfedema crnico
secundario y la glomerulonefritis posestreptoccica.
Debe realizarse diagnstico diferencial con celulitis y flebitis.
Celulitis:Cuadro infeccioso caracterizado por una inflamacin aguda
y supurativa del tejido celular subcutneo que se localiza con mayor
frecuencia en miembros inferiores y cara, afectando de preferencia la
regin orbitaria, siendo esta localizacin potencialmente severa ya que
puede asociarse a enfermedades graves como meningitis.
De acuerdo a la edad y al estado inmunolgico del husped puede ser
causada:
a) En menores de 5 aos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (grupo
A), Haemophilus influenza tipo B
b) En mayores de 5 aos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (grupo A)
c) En pacientes inmunocomprometidos, adems de los anteriores:
enterobacterias, pseudomonas, Staphylococcus coagulasa negativos,
cndidas.
Clnicamente se presenta como una placa de bordes difusos con eri-
tema, calor, edema y aumento de la sensibilidad del rea afectada. Suele
comprometerse el estado general con fiebre y presentar adenopatas y
linfangitis regional.
El diagnstico es eminentemente clnico, el laboratorio puede ser de
utilidad, mientras que el examen bacteriolgico de la lesin es positivo
en un bajo porcentaje de casos. Cuando se afecta la regin orbitaria se
solicita una radiografa de los senos paranasales, una TAC de rbita,
TAC de crneo si fuera necesario por la presencia de signos neuro-
lgicos, e interconsulta a Oftalmologa o Neurologa segn el tipo de
complicacin.
Ante toda celulitis se debe considerar edad y estado inmunolgico del
paciente, la localizacin, si existen o no puertas de entrada, signos de
bacteriemia o presencia de otros focos infecciosos y si existe necrosis de
tejidos superficiales y profundos.

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76 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tratamiento
Celulitis sin compromiso sistmico: cefalosporina de 1 generacin:
cefalexina 500 mg cada 6 horas va oral en el adulto y 50 mg/kg/da en
el nio en 3 4 dosis diarias. Como alternativas: azitromicina: 500
mg/da durante 5 das o 10 mg/kg/da por 5 das.
Celulitis con compromiso sistmico y celulitis orbitaria: internacin y
antibiticoterapia por va endovenosa (cefalotina 1-2 g/4-6 horas).
Infecciones virales ms frecuentes en un servicio de urgencia:
Herpes simple (VHS tipos I y II): causado por el herpes virus hominis tipo 1 y
2, comnmente el tipo 1 afecta la regin orofacial y el tipo 2 el rea genital.
Ambos tipos originan una primoinfeccin y una o ms reactivaciones.
El virus puede ser eliminado en la saliva y en las secreciones genitales de
pacientes asintomticos. El contagio se produce por contacto directo o
por las microgotas de las secreciones infectadas. La primoinfeccin por
el tipo 1 se produce a edad temprana (nios); aparece como una infeccin
subclnica o inaparente, o como una erupcin localizada o generalizada,
segn el estado inmunolgico del paciente; ms raramente cursa como
una infeccin severa con encefalitis, hepatoesplenomegalia y secuelas se-
rias. La primoinfeccin del tipo 2 ocurre luego de la pubertad, a menudo
por transmisin sexual y suele ser asintomtica. Las reactivaciones se pre-
sentan en individuos previamente infectados, clnica o subclnicamente,
en cuyos ganglios nerviosos el virus ha permanecido latente.
Gingivoestomatitis herptica: es la forma clnica ms comn de la in-
feccin primaria por el VHS tipo 1. Predomina en nios de 1 a 5 aos.
Luego de un perodo de incubacin de 21 das aparecen vesculas en la
cavidad oral, labios, lengua, paladar, laringe, que al romper su techo
dejan una pseudomembrana amarillenta. Se acompaa de fiebre, odi-
nofagia, halitosis y linfoadenopata regional. La enfermedad se resuelve
en el curso de 2 a 3 semanas. Se localizan con ms frecuencia en el borde
labial aunque pueden situarse en cualquier rea de la superficie cutnea.
Los diagnsticos diferenciales incluyen lceras, aftas, eritema polimor-
fo, herpangina, pnfigo vulgar, enfermedad de Behet y sndrome de
Stevens-Johnson.
Herpes neonatal: es una infeccin seria, con alta mortalidad y graves
secuelas neurolgicas y oftalmolgicas; se adquiere durante el pasaje del
feto a travs del canal del parto previamente infectado. La infeccin pri-
maria materna en el momento del parto puede ser transmitida al neonato
en el 50% de los casos y casi siempre resulta severa o incluso fatal. Para
evitar el contagio al neonato en el canal del parto est indicada la cesrea.
El compromiso cutneo-mucoso se observa en el 70% de los neonatos

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Dermatologa 77

que tienen sntomas. Entre el quinto y sptimo da de vida aparecen ve-


sculas aisladas o agrupadas, variando la localizacin de acuerdo con la
presentacin fetal en el canal del parto (ceflica o podlica). Hay 3 tipos
clnicos de herpes neonatal: infeccin localizada en piel, mucosas y ojos
(50%); encefalitis (30%); infeccin diseminada con compromiso de piel
y rganos como el sistema nervioso central, pulmn, hgado, glndulas
suprarrenales (20%). La infeccin primaria del feto durante el 3 tri-
mestre de gestacin es poco frecuente (5% de los casos), de no resultar
mortinato, puede ocurrir prematurez o retardo en el crecimiento. Los
diagnsticos diferenciales deben plantearse con sepsis, toxoplasmosis,
infeccin por citomegalovirus.
Tratamiento:
Aciclovir:
Tpico: para lesiones orales, oculares o genitales (5 veces por da)
Va oral: 200 mg, 5 veces por da por 7 das
Endovenoso: 5-30 mg/kg cada 8 horas, durante 10 a 14 das
Otros tratamientos: valaciclovir, ganciclovir, famciclovir
Herpes Zster (VVZ): la varicela constituye la primoinfeccin y el herpes
zster corresponde a la reactivacin de la enfermedad. Es frecuente en
adultos mayores, aunque se pueda observar muy excepcionalmente en
nios cuya madre ha contrado varicela durante el embarazo. La primera
manifestacin del herpes zster es el dolor quemante que puede acom-
paarse de fiebre, cefalea, escalofros y sensibilidad cutnea alterada;
luego de 2-4 das aparecen ppulas o placas eritematosas que se trans-
forman en vesculas distribuidas en lnea o en banda en el rea de una o
ms dermatmeras (sector inervado por una raz nerviosa). Se acompaa
de adenopatas. Predomina la localizacin cervical, torcica, oftlmica y
trigeminal, siendo muy rara la afeccin bilateral. En algunas personas,
sobre todo ancianos, luego de la desaparicin de las lesiones puede que-
dar una neuritis remanente conocida como neuralgia posherptica. En
pacientes inmunocomprometidos el herpes zster puede ser disemina-
do, hemorrgico o necrtico y existir afeccin sistmica con neumona,
hepatitis o encefalitis. La curacin clnica aparece en 2 a 4 semanas. Para
el tratamiento se utilizan aciclovir o valaciclovir que acortan la evolucin
y previenen complicaciones. En casos severos pueden utilizarse corti-
coides sistmicos, especialmente para limitar la neuritis, aunque su uso
permanezca discutido.

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78 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Bibliografa
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Endocrinologa y
medio interno
12. Cetoacidosis diabtica
Gastn Chiganer
Definicin
La cetoacidosis (CAD) es una complicacin aguda de la diabetes mellitus pro-
ducida por un dficit importante en la actividad insulnica, con aumento de
cuerpos cetnicos, que se caracteriza por la presencia de deshidratacin, hiper-
glucemia y acidosis metablica, con o sin alteracin del nivel de conciencia.
Criterios diagnsticos
1.Hiperglucemia > 250 mg/dL
2.Disminucin del bicarbonato plasmtico < 15 mEq/L
3.Disminucin del pH sanguneo < 7,3
4.Cetonemia positiva
Etiologa
1. Infecciones (siendo las ms frecuentes respiratorias y urinarias)
2. Omisin de dosis de insulina
3. Transgresiones dietarias importantes
4. Debut de la diabetes
5. Complicaciones agudas (infarto agudo de miocardio, accidente cere-
brovascular, ciruga y traumatismos severos)
6. Estrs psquico
7. Frmacos: glucocorticoides, difenilhidantona, tiazidas, etc.
8. Endocrinopatas y pancreatitis
Clnica
En general, la CAD cursa en etapas progresivas que pueden ser muy rpidas,
especialmente en nios.
Sndrome hiperglicmico: polidipsia, poliuria, polifagia
Cetosis qumica: hiporexia
Cetosis clnica-CAD: taquipnea (respiracin de Kussmaul), fetor cet-
sico, nuseas, vmitos y dolor abdominal.

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80 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Es conveniente valorar el grado de deshidratacin (signo del pliegue, seque-


dad de mucosas, sed). Puede existir hipotermia a consecuencia de la prdida
de calor por la vasodilatacin perifrica inducida por la acidosis.
Diagnstico diferencial
Con causas de acidosis metablica con anin GAP aumentado (normo-
clormica):
Cetoacidosis: alcohol, ayuno
Acidosis lctica
Insuficiencia renal crnica
Frmacos: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehdo

Exploraciones complementarias
Obligatorias
Hemograma, glucemia, ionograma srico, creatininemia y estado
cido-base
Cetonemia y cetonuria
Radiografa de trax
Orina completa
Electrocardiograma (ECG)
Optativas
Dirigidas segn antecedentes o causa desencadenante de la CAD sospe-
chada (hemocultivos si existe fiebre, urocultivo si presenta leucopiocitu-
ria, puncin lumbar si hay sospecha de meningitis, ecografa de abdomen
si tiene dolor abdominal, amilasemia, laboratorio heptico si detectamos
abdomen agudo, test de embarazo en mujeres en edad frtil, etc.)
Algunas consideraciones sobre determinaciones de laboratorio
Es frecuente hallar leucocitosis, que no siempre es manifestacin de un
proceso infeccioso.
A pesar de que la potasemia se encuentre dentro de niveles normales o
incluso elevados, el potasio corporal total est disminuido por las prdidas
globales. Esto se debe a la salida de potasio desde el compartimiento intra-
celular al extracelular por la acidosis. La siguiente es una frmula til para
la correccin en esta situacin:
K+ real = K+ hallado [6 x (7,4 pH hallado)]
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son la correccin de la deshidratacin, la
insulinopenia, la hiperglucemia, las alteraciones hidroelectrolticas (es-
pecialmente del potasio) y la acidosis.

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Endocrinologa y medio interno 81

1. Medidas generales
La glucemia se determinar en forma horaria al principio, posteriormente
se individualizar en funcin de la evolucin.
Si el nivel de conciencia est disminuido, colocar sonda nasogstrica para
evitar la broncoaspiracin.
Sondaje vesical si se requiere control estricto de diuresis.
Profilaxis de trombosis venosa con heparina SC en pacientes con riesgo
Control de la presin venosa central (PVC) si existe riesgo de insuficien-
cia cardaca, especialmente en presencia de oliguria e insuficiencia renal
asociada.
2. Fluidoterapia
Se debe comenzar con suero salino, ya que corrige la hipoperfusin exis-
tente, y adems reduce la hiperosmolaridad.
Ritmo de infusin:
500-1 000 ml/h durante las primeras 4 horas
250-500 ml/h durante las siguientes 4 horas
Luego continuar segn el grado de deshidratacin
El volumen a infundir se debe seleccionar individualmente para cada caso,
segn antecedentes del paciente (insuficiencia cardaca o renal).
Cuando la glucemia sea menor a 250 mg/dL se sustituye por suero glu-
cosado al 5 10%.
3. Insulinoterapia
Se utilizar insulina rpida, a travs de un acceso venoso independiente
del de aporte de los sueros. Se preferir el uso de bomba de infusin
continua. Dosis:
6 U/h (0,1 U/kg/h si el peso es inferior a 50 kg) en infusin EV
continua.
Cuando el bicarbonato alcanza valores entre 15-20 mEq/L, es posible
disminuir la perfusin a 4 U/h.
Si la glucemia llegase a ser inferior a 250 mg/dL, antes de corregir la
acidosis debe administrarse suero dextrosado con aporte de glucosa
entre 5 y 10 g/h.
Una vez corregida la acidosis y el dficit de bicarbonato, se debe sustituir
la perfusin EV por insulinoterapia subcutnea, administrando la pri-
mera dosis 30 minutos antes del cierre de la perfusin preestablecida.
4. Potasio
Si el potasio inicial es > 5 mEq/L, no administrar suplementos.
Entre 3-5 mEq/L, aadir 20 a 40 mEq/hora durante las primeras 2-4
horas, si presenta diuresis y realizar ajustes posteriores segn valores de
laboratorio.

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82 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Sies < 3 mEq/L, esperar una hora para la administracin de insulina,


e infundir potasio (20 a 40 mEq/hora) hasta lograr niveles mayores de 3
mEq/L.
5. Bicarbonato
Indicaciones:
pH < 7 (shock, insuficiencia renal o alteraciones del ECG: pH < 7,2)
Bicarbonato plasmtico < 5 mEq/L
Acidosis lctica asociada
Hiperpotasemia grave
Arritmias graves con riesgo de paro cardiorrespiratorio
Dosis:
Bicarbonato sdico diluido en suero salino a razn de 30 mEq/hora,
hasta obtener un pH > a 7,1
6. Fsforo
Su uso rutinario no est indicado ya que las complicaciones de la hi-
pofosfatemia son muy infrecuentes. Puede ocasionar hipocalcemia
secundaria.
7. Dieta
Una vez estabilizado el paciente y cuando la glucemia es inferior a 250 mg/
dL, se intentar restaurar la ingesta oral, ajustndose al horario de las
comidas y la administracin de insulina (cada 6 horas).
Se puede comenzar con 20 g de smola o similares junto a 200 cc de jugo
de frutas alternado con 200 cc de leche ( 2 yogures) cada 3 horas, de
modo que lo primero coincida con la insulina. Posteriormente se sus-
tituye por una dieta blanda.
Bibliografa
American Diabetes Association. Clinical practice recommendations 2004. Diabetes Care
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litas. Diabetes Care 2005;28:S1-36.
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crinology and Metabolism, 3th ed. Boston: Lippinicoh Williams y Wilkins. 2002;603-620.

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13. Hipoglucemia
Gastn Chiganer
Definicin
Disminucin de la glucosa plasmtica por debajo de las posibilidades de
adaptacin del individuo, con manifestaciones adrenrgicas y neuropsi-
quitricas variadas.
Manifestaciones clnicas
Agitacin, nerviosismo
Aumento del apetito
Sudoracin, taquicardia, palpitaciones
Debilidad, confusin hasta el coma

Criterios diagnsticos
Mayor y absoluto: glucemia inferior a 40 mg/dL
Accesorio: cuadro clnico descripto que desaparece luego de la adminis-
tracin de glucosa.
Causas
1. Diabticos en tratamiento con insulina y/o agentes antidiabticos orales
(AADO) (sulfonilureas y metiglinidas) con:
a. Ayuno prolongado
b. Ejercicio fsico intenso
c. Sobredosificacin medicamentosa
d. Consumo de alcohol
2. Ejercicio intenso y mantenido en no diabticos
3. Etilismo agudo
4. Insulinoma y tumores productores de sustancias similares a la insulina
5. Enfermedades hepticas (hepatitis txicas, sndrome de Reye, insufi-
ciencia heptica por otras causas, etc.)
6. Insuficiencia renal o cardaca
7. Sepsis
8. Frmacos (salicilatos, sulfamidas, etc.)
Diagnsticos diferenciales
Otras causas metablicas y estructurales de coma
Shock
Cuadros poscomiciales

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84 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Exploraciones complementarias
Obligatorias: glucemia
Alternativas: laboratorio de rutina con reserva heptica, concentraciones
plasmticas y/o urinarias de frmacos y/o txicos (alcoholemia)
Conducta
1. Siempre antes de iniciar el tratamiento se debe hacer una determinacin
de glucemia capilar y/o plasmtica.
2. Paciente consciente: administrar 30 g de azcar por va oral, disuelto
en agua, y si a los 10 minutos el cuadro no ha resuelto, una segunda dosis
de 20 g. Si a los 10 minutos de esta segunda dosis el cuadro persiste, se
debe reconsiderar el diagnstico inicial.
3. Paciente en coma: administrar en forma EV suero glucosado hipert-
nico al 50% (100 g de glucosa en 200 ml), en perfusin rpida a fin de
que el enfermo recupere la conciencia.
Evolucin
1. Recuperacin de la conciencia: Se debe repetir una segunda determi-
nacin de glucemia. Si los valores son normales, hay tres posibilidades:
a. Paciente diabtico conocido en tratamiento con insulina. Puede ir a su
domicilio, con controles posteriores por su mdico de cabecera, siem-
pre que haya una seguridad razonable de que seguir una alimentacin
por va oral. Si eso es incierto se debe pasar al apartado siguiente.
b. Diabticos conocidos en tratamiento con AADO. Se deben mantener
24 horas en observacin por la gran frecuencia de aparicin de efecto
rebote. Se mantiene una venoclisis perifrica con aporte de solucin
glucosada isotnica de mantenimiento (500 ml en 12 horas), segn
determinaciones de laboratorio.
c. Otras enfermedades en no diabticos: los alcohlicos deben ser
derivados a un centro especializado. Corregir otras causas desen-
cadenantes.
2. Sin recuperacin de la conciencia: Si la glucemia inicial era inferior a
40 mg/dL y se comprueba una segunda glucemia normal, se debe internar
con suero glucosado de mantenimiento para evaluar las posibles lesiones
neurolgicas secundarias a la hipoglucemia.
Bibliografa
Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes. A report from the American Diabetes
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1912.

14. Trastornos del equilibrio


cido-base
Juan Carlos Pendino
Interpretacin del informe del estado cido-base (EAB)
El pH tiene un valor normal entre 7,35 y 7,45. Hay una correlacin en-
tre el pH y la concentracin de hidrogeniones ([H+]): pH de 7,40 = 40
mEq/L de H+ (modificacin de 0,01 del pH por cada mEq/L de H+). La
presin parcial de dixido de carbono (pCO2) valor normal entre 35-45
mmHg, se mide con un electrodo especfico. Estas dos determinaciones,
pH y pCO2, permiten deducir el valor del bicarbonato (BB CO3H-)
(valor normal 24 mEq/L). Se deduce que un aumento de CO2, provoca
elevacin de la [H+], es decir, disminucin del pH. La disminucin de
CO2 es la situacin inversa. Si el BB aumenta provocar disminucin de
la [H+] y elevacin del pH y la disminucin del BB lo contrario. El sufijo
emia define la relacin con la sangre y est expresado por el valor del pH
(acidemia o alcalemia) y el sufijo osis se refiere a los procesos primarios
que generan protones o bases (acidosis, alcalosis). Los trastornos meta-
blicos primarios desencadenan cambios respiratorios y viceversa (com-
pensacin). Conocer los lmites de la compensacin permite situarnos
ante la posibilidad de un trastorno mixto. Disponemos de frmulas a tal
efecto. (Tabla 14.1)
Un pH normal, con una pCO2 y un BB anormales y que varan en la
misma direccin indican la posibilidad de un trastorno mixto (excepcin
las alcalosis respiratorias crnicas). Si la pCO2 y el BB presentan valores que
exceden los lmites de compensacin pensar en trastorno mixto. Un pH
normal no nos asegura que no haya exceso o dficit de cidos o bases. El BB
informado puede ser el real o el estndar. El BB real surge de la ecuacin

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86 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

de Henderson-Hasselbalch, y da un valor relacionado con la situacin ac-


tual. El BB estndar es el valor del BB si la pCO2 fuese de 40 mmHg. Este
ltimo mide con mayor exactitud el componente metablico. El exceso de
bases (EB) nos da la pauta del dficit o exceso de base buffer (cunto hay de
acidosis o alcalosis). Se expresa con un signo negativo cuando hay exceso
de cidos y con un signo positivo cuando hay un dficit de H+ y su valor
normal es de 2.

Tabla 14.1: Compensacin en diferentes trastornos del EAB

Cambio Reaccin Compensacin Lmite de la


Trastorno
primario compensatoria esperada compensacin
Acidosis CO3H- pCO2 pCO2 = 1,5 x (CO3H-) + 8 +/- 2 10 mmHg
metablica La pCO2 disminuye 1 a 1,3 mmHg por cada 1
mEq/L que disminuye el CO3H-
Los dos ltimos dgitos del pH= pCO2

Alcalosis CO3H- pCO2 La pCO2 aumenta 6 mmHg por cada 10 mEq/L 55-60 mmHg
metablica que aumenta el CO3H-
CO3H- + 15 = dos ltimos dgitos del pH

Acidosis pCO2 CO3H- El CO3H- aumenta 1 mEq/L por cada 10 mmHg 30 mEq/L
respiratoria de aumento de la pCO2
aguda
Acidosis pCO2 CO3H- El CO3H- aumenta 3,5 mEq/L por cada 10 45 mEq/L
respiratoria mmHg de aumento de la pCO2
crnica
Alcalosis pCO2 CO3H- El CO3H- disminuye 2 mEq/L por cada 10 18-20 mEq/L
respiratoria mmHg de disminucin de la pCO2
aguda
Alcalosis pCO2 CO3H- El CO3H- disminuye 5 mEq/L por cada 10 12-15 mEq/L
respiratoria mmHg de disminucin de la pCO2
crnica

Pasos para facilitar la comprensin de la situacin en su totalidad


Paso 1: un correcto anlisis del EAB comienza con una adecuada historia
clnica. En general, el cuadro clnico estar determinado por la causa
subyacente que precipite el desequilibrio cido base. (Tabla 14.2)
Paso 2: considerar la posibilidad de errores preanalticos (equipo de
determinacin de gases en sangre correctamente calibrado, extraccin y
transporte de la muestra de sangre realizada en forma adecuada).
Paso 3: identificar el trastorno primario, es decir, si hay acidosis o al-
calosis, si hay acidemia o alcalemia, si el proceso inicial es un dficit o
exceso de BB o si hay una elevacin o descenso de la pCO2. Luego evaluar la
respuesta compensadora y establecer si se encuentra dentro de los lmites
de compensacin, y en caso de que sea superado, investigar la posibilidad
de un trastorno mixto. (Tabla 14.1)

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Endocrinologa y medio interno 87

Tabla 14.2: Situaciones y trastornos del EAB frecuentes


Situacin Trastorno cido Base
Hipotensin Acidosis metablica
Vmitos Alcalosis metablica
Diarrea Acidosis metablica
Cirrosis Alcalosis respiratoria
Insuficiencia renal Acidosis metablica
Sepsis Acidosis metablica + alcalosis respiratoria
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Acidosis respiratoria
Cetoacidosis diabtica (CAD) Acidosis metablica
Tromboembolismo pulmonar (TEP) Alcalosis respiratoria
Fstula biliar o pancretica Acidosis metablica
Uso de diurticos Alcalosis metablica

Acidosis metablica: se define como un incremento en la concentra-


cin plasmtica de H+. La acidosis puede ser mineral exceso de aniones
no metabolizables, p. ej. cloro (Cl-) u orgnica exceso de aniones
metabolizables, p. ej. lactato. Mecanismo fisiopatognico: generacin de
cidos en exceso (CAD, lactacidosis) o aporte exgeno, prdida de BB por
el tracto digestivo o el rin y dificultad en la excrecin de cidos por el
rin. La acidemia severa puede provocar deterioro de la funcin cardaca,
hipotensin, aumento de las resistencias vasculares pulmonares, arritmias
y depresin del sensorio.
Alcalosis metablica: se define por aumento del bicarbonato plasm-
tico. Se pueden clasificar en salino sensibles y salino resistentes. (Tabla
14.3) Mecanismo fisiopatognico: prdida de cidos, redistribucin de
H+ dentro de las clulas y concentracin del BB cuando hay deplecin de
volumen con prdida de fluidos pobres en BB, disminucin de la excrecin
renal de BB y accin de mineralocorticoides (aldosterona) que favorece
la secrecin de H+ y de potasio (K+). La deplecin severa de K+ se asocia a
alcalosis metablica. En esta situacin la alcalosis no responde a la adminis-
tracin de cloruro de sodio (ClNa), pero s de cloruro de potasio (ClK). La
alcalemia severa puede provocar vasoconstriccin arteriolar (disminucin
de la perfusin cerebral y miocrdica). Puede haber tetania, convulsiones
y alteraciones en el contenido y en el nivel de la conciencia.
Cuando hay dficit de volumen puede haber alcalosis metablica. La
determinacin del sodio (Na+) urinario (utilidad diagnstica en insufi-
ciencia renal de causa prerrenal) no es til ya que el rin permitir que
el BB se pierda por orina acompandose de Na+. En dicho caso puede ser
til el uso del Cl-urinario.
Acidosis respiratoria: se define por el aumento de la pCO2 conse-
cutiva a hipoventilacin alveolar. La causa del trastorno ventilatorio puede

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88 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

deberse a: depresin del centro respiratorio, trastornos del parnquima


pulmonar, enfermedades neuromusculares y sndrome obstructivo de
apnea del sueo.
Tabla 14.3: Clasificacin de las alcalosis metablicas
Salinosensible Salinorresistente
Alcalosis por contraccin (f) Alcalosis renal:
Alcalosis renal: 1. Variante normotensiva:
Diurticos (f) Sndrome de Bartter
Alcalosis gstrica: 2. Variantes hipertensivas:
Vmitos / sondaje gstrico (f) a) Exceso endgeno de mineralocorticoides
Alcalosis exgena: Hiperaldosteronismo primario
Citrato de Na+ Sndrome de Liddle
Transfusiones b) Mineralocorticoides exgenos
Anticidos Carbenoxolona
(f): las ms frecuentes

Tabla 14.4: Clasificacin de las acidosis metablicas


Anin gap elevado Anin gap normal
Insuficiencia renal (f) Acidosis hipokalmica: (f)
Cetoacidosis (f) Diarrea (f)
Acidosis lctica (f) Acidosis tubular renal (ATR) (tipo II)
Toxinas (p. ej. etanol, metilenglicol) Acidosis posthipocapnica
Inhibidores de la anhidrasa carbnica
Desviacin ureteral
Acidosis hiperkalmica: (f)
Insuficiencia renal temprana
ATR tipo I
Hipoaldosteronismo
(f): las ms frecuentes

Alcalosis respiratoria: se define por una disminucin de la pCO2


relacionada a un aumento en la ventilacin alveolar (estimulacin del
centro respiratorio y de quimio o mecanoreceptores). Causas ms fre-
cuentes: trastornos de ansiedad, hipoxemia, anemia grave, neumona,
asma, TEP, edema pulmonar, enfermedades del intersticio pulmonar,
encefalopata heptica, intoxicacin por salicilatos, sepsis, fiebre,
hipertiroidismo.
Paso 4: establecer los patrones electrolticos. Solicitar Na , K y Cl .
+ + -

Recordar que las acidosis se pueden acompaar de hiperkalemia y las


alcalosis de hipokalemia. Adems el Na+ y Cl- son tiles para determinar
los aniones no medidos o anin gap (AG), tiles para establecer el tipo
de acidosis metablica. Cuando hay acidosis, ocurre una distribucin
interna del potasio, por lo que ste es transferido desde la clula al es-

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Endocrinologa y medio interno 89

pacio extracelular (EEC) a cambio de iones H+. Lo contrario ocurre con


la alcalosis metablica. Los principios de electroneutralidad establecen
que el nmero de cationes debe ser igual al de aniones. La ecuacin
clsica utilizada es: AG = (Na+) - (Cl- + CO3H-), siendo su valor normal
aproximado 10 4 mEq/L. El BB se reemplaza por el anin del cido
involucrado. El reemplazo del BB por Cl- mantiene constante la suma
y caracteriza a las acidosis metablicas hiperclormicas con gap normal.
En la acidosis metablica con AG elevado, ste debe ser igual al descenso
del BB (la diferencia de aniones refleja el cido acumulado que titula el
lcali). (Tabla 14.4)
Tratamiento
Acidosis metablica: como cualquier otro desequilibrio del EAB, es un
sntoma de una enfermedad y, por lo tanto, hay que corregir la causa
que la desencaden. En las acidosis orgnicas, el cido involucrado, se
regenerar a BB. En la acidosis severa o en las minerales (no hay rege-
neracin de BB), el tratamiento sintomtico puede estar indicado. El
dficit a corregir es el del EEC (1/3 parte del peso corporal), por lo tanto
la frmula es: BB a administrar (mEq) = EB x 0,3 x peso corporal.
No debe administrarse en bolo, sino infundirlo en algunas horas. No se
debe juzgar su efecto teraputico hasta que hayan transcurrido al menos
30 minutos. Efectos indeseables principales de la teraputica con BB:
hipernatremia, hiperosmolaridad y alcalosis de rebote.
Acidosis respiratoria: el tratamiento de la acidosis respiratoria consiste
en mejorar la ventilacin. La forma de hacerlo es variable y depende de
la enfermedad subyacente (colocacin de va area artificial, ventilacin
mecnica, invasiva o no invasiva, etc.). La hipoventilacin alveolar,
eventualmente puede acompaarse de hipoxemia. Por lo tanto, si se
detecta esta situacin (pO2 menor a 60 mmHg o una SaO2 de 92-93%),
la administracin de oxgeno a concentraciones variables es parte del
tratamiento. Es de destacar la importancia del estricto control de la
oxigenoterapia en pacientes retenedores de CO2 como los portadores
de EPOC, por el riesgo de aumentar la hipercapnia.
Alcalosis metablica: la mayor parte de las alcalosis metablicas perte-
necen al grupo de las salinosensibles. Habitualmente el tratamiento es la
administracin de soluciones de ClNa y ClK. Se puede indicar acetazo-
lamida (inhibidor de la anhidrasa carbnica), especialmente si existen
limitaciones para el tratamiento (insuficiencia cardaca).
Alcalosis respiratoria: el tratamiento de la alcalosis respiratoria en general
es el de la causa subyacente.

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90 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Bibliografa
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15. Trastornos del sodio


Roberto Parodi y Javier Montero
Introduccin
El principal determinante de la natremia (Na+p) es el agua. Por lo tanto,
los trastornos del sodio (Na+) se producen casi siempre por alteraciones
del balance hdrico.
Debido a que el sodio constituye ms del 90% de la osmolalidad
extracelular, los cambios en su concentracin plasmtica se reflejan en
variaciones equivalentes en la osmolalidad. La hipernatremia representa
hiperosmolalidad y la hiponatremia, en la mayora de los casos, refleja
hipoosmolalidad.
Hiponatremia
Definicin
Es la concentracin plasmtica de sodio menor a 135 mEq/L.
Bases fisiopatolgicas
Cuando se produce una prdida hidroelectroltica (diarrea o vmitos), la
misma suele reemplazarse con agua produciendo un estado hipoosmolal
inicial que el rin compensa adecuadamente. Cuando esto no sucede, se
produce el estado hipoosmolal. Pueden ser responsables de esta situacin
un defecto en la excrecin renal de agua libre por secrecin adecuada o
inadecuada de hormona antidiurtica (ADH); una alteracin severa de la
funcin renal excretora (insuficiencia renal con creatinina > 4mg/dL); o
por potomana intensa (cuando el rin no puede desembarazarse de la
intensa ingestin hdrica).

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Endocrinologa y medio interno 91

Hipoosmolalidad implica desequilibrios entre el agua y los solutos. Sus


mecanismos pueden ser por:
a) deplecin de solutos ms que de agua corporal
b) dilucin de los solutos por aumento del agua ms que de solutos
Subyacente a todo estado hiponatrmico existe una limitacin en la
dilucin urinaria.
Esto es ms comnmente debido a secrecin de ADH a pesar de la
hipoosmolalidad, siendo su secrecin estimulada por mecanismos no-
osmticos. Menos frecuentemente la dilucin urinaria se ve limitada por
llegada disminuida de lquidos al nefrn distal debida a filtrado glomerular
disminuido y/o a un aumento en la reabsorcin proximal de sodio y agua,
o a un defecto en el transporte de ClNa en los segmentos diluyentes del
nefrn.
Clasificacin etiolgica
Se clasifican segn el volumen del lquido extracelular (LEC). (Tabla
15.1)
Tabla 15.1: Frmulas de clculo de Osmolalidades Plasmticas y Urinarias
Osm P = 2 x Na+p (mEq/L) + Glucemia/18 + Urea/5.6 (Valor normal 290 +/- 10 mosm/kg)
Osmu (mosm/kg) = (densidad urinaria 1 000) x 35
Osmu (mosm/kg) = (Na+u + K+u) x 2 + Ureau/5.6
Nota: La osmolalidad plasmtica efectiva (Osm Ef) resta la contribucin de la urea, debido a que es un
soluto que atraviesa libremente las membranas

Cuadro clnico
Depende del valor y del tiempo de instalacin de la hiponatremia.
Hiponatremia aguda (menos de 48 a 72 horas): los sntomas son expresin
del edema cerebral y aparecen nuseas y malestar inicialmente con Na+p
< 127 mEq/L; entre 115-120 mEq/L aparece cefalea, letargia y obnubi-
lacin; y entre 110-115 mEq/L estupor, coma y convulsiones. Los signos
neurolgicos focales no son habituales, excepto que exista accidente
cerebrovascular previo.
En la hiponatremia crnica las manifestaciones son vagas (malestar, in-
atencin) y se deben a un mecanismo de adaptacin cerebral. Puede haber
pacientes con Na+p baja (p. ej. 112 mEq/L) asintomticos.
Exmenes complementarios
Para evaluar adecuadamente la hiponatremia, debe solicitarse:
Anlisis de sangre: hemograma, glucemia, ionograma (Na , K , Cl ),
+ + -

uremia, creatininemia y estado cido-base (EAB).


Orina aislada: para evaluar densidad, ionograma, urea y creatinina uri-
naria.

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92 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Debe calcularse la Osmolalidad plasmtica y urinaria (Osm y Osmu). Lo


P
ideal es determinar ambas osmolalidades por osmometra.
Pasos en la evaluacin de la hiponatremia
1. Confirmar que la hiponatremia indica un estado hipoosmolal
Esto se logra calculando la osmolalidad plasmtica (Tabla 15.1) y se deben
descartar causas de pseudohiponatremia, como hiperlipidemias o hiper-
proteinemias, o la presencia de hiperglucemia. As, en circunstancias de
hiperglucemias se debe aplicar la siguiente frmula de correccin de la
natremia (por cada 100 mg/dL de glucemia por encima de 100 mg/dL, se debe adicionar
a la natremia 1.6 mEq/L; por ejemplo si el paciente presenta una glucemia de
400 mg/dL y una natremia de 131 mEq/L, se debe sumar 4,8 mEq/L y la
natremia corregida sera de 135,8 mEq/L en este caso).
2. Determinar el estado de la volemia del paciente
La valoracin del lquido extracelular es fundamental para la aproximacin
diagnstica y conducta teraputica de los estados hipoosmolales. As, se
clasifica en:
a. Hiponatremia hipovolmica: cuando se detectan signos de hipovole-
mia (deshidratacin, hipotensin postural, taquicardia, sequedad de
piel y mucosas, etc.). En general se produce por el uso de diurticos,
especialmente tiazdicos, y en pacientes aosos. En otros casos respon-
de a prdidas digestivas (diarrea, vmitos, etc.) y a prdidas renales. La
determinacin del sodio urinario orientar a la causa, cuando ste es
menor de 20 mEq/L de orina, las prdidas sern extrarrenales, salvo
ocasiones donde se pueden encontrar cifras superiores a los 20 mEq/L.
(Grfico 15.1)
b. Hiponatremia euvolmica: el ejemplo tpico de esta situacin es el
sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH).
Para una aproximacin inicial se recomienda medir el sodio urinario
y la osmolalidad urinaria. Ya que un sodio urinario bajo, menor de 30
mEq/L de orina, indicara una probable hiponatremia por deplecin que
no lleg a provocar cambios detectables en la volemia y debe plantearse
como una hiponatremia hipovolmica. Si la osmolalidad urinaria es
menor de 100 mosm/kg, significa que existe una dilucin mxima y que
la probable causa de la hiponatremia puede ser la potomana o bien el
reajuste del homeostato (situacin comn en la desnutricin crnica,
embarazo y cuadripleja); en cambio si la osmolalidad urinaria es mayor
de 200 mosm/kg, la causa ms probable es el sndrome de secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH).

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Endocrinologa y medio interno 93

Algunas consideraciones sobre SIADH:


Avalan su diagnstico la presencia de Osm > 200 mosm/kg, Na > 40
u u
mEq/L, hipouricemia. Adems, al ser un diagnstico de exclusin
requiere descartar el hipotiroidismo, insuficiencia renal y suprarrenal,
todas causas de hiponatremia euvolmica.
Grfico 15.1: Clasificacin y orientacin diagnstica de la hiponatremia
segn el estado de la volemia (LEC)

Natremia < 130 meq/l: Osmp> 275 mosm/kg


Confirmar estado hipoosmolal

Pseudo-hiponatremia
Osmp< 275 mosm/kg

Historia clnica completa, examen fsico adecuado y exmenes complementarios

Hiponatremia hipovolmica Hiponatremia normovolmica Hiponatremia hipervolmica

Historia de prdida Antecedentes de Ingesta de Antecedentes y cuadro


digestiva o renal (poliuria) diurticos clnico de patologa
con disminucin de ingesta Enfermedad psiquitrica conocida (cardaca, renal
hdrica (potomana, muy raro) o heptica)
Ingesta de diurticos Estmulo fisiolgico de Presencia de edemas y
Signos clnicos sutiles de ADH (estrs, dolor, signos clnicos de la
hipovolemia (taquicardia, nuseas, estado patologa causante
hipotensin postural, posquirrgico, drogas Ex. Complementarios:
sequedad de mucosa oral) carbamacepina, Renal (IR o SNO): Ur y Cr,
Ex. Complementarios: antidepresivos, Proteinuria marcada,
Ur ms elevada que Cr haloperidol, Heptico: albmina, TP y
Du >1.025 y Osmu > 700 ciclofosfamida) tasa de protrombina,
mosm/kg SIADH* factor V, colinesterasa,
Nau < 20 meq/l, excepto: Normovolemia (descartar etc.
1) diurticos y vmitos (se hipovolemia parcialmente IC: Rx trax, ECG,
asocian a hipoK+ y Alc M); compensada) ecocardiograma
2) IRC, ISR y cetonuria (se Ex Complementarios: Nau:
asocian a Ac M); Osmu < 100 mosm/kg, ADH < 20 meq/l: cardaca

3) nefropatas perdedoras de totalmente inhibida o heptica;


sal (nefropatas medulares (potomana, reajuste > 20 meq/l: renal

crnicas): enf. qustica, NI omeostato)


por AINE y enfermedades Osmu > 200 mosm/kg, SIADH
autoinmunes
Ur: uremia; Cr: creatininemia; HipoK+: hipopotasemia; Du: densidad urinaria; Osmu: osmolalidad urinaria;
Nau: natruria; IRC: insuficiencia renal crnica; ISR: insuficiencia suprarrenal; Alc M: alcalosis metablica;
Ac M: acidosis metablica; NI: nefropatas intersticiales; AINE: antiinflamatorios no esteroides; EAB: esta-
do cido-base; TP: tiempo de protrombina; IC: insuficiencia cardaca; Rx: radiografa; ECG: electrocardio-
grama; ADH: hormona antidiurtica; SIADH: sndrome de secrecin inadecuada de ADH.
* SIADH: Datos de laboratorio diagnsticos: Osmu > 200 mosm/kg, Nau > 40 mEq/L, hipouricemia e hipoure-
mia; EAB, K+, funcin de glndula tiroides, renal y suprarrenal normales.

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94 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Es la causa ms comn de hipoosmolalidad euvolmica y la causa ms


frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados.
10-20% de los pacientes que cumplen criterios, no presentan niveles
plasmticos elevados de ADH.
No requiere que la osmolalidad urinaria sea mayor que la plasmtica.
Ni que la orina alcance su mxima concentracin, sino que orienta
su diagnstico que la orina no se encuentre en su mxima dilucin
en presencia de un estado de hipoosmolalidad.
Si bien una excrecin alta de sodio urinario es la regla en la mayora
de los pacientes con SIADH, su presencia por s sola no confirma el
diagnstico ni su ausencia lo descarta.
Recordar que hasta un 35% de los pacientes con HIV/SIDA admitidos
en un hospital tendrn SIADH, por lo que se recomienda la solicitud
de estudio HIV en pacientes con SIADH.
c. Hiponatremia hipervolmica: corresponde a estados de hiponatremia
dilucional, con aumento del volumen del lquido extracelular. Se detecta
la presencia de edemas, ascitis y/o anasarca. Entre sus causas podemos
mencionar al sndrome nefrtico, la insuficiencia renal tanto aguda
como crnica, la insuficiencia cardaca, el sndrome asctico-edematoso
de los pacientes con cirrosis. En general, la causa subyacente es evidente
y no ofrece dificultades diagnsticas.
Tratamiento
Con qu rapidez debe corregirse la osmolalidad plasmtica?
Depende de la severidad, del tiempo de instalacin de la hiponatremia y de
la sintomatologa del paciente
Los casos de hiponatremia aguda (< 48 hs.) y grave (< 120 mEq/L) son los
que presentan el mximo riesgo de complicaciones neurolgicas por la
propia hiponatremia y deben ser corregidos rpidamente.
En cambio, los casos de hiponatremia crnica (> 48 hs.) con sintoma-
tologa neurolgica mnima presentan bajo riesgo de complicaciones
por la hiponatremia, pero pueden desarrollar desmielinizacin tras una
correccin rpida.
Entonces, requieren correccin urgente de la hiponatremia:
En caso de encefalopata moderada y severa (obnubilacin, respuesta ina-
decuada al estmulo verbal y/o doloroso, alucinaciones, hipoventilacin,
estupor, coma y convulsiones).
En caso de encefalopata leve (cefalea, debilidad, nuseas) pero con hipo-
natremia < 110 mEq/L.
Con frecuencia resulta dificultoso determinar adecuadamente la du-
racin de la hiponatremia (mayor o menor a 48 horas); en estos casos, si

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Endocrinologa y medio interno 95

el paciente se encuentra asintomtico y sin manifestaciones neurolgicas,


debe interpretarse que la duracin de la hiponatremia es de ms de 48 horas
y se han puesto en juego mecanismos de adaptacin cerebral, por lo que la
correccin debe realizarse con prudencia.
La correccin rpida de la hiponatremia con solucin hipertnica debe
realizarse bajo medidas de control intensivo.
Se debe calcular:
1. El dficit de Na+. Frmula: Dficit Na+ = 0,5 x peso x (120 - Na+p)
2. El volumen de solucin hipertnica (ClNa 3%) requerido (solucin
de ClNa al 3% tiene 513 mEq de sodio por litro de solucin). Es decir,
del clculo del dficit de sodio, se obtuvo la cantidad de mEq necesarios
a reponer, con una regla de tres simple se calcula el volumen de solucin
hipertnica que deber ser infundido.
3. El tiempo de administracin del volumen calculado. Frmula:
Tiempo de administracin (hs.) = (120 Na+p) + 5. El resultado es la cantidad
de horas en las que debe administrarse el volumen de solucin al 3%
que contiene el dficit calculado.
4. La velocidad de administracin de dicho volumen. Frmula: Velo-
cidad de administracin = volumen calculado (ml) / tiempo de administracin (hs.)
Es habitual que dicha velocidad vare entre 50 y 75 ml/hora por bomba
de infusin continua o, en su defecto, por microgotero.
Habitualmente se inicia infusin de solucin de ClNa al 3% a 45-75 ml/
hora por bomba de infusin controlando ionograma cada 2 horas.
Con esta forma de administracin suelen conseguirse ascensos en
la [Na+]p de 1 a 2 mEq/L/hora. Deben realizarse controles con ionograma
srico cada 2 horas y no permitir ascensos mayores de 2 mEq/L de natremia
por hora. Si se supera esta cifra, debe disminuirse la velocidad de admi-
nistracin al 50-75% y controlar con ionograma a la hora del cambio. Se
sugiere no superar los 6 mEq/L de aumento de la natremia en las primeras
4 horas y 12 mEq/L en las primeras 24 horas de reposicin.
Cundo suspender la infusin de solucin hipertnica?
Mejora de los sntomas
Si el Na p subi 6-8 mEq/L en 4 hs.
+

Si el Na p lleg a 120 mEq/L. Enfatizar que slo es necesario corregir la


+

osmolalidad de forma aguda hasta alcanzar un rango seguro, ms que


obtener la completa normonatremia.
Luego se indica un plan de hidratacin con solucin fisiolgica y el
volumen va a depender del estado del LEC como en los pacientes asin-
tomticos.

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96 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Pacientes asintomticos (hiponatremia crnica)


El tratamiento depende exclusivamente de la causa y del estado del LEC.
Hiponatremia hipovolmica (reponer la volemia con solucin fisiolgica)
Corregir el dficit de volumen del LEC
Evaluar el volumen a administrar segn los parmetros clnicos (bsica-
mente signos vitales y diuresis) y de laboratorio (urea y creatinina)
Cuando la hipovolemia es por enfermedad renal (p. ej. poliuria posterior
a necrosis tubular aguda o posobstructiva), el control del aporte de agua
y sodio depender del peso y la natremia.
Hiponatremia hipervolmica
Estos pacientes tienen exceso de agua y Na corporal total, por lo que la
+

dieta hiposdica, la restriccin hdrica a 1 000 ml/da y los diurticos de


asa son el tratamiento.
Los diurticos de asa (furosemida a dosis variables segn el ritmo diur-
tico conseguido, iniciando con 40-80 mg/da) aumentan el clearence de
agua libre, adems de corregir el sodio corporal total en exceso. Deben
suspenderse las tiazidas y los antialdosternicos (espironolactona) que
producen prdida de solutos preferentemente.
Hiponatremia normovolmica (SIADH)
Restriccin hdrica a 500 ml/da. Puede ser necesaria la combinacin
con diurticos.
Aporte de sodio diario de 75-150 mEq/da (requerimientos basales)
Si es secundaria a endocrinopatas (mixedema, Addison), tratamiento
hormonal
Actualmente, se est estudiando la utilidad de los antagonistas de
la ADH o vasopresina, denominados acuarticos, como por ejemplo el
tolvaptan para el tratamiento de la hiponatremia crnica normo e hi-
pervolmica.
Hipernatremia
Definicin
Es la concentracin plasmtica de sodio mayor a 150 mEq/L.
Base fisiopatolgica
Slo pude presentarse hipernatremia mantenida cuando existen anomalas
de la osmorregulacin de la sed o en la percepcin, o bien incapacidad de
acceder al agua.
Puede producirse por tres mecanismos: 1) prdidas mixtas (agua y Na+
con predominio de la primera); 2) por prdidas exclusivas de agua; y 3) por
ganancia de Na+. (Grfico 15.2)

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Endocrinologa y medio interno 97

Cuadro clnico
Dependen de la velocidad de instalacin del trastorno electroltico y su
magnitud.
Hipernatremia aguda: deterioro de la conciencia con somnolencia, estu-
por, coma y convulsiones. Son comunes las alucinaciones visuales.
Hipernatremia crnica: irritabilidad, debilidad y cansancio.
Tratamiento
El tratamiento depende del cuadro clnico, presencia de sntomas neurol-
gicos y estado de la volemia (deshidratacin), y debe realizarse el tratamiento
del disbalance hidrosalino y de la causa que lo produce si es posible.
1. Tratamiento del disbalance hidrosalino
Si hay sntomas neurolgicos graves, el tratamiento debe realizarse de forma
urgente segn el estado del LEC:
Si hay datos clnicos de deshidratacin e hipovolemia, con solucin fisio-
lgica (ClNa 0,9%).
Si el paciente est normovolmico, debe realizarse la sustitucin exclusiva
de agua con dextrosa al 5% o con agua destilada por va enteral (se prefiere
esta ltima).
Para esto se debe calcular el dficit de agua libre (en litros) y luego calcular
la velocidad de administracin de dicho volumen en horas. Las frmulas
son las siguientes:
Dficit de Agua (L) = (Na+p actual x ACT/ Na+p a obtener) ACT
El Na+p a obtener debe ser 140 mEq/l, y el ACT (agua corporal total), el peso en kg x 0,6

Velocidad de adm (h) = (Na+p actual Na+p a obtener) / descenso de Na+p deseado
El Na+p a obtener debe ser 140 meq/l y el descenso Na+p deseado: 0,5, 1 2 mEq/L/h

Se debe realizar un descenso rpido pero pequeo de la natremia. El


objetivo es un descenso de la natremia de 3 a 6 mEq/L en las primeras 6
horas (1-2 mEq/L/h).
En la hipernatremia crnica, el descenso Na p deseado utilizado para el clculo
+

de la velocidad de administracin no debe superar los 0,7 mEq/L/h.


Se debe realizar ionograma cada 2-4 horas hasta lograr el descenso de no
ms de 1-2 mEq/L/h en las primeras 3 horas; luego recalcular la velocidad
para no descender el Na+p ms de 10 mEq/L en las primeras 24 hs.
Logrado el objetivo, si el paciente no recupera el sensorio tiene dao cr-
nico por hipernatremia o hay otra causa del deterioro del sensorio.
Si el paciente est asintomtico, debe corregirse el disbalance hidrosalino
ms lentamente.

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98 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Deben realizarse los clculos del dficit de agua libre y la velocidad de


administracin. El descenso Na+p deseado utilizado para el clculo de la
velocidad de administracin debe ser de 0,5 mEq/L/h.
Se debe controlar el ionograma cada 4 horas.
El resto del volumen perdido se corrige con solucin fisiolgica o solucin
de cloruro de sodio al 0,45%

Grfico 15.2: Clasificacin y orientacin diagnstica de la hipernatremia

Na+ > 150 meq/l Paciente sintomtico? S: Tratamiento urgente

NO: evaluacin del cuadro clnico, diuresis, densidad urinaria y osmolalidad urinaria

Osmu > 700 mosm/kg Osmu 300 - 700 mosm/kg Osmu < 300 mosm/kg
Densidad Ur > 1 020 Densidad Ur 1 010 1 020 Densidad Ur < 1 010

Concentracin de agua Hipernatremia por diuresis Diabetes inspida


conservada: Rin de solutos (en gral. con poliuria)
normal (generalmente con poliuria)
Causa Central
Prdida de lquidos Diuresis Osmtica Diabetes Neuroquirrgica
hipotnicos: con inspida Infecciones SNC
oliguria Poliuria Pos NTA y parcial Tumores SNC
Diarrea (osmtica, Posobstructiva Granulomatosa
malabsortiva, IRC Central Prueba desmopresina
lactulosa), Vmitos, Diurticos (responde a la +
Fiebre, Ejercicio Nefropata pierde sal desmopresina) (Osmu aumenta ms de
intenso, Quemados, Prdida cerebral de sal o 150 mosm/kg luego de
rabdomilisis Iatrognico Nefrognica 4 ug de desmopresina)
Hipoaldosteronismo (No responde
Iatrognica (signos de aislado a Causa Nefrognica
LEC aumentado y Glucosuria desmopresina) Hipopotasemia
diuresis normal o Cetonuria Hipercalcemia
poliuria) Bicarbonaturia Litio
Neuroquirrgicos Insuficiencia
Sepsis renal
Posreanimacin Nefritis
intersticial
Hipodipsia primaria Otras
Prueba desmopresina

2. Tratamiento de la causa
Debe realizarse en ambos casos (aguda y crnica) el tratamiento de la causa
simultneamente.
En la diabetes inspida central: dDAVP, anlogo sinttico de la vasopresina
de vida media ms larga y con menos efecto vasoconstrictor a dosis de 1-4
Mg/dosis (2 dosis por da)

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Endocrinologa y medio interno 99

En la diuresis osmtica debe corregirse la causa (hiperglucemia, cetonuria,


micropano, hiperalimentacin, bicarbonaturia, etc.).
En las prdidas extrarrenales, tratamiento especfico de la patologa.

Bibliografa
Rose B, T. Post. Introduccin a los trastornos de la osmolalidad. En: Autor Trastornos de
los electrlitos y del equilibrio cido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;682-95.
Rose B, T Post. Situaciones de hipoosmolalidad-hiponatremia. En: Autor Trastornos de
los electrlitos y del equilibrio cido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;696-745.
Rose B, T Post. Situaciones de hiperosmolalidad-hipernatremia. En: Autor Trastornos de
los electrlitos y del equilibrio cido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;746-793.
Martnez A, A Torras.Alteraciones del metabolismo hidrosalino. En: Farreras-Rozman.
Medicina Interna. 13 ed. Madrid: Mosbi/Doyma Libros, 1995;1827-1839.
Lovesio, C. Metabolismo del agua, del sodio y de la osmolalidad. En: Autor Medicina
Intensiva. 5 ed. Buenos Aires: El Ateneo, 2001;953-973.
Bazerque F, O Kairiyama. Hiponatremia. En: Autor Terapia Intensiva. Sociedad Argentina
de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;630-638.
Bazerque F, O Kairiyama. Sndromes Hiperosmolares. En: Autor Terapia Intensiva. Socie-
dad Argentina de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;638-647.

16. Trastornos del potasio


Roberto Parodi y Javier Montero
Introduccin
El potasio plasmtico (K+p) representa el 2% del potasio corporal total (el 98%
restante est en el espacio intracelular). Por esto, pequeas modificaciones
del K+p suelen representar grandes cambios en el potasio corporal total.
Una de sus principales funciones fisiolgicas es la gnesis y mante-
nimiento del potencial elctrico transmembrana. Esto explica que sus
variaciones se expresen en tejidos excitables como el msculo estriado, liso
y fundamentalmente, cardaco.
Homeostasis del K+
Rin: preserva el equilibrio entre la excrecin e ingesta de K
. La adapta- +

cin a la sobrecarga de K es rpida (se produce en 24 36 horas), no as


+

para la preservacin.
El intestino, ms precisamente el colon, coopera en la eliminacin de K
+

en situaciones de sobrecarga crnica. En la insuficiencia renal crnica

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100 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

(IRC), cuando el clearence de creatinina (Cl Cr) est entre 25-10 ml/min,
el colon aumenta su escasa excrecin diaria hasta eliminar entre el 30 y
50% del K+ diario.
Translocacin de K : se refiere a su desplazamiento desde el espacio extracelular
+

al intracelular y viceversa. Se desarrolla en minutos y es transitorio (hasta


que el rin logra su adaptacin).
Hipopotasemia
Definicin
Es la concentracin de K+ srico menor a 3,5 mEq/L.
Etiologa
Pueden dividirse en tres grupos: por prdidas extrarrenales (bsicamente
digestivas), renales o por translocacin intracelular de K+. (Tabla 16.1)
Tabla 16.1: Causas de Hipopotasemia
Disminucin del aporte exgeno
Por redistribucin de potasio
1. Alcalosis o recuperacin de una acidosis metablica (por cada aumento de 0,1 en el pH se
produce una disminucin de 0,6 mEq/L de K+).
2. Tratamiento con beta-agonistas
3. Tratamiento con insulina
4. Aumento de la citognesis (tratamiento con vitamina B12 y/o cido flico, recuperacin de
pancitopenia posquimioterapia)
5. Enfermedades mdicas agudas asociado a estado adrenrgico
6. Parlisis peridica hipopotasmica
Por prdidas extrarrenales
1. Vmitos
2. Diarrea
3. Abuso de laxantes
4. Adenoma velloso
5. Ureterosigmoidostoma
6. Sudoracin excesiva
Por prdidas renales
1. Diurticos
2. Diuresis osmtica (glucosuria, cetonuria, manitol, posnecrosis tubular aguda y
posobstructiva)
3. Acidosis tubular renal
4. Exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario y secundario, sndrome de
Cushing)
5. Sndromes Tubulares (Bartter, Liddle)
6. Drogas (anfotericina, aminoglucsidos)

Cuadro clnico
Los sntomas son inespecficos y no suelen aparecer hasta que el K+ es < 2,5
mEq/L. La manifestacin ms comn es la debilidad proximal que puede
progresar a parlisis flcida en casos severos (K+ < 1,5 mEq/L). Adems pueden
aparecer parestesias, rabdomilisis, constipacin, atona gstrica e leo.

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Endocrinologa y medio interno 101

Exmenes complementarios
Debe solicitarse un anlisis de sangre, orina, estado cido-base (EAB) y
electrocardiograma (ECG): (ver grfico 16.1)
Anlisis de sangre: hemograma con plaquetas, glucemia, uremia, creatinine-
mia, ionograma srico (natremia, potasemia, cloremia).
EAB arterial: el hallazgo de alcalosis puede ser inducido por diurticos (de
asa), vmitos, aspiracin del contenido gstrico o hiperaldosteronismo.
La presencia de acidosis suele asociarse a prdidas digestivas bajas (dia-
rrea), cetoacidosis diabtica y acidosis tubular renal.
Anlisis de orina aislada con ionograma urinario: para evaluar el comporta-
miento del rin ante la hipopotasemia debe realizarse ionograma
urinario en orina de 24 horas; sin embargo, el clculo del gradiente
transtubular de potasio en orina aislada (GTTK = U/P potasio / U/P
osmolar) puede ser til para este fin. Por otro lado, el ionograma
urinario permite evaluar la natruria como marcador del estado de la
volemia (por ejemplo: Na+u < 20 mEq/l suele indicar hipovolemia).
Electrocardiograma (ECG): las alteraciones aparecen cuando la potasemia es
< 3 mEq/L:
Entre 3 y 2 mEq/L, se produce aplanamiento y posterior inversin de
las ondas T y aparicin de la onda U caracterstica. Con K+ < 2 mEq/L
se observa ensanchamiento del complejo QRS y del intervalo PR con
riesgo de arritmias graves (torsin de punta, taquicardia y fibrilacin
ventricular). Pudiendo provocar paro cardaco en sstole.
La hipopotasemia tambin puede producir extrasstoles auriculares o
ventriculares, bradicardia sinusal, taquicardia paroxstica auricular o
nodal, bloqueo aurculo-ventricular y potenciar la toxicidad digitlica.
Debe tenerse en cuenta que los efectos de la potasemia sobre la fibra
miocrdica no slo dependen de su nivel srico sino tambin del contexto
clnico del paciente. Por ejemplo, una potasemia de 2,2 mEq/L puede de-
terminar slo una disminucin de la onda T en un paciente joven, mientras
que en un paciente con insuficiencia cardaca tratado con digoxina puede
desencadenar una arritmia grave.
Criterios de internacin
Habitualmente depende de la patologa subyacente, pero cuando el K+ es
< 3 mEq/L, debe realizarse tratamiento y ser evaluado por el especialista
en Clnica Mdica.
Tratamiento
Las situaciones que requieren un tratamiento urgente son:
Potasemia < 2 mEq/L
Presencia de cambios electrocardiogrficos secundarios a hipopotasemia

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102 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Paciente sintomtico
Paciente en tratamiento con digoxina

Grfico 16.1: Evaluacin etiolgica de la hipopotasemia


Hipopotasemia

K+ <3 mEq/L
NO S
Signos ECG
Reposicin va oral Tratamiento urgente
Sntomas

Investigar las causas ms frecuentes: diurticos, vmitos y diarrea


NO?
Investigar la causa a travs del GTTK y K+ urinario de 24 horas

GTTK < 7-10 K+u < 20 mEq/da GTTK > 7-10 K+u > 20 mEq/da
Respuesta renal adecuada Respuesta renal inadecuada

Antecedentes de vmitos o ingesta Acidosis Alcalosis


de diurticos? *(ambos con alcalosis metablica metablica
metablica)
ATR HTA PA
NO Cetoacidosis Estudiar Normal
eje RAA
Diurtico
Hipopotasemia de causa extrarrenal EAB no caracterstico
HipoMg++
Diarrea crnica, adenoma velloso, Poliuria pos NTA y
Bartter
laxantes, fstula intestinal o biliar, posobstructiva,
Gitelman
tratamiento de la anemia, transfusin, HipoMg++, hipercalcemia,
sudoracin profusa cisplatino, anfotericina,
aminoglucsidos,
carboxipencilinas

ATR: acidosis tubular renal; HTA: hipertensin arterial; PA: presin arterial; eje RAA: eje renina-angioten-
sina-aldosterona; EAB: estado cido-base

El tratamiento urgente se realiza por va endovenosa con solucin de cloruro de K+ (ClK):


Cada ampolla de 5 ml contiene 15 mEq de ClK .
+

Deben diluirse 2 ampollas (30 mEq) en 300 500 ml de solucin fisiol-


gica (SF) y se administra en 2 horas (el ritmo de infusin no debe superar
los 30 mEq/h). Nunca debe diluirse en dextrosa ya que esta ltima esti-
mula la secrecin de insulina y puede profundizar la hipopotasemia.
Realizar controles cada 2 4 horas hasta lograr una potasemia de 3,5
mEq/L (en pacientes digitalizados el objetivo es 4 mEq/L).
Ante arritmias graves o cuadriparesia, se debe realizar el tratamiento en
terapia intensiva (UTI), para aumentar la velocidad de administracin a
60-100 mEq/h por bomba de infusin y acceso venoso central.

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Endocrinologa y medio interno 103

Corregir la hipomagnesemia severa


Sol. fisiolgica o dextosa 5% 200 ml + 10 ml de sulfato de Mg++ al 25%
a pasar en 15 minutos.
En aquellos pacientes asintomticos, sin alteraciones electrocardiogrficas o con
hipopotasemia leve (3 a 3,5 mEq/L), el tratamiento debe realizarse por va
oral con solucin acuosa de gluconato de K+.
La solucin acuosa de gluconato de K contiene 13 mEq cada 10 ml.
+

La dosis inicial es de 60-90 mEq/da y debe ajustarse segn la etiologa y


la severidad del dficit.
Hiperpotasemia
Definicin
Concentracin de potasio srico mayor a 5,5 mEq/L.
Etiologa
Las causas de hiperpotasemia real (descartando la ficticia o pseudohiper-
potasemia) son por translocacin extracelualar de K+, por aporte elevado
o por dficit de eliminacin renal. (Tabla 16.2)
Tabla 16.2: Causas de Hiperpotasemia
Pseudohiperpotasemia
1. Torniquete excesivamente apretado
2. Muestra de sangre con hemlisis
3. Leucocitosis y trombocitosis intensas
Por fenmeno de translocacin
1. Acidosis
2. Hiperglucemia grave (dficit de insulina)
3. Parlisis peridica hiperpotasmica
4. Drogas (propranolol, intoxicacin digitlica, succinilcolina)
Por aporte elevado
1. Exgeno: iatrognico, transfusiones de sangre (almacenada durante ms de 21 das), sales
de potasio, dietas hipersdicas intensas
2. Endgeno: traumatismo, lisis tumoral, reabsorcin de hematomas, hemlisis, rabdomilisis,
quemados, ejercicio fsico extenuante
Dficit de eliminacin renal
1. Insuficiencia renal aguda (IRA) oligoanrica e insuficiencia renal crnica terminal (IRCT)
2. Hipoaldosteronismo (HA)
a. HA de causa suprarrenal (enfermedad de Addison, heparina, HA primario)
b. HA secundario (HA hiporreninmico por acidosis tubular renal (ATR) tipo lV, nefritis
intersticial, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina (IECA), SIDA, ciclosporina)
c. Por resistencia renal a la aldosterona (ATR tipo l hiperpotasmica, nefritis intersticial,
lupus, uropata obstructiva, amiloidosis, rin en esponja, rin transplantado; diur-
ticos ahorradores de potasio (espironolactona y amilorida)
3. Deplecin de volumen efectivo
4. Mieloma Mltiple
5. Trimetoprima

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104 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Cuadro clnico
Los sntomas suelen ser tardos y consisten en debilidad muscular, parestesias,
fasciculaciones e hiporreflexia. Es muy rara la parlisis muscular severa.
Exmenes complementarios
Debe solicitarse: (Grfico 16.2)
Anlisis de sangre: hemograma con plaquetas, glucemia, uremia, creatinine-
mia, ionograma srico (natremia, potasemia, cloremia), creatinfosfo-
quinasa, transaminasas y EAB arterial.
Anlisis de orina con ionograma urinario: para evaluar el comportamiento del ri-
n ante la hiperpotasemia, es til el ionograma urinario en 24 horas y
el clculo del GTTK.
ECG: las alteraciones varan segn el grado de hiperpotasemia. Con valores
de 6-7 mEq/L aparecen T picudas y prolongacin del intervalo QT. Pos-
teriormente hay aplanamiento de la onda P, prolongacin del intervalo
PR y se ensancha el complejo QRS. Cuando se exceden los 8 mEq/L, el
complejo QRS converge con la onda T dando el patrn de ondas sin-
usoidales seguido de fibrilacin ventricular cuando el K+ es mayor de 10
mEq/L, pudiendo provocar paro cardaco en distole.
Grfico 16.2: Evaluacin etiolgica de la hiperpotasemia
Hiperpotasemia

K+ > 6,5
repetir muestra NO SI Tratamiento urgente
mEq/L o
(pseudohiperpotasemia) Gluconato de Ca++
signos ECG
Dextrosa/Insulina

Hiperpotasemia

SI incapacidad renal de
IRA oligoanrica /IRCT?
excretar K+
NO

IECA, AINE, espironolactona?

GTTK

GTTK > 7-10 K+u > 15 mEq/da GTTK < 7-10 K+u < 15 mEq/da
Eliminacin renal adecuada Eliminacin renal inadecuada
Hiperpotasemia por redistribucin y/o alto HA primario, secundario o resistencia
aporte exgeno o endgeno renal a la aldosterona

Criterios de internacin
Dependen de la patologa de base, pero cuando el K+ es > 5,5 mEq/L y una
vez descartada la pseudohiperpotasemia, requiere una evaluacin por el
especialista en Clnica Mdica.

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Endocrinologa y medio interno 105

Tratamiento
Si hay signos electrocardiogrficos compatibles o la potasemia es mayor de
6,5 mEq/L, debe realizarse tratamiento urgente.
Gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml). Tiene slo efecto estabilizador
de la membrana celular. Su inicio de accin es rpido en 1 a 3 minutos,
pero breve (30 minutos). Se diluyen 1 2 ampollas en 100 ml de solucin
fisiolgica y se administran en 10 a 20 minutos, nunca ms rpido.
Dextrosa/Insulina. Produce descenso de la potasemia por translocacin intra-
celular de K+. Se indican 50 ml de dextrosa al 50% ms 10 U de insulina
corriente combinadas, a pasar en 30 minutos. Su inicio de accin es a los 20
minutos y dura por 4 a 6 horas. En pacientes con insuficiencia renal debe
utilizarse inicialmente el 50% de la dosis de insulina (5 UI ms la dextrosa
50%) y evaluar la respuesta ya que tienen ms riesgo de hipoglucemia.
Bicarbonato de sodio. Tiene dos formas de presentacin: solucin 1/6M
(contiene 83 mEq en 500 ml 17 mEq/ml) y solucin 1M (contiene 100
mEq en 100 ml 1 mEq/ml.). Se administran entre 50 y 150 mEq en 30
minutos por va EV. El comienzo de accin es a los 5-10 minutos y el efecto
dura 2 horas. Tiene especial indicacin en la hiperpotasemia asociada a
la acidosis metablica hiperclormica.
La estimulacin -adrenrgica por drogas como el salbutamol nebulizado tiene
un efecto pobre sobre la redistribucin del K+.
En los casos refractarios a estas medidas (habitualmente insuficiencia renal crni-
ca terminal o aguda oligoanrica), debe plantearse la hemodilisis de urgencia.
Las resinas de intercambio inico son efectivas pero su efecto es notorio luego de
8 a 12 horas por lo que no tienen lugar en el tratamiento agudo.
Bibliografa
Rose B, T Post. Introduccin a los trastornos del balance de potasio En: Rose B, T Post.
Trastornos de los electrlitos y del equilibrio cido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;
822-835.
Rose B, T Post. Hipopotasemia. En: Rose B, T Post. Trastornos de los electrlitos y del
equilibrio cido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;836-887.
Rose B, T Post. Hiperpotasemia. En: Rose B, T Post. Trastornos de los electrlitos y del
equilibrio cido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;888-930.
Montoiu, J. Alteraciones del metabolismo de potasio. En: Farreras-Rozman. Medicina In-
terna. 13 ed. Madrid: Mosbi/Doyma Libros, 1995; 1 839-44.
Kairiyama O, D Caputo. Hipopotasemia. En: Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de Te-
rapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;648-653.
Kairiyama O, F Bazerque. Hiperpotasemia. En: Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de
Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;653-659.

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17. Trastornos del calcio
Roberto Parodi y Natalia Egri
Introduccin
El calcio cumple un rol fisiolgico fundamental en la excitabilidad neu-
romuscular, la transmisin del impulso nervioso, la estabilizacin de las
membranas celulares, la respuesta inmune, la coagulacin, la divisin y
motilidad celular.
La concentracin srica de calcio (calcemia normal = 8,5 10,5 mg/dL)
incluye la forma ionizada libre, que representa el 50% del calcio total y es la
fisiolgicamente activa; el 45% se encuentra unido a protenas plasmticas,
principalmente albmina, y el 5% restante formando complejos. Cuando
existe un descenso de la albuminemia, la concentracin srica de calcio total
se encuentra falsamente disminuida. As, para valorar adecuadamente la
calcemia, debemos corregir su valor incrementado o descendiendo, 0,8
mg/dL por cada 1 g/dL de disminucin o aumento de la albmina srica
sobre el valor normal (4 g/dL), respectivamente.
Otra manera de corregir el valor de la calcemia segn el nivel de las
protenas totales es a travs de la siguiente frmula:
Calcio corregido = Calcio total / (0,55 + Protenas totales / 16)

Hipocalcemia
Definicin
Es la concentracin srica de calcio inferior a 8,5 mg/dL. En primer lugar
se realizar la correccin del calcio en funcin de las protenas plasmticas
para descartar la pseudohipocalcemia.
Etiologa
1) Deficiencia de Hormona Paratiroidea (PTH): hipoparatiroidismo
Congnita: aplasia paratiroidea
Quirrgica o por irradiacin: tras la ciruga o tratamiento con yodo radio-
activo en diversas enfermedades tiroideas
Infiltracin: hemocromatosis, amiloidosis, neoplasias
Enfermedades crticas: politraumatismo y grandes quemados
Resistencia sea a la PTH: pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia
intensa, insuficiencia renal, intoxicacin por flor
Idioptica
2) Deficiencia de Vitamina D
Dieta o exposicin solar insuficientes

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Endocrinologa y medio interno 107

Sndrome de malabsorcin
Ciruga del tracto digestivo superior
Enfermedad hepatobiliar, especialmente con colestasis
Insuficiencia renal
Sndrome nefrtico
Anticonvulsivantes (difenilhidantona, barbitricos)
Raquitismo
3)Precipitacin de calcio en hueso o tejidos o unin a quelantes del calcio
Hiperfosfatemia
Pancreatitis aguda
Luego de paratiroidectoma en el hiperparatiroidismo primario, en el
secundario a insuficiencia renal o tras el transplante renal
Quelantes del calcio:
cido etilendiamino tetra actico (EDTA)
Citratos, politransfusiones de sangre o plasma
Lactato, acidosis lctica
Tratamiento con foscarnet
Clnica
La aparicin de sntomas y signos est determinada por los valores de la
fraccin ionizada y por la velocidad de instauracin de la hipocalcemia.
(Tabla 17.1)
Los signos iniciales ms frecuentes son las parestesias y la tetania. Esta
ltima puede presentarse espontneamente mediante espasmos carpope-
dales o a travs de la presencia de los signos de Chvostek y de Trousseau.
El signo de Chvostek consiste en la produccin de espasmos peribucales
cuando se percute el nervio facial 2 cm por delante del lbulo de la ore-
ja. El signo de Trousseau se obtiene insuflando el manguito de presin
arterial 20 mmHg por encima de la presin arterial sistlica, lo que
provoca una isquemia de los nervios distales, dando lugar a la aparicin
del espasmo del carpo.
Tabla 17.1: Manifestaciones clnicas de la Hipocalcemia
Generales Fatiga, debilidad
Neurolgicas Tetania, signos de Chvostek y de Trousseau, espasmo muscular,
parestesias, convulsiones
Psiquitricas Ansiedad, depresin, irritabilidad, psicosis, demencia
Respiratorias Broncoespasmo, espasmo larngeo, paro respiratorio
Cardacas Sncope, arritmias, prolongacin del intervalo QT, insuficiencia
cardaca, hipotensin, prdida de la eficacia de los digitlicos

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108 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Exmenes complementarios iniciales


Laboratorio: glucemia, uremia, creatininemia, natremia, potasemia, calce-
mia, protenas totales, albmina, amilasemia, creatinfosfokinasa (CPK),
hemograma con frmula leucocitaria
Gasometra arterial y estado cido-base: la alcalosis metablica y respiratoria
puede producir un descenso del calcio inico, permaneciendo normal
la calcemia total
Electrocardiograma
Radiografa de trax frente y perfil
Criterios de internacin
Hipocalcemia aguda sintomtica
Hipocalcemia crnica con tetania
Hipocalcemia asintomtica, en caso de que la enfermedad de base sospe-
chada amerite el ingreso hospitalario
Tratamiento
Hipocalcemia aguda sintomtica
Es una emergencia mdica que debe ser corregida de inmediato y bajo controles intensivos.
1. Administrar gluconato de calcio al 10%:
Dosis: 1 a 3 g por va EV (10-30 ml) diluido en 150 ml de dextrosa al 5%
a pasar en 10 min. Debido a que los efectos de una dosis nica de calcio
persisten durante 2 horas, luego se debe continuar con una infusin
continua de 6 g de gluconato de calcio en 500 ml de dextrosa al 5% a
lo largo de 4 a 6 horas (10 ml de gluconato de calcio 10% = 1 g).
Se debe medir la calcemia cada 4 a 6 horas y ajustar la velocidad de
infusin con el objetivo de alcanzar una calcemia entre 8 y 9 mg/dl.
Recordar que no deben ser infundidos juntos en forma endovenosa el calcio y el bicarbonato.
2. Simultneamente con el inicio de la terapia EV, administrar:
Gluconato de calcio VO: 500 mg cada 6 hs.
Calcitriol VO: 0,5 g/24 hs.
3. Si a las 24 hs. de iniciada la perfusin de calcio no se corrige la calcemia
se debe determinar la magnesemia e iniciar tratamiento con sulfato de
magnesio por va EV 1 500 mg diluidos en 100 ml de dextrosa al 5% a
pasar en 15 minutos.
Hipocalcemia crnica
Se debe intentar corregir la causa si es posible. Como tratamiento puede
utilizarse calcio VO 1 500-3 000 mg/da y calcitriol 0,25-0,50 g/da.
Hipercalcemia
Definicin
Calcemia superior a 10,5 mg/dL. Se debe a mayor ingreso de calcio al lquido

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Endocrinologa y medio interno 109

extracelular (LEC) por resorcin sea o absorcin intestinal y/o a menor


eliminacin renal.
Etiologa
Ms del 90% de los casos se deben a hiperparatiroidismo primario o a neoplasias malignas.
Hiperparatiroidismo primario: comprende la mayora de los casos de hipercalce-
mias en la prctica ambulatoria. Es un trastorno comn, especialmente
en mujeres ancianas. Causas: 85% adenoma de una glndula paratiroi-
des, 14% hiperplasia de las cuatro glndulas y 1% carcinoma paratiroideo.
Casi siempre asintomtico, puede formar parte del cuadro de neoplasia
endocrina mltiple (NEM).
Neoplasias malignas: abarca la mayora de los casos de hipercalcemia en pacientes
internados. Cncer de mama y pulmn comprenden ms del 50% de los
casos de hipercalcemia asociada a neoplasias. Dos mecanismos principales:
a) Osteolisis local: se produce slo cuando el tumor invade extensamente el
hueso (mama, linfoma, mieloma). b) Hipercalcemia humoral: los productos
tumorales actan en todo el organismo estimulando la resorcin sea y
disminuyendo la excrecin de calcio; el pptido relacionado con la PTH
(PTHr), acta a travs de receptores para PTH; es indetectable por los
inmunoanlisis para PTH, y es un mediador importante en este cuadro.
Puede verse asociado a carcinoma epidermoide de pulmn, cabeza y cuello,
esfago, carcinoma renal, vesical u ovrico. Los pacientes con hipercalce-
mia maligna casi siempre tienen enfermedad avanzada (75% con metstasis
evidentes) y clnicamente manifiestas (98% neoplasia ya conocida).
Sarcoidosis y otras granulomatosis (coccidioidomicosis, histoplasmosis,
tuberculosis, beriliosis)
Toxicidad por vitamina D
Hipertiroidismo
Sndrome alcalino-lcteo
Inmovilizacin
Otros: hipercalcemia hipocalcirica familiar, frmacos (litio, hidroclo-
rotiazida, teofilina)
Tabla 17.2: Manifestaciones clnicas de la Hipercalcemia
Renales Poliuria, nefrolitiasis, insuficiencia renal
Neurolgicas Amnesia reciente, astenia, fatiga, confusin, estupor, coma
Gastrointestinales Anorexia, nuseas, vmitos, constipacin, lceras, pancreatitis
Neuromusculares Debilidad de musculatura proximal
Dermatolgicas Prurito, calcificacin metastsica
Reumatolgicas Pseudogota (pirofosfato de calcio)
Cardacas Acortamiento del intervalo QT, mayor sensibilidad a la digoxina,
ensanchamiento de onda T, bloqueo AV de 1 grado, hipertensin arterial

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110 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Mtodos complementarios iniciales


Laboratorio: glucemia, uremia, creatininemia, natremia, potasemia, calce-
mia, protenas totales, albuminemia, amilasemia, hemograma, determi-
nacin de paratohormona (PTH)
Gasometra arterial y estado cido-base: la acidosis metablica produce un aumento
de la fraccin ionizada de calcio; sin embargo, la calcemia total suele ser
normal.
Electrocardiograma
Radiografa de trax de frente y perfil
Orientacin etiolgica
Duracin: Si la hipercalcemia sin una causa evidente ha persistido por ms
de 6 meses, el hiperparatiroidismo primario es casi seguro.
Severidad: Cuanto ms alta la calcemia, ms probabilidad de que su origen sea
neoplsico (33% de causa neoplsica con calcemia < 12 mg/dL, mientras
que un 79% con calcemia > 16 mg/dL).
Medicin de PTH: siempre medirla aunque el diagnstico de neoplasia sea seguro,
porque se ha asociado la presencia de hiperaparatiroidismo y de neoplasias.
Evaluacin de funcin tiroidea y niveles de vitamina D: en casos con PTH baja y sin
evidencia de neoplasia.
Si se sospecha neoplasia puede ser til la medicin de paratohormona
smil (PTHr).
Criterios de Internacin
Hipercalcemia aguda sintomtica
Hipercalcemia crnica con sntomas neurolgicos
Hipercalcemia asintomtica, en caso de que la enfermedad de base sospe-
chada amerite el ingreso hospitalario.
Tratamiento
Medidas para aumentar la excrecin renal de calcio y disminuir la resor-
cin sea.
Si calcemia > 12 mg/dL o sintomtica tratamiento inmediato
11. Reposicin del volumen extracelular e hiperhidratacin: solucin fisiolgica a 300-
500 ml/h inicialmente, 3 a 4 litros en 24 hs. Buscar como objetivo una
diuresis de 100-200 ml/h. Controles seriados cada 6-12 horas de calcio,
potasio, sodio y magnesio plasmticos. Furosemida: se utiliza solamente
slo para la sobrecarga de volumen.
1 2. Pamidronato: bifosfonato que inhibe la resorcin sea. Dosis de 30-60-
90 mg diluidos en 4 horas endovenoso.
Si calcio > 13,5 mg/dL = 90 mg diluidos en 1 000 cc dextrosa 5% o
solucin fisiolgica en 6 a 24 hs. Comienza a actuar a las 48 hs, alcanza

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Endocrinologa y medio interno 111

el pico a los 7 das y el efecto dura hasta 2 semanas. Efectos indeseables:


hipomagnesemia, hipofosfatemia y fiebre.
1 3.Calcitonina: inhibe la resorcin sea y aumenta la excrecin renal de calcio.
Dosis 4-8 UI/kg cada 6-12 hs. SC o IM. Accin rpida (en horas), pro-
duce taquifilaxia, menos potente, poco txico, seguro en insuficiencia
renal, efecto analgsico en metstasis seas, se usa junto con bifosfonatos
en hipercalcemias graves, para tener accin rpida. Efectos indeseables:
rubefaccin, nuseas y reacciones alrgicas.
14. Plicamicina (mitramicina): inhibidor de la resorcin sea, de 2 lnea, menos
potente y peor tolerado que el pamidronato. Efectos secundarios hemato-
lgicos (plaquetopenia, disfibrogenemia), insuficiencia renal y heptica.
15. Corticoides: reducen la calcemia inhibiendo la liberacin de citoquinas, por
efecto citoltico directo sobre algunas clulas tumorales, por inhibicin de la
absorcin intestinal del calcio y aumentando la excrecin renal. Eficaces en
la hipercalcemia del mieloma, otras neoplasias hematolgicas, sarcoidosis e
intoxicacin por vitamina D. Prednisona 20-50 mg cada 12 hs o equivalente,
por 5-10 das hasta estabilizar la calcemia y luego reduccin gradual.
16. Fosfato oral: slo si la fosfatemia es < 3 mg/dL y funcin renal normal.
17. Galio: potente agente antirresortivo, elevado costo e infusin de 5 das.
18. Ketoconazol: en sarcoidosis y enfermedades granulomatosas.
19. Dilisis: en pacientes con insuficiencia cardaca o insuficiencia renal.
10. Paratiroidectoma: nico tratamiento eficaz para el hiperparatiroidismo primario.
Indicaciones para la ciruga: a) hipercalcemia sintomtica, b) nefrolitiasis, c) dis-
minucin de la masa sea (ostetis fibroqustica), d) calcemia > de 12 mg/dL,
e) edad menor de 50 aos, f) imposibilidad de seguimiento a largo plazo, g)
enfermedad ulcerosa pptica refractaria, pancreatitis. Los pacientes asinto-
mticos pueden ser seguidos con evaluaciones del estado clnico, calcemia y
creatininemia (cada 6-12 meses) y de la masa sea (anual).
Bibliografa
Prendiville S, Burman KD, Wartofsky L, et al. Evaluation and treatment of post-thyroidecto-
my hypocalcemia. The Endocrinologist 1998;8:34-40.
Suki WN, Yium JJ, Van Minden M., et al. Acute treatment of hypercalcemia with furosemi-
de. N Engl J Med 1970;283:836-840.
Gucal PR, Ritch P, Wiernik PH, et al. Comparative study of pamidronate disodium and etidronate
disodium in the treatment of cancer - Related hypercalcemia. J Clin Oncol 1992;10:134-42.
Bringhurst F, De May M, Krane S, et al. Metabolismo seo y mineral en las personas sanas
y enfermas. En: Kasper D, Braun Wald E, Fauli A, Harrison et al. Harrison, Principios de
Medicina Interna. Mxico DF: Mc Graw-Hill Interamericana, 2006.
Singer, G. Tratamiento hidroelectroltico. En: Shughada N, Kellie Flood, Subramanian
Paranjothi, et al. Manual Washington de teraputica mdica. 30 ed. Buenos Aires: Mc
Graw-Hill Interamericana, 2001.

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18. Crisis tirotxica
Gastn Chiganer

Definicin
Acentuacin extrema de la tirotoxicosis, que puede comprometer la vida,
con descompensacin multisitmica.
Generalmente se asocia a la enfermedad de Graves, as como tambin
al bocio multinodular txico.
Manifestaciones clnicas
Propias del hipertiroidismo:
Bocio, proptosis, mirada fija, soplo, historia de intolerancia al calor,
prdida de peso, aumento del apetito, nerviosismo, insomnio
Propias de la tormenta tiroidea:
Fiebre, taquiarritmias (fibrilacin auricular, taquicardia sinusal,
taquicardia paroxstica supraventricular, etc.), nuseas, vmitos,
diarrea, dolor abdominal, deshidratacin, debilidad, delirio,
coma
Factores precipitantes
Infeccin,alteracin del estado mental, insuficiencia cardaca, cetoaci-
dosis diabtica, trauma, ciruga, radioiodo
Criterios diagnsticos (Tabla 18.1)
1. Alteracin en la termorregulacin
2. Alteracin en el sistema nervioso central
3. Disfuncin gastrointestinal
4. Insuficiencia cardaca
5. Taquiarritmia (fibrilacin auricular)
6. Antecedente de evento precipitante
Laboratorio
El diagnstico es eminentemente clnico, por lo que no debe demorarse el
inicio del tratamiento a la espera de los resultados de laboratorio.
T3 y T4 elevadas y TSH suprimida
Pueden existir leucocitosis y alteraciones del hepatograma.
Tratamiento
1. Dirigido contra la glndula tiroides:
a. Inhibicin de la sntesis de nueva hormona:
Propiltiouracilo (PTU) 200-250 mg/4 hs. VO (o rectal)
Metilmercaptoimidazol (MMI) 20-25 mg/4 hs.
b. Inhibicin de la secrecin:
Yodo: solucin de Lugol: 5 gotas/8 hs. VO

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Endocrinologa y medio interno 113

Ioduro de sodio: 0,5-1 g/12 hs. EV


Carbonato de Litio: 300 mg/6 hs.
2. Dirigido a la descompensacin homeosttica:
a. Hipertermia: paracetamol, enfriamiento fsico
b.Deshidratacin: fluidos, electrlitos, glucosa, vitaminas
c. Soporte vital: oxgeno, presores, corticoides, si es necesario diur-
ticos o digital
3. Disminucin de la accin perifrica de las hormonas:
a.Inhibicin de la conversin de T4 a T3: propanolol (60-120 mg/6 hs.
VO 0,5-10 mg/10-15 min EV), corticoides (hidrocortisona: 100
mg/8 hs. las primeras 24 hs. con reduccin gradual posterior)
b.Betabloqueo adrenrgico: propanolol, atenolol (25-50 mg/12 hs. VO)
c.Remocin del exceso de hormona: plasmafresis, dilisis
Tabla 18.1: Criterios diagnsticos crisis tirotxica

Termorregulacin (C) 37,2 - 37,7 5


37,8 - 38,2 10
F = C . (9/5) + 32 38,3 - 38,8 15
38,9 - 39,3 20
39,4 - 39,9 25
> 39,9 30
Alteracin SNC Ausente 0
Moderada agitacin 10
Delirio, letargia, psicosis 20
Convulsiones, coma 30
Disfuncin gastrointestinal Ausente 0
Diarrea, nuseas, vmitos o dolor 10
abdominal
Ictericia inexplicable 20
Frecuencia cardaca 90-109 5
(latidos por minuto) 110-119 10
120-129 15
130-139 20
> 140 25
Insuficiencia cardaca Ausente 0
Leve (edemas) 5
Moderada (rales bibasales) 10
Severa (EAP) 15
Fibrilacin auricular Ausente 0
Presente 10
Evento clnico precipitante Ausente 0
Presente 10
EAP: edema agudo de pulmn
Score total: Baja probabilidad: < 25; intermedio: 26-44 y alta probabilidad: > 45

Bibliografa
Wartofsky, L. Thyrotoxic Storm. En: Braverman LE, RD Utiger (Eds.). The Thyrid: A Funda-
mental and Clinical Text, 9th ed. Philadelphia: J. B. Lippincott Co., 2005;651-659.

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114 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Burch HB, L Wartofsky. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab


Clin North Am 1993;22(2):263-77.
Nayac B, K Burman. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am.
2006;35(4):663-86.
Pimentel, L et al. Thyroid disease in the emergency department: a clinical and laboratory
review. J Emerg Med. 2005;28(2):201-9.

19. Coma mixedematoso


Gastn Chiganer

Definicin
Estado crtico, severo, de hipotiroidismo que puede comprometer la vida,
en pacientes con largos perodos de un severo hipotiroidismo no tratado,
en quienes fallan los mecanismos adaptativos encargados de mantener la
homeostasis.
La mayora de los pacientes, sin embargo, no se encuentra en estado de
coma y la enfermedad, en cambio, representa una forma de hipotiroi-
dismo descompensada.
La enfermedad suele progresar lentamente en meses o aos, pero puede
ocurrir sbitamente en quienes suspenden la medicacin de reemplazo
hormonal tiroidea o postiroidectoma.
Manifestaciones clnicas
Alteracin del estado mental (usualmente letargia y somnolencia estn
presentes desde meses previos, el sueo puede ocupar ms de 20 hs. diarias
e interferir con la alimentacin)
Hipotermia (o ausencia de fiebre ante procesos infecciosos, generalmente
se presenta en meses de invierno)
Edemas
Engrosamiento de la piel
Cada del cabello
Bradicardia
Caquexia
Distensin abdominal y vesical
Insuficiencia ventilatoria
Acidosis respiratoria
Insuficiencia cardaca, shock

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Endocrinologa y medio interno 115

Factores precipitantes
Infeccin, exposicin al fro, sobredosis de drogas (diurticos, digital,
sedantes, etc.), ciruga, accidentes cerebrovasculares, trauma, hemorragia
digestiva, hipoglucemia
Laboratorio
T3 y T4 libre descendidas y TSH elevada
Puede existir hiponatremia, hipocloremia y elevacin de la CPK.
Tratamiento
1. Reemplazo hormonal:
a. Tiroxina: 7 mcg/kg (350-500 mcg) EV, ms 100 mcg/da EV, o
b. Triiodotironina 20-40 mcg/6-8 hs., o
c. Combinacin de ambas
d. Hidrocortisona 100 mg/8 hs. EV por 24 hs, luego descender
e. Se debe pasar a va oral una vez que el paciente se encuentre estabilizado
hemodinmicamente y recibiendo otras medicaciones orales.
2. Sustitutivo:
Ventilacin mecnica, expansin de volumen, calentamiento con
frazadas (no activo)
3. De los factores desencadenantes:
a. Infeccin, insuficiencia cardaca, alteraciones electrolticas, etc.
b. Pueden utilizarse antibiticos profilcticos hasta poder descartar un
proceso infeccioso, principalmente respiratorio.
Bibliografa
Jordan, RM. Myxedema coma. Pathophysiology, therapy, and factors affecting prognosis.
Med Clin North Am 1995;79:185-194.
Fliers E, WM Wiersinga. Myxedema coma. Rev Endocr Metab Dis 2003;4:137-141.
Ragland E, Urbanic RC, Harwood-Nuss AL, et al. (eds). Thyroid Emergencies. Philadelphia:
Lippincott-Raven Pub, 1996;736-41.
Roberts CG, PW Ladenson. Hypothyroidism. Lancet 2004;363(9411):793-803.
Wogan, JM. Endocrine disorders. En: Rosen P, Barkin RM, et al. (eds.). Emergency Medi-
cine: Concepts and Clinical Practice. Harcourt Brace, St. Louis, MO, 1992:2242-59.
Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. Factors associated with mortality of myxedema
coma: report of eight cases and literature survey. Thyroid 1999;(12):1167-74.

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Gastroenterologa
20. Hemorragias digestivas
Roberto Parodi y Pablo Campi
Definicin
Es toda prdida de sangre originada en el tubo digestivo, clnicamente
aparente o no. Se clasifica como:
Hemorragia digestiva alta: todo aquel sangrado debido a lesiones situadas
en el tracto digestivo por encima del ngulo de Treitz.
Hemorragia digestiva baja: sangrado proveniente de lesiones situadas
por debajo de dicho reparo anatmico.
Hemorragia digestiva oculta: sangrado gastrointestinal no visible para el
paciente o el mdico, manifestado por anemia ferropnica o prueba de
sangre oculta en materia fecal positiva.
Hemorragia digestiva oscura: sangrado gastrointestinal (evidente u ocul-
to) de fuente desconocida luego de una evaluacin inicial (con endoscopia
alta y baja), que persiste o recurre.
Hematemesis: vmitos de sangre o cogulos; puede ser sangre fresca roja
rutilante o roja oscura, o restos hemticos oscuros (borra de caf). Siempre
indica un origen alto del sangrado.
Melena: eliminacin de heces pastosas, negras, brillantes y malolientes.
Generalmente de origen alto, pero no siempre.
Hematoquezia: eliminacin de sangre roja y brillante o de heces con
sangre pura, cogulos o diarrea sanguinolenta. Por lo general se debe
a una hemorragia baja, salvo en el 11%, aproximadamente, que es de
causa alta.
1. Hemorragia digestiva alta
Causas
lcera pptica
Vrices esofgicas
Gastritis erosiva
Sndrome de Mallory-Weiss
Esofagitis
Duodenitis
Malformaciones vasculares

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118 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Neoplasias
Fstula aortoduodenal postquirrgica
Interrogar acerca de:
Consumo de alcohol, consumo de antiinflamatorios no esteroideos, aspi-
rina, anticoagulantes y otros medicamentos, antecedentes de hemorragias
digestivas, antecedentes de gastritis y lceras gastroduodenales, epigastral-
gias previas, pirosis, antecedentes de hepatopatas, transfusiones, episodios
de ictericia, sndrome asctico-edematoso, hepatitis previa, antecedentes
personales y familiares de coagulopatas, otros sangrados mucosos o cut-
neos, presencia de vmitos previos.
Factores pronsticos:
Edad avanzada
Shock
Comorbilidades (falla heptica o renal, cncer avanzado, otras)
Hallazgos endoscpicos: lcera pptica Forrest I, IIa o de localizacin en
cara posterior del bulbo duodenal, vrices esofgicas grandes con puntos
rojos
Resangrado (aumenta la mortalidad 10 veces)
Hemorragia en paciente crtico
Manejo en la Guardia:
Admisin hospitalaria inmediata
Prioridad evaluacin hemodinmica: presin arterial, frecuencia cardaca
(considerar si el paciente recibe tratamiento con -bloqueantes, en diab-
ticos y ancianos la ausencia de taquicardia refleja hipovolemia); Tilt test (se
considera positivo una cada de la presin arterial mayor de 15 mmHg o un
aumento en la frecuencia del pulso mayor a 20 latidos por minuto), presencia
de signos y sntomas de descompensacin hemodinmica (sncope, sudora-
cin, frialdad cutnea, piloereccin, mareos, ortostatismo, palpitaciones,
palidez cutneo mucosa, disnea, angina de pecho, etc.). Otros parmetros de
evaluacin hemodinmica se reservan para unidades de cuidados intensivos
como la medicin de la presin venosa central o de la diuresis horaria.
Reanimacin inicial de pacientes con deterioro hemodinmico: debe
ser agresivo con restitucin rpida, en minutos, de los parmetros hemo-
dinmicos, a travs de vas perifricas (dos) de alto flujo o en ocasiones a
travs de una va venosa central; preferentemente con solucin fisiolgica
(Cloruro de Sodio 0,9%) hasta conseguir niveles aceptables de presin
arterial, observando estrictamente la aparicin de signos de sobrecarga
hemodinmica (ingurgitacin yugular, rales crepitantes en las bases pulmo-
nares, etc.), especialmente en pacientes ancianos, con insuficiencia cardaca
o insuficiencia renal, ms propensos a la sobrecarga de volumen.

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Gastroenterologa 119

Una vez alcanzada la estabilidad hemodinmica: tacto rectal y colocacin


de sonda nasogstrica. Permite confirmar el sangrado, lavar el estma-
go previo a la endoscopia, y tener una idea de la actividad del sangrado
digestivo segn el tipo de dbito. As podemos detectar dbito hemtico
rojo rutilante (indica sangrado alto activo); dbito hemtico en borra de caf
(sangrado alto sin actividad actual); bilioso (ofrece una seguridad cercana
al 90% de que no presenta un sangrado digestivo alto activo) y dbito del
mismo lquido utilizado en el lavado, por ejemplo solucin fisiolgica;
esto ltimo podra indicar la presencia de un espasmo pilrico por un
sangrado activo en el bulbo duodenal. Se destaca que estas inferencias son slo
orientadoras y deben considerarse en el marco de la evaluacin global de cada paciente pero
no por esto dejan de ser tiles.
Laboratorio: hematocrito-hemoglobina (pueden ser normales inicial-
mente), uremia (su elevacin sin falla renal sugiere sangrado severo),
electrlitos, grupo sanguneo y factor Rh, pruebas de funcin heptica,
tiempo de protrombina, KPTT y recuento de plaquetas.
Endoscopia digestiva alta: lo antes posible, dentro de las 24 horas de la
admisin; utilidad diagnstica, pronstica y teraputica.
Transfusiones de hemoderivados: no existe una conducta unnime con
respecto a esto, como concepto general, deben limitarse a las situaciones
absolutamente imprescindibles. As, se transfunden plaquetas ante la
presencia de sangrado activo y menos de 50 000 plaquetas/mm3; plasma
fresco congelado en sangrado activo y tasa de protrombina por debajo del
70%, y concentrados de hemates con hemoglobinas por debajo de 6 g/dl
o hematocrito menores de 20%; mientras que se evitan las transfusiones
cuando el nivel de hemoglobina es mayor de 9 g/dl o hematocrito mayor a
30%; en caso de valores intermedios se decide en base a las caractersticas y
estado del paciente (edad, presencia de insuficiencia cardaca, cardiopata
isqumica, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, etc.).
Tratamiento
Se realiza una mencin general ya que su manejo excede el mbito de la
guardia.
Farmacolgico:
Sangrado no variceal: inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol: 40
mg/12 hs. inicialmente EV, luego va oral). Erradicar el H. pylori (luego
del alta hospitalaria).
Sangrado variceal: terlipresina (0,4 U en bolo EV seguido por 0,4-1 U/min
como infusin continua), octreotide (bolo endovenoso 25-50 g, se-
guido de 25-50 g/hora) o somatostatina (250 g en bolo seguido por
250 g/hora).

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120 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Endoscpico:
No variceal: electrocoagulacin ms inyeccin de adrenalina, polidocanol,
etanolamina o alcohol (fallo en 20% de los casos).
Variceal: inyeccin de esclerosantes (polidocanol, etanolamina), ligadura
con bandas (difcil ante sangrado activo).
Quirrgico:
No variceal: alta morbimortalidad; slo cuando fallan los procedimientos
endoscpicos.
Variceal: transaccin esofgica (poco usada); shunt portosistmico transyu-
gular percutneo (difcil ante sangrado activo).
Otros:
Baln de Sengstaken Blakemore: ante la persistencia de un sangrado variceal y la
imposibilidad de tratamiento endoscpico (baln gstrico: 200-300 ml
de aire y baln esofgico: 20-40 mmHg).
2. Hemorragia digestiva baja
Causas:
Diverticulosis
Ectasias vasculares
Cncer o poliposis
lceras/colitis (infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis
isqumica o actnica, vasculitis)
Anorrectal (hemorroides, fisuras y lceras idiopticas)
Miscelneas (fstula aortocolnica, lcera estercoral, sangrado de anasto-
mosis o pospolipectoma, etc.)
Manejo del paciente
Prioridad evaluacin hemodinmica
Reanimacin inicial de pacientes con deterioro hemodinmico
Descartar hemorragia digestiva alta mediante la obtencin de dbito bilioso
por sonda nasogstrica y tacto rectal
Colonoscopia: mtodo de estudio inicial; se visualiza hasta el ciego en
95%. Exactitud diagnstica de 72 a 86%. Permite una localizacin precisa
del sitio de sangrado, obtener muestras bipsicas y potencial intervencin
teraputica.
Si no se localiza sitio de sangrado o ste es de magnitud importante, rea-
lizar arteriografa (identifica sangrados de 1 a 1,5 ml/min). Se examina
inicialmente la arteria mesentrica superior (50-80% de los sangrados),
luego la mesentrica inferior y la celaca.
Previo a angiografa se ha propuesto el uso de imgenes por radionucleidos
(detectan sangrados de 0,1 a 0,5 ml/min) para identificar sangrado activo.

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Gastroenterologa 121

Sian no se detecta sangrado se puede realizar endoscopia alta con


enteroscopia (se observan los primeros 60 cm del yeyuno); estudios
radiolgicos por enteroclisis (radiografa o TAC); o videocpsula en-
doscpica.
Bibliografa
Dallal, HJ y col. ABC of the upper gastrointestinal tract: upper gastrointestinal haemo-
rrhage. BMJ 2001;323:115-7.
Palmer, KR. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines. Gut 2002;51:1-6.
Sharara, AI y col. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Engl J Med 2001;345:669-81.
Mitchell, SH y col. A new view of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Am J Fam
Physician 2004;69:875-81.
Conrad, SA. Acute upper gastrointestinal bleeding in critically ill patients: causes and
treatment modalities. Crit Care Med 2002;30:S365-8.
Saab, S. Approach to the patient with lower gastrointestinal bleeding. En: Rose, BD (ed.).
UpToDate, Wellesley, MA: UpToDate, 2004.
Saab, S. Etiology of lower gastrointestinal bleeding. En: Rose, BD (ed.). UpToDate,
Wellesley, MA: UpToDate, 2004.

21. Abdomen agudo


Roberto Parodi y Javier Montero
Definicin
Cuadro clnico caracterizado por dolor abdominal de aparicin reciente
(menos de 6 horas), asociado o no a otros sntomas y que requiere un diag-
nstico rpido y preciso por el riesgo que este conlleva.
Consideraciones generales
Una de las responsabilidades ms cruciales que ha de afrontar un mdico es
la interpretacin correcta del dolor abdominal. Existen muy pocas situa-
ciones clnicas que exijan ms experiencia y capacidad de juicio que el dolor
abdominal. En ningn otro mbito de la medicina tiene ms importancia
una historia clnica detallada y una exploracin fsica meticulosa.
Es esencial actuar con rapidez, ya que en casos de abdomen agudo qui-
rrgico la mortalidad est en funcin directa del retraso en la intervencin.
Es importante intentar llegar a un diagnstico etiolgico exacto, ya que el
pronstico difiere considerablemente en relacin con la causa.
A veces, disponiendo de todos los mtodos auxiliares y de la mxima
pericia clnica es imposible establecer un diagnstico seguro en el momen-

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122 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

to de la primera exploracin. Si bien no existe una definicin clara, en la


prctica se denomina dolor abdominal indiferenciado y es el diagnstico
dado a los pacientes cuando no se puede explicar su cuadro por etiologas
ms especficas. Es considerado un diagnstico de exclusin y segn algunos
estudios esto ocurre hasta en un 40% de los casos.
Mecanismos fisiopatognicos
El dolor visceral se transmite por fibras nerviosas localizadas en la pared
de los rganos huecos y en la cpsula de rganos slidos, y se produce
por distensin, inflamacin o isquemia. Como la inervacin visceral es
bilateral, el dolor suele ser mal localizado y periumbilical.
El dolor parietal se transmite por fibras localizadas en msculos, nervios
y vasos sanguneos. Este dolor suele ser bien localizado debido a que la
inervacin somtica es unilateral. Por esto la irritacin del peritoneo
parietal suele ser bien localizada.
El dolor referido es aquel que se produce en un sitio distante del lugar de
mximo estmulo por la confluencia de las fibras aferentes de distintas
reas del cuerpo en la mdula espinal.
Causas (Tabla 21.1)
La mayora de las causas de dolor abdominal que se evalan en una guar-
dia (90%) son puramente mdicas. Las ms comunes son: dispepsia,
gastroenteritis, dismenorrea y otros trastornos inespecficos.
Las principales causas de abdomen agudo, que requieren un diagnstico
rpido y tratamiento urgente, y vamos a comentar ms en detalle son:
11. Perforacin de vscera hueca
12. Isquemia intestinal
13. Ruptura de aneurisma y diseccin de aorta abdominal
14. Obstruccin intestinal con o sin compromiso vascular
15. Apendicitis aguda
16. Colecistitis y colangitis aguda
17. Abscesos intraabdominales
18. Complicacin de embarazo ectpico
19. Ruptura heptica o esplnica
10. Patologa extraabdominal: infarto de miocardio, cetoacidosis diabtica,
insuficiencia suprarrenal aguda, embolia de pulmn

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Gastroenterologa 123

Tabla 21.1: Abdomen agudo mdico


CAUSAS ABDOMINALES

Gastroduodenal: gastritis, enfermedad ulceropptica


Intestinal: leo paraltico, sndrome de Ogilvie, colon irritable, enfermedad inflamatoria intestinal,
diverticulitis aguda, enfermedades infecciosas (enteritis, enterocolitis, fiebre tifoidea, amebiasis,
peritonitis bacteriana espontnea, tuberculosis, mononucleosis infecciosa)
Heptica: hepatitis (viral, txica), congestin heptica
Pancretica: pancreatitis aguda, pancreatitis crnica reagudizada
De la pared abdominal: hematoma, celulitis

CAUSAS EXTRAABDOMINALES

Torcica: infarto de miocardio, neumona, neumotrax, tromboembolismo pulmonar


Retroperitoneal: pielonefritis aguda, clico renal, hematoma retroperitoneales
Plvica: enfermedad pelviana inflamatoria aguda, endometriosis, ovulacin, dilatacin vesical (globo
vesical)
Metablicas: uremia, cetoacidosis diabtica, insuficiencia suprarrenal, porfiria, saturnismo
Neurgenas: Herpes zster, tabes dorsal, compresin por tumores, hernia de disco, sndrome de
compresin medular, artrosis de columna, radiculitis por compresin, psicgeno

Tabla 21.2: Abdomen agudo quirrgico


Perforacin de vscera hueca:
lcera gastroduodenal
Apendicitis, colecistitis y diverticulitis perforadas
Embarazo ectpico tubario complicado
Obstruccin intestinal:
Intestino delgado: adherencias y bridas posquirrgicas, tumoral, intususcepcin
Intestino grueso: tumoral, bolo fecal, compresin extrnseca
Ruptura de vscera slida:
Ruptura heptica
Ruptura esplnica
Vascular:
Infarto mesentrico
Vlvulo del colon sigmoides y ciego
Hernia estrangulada
Torsin de quiste ovrico
Ruptura de aneurisma de aorta abdominal
Aneurisma disecante de aorta abdominal
Situaciones que requieren drenaje quirrgico:
Abscesos intraabdominales
Colangitis aguda
Abscesos hepticos o esplnicos
Abscesos pancreticos pospancreatitis aguda

Evaluacin del paciente con abdomen agudo


Una anamnesis detallada y un examen fsico exhaustivo son fundamentales
para el diagnstico. Si stos son realizados adecuadamente, los exmenes
complementarios aumentan el rdito diagnstico tan slo en un 10%.
Inicialmente, ante todo paciente con dolor abdominal de instalacin
reciente como sntoma principal debe evaluarse la presencia de sig-
nos de inestabilidad hemodinmica. El hallazgo de frialdad y palidez

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124 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

cutnea o mucosa, taquicardia, pulso dbil e hipotensin infiere que


se est ante un cuadro grave como la isquemia mesentrica, pancreatitis
o sepsis grave de probable origen abdominal (peritonitis generaliza-
da secundaria a diverticulitis o apendicitis perforadas). En pacientes
politraumatizados o anticoagulados debe sospecharse hemoperitoneo
secundario a ruptura de vscera slidas (hgado y bazo) y en mujeres j-
venes con amenorrea previa, embarazo ectpico. Cuando se trata de un
paciente hipertenso o anciano deben tenerse en cuenta el diagnstico de
hematoma retroperitoneal secundario a ruptura de aneurisma o aneu-
risma disecante de aorta abdominal que tambin pueden acompaarse
de shock hipovolmico.
Debe tenerse en cuenta que la isquemia miocrdica (sndrome coro-
nario agudo), sobre todo en ancianos y diabticos, puede manifestarse con
dolor epigstrico o sntomas inespecficos abdominales y estar acompaado
de shock, en este caso cardiognico.
Una vez descartada la inestabilidad hemodinmica debe iniciarse la
historia clnica completa. En la anamnesis debe tenerse en cuenta la
edad y el sexo ya que en ancianos, por ejemplo, los cuadros suelen ser
solapados y hay que tener un alto ndice de sospecha. Por otro lado, las
mujeres en edad frtil pueden tener patologas propias de este grupo
(embarazo ectpico, torsin de quiste ovrico o enfermedad plvica
inflamatoria). Los antecedentes de intervenciones quirrgicas y en-
fermedades previas como enfermedad cardaca (coronaria, insuficiencia
cardaca o arritmias), diabetes, dislipidemia, enfermedades inmunolgi-
cas (por ejemplo: lupus eritematoso sistmico), renales (litiasis urinaria
o insuficiencia renal) y hematolgicas son importantes. La cetoacidosis
diabtica es una causa frecuente de abdomen agudo que slo requiere
reversin del trastorno metablico, al igual que el sndrome urmico.
En pacientes con antecedentes de factores de riesgo cardiovascular
(hipertensin arterial, tabaquismo, dislipidemia, diabetes) o enfer-
medad instalada (coronariopata, claudicacin intermitente, etc.) debe
pensarse en las complicaciones asociadas a stas (sndrome coronario
agudo, aneurisma disecante de aorta abdominal, isquemia mesentrica
de origen emblico).
La medicacin que recibe el paciente debe ser interrogada exhaus-
tivamente. La ingesta de antibiticos, analgsicos, antiinflamatorios y
antiespasmdicos pueden enmascarar la gravedad del cuadro. Otras veces,
recabar este dato nos puede hacer sospechar determinadas entidades.
La combinacin del interrogatorio del dolor (localizacin, forma de
inicio, evolucin, intensidad, caractersticas y sntomas asociados) junto

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Gastroenterologa 125

al examen fsico son la clave principal para llegar a un diagnstico preciso.


A travs de stos, debe diferenciarse los tres tipos de dolor abdominal
que ms comnmente son expresin de patologas graves: el dolor por
compromiso peritoneal inflamatorio (difuso o localizado), aquel producido
por oclusin de vscera hueca (intestino y va urinaria) y el desencadenado
por compromiso vascular. Esta disquisicin puede ser difcil porque el
interrogatorio y el examen fsico no siempre son sencillos y porque los
cuadros pueden ser mixtos o consecutivos.
1. El dolor peritoneal difuso puede darse en la perforacin de vscera hueca
(por ejemplo: gstrica o duodenal), o por generalizacin de un proceso
inflamatorio que inicialmente estaba localizado (apendicitis, colecistitis,
diverticulitis). La perforacin de vscera hueca, habitualmente estmago
y duodeno por lesin ulcerosa, suele tener un inicio brusco del dolor en
hemiabdomen superior, muy intenso y continuo; habitualmente no pre-
senta vmitos y se acompaa de un abdomen tenso (vientre en tabla), muy
doloroso a la palpacin y con signo de Blumberg positivo (mayor dolor a la
descompresin). Los pacientes suelen estar inmviles en la cama porque
el mnimo movimiento les exacerba el dolor. Los ancianos pueden no
presentar el tpico abdomen en tabla, lo que suele retrasar el diagnstico.
Es una situacin grave y con gran repercusin del estado general.
La pancreatitis aguda es un cuadro grave con gran repercusin del estado
general que se presenta con dolor en hemiabdomen superior de aparicin
sbita e intensidad progresiva, con irradiacin a espalda asociado a vmi-
tos, que empeora con el decbito dorsal y se alivia al sentarse. El abdomen
es doloroso en la parte superior y en las formas graves suele haber signos
de reaccin peritoneal difusa que aparecen con las horas.
El dolor peritoneal localizado es aquel que se produce cuando un
proceso inflamatorio-infeccioso compromete a una regin del peri-
toneo como ocurre en la apendicitis, colecistitis o diverticulitis. Estos
cuadros tienen una instalacin progresiva en horas de inflamacin
e infeccin de estas vsceras huecas. El dolor suele ser de intensidad
moderada refirindolo como malestar o pesadez inicialmente mal lo-
calizados, periumbilical, hasta que compromete el peritoneo parietal
focalizndose, por ejemplo, en fosa ilaca derecha en la apendicitis aguda
o en el cuadrante inferior izquierdo en el caso de diverticulitis de sigmoi-
des, expresando las caractersticas del compromiso peritoneal parietal
(rigidez de la regin afectada, dolor a la descompresin). La colecistitis
aguda suele comenzar con el mal llamado clico biliar. El dolor, que
suele alcanzar su acm en minutos, es continuo (no clico), se localiza
en epigastrio e hipocondrio derecho y se acompaa de nuseas y v-

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126 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

mitos. El cuadro es consecuencia de la distensin de la vescula biliar


por la obstruccin, generalmente litisica. Este cuadro puede ceder o
progresar a la inflamacin e infeccin vesicular; cuando esto ocurre se
produce la colecistitis aguda con compromiso del peritoneo parietal a
nivel del hipocondrio derecho.
La complicacin ms temible es la perforacin de estas vsceras con
el consecuente vuelco a la cavidad abdominal del contenido infecta-
do, produciendo una peritonitis difusa (vientre en tabla, dolor a la
descompresin generalizado). Debe tenerse en cuenta que no siempre
estos procesos toman contacto con el peritoneo parietal, como en
la apendicitis retrocecal o en la diverticulitis del sigmoides, y que el
cuadro inicialmente mal localizado puede evolucionar a la peritonitis
difusa sin pasar por el paso previo (peritonitis localizada).
2. El dolor abdominal asociado a obstruccin mecnica de una vs-
cera hueca se caracteriza por ser un dolor intermitente (carcter clico)
aunque puede ser constante por dilatacin proximal a la obstruccin pero
siempre con exacerbaciones secundarias a la contraccin del msculo liso
para franquear la obstruccin. La obstruccin de intestino delgado, habitualmen-
te producida por bridas o adherencias posquirrgicas, se acompaa de
distensin abdominal, vmitos y falta de eliminacin de heces y gases. La
obstruccin colnica de causa tumoral o por fecaloma rara vez va acompaada
de vmitos; si aparecen suelen ser tardos y con caractersticas fecaloides.
El tacto rectal debe realizarse siempre en estos casos.
El dolor de la obstruccin litisica de la va urinaria (clico renoureteral)
tiene las mismas caractersticas intermitentes solo que suele iniciarse
en la regin lumbar e irradiar a flanco y regin genital homolateral.
La retencin aguda de orina, comn en ancianos, puede ser causa de
dolor suprapbico y ser expresin de infeccin urinaria. El hipogastrio
suele ser doloroso y se palpa el globo vesical.
3. Si bien la embolia o trombosis de la arteria mesentrica puede producir un cuadro
catastrfico de dolor abdominal intenso y difuso con colapso vascular, con
la misma frecuencia el cuadro puede iniciarse con un dolor abdominal
leve durante 2 3 das antes de la aparicin del cuadro peritoneal difuso
con diarrea sanguinolenta. Es por esto que debe tenerse una alta sospecha
diagnstica ante todo paciente anciano o con enfermedad cardiovascular
que presenta un dolor abdominal continuo y difuso sin signos de peri-
tonismo inicialmente.
El compromiso vascular puede aparecer tambin en otras situaciones.
El vlvulo de colon sigmoide y la hernia estrangulada son dos ejemplos de obstruccin
mecnica que luego se complican por isquemia intestinal. En estos casos

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Gastroenterologa 127

un dolor que inicialmente era clico, se hace continuo y progresivamente


ms intenso con repercusin del estado general.
Exmenes complementarios
Se ha demostrado que los mtodos complementarios mejoran la renta-
bilidad diagnstica en un 10%, de aqu se desprende la importancia de la
anamnesis y el examen fsico en este punto. Sin embargo, son tiles para
evaluar la repercusin del cuadro y su tratamiento.
Laboratorio: hemograma completo, glucemia, uremia, creatininemia,
ionograma, estado cido-base y orina completa.
Hemograma. El recuento y frmula leucocitaria puede ser til para di-
ferenciar cuadros inflamatorios como apendicitis, colecistitis, diverti-
culitis, peritonitis, isquemia intestinal, que se asocian con leucocitosis
(> 12 000/mm3) y predominancia de polimorfonucleares (desviacin
de la frmula leucocitaria a la izquierda) de otros banales o inespecficos
(gastroenteritis, colon irritable) que no suelen alterar el recuento leu-
cocitario. El anlisis del hematocrito, sobre todo de forma seriada, tiene
importancia ante la sospecha de hemorragia (por ejemplo, aneurisma
disecante o ruptura de aorta abdominal).
Bioqumica sangunea: la glucemia es til debido a que una causa comn de
abdomen agudo es la cetoacidosis diabtica y requiere tratamiento urgente.
El aumento de la urea y creatinina pueden dar cuenta de una alteracin
renal aguda como manifestacin de hipoperfusin tisular, sobre todo si es
mayor el aumento proporcional de la urea sobre la creatinina. El ionogra-
ma y el anlisis del estado cido-base son herramientas tiles en pacientes
con vmitos o diarrea. El estado cido-base es til tambin para el anlisis
de la repercusin sistmica del cuadro. La orina completa puede ser til
para evaluar la presencia de infeccin de la va urinaria o del rin con el
hallazgo de piuria o cilindros leucocitarios, respectivamente.
Segn el cuadro clnico deben solicitarse otras determinaciones. En el caso
de sospecha de pancreatitis la amilasemia es muy til, sobre todo si es mayor
a 1 000 UI/l; debe recordarse que tambin se eleva en la perforacin de
vscera hueca, peritonitis, trombosis mesentrica, cetoacidosis diabti-
ca, colecistitis y obstruccin intestinal aunque nunca en esas cifras. Si se
sospecha patologa biliar el anlisis de transaminasas, fosfatasa alcalina,
gamaglutamiltranspeptidasa y bilirrubinemia es imprescindible. El test de
embarazo debe solicitarse en toda mujer en edad frtil con abdomen agudo,
especialmente cuando se sospecha de embarazo ectpico complicado.
Electrocardiograma: el infarto de miocardio debe ser descartado en todo
paciente con abdomen agudo, sobre todo en aquellos con dolor en abdo-

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128 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

men superior y ante cualquier dolor abdominal en pacientes que puedan


tener una presentacin atpica (ancianos, diabticos, etc.)
Estudios por imgenes:
Los estudios radiogrficos deben solicitarse segn la presuncin clnica. La
radiografa de trax frente debe solicitarse en todo paciente con abdomen
agudo, especialmente en afeccin predominante del hemiabdomen supe-
rior y ante la sospecha de patologa torcica y perforacin de vscera hueca
(presencia de neumoperitoneo). La radiografa directa de abdomen tiene su
mayor utilidad en los cuadros de obstruccin intestinal (niveles hidroareos,
distensin de asas intestinales, nivel de la obstruccin); puede ser til en los
casos de isquemia intestinal (neumatosis intestinal) y perforacin de vscera
hueca. La proyeccin en decbito lateral con rayo horizontal puede ser ne-
cesaria en aquellos que no puedan realizarla en bipedestacin.
La ecografa abdominal tiene su mxima utilidad en la evaluacin de la
patologa hepatobiliar (colelitiasis, colecistitis), en el paciente politrau-
matizado o en aquel con signos de inestabilidad hemodinmica por la
sospecha de hemoperitoneo secundario a ruptura de vscera slida (hgado
o bazo) o aneurisma de aorta abdominal roto, respectivamente, y en el
abdomen agudo de causa ginecolgica (embarazo ectpico complicado,
torsin de quiste folicular, etc.). Puede ser til ante la sospecha de pan-
creatitis aguda, apendicitis aguda, patologa nefrourolgica (patologa
obstructiva), aneurisma artico, y para la deteccin de masas y abscesos
intraperitoneales. Debe tenerse en cuenta que es una tcnica cuyo anlisis
depende de la experiencia del operador.
La tomografa axial computada de abdomen con contraste endovenoso es el
estudio que mayor informacin aporta en la sospecha de patologa grave del
abdomen. Tiene un alto rdito diagnstico en patologas del retroperitoneo,
sobre todo articas (diseccin y ruptura de aneurisma), infarto intestinal,
traumatismo abdominal y en la deteccin de colecciones intrabdominales.
Ante un cuadro de abdomen agudo intenso desde el inicio, sobre todo
en abdomen superior, debe descartarse infarto de miocardio (ECG),
perforacin de vscera hueca (buscar neumoperitoneo semiolgicamente
signo de Poper y por radiografa), pancreatitis aguda (amilasemia y eco-
grafa abdominal o TAC), aneurisma disecante de aorta abdominal (hi-
pertensin, diferencia entre pulsos de miembros superiores e inferiores,
ecografa abdominal) e isquemia mesentrica (ancianos con antecedentes
de hipertensin, miocardiopata y fibrilacin auricular, trombofilias,
TAC). Ante un dolor abdominal clico con niveles hidroareos en la
radiografa de abdomen que se hace continuo y de intensidad progresiva
debe sospecharse compromiso vascular por estrangulacin.

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Gastroenterologa 129

Dentro de las causas mdicas debe tenerse en cuenta a la cetoacidosis


diabtica (antecedentes de diabetes, hiperglucemia, cetonemia, cetonuria
y acidosis metablica), clico renal (antecedentes de litiasis renal, dolor
clico lumbar que irradia a abdomen y testculo homolateral, hematuria),
neumotrax, tromboembolismo pulmonar. En ancianos, la obstruccin
colnica por fecaloma y el desarrollo de obstruccin vesical aguda (globo
vesical) son frecuentes.
Cundo debe solicitarse evaluacin por el servicio de Ciruga?
Dolor abdominal e inestabilidad hemodinmica
Dolor abdominal difuso de inicio sbito e intolerable desde el comienzo
que no cede con analgsicos
Dolor abdominal de inicio insidioso continuo que progresa hasta hacerse
intolerable
Dolor abdominal inicialmente clico que se transforma en continuo
Dolor abdominal con signos localizados o generalizados de inflamacin
peritoneal
Tratamiento
Canalizar un acceso venoso perifrico e indicar un plan de hidratacin pa-
renteral. El tipo de aporte hidroelectroltico depende del cuadro clnico y
de las determinaciones del laboratorio. Se puede indicar un plan de 2 000
3 000 ml de aporte hdrico, intercalando un frasco de solucin fisiolgica
y un frasco de solucin de dextrosa al 5%. El aporte de potasio estar en
relacin con su nivel srico y el volumen de diuresis horaria.
Ayuno absoluta
Si presenta vmitos, colocar sonda nasogstrica en aspiracin.
Debe intentarse no administrar analgsicos hasta que no se obtenga el
diagnstico definitivo y una conducta clara.
Interconsultar al servicio correspondiente.
Puede ser de utilidad, para el enfoque inicial del paciente con abdomen
agudo, el siguiente algoritmo (Grfico 21.1).

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130 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Grfico 21.1: Algoritmo diagnstico de abdomen agudo

Paciente con abdomen agudo

Deteccin de inestabilidad hemodinmica


Palidez cutneomucosa, Taquicardia, Pulso dbil, Hipotensin
S NO

Causas probables Anamnesis detallada y examen fsico Qu tipo de dolor tiene el paciente?
Pancreatitis grave
Dolor peritoneal Dolor obstructivo Dolor vascular
Patologa artica
Infarto intestinal Dolor
Mximo desde el inicio? Digestivo?
Ruptura vscera de inicio solapado
Pancretitis aguda Distensin
slida postraumtica
lcera perforada abdominal-Vmitos-Falta continuo y progresivo en
Embarazo ectpico intensidad hasta
Instalacin en horas? de eliminacin de gases
complicado intolerable
Localizacin? y heces
IAM Distensin abdominal
Colecistitis (HD) leo mecnico
Sepsis grave de (peritonismo tardo)
Apendicitis (FID) leo paraltico
origen abdominal (ej.: Isquemia inestinal
Diverticulitis (variable, Urinario?
perforacin colnica) Vlvulo de sigmoides
FI y FII) Dolor abdominal y
Instalacin en pocos lumbar-hematuria Hernia estrangulada
das? Clico renal (inicialmente clico)
Conducta urgente
Historia clnica bsica Colecciones intraabdo- Dolor abdominal
Reanimacin con minales posapendicitis, bajo-globo vesical
fluidos isotnicos diverticulitis Retencin aguda de
ECG y laboratorio Sospechar isquemia orina
prequirrgico intestinal avanzada
Evaluacin por el
servicio de ciruga (o ECG Ante cualquier dolor abdominal sospechar sndrome coronario agudo
ginecologa) Exmenes Complementarios
Evaluar realizacin
de ecografa (o TAC de
abdomen) Laboratorio con amilasa Laboratorio bsico Laboratorio bsico y
y EAB (evaluar Digestivo EAB (evaluar
hepatograma) Rx directa abdomen hepatograma)
Radiografa de trax (niveles hidroareos) Rx directa abdomen
(neumoperitoneo) Urinario (neumatosis intestinal,
Ecografa abdominal Orina completa vlvulo)
(patologa Rx o ecografa TAC de abdomen con
bilio-pancretica o renovesical contraste (sospecha de
colecciones) infarto intestinal)

Inestabilidad hemodinmica, Palidez cutneomucosa, taquicardia, pulso dbil, hipotensin NO

S Causas probables Conducta urgente


Pancreatitis grave Reanimacin con fluidos
Patologa artica isotnicos
Infarto intestinal ECG y laboratorio prequirrgico
Ruptura vscera slida postraumtica Evaluacin por el servicio de
Embarazo ectpico complicado Ciruga
IAM Evaluar realizacin de ecografa
Sepsis grave de origen abdominal (perforacin colnica) (o TAC de abdomen)

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Gastroenterologa 131

IAM: infarto agudo de miocardio; ECG: electrocardiograma; TAC: tomografa axial computada;
HD:hipocondrio derecho; FID: fosa ilaca derecha; FI: flanco izquierdo; FII: fosa ilaca izquierda; EAB: es-
tado cido-base.

Bibliografa
Corey L, CC Dwayne. Diagnosis of Acute Abdominal Pain in Older Patients. Am Fam Phy
2006;74:1 537-44.
Marston WA, Ahlquist R, Johnson G Jr., Meyer AA. Misdiagnosis of ruptured abdominal
aortic aneurysms. J Vasc Surg 1992;16:17-22.
Martin FR, R Rossi. The acute abdomen, an overview and algorithms. Surg Clin North Am.
1997;77:6.1227-1243.
Andrew BM, Michael JL, Robert TG et al. Nontraumatic Acute Abdominal Pain: Unenhanced
Helical CT Compared with Three-View Acute Abdominal Series. Radiology, 2005;237:114-
122.
Dombal, FT. Diagnstico del dolor abdominal. 2 edicin. , Masson-Salvat, 1993.

22. Encefalopata heptica


Andrea Plasenzotti

La encefalopata heptica (EH) representa una reduccin potencialmente


reversible de la funcin neuropsiquitrica causada por una enfermedad
heptica aguda o crnica y/o comunicaciones portosistmicas. Est pre-
sente en hasta el 80% de los pacientes con cirrosis, incluyendo aquellos con
anomalas demostrables solamente por tests psicomtricos.
Fisiopatologa
Tradicionalmente se ha considerado que la acumulacin de amonaco no
metabolizado secundario a insuficiencia heptica o comunicaciones porto-
sistmicas tiene un rol importante en la patogenia de la EH. La reduccin de
la masa muscular, comn en el paciente cirrtico, tambin contribuye ya que
el msculo es un sitio extraheptico importante de remocin del amonaco.
Otros mecanismos propuestos incluyen la produccin de falsos neurotrans-
misores, cambios en aminocidos circulantes, neurotransmisin inhibitoria
a travs de receptores del cido gamma amino butrico (GABA) en el sistema
nervioso central (SNC), alteracin del metabolismo energtico cerebral,
aumento de la osmolaridad intracelular de astrocitos secundaria a la sntesis
de glutamina. Estas hiptesis no son mutuamente excluyentes e incluso dife-
rentes mecanismos pueden coexistir y contribuir al desarrollo de la EH.

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132 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Cuadro clnico
Los pacientes con EH generalmente tienen una enfermedad heptica crni-
ca avanzada y, por lo tanto, los hallazgos fsicos (emaciacin muscular, icte-
ricia, ascitis, edemas, eritema palmar, telangiectasias y fetor hepaticus) y de
laboratorio, revelan disfuncin heptica severa. Son comunes los trastornos
en el patrn de sueo (insomnio e hipersomnia), que tpicamente suelen
preceder al resto de los signos neurolgicos como asterixis, hiperreflexia y
menos frecuentemente, posturas de descerebracin transitorias. En algunos
pacientes pueden observarse dficits neurolgicos focales.
A travs de la historia clnica se pueden detectar posibles factores desen-
cadenantes de la EH (Tabla 22.1) y, a su vez, permite diferenciar el sndrome
de otros cuadros neurolgicos. (Tabla 22.2)
Tabla 22.1: Factores desencadenantes de EH
Factor precipitante Diagnstico
- Hemorragia gastrointestinal Examen del contenido gstrico y rectal, endoscopia digestiva
- Constipacin Historia clnica
- Dieta hiperproteica Historia clnica
- Psicofrmacos Historia clnica, determinacin de frmacos en plasma u orina
- Insuficiencia renal Evaluacin de funcin renal, ecografa renal
- Alteraciones electrolticas Determinacin de electrlitos plasmticos
- Infeccin Cultivos de sangre u otras muestras corporales, paracentesis
(ascitis) o toracocentesis (derrame pleural)
- Lesin heptica sobreaadida Historia clnica, enzimas hepticas, imgenes, biopsia heptica

Diagnstico
En la prctica clnica, se fundamenta principalmente en las caractersticas
clnicas descriptas, exmenes bsicos de laboratorio y en la exclusin de otras
causas de alteracin del estado mental. En el laboratorio suelen hallarse
datos de disfuncin heptica bioqumica y sinttica y trastornos electrol-
ticos. La realizacin de tests adicionales se justifica para excluir otras causas
de disfuncin cerebral (hipoglucemia, uremia, alteraciones electrolticas,
intoxicaciones). La determinacin de los niveles de amonaco, tanto arterial
como venoso no se justifica en forma rutinaria.
La TAC de crneo est indicada en pacientes con diagnstico incierto
de EH para excluir otras enfermedades y para detectar la presencia de edema
cerebral localizado o generalizado.
Con la RMI se observa en T1 un aumento bilateral de la intensidad de
la seal en ganglios basales, especialmente el plido, que se considera se-
cundaria al depsito de manganeso y se asocia a la presencia de colaterales
portosistmicas.

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Gastroenterologa 133

Con espectroscopia por RMI, la EH se asocia a un patrn caracterizado


por el incremento de la glutamina y el descenso de mioinositol y colina.
Por otra parte, la realizacin de una TAC abdominal con contraste y
reconstruccin tridimensional permite detectar y cuantificar las colaterales
portosistmicas.
El papel principal de las pruebas neuropsicolgicas es el diagnstico
de la EH mnima, siendo tambin tiles para controlar la evolucin en
pacientes con encefalopata persistente.
Una vez realizado el diagnstico, resulta de utilidad realizar la gradua-
cin de la EH. (Tabla 22.3)
Tabla 22.2: Diagnstico diferencial de la EH
Diagnstico alternativo Claves diagnsticas
Encefalopatas metablicas
- Hipoxia o hipercapnia Cianosis, signos de insuficiencia respiratoria, gasometra
- Hipoglucemia Diabetes, hepatocarcinoma, glucemia
- Hiponatremia o hipernatremia Tratamiento diurtico, vmitos, ionograma
- Uremia Tratamiento diurtico, vmitos, urea y creatinina plasmticas
- Coma diabtico Diabetes mellitus, glucemia
Alteraciones de estructuras
intracraneales
- Ictus Signos neurolgicos focales, neuroimgenes (TAC, RMI)
- Hemorragia subaracnoidea Cefalea, hipertensin arterial, puncin lumbar, neuroimgenes
- Tumores Signos neurolgicos focales, neuroimgenes
- Hematoma subdural Alcoholismo, TEC, signos neurolgicos focales, neuroimgenes
Drogas o txicos
- Alcohol o hipnticos Antecedentes, determinaciones en sangre u orina
Miscelneas
- Meningitis, encefalitis, absceso Fiebre, signos menngeos, puncin lumbar, neuroimgenes
- Epilepsia Mordedura lengua, incontinencia de esfnteres, EEG
- Abstinencia alcohlica Alcoholismo, alucinaciones visuales, agitacin psicomotriz
- Encefalopata de Wernicke Alcoholismo, actividad piruvato transcetolasa, respuesta a
tiamina, RMI
TEC: Traumatismo encfalo craneano; EEG: Electroencefalograma; RMI: Resonancia magntica por imgenes

Tratamiento
1. Correccin de las causas precipitantes
Esto incluye la evacuacin de sangre del aparato digestivo, disminuir las
dosis de diurticos, eliminar sedantes, evitar constipacin, tratamiento
de infecciones presentes y correccin de disturbios hidroelectrolticos,
fundamentalmente la hipopotasemia, ya que sta aumenta la produccin
renal de amonaco.

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134 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tabla 22.3: Graduacin de la EH


Grado Nivel de conciencia Funcin intelectual Alteraciones neurolgicas
1 Cambio de personalidad, Cambio de personalidad, y Temblor leve, apraxia,
inversin ritmo del sueo concentracin incoordinacin

2 Letargia, respuestas lentas Desorientacin, amnesia, Flapping, disartria, ataxia


comportamiento inadecuado reflejos hipoactivos
3 Hipersomne pero responde a Comportamiento agresivo, Flapping, Babinski, reflejos
rdenes, confusin Prdida de la comunicacin hiperactivos, hipertona
4 Coma Ausente Descerebracin

2. Medidas para descender el amonaco


Dieta: No existe evidencia clnica que avale la restriccin proteica en la EH
aguda. Habitualmente, los pacientes con EH grados 3 4 no reciben ali-
mentacin oral, pero tan pronto como mejoran se debe probar la tolerancia
proteica comenzando con cantidades moderadas de protenas que se incre-
mentan cada 3 a 5 das, tratando de no superar los 70 gramos diarios. La su-
plementacin con protenas vegetales puede mejorar el balance nitrogenado
sin precipitar o empeorar la EH, lo que estara relacionado con su mayor
contenido de fibras, que aumentara el trnsito intestinal y disminuira el
pH de la luz colnica como consecuencia de su fermentacin bacteriana. No
se observaron beneficios de la suplementacin con aminocidos de cadena
ramificada en pacientes con tolerancia a protenas, por lo que slo deben
indicarse en aquellos con intolerancia severa a las mismas.
Disacridos no absorbibles como lactulosa y lactitol: Debido a la ausencia de disacari-
dasas especficas a nivel del intestino delgado, luego de ser administrados,
llegan intactos al colon; all son catabolizados por la flora bacteriana a
cidos grasos de cadena corta (cidos lctico y actico), que reducen el
pH aproximadamente a 5, lo que favorece la formacin de amonio no
absorbible. Otros efectos de estas sustancias que contribuyen a su utilidad
son: a) aumento de la incorporacin de amonaco por las bacterias para
sntesis de compuestos nitrogenados, b) modificacin de la flora colnica,
con desplazamiento de bacterias productoras de ureasa por Lactobacillus,
c) efectos catrticos de la carga hiperosmolar en colon, d) incremento de
excrecin de nitrgeno fecal al aumentar el volumen de las heces, e) re-
duccin de la formacin de cidos grasos de cadena corta potencialmente
txicos (propionato, butirato, valerato). La dosis es de 15 a 30 ml entre
3 a 4 veces al da, la que debe ser ajustada para lograr la eliminacin de 2
a 3 deposiciones blandas por da, no habindose demostrado ventajas de
la administracin mediante enemas con respecto a la va oral.
Enemas: La limpieza del colon es un mtodo rpido y efectivo para remover
sustratos amoniognicos.

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Gastroenterologa 135

Antibiticos: Su empleo se limita tpicamente a pacientes que no toleran o


que son resistentes a los disacridos. El ms utilizado es la neomicina, cuya
dosis es de 500 a 2 000 mg cada 6 a 8 horas, siendo su eficacia similar a la
de la lactulosa. Un pequeo porcentaje de la droga es absorbido del tracto
digestivo, pudiendo causar ototoxicidad y nefrotoxicidad en tratamientos
a largo plazo, por lo que no se recomienda su uso por perodos mayores a
los 6 meses. Otros antibiticos que han sido utilizados son metronidazol
y vancomicina.
Zinc: Podra ser de utilidad al aumentar la conversin heptica de amino-
cidos en urea, fundamentalmente en pacientes malnutridos con escasa
masa muscular.
Estimulantes del metabolismo del amonaco: El amonaco es removido por la forma-
cin de urea en hepatocitos periportales y/o por la sntesis de glutamina
en hepatocitos perivenosos. En la cirrosis la actividad de las enzimas del
ciclo ureico y de la glutamina estn reducidas. La L-ornitina-L-aspartato
a una dosis de 9 gramos tres veces al da por va oral, ha sido utilizada para
disminuir los niveles plasmticos de amonaco debido al aumento del
metabolismo del mismo a glutamina. Tambin se ensayaron el benzoato
de sodio y el fenilacetato. Son necesarios estudios adicionales para realizar
recomendaciones firmes.
3. Tratamientos basados en la hiptesis del GABA
El complejo del receptor GABA en la membrana posinptica es la principal
va inhibitoria en SNC, con sitios de unin al GABA, para benzodiacepi-
nas y barbitricos. En pacientes con EH se ha postulado la existencia de
un aumento de los ligandos del receptor de benzodiacepinas, lo que ha
justificado el uso de antagonistas de dichos receptores como el flumazenil.
Sin embargo, la mejora observada es slo transitoria, no pudiendo reco-
mendarse como terapia rutinaria. Por el contrario, resultara de utilidad
en aquellos pacientes que han recibido benzodiacepinas.
Tambin se ha sugerido la existencia de una reduccin de la actividad
de la neurotransmisin dopaminrgica en la EH. Sin embargo, los ensayos
controlados fallaron en demostrar un efecto beneficioso del tratamiento
con levodopa o bromocriptina, excepto en pacientes con grados severos de
Parkinson.
Bibliografa
Riordan S, R. Williams. Treatment of hepatic encephalopathy. N Engl J Med 1997;337:473-479.
Mnguez B, J Crdoba. Avances en la patogenia y el diagnstico de la encefalopata hep-
tica. Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24.
Ferenci, P. Pathogenesis of hepatic encephalopathy. En Rose, BD (ed.) Up To Date 2005,
Weilesley, MA.

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136 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Als Nielsen B, Gluud L, Gluud C. Non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopa-


thy: systematic review of randomised trials. BMJ 2004;328:1046-1050.
Ortiz M, Jacas C, Crdoba J. Minimal hepatic encephalopathy: diagnosis, clinical signifi-
cance and recommendations. Journal of Hepatology 2005;42:S45-S53.

23. Sndrome asctico


edematoso
Roberto Parodi y Mariano Garca
Definicin
Presencia de lquido en la cavidad peritoneal. Es la principal complicacin
de la cirrosis heptica y se asocia a una menor sobrevida y deterioro de la
calidad de vida.
Fisiopatologa
El principal determinante de la formacin de ascitis asociada a la cirrosis
heptica es la vasodilatacin esplcnica, que es ms marcada a medida que
progresa el dao heptico. Esto, a su vez, produce un volumen circulante
eficaz disminuido y pone en marcha todos los mecanismos para retener
agua y sodio (sistema renina-angiotensina-aldosterona) producindose
un hiperaldosteronismo secundario.
Qu suele motivar la consulta en Guardia?
1. Ascitis de reciente comienzo
2. Aumento de su ascitis habitual
3. Sntomas abdominales (dolor)
4. Complicaciones hemodinmicas (hipotensin, oliguria, etc.)
En el paciente con ascitis de reciente comienzo, si bien la causa ms comn
es la cirrosis heptica, debern plantearse otros diagnsticos diferenciales.
Causas de Sndrome asctico edematoso
Heptica (cirrosis)
Cardaca (insuficiencia cardaca congestiva)
Renal (sndrome nefrtico e insuficiencia renal)
Neoplsica (carcinomatosis peritoneal)
Infecciosa (infecciones peritoneales crnicas como la tuberculosis)

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Gastroenterologa 137

En este sentido deber orientarse el interrogatorio y los sucesivos es-


tudios complementarios.
Grfico 23.1: Algoritmo diagnstico de la ascitis de reciente comienzo

Ascitis de reciente
comienzo

Interrogatorio y examen fsico:


Factores de riesgo para cirrosis (alcoholismo, VHB, VHC, transfusiones, factores de riesgo
para ETS).
Signos de ICC (la disnea y la ortopnea pueden deberse a la misma ascitis si sta es
importante)
Datos orientadores sobre posibles nefropatas
Datos orientadores hacia neoplasias (antecedentes neoplsicos, prdida de peso, cambio de
hbito evacuatorio, etc.)
Foco epidemiolgico para TBC

Laboratorio general:
Hemograma
Funcin renal e ionograma
Laboratorio heptico (reserva heptica, hepatitis, masa ocupante heptica, etc.).
Ecografa abdominal:
Confirma ascitis, signos de hepatopata crnica, signos indirectos de hipertensin portal

GASA Recuento de elementos:


> 250 PMN/mm3
(PBE)
> 1,1 g/dl < 1,1 g/dl
Hipertensin portal Otras causas

VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; ETS: enfermedades de transmisin sexual; ICC:
insuficiencia cardaca congestiva; TBC: tuberculosis; GASA: gradiente sero asctico de albmina; PMN:
polimorfonucleares; PBE: peritonitis bacteriana espontnea
GASA = Albmina srica Albmina en lquido asctico (precaucin: que ambas estn en las mismas uni-
dades). Evaluar la presencia o no de hipertensin portal y descartar la PBE son los dos pasos ineludibles
en la evaluacin en la guardia.

El anlisis del lquido asctico tiene valor capital en la evaluacin de


cualquier paciente con ascitis, tanto a nivel diagnstico como pronstico.
En particular, el clculo del gradiente sero-asctico de albmina (GASA)
tiene gran importancia para dividir las ascitis debidas a hipertensin portal
(HTP) cuyo valor ser > 1,1 g/dl de las debidas a otras causas (valor < 1,1 g/
dl). Otra utilidad del anlisis del lquido asctico reside en la posibilidad
de descartar la presencia de peritonitis bacteriana espontnea (entidad
frecuente en pacientes cirrticos) y ms raramente hemoperitoneo.

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138 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tabla 23.1: Causas de ascitis segn GASA


Gasa > 1,1 (HTP) Gasa < 1,1
Cirrosis heptica Carcinomatosis peritoneal
Insuficiencia cardaca Tuberculosis peritoneal
Carcinoma hepatocelular Pancreatitis
Trombosis portal Infarto intestino mesentrico
Metstasis hepticas Lupus eritematoso sistmico
Sndrome de Budd-Chiari Sndrome nefrtico

En un paciente con ascitis previa que consulta por empeoramiento de


su cuadro, esto puede deberse a mltiples causas. (Tabla 23.2)
Tabla 23.2: Causas de empeoramiento de ascitis previa
Progresin de la enfermedad causal
Abandono de la medicacin
Transgresiones alimentarias
Hepatitis sobreagregada (principalmente hepatitis alcohlica)
Hepatocarcinoma
Peritonitis bacteriana espontnea
Hemoperitoneo (el lecho esplcnico varicoso tiene ms posibilidad de sangrar, tanto
espontneamente como por traumatismos)

El interrogatorio deber investigar sobre transgresiones, abandono de


medicamentos, consumo de alcohol u otro txico, traumatismos o pro-
cedimientos capaces de producir hemoperitoneo. En el caso de las trans-
gresiones dietticas, una excrecin urinaria de sodio > 70 mEq/da puede
apoyar esta hiptesis. Nuevamente la paracentesis y el anlisis del lquido
asctico son trascendentales para descartar PBE, peritonitis secundaria,
hemoperitoneo (hematocrito del lquido > 50% del de la sangre).
Cuando un paciente con ascitis consulta por dolor abdominal, a los
diagnsticos que se plantean en cualquier paciente deber agregarse la
posibilidad de PBE.
Tratamiento
1. Ascitis leve o moderada (ambulatorio):
Restriccin de Na en la dieta (< 50 mEq/da) y espironolactona (100-200 mg/
+

da). Se pueden aumentar o agregar diurticos de asa segn la respuesta.


2. Ascitis de gran volumen:
Paracentesis teraputica total asociada a la administracin de albmina EV
(6-8 g/litro) o poligelina o Dextrn 70 (100 ml).
Posteriormente diurticos (espironolactona 200 mg/da +/- furosemida
40 mg/da)
3. Ascitis refractaria (no responde al tratamiento diurtico o presenta efectos adversos)
Paracentesis teraputica con administracin de albmina, generalmente
repetidas

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Gastroenterologa 139

Los diurticos pueden mantenerse si se comprueba que producen efecto.


Peritonitis bacteriana espontnea
Es la infeccin del lquido asctico que se produce en ausencia de un foco
infeccioso intraabdominal; si bien hay situaciones que pueden favorecerla,
como la presencia de un bajo nivel de protenas en lquido asctico menor
a 1 g/dl, o la presencia de hemorragia digestiva, debe considerarse su diag-
nstico en todo paciente cirrtico con ascitis.
La fisiopatologa se debera a traslocacin de bacterias, principal-
mente intestinales (aunque tambin pueden provenir de otros focos, con
bacteriemia y colonizacin del lquido asctico). De acuerdo a los hallazgos
en lquido asctico tradicionalmente se la clasifica de la siguiente manera.
(Tabla 23.3)
Tabla 23.3: Clasificacin del lquido asctico segn recuento
de polimorfonucleares y bacteriologa
Denominacin Criterios Manejo teraputico
Peritonitis > 250 polimorfonucleares/ mm3 y Tratamiento antibitico y albmina
bacteriana cultivo positivo del lquido asctico
espontnea
Neutrascitis > 250 polimorfonucleares/mm3 Tratamiento antibitico y albmina
con cultivo negativo; hoy prefiere
llamarse a esta situacin PBE con
cultivo negativo
Bacteriascitis < 250 polimorfonucleares/ mm3 y Repunzar a las 48 horas.
cultivo positivo - Si cultivo es negativo y PMN
< 250/mm3: no tratamiento
- Si el recuento de PMN > 250/mm3:
tratamiento
- Si cultivo sigue positivo: trata-
miento

El tratamiento consiste en la administracin de antibiticos por cinco


das. Son de primera eleccin: cefotaxima 2 g c/12 hs. o ceftriaxona 1 g c/12
hs.; otras opciones: aztreonam; ampicilina-sulbactam. Hay algunas opcio-
nes para tratamiento oral en pacientes con muy buen estado general, sin
compromiso hemodinmico y sin leo, como ofloxacina y ciprofloxacina.
El control del tratamiento se hace con repuncin a las 48 horas de
tratamiento. Si no disminuyeron al menos un 25% los PMN, se considera
fallo de tratamiento al igual que si aparecen signos clnicos de empeora-
miento (dolor, leo, etc.). En estos casos se recomienda cambiar antibiticos
cubriendo grmenes gram positivos; ampicilina-sulbactam es una buena
opcin. Nunca hay que perder de vista la posibilidad de peritonitis bacteria-
na secundaria a algn foco intraabdominal; en este caso debern realizarse
los estudios correspondientes (ecografa, tomografa computada, etc.).

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140 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

El uso de albmina durante la PBE ha demostrado ser eficaz (1,5 g/


kg el da 1 y 1 g/kg el da 3) y es el otro pilar del tratamiento junto con los
antibiticos oportunamente indicados.
Algunas consideraciones sobre la hemodinamia del paciente cirr-
tico: La cirrosis representa un estado anmalo de distribucin del volumen
circulante eficaz, con vasodilatacin esplcnica e hipovolemia relativa al
resto de los rganos. Esto hace a estos pacientes muy lbiles a los cambios
hemodinmicos (deshidratacin, diurticos, antiinflamatorios no este-
roideos, inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina, drogas
nefrotxicas, paracentesis evacuadoras, etc.). Por este motivo se debe ser
muy prudente con el uso de estos medicamentos y tcnicas. El tratamien-
to diurtico del cirrtico estable debe controlarse con el peso corporal,
evitando sobrepasar una prdida de 500 gramos por da en el paciente sin
edemas y de 1 000 gramos por da en el paciente con edemas. Recordar que
el nico edema que pone en riesgo la vida es el pulmonar, por ende no hay
ninguna urgencia en tratar edemas de miembros inferiores o la ascitis, sien-
do mayores los perjuicios potenciales de tratamientos agresivos (sndrome
hepatorrenal, insuficiencia renal) que los beneficios de stos.
El sndrome hepatorrenal no se discutir en este captulo; slo debe
tenerse en cuenta que se trata de un cuadro de insuficiencia renal en un
paciente con insuficiencia heptica ya sea aguda o crnica, en el que se han
descartado otras posibles causas (diurticos, infecciones, nefrotxicos, etc.)
y que no mejora con la expansin del espacio intravascular. Presenta una
baja excrecin renal de sodio ya que se debe a una exagerada vasoconstriccin
renal, siendo su mortalidad muy elevada.
Como vimos, la paracentesis diagnstica resulta fundamental en el
estudio del paciente cirrtico. Aqu se resumen sus indicaciones:
1. En el paciente cirrtico, para descartar PBE
2. Ascitis de reciente comienzo
3. Signos o sntomas de peritonitis
4. Signos de infeccin sistmica (fiebre, leucocitosis, etc.)
5. Encefalopata heptica o deterioro de la funcin renal
6. Hemorragia digestiva, realizar la puncin antes de iniciar la profilaxis
antibitica
7. Ascitis de difcil manejo o refractaria a tratamiento.
Bibliografa
Gines P, Crdenas A, Arroyo V, Rodes J. Management of Cirrosis and Ascites. N Engl J Med
2004;350:1646-54.

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Gastroenterologa 141

Navasa M, Casafont F, Clemente C, et al. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontnea:


diagnstico, tratamiento y profilaxis. Gastroenterol Hepatol 2001;24:37.
Runyon, BA. Management of adult patient with ascites due to cirrhosis. Hepatology
1998;27:264-272.
Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of sponta-
neous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:142-153.
Baccaro ME, Ferretti S, Vorobioff J. Sndrome asctico. En: Battagliotti C, Greca A (Eds.).
Teraputica Clnica. 1 ed. Rosario, Argentina: Corpus, 2005;246-258.
Ferretti S, Baccaro ME, Vorobioff J. Hipertensin portal. En: Battagliotti C, Greca A (Eds.).
Teraputica Clnica. 1 ed. Rosario, Argentina: Corpus, 2005;239-245.

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Biblioteca Mdica Virtual
Ginecologa y
Obstetricia
24. Hemorragias y embarazo
Ren Di Mnaco - Lorena de los ngeles Tozzi - Patricia Pereira

Causas de hemorragias en el primer trimestre:


Aborto
Embarazo ectpico
Mola
Causas en el 2 y 3 trimestre:
Desprendimiento normoplacentario
Placenta previa
Aborto
Definicin
Finalizacin espontnea o provocada del embarazo antes de que el feto al-
cance edad gestacional de viabilidad. La OMS lo define como la expulsin
o extraccin uterina de un embrin o feto de menos de 500 gramos.
Debe diferenciarse entre:
Temprano (80-85%), el que sucede antes de las 12 semanas (est
relacionado con causas embrionarias)
Tardo, entre las 12 y 22 semanas (asociado a factores maternos).

Factores asociados
No hablamos de factores etiolgicos ya que en un gran porcentaje de casos
se desconoce la etiologa.
Edad materna avanzada: asociado a alteraciones cromosmicas
Antecedentes de abortos previos
Malformaciones uterinas
Tumores uterinos
Incompetencia stmico-cervical
Realizacin de tcnicas invasivas durante el embarazo: amniocentesis,
biopsia corial
Factores medioambientales: radiaciones ionizantes, metales pesados, etc.
Uso de prostaglandinas

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144 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tabla 24.1: Formas clnicas de aborto

Tipo de aborto Datos clnicos


Test de embarazo positivo
Presencia de vitalidad fetal
Amenaza de aborto Ginecorragia
Dolor tipo clico hipogstrico
Orificio cervical (OC) cerrado
Expulsin parcial del producto de concepcin
Aborto
Ginecorragia y dolor hipogstrico de magnitud variable
incompleto
Dilatacin cervical
Expulsin completa del producto de concepcin
Aborto completo Hemorragia leve
Frecuente cierre del OC
Cualquiera de las formas clnicas de aborto
Fiebre, sin ningn otro foco
Aborto sptico Mal estado general
Secrecin hemopurulenta
Dolor a la movilizacin de cerviz y tero

Formas clnicas
1. Amenaza de aborto
Se caracteriza por sangrado genital de pequea a moderada intensidad,
acompaado de dolor tipo clico, localizado en hipogastrio y fosas ilacas,
generalmente leve a moderado.
Diagnstico
Antecedente de atraso menstrual
Metrorragia y dolor hipogstrico
Examen genital: OC cerrado
Test de embarazo positivo
Evidencia ecogrfica de gestacin intrauterina con desarrollo acorde a
edad gestacional.
Conducta
No requiere hospitalizacin, a menos que la metrorragia sea moderada
Restriccin moderada de la actividad fsica
Abstinencia sexual
Concurrir al control prenatal
Es importante el apoyo psicolgico y darle a la paciente la informacin
necesaria
2. Aborto incompleto
Es la expulsin parcial de restos ovulares a travs del crvix.
Diagnstico
Diagnstico de embarazo (test de embarazo positivo)
Dolores ms intensos que en la amenaza de aborto
Metrorragia que puede ser leve, moderada o severa
Orificio cervical abierto

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Ginecologa y Obstetricia 145

Tamao uterino menor al esperado para la edad gestacional


Ecografa: no se realiza de rutina. Se observa persistencia de restos ovulares
en la cavidad uterina
Valorar el estado hemodinmico evaluando signos de shock hipovolmico
Descartar presencia de fiebre
Realizar diagnstico diferencial con embarazo ectpico
Conducta
Internacin
Solicitar laboratorio: hemograma, glucemia, uremia
Tipificacin (grupo sanguneo y factor) de todas las pacientes

Tratamiento
Evacuacin uterina, en quirfano y bajo anestesia, mediante:
Legrado evacuador
Aspiracin manual endouterina (AMEU)
Se administra oxitocina como uterotnico, para facilitar la expulsin
del material y disminuir la prdida sangunea, 30 unidades en 500 ml de
dextrosa al 5% a pasar 20 gotas por minuto.
3. Aborto completo
Expulsin en forma completa del material ovular.
El dolor y las prdidas hemticas cesan despus de la expulsin.
El orificio cervical interno puede estar abierto o cerrado, y el tamao
uterino es menor a lo esperado para la edad gestacional.
En la ecografa se observa la cavidad vaca o con imgenes sugestivas de
cogulos.
Conducta
En este caso es la observacin y seguimiento, si existen dudas debe consi-
derarse como un aborto incompleto.
4. Aborto sptico

Generalmente se presenta tras manipulaciones mecnicas o qumicas


en el intento de interrumpir la gestacin o en casos de ruptura prolongada
de membranas.

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146 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

La infeccin es polimicrobiana, en relacin a la flora vaginal endgena,


y suelen aislarse Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris, Estreptococo
hemoltico, Estafilococo y anerobios, incluyendo Clostridium perfringens.
Si la sepsis se debe a este ltimo patgeno puede desencadenarse una
hemlisis intravascular grave (anemia, anuria, ictericia, hemoglobinemia,
hemoglobinuria) con trombocitopenia (Sndrome de Mondor).
Clnica
Fiebre con escalofros, mal estado general, sangrado vaginal difuso con o
sin olor ftido
Si la paciente presenta dolor abdominal intenso y signos de peritonismo debe
descartarse la perforacin uterina, que se acompaa de drenaje purulento
a travs del crvix; o descartar la presencia de abscesos plvicos
Evaluar signos de sepsis: presin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia
respiratoria, diuresis y leucocitosis
Conducta
Medidas generales:
Hospitalizacin
Internacin en unidad de cuidados intensivos si presenta signos de sepsis
Monitoreo de signos vitales y control de diuresis
Estudio hematolgico completo: hemograma con recuento de plaque-
tas, coagulograma, bioqumica sangunea (funcin renal, electrlitos
y enzimas hepticas), orina completa para descartar infeccin urinaria
asociada
Hemocultivos
Urocultivo
Ecografa pelviana en caso de no extraerse restos ovulares o para descartar
absceso plvico
Radiografa de abdomen cuando se sospecha perforacin uterina
Profilaxis antitetnica
Administracin adecuada de lquidos intravenosos
Tratamiento antibitico:
Penicilina G sdica 4 millones UI cada 4 horas, va IV
Gentamicina 240 mg/da va IV
En caso de que se sospeche manipulaciones o que sean gestaciones tardas
se agrega un tercer antibitico:
Clindamicina 900 mg cada 8 horas, va IV
Cuando la paciente permanece 48 horas afebril se rota a va oral
(amoxicilina-clavulnico) hasta completar 10-14 das.
Tratamiento quirrgico:
Legrado evacuador, en pacientes de bajo riesgo

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Ginecologa y Obstetricia 147

La laparotoma con eventual histerectoma debe reservarse para pacientes


con infeccin uterina masiva, fracaso del tratamiento conservador, sos-
pecha de abscesos pelvianos o tromboflebitis. En este ltimo caso debe
evaluarse la necesidad de heparina.
Diagnsticos diferenciales:
Embarazo ectpico: Debe sospecharse en toda mujer en edad reproductiva
con dolor abdominal agudo. Se acompaa de metrorragia. Se realiza test
de embarazo que resulta positivo.
Enfermedad del trofoblasto (mola): Se caracteriza clnicamente por la
presencia de un tero de mayor tamao al correspondiente a la ame-
norrea. Se presenta con metrorragia y dilatacin del OCI por el que se
puede extraer material de tipo vesculas. Ecografa en la que se demuestra
signo de panal de abejas.
Lesiones benignas o malignas del tracto genital inferior: siempre se
debe realizar una cuidadosa exploracin fsica con espculo para descar-
tar lesiones vaginales y cervicales. Durante el embarazo el cuello uterino
se vuelve ms friable y vascularizado y son relativamente frecuentes los
sangrados causados por la ectopia cervical. Toda lesin debe ser cuida-
dosamente estudiada.
Bibliografa
Cabrero Roura L. Aborto. Tratado de Ginecologa y Obstetricia y Medicina de la reproduc-
cin. Madrid: Mdica Panamericana, 2003;500-508.
Ministerio de Salud y Ambiente de la Nacin. Gua para el mejoramiento de la atencin
post-aborto. Buenos Aires, Agosto 2005.
Grimes DA. Atencin del aborto. En: Te Linde: Ginecologa quirrgica 9 ed. Buenos Aires:
Mdica Panamericana, 2006;527-552.

25. Hemorragias de la
segunda mitad del embarazo
Ren Di Mnaco - Lorena de los ngeles Tozzi y Patricia Pereira
Definicin
Es la prdida de sangre por vagina, que ocurre a partir de las 20 semanas
de gestacin.

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148 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Causas
1. Placenta previa
2. Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta (abruptio
placentae)
3. Vasa previa
4. Ruptura uterina
5. Lesiones crvicovaginales tumorales y no tumorales
6. Ruptura del seno circular
Placenta Previa (PP)
Definicin
Es la implantacin de la placenta en el segmento uterino inferior, recu-
briendo el crvix o cercano a l, pudiendo llegar a anteponerse totalmente
a la presentacin fetal.
Factores de riesgo
Multiparidad
Antecedente de placenta previa
Edad mayor de 35 aos
Antecedente de cesreas previas

Clasificacin
Segn la relacin de la implantacin de la placenta con el orificio cervical
interno (OCI).
PP oclusiva total El OCI est totalmente cubierto por la placenta.
PP oclusiva parcial El OCI est parcialmente cubierto por la placenta.
PP marginal La placenta llega justamente al borde del OCI, pero no lo sobrepasa.
El borde placentario se implanta en el segmento uterino inferior, no
PP lateral o de insercin baja
llegando al OCI.

Cuadro clnico
El sntoma fundamental PP es la hemorragia, por eso toda hemorragia en la
segunda mitad del embarazo es PP hasta que se demuestre lo contrario.
La sangre es lquida, roja y rutilante.
Indolora (la ausencia de contracciones es fundamental para el diagnstico
diferencial con abruptio placentae)
Intermitente (producindose con intervalos cada vez menores y de mayor
cantidad)
De comienzo sin causa aparente, generalmente nocturno, pero puede estar
relacionado con el coito, tactos vaginales o inicio del trabajo de parto.

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Ginecologa y Obstetricia 149

Exploracin fsica
tero blando e indoloro
Posicin fetal anmala (ceflica mvil, podlica, transversa u oblicua)
Frecuencia cardaca fetal conservada, salvo que la madre presente shock
hipovolmico.
El tacto vaginal est contraindicado, dado que puede incrementar la
hemorragia.
Exmenes complementarios
Ecografa: es el mtodo complementario de eleccin para el diagnstico
de placenta previa, dada su rapidez, inocuidad y seguridad.
Diagnstico diferencial
El principal diagnstico diferencial debe hacerse con el abruptio placentae.
(Tabla 25.1)

Tabla 25.1: Diagnstico diferencial entre abruptio placentae y placenta previa


Parmetro Abruptio placentae Placenta Previa
Comienzo del cuadro Agudo, brusco, tormentoso En general es lento
Metrorragia Rojo oscuro, serohemtica Rojo claro
A veces hemorragia severa desde El primer episodio suele ser leve
el inicio
Mal estado general, Buen estado general, buena correlacin
desproporcionado en relacin a la con la prdida de sangre
hemorragia
Persiste hasta el parto Hemorragia repetida
Interna, externa o mixta Siempre externa
Persistente luego de la ruptura de Puede ceder tras la ruptura de las
las membranas membranas
Escasa durante la contraccin Suele aumentar con las contracciones
Dolor S No
Palpacin uterina Hipertona Tono uterino normal
Aumento de la sensibilidad No aumento de la sensibilidad
Tamao frecuentemente aumentado Tamao normal
Partes fetales Normalmente difciles de palpar Se palpan normalmente
Signos de sufrimiento Frecuentes Si la hemorragia no es cuantiosa,
fetal ausentes

Clasificacin clnica de la placenta previa


Placenta previa asintomtica
Placenta previa sintomtica

Tratamiento
El tratamiento de la PP debe orientarse a:
1. Prevenir el shock hipovolmico

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150 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

2. Prevenir el parto prematuro


3. Lograr las mejores condiciones para el feto
Evaluacin inicial
1. Evaluar el estado hemodinmico (nivel de conciencia, coloracin de la
piel y mucosas, frecuencia cardaca y presin arterial) y cuantificar la
hemorragia
2. Colocar una va de perfusin endovenosa (abbocat N 18) que permita
la administracin rpida de lquidos, Ringer lactato o Dextrn, para
reponer la volemia hasta tanto se disponga de las unidades de sangre
necesarias, en lo posible mantener una diuresis superior a 30 ml/hora
3. Realizar hemograma, estudios de coagulacin, y determinar el grupo
sanguneo y factor Rh
4. Evaluar el estado fetal mediante registro de la frecuencia cardaca fetal.
Conducta activa
Cuando la hemorragia es intensa y persistente, con repercusin hemo-
dinmica materna, debe tratarse como una urgencia obsttrica:
1. Administracin endovenosa de lquidos
2. Transfusin de sangre
3. Control de la funcin renal y del estado hemodinmico
4. Extraccin fetal mediante cesrea.
Conducta conservadora
Su objetivo es obtener la maduracin pulmonar fetal.
Est indicada cuando:
La hemorragia es escasa y el estado hemodinmico de la madre es estable.
La edad gestacional es menor de 36 semanas.
La paciente no se encuentra en trabajo de parto.
El feto est vivo, sin signos de sufrimiento ni malformaciones incompa-
tibles con la vida.
No existen otras complicaciones mdicas u obsttricas que contraindiquen
la prolongacin del embarazo.
Hay que valorar la posibilidad del uso de tocolticos, en caso de dinmica
uterina, slo hasta lograr la maduracin fetal.
Desprendimiento Prematuro de Placenta Normo-Inserta (DPPNI)
Definicin
Es la separacin de la placenta, no previa, de su insercin decidual, en una
gestacin de ms de 20 semanas y antes del tercer perodo del parto.

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Ginecologa y Obstetricia 151

Etiologa
1. Patologa hipertensiva
2. Traumatismos
3. Anomalas de la implantacin (sobre miomas o tabiques en malforma-
ciones uterinas)
4. Ruptura de membranas en polihidramnios y embarazos mltiples
5. Iatrognico: luego de maniobras de versin, amniocentesis y/o cordo-
centesis
Grfico 25.1: Algoritmo de tratamiento

Hemorragia Genital

Ecografa

Placenta previa

Ingreso hospitalario
reposo y observacin

Estado hemodinmico materno Estado hemodinmico fetal

Inestable Estable Sin afeccin fetal Afeccin fetal

Transfusiones Conducta espectante Madurez fetal Cesrea

Inestable Madurez fetal Cesrea

Cesrea Cesrea

Cuadro clnico
La trada clsica de sntomas es:
1. Hemorragia: escasa y oscura. No guarda relacin con la afectacin del
estado general de la paciente. Puede manifestarse con lquido amnitico
hemtico.
2. Dolor: suele ser de aparicin brusca y evolucin variable.
3. Hipertona uterina: est presente en el 50% de los casos. Es ms fre-
cuente en los casos graves.
La hipoxia fetal puede ser tan importante como para originar la muerte
del feto. Cuando el desprendimiento es de un 50% o ms, se produce la
muerte fetal.

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152 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Diagnstico
Ecografa: los signos ecogrficos suelen ser tardos y su ausencia no des-
carta el diagnstico de DPPNI. El principal inters de la ecografa es hacer
diagnstico diferencial con placenta previa, aunque ambas patologas
pueden ir asociadas.
Laboratorio: la elevacin del dmero D tiene una especificidad del 93%
(pero es muy tarda).
Tratamiento
El enfoque teraputico depender fundamentalmente de dos variables:
1. Estado hemodinmico materno
2. Viabilidad fetal
En funcin de las mismas podr establecerse:
a. Tratamiento conservador
b. Tratamiento activo
a. Tratamiento conservador: Se plantea cuando existe:
1. Ausencia de compromiso hemodinmico materno
2.Feto prematuro con inmadurez pulmonar y trazado de frecuencia
cardaca normal
Se realizarn los siguientes controles:
Medidas generales: venoclisis con solucin de Ringer lactato, reposo
absoluto, control de la diuresis y metrorragia, reserva de sangre, plasma
y plaquetas, ayuno durante las primeras 24 horas, y preparacin para una
eventual cesrea de urgencia.
Control ecogrfico: inicialmente cada 12-24 horas con el fin de evaluar
la evolucin.
Control cardiotocogrfico: inicialmente continuo y posteriormente
cada 12-24 horas en funcin de la edad gestacional. Est contraindicada
la realizacin de la prueba de tolerancia a las contracciones (PTC).
Control materno: en principio se realizar un hemograma y pruebas de
coagulacin, cada 12-24 horas, posteriormente la periodicidad ser de
acuerdo con la evolucin del cuadro.
Maduracin pulmonar fetal: con 12 mg de dexametasona IM, cada 12
horas por 2 dosis.
Un empeoramiento en la situacin materna y/o fetal condicionar un
cambio de actitud para adoptar un tratamiento activo.
b. Tratamiento activo:
Consistir en la terminacin del embarazo, y en instauracin de medidas
de soporte indicadas en cada caso.
Est indicado en las siguientes situaciones:

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Ginecologa y Obstetricia 153

1. Si existe sufrimiento fetal agudo


2.Compromiso hemodinmico materno (con independencia de la
situacin fetal)
3. Muerte fetal (independientemente de la situacin materna)
Se adoptarn las siguientes medidas:
Medidas generales: realizar laboratorio de urgencia (hemograma, pruebas
de coagulacin), venoclisis con solucin de Ringer lactato, control de la
diuresis por sonda vesical, monitoreo constante de la presin arterial,
preparacin de sangre, plasma y plaquetas
Administracin de sangre, plasma y plaquetas (segn el estado)
Tratamiento de las complicaciones sistmicas (coagulacin intravascular
diseminada, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria o hipertensin
arterial)
Eleccin de la va del parto: debemos tener en cuenta la paridad,
condiciones cervicales y la posible urgencia del cuadro (por causas ma-
ternas o fetales). Ante una situacin materno-fetal controlada y con
buenas condiciones obsttricas para parto vaginal, se puede intentar
la induccin del mismo. Siempre debe estar todo preparado para la
realizacin de una cesrea de urgencia. En caso de muerte fetal el parto
debe resolverse por va vaginal, salvo que la cesrea est indicada por
causa materna.
Bibliografa
Tejerizo Lpez LC, Tejerizo Garca A y Prez Redondo M. Tratado de Ginecologa, Obstetricia
y Medicina de la Reproduccin (tomo 1, cap. 67). Madrid: Panamericana, 2004.
Carrasco Rico S, Morillo Conejo y Jimena Medina P. Tratado de Ginecologa, Obstetricia y
Medicina de la Reproduccin (tomo 1, cap. 68). Madrid: Panamericana, 2004.
Protocolos asistenciales de procedimiento de SEGO (Sociedad Espaola de Ginecologa y
Obstetricia). Madrid: Panamericana, 2001.
Schwarcz RL y col. Obstetricia. Buenos Aires: El Ateneo, 1995.
F. Gary Cunningham; Williams Obstetricia. 20 ed. Cap. 32. Madrid: Panamericana, 2001

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26. Estados hipertensivos del
embarazo.
Preeclampsia/eclampsia
Ren Di Mnaco - Gonzalo Tabares y Mara Florencia Picchi
Definicin
Preeclampsia: trastorno multisistmico especfico del embarazo que se
asocia generalmente con hipertensin arterial (HTA) y proteinuria. Puede
presentarse en pacientes con HTA crnica o no.
Eclampsia: aparicin de una o ms convulsiones tnico clnicas sobre-
agregadas al sndrome de preeclampsia.
Bases fisiopatolgicas
De causa desconocida, se caracteriza por una invasin trofoblstica anormal,
asociada con aumento de la resistencia vascular sistmica, cambios en la
agregacin plaquetaria, activacin del sistema de coagulacin y disfuncin
endotelial.
Criterios diagnsticos de preeclampsia
Edad gestacional: mayor o igual a 20 semanas
Hipertensin arterial: PA 140/90 mmHg
Proteinuria: 1+ o ms, 1 g/Lt en dos muestras de orina recogidas al azar
con un intervalo de 6 horas. El diagnstico se confirma con un hallazgo de
300 mg de proteinuria en orina de 24 hs.
Tabla 26.1: Criterios de gravedad de HTA del embarazo
PA 160/110 mmHg
Proteinuria de 24 hs. 5 g
Creatininemia elevada
Oliguria 500 ml/24 hs.
Eclampsia
Edema agudo de pulmn
Hemlisis microangioptica
Trombocitopenia (100 000 plaquetas/mm3)
Disfuncin hepatocelular (hipertransaminasemia)
Sntomas persistentes de dao de rgano blanco: cefalea,
trastornos visuales, epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho
Restriccin del crecimiento intrauterino y/u oligoamnios
Fondo de ojo alterado

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Ginecologa y Obstetricia 155

Tabla 26.2: Sntomas premonitorios de eclampsia: (embarazada o purpera)


Cefalea severa persistente
Alteraciones visuales (visin borrosa, ceguera transitoria, escotomas)
Epigastralgia
Nuseas o vmitos
Alteraciones mentales transitorias

Clasificacin
Segn la gravedad se clasifica en
}
leve
grave
La hipertensin o proteinuria pueden estar ausentes hasta en un 40%
de mujeres con eclampsia.
La eclampsia debe ser el primer diagnstico sospechado ante la aparicin de convulsiones en
una mujer embarazada o que curse el puerperio inmediato.
Cuadro 26.1: Diagnsticos diferenciales de la convulsin eclmptica
Signos y sntomas de presentacin Otros signos Diagnstico probable
Convulsiones Epilepsia
Historia previa de convulsiones
Presin arterial normal
Cefalea Convulsiones Meningitis
Rigidez de nuca Confusin Encefalitis
Fotofobia Somnolencia
Fiebre Coma
Cefalea Vmitos Migraa
Visin borrosa
Convulsiones Vmitos Trombosis Venosa Cerebral
Cefalea Hemorragia Subaracnoidea
Alteraciones visuales
Nuseas y vmitos Ictericia Hgado graso agudo del
Cefalea Hipoglucemia embarazo
Epigastralgia Normoblastos en
Dolor en hipocondrio derecho sangre perifrica

Tratamiento
1. Manejo inicial de la convulsin
2. Tratamiento de la emergencia hipertensiva
3. Tratamiento definitivo
1. Manejo inicial
La paciente con preeclampsia debe tratarse en unidad de Alto Riesgo Obs-
ttrico sin excepcin.
Todos los casos de preeclampsia severa o eclampsia deben manejarse activamente, con
independencia de la edad gestacional.
Conducta ante una convulsin eclmptica:
Administrar oxgeno a 4-6 l/min
Proteger a la mujer contra lesiones

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156 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Preparar las drogas anticonvulsivas (Grafico 26.1)


Colocar va endovenosa de gran calibre y administrar suero dextrosado
Colocar cnula de Mayo

Cuadro 26.2: Laboratorio


Determinacin Interpretacin Valores normales
Creatininemia Un valor elevado sugiere Hasta 0,8 mg/dl
preeclampsia
Uremia DD con nefropata Hasta 35-40 mg/dl
Funcin renal Uricemia Indicador tardo de severidad De 2,5 a 4 mg/dl
Precaucin entre 4,5-5 mg/al
Proteinuria 24 hs. Valor mayor a 300 mg/da se Ausente o trazas (menor a
correlaciona con mal pronstico 300 mg/da)
fetal
Hematocrito Valora hemoconcentracin (35% Hasta 35% a trmino
o ms: alerta) o hemlisis

Hemoglobina Valora hemoconcentracin 11 g/dl


Plaquetas Valores menores a 100 000/ 150 000-300 000/ mm3
Estudios mm3 indican agravamiento y/o
hematolgicos microangiopata
Coagulograma Hipofibrinogenemia en casos En embarazo: 200-400
severos con aumento de PDF* mg/dl
Frotis Presencia de esquistocitos Serie y morfologa normal
indican dao endotelial con Discreta leucocitosis
hemlisis
TGO TGP Su aumento sugiere TGP hasta 50 UI/ml
Pruebas preeclampsia con compromiso TGO hasta 46 UI/ml
hepticas heptico
LDH Hemlisis y dao heptico Hasta 230 mg/dl
*PDF: Productos de degradacin de fibringeno y fibrina

Luego de la convulsin
Administrar drogas anticonvulsivas:
Cefalea severa persistente
Alteraciones visuales (visin borrosa, ceguera transitoria, escotomas)
Epigastralgia
Nuseas o vmitos
Alteraciones mentales transitorias
Posicionar a la mujer de costado para reducir el riesgo de broncoas-
piracin
Control de signos vitales maternos y fetales (frecuencia cardaca fetal)
Colocar sonda vesical y monitorizar diuresis
Auscultar las bases pulmonares cada hora (signos de edema de pulmn), si se auscultan rales,
suspender la hidratacin y administrar 40 mg de furosemida endovenosa

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Ginecologa y Obstetricia 157

Drogas anticonvulsivantes

Grfico 26.1: Rgimen de sulfato de magnesio para


las mujeres con preeclampsia severa o eclampsia

Dosis de inicio SO4Mg intravenoso


en 10cc dextrosa 5%

Inyeccin IV lenta
en 10-15min

SO4 Mg 20g IV
Dosis de mantenimiento en 500cc dextrosa 5%
a 7 gotas/min (infusin 1g/hora)

Continuar durante 24 horas


luego de la ltima convulsin
o despus del parto

Cuadro 26.3: Monitoreo durante la terapia con SO4Mg


Continuar la administracin slo si: Posponer la administracin si:
Frecuencia respiratoria materna > 16/min Frecuencia respiratoria materna < 16/min
Volumen de orina > 25 ml/h Volumen de orina < 25 ml/h
Reflejos rotulianos presentes Reflejos rotulianos ausentes

En caso de intoxicacin con SO4Mg:


Administrar 1 g de gluconato de calcio IV
Asegurar ventilacin (mscara-intubacin)
Rgimen con Diazepam para las convulsiones eclmpticas:

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158 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

2. Tratamiento de la emergencia hipertensiva


Definicin: PA > 170/110 mmHg
Objetivo del tratamiento: prevenir la complicaciones potenciales ce-
rebrovasculares y cardiovasculares maternas (encefalopata, hemorragia
intracraneana e insuficiencia cardaca congestiva).
Cuadro 26.4: Drogas recomendadas
Droga Dosis y forma de administracin
Labetalol Comenzar con 20 mg IV en bolo lento. Efecto mximo a los 5 minutos
Repetir de ser necesario, duplicando la dosis cada 15 min. Dosis mxima 300 mg total
u 80 mg por bolo
Nifedipina 10 mg VO cada 30 min dosis mxima 40 mg
Clonidina 0,15 mg IV en bolo. Luego 0,75 mg en 500 cc en solucin dextrosada a 7 gotas/min

Manejo de la hidratacin: Las mujeres con preeclampsia severa tienen un


riesgo aumentado de desarrollar edema agudo de pulmn y exacerbacin de
su hipertensin arterial. Se debe evaluar rigurosamente el balance hdrico
y auscultacin pulmonar.
3. El tratamiento definitivo de la eclampsia se logra con la finalizacin
del embarazo; la va del parto se define de acuerdo a las condiciones
obsttricas de la paciente.

Bibliografa
Managing Complications in Pregnancy and Childbirth: a Guide for Midwives and Doctors.
Reproductive Health and Research, World Health Organization, 2003.
Gabbe, S. Obstetricia: normalidad y complicaciones en el embarazo. 2 ed. Madrid:
Marban, 2000.
Gua para el diagnstico y tratamiento de la Hipertensin en el Embarazo. Direccin Na-
cional de Salud Materno Infantil 2004. Disponible en: < http://www.msal.gov.ar/htm/site/
promin/UCMISALUD/publicaciones/pdf/Guia%20tratamiento%20hipertension%20em-
barazo.pdf > ltima consulta: 20 de Agosto de 2008.
Duley, L. Evidence and practice: the magnesium sulphate store. Best Prac Res Clin Obst
Gynaecol. 2005;19,1:57-74.
Duley L, D Henderson-Smart. Sulfato de magnesio versus diazepam para la eclampsia
(Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca de Salud Reproductiva, N 9, Oxford: Up-
date Software Ltd. 2006.

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27. Parto inminente
Ren Di Mnaco -Gonzalo Tabares y Mara Florencia Picchi
Definiciones
Trabajo de parto: es el conjunto de fenmenos fisiolgicos que tienen
como objeto llevar a cabo la salida de un feto viable a travs de los geni-
tales maternos.
Se divide en tres perodos:
Dilatante: se produce dilatacin y borramiento (acortamiento y adel-
gazamiento) progresivo del cuello uterino por la accin de las con-
tracciones.
Expulsivo: consiste en la expulsin del feto.
Placentario: salida de la placenta y membranas ovulares (alumbramiento).
Parto: expulsin de un feto mayor a 500 gramos o de 20 semanas o ms de
gestacin. Se considera como parto a trmino cuando se produce entre
las semanas 37 y 41.
Diagnstico de trabajo de parto
Sospecha si existe:
Dolor abdominal intermitente en un embarazo mayor a 20 semanas
Dolor asociado a prdida de mucosidad teida de sangre
Prdida vaginal de lquido amnitico (hidrorrea)

Confirmacin:
Tactovaginal: dilatacin y borramiento del cuello uterino asociado a
contracciones uterinas regulares.
Valoracin inicial del trabajo de parto
Los motivos de consulta ms frecuentes en guardia general de embarazadas
a trmino incluyen:
Contracciones
Prdida de tapn mucoso
Hidrorrea
Se debe confirmar si la paciente est en trabajo de parto y en qu perodo
del mismo, para definir si se la traslada o se asiste el parto.

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160 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Parmetros a evaluar
Edad gestacional/paridad
Vitalidad y presentacin fetal
Examen fsico
Examen obsttrico

1. Edad gestacional: se determinar por el mtodo ms confiable, la fecha


de ltima menstruacin (FUM), ecografa temprana, gestograma.
2. Vitalidad y presentacin fetal: se interrogar sobre percepcin de mo-
vimientos fetales y se proceder a realizar auscultacin de latidos fetales
con estetoscopio de Pinard. Mediante la palpacin abdominal (maniobras
de Leopold) se establece la parte del feto que se presenta al canal del parto
(cabeza o pelvis fetal).
3. Examen fsico materno: se valorar el estado general de la paciente y se
registrarn los signos vitales.
4. Examen obsttrico:
Dinmica uterina: se controlarn las contracciones mediante pal-
pacin abdominal durante no menos de 10 minutos. Se debe tener
en cuenta el nmero y duracin. Las contracciones caractersticas
del trabajo de parto son regulares y habitualmente dolorosas, en una
frecuencia de 2 a 5 cada 10 minutos.
Tacto vaginal: se evaluar la dilatacin y borramiento del cuello;
se puede confirmar la presentacin fetal e indemnidad o no de las
membranas ovulares. La presencia de dilatacin cervical entre 2-3 cm
asociado a contracciones regulares confirma el diagnstico de trabajo
de parto. (Tabla 27.1)
Tabla 27.1: Perodo y fases del trabajo de parto
Signos y sntomas Perodo Fase Conducta
Cuello no dilatado Falso trabajo de parto Alta
Cuello menor a 4 cm 1 Latente Derivacin
Cuello entre 4-9 cm 1 Activa Derivacin
Descenso fetal
Dilatacin completa Atencin del parto
Sin sensacin de pujo 2 Temprana y recin nacido
materno
Dilatacin completa 2 expulsivo Tarda Parto inminente Atencin del parto
Presentacin fetal sobre el Recepcin del recin
piso pelviano nacido
Sensacin de pujo
materno

Atencin del trabajo de parto:


11. Se coloca a la paciente en posicin semisentada.
12. Asepsia de la regin abdominoperineal

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Ginecologa y Obstetricia 161

13. Permitir que la paciente puje


14. Realizado el parto de la cabeza, permitir que sta rote espontneamente
o bien ayudar a rotar 90 para que los hombros se acomoden en el di-
metro ntero-posterior de la pelvis.
15. Se apoya primero el hombro anterior en el pubis, traccionando hacia
abajo y luego hacia arriba, permitiendo la salida del hombro posterior,
el resto del cuerpo sale fcilmente.
16. Clampear el cordn umbilical con dos pinzas y seccionarlo.
17. Colocar 10 u de oxitocina IM para realizar el alumbramiento activo, trac-
cionando suavemente del cordn, a la vez que se realiza contratraccin
sobre el tero con la otra mano apoyada por encima del pubis. Si no se
dispone de oxitocina, esperar el alumbramiento espontneo.
18. Comprobar si se ha formado el globo de seguridad de Pinard.
19. Higienizar el perin, examinar buscando desgarros.
10. Derivar a la madre e hijo para internacin conjunta.
Recepcin del recin nacido:
1. Aspirar secreciones
2. Evitar la prdida de temperatura corporal mediante el secado y colocacin
de compresas secas
3. Controlar que no haya prdida de sangre a travs del cordn
Bibliografa
Managing Complications in Pregnancy and Childbirth: a Guide for Midwives and Doctors.
Reproductive Health and Research, World Health Organization, 2003.
Gabbe, S. Obstetricia: normalidad y complicaciones en el embarazo. 2 ed. Madrid:Marban,
2000.
Schwarcz, R. Duverges. C Obstetricia. 5 ed., Buenos Aires: El Ateneo, 2001.

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Infectologa
28. Neutropenia febril
Roberto Parodi
Definicin
Neutropenia: conteo de neutrfilos, incluyendo neutrfilos en caya-
do, segmentados y metamielocitos por debajo de 500/mm; o menos
de 1 000/mm, en quienes se espera un descenso a menos de 500/
mm en las siguientes 48 horas.
Fiebre: presencia de un nico registro de temperatura oral mayor de 38,3C,
o una temperatura mayor o igual a 38C durante una hora o ms.
Consideraciones generales
Los pacientes neutropnicos presentan:
Susceptibilidad aumentada a las infecciones. La incidencia de infecciones
aumenta en forma inversamente proporcional al recuento absoluto de
neutrfilos y a medida que se prolonga la neutropenia.
Las manifestaciones clnicas de infeccin estn frecuentemente camufladas, a
causa de la limitada capacidad de producir una respuesta inflamatoria.
A menudo, la fiebre constituye el nico signo de infeccin.
Al menos la mitad de los pacientes neutropnicos que se tornan febriles
tienen una infeccin oculta o establecida y, con frecuencia, la causa de la
fiebre no es identificada.
La progresin de la infeccin en pacientes neutropnicos puede ser rpida.
Hasta un 70% de mortalidad si se retrasa la administracin de antibiticos.
Por lo tanto, todo paciente neutropnico febril debe ser considerado
como un paciente infectado severo; y no debera esperarse la aparicin de
un foco clnico ni la confirmacin bacteriolgica de infeccin para iniciar
tratamiento antibitico inmediatamente (emergencia infectolgica).
Evaluacin inicial
Se debe extremar la agudeza en el examen fsico e interrogatorio, para
detectar manifestaciones sutiles, que nos pongan sobre la pista del origen
de la infeccin.
Son pacientes inestables y muy dinmicos, es necesario realizar una
reevaluacin minuciosa y permanente.

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164 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Se deber tener especial atencin en el examen de sitios de punciones,


accesos vasculares, regin perianal, pulmones, ojos, faringe, periodonto,
cavidad bucal y zonas periungueales.
Exmenes complementarios iniciales
1. Hemograma completo seriado
2. Perfil bioqumico mnimo (glucemia, uremia, creatininemia, ionogra-
ma; repetirlos segn evolucin o situaciones; por ejemplo, ante uso de
drogas nefrotxicas como anfotericina o vancomicina control de funcin
renal y electrlitos al menos cada tres das)
3. Transaminasas (ASAT y ALAT)
4. Hemocultivos bacterianos y micolgicos
5. Radiografas de trax
6. Determinaciones analticas o microbiolgicas segn el cuadro clnico
individual
7. Tomografa de trax de alta resolucin (en general no se solicita de rutina
a todos los pacientes, pero es un punto de controversia)
Manejo inicial del paciente neutropnico febril
No existe un esquema especfico, ni una droga o combinacin de drogas
particulares, ni un perodo de tratamiento determinado que pueda ser
aplicado inequvocamente a todos los pacientes neutropnicos febriles.
Caractersticas de la antibiticoterapia inicial
Inmediata
Emprica
De amplio espectro; incluyendo cobertura contra Pseudomona aeruginosa
Bactericida
A dosis mxima
Existe la posibilidad de iniciar el tratamiento antibitico por va oral en
pacientes adultos de bajo riesgo y cuidadosamente seleccionados. (Tabla 28.1)
Se consideran de bajo riesgo aquellos pacientes sin foco evidente de infec-
cin, ni otros signos o sntomas de infeccin ms que la fiebre, sin comorbilida-
des serias, en buen estado general, y sin neutropenia profunda ni prolongada.
Una segunda decisin que deber tomarse es la de incluir o no vanco-
micina en el esquema de tratamiento inicial. Como concepto general, la ad-
ministracin de vancomicina debera limitarse a indicaciones especficas;
debido a la emergencia de grmenes resistentes asociada a su uso excesivo.
Los dos ltimos tems de la tabla 28.2 constituyen indicaciones relativas
de vancomicina y existe controversia en su uso.

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Infectologa 165

Tabla 28.1: Pacientes neutropnicos de bajo riesgo


- Edad menor de 60 aos
- Recuento absoluto de neutrfilos mayor a 100/mm 3

- Recuento absoluto de monocitos mayor a 100/mm 3

- Duracin de la neutropenia menor a 7 das


- Cncer en remisin parcial o completa
- Asintomticos o con sntomas leves a moderados
- Ambulatorios al inicio de la fiebre
- Radiografa de trax normal
- Temperatura menor a 39C
- Ausencia de hipotensin
- Frecuencia respiratoria de menos de 24 ciclos por minuto
- Ausencia de confusin o alteracin del estado mental
- Ausencia de deshidratacin o prdida de sangre
- Sin antecedentes de micosis ni de tratamiento antimictico
- Ausencia de comorbilidades serias (insuficiencia cardaca o renal;
cirrosis, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, diabetes mellitus)

Tabla 28.2: Indicaciones especficas para el uso inicial de vancomicina


Sospecha clnica de infeccin seria relacionada a catter venoso central
Colonizacin conocida por Stafilococcus aureus meticilina resistente o Neumococo resistente a
penicilina-cefalosporina
Hemocultivos positivos para bacterias Gram positivo, previo a la identificacin final y antibiograma
Hipotensin e inestabilidad hemodinmica
Mucositis severa por quimioterapia intensa
Profilaxis con quinolonas durante el perodo de neutropenia afebril

Grfico 28.1: Algoritmo. Manejo inicial de pacientes neutropnicos febriles

Fiebre (temperatura > 38,3 C) + Neutropenia (< 500 neutrfilos/mm3)

Bajo riesgo Alto riesgo

Oral IV Sin necesidad Necesidad de


de Vancomicina Vancomicina

Ciprofloxacina Monoterapia Dos drogas Vancomicina +


+
Amoxicilina - Cefepime Aminoglucsidos + Cefepime
clavulnico Piperacilina/ Piperacilina/
Tazobactam Penicilina Tazobactam o
o Antipseudomona Carbapenem
Carbapenem Cefepime +/- Aminoglucsidos
Ceftazidima o
Carbapenem

Reevaluacin luego de 3 a 5 das

Adaptado y modificado de Hughes WT. Clin Infect Dis 2002;34:730-751

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166 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Para la eleccin del tratamiento es importante conocer los patrones de


infeccin y resistencia locales de cada institucin.
Manejo del tratamiento antibitico durante la primera semana
Se requieren al menos 3 a 5 das para determinar la eficacia del plan anti-
bitico inicial. Durante este perodo habr que determinar si se defini un
foco infeccioso clnico o bacteriolgico; si el paciente persiste con fiebre o
no; y si sufri deterioro de su estado general.
Un punto importante a considerar es el tiempo que demanda la desa-
paricin de la fiebre. Generalmente, se produce entre 2 a 7 das (promedio de
5 das); siendo ms lento en pacientes de alto riesgo, de 5 a 7 das. Como vemos,
la defervescencia del cuadro trmico es en general ms lenta que la observada
en infecciones comunes en huspedes normales, sin que esto signifique falla
en el tratamiento. Por lo tanto, cuando el paciente se encuentra estable y sin
deterioro de su estado general, aunque permanezca con fiebre, conviene es-
perar hasta 5 das para realizar cualquier cambio en el esquema antibitico.
Persistencia de la fiebre a los 3 a 5 das de tratamiento

Tabla 28.3: Causas de fiebre persistente en pacientes con neutropenia prolongada


Posibles causas de fiebre Frecuencia aproximada (%)
Infecciones micticas 45
No definida (fiebre por drogas, efectos txicos de la quimioterapia, respuesta
25
antitumoral, patgenos no definidos)
Enfermedad injerto versus husped 10
Infecciones bacterianas (grmenes resistentes o focos avasculares) 10
Toxoplasma gondii, micobacterias, Legionela, Mycoplasma, Bartonela, etc. 5
Infecciones virales (herpes simple, citomegalovirus, Epstein Barr, herpesvirus
5
humano 6, varicela-zoster, influenzae, parainfluenzae, etc.)
Adaptado de Corey and Boeckh. N Engl J Med 2002;346(4):222

Grfico 28.2: Algoritmo. Estrategias teraputicas ante la persistencia de la fiebre

Fiebre persistente durante los primeros 3 a 5 das

Reevaluacin sin detectar etiologa

Continuar esquema Cambios de antibiticos Antimicticos con o sin


antibitico inicial cambios de antibiticos
Si la enfermedad progresa o
Si el paciente permanece aparecen complicaciones Si contina febril para el da 5-7
estable sin cambios Agregar Vancomicina y no se espera una inminente
en su estado general si rene criterios resolucin de la neutropenia
Adaptado de Hughes WT. Clin Infect Dis 2002;34:730-751

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Infectologa 167

Duracin del tratamiento antimicrobiano


El recuento de neutrfilos es el factor aislado que guarda mayor impor-
tancia como determinante de una suspensin exitosa de los antibiticos.
Grfico 28.3: Algoritmo de duracin de tratamiento antimicrobiano

Duracin del tratamiento antibitico

Afebril en el 3 a 5 da Persistencia de la fiebre

> 500 neutrfilos/mm3 < 500 neutrfilos/mm3 > 500 < 500
durante dos das consecutivos en el 7 da neutrfilos/mm3 neutrfilos/mm3
y no se identific infeccin

Suspender ATBs Bajo riesgo Alto riesgo inicial Suspender ATBs Continuar
luego de 48 hs. inicial - < 100 neut/mm3 4 5 das ATBs por 2
afebril + - Mucositis despus de que el semanas
* RAN >500/mm3 Clnicamente - Clnicamente RAN > 500/mm3
estable inestable
Reevaluacin Reevaluacin
Suspender ATBs luego Continuar
de 5 a 7 das afebril antibiticos Suspender ATBs si la enfermedad
y el paciente se encuentran estables
*RAN = recuento absoluto de neutrfilos
Adaptado de Hughes WT. Clin Infect Dis 2002;34:730-751

Uso de factores estimulantes de colonias hematopoyticas


El factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF = sigla en ingls)
como el filgrastim y el factor estimulante de colonias de granulocitos-
macrfagos (GM-CSF = sigla en ingls) como el sargramostin, demostraron
en estudios randomizados de pacientes neutropnicos febriles que pueden
acortar la duracin de la neutropenia, pero no han reducido significati-
vamente otras medidas de morbilidad, como duracin de la fiebre, uso de
antimicrobianos o costos de manejo del episodio neutropnico febril.
Ningn estudio ha demostrado reducir la mortalidad relacionada a la
infeccin.
No se recomienda el uso rutinario de factores estimulantes de colonia
en pacientes neutropnicos febriles no complicados.
Conclusiones
El manejo de los pacientes neutropnicos febriles constituye todo un desafo
en la prctica clnica y una situacin a la que nos enfrentamos cada vez con
mayor frecuencia. Constituyen pacientes con caractersticas especiales, que
demandan una evaluacin minuciosa permanente, con tomas de decisiones
dinmicas, continuas e individualizadas.

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168 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tabla 28.4: Antimicrobianos de uso frecuente en pacientes neutropnicos febriles


Antimicrobianos: Dosis usuales: (va endovenosa)
Ceftazidima 2 g cada 8 hs.
Cefepime 2 g cada 8 12 hs.
Imipenem 500 mg a 1 g cada 6 u 8 hs.
Meropenem 1g cada 8 hs.
Vancomicina 500 mg cada 6 hs. 1 g cada 12 hs.
Ciprofloxacina (va oral) 750 mg cada 12 hs.
Amoxicilina/clavulnico (va oral) 625 mg cada 8 hs.
Amikacina 5 mg/kg cada 8 hs. 7,5 mg/kg cada 12 hs.
Piperacilina/tazobactam 3,375 - 4,5 g cada 4 6 hs.
Anfotericina B 0,8-1,5 mg/kg/da
Complejo lipdico de anfotericina 5 mg/kg/da (hasta 20 mg/kg/da)
Dispersin coloidal de anfotericina 3-6 mg/kg/da (hasta 7,5 mg/kg/da)
Anfotericina liposomal 1-5 mg/kg/da (hasta 15 mg/kg/da)
Voriconazol Dosis de carga: 6 mg/kg IV cada 12 hs. por dos dosis
Mantenimiento: 3 mg/kg IV cada 12 hs.;
luego de 3 das IV, pasar a 200 mg va oral cada 12 hs.

Bibliografa
Crawford J, Dale DC, Lyman GH. Chemotherapy-induced neutropenia: risks, consequen-
ces, and new directions for its management. Cancer 2004;100(2):228- 37.
Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial
agents in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 2002;34:730-751.
Klastersky J, Paesmans M, Rubenstein EB, et al. The multinational association for sup-
portive care in cancer risk index: a multinational scoring system for identify low-risk febrile
neutropenic cancer patients. J Clin Oncol 2000;18:3038-51.
Elting LS, Rubenstein EB, Rolston K, et al. Time to clinical response: an outcome of anti-
biotic therapy of febrile neutropenia with implication for quality and cost of care. J Clin
Oncology 2000;18:3699-3706.
Ozer H, Armitage JO, Bennett CL, et al. 2000 update of recommendations for the use of
hematopoietic colony-stimulating factors: evidence-based clinical practice guidelines. J
Clin Oncol. 2000;18:3558-3585.
Corey L, M Boeckh. Persistent fever in patients with neutropenia. N Engl J Med
2002;346(4):222-224.
Parodi R, A Greca. El paciente neutropnico febril. En: Battagliotti C, Greca A. Teraputica
Clnica. 1 ed. Rosario, Argentina, Rosario, Corpus, 2005;500-511.
Parodi, R. Fiebre en pacientes oncolgicos. Boletn ACREM 2007; 3(2):4-7.
Parodi, R. Neutropenia febril. Seccin: Responden los expertos. Clnica-UNR.org, 2007.
Disponible on line: <http://www.clinica-unr.org/Expertos/9/Expertos_09_Neutropenia.htm>
ltima consulta: 03 de septiembre de 2008

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29. Fiebre en el paciente
esplenectomizado
Esteban Nannini
Introduccin
Los pacientes con asplenia funcional o anatmica estn en riesgo de
padecer un cuadro de sepsis grave denominado sepsis posesplenectoma
(SPE). Si bien la SPE fue descripta por primera vez en 1929, recin cobr
mayor trascendencia en 1952 cuando se reportaron 5 nios con SPE. Los
microorganismos habitualmente implicados como causa de SPE son las
bacterias encapsuladas Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae tipo B y
Neisseria meningitidis, que luego se discutirn en ms detalle. La gravedad del
cuadro hace remarcar la importancia de las medidas de prevencin orienta-
das a la inmunizacin activa, la educacin del sujeto y su familia y, en algunas
situaciones, la prescripcin de antibiticos en forma de profilaxis; estas
medidas han demostrado ser efectivas en disminuir la incidencia de SPE
pero el desarrollo de las mismas escapa al alcance de este captulo.
Para entender por qu estas bacterias se asocian a SPE, hay que consi-
derar las caractersticas de estos microorganismos y las funciones inmu-
nolgicas del bazo. Las bacterias encapsuladas poseen antgenos polisa-
cridos en su respectiva cpsula que no son reconocidos por linfocitos T,
producindose as una respuesta inmunolgica timo-independiente; en
este tipo de respuesta la produccin de anticuerpos es el mayor mecanis-
mo de defensa. El bazo, siendo el rgano linfoide ms grande del cuerpo,
cumple funciones inmunolgicas regulatorias al ser el lugar de desarrollo
de clulas B y T de memoria, de maduracin de clulas T supresoras y de
eliminacin de autoanticuerpos. Asimismo, el bazo realiza funciones de
clearence inmunolgico, como la produccin de anticuerpos especficos
opsonizantes y de complemento, y la remocin de microorganismos
circulantes y de complejos inmunes. En este sentido, el bazo es uno de
los sitios de mayor produccin de anticuerpos y el ms importante para
la exposicin de los antgenos capsulares a los linfocitos B en las zonas
marginales del mismo; all tambin los macrfagos esplnicos cumplen
un importante rol en la fagocitosis bacteriana y de clulas parasitadas. De
all que, en ausencia o mal funcionamiento de este rgano, se requieran
altos niveles de anticuerpos preformados para eliminar microorganismos
(fundamentalmente encapsulados o timo-independientes) por el resto
del sistema retculo-endotelial; sin embargo, esta compensacin dada

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170 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

fundamentalmente en el hgado, muchas veces no es suficiente en presencia


de organismos virulentos como el neumococo. Tambin se estima que en
presencia de disfuncin esplnica hay una disminucin en la circulacin
de un subtipo de linfocitos B, denominados B-1a, lo que tambin puede
contribuir a aumentar el riesgo de SPE en estos sujetos. Estos linfocitos
B tienen un importante rol en la produccin temprana de anticuerpos
IgM, opsonizando patgenos con antgenos timo-independientes, como
las cpsulas de estos microorganismos.
La disfuncin esplnica se divide en dos grandes grupos: remocin qui-
rrgica e hipoesplenismo funcional. Las causas que ms frecuentemente
derivan en una esplenectoma son: trauma, enfermedades inmunolgicas
(anemia hemoltica autoinmune, esferocitosis hereditaria y prpura trom-
bocitopnica idioptica), hiperesplenismo (sndrome mieloproliferativo,
hipertensin portal, talasemia y enfermedad de Gaucher), o enfermedades
malignas (enfermedad de Hodgkin, leucemia de clulas peludas y otros
carcinomas infiltrando bazo). Los trastornos asociados a hipoesplenismo
son mltiples y pueden incluir enfermedades autoinmunes (cirrosis biliar,
hepatitis crnica activa, artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistmi-
co, vasculitis, etc.), hematolgicas (trombocitopenia esencial, hemofilia,
sndrome de Fanconi, trasplante de mdula sea y enfermedad de clulas
falciformes), neoplsicas (leucemias crnicas, cncer de mama, linfoma
no Hodgkin, sndrome de Szary), infiltrativas (amiloidosis y sarcoidosis),
o intestinales (enfermedad celaca, enfermedad intestinal inflamatoria,
enfermedad de Whipple, etc.), entre otras.
Riesgo
La exacta incidencia del riesgo de SPE se desconoce aunque se estima que
es de 7,2 episodios por cada 100 personas-aos de observacin, con un
riesgo de un 5% en toda la vida. En una revisin de 28 estudios analizando
19 680 sujetos esplenectomizados con un tiempo medio de seguimiento
de 7 aos, se observ que el 3,2% sufri un episodio de infeccin invasiva y
que la mortalidad global fue del 1,4%. El tiempo medio transcurrido entre
la esplenectoma y la infeccin documentada fue de 22,6 meses. En estos
estudios se reconoce que el riesgo de SPE es mayor en los primeros aos
despus de la remocin del bazo pero puede que an pueda ocurrir dcadas
despus de la esplenectoma.
Es importante reconocer tambin que existe una significativa variacin
del riesgo de SPE y la causa de disfuncin esplnica. As el riesgo de SPE en
esplenectomizados se estratifica de acuerdo a la enfermedad subyacente.
Sujetos esplenectomizados con bajo riesgo de SPE: trauma y complicacin

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Infectologa 171

quirrgica incidental, con riesgo intermedio: prpura trombocitopnica


idioptica, esferocitosis, e hipertensin portal, y con riesgo elevado: tala-
semia y enfermedad de Hodgkin.
Microbiologa
Streptococcus pneumoniae: es el agente ms importante como causa de SPE, en
todos los grupos etarios, aunque el porcentaje relativo aumenta con la
edad. En distintas series de sujetos con SPE, este diplococo Gram positivo
fue el agente causal en el 60-90% de los casos. No se ha demostrado que
algn tipo determinado de serotipo de neumococo se asocie con casos de
SPE. Las tasas locales de resistencia a -lactmicos en neumococo deben
ser tenidas en cuenta cuando se indique tratamiento emprico en estos
pacientes, especialmente cuando hay compromiso menngeo.
Haemophillus influenzae: H. influenzae tipo B es el segundo agente causal respon-
sable de SPE, en especial en nios menores de 15 aos, aun as con una
incidencia aproximadamente 10 veces menor que la del neumococo.
Ni las cepas no tipificables ni las cepas capsulares no-B son patgenos
importantes en SPE. La produccin de -lactamasa en un 30% de las
cepas de H. influenzae tipo-B debe ser tenida en cuenta al elegir el trata-
miento emprico.
Neisseria meningitidis: si bien el meningococo es citado como el tercer agente
ms comn como causa de SPE y de hecho ocurre en pacientes asplnicos,
algunos autores han puesto en duda que las personas con disfunciones
esplnicas tengan mayor susceptibilidad a este microorganismo o que el
cuadro clnico sea ms severo que los individuos eusplnicos.
Otros microorganismos: Capnocytophaga canimorsus (anteriormente clasi-
ficado como grupo DF-2 del CDC) es un bacilo gram-negativo, flora
habitual de caninos y felinos que produce infecciones limitadas luego
de mordeduras de perros, que pueden derivar en un cuadro severo en
presencia de disfuncin esplnica. Salmonella spp. ha sido asociada a ca-
sos de SPE, aunque ocurre mayoritariamente en nios con disfuncin
esplnica y enfermedad de clulas falciformes, y en sujetos con defectos
en la inmunidad celular por enfermedad subyacente o tratamiento de la
misma. Otras bacterias han sido anecdticamente relacionadas a SPE,
entre las que se incluyen estreptococos -hemolticos, estafilococos,
Bacteroides, Escherichia coli y otras enterobacterias; estas ltimas pareceran
ms frecuentes en menores de 6 meses de edad. Finalmente, se ha co-
municado asociacin entre esplenectoma y las parasitosis por Plasmodium
falciparum y Babesia microti (endmica en reas del noroeste de Estados Unidos
y algunos pases europeos).

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172 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Cuadro clnico
La SPE tiene un prdromo corto con escalofros, fiebre, mialgias, diarrea y
vmitos. Usualmente en adultos con SPE no es evidente un foco infeccioso
identificable, y en cualquier enfermedad febril aguda se debe sospechar
SPE. El deterioro clnico puede ser abrupto y progresivo, con desarrollo
de hipotensin y subsiguiente fallo multiorgnico en horas. Pueden obser-
varse coagulacin intravascular diseminada, convulsiones, coma, colapso
cardiovascular y prpura fulminans.
Es fundamental tener un alto grado de sospecha de SPE en pacientes
asplnicos o con enfermedades crnicas que pudieran producir disfuncin
esplnica. La presencia de cuerpos de Howell-Jolly (remanentes nucleares)
en glbulos rojos y alto porcentaje de eritrocitos con vacuolas (eritrocitos
maduros no removidos por el bazo) son buenos indicadores de disfuncin
esplnica, aunque el primero no es muy sensible y el ltimo requiere ob-
servacin con microscopio de interferencia.
Los niveles de bacteriemia que se observan durante el episodio de SPE
son mucho ms elevados que los habituales (mayor a 106 unidades forma-
doras de colonia por ml); esto hace que los microorganismos puedan ob-
servarse mediante la tincin de Gram en un extendido de sangre perifrica
y que los hemocultivos convencionales sean informados positivos en slo 12
a 24 horas. Para intentar obtener mayor rdito etiolgico, se debe realizar
tincin de Gram y cultivo si existen lesiones purpricas o petequiales en
piel y obtener una muestra de lquido cefalorraqudeo, especialmente en
nios con SPE.
Tratamiento
La auto-iniciacin de antibiticos por parte de los pacientes puede ser
una prctica recomendable para pacientes con sospecha de SPE (fiebre o
escalofros con postracin) sin disponibilidad de atencin mdica inme-
diata. El agente a utilizarse puede ser amoxicilina/clavulnico y en sujetos
con alergia a -lactmicos, una quinolona (levofloxacina, moxifloxacina o
gatifloxacina), las que se prefieren en reas con alta incidencia de neumo-
coco resistente a penicilina.
La obtencin de muestras para examen directo y cultivo no debe demo-
rar la iniciacin de un tratamiento emprico. El antibitico de eleccin es
ceftriaxona, 2 gramos endovenosos (EV) cada 24 horas; como alternativa se
puede utilizar cefepime, en dosis de 2 gramos EV cada 12 horas o cefotaxima,
2 gramos EV cada 6 horas. La duracin total de tratamiento recomendada
es de 2 semanas, pudindose utilizar antibiticos orales luego de obtener
mejora clnica y de acuerdo al germen aislado y su susceptibilidad.

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Infectologa 173

En caso de obtener desarrollo de neumococo no sensible a ceftriaxona


(halo 19 mm en prueba de disco de oxacilina de 1 g, o CIM 1 g/ml y
CIM 2 g/ml en pacientes con y sin meningitis, respectivamente) o de
tener alta sospecha del mismo, debe agregarse vancomicina (30 mg/kg/da)
endovenosa al tratamiento instituido. Si el microorganismo aislado es H.
influenzae, deben utilizarse cefalosporinas de 3 generacin hasta tener resul-
tados de susceptibilidad dado que el 30% de las mismas son productoras de
-lactamasas. Las cefalosporinas de 3 generacin tambin estn indicadas
para N. meningitidis. Tanto para este germen como para el neumococo, se pue-
de rotar el tratamiento a penicilina G, una vez conocida la susceptibilidad
de los mismos. En el caso C. canimorsus, ste es generalmente susceptible a
penicilinas, vancomicina, clindamicina, carbapenem y cefalosporinas de
3 generacin. En todo caso de SPE, adems del tratamiento antibitico
tambin son sumamente importantes las medidas de soporte intensivas
actuales para el sostn hemodinmico y evitar el shock refractario.

Tabla 29.1: Claves en el manejo del paciente con SPE


Obtener muestras para cultivo de mltiples sitios
Realizar tincin de Gram de lesiones cutneas, extendido de sangre perifrica, lquido
cefalorraqudeo (si estuviera indicado)
Recordar que S. pneumoniae es el patgeno ms frecuentemente aislado
Considerar Capnocytophaga canimorsus en pacientes con mordedura de perros
Iniciar antibiticos de amplio espectro y medidas de sostn hemodinmico inmediatamente
Considerar el agregado de vancomicina si hay sospecha de neumococo no susceptible a ceftriaxona
Tener en cuenta la elevada mortalidad asociada a SPE
Repasar las medidas preventivas luego del episodio de SPE

Pronstico
El desarrollo de SPE es problemtico por su elevada mortalidad, en el rango
de 50 a 70%, a pesar de tratamiento antibitico apropiado y soporte intensivo.
Demostrando la agresividad de este cuadro clnico, el 68 y 80% de las muertes
se producen en las primeras 24 y 48 horas, respectivamente. La mortalidad
asociada a SPE es independiente de la causa de la esplenectoma aunque tiende
a ser mayor despus de los 16 aos. Si bien se report una leve menor morta-
lidad en la SPE causada por H. influenzae, en general, la mortalidad es similar
en casos neumoccicos (57,6%) y no neumoccicos (52,3%).
Bibliografa:
Wardemann H, Boehm T, Dear N, Carsetti R. B-1a B cells that link the innate and adaptive
immune responses are lacking in the absence of the spleen. J Exp Med 2002;195:771-80.
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174 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Schwartz PE, Sterioff S, Mucha P, Melton LJ, 3rd, Offord KP. Postsplenectomy sepsis and
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Loggie BW, Hinchey EJ. Does splenectomy predispose to meningococcal sepsis? An experi-
mental study and clinical review. J Pediatr Surg 1986;21:326-30.

30. Infecciones necrosantes


de partes blandas
Emilio Pastor y Gustavo Cappa

Hasta lo ms difcil puede decirse de manera simple, pero es difcil.


Hasta lo ms simple puede decirse de forma difcil, y es fcil.
Soya
Definicin
El trmino infecciones necrosantes de partes blandas (INPB) hace refe-
rencia a infecciones de la piel, tejido celular subcutneo y msculo que
se asocian a gran destruccin tisular. En general se trata de infecciones
de rpida evolucin y alta morbimortalidad, que requieren un abordaje
transdisciplinario en forma temprana y agresiva.
Estas infecciones se han conocido a lo largo de la historia de la medi-
cina bajo diferentes denominaciones, hecho que ha dado lugar a ausencia
de definiciones claras y a confusin. Hoy en da se intenta unificar estos
trminos y agrupar a todas estas entidades bajo el nombre de infecciones
necrosantes de partes blandas.
Clasificacin y microbiologa
Las INPB se clasifican de acuerdo a los planos de los tejidos blandos que
estn afectados. Si la afectacin es slo la epidermis y la dermis estamos en
presencia de una celulitis necrosante; en cambio, si est comprometido
el tejido celular subcutneo (incluye tejido adiposo y paquete vsculo-ner-

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Infectologa 175

vioso), las fascias que lo separan de la piel (fascia superficial) y del msculo
(fascia profunda) la denominacin es fascitis necrosante. Finalmente, si
el proceso involucra el msculo esqueltico, hablamos de mionecrosis.

Celulitis clostridial
Celulitis anaerbica no clostridial
Celulitis necrosante
Gangrena sinrgica de Meleney
Celulitis necrosante sinrgica

Tipo I (polimicrobiana)

INPB Fascitis necrosante

Tipo II (S. pyogenes)

Clostridial (gangrena gaseosa)

Mionecrosis

No clostridial

Microbiologa
La INPB pueden ser causadas por una gran variedad de microorganismos:
El compromiso polimicrobiano fue identificado en el 71-85% de las
INPB, pudiendo a su vez dividirse a esta ltima en: un 50% producida por
asociacin de grmenes aerobios y 50% restante por grmenes aerobios y
anaerobios. El modelo de INPB polimicrobiana es la fascitis necrosante
tipo I. Las bacterias aisladas de muestras de tejido incluyen Staphylococcus au-
reus, estreptococos, enterococos, Escherichia coli, Peptostreptococcus sp, Prevotella
y Porphyromonas sp, Bacteroides fragilis y Clostridium sp (C. perfringens en un 80%).
Las localizaciones ms frecuentes son los miembros inferiores, siendo
otras reas que pueden afectarse la cabeza, el cuello y el perin.
Dentro del grupo de INPB de causa monomicrobiana 15-29%, podemos
diferenciar dos cuadros claramente descriptos: la mionecrosis clostridial
(C. perfringes) y la fascitis necrosante tipo 2 (S. Pyogenes), frecuentemente
asociada a trauma o ciruga. Infecciones monomicrobianas causadas por
estafilococos tambin han sido reportadas pero con una frecuencia muy
inferior. El Streptococcus pyogenes fue identificado en el 50% de la INPB de
causa monomicrobiana, con tendencia a progresar al sndrome de shock
txico estreptoccico. Este ltimo se ha asociado a la presencia de factores
de virulencia: protena M (componente somtico) y a la liberacin de

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176 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

exotoxinas pirgenas A y B que pareceran comportarse como superan-


tgenos, desencadenado la respuesta inflamatoria sistmica.
La mionecrosis, por su parte, se clasifica en clostridial (asociada
principalmente a Clostridium perfringens) y no clostridial.
Factores de riesgo asociados
Edad mayor de 60 aos, aterosclerosis-enfermedad vascular perifrica,
diabetes, neoplasias, terapia con corticoides, alcoholismo, malnutricin,
abuso de drogas endovenosas (principalmente herona), HIV, trauma,
ciruga, diverticulitis oculta, picadura de insectos, inyecciones intramus-
culares, infeccin por varicela, inadecuado manejo de heridas traumticas o
quirrgicas, enfermedad genitourinaria o colorrectal y lceras crnicas.
Presentacin clnica
Los signos y sntomas pueden dividirse en localizados y sistmicos.
Tabla 30.1: Manifestaciones clnicas
Signos y sntomas locales (partes blandas) Compromiso sistmico
Eritema Crepitacin Fiebre
Edema tenso Aumento de la temperatura Taquicardia
Vesculas Dolor ms all de la lesin Taquipnea
Bullas Dolor desproporcionado Hipotensin
Necrosis Disminucin del dolor o anestesia Alteracin del sensorio
lcera Rpida progresin Oliguria

Los signos principales que nos hacen sospechar una INPB son:
Edema e induracin ms all del rea de eritema
Flictenas o bullas, sobre todo si el contenido es hemorrgico
Crepitacin o gas en la radiografa
Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral
Rpida progresin de la lesin inicial
Falta de respuesta al plan antibitico inicial

Laboratorio y estudios por imgenes


No existen alteraciones del laboratorio que permitan diferenciar las INPB,
de otro tipo de infecciones de partes blandas.
La presencia de gas objetivado a travs de una radiografa simple de la
lesin es de gran utilidad para el diagnstico de INPB, cuando la misma se
asocia a un cuadro clnico compatible, S: 31%, E: 95%, VPP: 88%. La TC
y RMI son tiles para definir la extensin en profundidad y la presencia de
colecciones. Enfatizamos que ningn estudio complementario reemplaza

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Infectologa 177

a la exploracin quirrgica temprana de la lesin y en que esta ltima no


debera retrasarse en espera de los resultados de otros mtodos diagnsticos.
La prioridad es la remocin temprana del foco infeccioso.
Tratamiento
El tratamiento debe ser agresivo y temprano, teniendo como principales
herramientas el desbridamiento quirrgico de la lesin y la antibiticote-
rapia endovenosa de amplio espectro; asociados a medidas que garanticen el
soporte ventilatorio, hemodinmico, nutricional, vacunacin antitetnica,
prevencin de complicaciones y tratamiento de comorbilidades asociadas.
Ciruga: Nivel de evidencia A-III
Dicho procedimiento nos brinda la posibilidad de:
Confirmar el diagnstico de INPB
Definir la extensin tanto en profundidad como en superficie de la ne-
crosis
Tomar muestras para anlisis bacteriolgico y para anatoma patolgica
Remover los tejidos necrticos

Antibiticoterapia: El criterio de seleccin del plan antibitico debe tener


en cuenta datos epidemiolgicos, la historia clnica del paciente y la presen-
tacin clnica. El examen directo (Gram) de las muestras obtenidas puede
orientar a la eleccin del mismo. En este sentido son tres los escenarios que
se pueden presentar:
Examen directo con presencia de un solo tipo de grmen, que pueden
ser cocos Gram positivos (S. pyogenes fascitis necrosante tipo 2) o bacilos
Gram positivos esporulados (C. perfringens mionecrosis clostridial). En
este caso se recomienda la asociacin de penicilina G + clindamicina
(nivel de evidencia AII y BIII respectivamente). La clindamicina tiene
algunas particularidades, demostradas in vitro, que la hacen de eleccin:
no presenta efecto Eagle1, disminuye la produccin de toxina por las bac-
terias, presenta un efecto posantibitico y modula la respuesta inmune.
Adems, frente al S. pyogenes se agrega la disminucin de la produccin
de protena M y de las protenas fijadoras de penicilina.
1 Efecto Eagle: menor capacidad bactericida de la penicilina cuando disminuye la multiplicacin bacteriana,
hecho que ocurre cuando la concentracin de S. pyogenes es muy alta y la poblacin microbiana est en
fase de crecimiento estacionaria o lenta.

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178 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Examen directo polimicrobiano, con presencia de formas aerobias y


anaerobias. En este caso estaramos en presencia de una fascitis necrosante
tipo 1 y el tratamiento emprico debe dirigirse hacia cocos Gram positivos,
enterobacterias y anaerobios. Sugerimos utilizar en este caso penicilina
o ampicilina (cocos Gram positivos) + ciprofloxacina o gentamicina
o cefalosporinas de 3 generacin (enterobacterias) + clindamicina o
metronidazol (anaerobios). Si el paciente tiene el antecedente de hospi-
talizacin previa reciente, en la cobertura a Gram negativos debe consi-
derarse la Pseudomona aeruginosa y a otros bacilos Gram negativos resistentes
y eventualmente, segn la epidemiologa hospitalaria, debe evaluarse am-
pliar el espectro hacia Staphylococcus aureus meticilino-resistente (SAMR). En este
caso, son aceptables las siguientes opciones: piperacilina-tazobactam o
ticarcilina-clavulnico o un carbapenem + vancomicina.
El examen directo no evidencia grmenes o por algn motivo no tene-
mos acceso a dicho examen. En este caso, debido a la prevalencia de las
INPB polimicrobianas por sobre las monomicrobianas, recomendamos
instaurar un plan antibitico dirigido a cocos Gram positivos, entero-
bacterias y anaerobios.
Consideramos de importancia jerarquizar el cambio del esquema
antibitico emprico instaurado una vez obtenido el antibiograma. Al
momento, no existe consenso acerca del momento ptimo en el que los
antibiticos endovenosos deberan rotarse a va oral. Recomendamos cam-
biar a va oral cuando se evidencie mejora de los parmetros de respuesta
inflamatoria sistmica, se haya efectuado un desbridamiento quirrgico
adecuado y exista tolerancia oral.
Tabla 30.2: Antibioticoterapia
Antibitico Dosis
Penicilina G 12-24 000 000 UI/da dividida en 4 a 6 dosis IV
Ampicilina 1-2 g c/4-6 hs. IV
Vancomicina 1 g c/12 hs. IV
Clindamicina 900 mg c/8 hs. 600 mg c/6 hs. IV
Metronidazol 500 mg c/6 hs. IV
Gentamicina 3-5 mg/kg/da IV
Ciprofloxacina 400 mg c/12 hs. IV
Ceftriaxona 2 g c/12 hs. IV
Ampicilina-sulbactam 1,5-3 g c/6 hs. IV
Ticarcilina-clavulnico 3 g c/4 hs. iv
Piperacilina-tazobactam 3,375-4,5 g c/6 hs. IV
Imipenem-cilastatina 500 mg c/6 hs. IV
Meropenem 1 g c/8 hs. IV

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Infectologa 179

Terapia con Oxgeno Hiperbrico (OHB)


Se demostraron beneficios en el tratamiento de la gangrena gaseosa por
Clostridium. El OHB no puede ser usado como nico tratamiento, siendo
esta ltima una terapia adyuvante que no se encuentra disponible en la
mayora de los centros.
Tabla 30.3: Protocolo de manejo de INPB
1 Alto ndice de sospecha clnica (ver principales signos que nos hacen plantear INPB)
2 Estabilizacin de parmetros vitales: hemodinmicos y ventilatorios
3 Laboratorio Bacteriologa Imgenes: hemograma, glucemia, uremia, creatininemia, coagulo-
grama (TP- KPTT), enzimas musculares, estado cido-base, hemocultivos, cultivo local (aerobios
y anaerobios), radiografa del sitio comprometido, eventual TC y RMI (los estudios por imgenes
sern realizados si existen dudas diagnsticas)
4 Remocin quirrgica temprana del foco infeccioso + antibiticoterapia: se interconsultar a Ciru-
ga General o Traumatologa segn la localizacin de la infeccin; durante el acto quirrgico deben
tomarse muestras para ser remitidas a bacteriologa y anatoma patolgica. La antibiticoterapia
debe iniciarse de forma emprica, inmediatamente despus de la toma de muestra (ver esquemas
de antibiticos)
5 Internacin en Unidad de Terapia Intensiva (UTI) o en Unidad de Cuidados Intermedios (UCI) segn
estado clnico
6 Rotar esquema de antibiticos segn rescate, evaluar la necesidad de reintervencin quirrgica

Conclusin
La aplicacin del trmino infecciones necrosantes de partes blandas permi-
tir unificar conceptos y reemplazar la abundante y confusa terminologa que
se utiliz a lo largo de los aos, para describir esta entidad clnico-quirrgica.
Las INPB son infecciones rpidamente evolutivas, caracterizadas por la
afectacin de partes blandas asociada a un significativo compromiso sist-
mico, por lo que debemos considerarla como una emergencia infectol-
gica. Un alto ndice de sospecha clnica permitir realizar un diagnstico
temprano y un tratamiento oportuno.
Los pilares del tratamiento se basan en la intervencin quirrgica y
la antibiticoterapia endovenosa, asociadas al sostn de los parmetros
vitales. La intervencin quirrgica presenta un valor doble ya que nos
permite, por un lado, confirmar el diagnstico y, por otro, proceder a la
remocin de foco infeccioso y tejidos desvitalizados. La antibiticotera-
pia debe iniciarse al igual que la ciruga, tempranamente, en la mayora de
los casos ser necesario realizar una amplia cobertura, incluyendo flora
aerobia y anaerobia.
La mortalidad asociada a esta entidad es muy variable, siendo de-
terminantes el tiempo transcurrido desde el inicio del proceso hasta
la primera ciruga, el microorganismo productor de la infeccin y las
comorbilidades asociadas.

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180 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Bibliografa
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Soft-Tissue Infections. Infect. Dis. 2005;41:1373-406.
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Daum, R. Skin and Soft-Tissue Infections Caused by Methicillin-Resistant Staphylococcus
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Headley, AJ. Necrotizing Soft Tissue Infections: A primary Care Review, Am Fam Physician
2003;68:323.

Los autores agradecen la colaboracin invalorable de la


Dra Claudia Laboranti.

31. Fiebre en el paciente con


vih y sida
Sergio Lupo y Pablo Parenti

La fiebre en el paciente infectado con el virus de la inmunodeficiencia hu-


mana (VIH) es uno de los motivos de consulta y de preocupacin frecuente
ya que puede ser la manifestacin inicial de complicaciones que generen
riesgo para su salud.
Los elementos que el mdico debe jerarquizar para realizar un correcto
enfoque inicial en esta situacin incluyen:
1.Evaluacin de la etapa evolutiva de la infeccin por el VIH
2.Revisin de las causas ms frecuentes de fiebre acorde a la progresin
del paciente
3.Establecer la duracin del cuadro febril y los sntomas o signos acompa-
antes, que permita orientar los primeros exmenes complementarios
a instituir
1. Evaluacin de la etapa evolutiva de la infeccin por el VIH
Desde un enfoque clnico es importante recordar que el curso evolutivo
de la infeccin por VIH incluye un sndrome agudo de variable intensidad
(infeccin primaria), un perodo intermedio de prolongada latencia (infeccin
asintomtica), otro que incluye enfermedades infecciosas menores, altera-
ciones mucocutneas y sntomas constitucionales (enfermedad moderada) y una

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Infectologa 181

etapa avanzada caracterizada por la susceptibilidad a adquirir infecciones


oportunistas y ciertas neoplasias (enfermedad avanzada o SIDA).
Durante la infeccin primaria y la enfermedad moderada y avanzada,
la fiebre puede relacionarse especficamente a la actividad del propio virus,
ser manifestacin de una infeccin oportunista o ms raramente de una
enfermedad neoplsica asociada al VIH. En el perodo de enfermedad
asintomtica las causas de la fiebre deben analizarse como en todo paciente
inmunocompetente.
La infeccin primaria abarca el perodo entre el momento de la infeccin y la
seroconversin. Las manifestaciones clnicas, que se presentan entre el 50
y el 90% de los casos incluyen: fiebre con poliadenopatas generalizadas
(sndrome mononucleosiforme), cefaleas, dolores musculares y articu-
lares, reacciones en la piel y, en algunos casos, nuseas, vmitos y diarrea.
Tambin se han descripto cuadros meningoenceflicos, mielopatas
agudas y neuropatas. En raras ocasiones se han observado infecciones
oportunistas severas como candidiasis esofgicas, enfermedad sistmica
por citomegalovirus (CMV), e inclusive, neumona por Pneumocystis carinii
(PCP), favorecido por un estado transitorio de inmunodeficiencia.
Tabla 31.1: Causas ms frecuentes de fiebre acorde a la progresin del paciente
Correlacin de complicaciones febriles con el recuento de linfocitos CD4
CD4 Complicaciones febriles
Mayor de 500/mm3 Sndrome retroviral agudo
200 a 500/mm3 Neumona por neumococo y otras bacterias
Tuberculosis pulmonar
Criptosporidiosis (autolimitada)
Linfoma no Hodgkin
Menor de 200/mm3 Neumona por P. carinii
Toxoplasmosis
Criptococosis
Histoplasmosis diseminada
Coccidioidomicosis diseminada
Tuberculosis (miliar/extrapulmonar)
Menor de 50/mm3 Citomegalovirus diseminado
Mycobacterium avium complex diseminado

La fase aguda de la infeccin progresa hacia una fase de latencia, perodo


durante el cual el paciente se encuentra totalmente libre de sntomas y el
examen fsico puede revelar tan slo la presencia de ganglios localizados
en cuello, axilas y en regin inguinal.
El aumento de la carga viral y la correlativa disminucin de los linfocitos
CD4, variable para cada paciente en trminos de tiempo e intensidad,
desemboca, de no mediar tratamiento oportuno, en la aparicin de sn-

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182 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

tomas constitucionales como debilidad, prdida de fuerzas, febrcula,


diarrea crnica, prdida de apetito y peso. Tambin suelen presentarse
alteraciones de la mucosa oral (lceras, candidiasis y leucoplasia vellosa)
y de la piel (dermatitis seborreica, foliculitis, acn), sinusitis, infecciones
respiratorias, dolores articulares y herpes recurrentes.
La presencia de infecciones oportunistas y algunas neoplasias, que consti-
tuyen los eventos definidores de SIDA, marcan el comienzo de la enfermedad
avanzada.
2. Revisin de las causas ms frecuentes de fiebre
acorde a la progresin del paciente
Como se menciona en el punto anterior, en el paciente asintomtico, con
su inmunidad conservada (CD4 mayor de 500 clulas/mm3), en general
las causas de fiebre son similares a las que puede presentar un paciente VIH
negativo.
En el paciente con enfermedad moderada (entre 200 y 500 linfocitos
CD4/mm3) las enfermedades bacterianas son ms frecuentes, en particular
las que afectan a las vas respiratorias. La sinusitis aguda y la neumona de
la comunidad son las etiologas de mayor prevalencia. Las bacterias que
ms frecuentemente provocan sinusitis en pacientes infectados por el
VIH son los estafilococos epidrmicos, S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae
y las pseudomonas. El S. pneumoniae es la causa de neumona ms frecuente
(entre 20 y 40 veces ms frecuente que la poblacin general), siendo la
presentacin clnica similar al paciente inmunocompetente, con imagen
radiolgica de consolidacin en el 75% de los pacientes. El H. influenzae
constituye una causa de neumona 10 veces ms frecuente que en la po-
blacin general.
En la enfermedad avanzada, la PCP, la tuberculosis pulmonar y ex-
trapulmonar, la toxoplasmosis cerebral, la histoplasmosis diseminada y la
meningitis criptoccica son las infecciones oportunistas ms frecuentes en
nuestra regin, aunque debe destacarse que el resto de las complicaciones
infecciosas definidoras de SIDA se presentan habitualmente.

3. Establecer la duracin del cuadro febril y los sntomas o signos acompaan-


tes, que permita orientar los primeros exmenes complementarios a instituir
Un cuadro subagudo o prolongado puede corresponder con mayor frecuen-
cia a actividad del VIH (infeccin primaria o enfermedad activa), presencia
de infeccin oportunista o neoplasia asociada. (Tabla 31.2)

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Infectologa 183

Tabla 31.2: Causas de fiebre de origen desconocido en pacientes infectados


por el virus de la inmunodeficiencia humana
Fiebre por VIH
Sinusitis
Neumona bacteriana
Bronquitis, bronquiectasias
Infecciones de piel y partes blandas
Enfermedades de transmisin sexual
Salmonelosis
Comunes
Endocarditis infecciosa
Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar (TBC)
Virales: herpes simple, varicela-zoster
Infecciones nosocomiales
Infecciones asociadas a la adiccin endovenosa
Complicaciones Neumonia por P. carinii (PCP)
Infecciosas Pneumocistosis extrapulmonar
Criptococosis
Histoplasmosis diseminada
Coccidioidomicosis diseminada
Citomegalovirus (CMV).
Mycobacterium avium complex (MAC)
Oportunistas
Angiomatosis bacilar heptica, bartonella
Mycobacterium kansasii
Candidiasis
Babesiosis
Aspergillosis
Leishmaniasis visceral
Linfoma no Hodgkin (LNH)
Complicaciones neoplsicas
Sarcoma de Kaposi visceral
Fiebre por drogas
Otras
Fiebre ficticia

La fiebre aguda es ms caracterstica de infeccin por grmenes comu-


nes, virales o bacterianos.
La presencia de foco (sntomas o signos que acompaen a la fiebre y per-
mitan una orientacin hacia el rgano afectado), tanto en un cuadro agudo
como crnico, permitir dirigir los exmenes complementarios iniciales.
Exmenes complementarios
Los estudios iniciales incluyen: hemograma, orina completa, laboratorio
heptico y lactato dehidrogenasa (LDH), radiografa de trax y de senos
paranasales.
La presencia de un foco aparentemente responsable del proceso (cual-
quier elemento clnico o complementario que oriente de manera definida y
concreta hacia un aparato, sistema, u rgano responsable del cuadro febril)
orientar la metodologa de estudio.
En una neumona con disnea e imagen radiolgica intersticial, una oxime-
tra con pO2 < de 60 mmHg orientar hacia una infeccin por P. carinii.
La presencia de cefalea orientar hacia una meningitis por Criptococo. En
este caso, previo a la puncin lumbar debe realizarse un fondo de ojo y en

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184 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

lo posible una TAC de crneo, para descartar presencia de masa cerebral


e hipertensin endocraneana. El anlisis del lquido cefalorraqudeo
debe incluir el examen cito-fsico-qumico, examen directo y cultivo
para grmenes comunes, hongos y micobacterias, VDRL, tinta china,
ltex para criptococo y adenosin deaminasa (ADA) y guardar una mues-
tra congelada para eventuales pruebas especficas con tcnicas de PCR.
El fondo de ojo permitir adems descartar uvetis de causa infecciosas,
la ms frecuente por citomegalovirus (CMV) en pacientes con intensa
inmunosupresin.
Cuando la fiebre se acompaa de signos de encefalitis, si no presenta
foco deficitario debe sospecharse encefalitis por CMV y por virus
herpes y, en caso de presentar foco neurolgico, los diagnsticos a
descartar son toxoplasmosis cerebral, criptococoma, chagoma, tu-
berculoma y sfilis.
Importancia del test rpido de deteccin de infeccin por VIH
La realizacin de un test rpido para detectar anticuerpos por VIH es de
suma utilidad para hacer el diagnstico en el momento de la consulta, en
aquellos pacientes con alguna evidencia clnica de inmunocompromiso.
Aunque luego se debe realizar una prueba confirmatoria, la sensibilidad y
especificidad cercanas al 100%, sumado a los datos clnicos-epidemiolgicos
le dan una gran confiabilidad.
Criterios de internacin
No son diferentes a los de un paciente febril VIH negativo, si el paciente es
inmunocompetente. En caso contrario, la posibilidad de una complicacin
oportunista de mayor gravedad y/o dificultad diagnstica y/o teraputica
amerita la internacin del mismo.
Tratamiento emprico
En una neumona subaguda, intersticial, con hipoxemia y aumento de
LDH puede comenzarse un tratamiento con cotrimoxazol (15-25 mg/
kg/da) y eventualmente corticoides hasta la identificacin posterior de
P. carinii por esputo inducido o BAL.
En las otras infecciones oportunistas no se justifica comenzar un trata-
miento hasta completar los estudios diagnsticos.
Las infecciones comunes tienen el mismo manejo teraputico que el de
un husped inmunocompetente. Cuando el mismo es ambulatorio debe
garantizarse un cuidadoso monitoreo clnico del paciente.

Biblioteca Mdica Virtual


Infectologa 185

Bibliografa
Lupo, S. Clnica y teraputica de la infeccin por VIH y SIDA. 1 ed Rosario, Argentina, UNR
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Mathurin SA, Lupo S, Alonso HO. Fiebre de origen desconocido en pacientes infectados
con el virus de la inmunodeficiencia humana. Medicina (Buenos Aires) 2000;60:623-
630.
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Fraser, Mller, Colman, Par. Diagnstico de las enfermedades del trax. 4 ed. Madrid:
Panamericana, 2002.
Gatell J, Clotet B, Podzanze Dr, Mir J, Mallolas J. Gua prctica del sida. 8 ed. Barcelona,
Masson SA, 2005.

32. Exposicin ocupacional a


sangre o fludos orgnicos
Antonio Montero y Damin guila
Introduccin
El manejo adecuado de la pos-exposicin a agentes infecciosos es un ele-
mento fundamental para la seguridad laboral, ya que la administracin
adecuada de antivirales tras un accidente logra una reduccin del riesgo de
seroconversin de aproximadamente un 79% para el caso del virus de la
inmunodeficiencia humana (HIV).
Riesgo
El riesgo de seroconversin es en general bajo: Para la exposicin percut-
nea ronda 1/300 (0,3%), y para la exposicin mucosa, 0,009%.
El riesgo de infeccin depende de tres factores:
Inculo
Ruta de exposicin
Tipo de accidente
Teniendo en cuenta estos datos, es posible definir las siguientes mag-
nitudes de riesgo:
Riesgo mayor: gran volumen de sangre y gran inculo viral. Por ejemplo,
inyeccin profunda con aguja hueca de gran dimetro que ha estado
inmediatamente antes colocada en una vena o arteria de un paciente no

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186 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

tratado que presenta enfermedad avanzada o enfermedad retroviral aguda


(estos ltimos pueden presentar una prueba de ELISA negativa)
Riesgo incrementado: Volumen pequeo de sangre o de inculo viral,
o contacto prolongado con mucosas (o piel cuya integridad se halle vi-
siblemente comprometida) de sangre, secreciones genitales incluido
el semen, lquidos pericrdico, pleural, peritoneal, cefalorraqudeo,
sinovial o fluidos con sangre visible
Riesgo mnimo: Ninguno de los previos. Por ejemplo, injuria con una
aguja slida sin sangre proveniente de un paciente asintomtico con
infeccin por HIV
Definiciones
Exposicin de riesgo: Es todo evento traumtico o no que acarrea riesgo
de transmisin de la infeccin por HIV, como:
Inoculacin percutnea, por pinchazo con aguja o corte con objeto filoso
previamente contaminados con el HIV
Contacto de membranas mucosas o piel no intacta (dermatitis, abrasin
o herida abierta) con material contaminado con el HIV
Contacto con piel intacta cuando la duracin fue prolongada (varios
minutos o ms) o involucr un rea extensa, con sangre u otros fluidos
corporales contaminados con el HIV
Inoculacin, contacto mucoso, contacto de piel no intacta o exposicin
prolongada y extensa de piel intacta a material proveniente de una fuente
cuya situacin con respecto al HIV no es conocida
Fluidos corporales de riesgo:
Los que se conocen capaces de transmitir el HIV, como sangre, semen,
secreciones vaginales u otros lquidos corporales contaminados con
sangre visible
Aqullos en los que no est determinado el riesgo de transmitir la infeccin
por HIV, como lquido cefalorraqudeo, sinovial, pleural, peritoneal,
pericrdico, y amnitico
El contacto con saliva libre de trazas visibles de sangre no se considera de
riesgo para la transmisin de HIV. Del mismo modo, el contacto con
lgrimas, sudor u orina sin sangre o heces no requieren seguimiento de
pos-exposicin.
La exposicin cutnea o mucosa a leche materna no requiere seguimiento
pos-exposicin. Sin embargo, la inoculacin de leche materna conta-
minada debe considerarse en opinin de los autores un accidente que
merece profilaxis pos-exposicin.

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Infectologa 187

Conducta frente a la exposicin ocupacional por HIV


En el caso de accidentes se debern seguir los pasos que se describen:
1. El accidentado recibir los primeros cuidados de la herida con suma ra-
pidez y en el mismo sitio del accidente si fuera posible, decontaminando
la piel con agua y jabn o solucin salina en el caso de las mucosas.
2.Notificar por escrito el accidente al jefe o superior inmediato y al Comit
de Infecciones. A los fines legales, es conveniente reiterar la notificacin
al da siguiente mediante carta certificada con aviso de retorno cuya copia
permanecer en poder del remitente.
3.El accidentado recibir atencin mdica especializada que incluir in-
formacin acerca del riesgo de transmisin del HIV y otros patgenos
de acuerdo con el accidente sufrido, e invitacin a iniciar la profilaxis
si estuviese indicada.
4.Tambin se invitar al accidentado a someterse al estudio serolgico de
una muestra de sangre, que deber extraerse el mismo da del accidente
y que ser rotulada como muestra tiempo 0. Se procurar obtener tambin
una muestra del paciente, aunque esto resulta problemtico:
a) El paciente debe ser informado acerca del accidente ocurrido con
su sangre y debe ser INVITADO a someterse a un estudio serolgico
para el que deber brindar su consentimiento por escrito de acuerdo
con la Ley Nacional de SIDA.
b) Si el paciente rehsa su consentimiento no podr ser obligado a
someterse a una prueba serolgica y no es aconsejable por motivos
legales realizar dicha prueba sin su consentimiento.
c) Aunque es tericamente posible la existencia del perodo de ventana, es
decir, aquel intervalo que media entre la aparicin de la viremia aso-
ciada con la infeccin retroviral aguda y el momento de la aparicin de
anticuerpos a ttulos suficientes para positivizar la prueba serolgica, la
posibilidad de que la fuente est en perodo de ventana y con capacidad
de contagiar es tan baja que todas las recomendaciones coinciden en
no tomar en cuenta esta eventualidad. Una excepcin podra ser el caso
de aquellos pacientes que presenten un cuadro clnico compatible con
un sndrome retroviral agudo.
5. Al accidentado se le extraer una muestra de 10 ml de sangre con EDTA
como anticoagulante, que ser puesta en un frasco o tubo estril y ser
estudiada para: la presencia de anticuerpos (Ac) anti HIV, Ac anti VHC,
Ac anti HBc (IgG) y Ac anti HBs. Es recomendable realizar tambin una
VDRL sobre el material, y en zona endmica puede agregarse la deter-
minacin para Chagas.

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188 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Grfico 32.1: Algoritmo de actuacin pos-exposicin I

Primer paso:
Determinar el tipo de exposicin (TE)

Exposicin a sangre, fluidos corporales, otros materiales potencialmente


infecciosos (OMPI) o instrumento contaminado con estas sustancias?

Profilaxis
? NO innecesaria

SI

Tipo de
exposicin

Mucosa o Piel sana Inoculacin


piel daada percutnea

Volumen Profilaxis
Severidad
innecesaria

Menor
Grande TE2 (Aguja
maciza, Mayor
rasguo) (Aguja hueca,
Pequeo TE1
gran volumen)

TE3
OMPI: Otros materiales potencialmente infecciosos, como semen o secreciones vaginales, lquidos
cefalorraqudeo, sinovial, pleural, pericrdico o amnitico, o exposicin a tejidos.
(*) La integridad de la piel est comproetida cuando hay grietas, dermatitis, abrasiones o heridas
abiertas.
(#) La combinacion de varios factores de severidad (p. ej.: gran aguja hueca y herida profunda)
contribuyen a elevar el riesgo de transmisin si la persona fuente es HIV positiva.

6. Al paciente fuente se le extraer una muestra de 10 ml de sangre con


EDTA como anticoagulante, que ser expuesta en un frasco o tubo estril,
y en la que deber analizarse la presencia de Ac anti HIV, Ac anti VHC y
HBs Ag. En zona endmica puede agregarse la determinacin para Chagas
y es recomendable realizar tambin una VDRL sobre el material.

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Infectologa 189

Grfico 32.2: Algoritmo de actuacin pos-exposicin II

Segundo paso:
Determinar el estado HIV de la fuente de exposicin (EHIV)

HIV negativo HIV positivo Estatus desconocido Fuente desconocida

Bajo grado de exposicin Alto grado de exposicin (Sida


(asintomtico o con carga avanzado, infeccin primaria
viral baja (<1500 copias/mL)) o carga viral elevada)

EHIV + Clase 1 EHIV + Clase 2

Profilaxis innecesaria

(*) Una fuente es considerada negativa para HIV si tiene serologa, antigenemia P24 PCR negativas en
una muestra recolectada cerca del momento de la exposicin accidental y no existe una evidencia de un
sndrome retroviral agudo.
(**) Una fuente es considerada HIV positiva si est registrada como positiva la serologa, una PCR para VIH
o un antgeno p24 presenta un diagnstico clnico de SIDA.
Aunque un ttulo alto de virus HIV en la fuente se asocia a un riesgo aumentado de infeccin, la posibilidad
de la transmisin con ttulos bajos debe ser considerada.
Si se sospecha resistencia a antirretrovirales en la fuente debe consultarse a un experto, aunque la
profilaxis no debe demorarse en espera del resultado de la consulta.

Tabla 32.1: Recomendaciones de profilaxis pos-exposicin (PPE)

TE EHIV RECOMENDACIN DE PPE


La PPE no se justifica. El tipo de exposicin no posee un riesgo conocido de transmisin
1 1 del HIV. Dado que el riesgo de toxicidad del tratamiento supera el beneficio, la PPE debe
ser decidida entre el trabajador de la salud y el mdico tratante.

Considerar el rgimen bsico. El tipo de exposicin representa un riesgo despreciable de


transmisin del HIV. Una carga viral elevada en la fuente puede justificar la PPE. Dado que
1 2
el riesgo de toxicidad del tratamiento supera el beneficio, la PPE debe ser decidida entre
el trabajador de la salud y el mdico tratante.
Recomendar el rgimen bsico. La mayora de las exposiciones estn en esta categora;
2 1 no se ha observado un riesgo aumentado de transmisin del HIV pero el uso de la PPE
es apropiado.
Recomendar el rgimen ampliado. El tipo de exposicin representa un riesgo aumentado
2 2 de transmisin del HIV.
Recomendar el rgimen ampliado. El tipo de exposicin representa un riesgo aumentado
3 12
de transmisin del HIV.
Si la fuente, o en el caso de una fuente desconocida, el lugar donde ocurri la exposicin
Desconocido sugiere un posible riesgo de exposicin al HIV y el TE es 2 3, considerar el rgimen
bsico.

7. Debe dejarse constancia escrita de la aceptacin o negativa por parte del


accidentado a recibir tratamiento en la historia clnica o en formularios
especiales. En ambos casos, los mismos debern firmarse con constancia
de la fecha por el accidentado y por el personal interviniente.

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190 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

8. En la misma consulta inicial se evaluar la conveniencia de ofrecer pro-


filaxis pos-exposicin (PPE) de acuerdo al flujograma que se indica en
el Grfico 32.1.
Tratamiento
El rpido reporte del accidente est relacionado con la necesidad de ini-
ciar, si correspondiera, la PPE lo ms tempranamente posible, dado que
la iniciacin a tiempo guarda relacin directa con su efectividad (en lo
posible dentro de las dos primeras horas luego de ocurrido el mismo). No
queda claro hasta cundo tiene sentido indicar profilaxis pos-exposicin.
La mayora de los autores extiende el lmite hasta las primeras 72 horas a
contar desde el accidente. En casos que entraan un riesgo muy elevado
de transmisin podra considerarse la indicacin de PPE hasta el 7 da de
ocurrido el evento, aunque su eficacia es dudosa.
Regmenes sugeridos
Estos esquemas constituyen sugerencias basadas en la evidencia, pero deben
ser adaptadas a la disponibilidad de drogas y recursos existentes en cada efec-
tor en particular. Claramente, los eventos de exposicin al HIV constituyen
una urgencia infectolgica, y el inicio de la PPE no debe retrasarse mientras
se espera al especialista o la llegada de las drogas, por lo que cada sitio debe
tener asegurada una provisin bsica de antirretrovirales en stock.

Rgimen bsico: De eleccin


Zidovudina (AZT) 600 mg/da + Lamivudina (3TC) 300 mg/da. Presen-
tacin: comprimidos (comp.) 300/150 mg, se indica 1 comp. c/12 hs.
Alternativos: Tenofovir (TDF) 300 mg/da + emtricitabina (FTC) 200
mg/da. Presentacin: comp. 300/200. Indicar 1 comp/da.
TDF 300 mg/da + 3TC 300 mg/da. Presentacin por separado, am-
bas pueden administrarse una vez por da. La lamivudina se presenta
en comp. de 150 mg.
Rgimen ampliado: es el rgimen bsico + uno de los siguientes:
Lopinavir 800 mg/da + ritonavir 200 mg/da. Presentacin: comp.
200/100 mg. Indicar 2 c/12 hs.
Atazanavir 400 mg/da. Presentacin: caps. 200 mg. Indicar 2 caps.
c/24 hs.
Nelfinavir 2 500 mg/da en dos tomas. Indicar 5 comp. de 250 mg
c/12 hs.
Indinavir 800 mg + 100 mg de ritonavir cada 12 hs.
Efavirenz (ante intolerancia a IP, NO administrar a embarazadas): 600

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Infectologa 191

mg c/24 hs. Esta droga produce sus efectos secundarios (neurolgicos)


durante las primeras semanas del inicio del tratamiento por ello no
sera una buena opcin dado lo corto del uso.
La PPE se mantendr por 4 semanas.

Se podr ofrecer una provisin de zidovudina, 3TC e inhibidor de la


proteasa para 96 hs. de tratamiento en aquellos casos en que el accidentado
no tenga resolucin acerca de continuar la profilaxis o en caso de que el
accidente se produzca en feriado o fin de semana.
En caso de que la fuente sea VHB infectante:
Si el personal est vacunado con 3 dosis tiene respuesta positiva a anti
HBsAg no es necesario tratamiento. Si es no respondedor entonces se
indicar HB Ig (gammaglobulina hiperinmune) y una dosis de refuerzo
de vacuna.
Si el personal no est vacunado, o lo fue de manera incompleta, indicar
4 ml de HBIg (IM) (dentro de las 24 horas) e iniciar esquema de vacunacin
contra hepatitis B.
Seguimiento serolgico del paciente accidentado:
Se realizar el estudio serolgico lo antes posible y no ms all de las 72 hs.
de producido el accidente (tiempo 0), a los cuarenta y cinco das, a los tres,
seis y doce meses. Tambin se realizarn estudios hematolgicos y qumica
clnica (hemograma, TGP, TGO y CPK) en el momento del accidente, a
las dos y cuatro semanas, en caso de que se est administrando profilaxis.
En el caso de existir seroconversin, el paciente ser derivado al servicio de
asistencias de referencia a fin de continuar el tratamiento y los controles
necesarios (normas del ministerio).
Profilaxis pos-exposicin en embarazadas:
La decisin del uso de cualquier droga antirretroviral en una embarazada
debe involucrar los probables beneficios de la mujer versus los riesgos
potenciales para ella y su feto. La farmacocintica de los antirretrovirales
no est completamente estudiada en la mujer embarazada.
No hay suficientes datos para apoyar o negar el riesgo de deformidades a
causa de las drogas antirretrovirales cuando se administran durante las
primeras 10 a 12 semanas de la gestacin. Se desconocen los efectos de
todos los frmacos antirretrovirales sobre el feto en el primer trimestre
de desarrollo. No obstante, durante el perodo de la infeccin aguda
por HIV se produce un alza de los niveles virales; dicho incremento de la
carga vrica podra asociarse tericamente con un aumento del riesgo de
la transmisin temprana del VIH in utero o podra tambin aumentar el
riesgo de progresin de la enfermedad en la mujer.

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192 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

El perodo ms crtico para el uso de drogas antirretrovirales es durante el


primer trimestre de embarazo o de organognesis, cuando se produciran
las malformaciones congnitas.
En la decisin del uso de drogas especficas en el embarazo tambin debe
influir, adems de sus correspondientes efectos adversos, el poder de
exacerbar condiciones asociadas con el propio embarazo (por ejemplo,
las drogas que causan nuseas pueden ser menos toleradas porque se su-
perponen a las nuseas asociadas al embarazo).
Existen algunas preocupaciones tericas especiales con respecto al uso de
indinavir en la fase tarda del embarazo, por lo que sera menos nociva la
administracin de nelfinavir.
La diabetes gestacional es una complicacin relacionada con el embarazo
que puede desarrollarse en algunas mujeres; la administracin de cual-
quiera de los cuatro inhibidores de la proteasa disponibles se ha asociado
con diabetes mellitus de inicio reciente, hiperglucemia o recrudecimiento
de la diabetes mellitus previa en pacientes infectados con el VIH.
Asesoramiento y educacin del personal de atencin de Salud, expuesto
al contacto:
A pesar de que la infeccin por HIV tras la exposicin ocupacional es infre-
cuente, el impacto emocional del personal expuesto es considerable.
Adems de la profilaxis con drogas se recomiendan medidas preventivas
de conducta para evitar el contagio horizontal, especialmente durante las
primeras 6-12 semanas luego de la exposicin, como abstinencia sexual,
uso de preservativos, evitar el embarazo, abstenerse de donar sangre, r-
ganos, tejidos o semen. Si la exposicin se produce cuando la mujer est
amamantando, se debe suspender la lactancia por la probable transmisin
al beb, y si se decide realizar profilaxis pos-exposicin, se proceder de
la misma forma por el paso a la leche de las drogas con los consecuentes
efectos indeseables.
No se deben modificar las responsabilidades del trabajador de salud tras la
exposicin. Si se detectara seroconversin al HIV se proceder de acuerdo
a las recomendaciones del personal de atencin de salud infectado con
HIV.
Se debe alertar sobre la consulta inmediata ante la aparicin de sntomas,
especialmente fiebre, rash, mialgias, poliadenopatas, malestar, fatiga,
que podran indicar una infeccin aguda por HIV.
A quienes realizan profilaxis con antirretrovirales, se los debe alertar sobre
las potenciales interacciones y las drogas que no se pueden tomar con
aqullos, los efectos indeseables, medidas para minimizar esos efectos y
advertencias acerca de ante qu sntomas deben consultar (a continuacin

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Infectologa 193

se detalla la informacin que se debe brindar al personal de salud que va


a ingerir los frmacos antivirales).
Los riesgos, toxicidad, efectos adversos y colaterales de las drogas an-
tirretrovirales que conforman la PPE no estn evaluados en personas
no infectadas por HIV, ni en el primer trimestre del embarazo. La in-
formacin con que se cuenta est referida a la aplicacin de esas drogas
antirretrovirales para personas infectadas por HIV y sus complicaciones
estn referidas a la aparicin de:
AZT (zidovudina): los principales efectos adversos son anemia y
disminucin parcial de defensas (granulocitopenia). Otros efectos
secundarios son cefalea (42%), nuseas (46%), dolor abdominal
(20%), astenia (19%), rash cutneo (17%), diarrea (12%), disminucin
o prdida del apetito (11%). Slo entre un 6 y 8% se han presentado
mareos, somnolencia, malestar general, dolores en nervios (neuralgia)
y vmitos. En menos de un 5% de los casos se puede presentar insom-
nio, dispepsia, sudoracin, disgeusia, tos, epistaxis, acn, urticaria,
confusin, fotofobia, ambliopa, poliuria y/o disuria.
Lamivudina: los efectos adversos ms frecuentes son cefalea, fatiga,
nusea, diarrea, neutropenia. Menos frecuentes fiebre o escalofros,
nuseas y vmitos, prdida del apetito, dolor abdominal, entumecimiento
y hormigueo en manos, brazos, piernas y pies, anemia, mialgia, artralgia,
dolor esqueleto muscular, erupcin cutnea.
Inhibidores de la proteasa: la mayora de los efectos secundarios
son de intensidad leve y consisten en diarrea, molestias abdominales
y nuseas.
Bibliografa
Normas de bioseguridad para uso en establecimientos de salud Aprobadas por Resolucin
Secretarial N 228/93 - Incorporadas al Programa Nacional de Garanta de Calidad de la
Atencin Mdica. Buenos Aires, Argentina.
Boletn sobre el SIDA en Argentina. Julio 1999. Normas de notificacin de accidente labo-
ral y atencin del personal de la salud con riesgo de infeccin por patgenos sanguneos.
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Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Public Health Service Guidelines for the
Management of Healt-Care Worker Exposures to HIV and Recommendations for Postexpo-
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194 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

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June 29, 2001.
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Updated U.S. Public Health Service Guidelines for the Management of Occupational Expo-
sures to HIV and Recommendations for Postexposure Prophylaxis - September 30, 2005.

33. Mordeduras
Antonio Montero

Las mordeduras son accidentes frecuentes. Los incidentes ms habituales


ocurren con perros, gatos, serpientes y pequeos roedores. Tambin se
ven en ocasiones mordeduras humanas.
En la Ciudad de Buenos Aires, el Hospital Durand y el Instituto de Zo-
onosis Luis Pasteur registran un promedio de 7 800 mordeduras anuales,
causadas por animales domsticos y sinantrpicos. Se estima que el ndice
de subdenuncia asciende al 60%. A su vez, en la provincia de Buenos Aires
consultan anualmente 100 000 personas por mordeduras de caninos y
felinos, debiendo iniciar un 20% tratamiento antirrbico preventivo.
Generalidades
Las mordeduras entraan las siguientes consecuencias:
Transmisin de enfermedades especficas (rabia, ttanos, fiebre por mor-
dedura de rata, fiebre por araazo de gato, leptospirosis)
Infeccin de la herida por bacterias presentes en la boca del mordedor (Sta-
phylococcus aureus, Streptococcus spp, Corynebacterium spp, Pasteurella multocida)
Posibilidad de desarrollar sepsis a partir de la lesin, ms an si se trata
de inmunodeprimidos
Inoculacin de venenos (arcnidos, ofidios)
Secuelas psicolgicas, especialmente en nios
La gravedad de las lesiones es muy variable y depende de numerosos
factores, como la especie atacante, el tamao relativo de atacante y atacado,
la agresividad de ambos, el sitio afectado y el nmero de mordeduras reci-
bidas. Pueden observarse simples rasguos, traumas que requieren ciruga
reconstructiva y/o reparadora e inclusive tambin casos fatales.

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Infectologa 195

Abordaje y manejo de las mordeduras


Valoracin general del paciente en urgencias
Evaluacin inicial y estabilizacin del paciente
Evaluacin de heridas en regiones especficas (cuero cabelludo en bebs
y nios pequeos, mordeduras en cuello)
Prestar atencin a la especie atacante:
Animales venenosos y no venenosos
Evaluar la necesidad de brindar tratamiento o antisueros especficos
(por ejemplo: suero antiofdico)
Evaluar el riesgo de zoonosis y necesidad de profilaxis especfica
Atencin quirrgica de las heridas
Evaluacin infectolgica de la mordedura
Vacunacin antitetnica
Evaluacin inicial y estabilizacin del paciente
Al igual que en cualquier traumatismo, la prioridad debe brindarse a esta-
bilizar hemodinmicamente al paciente y mantener permeable la va area.
Recordar que las mordeduras en el cuello pueden afectar grandes vasos y la
va respiratoria superior.
Evaluacin de heridas en regiones especficas
En nios muy pequeos, las mordeduras en el cuero cabelludo pueden
atravesar la bveda craneana y producir lesiones cerebrales. Las heridas
profundas en cuero cabelludo de nios pequeos no deben explorarse
introduciendo el dedo o sondas. Requieren valoracin radiolgica y
neuroquirrgica inmediata.
Atencin a la especie atacante
Evaluar si la vctima ha sido mordida por un animal venenoso (araas, ser-
pientes) con el fin de indicar tratamiento especfico con antisueros.
Las mordeduras de serpientes no venenosas no requieren ms que el
tratamiento habitual de las mordeduras: no suturarlas, limpieza e irrigacin,
aplicacin de antispticos, profilaxis antitetnica y vigilancia de la herida.
Las serpientes venenosas tienen dos dientes especiales en la parte an-
terior de la mandbula superior. Estos dientes son huecos y su misin es
inyectar, mediante mordedura, la secrecin de las glndulas ponzoosas,
que son glndulas salivales modificadas. Las serpientes venenosas prefieren
escapar de los humanos a atacarlos. Slo muerden si se sienten amenazadas,
al tocarlas o pisarlas por descuido. Las serpientes venenosas argentinas estn
representadas por:

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196 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

La Cascabel
Las Yarars
Las Corales
Los sueros antiofdicos estn capacitados para neutralizar determinada
cantidad de veneno. Se llama unidad de suero a la cantidad necesaria para
neutralizar 1 mg. de veneno. La dosis inicial de suero debe superar los 40 ml.
La va de inyeccin es importante, as por va intramuscular, el suero demora
unas 4 horas para pasar a la circulacin, y mantiene sus efectos durante una
semana. Los venenos que difunden rpido (crotlico y micrrico) pueden
causar la muerte en 4 horas. El tiempo transcurrido desde el accidente hasta
la inyeccin del suero ms el de su absorcin, puede ser suficiente para el
establecimiento de lesiones irrecuperables. Los factores que determinan
el xito de la sueroterapia son: la correcta especificidad del antiveneno, su
administracin a tiempo, una dosis suficiente y la va adecuada de inyec-
cin. Existe siempre el riesgo de anafilaxia durante la administracin de
antisuero, lo que obliga a preparar las medidas de resucitacin adecuadas a
tal posibilidad. (Ver captulo de shock anafilctico)
Evaluar si existe riesgo de zoonosis
Especie atacante Riesgo de zoonosis
Perro, gato Rabia
Murcilago Rabia
Rata Enfermedad por mordedura de ratas, leptospirosis

Al valorar el riesgo de zoonosis es importante considerar el compor-


tamiento del animal con el fin de detectar signos de rabia o de otra enfer-
medad: comportamiento anormal con agresividad extrema en perros y
gatos, murcilagos cados o que vuelan durante el da son todos ejemplos
de comportamientos sugestivos de rabia.
Las mordeduras humanas requieren siempre profilaxis antibitica.
Atencin quirrgica de las heridas
Las heridas deben lavarse con abundante agua o solucin salina fisiolgica
estril. En caso de necrosis ser necesario desbridar el tejido desvitalizado
y limpiar cuidadosamente. Valorar el compromiso osteoarticular, y en su
caso, realizar radiografas. Estas heridas no deben suturarse, a menos que
afecten la cara y tengan menos de 8 horas de evolucin. En general, el ries-
go de infeccin es elevado, ms todava en heridas profundas, lacerantes,
localizadas en la mano, en aquellas de ms de 8 horas de evolucin, y en
pacientes con factores de riesgo (15 a 20%).

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Infectologa 197

Indicaciones de hospitalizacin
Compromiso de tendones o articulaciones, presencia de manifestaciones sis-
tmicas, lesiones que requieran ciruga reparadora, celulitis graves, pacientes
inmunocomprometidos y fracaso del tratamiento antimicrobiano oral.
Evaluacin infectolgica de la mordedura
La mayora de las infecciones son polimicrobianas. Los agentes aerobios
aislados con mayor frecuencia son: Pasteurella multocida y Staphylococcus aureus,
pero tambin pueden encontrarse Pasteurella septica, Pasteurella canis, Pasteurella
dagmatis, Streptococcus sp, Moraxella sp, Neisseria sp, Corynebacterium sp, Eikenella corro-
dens, Capnocytophaga canimorsus, Bergeyella zoohelcum y bacterias NO-1. Entre los
agentes anaerbicos estrictos se cuentan Bacteroides fragilis, Fusobacterium sp y
Veillonella parvula. La flora infectante en las mordeduras vara de acuerdo con
la especie mordedora.
Manejo rpido:
Estabilizacin del paciente: hemostasia, reposicin de volemia y va area
permeable
Lavar la herida y desbridar
Suturar slo si asientan en la cara y tienen menos de ocho horas de evo-
lucin
Si hay heridas grandes, anfractuosas o con prdida de sustancia, derivar
a ciruga.
Profilaxis antibitica
Mordeduras de perro
No administrar antibiticos rutinariamente en las mordeduras de perro.
Heridas limpias y superficiales no requieren profilaxis antibitica.
La profilaxis est indicada en heridas profundas, en las que requieren
ciruga y en las que asientan en manos. El objetivo es brindar cobertura
mixta contra aerobios y anaerobios incluyendo P. multocida.
Primera eleccin: Amoxicilina-clavulanato va oral durante 3 a 5 das;
alternativas: clindamicina VO + cotrimoxazol VO o ceftriaxona IM.
Mordeduras de gato
75% de las mordeduras desarrollan Pasteurella multocida.
La mordedura de gato tiene indicacin de profilaxis antibitica en
razn de la alta frecuencia de infecciones (50%) y el hallazgo frecuente de
P. multocida.
Primera eleccin: Amoxicilina-clavulanato va oral durante 3 a 5 das;
alternativas: clindamicina VO + cotrimoxazol VO o ceftriaxona IM.

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198 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tratamiento de celulitis establecida


Limpiar, desbridar y drenar si es necesario.
Amoxicilina-clavulanato VO durante 10 a 14 das; alternativas: clindami-
cina VO + cotrimoxazol VO o ceftriaxona IM.
Internar si hay fiebre con signos o sntomas generales, celulitis progresiva
o lesiones articulares, tendinosas u seas.
Si el perro o gato es identificable, valorar estado de vacunacin anti-
rrbica.
Si el perro o gato ha desaparecido o es desconocido, vacunar contra la
rabia a la vctima.
En todos los casos valorar el estado de vacunacin antitetnica en la
vctima.
Flora involucrada en mordeduras de perro y gato
Perros
Pasteurella multocida
Capnocytophaga canimorsus
Capnocytophaga cynodegmi
Bergeyella zoohelcum
Neisseria weaveri y Neisseria canis
Gatos
Bartonella henselae
Mordeduras de hmster
La mordedura de hmster implica riesgo de ttanos pero no de rabia.
Curiosamente puede producir reacciones anafilcticas graves, desencade-
nadas por un alrgeno desconocido pero que se sabe presente en la saliva
del animal.
Manejo rpido:
Medidas generales como en las mordeduras de perro o gato
No administrar antibiticos en forma rutinaria profilctica
Valorar vacunacin antitetnica (Toxoide + IgG)
Atencin a posibles reacciones anafilcticas
La mordedura de hmster puede causar infecciones por Acinetobacter sp,
Pasteurella aerogenes y Pasteurella pneumotropica, y se han descripto complicacio-
nes como osteomielitis y peritonitis por estos agentes. El hmster tambin
puede transmitir el virus de la coriomeningitis linfocitaria (CML). El CML
produce una infeccin habitualmente asintomtica en humanos, pero se
han descripto meningitis asptica, encefalitis, mielitis transversa, orquitis,
parotiditis, miocarditis y neumona causadas por este virus. Los recin naci-
dos son muy vulnerables al CML, y la infeccin in utero produce compromiso
grave de SNC con hidrocefalia y coriorretinitis. La seroprevalencia de virus

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Infectologa 199

de CML en roedores oscila en Ro Cuarto (Argentina) entre 6,9 a 12,7%,


con un promedio de 9,4%.
Las medidas de prevencin incluyen lavado de manos cada vez que se
manipule la jaula o el roedor; no acercarse el hmster a la cara y supervisar
a los nios insistiendo en el lavado de manos. Los hmsters domsticos no
deben entrar en contacto con roedores salvajes. Las embarazadas deben
evitar el contacto con roedores o con sus jaulas durante toda la gestacin.
Mordeduras de ratas y ratones
Presentan una incidencia de 10 casos/100 000 habitantes. Condiciones
como la pobreza extrema y la corta edad aumentan el riesgo de mordedu-
ra. Los nios son mordidos generalmente durante el sueo, y las lesiones
asientan en cara y brazos. Contra lo que podra pensarse, estas mordeduras
se infectan slo en 2% de los casos, lo que no hace recomendable la profilaxis
antibitica. Los agentes aislados son: Staphylococcus epidermidis, Bacillus subtilis,
difteroides y Streptococcus -hemoltico.
Manejo rpido:
Medidas generales de asepsia y antisepsia
Valorar cobertura antitetnica
No administrar antibiticos profilcticos de rutina
No requieren cobertura antirrbica
Un problema especial es el de la fiebre por mordedura de ratas: 50
a 100% de las ratas salvajes portan Streptobacillus moniliformis en nasofaringe,
dientes y encas. 25% de las ratas tambin porta Spirillum minus. Ambos agentes
estn asociados a la fiebre por mordedura de rata. Esta enfermedad incuba
entre 3 das y 3 semanas, y se caracteriza por fiebre recurrente, escalofros
y exantema mculo-papular palmoplantar. 50% de los casos tambin pre-
senta poliartralgia migratriz. Existen numerosas complicaciones posibles
como miocarditis, neumona, endocarditis, abscesos, parotiditis o artritis
sptica. La mayora cura espontneamente en dos semanas, aunque 13% de
los casos no tratados fallecen. La fiebre por mordedura de rata se previene
fcilmente desinfectando la herida inmediatamente despus de la morde-
dura. La enfermedad requiere bencilpenicilina endovenosa durante 7 das,
seguida de tratamiento oral por 7 a 21 das. Las tetraciclinas constituyen la
segunda opcin.
Como en el caso de los hmsters, las mordeduras de ratas y de ratones
entraan bajo riesgo de rabia y no est indicada la vacunacin. En cambio,
es necesario administrar cobertura antitetnica.
Mordeduras de murcilago
Los murcilagos son reservorios epidemiolgicos del virus de la rabia,
pudiendo enfermar ellos mismos y transmitirlo por mordedura. Con

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200 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

respecto a los murcilagos habitualmente presentes en medios urbanos,


es importante recalcar que su alimentacin se basa en insectos y frutos. Su
presencia es realmente benfica y desde el punto de vista ecolgico no es
aconsejable combatirlos.
Los murcilagos con conductas anormales, como volar durante el da,
murcilagos cados, aparicin en lugares poco habituales como interior de
la casa o jardn, deben considerarse sospechosos de rabia. Puesto que las
mordeduras causadas por el murcilago son casi imperceptibles, el hallaz-
go de un murcilago en una habitacin mientras una persona duerme es
indicacin de profilaxis posexposicin para rabia.
Manejo rpido:
Medidas generales de asepsia y antisepsia
No requieren profilaxis antibitica
Considerar siempre rabioso al murcilago atacante
Si se halla un murcilago en una habitacin donde hay un humano dur-
miendo, considerar siempre que el humano ha sido mordido durante
el sueo (la mordedura no despierta a la vctima)
Mordeduras de humanos
Las mordeduras de humanos son poco frecuentes, pero plantean graves
complicaciones infecciosas, puesto que los humanos poseen ms agentes
en la boca que el resto de los animales.
Existen tres tipos:
Genuina, donde el agresor clava sus dientes y lesiona los tejidos de la vc-
tima. Afectan ms frecuentemente lbulos auriculares, pirmide nasal,
lengua y manos.
Automordeduras, frecuentes en lengua o labios. Pueden ser secundarias
a una crisis convulsiva.
Puetazos. El agresor sufre laceracin en sus manos por el impacto contra
los dientes de la vctima. Deben ser consideradas como mordeduras.
Las mordeduras humanas de cualquier tipo deben considerarse
masivamente contaminadas y tratadas en consecuencia con las medidas
habituales (limpieza, desinfeccin, desbridamiento). Se desaconseja
suturar de inmediato las heridas abiertas aunque incluyan tendones o
nervios. En cambio, las lesiones de tejidos blandos de cabeza y cara de-
ben suturarse a pesar de la posibilidad de infeccin, siempre que se haya
realizado una antisepsia correcta y dentro de las seis horas de producida
la lesin. Siempre debe iniciarse profilaxis antibitica con cobertura
para anaerobios. El antibitico de eleccin es amoxicilina-clavulanato,
siendo la cefoxitima una segunda alternativa. La profilaxis antitetnica
tambin es mandatoria.

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Infectologa 201

Manejo rpido:
Lavar la herida, desinfectar y desbridar
Se desaconseja suturar. Suturar slo las heridas que asientan en cabeza y
cara y tienen menos de seis horas de evolucin
En todos los casos iniciar profilaxis antibitica con cobertura para anae-
robios. Primera eleccin: amoxicilina-clavulanato durante 3 a 5 das;
alternativas: cefoxitima
Profilaxis antitetnica en todos los casos

Bibliografa
Comit de Infecciones Emergentes, Sociedad Chilena de Infectologa. Rev Chil Infect
2006;23:20-34.
Goldstein, E J. Bite wounds and infection. Clin Infect Dis 1992;14:633-40.
Presutti, R. Bite wounds. Early treatment and prophylaxis against infectious complica-
tions. Postgrad Med 1997;101:243-4.
Morgan, M. Hospital management of animal and human bites. J Hosp Infect 2005;61:1-10.
Lim DL, Chan RM, Wen H, Van Bever HP, Chua KY. Anaphylaxis after hamster bites- identi-
fication of a novel allergen. Clin Exp Allergy 2004;34: 1122-3.
Medeiros I, Sacconato H. Antibiotic prophylaxis for mammalian bites (Cochrane Review).
Cochrane Library Volume 4, 2004.

34. Monoartritis aguda


Gastn Chiganer
Definicin
Inflamacin de una nica articulacin de menos de dos semanas de
evolucin.
Criterios diagnsticos
Sospecha
Dolor y tumefaccin, calor y/o enrojecimiento de la piel y partes blandas que
envuelven la articulacin (aumenta con la movilizacin de la misma)
Confirmacin
Demostracin de ms de 5 000 leucocitos por mm en el lquido articular
3

Causas
Artritis por microcristales
Gota, condrocalcinosis, tendinitis clcica

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202 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Artritis infecciosa
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, bacilos Gram negativos, gonococo
Otras
Artritis reactivas (sndrome de Reiter, artropata psorisica, asociada a
enfermedad inflamatoria intestinal)
Fase de inicio de enfermedades reumticas crnicas
Traumatismo
Osteoartritis
Enfermedades poco frecuentes: neoplasias, sarcoidosis, enfermedad de
Whipple, etc.
Diagnsticos diferenciales
Osteomielitis
Inflamacin de estructuras periarticulares: tendinitis, bursitis, etc.
Alteraciones de la piel y/o estructuras vecinas: celulitis, flebitis, linfan-
gitis, etc.
Exmenes complementarios
Iniciales
Radiologa de la articulacin afectada y de la contralateral. Es innecesario
realizarla si el diagnstico es claro, sobre todo si se conoce la etiologa
(gota, condrocalcinosis, fracturas, neoplasia)
Laboratorio: hemograma, eritrosedimentacin, funcin renal y glucemia
Lquido articular: anlisis fsico-qumico, recuento celular diferencial,
anlisis de cristales y tincin de Gram
Bacteriologa: lquido articular, sangre, orina y focos primarios

Conducta
El objetivo prioritario es determinar rpidamente si estamos frente a una
artritis sptica. La presencia de una patologa articular previa subaguda o
crnica no la descarta.
Evaluar:
a. Presencia de factores de riesgo:
1. Adiccin a drogas parenterales (ADVP)
2. Manipulaciones articulares recientes (punciones)
3.Inmunodeficiencias
4.Enfermedades debilitantes: diabetes, cirrosis heptica, insuficiencia
renal crnica, etc.
5.Enfermedad articular previa: artritis reumatoide, condrocalcinosis,
otras

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Infectologa 203

6. Existencia de patologa infecciosa concomitante: neumona, infeccin


urinaria, meningitis
7.Foco epidemiolgico que haga sospechar enfermedad venrea
B. Si la sospecha de artritis infecciosa es firme:
Realizar las exploraciones complementarias:
1. Hemograma, creatininemia, glucemia y sedimento de orina
2. Estudios bacteriolgicos: frotis uretral, frotis vaginal y exploracin
ginecolgica
3. Frotis farngeo y rectal, siempre que se sospeche la etiologa venrea
4.Cultivo de procesos infecciosos coexistentes con la artritis: orina, lesiones
cutneas, etc.
5. Hemocultivos: el primero en la sala de urgencias y el siguiente a los 30
minutos, siempre antes de comenzar con los antibiticos
6. Lquido articular: la artrocentesis debe ser realizada por el internista,
reumatlogo o traumatlogo. El recuento de leucocitos, tincin de Gram
y cultivo se realizarn siempre. Si el volumen de lquido es insuficiente o
nulo, se puede volver a punzar la zona tumefacta e inyectar 5 cc de solu-
cin fisiolgica, aspirando luego y envindolo a cultivo en medio aerobio
y anaerobio. La negatividad del Gram no es suficiente para descartar la
etiologa infecciosa, en caso de antecedentes de valor, con sospecha cl-
nica fundada y una cifra de leucocitos superior a 5 000 por mm3.
Tratamiento
Generalidades
Inmovilizar la articulacin, en posicin funcional y evaluar la posibilidad
de restablecer rpidamente la movilidad. No inmovilizar cuando existe
artritis gonocccica
Colocar una va perifrica para la administracin de antibiticos
Tratamiento del dolor
Antibiticos
Si el Gram informa la pesencia de grmenes:
Cocos Gram positivos: cefalotina 1-2 g/6 hs. EV para las infecciones
de la comunidad y vancomicina 30 mg/kg/da EV en dos dosis diarias
ms gentamicina 3-5 mg/kg/da EV, para las intrahospitalarias
Cocos Gram negativos: ceftriaxona 1-2 g/12 hs. EV o IM
Bacilos Gram negativos: cefotaxime 1-2 g/8 hs. EV o IM o ceftriaxona
2 g/da EV o IM. Para las intrahospitalaria: ceftazidime: 1-2 g/8 hs.
EV con o sin amikacina

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204 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tabla 34.1: Esquema de tratamiento antibitico emprico ante sospecha de artritis sptica
Antibitico (segn sospecha
Situaciones Alternativa
etiolgica y orientacin del Gram)
Coco Gram positivo: Coco Gram positivo:
Artritis comunitaria Cefalosporina 1 G con o sin Aminopenicilina/IBL con o sin
gentamicina gentamicina o FQ + rifampicina

Bacilo Gram negativo: Bacilo Gram negativo:


Cefalosporina 3 G con o sin Cefalosporins 3 G + FQ
aminoglucsido

Desconocimiento del Gram: Desconocimiento del gram:


Cefalosporina 1 G + cefalosporina Aminopenicilina/IBL + FQ (o
3 G aminoglucsido)

Coco Gram positivo: Desconocimiento de Gram


Artritis hospitalaria Vancomicina + gentamicina (o Vancomicina + ceftazidime
rifampicina) (o FQ)

Bacilo Gram negativo:


Ceftazidime con o sin amikacina
Gonocccica Ceftriaxona o cefotaxime

Prtesis, posoperatoria, Vancomicina + FQ (o amikacina o FQ + rifampicina


posmaniobra intraarticular cefoperazona o ceftazidime)

Bursitis Cefalosporina 1 G con o sin FQ (o vancomicina) + rifampicina


gentamicina
Artritis esternoclavicular o Ceftazidime + amikacina FQ + amikacina
sacroilaca en UDIV
FQ: fluoroquinolonas; IBL: inhibidor de beta-lactamasa

Si no es posible realizar el Gram o el resultado es negativo, la eleccin


depender de la coexistencia o no de otros focos infecciosos y de la edad
del paciente:
Foco infeccioso:
Venreo: ceftriaxona 1 g/da EV o IM
Cutneo: cefalotina 2 g/4 hs. EV
Urinario: cefotaxima 1-2 g/8 hs. EV o IM
ADVP o posquirrgica: vancomicina 1-2 g/12 hs. EV ms fluoroqui-
nolonas.
Sin foco infeccioso:
Cefalosporinas de 1 ms cefalosporinas de 3 generacin
La duracin de la teraputica antibitica es por lo general de 14 das de tratamiento EV
seguidos de por lo menos 14 das por va oral.

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Infectologa 205

Tabla 34.2: Esquema de tratamiento antibitico segn etiologa en artritis sptica


Germen ATB Alternativa
Staphylococcus Cefalosporina 1 G con o sin FQ + rifampicina
meticilino-sensible gentamicina (primeros das)
Staphylococcus Vancomicina (o FQ) + Vancomicina + c. fusdico (o
meticilino-resistente rifampicina fosfomicina)
Enterococcus spp. Aminopenicilina + Resistente o alrgico a penicilina:
gentamicina vancomicina + gentamicina
Enterobacilos FQ + aminoglucsido Cefalosporina 3 G +
aminoglucsido
Pseudomonas spp Ceftazidime + amikacina Ceftazidime + FQ
Neisseria meningitidis Penicilina G acuosa o FQ
ceftriaxona
Streptococcus pyogenes Penicilina G acuosa Clindamicina o cefalosporina 1 G
Streptococcus viridans Penicilina G acuosa + Alrgico a penicilina: vancomicina
gentamicina o ceftriaxona
Haemophilus influenzae Cefalosporina 2 o 3 G Aminopenicilina/IBLo FQ
Anaerobios Clindamicina Cloranfenicol

Drenaje
La mayora de las articulaciones perifricas pueden ser drenadas con una
puncin aspirativa con aguja, que se puede repetir diariamente. Las otras
requieren puncin con trocar o drenaje a cielo abierto.
Bibliografia
Mensa Pueyo J, Gatell Artigas J, Jimnez De Anta Losada MT et al. Gua de teraputica anti-
microbiana. 8 ed. Barcelona: Masson. 1998.
Sanford. Guide to antimicrobial therapy. EEUU, 2006.
Smith J.W. Piercy E.A. Artritis infecciosa. En: Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael
Dolin. Enfermedades infecciosas. Principios y prcticas. Buenos Aires: Panamericana,
1998:1150-8.
Perry, CR. Septic arthritis. Am J Orthop 1999; 28:168-178.

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Biblioteca Mdica Virtual
Nefrologa y
Urologa
35. Clicos renales
Jorgelina Presta y Natalia Godoy
Definicin
Dolor producido por la distensin de la va urinaria, al encontrarse obs-
truido el flujo de orina. La causa ms frecuente es la litiasis renal, siendo
su mayor incidencia entre los 20 y 50 aos, en un 12% de los hombres y
5% de las mujeres. Otras causas de clico renal son: traumatismos, papilas
desprendidas, tumores, cogulos, frmacos anticolinrgicos y antagonistas
alfa adrenrgicos, etc.
Su incidencia aumenta en las personas sedentarias, expuestas al calor
con alta ingesta de productos proteicos animales, calcio y oxalato.
Fisiopatologa
En la orina se encuentran distintos solutos disueltos, que ya sea por dismi-
nucin del solvente o por un exceso de soluto, saturaran la capacidad de
dilucin urinaria y precipitaran formndose as la litiasis.

Litiasis renal
(Herencia familiar, escasa ingesta de agua, abundante ingesta de productos proteicos
animales, calcio, consumo de sal, exposicin al calor, sedentarismo)

OXALATO FOSFATO DE FOSFATO CIDO RICO CISTINA DROGAS


DE CALCIO CALCIO AMNICO (hiperuricemia (en nios se (vit. D,
80% (EII*, (acidosis MAGNSICO y diarreas asocia a un indinavir,
malabsorcin tubular renal (infecciones crnicas por trastorno sulfadiazina
hiperoxaluria distal, en orinas urinarias deplecin de hereditario y triamterene)
primaria) con pH menor crnicas bicarbonato) autosmico
a 5,3 e hiper por Prateus o recesivo)
PTH**primario) Klebsiella
productoras
de proteasas)

*EII: enfermedad inflamatoria intestinal


**HiperPTH: hiperparatiroidismo

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208 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Manifestaciones clnicas
Dolor de comienzo abrupto, intenso en flanco y fosa lumbar, con
exacerbaciones clicas, con irradiacin hacia las zonas inguinal y ge-
nital. A medida que el clculo desciende el dolor puede modificar su
localizacin, fijndose en un punto determinado del abdomen si se
impacta en el urter.
Polaquiuria, tenesmo y disuria si el clculo se encuentra cercano a la
unin urterovesical.
La hematuria asociada a este cuadro clnico casi confirma el diagnstico.
Nuseas y vmitos debido a irritacin nerviosa. No es raro encontrar
leo regional.
Taquicardia, hipertensin, taquipnea y diaforesis por descarga adre-
nrgica.
Falta de posicin antlgica, puo percusin positiva, hipersensibilidad
especialmente en el sitio de dolor.
Diagnstico
El estudio del paciente debe incluir:
Laboratorio: orina con sedimento (en busca de hematuria, cristales y
piocitos), cultivo de orina, test de embarazo, hemograma con frmula
leucocitaria, electrlitos, uremia, y creatininemia.
Radiografa de abdomen de pie: permite identificar imgenes radio-
opacas compatibles con litiasis en el trayecto del rbol urinario aun-
que no puede evidenciar los clculos radiolcidos (uratos) o aquellos
superpuestos con estructuras seas (sensibilidad 62%, especificidad
67%).
Ecografa renal: es sensible en el diagnstico de obstruccin y puede
detectar clculos radiolcidos; sin embargo, se ve limitada para el diag-
nstico de litiasis ureteral. Es til, adems, para realizar diagnstico
diferencial con la mayor parte de las patologas ginecolgicas y de la
va biliar (sensibilidad 85%, especificidad 100%).
Si estos estudios no establecen el diagnstico de litiasis y la sospecha
clnica es alta, luego de la resolucin del cuadro agudo, se debe programar
la realizacin de:
Urograma excretor: tiene alta sensibilidad (90%) y especificidad
(94%), y fue el mtodo de eleccin hasta el advenimiento de la tomo-
grafa computarizada (TC) helicoidal sin contraste.
Tomografa Axial Computada: es el estudio de eleccin con una sen-
sibilidad y especificidad de 96 y 100%, respectivamente. Es un estudio
rpido, que permite el diagnstico diferencial con otras patologas.

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Nefrologa y Urologa 209

Cardiovascular: infarto de miocardio, aneurisma de aorta abdominal

Digestivo: obstruccin intestinal, clico biliar, pancreatitis aguda,


apendicitis, lcera gastroduodenal, diverticulitis, peritonitis,
hernia interna, isquemia intestinal

Diagnstico
Diferencial Nefrourolgico: trombosis, embolia aguda o diseccin de la arteria
renal, pielonefritis y cistitis, carcinoma de clulas renales, necrosis
papilar renal, retencin urinaria

Ginecolgico: embarazo ectpico, torsin de ovario, quiste de


ovario, endometriosis

Otros: abscesos o hematomas del psoas, masa retroperitoneal,


Sndrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis gonocccica),
Prpura de Henoch-Schonlein, contractura muscular u otras
patologas de la columna lumbosacra

Criterios de hospitalizacin
Indicaciones absolutas Indicaciones relativas
Vmitos incoercibles Fiebre
Dolor refractario al tratamiento Clculos mayores de 6 mm de dimetro
Rin nico o rin transplantado con Rin nico o rin transplantado sin obstruccin
obstruccin Enfermedad renal intrnseca
Infeccin del tracto urinario concomitante Extravasacin urinaria
con obstruccin Inmunodeprimido (diabetes, HIV, cncer, tratamiento
Crisis hipercalcmica con esteroides, etc.)
Obstruccin de alto grado

Conducta teraputica
Pasos a seguir frente a un clico renal:
Analgesia
Descartar la necesidad de intervencin urgente
Luego de la resolucin del cuadro agudo, se deber derivar al mdico
clnico o urlogo para estudiar y tratar la etiologa del clico renal
(litiasis, tumores, etc.)
Para el control del dolor, los antiinflamatorios no esteroides (AINE)
brindan buena analgesia ya que bloquean la vasodilatacin de la arteriola
aferente del glomrulo, reduciendo la diuresis, el edema y el estmulo del
msculo liso ureteral.
Las drogas ms utilizadas son:
Ketorolac (30-60 mg inicial intravenoso [IV] o intramuscular [IM],
luego 15 mg cada 6 hs. por no ms de 5 das)
Diclofenac (50 mg cada 8-12 hs. por va oral 75 mg IM cada 12 hs.)

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210 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Opioides: morfina (0,1 mg/kg IM o IV cada 4 hs.), meperidina (1 mg/kg


IM cada 3-4 hs.) deben dejarse como ltimo recurso ya que inhiben el flujo
urinario, aumentan el tono del esfnter externo y el volumen de la vejiga.
Se discute el efecto beneficioso de la hiperhidratacin en la migracin
del clculo en el urter, aunque es fundamental en los pacientes deshidra-
tados por vmitos. Del mismo modo no est clara la indicacin de restringir
las protenas de la dieta, pero se ha demostrado un descenso del calcio,
fosfato y oxalatos con la misma, y un aumento de la incidencia de litiasis
renales en pases en los que la dieta es hiperproteica.
Cabe destacar la necesidad de establecer un tratamiento individualizado,
que incluya antiemticos en caso de ser necesarios, antibiticos si el cuadro
se acompaa de infeccin, como as tambin tratamiento de problemas
subyacentes como crisis gotosa, hipercalcemia, etc.
Si el paciente elimina el clculo y ste se puede rescatar, es importante
su estudio bioqumico, para posterior tratamiento especfico.
La intervencin urolgica urgente est indicada en pacientes con
urosepsis, insuficiencia renal aguda, anuria, dolor refractario al trata-
miento, nuseas o vmitos persistentes y pacientes con rin nico o con
rin trasplantado con signos de obstruccin severa. La conducta ser la
desobstruccin con la colocacin de un catter doble J o por medio de una
nefrostoma percutnea.
En el tratamiento electivo de la litiasis es importante valorar el tamao,
las caractersticas radiolgicas y la ubicacin del clculo. La posibilidad de
eliminacin espontnea depender de estos datos. Los clculos de hasta 6
mm tienen un 50% de posibilidad de pasaje espontneo, pero los ms gran-
des tienen menos del 2%, por lo tanto no cabe el manejo conservador.
Las opciones de tratamiento para los clculos sin posibilidad de ser
eliminados, estn a cargo del urlogo y pueden ser litotricia extracorprea,
litotricia ureteral endoscpica, nefrolitotricia percutnea, pielolitotoma
abierta o laparoscpica, y ureterolitotoma abierta o laparoscpica.
Bibliografa
Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbells Urology 8 ed. Editorial Mdica Panamericana,
Madrid 2004. Vol. 4. Cap. 96-97-98-99.
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Manthey DE, J Teichman. Nephrolithiasis. Emerg Med Clin North Am 2001;19(3):633-54.

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36. Insuficiencia renal aguda
Roberto Parodi y Matas Amateis
Definicin
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome clnico caracterizado por
el deterioro brusco de la funcin renal excretora de magnitud suficiente
como para producir la retencin de productos nitrogenados como la urea y
creatinina en el organismo. En este contexto el rin es incapaz de mantener
la homeostasis del medio interno (electrlitos, calcio, fsforo, etc.).
Los mdicos de guardia juegan un papel crtico, ya que reconocer esta
entidad en forma temprana puede llegar a prevenir e invertir el curso de
la misma.
El pronstico contina siendo bastante sombro, con una tasa de mor-
talidad del 40-50%, que est relacionada con la enfermedad de base. Las
infecciones (75%) y el fallo circulatorio (insuficiencia cardaca, arritmias)
son las causas ms frecuentes de muerte.
El descenso en el funcionalismo renal puede acompaarse de:
Oliguria (menor a 400 ml/da), que es la alteracin ms habitual
Anuria (diuresis diaria menor de 100 ml/da), que es la manera de pre-
sentacin de las obstrucciones urinarias, sin olvidar que puede aparecer
en otras situaciones (glomerulonefritis rpidamente progresivas, ne-
crosis tubular aguda severa, necrosis cortical masiva, vasculitis, embolia
o trombosis de la arteria renal y shock)
Diuresis conservada: IRA no oligrica
Manifestaciones clnicas
La insuficiencia renal aguda puede con frecuencia ser asintomtica, o
manifestarse con alteraciones del volumen urinario, como ya se men-
cion.
En ocasiones, aparecen sntomas asociados al aumento de la uremia como
anorexia, fatiga, prurito, respiracin de Kussmaul, letargia, confusin,
estupor, agitacin, asterixis, mioclonus, hiperreflexia, convulsiones,
nuseas, vmitos e leo.
Adems, pueden estar presentes signos y sntomas relacionados a las co-
rrespondientes causas que provocan insuficiencia renal, como sntomas
de vasculitis, enfermedades inmunolgicas, deshidratacin, lesiones
cutneas, etc.
Cuando se detecta en la guardia un paciente con insuficiencia renal, deben plantearse tres
interrogantes:

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212 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Necesidad de tratamiento sustitutivo (hemodilisis) de urgencia


Determinar si nos encontramos ante una insuficiencia renal aguda o
crnica (IRC); o bien ante una crnica reagudizada
Deteccin de la causa de la insuficiencia renal aguda (etiologa)

Tabla 36.1: Indicaciones de tratamiento dialtico de urgencia


Indicaciones absolutas
Hiperpotasemia refractaria al tratamiento mdico K+ > 6,5 (mayor 6,5 mEq/l o un rpido aumento)
Acidemia severa refractaria (bicarbonato plasmtico < 10 mEq/l)
Presencia de sntomas urmicos severos (pericarditis, encefalopata, especialmente cuando existen
coma o convulsiones, ditesis hemorrgica, neuropata o miopata)
Sobrecarga de lquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardaca refractaria al tratamiento diurtico
Indicaciones relativas
Intoxicaciones con una sustancia posible de eliminar por dilisis (p. ej. metanol, teofilina, aspirina, litio)
Oliguria (diuresis menor 200 ml/12 hs.) o anuria (diuresis menor 50 ml/12 hs.)
Uremia > 250 mg/dl; creatininemia > 10 mg/dl
Disnatremia severa ( Na+ > 160 mEq/l < 115 mEq/l)
Hipertermia (T > 39,5C)

Determinar si nos encontramos ante una insuficiencia renal aguda o crnica


Es importante determinar si la insuficiencia renal es aguda, crnica o
reagudizacin de una insuficiencia renal crnica. Existen datos del
interrogatorio y exmenes complementarios que ayudan a realizar esta
distincin, aunque en ocasiones puede resultar difcil, en estos casos
conviene interpretarla como de evolucin aguda e intentar medidas
tempranas para recuperar la funcin renal.
Son de ayuda contar con valores previos de uremia y creatininemia. Si bien
la presencia de anemia orienta a una evolucin crnica, existen causas
de IRC que cursan sin anemia como la poliquistosis renal y, a su vez, se
ha descripto la presencia de anemia en insuficiencia renal aguda luego
de tan slo dos semanas de evolucin y adems existen causas de IRA que
se acompaan de anemia por otros mecanismos.
La presencia de osteodistrofia renal y neuropatas perifricas crnicas orienta
hacia IRC, pero carece de sensibilidad suficiente y stas aparecen muy tar-
damente en la evolucin de la insuficiencia renal. Tambin, la presencia
de alteraciones en el metabolismo fosfoclcico es patrimonio de la IRC.
La ecografa renal ofrece datos valiosos; as, la presencia de riones pe-
queos y atrficos avala el diagnstico de IRC, mientras que riones de
tamao normal orientan a IRA, aunque existen causas de IRC que cursan
con tamao renal normal e incluso aumentado, como la diabetes, la
amiloidosis, la poliquistosis renal o la hidronefrosis, estas dos ltimas
causas con hallazgos ecogrficos distintivos.

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Nefrologa y Urologa 213

Por ltimo, los antecedentes de enfermedades como hipertensin arterial


o diabetes de larga evolucin y la deteccin de posibles causas colaborarn
para acercarnos al diagnstico diferencial.
Tabla 36.2: Etiologa, clasificacin y fisiopatologa
Clasificacin Fisiopatologa Causas ms comunes
Prerrenal Perfusin renal reducida Disminucin del volumen eficaz
(55-60%) por debajo de un nivel del lquido extracelular (LEC):
crtico que compromete hemorragias, prdidas digestivas, etc.
la filtracin glomerular. Redistribucin del LEC: ascitis,
Fallo funcional sin lesin sndrome nefrtico, pancreatitis
anatmica renal Disminucin del gasto cardaco
Vasodilatacin perifrica: sepsis
Posrenal Obstculo que impide la Ureterales: litiasis, cogulos, tumores
(5%) salida al exterior de la Vejiga: patologa prosttica, cncer de
orina formada cuello de tero
Uretra: estrechez
Renal Necrosis tubular Cualquier trastorno Iguales causas que prerrenal pero ms
(35-40%) aguda hemodinmico que cause intensas y prolongadas.
Isqumica (50%) una IRA prerrenal, si se Aminoglucsidos, vancomicina,
Txica (25%) prolonga en el tiempo aciclovir, foscarnet, anfotericina,
AINEs*, contraste radiolgico.
Lesin txica por Depsito de cristales (lisis tumoral)
sustancias exgenas y mieloma mltiple, hemoglobina,
endgenas mioglobina
Glomerular (5%) Glomerulonefritis aguda y Primarias, vasculitis, enfermedades
rpidamente progresiva del colgeno, etc.
Nefritis Resultado de una reaccin Drogas (AINEs*, betalactmicos,
insterticial (10%) alrgica sulfamidas, trimetoprima, rifampicina,
diurticos, captopril, alopurinol,
cimetidina, hipoglucemiantes orales,
etc.)
Infecciosas: pielonefritis aguda
bacteriana, legionelosis, leptospirosis,
Hanta virus, CMV, escarlatina, difteria,
candidiasis
Miscelneas: sarcoidosis, leucemia,
linfoma, sndrome de Sjgren
Vasculares (1%) Grandes o pequeos vasos Trombosis vena renal y embolia arterial
renal

*AINEs: antiinflamatorios no esteroideos

Claves diagnsticas

Prerrenal: sed, hipotensin ortosttica, mareos, taquicardia, disminu-


cin de la presin venosa yugular, frialdad cutnea, sequedad de mucosas,
signo del pliegue cutneo, antecedentes de prdida de lquidos en forma
excesiva.
Obstructiva: dolor y anuria son orientadores, pero slo se presentan en
un 50 y un 34%, respectivamente; tampoco son especficos porque otras

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214 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

causas de IRA pueden cursar con anuria (como se mencion) y con dolor
(por ejemplo: trombosis de la vena renal o pielonefritis aguda).
Origen glomerular: Debe sospecharse ante la presencia de sndrome ne-
frtico (proteinuria > 3,5 g/1,73m2 superficie corporal, edemas, hipoal-
buminemia y hiperlipemia) y/o sndrome nefrtico (proteinuria, micro o
macrohematuria, cilindros hemticos, eritrocitos dismrficos en orina,
hipertensin arterial y edemas). A su vez, la deteccin de antecedentes de
enfermedades inmunolgicas, infecciones por HIV, VHC, VHB, farin-
goamigdalitis o infecciones en piel, as como la presencia de manifestacio-
nes extrarrenales (prpura, hemoptisis, epistaxis, fenmeno de Raynaud,
artritis, sinusitis u otitis a repeticin, infiltrados pulmonares, hemorragia
pulmonar, dolor abdominal y hemorragia digestiva baja) constituyen
hallazgos orientadores de probable compromiso glomerular.
Es importante destacar que un rpido y eficiente diagnstico de glomeru-
lonefritis aguda resulta crtico para ofrecer un tratamiento temprano y
apropiado y lograr la preservacin de la funcin renal.
El diagnstico especfico de la enfermedad glomerular se basa en la trada
ofrecida por la clnica, la biopsia renal con inmunofluorescencia (depsi-
tos inmunes granulares, lineales o ausencia pauciinmune) y el laboratorio
inmunolgico y serolgico (fracciones del complemento C3, C4, CH50,
anticuerpos anti-ADN, c-ANCA y p-ANCA, ASTO, Anticuerpos anti-
MBG, crioglobulinas, HBs Ag, Ac VHC, HIV, hemocultivos).
Origen microvascular: entre las causas microangiopticas de IRA po-
demos mencionar al sndrome urmico-hemoltico (SUH), la prpura
trombtica trombocitopnica (PTT), la coagulacin intravascular dise-
minada, la toxemia del embarazo (eclampsia, HELLP), la hipertensin
acelerada, el lupus eritematoso sistmico, etc. Debe ponernos sobre
la pista de microangiopata la presencia de plaquetopenia y de anemia
hemoltica no inmune microangioptica (descenso hematocrito y he-
moglobina, aumento de LDH, bilirrubina indirecta y de reticulocitos,
con test de Coombs negativo y la presencia de esquistocitos). Si bien son
causas muy poco frecuentes, su diagnstico y tratamiento oportuno mo-
difican claramente el pronstico, de por s muy desfavorable y de elevada
mortalidad sin tratamiento.
Nefritis intersticial: son claves diagnsticas la presencia de fiebre, rash
cutneo, prpura palpable por vasculitis leucocitoclstica, eosinofilia,
eosinofiluria, cilindros leucocitarios en orina y el antecedente del consu-
mo de una droga posiblemente desencadenante del cuadro (antibiticos,
AINEs, etc.). Pero la trada clsica de fiebre, exantema y eosinofilia est
presente slo en el 10-40% de los casos.

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Nefrologa y Urologa 215

Las causas ms frecuentes de IRA son las secundarias a hipoflujo renal,


pudiendo determinar segn la magnitud del mismo una IRA prerrenal o
un cuadro de necrosis tubular aguda (NTA) isqumica.
Para establecer esta diferenciacin resultan tiles los ndices de insu-
ficiencia renal. (Tabla 36.3)
Tabla 36.3: ndices de Insuficiencia Renal
Test Prerrenal Necrosis Tubular Aguda
Excrecin fraccional de sodio (FENa+)* < 1% > 1%
Concentracin urinaria de sodio < 10 mEq/l > 20 mEq/l
Creatinina orina / creatinina plasmtica > 40 < 20
Urea orina / urea plasma >8 <3
Densidad urinaria > 1 018 < 1 015
Osmolalidad urinaria > 500 mmol/kg de H2O < 250-300 mmol/kg de H2O
Sin clulas Cilindros granulosos y
Sedimento urinario
Cilindros hialinos epiteliales
* FENa+ = UNa+ x PCr / PNa+ x UCr) x 100
UCr = creatinina urinaria; PCr = creatinina plasmtica; UNa+ = sodio urinario; PNa+ = sodio plasmtico

La excrecin fraccional de sodio constituye el ndice ms valioso y sensible,


relaciona el aclaramiento de sodio con el de creatinina. Igualmente existen
IRA prerrenal con FENa+ mayor al 1%, como en casos de uso de diurticos,
presencia de bicarbonaturia, IRC subyacente o insuficiencia suprarrenal;
a su vez, existen ocasiones en que se detecta FENa+ menor al 1% en causas
distintas a la IRA prerrenal (15% de las NTA no oligricas, obstrucciones,
glomerulonefritis y causas vasculares). Es decir, que tiene falsos positivos
y negativos, son slo orientadores, deben ser utilizados con la finalidad
adecuada e interpretados en el contexto clnico del paciente.
La prueba de oro para diferenciar estas situaciones es la respuesta obtenida
en la funcin renal luego de la reposicin hemodinmica, y ante la duda
de un componente prerrenal, aunque los ndices no den resultados acor-
des a la sospecha clnica, esta ltima debe prevalecer y ofrecer al paciente
el aporte de lquidos suficiente.
Otro concepto importante es que entre el 47 al 62% de los casos de IRA
presentan ms de una causa posible, por lo que resulta importante estar atento a
la deteccin de ms de una causa y corregirla oportunamente.
Tratamiento
Aplicable a toda IRA, independientemente de la causa:
Normohidratar
Evitar nefrotxicos
Corregir medio interno

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216 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Ajuste de dosis segn clearence de creatinina


Deteccin y tratamiento temprano de infecciones, especialmente
urinarias
Control intensivo de la hipertensin arterial

Tabla 36.4: Complicaciones ms comunes, manifestaciones clnicas y su tratamiento


Complicaciones Manifestaciones Clnicas Manejo y Tratamiento
Metablicas Sobrecarga de Hipertensin arterial. Edema Evitar excesiva ingesta de agua; no
volumen perifrico, pulmonar, ascitis administrar suero salino hipotnico
En forma aguda puede provocar o soluciones de glucosa
Hiponatremia edema cerebral y convulsiones
Balance diario de lquidos (peso
diuresis)
Hiperpotasemia Asintomtica (menor de 6 mEq/l) Si es sintomtica, > 7 mEq/l o
Si es mayor de 6,5 mEq/l: cambios ECG: 1) Glucosa (50 ml
parestesias, hiporreflexia, dextrosa al 50%) + 10 UI insulina
debilidad muscular, ECG corriente en 2-3 horas
(arritmias) 2) Gluconato de calcio 10% 10 ml EV
en 10 minutos con monitoreo de ECG
Acidosis Sntomas cuando el bicarbonato Bicarbonato sdico por va oral o
metablica desciende por debajo de los 15 intravenoso (en forma EV 50-100
mEq/l o el pH es menor de 7.2 mEq de bicarbonato sdico 1/6 1
Molar en 30-45 minutos)
Hematolgicas Anemia Multifactorial (por prdida, por Transfusin sangunea cuando el
toxicidad medular por la urea, hematocrito desciende por debajo
etc.) del 20-25%

Todos los pacientes con IRA que acuden a la guardia requieren ingreso
hospitalario, en principio, en la zona de observacin si son de causa prerrenal y,
posteriormente, en el servicio de Clnica Mdica y/o Nefrologa si son de origen
renal e interconsulta con el servicio de Urologa si la causa es obstructiva.
Algunas consideraciones sobre el tratamiento
1. La cantidad de lquido que debe administrarse debe ser cuantificada
en forma estricta (presin arterial, presin venosa central y diuresis
horaria).
2. En el caso de insuficiencia cardaca se debe tener cuidado con la hi-
dratacin rpida ya que se puede desencadenar un edema agudo de
pulmn, por lo que se recomienda un control estrecho de parmetros
hemodinmicos.
3. Si bien siempre se consider que la ausencia de oliguria refleja una enfer-
medad menos severa y que el uso de diurticos de asa al convertir una IRA
oligrica en no oligrica mejoraran el pronstico, varios trabajos han
mostrado que el uso de altas dosis de furosemida en una IRA oligrica ya
establecida no acorta la duracin del fracaso renal ni disminuye el reque-

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Nefrologa y Urologa 217

rimiento de dilisis. Es por esto que las nuevas recomendaciones apuntan


al uso de la furosemida slo en los pacientes con sobrecarga de volumen.
4. Pautas generales segn la causa de la insuficiencia renal (exceden el ob-
jetivo de esta obra, tratamientos especficos):
a. Prerrenal: restablecer la hemodinamia sistmica y la perfusin renal
b.Obstructiva: desobstruir (sonda vesical, talla vesical, cistostoma por
puncin, catter doble J, nefrostoma, etc.)
c. Nefritis intersticial: suspender droga causante, controvertido el uso
de corticoides
d.Glomerulonefritis vasculitis: corticoides, inmunosupresores,
plasmafresis
e. Microangiopatas: plasmafresis
f. NTA: se han ensayado una diversidad de tratamientos pero ninguno
ha demostrado de forma concluyente atenuar la lesin o acelerar la
recuperacin, como tampoco disminuir la mortalidad.
5. Recordar que si el paciente tiene criterios de dilisis no se debe retrasar este
tratamiento ya que la tendencia actual es iniciarla en forma temprana.
Bibliografa
Thadhani, R et al. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448-60.
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37. Hematuria
Roberto Parodi y Mariano Garca
Definicin
Ms de 2 glbulos rojos en orina por campo de gran aumento. Puede ser
microscpica (slo evidente por laboratorio) o macroscpica (comprobable
a simple vista); esta ltima puede a su vez contener cogulos o no.

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218 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

La hematuria no pone en riesgo la vida per se, a menos que se presente en


el contexto de una ditesis hemorrgica. Si tiene cogulos puede obstruir la
va urinaria, siendo sta la principal complicacin a corto plazo.
Las causas se enumeran en el Tabla 37.1 (adaptado de: Cohen A,
Brown R)
Tabla 37.1: Causas de hematuria
Menores de 50 aos Mayores de 50 aos
Glomerulares Nefropata por IgA Nefropata por IgA
Enfermedad de la membrana basal fina Nefritis hereditaria
Nefritis hereditaria (Alport) Glomerulonefritis de causa diversa
Glomerulonefritis de causa diversa
Urolgicas: Nefrolitiasis Nefrolitiasis
Va urinaria alta Pielonefritis Cncer de rin
Rin poliqustico Rin poliqustico
Rin en esponja medular Pielonefritis
Trauma renal Cncer de urter y pelvis (transicional)
Necrosis papilar Necrosis papilar
Hidronefrosis Infarto renal
Infarto renal Hidronefrosis
Malformaciones arteriovenosas renales Tuberculosis renal
Tuberculosis renal

Cistitis/uretritis/prostatitis Cistitis/uretritis/prostatitis
Va urinaria baja Plipos vesicales benignos Cncer de vejiga
Cncer de vejiga Cncer de prstata
Cncer de prstata Plipos vesicales benignos
Estrechez uretral y meatal Iatrognica (Ex vacuo)
Iatrognica (Ex vacuo)
Otras causas Ejercicio Ejercicio
Hematuria benigna (inexplicada) Anticoagulacin excesiva
Hipercalciuria Hipercalciuria
Hiperuricosuria Hiperuricosuria

Uno de los principales puntos ser evaluar si la hematuria se presenta


en el contexto de una ditesis hemorrgica; en este caso representa una
urgencia, no por la hematuria sino por el riesgo de sangrado a otro nivel (es-
pecialmente, sistema nervioso central), y deber corregirse a la brevedad.
Luego, es importante conocer el origen de la hematuria, principal-
mente saber si es glomerular o extraglomerular. La presencia de cogulos
en la orina descarta el origen glomerular y sugiere a la va urinaria como
su origen.
Los siguientes datos son sugestivos de una causa glomerular:
Presencia de eritrocitos dismrficos
Presencia de cilindros eritrocitarios
Proteinuria > 500 mg/da
Si la causa es extraglomerular deber evaluarse la va urinaria (a travs de
ecografa, radiografa directa renovesical, urograma excretor, tomografa,

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Nefrologa y Urologa 219

citologa urinaria, cistoscopia, etc.). Dado que no representa una urgencia


podr hacerse en forma programada. Es importante evaluar la permeabili-
dad de la va urinaria pues si hay obstruccin a causa de la hematuria deber
colocarse una sonda vesical, ya sea con uno o doble lumen, para efectuar
lavados continuos o intermitentes.
En este punto es muy importante la participacin del Urlogo. Si la
hematuria no es importante y no se prev obstruccin de la va urinaria esta
medida no es necesaria.
Si el origen es glomerular, puede deberse a varias causas muy diferen-
tes en cuanto a su gravedad. Las glomerulopatas que producen hematuria
aislada asintomtica con mayor frecuencia son la nefropata por IgA y la
enfermedad de la membrana basal fina.
Ser de capital importancia evaluar en la guardia si la hematuria reviste
mayor gravedad a corto plazo por alguna de las siguientes razones:
Se encuentra formando parte de un sndrome nefrtico (hematuria,
hipertensin arterial e insuficiencia renal aguda)
Se acompaa de insuficiencia renal rpidamente progresiva (IRRP:
deterioro de la funcin renal en das o semanas)
Las causas de sndrome nefrtico e IRRP son bsicamente las mismas y
se pueden dividir en tres grandes grupos:
a) Enfermedades por inmunocomplejos circulantes (cuyo paradigma
es la glomerulonefritis posestreptoccica)
b) Asociadas a anticuerpos anti citoplasma de neutrfilos (ANCA)
c) Enfermedad anti membrana basal glomerular.
El estudio de la causa de estos sndromes se realiza habitualmente
durante la internacin no siendo tema de evaluacin en el mbito de la
guardia de urgencia.
En estos dos casos (sndrome nefrtico e IRRP) el paciente est en riesgo
de sufrir complicaciones agudas por la enfermedad de base y por ende de-
ber ser evaluado a la brevedad en internacin. De ser posible, en un centro
que cuente con unidad de terapia intensiva y servicio de hemodilisis por
eventuales complicaciones.
Algunas consideraciones sobre la hematuria posvaciado vesical
Se produce por el vaciamiento rpido de la vejiga a travs de un catter en
pacientes con distensin vesical aguda o crnica. La rpida descompresin
produce la ruptura de capilares y vasos de pequeo calibre de la superficie
mucosa y el sangrado consecuente. Es un motivo de consulta frecuente en
guardia, sobre todo en pacientes con hipertrofia prosttica sondados en su
domicilio que luego concurren a la guardia alarmados por la hematuria.

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220 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

El mejor tratamiento es la prevencin, realizando vaciamiento lento de la


vejiga. Una vez instalada la hematuria se deber evaluar si requerir o no
lavados a travs de la sonda y si es necesario colocarle sonda para lavado
permanente. La mayor parte de las veces cede espontneamente.
La hematuria en el paciente traumatizado
En el paciente politraumatizado la hematuria es un signo de alarma y deber
hacer pensar en dao renal o de va urinaria. Las fracturas a nivel de la pelvis
pueden seccionar la uretra y producir hematuria o ms comnmente anuria
y dolor. Cualquiera de estos sntomas debe llamarnos la atencin y deben
ser pesquisados en el interrogatorio.
El estudio ms rpido y til en el politraumatizado suele ser la tomo-
grafa axial computada (TAC) ya que adems servir para evaluar otros sitios
de posibles lesiones. El urlogo debe ser alertado de cualquiera de estas
complicaciones y la conducta quirrgica debe tenerse en cuenta.
Cistitis hemorrgica
La cistitis hemorrgica es una entidad de gravedad variable, que suele ser
secundaria a quimioterapia en altas dosis (como la usada en transplante
de mdula sea), quimioterapia local para cncer de vejiga, radiacin de
tumores plvicos, e infecciones (bacterianas o ms comnmente virales en
pacientes inmunosuprimidos). El tratamiento es el de la causa subyacente, y
suelen requerirse lavados permanentes de la vejiga para evitar obstruccin.
El algoritmo (Grfico 37.1) es una gua para el estudio del paciente con
hematuria y no representa un esquema rgido que reemplace al criterio
mdico. Existen situaciones que no plantean dudas en cuanto a la conducta
a seguir en la guardia, como puede ser el caso de hematuria en el contexto de
traumatismos (esto representa una urgencia y debe ser descartado el dao
renal o de vas urinarias), infeccin urinaria, dolor compatible con clico
renal agudo, antecedente de evacuacin vesical, etc.
Como suele decirse, que lo urgente no desplace a lo importante. En
la guardia, por lo general, el tiempo disponible es escaso y el interrogatorio
y examen fsico bien dirigidos son la mejor inversin que se puede hacer
con respecto a tiempo pues nos eximirn de pedir y esperar estudios inne-
cesarios, que adems suelen ser difciles de interpretar.

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Nefrologa y Urologa 221

Grfico 37.1: Algoritmo de evaluacin en guardia del paciente con hematuria

Hematuria

Ditesis
S hemorrgica? NO

Tratar ditesis y Continuar


continuar estudio estudio

Interrogatorio y examen fsico:


Antecedentes de traumatismo
Laboratorio Medicacin anticoagulante Anlisis
de rutina Medicacin causante de cistitis de orina
Sntomas de infeccin urinaria
o clico renal
Evacuacin reciente de vejiga

Eritrocitos dismrficos
Cilindros eritrocitarios
S Proteinuria NO
Ausencia de cogulos

Hematuria glomerular: Hematuria extra glomerular


Se trata de IRRP?
Se trata de sndrome nefrtico?
Se trata de hematuria aislada? Evaluar la necesidad de lavado
para evitar obstruccin
Estudiar va urinaria
Sndrome Hematuria
nefrtico o IRRP: aislada:
Internacin, Estudio
estudio y ambulatorio
tratamientourgente

Bibliografa
Parodi R, M Garca. Hematuria. En: Greca A, Gallo R, Parodi R. Medicina Ambulatoria. 1
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38. Retencin aguda de orina
Javier Sosa y Matas Llan de Rosos
Definicin
La retencin aguda de orina es un cuadro clnico que se caracteriza por la
imposibilidad del paciente de orinar en forma espontnea, a pesar de la
necesidad imperiosa que refiere.
Est acompaado generalmente por dolor suprapbico y globo vesical
palpable. Su presentacin es mucho ms frecuente en los hombres que en
las mujeres.
Causas
Hiperplasia prosttica
Estenosis uretral
Litiasis vesical
Uretritis
Prostatitis
Vejiga neurognica
Hematuria
La mayora de estas patologas producen sntomas similares, que es
importante diferenciar para poder realizar un diagnstico y un plan
teraputico correctos. Es muy importante tener en cuenta la edad del
paciente y sus antecedentes, ya que stos nos van a orientar hacia una u
otra patologa.
En general, la hiperplasia prosttica se manifiesta en hombres mayores
de 55-60 aos, con sntomas miccionales obstructivos. A esta edad,
aproximadamente un 25% de los hombres refiere tal sintomatologa,
aumentando a un 50% en pacientes de 75 aos en adelante.
La estenosis uretral adquirida es ms comn en el hombre, siendo sus
dos causas principales la infeccin y el traumatismo. Ante la sospecha, es
necesario interrogar al paciente sobre algn antecedente de infeccin
uretral (que generalmente se encuentra alejado en el tiempo). Cuando
la causa es el traumatismo, uno de los signos ms importantes a tener en
cuenta es la uretrorragia (salida de sangre a travs del meato urinario en
forma espontnea, no acompaando a la miccin). La estenosis uretral
postraumtica puede deberse a traumatismos internos (p. ej., catteres
uretrales, antecedentes de instrumentacin urolgica); o externos (cada
en horcajadas, fractura plvica). Ante la sospecha de una estenosis de

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Nefrologa y Urologa 223

uretra es imperiosa la evaluacin del paciente por el especialista. En


general, estos pacientes refieren sntomas obstructivos.
La litiasis vesical es manifestacin de una patologa subyacente (hiperplasia
prosttica, estrechez uretral, vejiga neurognica), que produce una disfun-
cin miccional o de la presencia de un cuerpo extrao en la vejiga (sonda
foley, catter ureteral). Para que la litiasis vesical produzca una retencin
de orina es necesario que se impacte en la uretra. En algunos casos, el pa-
ciente puede referir como antecedente clicos renales, aunque no es tan
frecuente como la litiasis vesical en el origen de la retencin de orina. Estos
pacientes refieren sntomas irritativos, acompaados de chorro urinario
intermitente, hematuria, infecciones urinarias, dolor plvico.
La uretritis generalmente se produce en hombres jvenes, sexualmente
activos. Es raro que produzca una retencin aguda de orina pero puede
estar acompaada de importantes sntomas irritativos y secrecin ure-
tral (que no siempre se presenta) y el antecedente de contacto sexual sin
proteccin.
El otro cuadro que se puede acompaar de retencin de orina es la pros-
tatitis, tambin de origen infeccioso, puede darse tanto en hombres
jvenes como en personas mayores, y puede acompaarse de sntomas
irritativos, obstructivos y en algunas ocasiones fiebre. Al tacto rectal se
puede palpar una prstata dolorosa, aumentada de tamao, de consis-
tencia pastosa.
stas seran las patologas que con mayor frecuencia pueden presentarse
en la sala de urgencias como causantes de retencin aguda de orina.
Cuadro clnico
En general los sntomas de estas patologas pueden dividirse en dos grandes
grupos:

Sntomas obstructivos Sntomas irritativos


Disminucin de la fuerza y calibre del chorro urinario Aumento en la frecuencia miccional
Retardo en el inicio de la miccin Urgencia miccional
Sensacin de vaciado miccional incompleto (tenes- Nicturia (aumento de la frecuencia miccional
mo) nocturna)
Goteo pos miccional Disuria

Sea cual fuese la causa de la retencin de orina, la mayora de estos


pacientes nos va a expresar la necesidad imperiosa de orinar y dolor su-
prapbico.

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224 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Examen fsico
Podremos apreciar la presencia de globo vesical. En algunos casos es de
difcil palpacin (p. ej., en pacientes obesos) y ante la duda se puede re-
currir a la realizacin de una ecografa vesical (o renal y vesical), si se cree
conveniente, antes de tomar alguna medida teraputica o si sospechamos
alguna otra patologa.
Estudios complementarios
De acuerdo a la patologa causante de la retencin de orina pueden sernos
de utilidad:
Radiografa directa reno-vesical: en busca de imgenes compatibles con
litiasis en proyeccin del tracto urinario, o impactadas en la uretra (en
este caso, aclarar al radilogo qu es lo que buscamos, ya que la uretra en
toda su longitud no es abarcada por este tipo de placa).
Ecografa reno vsico prosttica: tambin es til para ver litiasis en
pelvis renal o en vejiga. Adems, nos aporta datos de la anatoma renal
(importante en pacientes con antecedentes urinarios de largo tiempo
de evolucin, quienes pueden presentar hidronefrosis, disminucin
del espesor crtico medular, etc.), vejiga (espesor de sus paredes gene-
ralmente engrosadas en pacientes con hiperplasia prosttica o estenosis
de uretra de larga data) y prstata (dimensiones).
Laboratorio: en algunos casos es importante, sobre todo para conocer la
funcin renal del paciente. La orina completa nos puede orientar ante
la presencia de hemates (p. ej., litiasis), piocitos (infeccin urinaria,
prostatitis), etc.
Urocultivo: ante la sospecha de infeccin urinaria, uretritis o prostatitis
siempre es prudente obtener una muestra de orina (ya sea de miccin
espontnea o travs de catter uretral, en cuyo caso se descartar el primer
chorro), antes de iniciar algn tratamiento con antibiticos.
Cultivos de secreciones: en los casos en los que se sospecha una uretritis
y es factible obtener secrecin uretral puede hacerse un cultivo.
Tratamiento
La solucin de la retencin urinaria se obtiene tratando la patologa de base
que produce, lo que escapa a nuestras intenciones.
El objetivo del tratamiento apunta a la evacuacin vesical, generalmente
con la colocacin de un catter uretral o una derivacin urinaria (p. ej.,
cistotoma por puncin), logrando de esta manera el alivio inmediato del
paciente. Es importante recordar que no debe realizarse la evacuacin com-
pleta de la vejiga, ya que de esta manera puede producirse una hemorragia

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Nefrologa y Urologa 225

posterior, por ruptura de pequeos vasos de la pared vesical, complicando


an ms el cuadro clnico.
Ante la imposibilidad de colocar fcilmente la sonda vesical o ante la
sospecha de estenosis uretral (generalmente postraumtica) debe solicitarse
la interconsulta urgente con el mdico urlogo.
Bibliografa
Johnson EK, Klotz AD, Vaze AA, Grasso V. Nephrologic and urologic emergencies. En:
Escalante CP, Yeung SJ, editores. Holland-Frei Oncologic Emergencies. 1 ed. London B.C.
Decker; 2004;280-99.
Tammela T, Kontturi M, Lukkarinen O. Postoperative urinary retention: Incidence and pre-
disposing factors. Scand J Urol Nephrol 1986;20(3):197-201.
Jolley, S. Intermittent catheterisation for post-operative urine retention. Nurs Times
1997;93(33):46-7.

39. Infecciones urinarias


Roberto Parodi y Mara Soledad Rodrguez
Definicin
Inflamacin de las estructuras del aparato urinario ocasionada por un agente
infeccioso. Para su estudio y manejo es til considerar diferentes situaciones
con caractersticas particulares.
Las infecciones urinarias (IU) son un motivo de consulta frecuente en la atencin primaria.
Esto hace imprescindible que el mdico de guardia conozca las situaciones ms frecuentes y realice
un correcto manejo.
Clasificacin
1. IU en la mujer joven
Cistitis aguda no complicada: Es el diagnstico ms probable en una
mujer joven con disuria, hematuria o urgencia miccional. Los factores de
riesgo ms importantes y la etiologa se enumeran en la Tabla 39.1.
Cistitis recurrente: Se da en el 20% de las mujeres jvenes. La mayora
son episodios de reinfeccin debido a la persistencia de los factores de
riesgo mencionados previamente. Existe un pequeo grupo de pacientes
con anomalas en la va urinaria que hace necesario su estudio.
Pielonefritis aguda no complicada: El 80% es causada por una especie de
Escherichia coli uropatognica que tiene la virulencia para invadir el urotelio
de vas urinarias altas en mujeres inmunocompetentes.

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226 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tabla 39.1: Cistitis Aguda no complicada en la mujer joven


Factores de riesgo Agentes causales
Episodios previos de cistitis Escherichia Coli (80%)
Actividad sexual reciente Staphylococcus Spp (5-15%)
Retardo miccin pos coito Klebsiella
Uso de espermicidas Proteus Mirabilis

2.IU complicada: Ver IU en situaciones especiales. (Tabla 39.2) El hombre


con IU tiene grandes posibilidades de tener una malformacin en la va
urinaria o bien una condicin subyacente que lo predispone y por esto
se la considera como complicada. Los factores de riesgo en el varn son
prctica de sexo anal sin proteccin, falta de circuncisin y que la pareja
sexual tenga colonizacin vaginal por grmenes uropatgenos. En la IU
asociada a sonda vesical, la presencia de dicho dispositivo hace que los
microorganismos generen un biofilm que los vuelve resistentes a la accin
del antibitico. Ante una IU en paciente sondado, debe considerarse
la remocin de la sonda, especialmente si tiene ms de dos semanas de
permanencia.
Tabla 39.2: IU en situaciones especiales
IU en situaciones especiales
Inmunocomprometidos
Alteraciones aparato urinario
Desrdenes metablicos (diabetes, gota, IRC)
Grmenes resistentes al tratamiento
Hombres
IU en paciente sondado

3. IU recurrente: Es la reiteracin del episodio con una frecuencia de 3


ms veces al ao. Debe diferenciarse recada de reinfeccin. (Tabla
39.3)
Tabla 39.3: IU Recurrente
Recadas Reinfecciones
20% de las recurrencias Nueva IU, cepa diferente
Dentro de los 14 das luego del tratamiento Luego de 14 das hasta un mes
Por persistencia de la cepa original Frecuente en menopausia (incontinencia
Causas: Tratamiento inadecuado o muy breve, urinaria, vejiga neurognica, cambio de pH
acantonamiento de microorganismos (litiasis renal, vaginal por deprivacin estrognica)
absceso, prostatitis crnica) En mujer joven, por persistencia de factores
de riesgo

4. Bacteriuria asintomtica: Urocultivo con >105 UFC/ml de orina en


dos oportunidades en paciente asintomtico. Es frecuente en el anciano
y en el paciente sondado pero en ellos no implica una mayor mortalidad.
Debe pesquisarse y tratarse en embarazadas, transplantados renales y en

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Nefrologa y Urologa 227

quienes sufrieron manipulacin de la va urinaria por ciruga u otros


procedimientos, como as tambin en los pacientes que van a ser sometidos
a procedimientos quirrgicos con colocacin de prtesis.
5. IU en la mujer embarazada: La IU debe buscarse sistemticamen-
te, mediante urocultivo mensual. La bacteriuria asintomtica debe
tratarse y cualquier cuadro de IU requiere de urocultivo para guiar el
tratamiento.
Cuadro clnico
La cistitis se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria y miccin
urgente (sndrome miccional). Sumado a ello puede haber dolor suprap-
bico y hematuria. La presencia de fiebre, dolor lumbar o puo percusin
positiva indican infeccin del parnquima renal (pielonefritis).
En ancianos, el cuadro clnico puede ser solapado (incontinencia uri-
naria, dolor abdominal poco caracterstico, cadas frecuentes, confusin
mental, malestar general).
Diagnstico
El diagnstico de IU se sospecha en base a la clnica del paciente y la pre-
sencia de piuria en orina. El urocultivo es una herramienta necesaria para
guiar el tratamiento en algunas situaciones. La bacteriuria asintomtica es
el nico caso en el que el diagnstico se hace nicamente en base al cultivo
de orina.
Examen de orina: Es fundamental en la evaluacin inicial de un
paciente con sospecha de IU. La presencia de piuria en el sedimento
urinario tiene una sensibilidad mayor al 95%.
Urocultivo: En presencia de sndrome miccional el hallazgo de ms
de 105 UFC/ml en cultivo de orina se considera positivo. El urocultivo
no es necesario en mujeres jvenes con IU no complicada. Las indi-
caciones para el mismo son: recidiva temprana de IU en mujer joven,
varones, IU intrahospitalaria, complicada o recurrente.
Microbiologa: La tincin de Gram en una muestra de orina sin
centrifugar se utiliza para determinar si la flora implicada es Gram
positiva o negativa y dirigir el tratamiento emprico inicial. Se solicita
en IU complicadas o con mal estado del paciente que requieren inicio
urgente de la teraputica.
Diagnsticos diferenciales
En una mujer con sndrome miccional se plantea el diagnstico diferencial
entre cistitis y las siguientes entidades:

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228 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Uretritis infecciosa: puede tener piuria pero urocultivo negativo.


Debe sospecharse ante presencia de enfermedad de transmisin
sexual (ETS) en la pareja, promiscuidad sexual o falta de respuesta al
tratamiento de la IU.
Vaginitis o cervicitis: en general sin piuria, con flujo vaginal o cervical.
En el varn joven ante la presencia de cistitis sin patologa urolgica
o manipulacin de la va urinaria debe pensarse en el diagnstico de
prostatitis, en especial si la IU es recurrente. El diagnstico diferencial
con uretritis es ms fcil en el hombre ya que, por lo general, presenta
secrecin uretral evidente.
Exmenes complementarios
Laboratorio general: Est indicado al evaluar un paciente con sospecha
de IU alta o complicada. Deben solicitarse: hemograma con frmula leu-
cocitaria, glucemia, funcin renal y heptica, ionograma. En pacientes
con cuadros clnicos graves se solicita estado cido-base, para evaluar la
presencia de acidosis metablica.
Hemocultivos: Estn indicados ante la sospecha de IU alta, que requiere
internacin, o complicada. Hasta un 30% de las pielonefritis pueden
cursar con bacteriemia. Esta situacin es ms frecuente en ancianos, dia-
bticos, pacientes con patologa obstructiva o con insuficiencia renal.
Estudios de imgenes: Ver indicaciones en Tabla 39.4.

Tabla 39.4: Indicaciones de estudios por imgenes en IU


Situacin clnica Mtodo por imgenes
Varones de cualquier edad Rx simple de abdomen: Ante sospecha de urolitiasis (90% de
Mujeres con IU recurrente, signos los clculos son radioopacos) y en pacientes diabticos con
de patologa urinaria concomitante pielonefritis grave (sospecha de pielonefritis enfisematosa con
(hematuria, clico renal, infeccin por necrosis y produccin local de gas)
Proteus a repeticin, obstruccin al Ecografa: Urgente en shock sptico, insuficiencia renal aguda,
flujo urinario) clico o hematuria, masa renal, fiebre luego del tercer da de
tratamiento. En forma programada en IU recidivante
TAC con contraste: Ms sensible que ecografa para identificar
pequeos abscesos (< 2cm) y reas de nefritis focal aguda

Criterios de gravedad
Los siguientes hallazgos deben ser de alarma para el mdico que evala ini-
cialmente al paciente:
Fiebre persistente, con deterioro del sensorio o con escalofros (bacte-
riemia, absceso)
Signos de respuesta inflamatoria sistmica: FC > 120 latidos/min,
FR > 30 ciclos/min, T > 40C < 35C, PA < 90/60 mmHg que
responde a infusin de lquidos o signos de shock sptico

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Nefrologa y Urologa 229

Abdomen con signos de defensa y descompresin


En laboratorio: leucopenia, insuficiencia renal aguda, hiperglucemia,
acidosis metablica
Criterios de internacin
1. Cualquiera de los criterios de gravedad enumerados previamente requie-
re internacin y, por lo general, en unidades de cuidados intensivos o
intermedios.
2. Medio social no continente
3. Imposibilidad de recibir antibiticoterapia por va oral por vmitos u
otra causa
4. Signos de deshidratacin o dolor intenso
5. Ante fiebre ms all de las 72 horas de tratamiento, sospechar compli-
caciones. (Tabla 39.5)
6. En paciente diabtico con cuadro clnico grave, sospechar pielonefritis
enfisematosa ya que si se realiza el diagnstico, requiere resolucin qui-
rrgica de urgencia (nefrectoma en la mayora de los casos).
7. IU complicada: en la mayora de los casos se requiere la internacin o al
menos la consulta con un internista para su evaluacin.
Conducta inicial
La anamnesis y el examen fsico detallados definen el tipo de husped y la
situacin clnica para comenzar a actuar.
En caso de mujer joven con sndrome miccional tpico y piuria puede
medicarse empricamente. Si la evolucin es favorable, no requiere
controles ulteriores.
Ante sospecha de pielonefritis, solicitar laboratorio de sangre y orina,
urocultivo, evaluar la necesidad de hemocultivos, estudios imagenolgicos
y criterios de internacin.
La consulta con el especialista en Medicina Interna y dems especialidades
correspondientes se considerar ante:
Sospecha de malformacin de la va urinaria o litiasis renal
Hallazgo de insuficiencia renal aguda o crnica
IU complicada en husped susceptible (diabticos, inmunosuprimidos
por otra causa)
Tabla39.5: Complicaciones de la IU
Microorganismo resistente al tratamiento
Sospecha de nefritis focal aguda o coleccin supurada
Necrosis papilar (hematuria, dolor lumbar, insuficiencia renal y/o shock sptico,
frecuente en pacientes diabticos)

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230 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tratamiento
Tabla 39.6: Esquemas teraputicos
Cistitis (salvo situacin especial puede manejarse en forma ambulatoria y con tratamiento oral)
Situacin clnica Tratamiento Formas comerciales, dosis
Ciprofloxacina: 250-500 mg/12 hs.
No es necesario urocultivo Norfloxacina: 400 mg/12 hs.
Mujer joven, nico Fluoroquinolonas (FQ) o Levofloxacina: 250-500 mg/da
episodio Trimetoprim-Sulfametoxazol Gatifloxacina: 400 mg/da
(TMP/SMX) TMP/SMX: 160/800 mg 1 comp/12 hs.
x 3 das
Ciprofloxacina: 250-500 mg/12 hs.
Realizar urocultivo Norfloxacina: 400 mg/12 hs.
Mujer menopusica FQ Levofloxacina: 250-500 mg/da
Luego segn antibiograma Gatifloxacina: 400 mg/da
x 7 das
Realizar urocultivo Cefalexina: 250-500 mg/6 hs.
Cefalosporinas 1 G o Nitrofurantona: 50-100 mg/6 hs.
Embarazada
Aminoenicilina/IBL o Amoxicilina-clavulnico: 250-500 mg/8 hs.
Nitrofurantona* x 7-10 das
Ciprofloxacina: 250-500 mg/12 hs.
Realizar urocultivo Norfloxacina: 400 mg/12 hs.
IU Complicada FQ Levofloxacina: 250-500 mg/da
Luego segn antibiograma Gatifloxacina: 400 mg/da
x 7-10 das
Ciprofloxacina: 250-500 mg/12 hs.
Norfloxacina: 400 mg/12 hs.
Realizar urocultivo
Cistitis recurrente en Levofloxacina: 250-500 mg/da
FQ o TMP/SMX
mujer joven Gatifloxacina: 400 mg/da
Luego segn antibiograma
TMP/SMX: 160/800 1comp./12 hs.
x 7 das
Cistitis recurrente en Igual +
mujer menopusica Gel con estradiol

Pielonefritis / Otras situaciones


Ciprofloxacina: 250-500 mg/12 hs.
Mujer joven, cuadro no
Norfloxacina: 400 mg/12 hs.
severo
FQ Levofloxacina: 250-500 mg/da
Tratamiento VO (si no hay
Gatifloxacina: 400 mg/da
contraindicaciones)
x 14 das
Severa o Complicada ** Cefalosporinas de 3 G o Ciprofloxacina: 400 mg/12 hs. EV
FQ o Amikacina: 7,5 mg/kg/da en 1 dosis +/-
Comenzar con va EV, Aminoglucsidos o Ampicilina: 500 mg- 1g c/6 hs. EV o
luego de afebril pasar Ampicilina (si sospecha Ceftriaxona: 1g/12 hs. EV +/- Amikacina ***
a VO enterococo) x 14 a 21 das
Ciprofloxacina: 500 mg/12 hs.
Norfloxacina: 400 mg/12 hs.
IU en el hombre Levofloxacina: 250-500 mg/da
Tratamiento VO o EV FQ o TMP/SMX Gatifloxacina: 400 mg/da
segn cuadro clnico TMP/SMX 160/800 mg 1 comp/12 hs.
7-10 das si es IU baja
10-14 das si es IU alta
* luego del primer trimestre de embarazo
** se incluye a la embarazada con IU alta (no pueden administrarse TMP/SMX, FQ ni Tetraciclinas en el
embarazo)
*** Esquemas de Infectious Disease Society of America (IDSA)

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Nefrologa y Urologa 231

Cualquiera sea la forma de IU debe indicarse ingesta hdrica abundante,


micciones cada 3 horas y despus del coito, correccin de la constipacin y
tratar infecciones ginecolgicas.
Bibliografa
Fihn, SD. Acute uncomplicated urinary tract infection in woman. N Engl J Med
2003;349(17):259-266.
Stamm WE, TM Hooton. Management of Urinary Tract Infections in Adults. N Engl. J Med.
1993;329(18):1328-1334.
Colgan R, Nicolle LE, McGlone A et al. Asymptomatic Bacteriuria in Adults. Am F Physician
2006;74(6):985-990.
Greca, A. Infecciones Urinarias. En: Greca A, C Battagliotti. Teraputica Clnica. 1 ed.
Rosario-Argentina, Corpus, 2005;460-464.
Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR et al. Guidelines for antimicrobial treatment of uncomplicated
acute bacterial cystitis and acute pyelonephritis in women. Clin Infect Dis 1999;29:745-58.

40. Escroto agudo


Matas Llan de Rosos

La consulta de un nio o adolescente con dolor escrotal agudo, dolor a la


palpacin o tumefaccin debe ser considerada una situacin de emergencia
que requiere una pronta evaluacin, diagnstico diferencial y potencial-
mente una exploracin quirrgica inmediata.
Las entidades ms frecuentes causantes de escroto agudo y que repre-
sentan los diagnsticos diferenciales ms importantes son:
Torsin del cordn espermtico
Torsin del apndice testicular o epididimario
Epididimitis
Orquiepididimitis
Hidrocele comunicante
Edema escrotal idioptico
Tumor

1. Torsin del cordn espermtico


Es una emergencia quirrgica. El dao isqumico irreversible del pa-
rnquima testicular puede comenzar tan pronto como a las 4 horas de la
oclusin del cordn. Se piensa que el evento que desencadena el cuadro
es una contraccin repentina del msculo cremster, que se inserta en el

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232 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

cordn con una configuracin espiralada e inicia un efecto de rotacin


sobre el testculo mientras ste es arrastrado hacia arriba. El cordn puede
enroscarse con varias vueltas completas (360) sobre su eje.
Presenta dos picos de incidencia:
entre los 10 y 16 aos aproximadamente (es raro en mayores de 30 aos)
con menos frecuencia se presenta al nacimiento
En la mayora de los casos se informa la torsin espontnea (muchas
veces despierta al adolescente), aunque puede asociarse con un traumatismo
o con la actividad atltica.
Cuadro clnico
Dolor escrotal severo, de comienzo brusco (lo ms caracterstico); en al-
gunas circunstancias el dolor es menor y referido al abdomen inferior.
Nuseas y vmitos
Muchos de los nios refieren episodios previos de dolor severo autolimita-
do y de turgencia escrotal (episodios previos de torsin intermitente).
Examen fsico
Dolor escrotal
Hidrocele agudo o edema escrotal
Eritema
Elevacin testicular (acortamiento del cordn como resultado de su re-
torcimiento)
Ausencia de reflejo cremasteriano (es altamente sugestivo, aunque su
presencia no descarta por completo el cuadro)
El testculo contralateral debe ser siempre evaluado (es mejor hacerlo
con el paciente de pie).
Exmenes complementarios
Ante la sospecha de torsin de cordn espermtico, el mdico de guardia
debe solicitar:
Laboratorio de rutina con tiempos de coagulacin
Inmediatamente se debe realizar la interconsulta con el especialista
(Urlogo), no olvidar que se trata de una probable emergencia quirrgica
y ser el Urlogo quien disponga los pasos a seguir (nuevos estudios com-
plementarios como eco-doppler del cordn y el testculo para determinar
si hay flujo de sangre, etc.)
Tratamiento
Exploracin testicular quirrgica inmediata

2. Torsin de los apndices testiculares y epididimarios


El apndice testicular o hidtide de Morgagni y el apndice del epiddimo
son propensos a la torsin en la adolescencia (edad de incidencia similar

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Nefrologa y Urologa 233

a la de la torsin del cordn testicular: 8 a 14 aos), presumiblemente


como resultado de la estimulacin hormonal que incrementa sus masas y
los torna ms proclives a retorcerse sobre el pequeo pedculo vascular en
el que se basan.
Cuadro clnico
Dolor: es un componente temprano, localizado en el escroto, puede variar
desde un comienzo insidioso de molestia escrotal hasta una presentacin
aguda idntica a la observada con la torsin del cordn.
Examen fsico
Signo del punto azul: visualizacin del apndice infartado a travs de la
piel (diagnstico de certeza)
Dolor a la palpacin localizado en el polo superior del testculo o en el
epiddimo (donde puede palparse un ndulo blando)
Edema y eritema (en algunos casos severos)
El reflejo cremasteriano debe estar presente
El testculo debe ser mvil.
Exmenes complementarios
Estudio de Eco-Doppler color: pueden mostrar un flujo normal o aumen-
tado y las imgenes ecogrficas pueden revelar el apndice inflamado.
En muchos casos el diagnstico diferencial con el cuadro anterior es
difcil por lo que se debe realizar la interconsulta con el Urlogo.
Tratamiento
Cuando el diagnstico es confirmado clnicamente o por estudios por im-
genes el manejo mdico permite que la mayora de los casos se resuelvan
espontneamente.
Limitacin de la actividad fsica
Antiinflamatorios no esteroides
Exploracin quirrgica ante la sospecha de torsin del cordn o falta de
resolucin sintomtica
3. Epididimitis
Usualmente vista en adultos, siendo la causa ms frecuente de escroto
agudo en este grupo etario. En relacin al grupo entre 0 y 15 aos afecta
principalmente a los varones mayores de 12 aos. Es raro en prepberes,
aunque puede afectar a nios ms pequeos, particularmente asociado con
anormalidades congnitas del tracto urinario bajo como vejiga neurogni-
ca, urter ectpico, hipospadias o ano imperforado, o instrumentaciones
recientes de la uretra.

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234 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Cuadro clnico
Trada: turgencia escrotal, eritema y dolor
Dolor escrotal de horas o das de evolucin, asociado a edema de comienzo
indolente
Disuria y fiebre (no siempre presente)
Antecedentes de infecciones urinarias, uretritis, secrecin uretral, acti-
vidad sexual, sondeo uretral o ciruga del tracto urinario
Examen fsico
Dolor localizado a la palpacin del epiddimo
Dolor y tumefaccin de todo el epiddimo
Hemiescroto masivamente inflamado con ausencia de reparos anatmicos
definibles
El reflejo cremastrico debe estar presente, su ausencia es altamente su-
gestiva de torsin del cordn espermtico; sin embargo, puede ser difcil
de demostrar en el escroto agudamente inflamado
Exmenes complementarios
Anlisis de orina y urocultivo: la presencia de piuria, bacteriuria o un
cultivo de orina positivo es altamente sospechoso (un anlisis de orina
normal no lo descarta).
Anlisis de sangre
Ecografa testicular: puede revelar testculo y epiddimo inflamados, a
menudo con la presencia de hidrocele.
Eco-Doppler color y estudios con radionclidos de testculo: revelan un
flujo de sangre aumentado.
Tratamiento
En los adolescentes la epididimitis debe ser tratada en forma agresiva.
Reposo en cama por 1 a 3 das: acorta la evolucin clnica.
Un tiempo ms largo de restricciones relativas (por ejemplo: deportes)
Elevacin del escroto (uso de suspensores anatmicos)
Aplicacin de fro o calor moderado
Antiinflamatorios no esteroides orales en los nios con orina estril (ayuda
la resolucin de la inflamacin)
Antibioticoterapia ante la sospecha de una infeccin urinaria (evitar la
instrumentacin uretral)
Se debe realizar la interconsulta con el Urlogo, ya que en muchas
ocasiones el diagnstico diferencial con las otras patologas mencionadas
puede resultar sumamente dificultoso.

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Nefrologa y Urologa 235

Conclusiones
Los cuadros de escroto agudo constituyen un motivo de consulta a la Sala
de Guardia, por lo que los mdicos que desarrollan su actividad en este
mbito deben saber reconocer oportunamente el cuadro, intentar esta-
blecer los diagnsticos diferenciales mencionados, y actuar con celeridad
y eficiencia ya que pueden constituir una emergencia mdica con necesidad
de tratamiento quirrgico a la brevedad, siendo el retraso diagnstico o
teraputico claramente desfavorable en cuanto al pronstico. En ocasiones,
es dificultoso el diagnstico diferencial, por lo que no se debe retrasar la
consulta con el especialista.
Bibliografa
Hawtrey, CE. Assessment of acute scrotal symptoms and findings. A clinicians dilemma.
Urol Clin North Am 1998;25:715-23.
Sessions AE, Rabinowitz R, Hulbert WC et al. Testicular torsion: direction, degree, duration
and disinformation. J Urol 2003;169:663-5.
Marcozzi D, S. Suner. The nontraumatic acute scrotum. Emerg Med Clin North Am
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Horstman, WG. Scrotal imaging. Urol Clin North Am 1997;24:653-71.

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Biblioteca Mdica Virtual
Neumonologa
41. Tromboembolismo de
pulmn
Gastn Chiganer
Definicin
Presencia de un trombo en el sistema arterial pulmonar, que puede o no
provocar un infarto de pulmn. La mayora se produce a partir de una
trombosis venosa profunda (TVP) del sector ileofemoral.
Diagnstico diferencial
Infarto agudo de miocardio (ver captulo 2)
Edema agudo de pulmn (ver captulo 3)
Crisis asmtica (ver captulo 46)
Pericarditis aguda
Neumotrax (ver captulo 44)
Aneurisma disecante de aorta (ver captulo 1)
Neumona (ver captulo 42)
Derrame pleural (ver captulo 43)
Hemorragia pulmonar

Factores predisponentes
Trombosis venosa profunda
Insuficiencia cardaca
Neoplasia
Inmovilizacin prolongada
Posoperatorio (de ciruga plvica o abdominal mayor, reemplazo de cadera
o rodilla)
Fracturas de pelvis, cadera o piernas
Parto o aborto
Infarto agudo de miocardio reciente
Antecedente de TEP
Estados de hipercoagulabilidad
Obesidad
Venas varicosas

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238 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Catter venoso femoral


Sndrome nefrtico
Uso de estrgenos

Tabla 41.1: Determinantes de probabilidad clnica de tromboembolismo pulmonar (TEP)


Variable Puntaje
Signos o sntomas de TVP 3
Diagnstico diferencial menos probable que el de TEP 3
Frecuencia cardaca > 100 latidos por minuto 1.5
Ciruga o inmovilizacin en las ltimas 4 semanas 1.5
TEP o TVP previas 1.5
Hemoptisis 1
Cncer (en tratamiento actual o en los ltimos 6 meses o paliativo) 1

Probabilidad clnica Puntaje


Baja (5 a 10%) <2
Intermedia (25 a 45%) 2-6
Alta (70 a 90%) >6

Cuadro clinico
Sntomas: disnea sbita, tos, dolor u opresin precordial, dolor
pleurtico, expectoracin hemoptica.
Signos: taquipnea, rales, taquicardia, cianosis, signo de Homans,
frote pleural.
Exmenes complementarios
1. Generales:
Laboratorio: hemograma, plaquetas, LDH, CPK, TGO y pruebas de
coagulacin. Puede detectarse leucocitosis y aumento de la LDH, el nivel
de plaquetas as como los tiempos de la coagulacin basales son necesarios
previo al inicio de la teraputica.
Estado cido-base y gasometra arterial: hipoxemia arterial (pO2 < 80
mmgH), acompaada de hipocapnia. La ausencia de hipoxemia no descarta
el diagnstico, especialmente en pacientes jvenes, donde hasta cerca de un
20% puede cursar sin hipoxemia.
Dmero D: til para descartar TEP cuando es < 500 ng/ml y la evaluacin
previa indica baja probabilidad; es un estudio de alta sensibilidad pero
de baja especificidad.
Electrocardiograma: a menudo es normal o revela cambios inespecficos
como taquicardia sinusal. Los trastornos del ECG tienden a corresponder
a episodios de TEP masivos. Los signos ms sugestivos son inversin de la

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Neumonologa 239

onda T en las derivaciones precordiales derechas, desviacin del eje a la


derecha, bloqueo de rama derecha y el clsico patrn S1Q3T3.
Radiografa de trax: Rara vez sacar puede revelar el signo de Hampton
(opacidad semilunar con base hacia la superficie pleural). Se pueden ver
tambin zonas localizadas de hipovascularizacin, sugestiva de infarto
pulmonar, elevacin del diafragma, derrame pleural, atelectasias, in-
filtrados pulmonares, pero ninguna de estas alteraciones es diagnstica.
Ayuda al diagnstico diferencial con otras patologas.
Ecocardiograma: Es una tcnica rpida, prctica y sensible para demostrar
sobrecarga ventricular derecha. La presencia de hallazgos compatibles
con cor-pulmonale agudo, hipertensin pulmonar, cogulos en cavidades
derechas y trombosis de arterias pulmonares proximales apoyan el diag-
nstico de TEP. til para pacientes con compromiso hemodinmico
por TEP masivo.
2. Pruebas especficas:
Centellograma pulmonar de ventilacin perfusin (V/Q): La gamma-
grafa de perfusin es el test de screening ms til para descartar un TEP signi-
ficativo. Si tanto la sospecha clnica como la gammagrafa indican que existe
alta probabilidad de TEP, en el 96% de los pacientes ste ser confirmado
en la angiografa. Si tanto la sospecha clnica como la gammagrafa indican
que existe baja probabilidad de TEP, el 96% de los pacientes no tendr
signos de TEP en la angiografa. Finalmente, cuando la gammagrafa es
normal o casi normal, el riesgo de TEP es muy bajo a pesar de la sospecha
clnica. En el estudio PIOPED slo el 27% de los pacientes reuna una de
estas tres condiciones, el resto precisaron ms pruebas diagnsticas.
Ecografa doppler de miembros inferiores: Cuando el centellograma
no es diagnstica o, para descartar TVP. En pacientes con alta sospecha
y estudio negativo puede requerir flebografa. La TAC y RMI permiten
ver TVP en venas plvicas.
TC helicoidal con contraste: Mxima sensibilidad para mbolos en
las arterias pulmonares principales, lobulares o segmentarias. Permite
ver cambios secundarios en el parnquima asociados con TEP agudo o
crnico.
Angiografa pulmonar: Se debe realizar cuando los datos clnicos y las
pruebas no invasivas son equvocos o contradictorios.
Teraputica
Se debe iniciar anticoagulacin con heparina no fraccionada (HNF) o de
bajo peso molecular (HBPM), por un perodo de 5-10 das, superponiendo
la anticoagulacin oral.

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240 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

HNF: bolo de 80 UI/kg IV, luego 18 UI/kg/h en solucin fisiolgica a pasar


por bomba infusora IV, hasta llevar el KPTT a un valor de 1,5 a 2,5 veces
del normal. Se corrige a las 6 horas del bolo segn el normograma:
KPTT (en segundos) Cambio de dosis
< 35 80 UI/kg en bolo y aumentar el goteo 4 UI/kg/h
35-45 40 UI/kg en bolo y aumentar el goteo 2 UI/kg/h
46-70 Sin cambios
71-90 Suspender 30 min y disminuir el goteo 2 UI/kg/h
> 90 Suspender 1 hora y disminuir el goteo 3 UI/kg/h

Controlar el KPTT a las 6 horas del cambio de dosis y modificar hasta


que se encuentre en rango. Cuando dos controles consecutivos estn en
rango controlar cada 24 hs.
HBPM:
Enoxaparina: 1 mg/kg/12 hs. SC
Nadroparina: 85 UI AXa/kg. A ttulo indicativo, en funcin del peso:
0,1 ml/10 kg/12 hs.
Dalteparina: 120 UI/kg/12 hs. SC
Anticoagulacin oral:
Se debe iniciar juntamente con la heparina. Se debe continuar con
heparina hasta lograr dos das consecutivos RIN > a 2.
Se prolonga por un perodo mnimo de 6 meses, debindose mantener
un RIN de 2 a 3. Se contina mientras persista un sndrome protrom-
btico, permanezcan los factores de riesgo o si existe recurrencia de la
enfermedad tromboemblica.
Acenocumarol: 1 2 mg/da dosis inicial va oral.
Warfarina: 2,5-5 mg/da dosis inicial va oral.
Trombolisis: No existe consenso en cuanto a su uso, se lo puede indicar
ante un TEP masivo con compromiso hemodinmico y/o disfuncin del
ventrculo derecho.
rtPA: 100 mg IV en 2 hs.
Estreptoquinasa: bolo de 250 000 u y 100 000 u/hora por 24 hs.
Uroquinasa: bolo de 4 400 U 7/kg y 2 200 U/kg/h por 12 hs.
Filtro en la vena cava inferior:
Recurrencia tromboemblica bajo adecuado rango de anticoagulacin
Contraindicacin absoluta para recibir anticoagulantes

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Neumonologa 241

Probabilidad baja
para TEP

Dmero D
de alta sensibilidad

Negativo Positivo

Diagnstico Centellograma
descartado V/Q o TC

Adaptado de Fedullo F, Tapson VF. N Engl J Med 2003;349:1247-56.

Probabilidad baja para


TEP

Centellograma V/Q o TC

Centello V/Q Centellograma V/Q TC negativa o TC positivo


negativo alta probabilidad Centellograma intermedia o
baja probabilidad

Diagnstico Ecografa doppler Ecografa doppler de Diagnstico


descartado de MMII MMII confirmado
iniciar tratamiento

Negativo Positivo Negativo

Arteriografa Diagnstico confirmado Diagnstico


Pulmonar iniciar tratamiento descartado

Positiva Negativa

Iniciar Diagnstico descartado


tratamiento

Adaptado de Fedullo F, Tapson VF. N Engl J Med 2003;349:1247-56.

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242 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Probabilidad Alta para


TEP

Centellograma V/Q o TC

Centellograma Centellograma intermedia o baja Centellograma alta


V/Q negativo probabilidad o TC negativo probabilidad

Diagnstico
Ecografa doppler de MMII Diagnstico confirmado
descartado Iniciar tratamiento

Positivo Negativo

Diagnstico confirmado Arteriografa


Iniciar tratamiento Pulmonar

Positiva Negativa

Iniciar tratamiento Diagnstico descartado

Adaptado de Fedullo F, Tapson VF. N Engl J Med 2003;349:1247-56.

Probabilidad intermedia para TEP

Centello V/Q o TC

Centellograma Centellograma alta, intermedia o baja TC positiva


V/Q negativo probabilidad o TC negativa

Diagnstico
Diagnstico
Ecografa doppler de MMII confirmado
descartado
Iniciar tratamiento

Positivo Negativo

Diagnstico confirmado Arteriografa


Iniciar tratamiento

Positiva Negativa

Iniciar tratamiento Diagnstico descartado

Adaptado de Fedullo F, Tapson VF. N Engl J Med 2003;349:1247-56.

Bibliografa
BTS Guidelines for the Management of Suspected Acute Pulmonary Embolism. Thorax
2003; 48:470-484.

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Neumonologa 243

Fedullo F, VF Tapson. The Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism. N Engl J Med


2003;349:1247-56.
Tapson VF, Carroll BA, Davidson BL et al. The diagnostic approach to acute venous throm-
boembolism: clinical practice guideline. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1043-66.
Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J
2000;21:1301-36.
The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary
embolism: results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIO-
PED). JAMA 1990;263:2753-9.
Brown, MD et al. An Emergency Department Guideline for the Diagnosis of Pulmonary
Embolism. Acad Emerg Med. 2005;12:20-25.
Parodi R, A Greca. Anticoagulacin. En: Battagliotti C, A Greca. Teraputica Clnica. 1 ed.
Rosario, Argentina: Corpus, 2005;393-405.
Parodi R, M Garca. Los estados tromboflicos. En: Greca A, Gallo R, Parodi R. Medicina
Ambulatoria. 1 ed. Rosario, Argentina: Corpus, 2007;305-312.

42. Neumona aguda de la


comunidad
Damin Carlson y Javier Sosa
Definicin
La neumona aguda de la comunidad (NAC) es una infeccin de los alvolos,
va area distal e intersticio pulmonar. Debido a que el diagnstico patolgico
es usualmente impracticable se utiliza la siguiente definicin operativa:
1) Infeccin aguda del parnquima pulmonar acompaada de:
Infiltrados nuevos en la radiografa de trax, o
Hallazgos auscultatorios compatibles (rales crepitantes, signos de
consolidacin)
2) Ms alguno de los siguientes sntomas (2 ms)
Fiebre o hipotermia
Escalofros
Sudoracin
Tos con o sin expectoracin
Disnea
Cambio de la expectoracin
Dolor torcico

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244 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

3) En pacientes que no hubieran estado internados 15 das antes de


iniciado el cuadro.
La NAC puede asociarse y/o presentarse con sntomas inespecficos como
fatiga, mialgias, dolor abdominal, anorexia, cefalea, cadas o sndrome
confusional, especialmente en ancianos o individuos debilitados.
Epidemiologa y mortalidad
En 2004 la tasa de notificacin de neumonas en Argentina fue de 567
casos/100 000 habitantes, la incidencia real es seguramente mucho mayor.
El 80% de los casos se trata en forma ambulatoria. Representa la sexta causa
de muerte. La mortalidad promedio es de 4% pero vara segn la severi-
dad (< 1% ambulatorios, 18% en ancianos y 37% en pacientes ingresados a
terapia intensiva).
Etiologa
Una enorme cantidad de microorganismos puede provocar una NAC pero
generalmente, est producida por los patgenos respiratorios habituales. El
Streptococcus pneumoniae es la causa ms frecuente (60%), le siguen (con una fre-
cuencia variable): Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Staphylococcus aureus y bacilos aerbicos Gram (-). Los virus
influenza, parainfluenza, adenovirus y sincicial respiratorio ocasionan aproximadamente
el 10% de las NAC. Legionella pneumophila es excepcional en nuestro pas. La tu-
berculosis es frecuente en nuestro medio y puede presentarse como NAC.
Tabla 42.1: Distribucin de patgenos segn Suended
SEVERIDAD PATGENOS
Ambulatorio S. pneumoniae
M. pneumoniae
C. pneumoniae
Virus
H. influenzae
Internacin sala general S. pneumoniae
H. influenzae
M. pneumoniae
C. pneumoniae
S. aureus
Polimicrobiana
Virus
BGNA*
Internacin terapia intensiva S. pneumoniae
BGNA*
S. aureus
Virus
M. pneumoniae
Polimicrobiana
L. pneumophila
H. influenzae
BGNA: Bacilos Gram negativos aerobios

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Neumonologa 245

La distribucin de agentes etiolgicos se relaciona con la severidad,


comorbilidades y la presencia de factores que confieren un riesgo especial
para determinados patgenos.
Tabla 42.2: Etiologa segn
CONDICIN PATGENOS A CONSIDERAR
Alcoholismo S. pneumoniae, anaerobios, BGNA*, M. tuberculosis
EPOC* y/o tabaquismo S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis
Residente en geritricos S. pneumoniae, BGNA*, H. influenzae, S. aureus, anaerobios
Drogadiccin endovenosa S. aureus, anaerobios, tuberculosis, Pneumocystis carinii
Aspiracin masiva Anaerobios, bacilos aerobios gram-negativos, neumonitis qumica
Epidemia de influenza Influenza, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae
Contacto con agua estancada Leptospira interrogans
Exposicin a aves C. psittaci, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum
Exposicin a animales de granja Coxiella burnetii
Exposicin a conejos Franciscella tularensis
Bronquiectasias, fibrosis qustica Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus
Tratamiento antibitico reciente S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa

* EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; BGNA: bacilos Gram negativos aerobios

La neumona aspirativa debe sospecharse en pacientes con riesgo de ma-


cro-aspiracin (depresin del nivel de conciencia, incompetencia gastroeso-
fgica o enfermedad neuromuscular) e infiltrados en los sectores pulmonares
que quedan en declive en la posicin supina. Los grmenes implicados son una
mezcla de flora endgena y anaerobios del tracto respiratorio superior.
Lugar de tratamiento
El lugar de tratamiento (ambulatorio, sala general o unidad de terapia in-
tensiva) est determinado por la severidad de la NAC. Esta categorizacin es
fundamental ya que establece la necesidad de exmenes complementarios,
el sitio y tipo de atencin y el tratamiento antimicrobiano inicial.
Se han utilizado mltiples reglas de prediccin que se basan en asignar
un puntaje a la presencia de factores pronsticos asociados a un mayor riesgo
de muerte, como edad, hallazgos del examen fsico, laboratorio y radiografa
de trax. Estas reglas son razonablemente tiles pero incapaces de abarcar
en su totalidad la complejidad de cada paciente individual y no reemplazan
al buen juicio clnico. En ltima instancia la categorizacin de un paciente
es el resultado de un proceso de razonamiento que se fundamenta en los
factores que se incluyen en la Tabla 42.3.
La necesidad de internacin se basa en la presencia de comorbilidades
(en particular si son mltiples o estn descompensadas) y/o en hallazgos
directamente relacionados con la severidad de la NAC.

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246 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tabla 42.3: Factores pronosticos de Neumona


Qu paciente tiene la NAC? Qu NAC tiene el paciente?
Edad > 65 aos Repercusin en el examen fsico
Frecuencia respiratoria > 30 ciclos/min
Comorbilidades Presin arterial sistlica < 90 mmHg
Neoplasia EPOC Pulso > 125 latidos/min
Insuficiencia renal crnica Bronquiectasias Temperatura < 35 > 40C
Insuficiencia cardaca Diabetes mellitus Confusin o depresin del sensorio
Hepatopata crnica Alcoholismo Extensin en la radiografa
Accidente cerebrovascular Desnutricin Compromiso de ms de un lbulo
Esplenectoma HIV/SIDA Cavitacin
Demencia avanzada Rpida progresin
Derrame pleural voluminoso o tabicado
Factores sociales Examen de laboratorio
Sin convivientes Leucocitos: < 3 000 > 40 000/mm3
Acceso dificultoso a servicios de salud neutrfilos: < 1 000/mm3
Imposibilidad de adquirir medicacin PaO2: < 60 mmHg o PaCO2: > 50 mmHg (FiO2:21%)
Dudas sobre la adherencia al tratamiento pH arterial: < 7,35. Hematocrito: < 30%
Hemoglobina: < 9 g/dl
Uremia: > 50 mg/dl o creatininemia: > 2 mg/dl

Neumona severa. Internacin en unidad de cuidados intensivos (UTI)


Entre un 10 a 20% de los pacientes que se internan requieren cuidados
intensivos.
Se han propuesto los siguientes criterios para decidir la internacin
en UTI.
Criterios menores: valorados en el momento de la admisin (2 de 3)
1) Insuficiencia respiratoria severa (PaO2/FiO2 < 250)
2) Compromiso de ms de 2 lbulos en la radiografa de trax
3) Presin arterial sistlica < de 90 mmHg
Criterios mayores: valorados en la admisin o durante la evolucin (1 de 2)
1) Requerimiento de ventilacin mecnica
2) Requerimiento de vasopresores (shock sptico)
Aquellos pacientes que evolucionan en forma desfavorable durante su
internacin en la sala o que presentan otros fallos orgnicos, dificultad en
el manejo de las secreciones u otras situaciones que requieren monitoreo
especfico, tambin deben ser ingresados en terapia intensiva.
Exmenes complementarios
Su realizacin depende del estado clnico del individuo, la necesidad de es-
tudios epidemiolgicos o de arribar a ciertos diagnsticos diferenciales.
Radiografa de trax: debe realizarse en todos los casos en que se sospeche una
neumona. El examen clnico carece de sensibilidad y especificidad para
el diagnstico. Puede ser normal en etapas tempranas, neutropenia o
deshidratacin.

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Neumonologa 247

Laboratorio general: puede no realizarse en menores de 65 aos que


no presenten comorbilidades ni ninguno de los signos de severidad en
el examen fsico y en la radiografa de trax. De otro modo, se debera
solicitar: hemograma, funcin renal y heptica, glucemia, ionograma y
saturacin de oxgeno.
Examen microbiolgico: no se recomienda hacer estudios en pacien-
tes que van a ser manejados en forma ambulatoria. En pacientes que se
internan deberan tomarse dos muestras de hemocultivo. La utilidad
del examen de esputo es controvertida ya que carece de sensibilidad
y especificidad y en ms de la mitad de los casos la muestra no resulta
representativa. Es til frente a la sospecha de M. tuberculosis.
Otros: en casos de sospecha clnica o epidemiolgica o en pacientes que
evolucionan desfavorablemente, se pueden investigar: Coxiella burnetii,
leptospira, hantavirus, virus respiratorios (influenza, sincicial respiratorio,
adenovirus, parainfluenza), Chlamydia psitacci y Pneumocystis carinii. La solicitud
de estudios para HIV se basa en la sospecha clnica, los antecedentes y la
conformidad del paciente.
Tratamiento
En la prctica el patgeno responsable raramente se conoce y por ende el
tratamiento inicial debe ser emprico, orientado a los agentes etiolgicos
ms probables.
La eleccin de antibiticos exige racionalidad y prudencia para mi-
nimizar el fenmeno de resistencia bacteriana. Los cambios en el perfil
de resistencia a -lactmicos del S. pneumoniae han tenido escaso impacto
en la prctica ya que las cepas no susceptibles tienen una CIM > 4 mcg/ml
y son excepcionales. La prevalencia actual de S. pneumoniae con niveles de
resistencia intermedia constituye la base para la utilizacin de dosis altas
de aminopenicilinas para alcanzar concentraciones superiores a la CIM
requerida. Otras recomendaciones para combatir la resistencia incluyen
restringir el uso de cefalosporinas de 3 generacin y vancomicina en
internados, ya que favorece el desarrollo de resistencia en bacilos gram-
negativos y enterococo; y utilizar a las fluoroquinolonas con prudencia
ya que su uso indiscriminado acelerara el desarrollo de resistencia en S.
pneumoniae y Gram negativos.
1) Pacientes elegibles para tratamiento ambulatorio
La cobertura se orienta al germen ms frecuente (S. pneumoniae). Si bien la amoxi-
cilina no cubre a alguno de los patgenos de este grupo, en pacientes jvenes y
sin comorbilidades, ante la falta de respuesta a las 72 horas puede adecuarse el
tratamiento sin mayores riesgos. Macrlidos y doxiciclina cubren la mayora de

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248 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

los agentes etiolgicos de este grupo y son una indicacin alternativa de inicio.
Los adultos mayores y/o con comorbilidades pueden agregar H. influenzae, S. aureus
y BGNA por lo que la eleccin inicial debe contemplar esta posibilidad.
Tabla 42.4: Tratamiento ambulatorio de NAC
Grmenes a cubrir Tratamiento de eleccin Alternativo
< de 65 aos sin comorbilidades
S. pneumoniae Amoxicilina va oral Claritromicina va oral, 500 mg c/12 hs.
M. pneumoniae 1 g c/8 12 hs. o azitromicina va oral, 500 mg/da, por 5 das
C. pneumoniae o doxiciclina va oral, 100 mg c/12 hs.

> de 65 aos y/o con comorbilidades
Agregan:
H. influenzae Amoxicilina-clavulanato o Levofloxacina va oral, 500 mg/da
M. catarrhalis sulbactam va oral o gatifloxacina va oral, 400 mg/da
S. aureus, BGNA 875/125 mg c/8-12 hs. o ceftriaxona va IM, 1 g/da

2) Pacientes que se internan en sala general


La necesidad de internacin obedece, en general, a una mayor severidad
o a la presencia de comorbilidades. En esta situacin es razonable realizar
una cobertura contra un nmero mayor de agentes etiolgicos e iniciar el
tratamiento por va endovenosa. La necesidad de agregar un segundo an-
tibitico para cubrir bacterias atpicas es controvertida. Algunos autores
recomiendan asociar macrlidos o fluoroquinolonas con -lactmicos en
pacientes ms graves o con mltiples comorbilidades.
Tabla 42.5: Tratamiento de NAC en internacin
Grmenes a cubrir Tratamiento de eleccin Alternativo
S. pneumoniae Amoxicilina-clavulanato o sulbactam Ceftriaxona va EV, 2 g/da
H. influenzae va EV, 1,5 g c/8 hs. ms?
M. pneumoniae ms? claritromicina va EV, 500 mg c/12 hs.
C. pneumoniae claritromicina va EV, 500 mg c/12 hs. o levofloxacina va EV, 500 mg/da
S. aureus o levofloxacina va EV, 500 mg/da o clindamicina va EV 600 mg c/8 hs.
BGNA

3) Pacientes que se internan en terapia intensiva


Los pacientes con NAC grave tienen alta mortalidad, especialmente si se
demora el inicio del tratamiento o la eleccin inicial de antibiticos es
inadecuada. La combinacin de -lactmicos + inhibidor de -lactamasas
o cefalosporinas de 3 generacin asociados a un macrlido o a una fluo-
roquinolona, brindan una adecuada cobertura en la mayora de estos casos.
En presencia de factores de riesgo para pseudomona se recomienda asociar
dos agentes activos frente a la misma.

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Neumonologa 249

Tabla 42.6: Tratamiento de NAC en terapia intensiva


Grmenes a cubrir Tratamiento de eleccin Alternativo
Sin factores de riesgo para pseudomona
S. pneumoniae Amoxicilina-clavulanato o sulbactam Ceftriaxona va EV, 2 g/da
M. pneumoniae va EV 1,5 g c/8 hs. ms
C. pneumoniae ms claritromicina va EV, 500 mg
H. influenzae Claritromicina va EV 500 mg c/12 hs. c/12 hs.
S. aureus o Levofloxacina va EV 750 mg/da o levofloxacina va EV, 500 mg/da
BGNA ms clindamicina va EV 600 mg
L. pneumophila c/8 hs
Con factores de riesgo para pseudomona (bronquiectasias, uso de antibiticos de amplio
espectro, uso de corticoides, desnutricin)
Agrega Cefepime va EV 2 g c/12 hs. o Ceftazidima va EV, 2 g c/8 hs.
P. aeruginosa Piperacilina/tazobactam (va EV) 4,5 ms amikacina va EV 15 mg/
g c/8 hs. kg/da
ms amikacina va EV 15 mg/kg/da ms claritromicina va EV 500 mg
ms claritromicina (va EV) 500 mg c/12 hs.
c/12 hs. o levofloxacina va EV 750 mg/da
o levofloxacina va EV 750 mg/da

Inicio del tratamiento por va oral


En pacientes internados que reciben tratamiento por va endovenosa puede
cambiarse a va oral cuando el paciente es capaz de tolerar por boca y presenta
una respuesta clnica favorable (disminucin de la tos, fiebre y leucocitosis).
Duracin del tratamiento
No existen evidencias que fundamenten las recomendaciones respecto de
la duracin del tratamiento. En general una NAC leve a moderada puede
curar en 7 das. Los internados pueden necesitar hasta 10 a 14 das y no se
justificara prolongar el tratamiento ms all.
En las infecciones por Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae el
tratamiento debera extenderse por 3 semanas.
Bibliografa
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43. Derrames pleurales
Roberto Parodi y Mariano Garca
Definicin
Presencia de exceso de lquido en la cavidad pleural.
Fisiopatologa
Los mecanismos fundamentales son aumento de la presin hidrosttica ca-
pilar (insuficiencia cardaca), disminucin de la presin onctica del plasma
(hipoalbuminemia, sndrome nefrtico), aumento de permeabilidad ca-
pilar (enfermedades inflamatorias y neoplasias de la pleura) y disminucin
del drenaje linftico (metstasis ganglionares).
Etiologa
La mayor parte de los derrames pleurales se deben a las causas que se
describen en la Tabla 43.1. Sern exudativos cuando su causa sea el
aumento de la permeabilidad capilar, y trasudativos cuando se deban al
aumento de la presin hidrosttica o la disminucin del poder onctico
del plasma.
Tabla 43.1: Causas ms comunes de derrame pleural
Exudados Trasudados
Neumonas (derrame paraneumnico) Insuficiencia cardaca congestiva (ICC)
Neoplasias Cirrosis con ascitis
Tuberculosis Embolia pulmonar*
Embolia pulmonar* Sndrome nefrtico
Pleuresa viral Hipoalbuminemia
Posquirrgico (by pass coronario; ciruga torcica) Pericarditis constrictiva
Mixedema
* El tromboembolismo pulmonar provoca un derrame pleural con caractersticas de exudado en aproxima-
damente el 80% de los casos, donde se produce un aumento de la permeabilidad de la pleura visceral por
isquemia y/o liberacin de sustancias vasoactivas, con o sin presencia de infarto pulmonar; mientras que
en cerca del 20% restante los derrames presentan caractersticas de trasudado, ya sea por formacin de
atelectasias o por insuficiencia cardaca secundaria al tromboembolismo pulmonar. Tambin, hasta un 10%
de los derrames pleurales asociados a neoplasias tienen caractersticas de trasudados.

Cuadro clnico
Puede presentarse con sintomatologa variada, disnea, dolor torcico,
fiebre. Depender de la cantidad de lquido, la velocidad de produccin
y la causa subyacente. En el examen fsico se detectar matidez desplazable
(puede no ser desplazable en caso de derrames tabicados), vibraciones vo-
cales y murmullo vesicular disminuidos o abolidos, y cuando el lquido es
escaso, podr auscultarse en ocasiones un frote pleural.

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Neumonologa 251

Diagnstico
Una vez sospechado deber confirmarse con una radiografa de trax frente
y perfil. La ecografa es ms sensible que la radiografa, y puede utilizarse
cuando por radiografa no se identifica derrame y sigue habiendo sospecha
del mismo.
Indicacin de toracocentesis
La toracocentesis es fundamental en la evaluacin. Est indicada en todos
los casos de derrame pleural clnicamente significativo (> 10 mm en la ra-
diografa en decbito lateral) cuya etiologa no se conoce.
nicamente no se punzar cuando la sospecha de insuficiencia cardaca
como causa del derrame sea muy alta (signos de ICC: derrame bilateral y
simtrico, ausencia de fiebre y ausencia de dolor torcico). En estos casos
se puede realizar una prueba con diurticos por 3 das; si no responde
adecuadamente deber realizarse toracocentesis. La toracocentesis slo
perseguir objetivos diagnsticos a menos que el paciente presente de-
rrame pleural moderado a severo asociado a disnea; en este caso se puede
realizar la evacuacin de 1 500cc de lquido para mejorar estos sntomas.
La utilidad de la toracocentesis es, en primer lugar, diferenciar exudado
de trasudado. Para ello se utilizarn los criterios establecidos por Richard
Light. (Tabla 43.2)

Tabla 43.2: Criterios de Light para exudado*


Protenas en lquido pleural/protenas en suero > 0,5
LDH** en lquido pleural/LDH en suero > 0,6
LDH de lquido pleural > a 2/3 del lmite superior de LDH
srica
*La presencia de uno de estos criterios define exudado
**LDH: lctico deshidrogenasa

Los criterios de Light tienen una sensibilidad muy alta para diagnos-
ticar exudado, siendo su especificidad ms baja. Por esto, si la sospecha de
trasudado es muy alta pero los criterios de Light indican exudado, se puede
realizar el gradiente de albmina entre el lquido pleural y la sangre. Una
diferencia > 1,2 g/dl indicar trasudado. Esta situacin puede verse en pa-
cientes con ICC tratados con diurticos, cuyos componentes del lquido
pleural pueden concentrarse al evacuarse lquido con los diurticos.
El aspecto del lquido pleural es muy importante y puede guiar el diag-
nstico y el tratamiento:
Hemorrgico: puede deberse a un hemotrax (hematocrito del lquido
pleural > 50% del de la sangre). Se debe habitualmente a traumatismos
torcicos, en pacientes politraumatizados, con o sin fracturas costales. Si

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252 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

el hematocrito es < 50% puede deberse a neoplasias, tromboembolismo


o neumona.
Si el aspecto es turbio puede deberse a detritos o a altos niveles de lpidos
(quilotrax).
Si el aspecto es purulento, se trata de un empiema y no necesita ms es-
tudio que el cultivo. En ese caso no hace falta el examen fsico qumico y
no debe solicitarse la determinacin de pH pues obstruir el aparato de
medicin.
Si se trata de un trasudado, deber diferenciarse entre insuficiencia
cardaca, cirrosis heptica o embolia pulmonar entre otras causas. En casos
de un exudado debern realizarse estudios complementarios:
Recuento diferencial de clulas: si hay predominio de polimorfonuclea-
res (> 50%) se pensar en derrame paraneumnico o embolia pulmonar.
Si el predominio es de mononucleares debern descartarse procesos
crnicos como neoplasias o tuberculosis. Si el predominio es de eosin-
filos (> 10%) puede deberse a la presencia de sangre o aire en la cavidad
pleural. Algunas causas raras de eosinofilia pleural son las reacciones a
drogas, exposicin a asbestos o sndrome de Churg-Strauss.
Directo y cultivo de lquido pleural: la identificacin de bacterias en el
lquido pleural de un derrame paraneumnico indica que es complicado
e implica la colocacin de un tubo de drenaje pleural. En la tuberculosis
raramente se identifica el bacilo en el examen directo, si se sospecha de-
ber solicitarse el cultivo que muestra una sensibilidad algo mayor o bien
recurrir a la biopsia pleural o a la determinacin de adenosina deaminasa
(ADA) en el lquido, estas ltimas de mayor sensibilidad que el examen
bacteriolgico del lquido para determinar la etiologa tuberculosa de
un derrame.
Nivel de glucosa en lquido pleural: cuando es bajo (< 60 mg/dl) suele
indicar la presencia de un derrame paraneumnico complicado. Pero
tambin pueden encontrarse valores descendidos en casos de neoplasias,
enfermedades del colgeno, tuberculosis y neumotrax.
Tabla 43.3: Criterios de derrame pleural paraneumnico complicado

Presencia de pus macroscpica


pH del lquido pleural < 7,1
Examen directo para grmenes positivo
Glucosa < 40mg/dl
LDH lquido pleural > 1 000 UI/l

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Neumonologa 253

Grfico 43.1: Algoritmo diagnstico y manejo del derrame pleural


Derrame pleural

Tiene suficiente lquido para ser


punzado: > 10 mm en Rx. decbito lateral

NO: Observar S:Tiene clnica


compatible con ICC

NO S

Es asimtrico, tiene
S dolor torcico o fiebre?

NO

Diurticos por 3 das

Toracocentesis Persiste

Exudado Trasudado
Tratar ICC,
Cirrosis,
Recuento diferencial de clulas Sndrome nefrtico
Glucosa; pH
Directo Cultivo

Tiene criterio de drenaje?

S NO

Drenaje Predominio mononuclear Predominio polimorfonuclear


Marcadores para TBC (ADA) Neumona
Citologa Citometra de flujo Tromboembolismo
Biopsia de pleura

Adaptado de Light RV. N Engl. J Med 2002; 346: 1971.

Citologa del lquido pleural: la citologa es un mtodo poco costoso y


rpido. En caso de sospecharse la presencia de linfoma podr solicitarse
citometra de flujo del lquido pleural.
Marcadores de tuberculosis en el lquido pleural: Un valor de adeno-
sina deaminasa (ADA) > 40 UI/L tiene alta especificidad. Un valor de
interfern alfa > 140 pg/ml tiene un valor similar.

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254 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Biopsia de pleura: Debe realizarse en caso de inflamaciones crnicas


(predominio mononuclear y clnica compatible) si lo que se sospecha es
tuberculosis o neoplasia. La biopsia a ciegas tiene bajo rdito diagns-
tico, que aumenta con las muestras repetidas. Mejor resultado tiene la
videotoracoscopia con biopsia dirigida a las zonas macroscpicamente
alteradas. Otra opcin es la biopsia mediante toracotoma mnima o a
cielo abierto.
Ciertos derrames paraneumnicos evolucionan al empiema (pus en la
cavidad pleural). El diagnstico temprano y el tratamiento adecuado son
imprescindibles para evitar la organizacin del empiema (tabicamiento,
adherencias) que tendr repercusiones infectolgicas y funcionales. Estos
derrames deben ser drenados.
Bibliografa:
Porcel JM, R Light. Diagnostic Approach to Pleural Effusion in Adults. Am Fam Physician
2006;73:1211-20.
Light, RW. Pleural Effusion. Clinical Practice. N Engl J Med 2002;346:1971.
Broaddus VC, RW Light. What is the origin of pleural transudates and exudates? Chest
1992;102:658.
Shinto RA, RW Light. Effect of diuresis on the characteristics of pleural fluid in patients
with congestive heart failure. Am J Med 1990;88:230.
Parodi, R et al. Derrame pleural: valor de la toracocentesis diagnstica. Estudio de 55
casos. Rev Arg Med 2001;3:133 Supl. 1.
Porcel JM, M Vives. Etiology and pleural fluid characteristics of large and massive effu-
sions. Chest 2003;124:978-83.

44. Neumotrax
Walter Gardeez
Definicin
Es la presencia de aire en el espacio pleural con colapso secundario del
pulmn.
Clasificacin
El neumotrax puede ser espontneo o traumtico. El espontneo ocurre
sin traumatismo o causa obvia, y puede ser primario (cuando se produce en
personas sanas) o secundario (cuando ocurre en personas con enfermedades
que afectan el pulmn).

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Neumonologa 255

Fisiopatologa
La presin dentro del espacio pleural es negativa con respecto a la presin
alveolar durante todo el ciclo respiratorio. Por lo tanto, el aire pasa del
alvolo al espacio pleural cuando se desarrolla una comunicacin entre
ambos, hasta que las presiones se igualan o la comunicacin se cierra. Lo
mismo sucede con una comunicacin entre la pared del trax y la cavidad
pleural. El neumotrax produce una disminucin de la capacidad vital y de
la presin arterial de oxgeno.
Neumotrax espontneo primario
Es ms frecuente en el sexo masculino (6 a 1) y entre los 20 y 40 aos de
edad. Tiene una incidencia aproximada de 7 a 9 por 100 000 habitantes/
ao. Ocurre en personas altas y delgadas con mayor frecuencia. El hbito de
fumar aumenta el riesgo. La causa predominante es la ruptura de ampollas
o bullas subpleurales en la porcin apical de los lbulos superiores. La tasa
de recidiva es de alrededor del 25%; esto habitualmente ocurre dentro de
los dos aos del primer episodio y en el mismo lado.
Neumotrax espontneo secundario
Cualquier enfermedad pulmonar que pueda conducir a la ruptura del
pulmn puede producir neumotrax, pero la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crnica (EPOC) es la causa ms frecuente.
Enfermedades asociadas a neumotrax espontneo secundario:
EPOC (enfisema, bronquitis crnica)
Tuberculosis
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar
Cncer
Absceso de pulmn
Embolia pulmonar
Asma
Histiocitosis X
Linfangioleimiomatosis
Fibrosis qustica
SIDA
Neumona por Pneumocystis carinii
Neumotrax traumtico
Puede ser iatrgeno o por traumatismo torcico, penetrante o no. El ia-
trgeno ocurre durante un procedimiento invasivo como toracocentesis,

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256 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

biopsia pleural con aguja, aspiracin pulmonar percutnea, biopsia trans-


bronquial, cateterizacin venosa central, asistencia respiratoria mecnica,
etc. Los traumatismos penetrantes de trax producen un neumotrax al
permitir que el aire entre directamente en la cavidad pleural a travs de la
pared del trax; si se penetra la pleura visceral, el aire puede escapar del
rbol traqueobronquial. Tambin es un hallazgo frecuente en pacientes
con traumatismos cerrados de trax.
Cuadro clnico
Los sntomas del neumotrax son dolor torcico y disnea (95% de los
pacientes). El dolor es agudo, localizado en el hemitrax afectado y t-
picamente pleurtico. Puede haber adems tos, hemoptisis y ortopnea,
pero son raros.
El examen fsico revela taquicardia, taquipnea, expansin torcica asim-
trica, hipersonoridad y disminucin o abolicin del murmullo vesicular
del lado afectado. Los neumotrax pequeos (< 20%) habitualmente no
son detectables en el examen fsico.
En los pacientes con EPOC, incluso neumotrax grandes pueden ser
difciles de diagnosticar. Una frecuencia cardaca de ms de 140 latidos
por minuto, hipotensin, cianosis o la desviacin de la trquea sugieren
la posibilidad de un neumotrax a tensin.
Exmenes complementarios
Obligatorio: Radiografa de trax
Optativos: Laboratorio general con gases en sangre, TAC de trax
El neumotrax se diagnostica por la visualizacin de la separacin del
borde externo de la pleura visceral (y del pulmn) de la pleura parietal (y
de la pared del trax) y la ausencia de trama pulmonar en ese espacio. En
los neumotrax pequeos, donde algunas veces es difcil observar el borde
pleural, puede verse ms fcilmente con una radiografa tomada al final de
una espiracin mxima.
Las bullas o ampollas y los quistes de pared delgada pueden confundirse
con un neumotrax. El neumotrax con una adherencia pleural tambin
puede simular una bulla o ampolla pulmonar. Puede ser necesaria en estos
casos una TAC para el diagnstico diferencial.
Tamao del neumotrax: Una forma rpida y prctica es la utilizacin
de la divisin en neumotrax pequeos y grandes dependiente de la presencia de
un borde visible < de 2 cm > de 2 cm entre el margen pulmonar y la pared
torcica.

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Neumonologa 257

Diagnstico diferencial
Crisis asmtica
Exacerbacin de EPOC
Neumopata aguda infecciosa
Cardiopata isqumica
Tromboembolismo pulmonar

Tratamiento
El manejo del neumotrax se centra en la evacuacin del aire del espacio
pleural y en prevenir las recurrencias.
En los casos de neumotrax traumticos la conducta inicial consiste en
realizar una evaluacin clnica, control de los parmetros hemodinmicos
y consulta urgente a ciruga torcica. Como tratamiento inicial puede ser
til el aporte de oxgeno suplementario y analgesia endovenosa (por ejemplo
diclofenac 75 mg) a travs de va perifrica para hidratacin parenteral.
En el neumotrax espontneo depender la conducta inicial del tamao
y del cuadro clnico:
Cuando el neumotrax es pequeo, unilateral y con pacientes asinto-
mticos o con mnima sintomatologa la indicacin es reposo y obser-
vacin. Se debe realizar control radiogrfico en 24 horas. En algunos
servicios de emergencia la conducta es primero observar por 6 horas
en sala de guardia y si no hay cambios se otorga el alta.
Cuando el neumotrax es grande (> 15%) adems de realizarse las medi-
das generales, debe solicitarse la consulta urgente con ciruga torcica.
La indicacin es el drenaje, ya sea por aspiracin simple con catter o
colocacin de un tubo torcico de drenaje bajo agua.
El tratamiento quirrgico est indicado cuando las tcnicas antedichas
fracasan, con persistencia o repeticin del neumotrax.
El neumotrax a tensin es una emergencia mdica, ocurre cuando la
pleura visceral o parietal se rompe de manera tal que se forma una vlvula
en sentido nico. Este mecanismo permite el pasaje de aire durante la
inspiracin y lo atrapa en la cavidad pleural en la espiracin.
El paciente tiene taquipnea, cianosis, taquicardia e hipotensin. El
movimiento del hemidiafragma homolateral est muy disminuido.
Cuando se considera el diagnstico de neumotrax a tensin, es con-
veniente la confirmacin por la radiografa de trax, si el tiempo lo
permite.
El paciente debe recibir una concentracin alta de oxgeno y debe
insertarse una aguja de gran calibre en el segundo espacio intercostal
anterior lnea medioclavicular del lado del neumotrax.

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258 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

La aguja debe conectarse a una jeringa parcialmente llena con solucin


fisiolgica estril.
El aire que burbujea a travs del lquido confirma el diagnstico. Luego
se debe preparar al paciente para la colocacin de tubo de drenaje bajo
agua, por el cirujano torcico.

Grfico 44.1: Algoritmo para el tratamiento del neumotrax espontneo primario


Disnea y/o lnea pleural > 2 cm NO
en la radiografa de trax
S

Aspiracin con aguja S


Satisfactorio?
NO

Consulta con ciruga torcica Evaluar alta


para colocacin de tubo de drenaje y/o control

Bibliografa
Jenkinson, SG. Pneumothorax. Clin Chest Med 1985;6:153-161.
Sahn SA, JE Heffner. Spontaneus pneumothorax. N Engl J Med 2000;342:868-874.
Henry M, Arnold T, Harvey J. BTS guidelines for the management of spontaneus pneumo-
thorax. Thorax 2003;58(Suppl II):39-52.
Peters J, E Sako. Pnemothorax. En: Fishman AP, Elas JA, Fishman JA et al. Pulmonary
Diseases and Disorders. Philadelphia: McGrau-Hill, 1998.
Schramel FM, Postmus PE, Vanderschueren. Current aspects of spontaneus pneumotho-
rax. Eur Respir 1997;10:1372-1379.

45. Exacerbacin de enfermedad


pulmonar obstructiva crnica
Gastn Chiganer
Definicin
Empeoramiento de los sntomas respiratorio de comienzo agudo, acompa-
ado de una disminucin de la funcin pulmonar. No existe una definicin
de exacerbacin ampliamente aceptada, la mayora de las definiciones pu-
blicadas mencionan alguna combinacin de tres hallazgos clnicos:

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Neumonologa 259

1. Aumento de la disnea
2. Esputo purulento
3. Incremento en el volumen de la expectoracin
Factores precipitantes
Infecciones traqueobronquiales (viral o bacteriana), neumona
TEP, neumotrax
Contaminantes ambientales
Infarto de miocardio, arritmias
Exceso de medicacin sedante,-bloqueantes

Diagnstico diferencial
Isquemia miocrdica
Insuficiencia cardaca congestiva
Tromboembolismo de pulmn
Broncoaspiracin recurrente

Estudios complementarios
Laboratorio general: hemograma, glucemia, funcin renal y electrlitos
Estado cido base y gasometra arterial
Radiografa de trax
Electrocardiograma
Pruebas de funcin pulmonar (pico flujo espiratorio, espirometra)
Examen de esputo

Criterios de internacin
Marcado incremento de la disnea
Fracaso al tratamiento mdico instituido (mayor hipoxemia o acidosis
respiratoria) o aparicin de arritmias
Comorbilidades significativas, edad avanzada
Insuficiente contencin en el domicilio con imposibilidad de realizar
correctamente el tratamiento
Incapacidad para caminar en su domicilio, comer o dormir debido a la
disnea
Criterios de internacin en UTI:
Alteracin del nivel de conciencia
Hipoxemia (PaO2 < 50 mmHg), hipercapnia (PaCO2 > 70 mmHg) o
acidosis (pH < 7,3) con tratamiento mdico

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260 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tratamiento
Oxigenoterapia:
Se debe lograr una PaO2 entre 60-65 mmHg, con una saturacin
de oxgeno mayor al 90%. Se prefiere las mscaras tipo Venturi con
FiO2 conocidas. Tambin cnulas nasales o mscaras faciales. Evitar
la retencin de monxido de carbono con FiO2 altas.
Agonistas adrenrgicos inhalatorios (Salbutamol):
2
Producen rpida broncodilatacin. Va nebulizador o inhalador con
cmara espaciadora. De reserva la va subcutnea.
Dosis: 180 mcg (2 puff) con el inhalador 2,5-5 mg (10-20 gotas)
con el nebulizador diluido en 3 cm3 de suero fisiolgico, cada una a
dos horas. Pudindose aumentar la dosis si no se evidencia respuesta
clnica. La nebulizacin continua no mostr beneficios.
Anticolinrgicos (Bromuro de Ipratropio):
Pueden utilizarse en combinacin con los agonistas 2 adrenrgicos
para incrementar la brocodilatacin.
Va nebulizador: 2,5 ml (500 mcg)/2-4 hs. 2 puff (36 mcg)/2-4
hs.
Corticoides:
Va parenteral: Hidrocortisona 50-200 mg/6-8 hs.
Antibiticos:
Aceleran la recuperacin del flujo pico espiratorio y disminuyen la
severidad del cuadro.
No es necesario el examen directo y cultivo de esputo previo al inicio
del tratamiento.
Se indica un curso de 10 das de Amoxicilina (500 mg/8 hs. va oral),
Doxiciclina (100 mg/12 hs. va oral) o Trimetroprima-Sulfametoxazol
(160/800 mg/12 hs. va oral)
Agentes mucoquinticos:
Hay poca evidencia con mucolticos (N-Acetil-Cistena).
La kinesioterapia puede aumentar el broncoespasmo, por lo que no
se indica de rutina.
Metilxantinas (Aminofilina y Teofilina):
No estn recomendadas para el manejo agudo.
Ventilacin mecnica:
Se indica cuando la hipercapnia se asocia con depresin del sensorio,
acidemia profunda o arritmias.
Puede ser la convencional o a travs de una ventilacin no invasiva con
presin positiva.

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Neumonologa 261

Bibliografa
Gene R, Giugno E, Abbate E, Figueroa Casas JC, Mazzei J, Schiavi E Grupo de Consenso
de EPOC. Nuevo Consenso Argentino de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica.
Medicina (Buenos Aires) 2003;63:419-446.
Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM et al. Global strategy for the diagnosis, management,
and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med
2001;163:1256.
Barnes, PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:269.
Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/
ERS position paper. Eur Respir J. 2004;23(6):932-46.
Recommendations for the management of COPD. Chest. 2000;117(2 Suppl):23S-8S.
BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. The COPD Guide-
lines Group of the Standards of Care Committee of the BTS. Thorax. 1997;52 Suppl 5:S1-28.
Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary dis-
ease. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 1995;152(52):S77-121.
Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB et al. Optimal assessment andmanagement of chronic
obstructive pulmonary disease (COPD). The European Respiratory Society Task Force. Eur
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Figueroa Casas, JC. Enfermedad pulmonar y obstructiva crnica. En: Battagliotti C, A Gre-
ca. Teraputica Clnica. 1 ed. Rosario, Argentina: Corpus; 2005;102-110.

46. Crisis asmtica


Javier Sosa
Definicin
Enfermedad inflamatoria crnica de la va area asociada con hiperreactividad
bronquial, limitacin reversible al flujo areo y sntomas respiratorios.
Todos los pacientes con asma tienen riesgo de presentar exacerbaciones
caracterizadas por episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica
y tos, caractersticamente en la noche o en las primeras horas de la maana.
Las exacerbaciones del asma son agudas, pero su comienzo puede ser
rpido o presentarse en forma gradual.
La crisis asmtica es una emergencia que debe ser diagnosticada y tratada en forma
inmediata.

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262 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Factores desencadenantes
Infecciones del tracto respiratorio (generalmente virales)
Exposicin a alergenos ambientales (plenes, hongos, pelos de perros y
gatos)
Ejercicio fsico
Frmacos (aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, etc.)
Reflujo gastroesofgico
Cambios climticos, comidas, aditivos
Menstruacin y embarazo

Objetivos diagnsticos
Evaluar la severidad de la exacerbacin
Evaluar el estado general del paciente
Identificar complicaciones
Detectar actual o inminente insuficiencia respiratoria

Diagnsticos diferenciales
Insuficiencia cardaca congestiva
Exacerbacin de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
Obstruccin de la va respiratoria superior
Neumona
Tromboembolismo de pulmn (TEP)
Disfuncin de las cuerdas vocales

Evaluacin
Al examen fsico el hallazgo ms frecuente es la presencia de sibilancias
en la auscultacin; sin embargo algunas personas pueden tener una aus-
cultacin normal pero con significativa limitacin al flujo areo cuando
se mide objetivamente. En la crisis asmtica severa, las sibilancias pueden
estar ausentes. En los pacientes en este estado, otros signos clnicos refle-
jan la gravedad, tales como cianosis, dificultad para hablar, taquicardia,
hiperinsuflacin torcica, uso de msculos accesorios, tiraje intercostal,
depresin del sensorio y sndrome confusional.
El volumen espiratorio forzado del 1 segundo (VEF ) y pico flujo
1
espiratorio (PFE) son de ayuda para reconocer el grado de obstruccin
de la va area. El PFE expresado como porcentaje del mejor valor previo
del paciente es muy til clnicamente.
Oximetra de pulso: es necesaria para detectar hipoxemia. El objetivo es
mantener una saturacin de oxgeno (Sat. O2) 90%.
Radiografa de trax: no es necesaria en forma rutinaria. Solicitarla si

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Neumonologa 263

se sospecha neumona, enfisema subcutneo, dolor torcico pleurtico


o falla en el tratamiento.
Gases en sangre arterial: habitualmente no es necesario solicitarlos
antes de iniciar tratamiento. Estn indicados en pacientes con Sat. O2
90%, para evaluar PaCO2 en pacientes con sospecha de hipoventilacin
o que presenten otras caractersticas de gravedad. Las alteraciones ms
frecuentemente observadas son hipoxemia, hipocapnia con alcalosis
respiratoria.
Recuento de glbulos blancos: puede ser necesario en pacientes con fiebre
o esputo purulento. La leucocitosis moderada es comn en exacerbaciones
asmticas y en pacientes tratados con corticoides.
Tabla 46.1: Severidad de las exacerbaciones asmticas
Leve Moderada Severa Paro respiratorio
inminente
Disnea Andar Sentado Hablando
Hablar Prrafos Frases Palabras
Conciencia Normal Normal Disminuida Confuso
Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo
respiratoria > 30/min
Msculos No habitualmente Habitualmente Habitualmente Movimiento traco-
accesorios abdominal paradjico
Sibilancias Moderadas Audibles Habitualmente
Fin espiracin Insp-Esp audibles
Frecuencia < 100 100-120 > 120 Bradicardia
cardaca
PFE despus del > 80% 60-80% < 60%
broncodilatador
inicial

Pulso paradjico Ausente 10-25 mmHg > 25 mmHg Su ausencia sugiere


fatiga de msculos
respiratorios
PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg
Posible cianosis
PaCO2 < 45 mm Hg < 45 mmHg > 45 mmHg
Posible falla
respiratoria
Sat. O2 > 95% 91-95% < 90%

Tratamiento
1. Oxgeno: la hipoxemia es producida por alteracin de la relacin venti-
lacin/perfusin y normalmente corrige con incrementos moderados en
la fraccin inspirada de O2 (FiO2). Debe mantenerse una saturacin O2
> 90% (95% en mujeres embarazadas y pacientes con enfermedad car-
daca). En pacientes retenedores de monxido de carbono, especialmente
aquellos con EPOC, el aporte de oxgeno a altas concentraciones puede

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264 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

ser peligroso, ya que al eliminar la hipoxemia se pierde un importante


estmulo para la ventilacin, causando hipoventilacin con mayor reten-
cin de monxido de carbono e incluso depresin del sensorio y hasta
estados de coma.
2. Agonistas 2 de accin corta nebulizados: es la medida ms importante
para revertir la obstruccin de la va area. Salbutamol es el ms usado,
tiene un inicio de accin de 5 minutos y una duracin de accin de 6 horas.
Las dosis e intervalos de dosificacin deben ser individualizados usando
mediciones objetivas de la obstruccin de la va area. Como gua: salbu-
tamol 2,5-5 mg (10-20 gotas) cada 20 minutos como tratamiento inicial.
La presencia de taquicardia con palpitaciones y temblores son indicativos
de toxicidad. La administracin continua de agonistas 2 puede ser efectiva
en obstrucciones severas.
3. Glucocorticoides: actan disminuyendo la inflamacin. Las dosis de
corticoides va oral han mostrado ser tan efectivas y menos costosas que
dosis equivalentes de corticoides intravenosos. Requieren de 6 a 24 horas
para mejorar la funcin pulmonar. Se indica prednisona 40-60 mg por
va oral o hidrocortisona 400-800 mg/da (100-200 mg c/6 hs.) por
va EV durante 7 a 14 das.
4. Anticolinrgicos: bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg c/4-6
hs.) tiene un efecto broncodilatador adicional en obstrucciones severas
de la va area.
5. Metilxantinas: teofilina como monoterapia es inferior a los agonistas
2 en el tratamiento de la crisis asmtica y la adicin de aminofilina in-
travenosa no confiere beneficios significativos. El uso de teofilina debe
reservarse para pacientes que no responden a la teraputica inicial. Dosis
de aminofilina: 5 mg/kg de carga a pasar en 30 minutos EV seguido de
una infusin de 0,5-0,7 mg/kg/hora.
6. Adrenalina: la administracin subcutnea o intramuscular puede estar
indicada para el tratamiento de angioedema o anafilaxia. Puede ser usada
en las exacerbaciones agudas severas si los agonistas 2 no estn dispo-
nibles. Dosis: adrenalina 1:1 000 (1 mg/ml) 0,3-0,5 mg c/20 minutos
por 3 dosis.
7. Sulfato de magnesio: la evidencia actual no recomienda su uso en forma
rutinaria en las exacerbaciones asmticas. Puede ser til en pacientes
con VEF1 25-30% del terico y en quienes no responden al tratamiento
inicial. Se administran 2 g intravenosos c/20 minutos.
8. Antibiticos: no se usan en forma rutinaria. Se indican si hay evidencia
de una infeccin bacteriana.

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Neumonologa 265

Grfico 46.1: Algoritmo


Evaluacin inicial:
Historia clnica (HC): comienzo y severidad de los sntomas, medicacin actual,
hospitalizaciones previas
Examen fsico (EF): apariencia general, auscultacin, uso de msculos accesorios,
frecuencia cardaca y respiratoria
PEF o VEF1, saturacin de oxgeno, gases en sangre arterial en la crisis severa

Tratamiento inicial:
Agonistas 2 de corta accin nebulizados, una dosis cada 20 minutos por una hora
Oxgeno hasta alcanzar una saturacin O2> 90%
Glucocorticoides si no hay respuesta inmediata, si el paciente recientemente tom
corticoides VO o si el episodio es severo

Repetir evaluacin:
Examen fsico, PEF o VEF1, saturacin O2

Exacerbacin moderada Exacerbacin severa


PEF 60-80% sobre valor terico o mejor PEF < 60% sobre valor terico o mejor
determinacin individual determinacin individual
EF: sntomas moderados EF: sntomas severos
Agonistas 2 y anticolinrgicos inhalados HC: pacientes de alto riesgo
cada 60 min Sin mejora luego del tratamiento inicial
Glucocorticoides sistmicos Agonistas 2 y anticolinrgicos inhalados
Continuar tratamiento 1-3 horas si hay Oxgeno
mejora Glucocorticoides sistmicos
Considerar agonistas 2 SC, IM o IV
Considerar metilxantinas IV

Buena respuesta Respuesta incompleta en 1-2 horas Pobre respuesta en 1 hora


Respuesta sostenida HC: pacientes de alto riesgo HC: pacientes de alto riesgo
despus de 60 min del EF: sntomas leves a moderados EF: sntomas severos,
ltimo tratamiento PEF < 70% somnolencia, confusin
EF: normal Sat. O2 sin mejora PEF < 30%
PEF > 70% PaCO2 > 45 mmHg
Saturacin O2> 90%

Alta Internacin en sala general Internacin en UTI


Tratamiento con Agonistas 2 inhalados Agonistas 2 inhalados + anticolinrgicos
agonistas 2 anticolinrgicos inhalados Glucocorticoides intravenosos
inhalados Glucocorticoides sistmicos Considerar agonistas 2 SC, IM o IV
Considerar Oxgeno Considerar metilxantinas IV
glucocorticoides Considerar metilxantina Oxgeno
orales intravenosa Posible intubacin y asistencia mecnica
Educacin del Monitor PEF o VEF1, Sat. O2, respiratoria
paciente pulso

Alta Internacin en UTI


Si el PEF > 60% sobre valor terico o Si no hay mejora en 6-12 horas
mejor determinacin individual

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266 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Bibliografa
Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute Asthma in Adults. Chest 2004;125:1081-1102.
Phipps P, CS Garrard. Acute severe asthma in the intensive care unit. Thorax 2003;58:81-88.
Mc Fadden, ER Jr. Acute Severe Asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:740-759.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Updated 2005. Disponible en
<www.ginasthma.org> ltima consulta 3 de septiembre de 2008.
British Guideline on the Management of Asthma. British Thoracic Society. Revised edi-
tion November 2005. Disponible en <www.sign.ac.uk>
Nannini, LJ. Asma bronquial. En: Battagliotti C, A Greca. Teraputica Clnica. 1 ed. Rosa-
rio, Argentina: Corpus, 2005;91-101.

47. Hemoptisis
Roberto Parodi y Gonzalo Chorzepa
Definicin
Expulsin con la tos de sangre subgltica.
Cuadro clnico
Puede presentarse con esputo hemoptoico (hilos de sangre mezclado con
secreciones respiratorias) o bien con hemoptisis franca (expectoracin de
sangre pura). Debe realizarse una exhaustiva historia clnica y examen fsico,
para la aproximacin diagnstica interesan datos como edad, historia de
tabaquismo, duracin de la hemoptisis, asociacin con sntomas de bron-
quitis aguda o exacerbacin de bronquitis crnica.
Causas ms frecuentes:
Bronquiectasias y bronquitis crnica (frecuentemente relacionada con
sobreinfecciones)
Tuberculosis pulmonar
Neoplasias (sangrados no muy abundantes hasta estadios avanzados)
Tromboembolismo pulmonar con infarto de pulmn
Estenosis mitral
Insuficiencia cardaca

Diagnsticos diferenciales
Es importante diferenciar la sangre procedente de la va area subgltica de
la proveniente del tracto digestivo o de la regin orofarngea. La historia
clnica ayuda en esta diferenciacin. (Tabla 47.1)

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Neumonologa 267

Tabla 47.1: Diagnstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis


Anamnesis Hemoptisis Hematemesis
Color Rojo y espumoso Rojo, oscuro o negro
Sntoma acompaante Tos, dolor costal, fiebre expectoracin Nuseas, vmitos, dolor
purulenta abdominal, pirosis
Acompaada de Saliva Restos alimentarios
Antecedentes personales EPOC*, cncer de pulmn, lcera, ingesta de AINEs**,
tuberculosis, absceso de pulmn hepatopata crnica
Compromiso respiratorio Posible asfixia Raro
pH Alcalino cido
Anemia Rara Muy frecuente
Melena No Habitualmente s
Estudio confirmatorio Broncofibroscopia Endoscopia digestiva alta

*EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica


**AINEs: antiinflamatorios no esteroideos

Exmenes complementarios
Estudios iniciales
Radiografa de trax frente y perfil
Laboratorio: hemograma, recuento de plaquetas, gases en sangre arterial,
funcin renal y heptica, tiempo de protrombina y KPTT, tiempo de
sangra, grupo sanguneo y factor Rh
Electrocardiograma: en caso de sospechar origen cardaco de la hemop-
tisis
Examen directo y cultivo de esputo para grmenes comunes, bacilos
cido-alcohol resistentes y hongos
Citologa de esputo ante sospecha de cncer
Broncofibroscopia: localiza sitio de sangrado, detecta etiologa, permite
tomar biopsias de lesiones sospechosas y adems brinda opcin terapu-
tica.
Centellograma ventilacin perfusin: en caso de sospechar trombo-
embolismo pulmonar (TEP)
Angiografa: tiene utilidad en la confirmacin diagnstica de TEP y per-
mite detectar malformaciones arteriovenosas.
TAC trax de alta resolucin: puede aportar datos ante la sospecha de
bronquiectasias o malformaciones arteriovenosas, como tambin detectar
lesiones neoplsicas no aparentes en al radiografa.
Signos de alarma
Disnea importante
Prdida de ms de 600 cc de sangre en 24 a 48 hs.
Rapidez de sangrado ms de 150 cc/hora
Signos o sntomas de hipovolemia
Asfixia

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268 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Criterios de internacin:
Debe ser internado en Unidad de Terapia Intensiva todo paciente con
hemoptisis masiva que pueda provocar asfixia o con compromiso hemo-
dinmico.
Recordar que el mecanismo de muerte ms comn en una hemop-
tisis masiva es la asfixia y no la hipovolemia.
Tabla 47.2: Criterios de ciruga
Indicaciones Contraindicaciones
Fracaso del tratamiento conservador al 4 da con Origen del sangrado desconocido
persistencia del sangrado Reserva funcional pulmonar inadecuada
Hemorragia unilateral (lobar o segmentaria) Coagulopatas
Reserva funcional para tolerar la intervencin propuesta Cardiopatas
(toracotoma, lobectoma, neumonectoma) Cncer en estadio terminal
Supervivencia estimada de la enfermedad de base superior Hemorragia pulmonar difusa
a 6 meses

Conducta inicial
Caso de sangrado autolimitado o con persistencia de mnima expecto-
racin hemoptoica: el paciente debe permanecer en guardia a la espera
de los estudios complementarios y para cuantificar la hemoptisis durante
6 a 8 horas. Si la hemoptisis no es cuantificable y no hay sospecha de neo-
plasia, se indicar al paciente consulta ambulatoria.
Caso de sangrado moderado o grave: Tendr que ser valorado por in-
ternista o neumonlogo para su posible hospitalizacin, y realizacin de
broncofibroscopia.
Tratamiento
11. Ayuno: nada por boca
12. Posicin de Trendelemburg, decbito lateral ipsilateral. El paciente
no debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiracin
y dificulta el drenaje al exterior con riesgo de ocupacin bronquial
masiva y asfixia.
13. Valorar permeabilidad de la va area, teniendo disponible tubo endo-
traqueal, equipo para aspiracin y medicacin para realizar intubacin
endotraqueal
14. Colocar dos vas endovenosas perifricas (va venosa central en caso de
inestabilidad hemodinmica o riesgo de sobrecarga de volumen, para
medir PVC)
15. Control de parmetros vitales (presin arterial, frecuencia cardaca,
temperatura, diuresis horaria)
16. Tratamiento del shock hipovolmico

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Neumonologa 269

17. Hidratacin parenteral (segn estado hemodinmico).


18. Oxgeno: con mscara al 50% para mantener PaO2> de 60 mmHg
19. Antitusivos: codena 30 mg cada 6 horas va oral, con control gasom-
trico por el riesgo de depresin respiratoria
10.Ventilacin mecnica: si hay hipercapnia asociada, no se logra alcanzar
el objetivo de PaO2, o el paciente tiene reflejo de la tos alterado
11. Transfusin: si el hematocrito es menor de 27 %.
Bibliografia
Grupo de Trabajo de la SEPAR. Normativa sobre el manejo de la hemoptisis amenazante.
Arch. Bronconeumol 1997;33:31-40.
Roig Cutillas J, Llorente Fernndez, F.J, et al. Manejo de la hemoptisis amenazante. En: http://
db.separ.es/cgibin/wdbcgi.exe/separ/separ2003.pkg_publicaciones.muestradoc?p_id_
menu=25.
Snchez Cano, FJ. Hemoptisis. Guas Clnicas 2002; 2(13).
Weinberger, SE. Etiology and evaluation of hemoptysis in adults. En: Rose, BD (ed). Up-
ToDate. Wellesley, MA, UpToDate, 2005.

48. Insuficiencia respiratoria


Luis Cardonnet
Definicin
Se presenta insuficiencia respiratoria cuando el sistema respiratorio no
puede oxigenar adecuadamente la sangre arterial hipoxemia, cuando
no elimina el dixido de carbono (CO2) hipercapnia o cuando ocurren
ambas cosas. No hay una definicin universal acerca de los niveles de presin
de oxgeno (PaO2) y de anhdrido carbnico (PaCO2) en sangre arterial
que definen insuficiencia respiratoria, aunque a menudo se toman como
lmites unaPaO2 menor de 60 mmHg y una PaCO2 mayor de 50 mmHg,
en un sujeto que respire aire ambiente. En la prctica, estos valores deben
analizarse en el contexto de los antecedentes del paciente.
Etiologa y fisiopatologa
Cualquier componente del sistema respiratorio puede fracasar causando
insuficiencia respiratoria. (Tabla 48.1)
Cuatro mecanismos fisiopatolgicos primarios producen hipoxemia:
hipoventilacin, trastornos de la difusin, cortocircuitos de sangre venosa

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270 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

(shunt) y falta de acoplamiento o desigualdades entre la ventilacin alveo-


lar y la perfusin capilar (V/Q). Este ltimo incluye el flujo sanguneo a
travs de regiones no ventiladas del pulmn, que es la causa predominante
de hipoxemia rebelde que se presenta en la prctica clnica. Adicionalmente
se deben considerar la reduccin de la presin inspirada de oxgeno (como
ocurre en las grandes alturas o en intoxicaciones con gases o humo) y el bajo
contenido de oxgeno en sangre venosa mixta, que agrava la hipoxemia en
condiciones de bajo gasto cardaco.
Tabla 48.1: Algunas causas de insuficiencia respiratoria
Sistema nervioso central Sobredosis de drogas, accidente cerebrovascular, hipotiroidismo
Mdula espinal Sndrome de Guillain-Barr, poliomielitis, traumatismos raqudeos
Sistema neuromuscular Ttanos, botulismo, miastenia gravis, insecticidas organofosforados,
bloqueo por drogas, esclerosis lateral amiotrfica
Pared torcica Cifoescoliosis, trauma, ciruga torcica o abdominal alta
Vas areas Cuerpo extrao, laringoespasmo, epiglotitis, apnea del sueo obstructiva
Parnquima pulmonar Asma/EPOC, enfermedades intersticiales, neumona, sndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Corazn y vasos Tromboembolismo de pulmn, edema pulmonar cardiognico

La hipercapnia depende, casi exclusivamente, de hipoventilacin


alveolar.
Cuadro clnico
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) puede presentarse en pacientes
con un sistema respiratorio previamente sano o superponerse a anomalas
preexistentes. Suelen distinguirse las siguientes situaciones:
Enfermedad pulmonar aguda
Sindrome de dificultad respiratoria de adulto (SDRA)
Trastornos neuromusculares
Enfermedad pulmonar crnica reagudizada
En las dos primeras mencionadas, la insuficiencia respiratoria depende
de desigualdades V/Q; en las enfermedades neuromusculares predomina
la hipoventilacin y ambos mecanismos se combinan en la IRA secundaria
a exacerbacin de EPOC.
Diagnstico
El diagnstico de insuficiencia respiratoria requiere la determinacin de gases
en sangre arterial. Los signos de hipoxemia (cianosis, confusin, letargo,
taquicardia o bradicardia) son tardos e inespecficos. El dato clnico ms til
es la valoracin de la frecuencia respiratoria, porque raramente es normal
cuando hay IRA. Son signos de dificultad en la ventilacin la presencia de

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Neumonologa 271

aleteo nasal, el estridor y la utilizacin de los msculos respiratorios accesorios


(esternocleidomastoideo y de la pared abdominal). La asincrona traco-
abdominal y la respiracin paradojal indican una severa obstruccin de la va
area o la claudicacin de la bomba respiratoria por fatiga diafragmtica.
Los pacientes con enfermedades neuromusculares u obstructivas
pueden referir disnea y presentar signos de dificultad respiratoria aunque
los gases en sangre arterial sean normales. Se encuentran en un estado de
insuficiencia respiratoria inminente y sbitamente pueden presentar
alteraciones gasomtricas. Es necesario utilizar parmetros mecnicos para
valorar el compromiso del sistema respiratorio. Se requiere determinar la
capacidad vital (CV) y/o la presin inspiratoria mxima (PiMAX) en el caso
de enfermedades neuromusculares y el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (VEF1) y/o el pico de flujo espiratorio (PFE) en las enfer-
medades obstructivas. (Tabla 48.2)
Valoracin de la hipoxemia. El diagnstico definitivo de hipoxemia se
realiza con la determinacin de PO2 en sangre arterial (PaO2). Puede
inferirse con oximetra de pulso, que informa la saturacin de O2 de la
hemoglobina arterial. La oximetra es til para monitorizar la evolucin
y la respuesta al tratamiento.
Para evaluar la profundidad de las anomalas en el intercambio gaseoso
se utilizan los ndices de oxigenacin, que relacionan la fraccin de O2
en el gas inspirado (FiO2) con la PaO2 obtenida. El ms utilizado es la
relacin PaO2/FiO2. Es prctica y se correlaciona en forma aceptable con
las desigualdades de V/Q. Un PaO2/FiO2 < 300 indica una alteracin
significativa.
Valoracin de la ventilacin. La hipercapnia evidencia una ventilacin
alveolar insuficiente. El desarrollo de acidosis refleja, adems de la gra-
vedad, la rapidez en la instalacin del proceso. Cuando el aumento de
la PaCO2 es lento, en das o semanas, la retencin renal de bicarbonato
amortigua su impacto sobre el pH.
Tratamiento
Medidas generales
1.Mantenimiento de una va area abierta y libre de secreciones
Fisioterapia y tos asistida
Drenaje postural
Aspiracin naso-traqueal
Eventualmente intubacin endotraqueal
2.Hidratacin normal
3.Humidificacin de los gases inhalados

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272 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Oxigenoterapia
1. El objetivo es obtener una PaO2 60 mmHg o una saturacin de la Hb
90%.
2. Administrar la menor dosis de O2 que permita alcanzar el objetivo
3. Mtodos de administracin:
Cnulas nasales: tiles en pacientes que no presenten excesiva
taquipnea. Con un flujo de O2 de 2 l/min se suministra una FiO2
aproximada de 28%.
Mscaras faciales: es preferible utilizar mscaras con sistema Venturi,
que suministran una FiO2 controlada y regulable entre 24 y 50%.
Las mscaras de plstico simples suministran una FiO2 de 50-60%
cuando se alimentan con un flujo de 6 l/min. Para obtener concen-
traciones de O2 mayores, son necesarias mscaras con reservorio y,
eventualmente, con vlvula de no reinhalacin.
Sistema de tubo T: til cuando el paciente respira a travs de un tubo
endotraqueal o una cnula de traqueostoma.
Ventilacin con presin positiva. Un aumento de la presin en las
vas areas puede mejorar la oxigenacin.
4 Complicaciones:
Desecado de las secreciones
Toxicidad con deterioro de la hematosis y desarrollo de SDRA
Hipercapnia: en uno de cada tres pacientes con IRA por exacerba-
cin de EPOC puede aparecer empeoramiento de la hipercapnia
y reduccin del pH cuando se administra O2 en forma imprudente,
especialmente si exista acidosis respiratoria previa.
Tabla 48.2: Variables que predicen la necesidad de ventilacin mecnica
Frecuencia respiratoria (FR) Mayor a 40 ciclos/min
Hipoxemia progresiva PaO2 < 60 mmHg con FiO2 0.6
Acidosis respiratoria progresiva pH < 7.30-7.25
Capacidad vital (CV) Menor a 12-15 ml/kg
Presin inspiratoria mxima (PiMAX) No lograr -20 cm H2O
Volumen espiratorio forzado en el 1er. seg. (VEF1) Menor a 10 ml/kg
Pico de flujo espiratorio (PFE) Menor a 75-100 l/min

Naloxona: es adecuada cuando se presume depresin respiratoria secun-


daria a sobredosis de opiceos (pupilas miticas y/o pinchazos). Admi-
nistrar 0,4-2 mg EV cada dos minutos hasta un mximo de 10 mg. Si hay
respuesta, indicar una infusin EV, porque la vida media del antdoto es
ms corta que la de los txicos. La dosis estimada a infundir es dos tercios

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Neumonologa 273

de la dosis requerida en los bolos iniciales/hora. Presentacin: ampollas


de 1 ml con 0,4 mg.
Tratamiento de las causas desencadenantes y patologas asociadas.
Nutricin: deber administrarse soporte nutricional cuando la ingesta
oral sea inadecuada.
Ventilacin mecnica (VM):
1. La ventilacin mecnica puede corregir la hipoxemia, mejorar la venti-
lacin alveolar y/o reducir el trabajo respiratorio.
2. La indicacin de VM debe ser individualizada y considerar la reversi-
bilidad del proceso que ha provocado IRA.
3. Algunas variables fisiolgicas demostraron ser orientadoras a la hora de
decidir el inicio de VM. (Tabla 8.9) Es tan importante considerar los
valores absolutos como la tendencia en su evolucin (deterioro progre-
sivo y refractariedad al tratamiento).
4. Debe probarse inicialmente ventilacin no invasiva (VNI) en pacientes
con EPOC, con patologas neuromusculares y en sujetos inmunode-
primidos.
5. Los siguientes parmetros son adecuados para iniciar VM en situaciones
de emergencia: modo asistido/controlado por volumen; FiO2 0.9-1;
volumen corriente (VT) 8 ml/kg; FR 12-15 ciclos/min; presin positiva
a fin de espiracin (PEEP) 5 cm H2O.
6. Fijar la alarma de presin mxima en la va area en 10 cm H2O por
encima de la presin pico inspiratoria. Asegurarse el funcionamiento
de la alarma de desconexin. Obtener una muestra para gases en sangre
arterial 20 min despus de iniciada la VM.
7. Si el respirador funciona mal, o ante la sospecha de que existiera una
falla, desconecte al paciente y ventile manualmente.
Bibliografa
Apeztegua Villarejo C, F. Generalidades de la ventilacin mecnica. En: SATI, Ceraso D.
Terapia Intensiva. 4 ed. Buenos Aires: Mdica Panamericana, 2007.
Cardonnet, L. Monitoreo respiratorio. En: Lovesio, C. Patologa Crtica Respiratoria, de la
serie Medicina Intensiva. Buenos Aires: Medi-Libros, 1999.
Marino, P. The ICU Book. 2nd ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1998.
West, J. Insuficiencia respiratoria. En: West, J. Fisiopatologa Pulmonar. 6 ed. Buenos
Aires: Mdica Panamericana, 2005.

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Neurologa
49. Cefaleas
Bruno Paradiso
Introduccin

Tabla 49.1: Clasificacin de las cefaleas


Cefaleas Primarias Cefaleas Secundarias
Cefalea Tensional Traumtica:
Simple o complicada

Vascular:
Hemorragia subaracnoidea
Aneurismas no rotos
ACV isqumicos o hemorrgicos
Migraa y sus variantes Diseccin carotdea o vertebral
Oftalmopljica Trombosis venosa cerebral
Basilar Vasculitis
Hemipljica
Infeccin del SNC:
Meningoencefalitis
Absceso cerebral
Cefalea de Horton (en racimos) y otras Enfermedad intracraneal no
hemicrneas menos comunes vascular:
Hipertensin intracraneal idioptica
Hipotensin intracraneal
Tumores del SNC
Neuritis ptica
Malformacin de Arnold Chiari

Otros sndromes Txicas o Metablicas:


Cefalea inducida por tos Feocromocitoma
Cefalea inducida por el ejercicio Enfermedad tiroidea
Cefalea inducida por actividad sexual Hipercapnia
Cefalea inducida por el sueo Drogas
Encefalopata hipertensiva
Trastornos de la columna cervical
Trastornos de otras estructuras extracraneales

La cefalea es un motivo frecuente de consulta en la guardia oscilando


segn las series entre 2-15%. Si bien las cefaleas primarias representan
el 90% o ms de las consultas, se debe tener especial atencin sobre los
signos de alarma que aparecen como manifestacin de enfermedades
potencialmente graves, debido a que en este mbito es donde ms frecuen-
temente se presenta el paciente con un trastorno orgnico. Las cefaleas

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276 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

agudas son las que plantean el mayor desafo desde el punto de vista del
diagnstico ya que requieren de una exhaustiva y rpida evaluacin des-
tinada a descartar enfermedades en las que una demora en el diagnstico
puede resultar fatal.
En el paciente con historia previa de cefalea deben valorarse correcta-
mente los cambios en el patrn habitual de instalacin, duracin, intensi-
dad o respuesta usual a los frmacos abortivos de las crisis.
Cefaleas primarias
Algunos datos de la historia que sugiere un origen primario de la cefalea son:
los antecedentes familiares, antecedentes de episodios similares en el pasa-
do, factores desencadenantes, asociacin con la menstruacin, respuesta
habitual a analgsicos comunes como paracetamol o antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs), etc.

Tabla 49.2: Diferencias entre los principales sndromes de cefalea primaria


Migraa Cefalea de Horton (en Cefalea Tensional
racimos, histamnica)
Prevalencia Mujer > Hombre 1% de adultos Forma ms comn en
poblacional (16-18% vs. 6%) Hombres > Mujeres poblacin general. Motiva
(6:1) menos la consulta que las
otras dos.
Curva intensidad- Horas Minutos (5-10) Horas-das
tiempo*
Efecto de la actividad Habitualmente sin
fsica sobre la
percepcin del dolor
modificaciones

Descanso nocturno Posible interferencia Posible interferencia No afecta


Duracin del dolor 3-72 hs. 2-3 hs. peridico Das

Localizacin Unilateral- bilateralUnilateral: rbito-fronto- Habitualmente opresiva en


temporal vincha
Sntomas y signos Nuseas, vmitos, Autonmicos: ojo
asociados fono-fotofobia rojo, signo de Horner,
obstruccin nasal y
rinorrea
Diagnsticos Cefaleas secundarias Cefaleas secundarias Cefaleas secundarias
diferenciales Glaucoma agudo
Neuralgia del trigmino
Tratamiento Ver Tabla 9.3 1) oxgeno 100% a 8-10 Paracetamol o AINES
litros/minuto (latencia 10
minutos)
2) Sumatriptan 6 mg/SC
* Es el tiempo que transcurre entre el inicio de la cefalea y su pico de intensidad.

Existen formas menos comunes de cefaleas primarias pero para asu-


mirlas como tales, deben excluirse lesiones orgnicas mediante neuroim-

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Neurologa 277

genes. Es el caso de la cefalea inducida por tos, la inducida por el ejercicio


o asociada a la actividad sexual. Sus nombres describen la situacin en la
que aparecen y pueden asociarse a trastornos tales como malformacin
de Arnold-Chiari, hemorragia subaracnoidea, etc. No nos referiremos
a ellas debido a su prevalencia significativamente baja; sin embargo debe
quedar el concepto de que frente a estos cuadros la primera medida es
descartar lo orgnico mediante neuroimgenes, especialmente en su
debut.
Migraa
En el contexto de la guardia se deben considerar las siguientes situaciones:
el paciente con historia de cefalea similar en el pasado que no ha respon-
dido en esta ocasin a la medicacin que habitualmente utiliza; el estatus
migraoso, definido por la persistencia de la crisis ms all de las 72 horas
y la migraa complicada, cuando el aura o dficit focal dura ms de una
hora dando lugar al infarto migraoso, el que requiere de neuroimgenes,
siendo esto una situacin rara.
Fisiopatologa
La teora de la gnesis de la migraa que domina actualmente el campo
cientfico es la neurognica. El evento inicial es una disfuncin neuro-
nal cortical que lleva a una activacin del sistema trigminovascular. La
activacin de los ncleos trigeminales genera un fenmeno denominado
inflamacin neurognica por liberacin de pptidos a nivel de las terminales
nerviosas en las paredes de los vasos, produciendo vasodilatacin y sensi-
bilizacin de las fibras aferentes del trigmino. Para que se genere dolor lo
que ocurrira adems es una alteracin en la modulacin del mismo tanto
a nivel perifrico como central.
A lo largo de las fibras nerviosas as como de las paredes de los vasos se
encuentra un grupo de receptores denominados 5HT, principalmente
subtipos 5HT1 B, D y F. Su descubrimiento ha revolucionado el tratamien-
to de la migraa ya que la estimulacin especfica con el uso de triptanos
genera vasoconstriccin as como bloqueo de la conduccin, todo esto
contribuyendo al alivio del dolor. Los derivados del ergot estimulan ines-
pecficamente los receptores 5HT (tipo 1 y tipo 2) y tienen accin agonista
sobre receptores adrenrgicos y dopaminrgicos, por lo que producen
mayor vasoconstriccin perifrica que los triptanos con el consiguiente
mayor riesgo en enfermos vasculares.
Tratamiento
Una de las caractersticas de la migraa es que el efecto del frmaco es mayor
cuanto ms temprana sea su administracin desde el comienzo de los sn-

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278 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

tomas. Se debe tener precaucin en mujeres respecto de la posibilidad de


embarazo y considerar comorbilidades a la hora de optar por un frmaco
as como interacciones medicamentosas.
No farmacolgico: Corregir hbitos higinico-dietticos
Farmacolgico:
Inespecficos: AINEs, antidopaminrgicos, corticoides
Especficos: ergotamina (agonista 5HT 1 y 2); triptanos (agonista
5HT 1)
Tabla 49.3: Tratamiento de la crisis de migraa moderada a severa
Principales efectos
Frmacos/Utilidad Dosis Contraindicacin
adversos
Diclofenac 75 mg (IM-EV) Gastrointestinales y Embarazo, alrgicos,
(moderada) renales nefropatas, lcera
Ketorolac (migraa 30-60 mg (IM-EV); dosis Gastrointestinales y Embarazo, nefropatas,
moderada-severa) mxima: 120 mg/da. renales hemorragia digestiva

Metoclopramida: 10 mg/EV Somnolencia, reacciones Enf. de Parkinson


(embarazo) extrapiramidales

Clorpromazina: 50 mg IM 0,1 mg/kg en Somnolencia, reaccin Enf. de Parkinson


(migraa severa) infusin EV durante 15 extrapiramidal,
minutos. Administrar con hipotensin arterial
solucin fisiolgica para
prevenir hipotensin
Dexametasona: 12- 20 mg/EV sola
(estado migraoso y en combinacin.
falta de respuesta a
otros agentes)
Ergotamina: 1-2 mg VO cada 30 Nuseas, vmitos, vrtigo, Idem triptanos, ms
(M que no responde a minutos (mx. 4 mg) cefalea de rebote, diarrea, hipertiroidismo, trast.
AINES) angor renal y heptico severo
Sumatriptan: 50-100 mg VO Parestesias, nuseas Cardiopata isqumica
6 mg/ SC y vmitos, opresin HTA no controlada
precordial Antecedente de ACV
Arteriopata perifrica
Migraa hemipljica y
basilar
Uso de ergotamina
dentro de las 24 hs.

Cefaleas secundarias
Signos de alarma, conducta y metodologa de estudio
El fantasma que siempre acecha al mdico en la sala de emergencia es la
posible causa orgnica de la cefalea. El problema diagnstico se genera
habitualmente cuando la cefalea es aguda y el nico sntoma; en estos casos
debemos tener en cuenta la presencia de signos o sntomas de alarma.

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Neurologa 279

Tabla 49.4: Signos de alarma, causas secundarias y estudios complementarios


Signos de alarma Diagnstico diferencial Estudio complementario
Inicio de la cefalea en > de Arteritis de la temporal VES
50 aos Lesin ocupante de espacio Neuroimagen (NI)
(LOE)
Cefalea de inicio brusco Malformacin vascular, Neuroimagen (TAC,
asociada a ejercicio o apopleja pituitaria, MOE de angiorresonancia); puncin lumbar
maniobra de Valsalva fosa posterior, hemorragia (PL) si la neuroimagen es negativa
subaracnoidea o intramasa
Cambio del patrn habitual LOE, hematoma subdural, abuso NI, investigacin de frmacos
de la cefalea (incremento en de medicacin
frecuencia y severidad)
Cefalea de reciente comienzo Meningitis crnica mictica NI, PL*1
en paciente HIV o con cncer o carcinomatosa, absceso
cerebral, toxoplasmosis,
linfoma, metstasis
Cefalea con signos de Meningitis, meningoencefalitis, NI, PL
irritacin menngea (rigidez hemorragia subaracnoidea
de nuca, rash)
Signos neurolgicos LOE, ACV isqumico y NI, serologa inmunolgica
focales (convulsiones, hemorrgico, enfermedad
dficit motor) colgeno-vascular
Papiledema LOE, pseudotumor cerebral, NI, PL*2
meningitis
Cefalea intensa consecutiva Hemorragia intracraneal, NI (crneo-columna cervical)
a traumatismo de crneo hematoma subdural, hematoma
epidural, cefalea postraumtica
Modificada de: Newman LC, Lipton RB, Emergency department evaluation of headache, Neurol Clin
1998; 16: 285-303.
* 1. La puncin lumbar debe ser el estudio posterior a la neuroimagen negativa, si la sospecha de hemo-
rragia, infeccin o enfermedad maligna contina siendo elevada.
* 2. La sospecha de infeccin del SNC especfica o pseudotumor cerebral requiere de una PL con determi-
nacin de la presin y estudio del lquido.

Un 20-40% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA)


pueden presentarse con cefalea como nico sntoma y la instalacin de
forma explosiva e intensa es el dato que nos orienta. Si bien se han descripto
formas de inicio menos bruscas, este hecho es mucho menos frecuente. La
cefalea alcanza su mxima intensidad en pocos segundos o raramente en
minutos y es poco habitual que desaparezca completamente dentro de la
hora de evolucin. Inicialmente se debe realizar una TAC sin contraste;
es importante advertir al especialista en imgenes la sospecha solicitando
la realizacin de cortes cada 5 mm, en particular en fosa posterior, lo que
aumenta la posibilidad de deteccin. Los resultados negativos no la descartan
completamente, sobre todo a medida que transcurren los das del evento.
Luego de una semana el porcentaje de deteccin desciende al 50%. Con la
TAC normal y sospecha de HSA se impone la puncin lumbar. La presen-
cia de sangre o lquido xantocrmico, en este ltimo caso revelando cierto
tiempo de evolucin, aseguran el diagnstico. Se debe tener en cuenta la

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280 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

posible normalidad de estas investigaciones en el contexto de malformaciones


vasculares (cefalea centinela), por lo que frente a un cuadro de cefalea de
reciente instalacin brusca e intensa, sin antecedentes similares, el paciente
no debe ser dado de alta sin la previa evaluacin del neurlogo, quien posi-
blemente requiera de una angiorresonancia como estudio subsiguiente. La
cefalea en trueno primaria (thunderclap headache) es un cuadro que responde a
estas caractersticas pero muy poco frecuente y un diagnstico de descarte.
Una cefalea de reciente comienzo asociada a alteraciones en la visin,
ojo rojo, midriasis, nuseas y vmitos debe alertarnos sobre el glaucoma
agudo de ngulo estrecho, verdadera emergencia oftalmolgica que puede
conducir a la prdida irreversible de la visin dentro de las 8-10 horas de
evolucin. Otra causa oftalmolgica de cefalea es la neuritis ptica que cursa
con cefalea orbitaria y trastornos de la visin habitualmente sin ojo rojo;
el fondo de ojo nos puede confirmar en algunos casos el diagnstico, pero
aqu es fundamental la consulta urgente con el oftalmlogo.
Por ltimo mencionaremos dos cuadros que deben tenerse en cuenta:
la cefalea postraumtica benigna: sndrome caracterizado por cefalea,
nuseas, vrtigos y trastornos neuro-psquicos (trastornos de concen-
tracin, irritabilidad, etc.). El examen neurolgico debe ser normal,
puede suceder a traumatismos aparentemente banales y persistir durante
semanas a meses. El tratamiento es sintomtico y es fundamental tranqui-
lizar al paciente, respecto de la naturaleza benigna del trastorno. La cefalea
pospuncin lumbar (10-30% de las punciones) ocurre dentro de las 48
horas del procedimiento; puede ser muy intensa y acompaarse de fotofo-
bia y rigidez de nuca. Su rasgo distintivo es ser postural, se desencadena al
incorporarse y cede con el decbito. Puede requerir de la administracin
por va epidural de sangre autloga (15 ml), procedimiento denominado
parche de sangre.
Criterios de internacin en el paciente con cefalea
1. Deshidratacin severa que requiera aporte de lquidos por va parenteral
2. Sospecha de etiologa orgnica
3. Cefalea que no mejora con el tratamiento
4. Estado migraoso o dependencia de los analgsicos abortivos
5. Dolor acompaado de reacciones adversas del tratamiento abortivo
6. Dolor en el contexto de serias comorbilidades que el tratamiento puede
agravar
7. Imposibilidad de tratamiento ambulatorio de detoxificacin (en la cefalea
por abuso de medicacin)
8. Cefalea en racimos intratable o crnica

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Neurologa 281

9. Monitoreo de posibles interacciones medicamentosas serias entre la me-


dicacin utilizada por el paciente previamente y la necesaria para la crisis
Bibliografa
Davenport, R. Diagnosing acute headache. Clinical Medicine 2004;4:108-112.
Pryse-Phillips Wem, Dodick DW, Edmeads JG et al. Guidelines for the diagnosis and ma-
nagement of migraine in clinical practice. Can Med Assoc J. 1997;156:1273-1286.
Rapoport, AM. Acute treatment of headache. J Headache Pain. 2006;7:355-359.
Beck E, Sieber WJ, Trejo R. Management of cluster Headache. American Family Physician
2006;71:717-724.
Raskin, NH. Headache: Clinical evaluation of acute, new-onset headache. En: Kasper LD, Braun-
wald E, Fauci AS et al. Harrison s principles of Internal Medicine; New York: Mc Graw-Hill, 2005.

50. Meningitis aguda


bacteriana
Damin Carlson
Definicin
Respuesta inflamatoria a una infeccin bacteriana en las membranas me-
nngeas y el espacio subaracnoideo, manifestada por un nmero anormal
de leucocitos en el lquido cefalorraqudeo (LCR).
En la meningitis aguda la aparicin y progresin de los sntomas me-
nngeos se produce dentro de las 24 horas, mientras que el cuadro subagudo
progresa en el curso de 1 a 7 das.
Pronstico
La meningitis aguda bacteriana (MAB) es una enfermedad grave, uno de
cada cuatro adultos morir y muchos sobrevivientes quedarn con graves
secuelas neurolgicas. El retardo en el tratamiento agrava el pronstico,
en consecuencia los resultados dependen de un reconocimiento rpido y
el inicio temprano de una terapia eficaz.
Etiologa
Las bacterias ms comnmente responsables de la MAB son: Streptococcus pneu-
moniae (50%), N. meningitidis (25%), Streptococcus Grupo B (15%), Listeria monocyto-

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282 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

genes (10%). Los bacilos Gram negativos se observan con frecuencia creciente
en individuos debilitados o luego de neurociruga. Staphylococcus aureus puede
observarse en posoperatorios o postrauma cerebroespinal o shunt de LCR.
Abordaje diagnstico
La MAB es una enfermedad grave y de evolucin rpida. Debe sospecharse
ante la presencia de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y alteracin del sensorio.
Si bien uno o ms de estos hallazgos pueden estar ausentes, virtualmente
todos los pacientes tienen alguna anormalidad en el examen fsico. Algunas
caractersticas clnicas orientan a agentes etiolgicos especficos, entre ellas
la ms importante es el rash de la meningococcemia, que se inicia como
eritema maculopapular y rpidamente evoluciona a petequial. Un 30%
puede no presentar rigidez de nuca. Un 20% evoluciona en pocas horas a
shock sptico con alta mortalidad.
1. Puncin Lumbar (PL):
En todos los casos en que exista sospecha diagnstica debe practicarse de in-
mediato una puncin lumbar para analizar el lquido cefalorraqudeo (LCR).
La extraccin de LCR puede precipitar una herniacin cerebral en pacientes
con aumento de la presin intracraneana (PIC) provocada por edema cerebral
difuso o hidrocefalia. Algunas lesiones expansivas (p. ej., empiema subdu-
ral, absceso cerebral o lbulo temporal necrtico en encefalitis por Herpes
simple) pueden presentarse de manera similar a una MAB y es necesario
identificarlas mediante estudios con imgenes antes de efectuar la PL.
Contraindicaciones para PL: hipertensin endocraneana, ditesis
hemorrgica (plaquetopenia < 50 000/mm3 o coagulopata con sangrado
activo), absceso epidural y celulitis en el sitio de puncin.
Los hallazgos del LCR en las MAB incluyen: presin de apertura
> 180 mm H2O, 1 000 a 5 000 leucocitos/mm3 (con ms del 75% de
polimorfonucleares), glucorraquia < 40 mg/dl, proteinorraquia 100 a
500 mg/dl y relacin LCR/sangunea de glucosa < 0,4.
El examen directo es positivo entre el 60 a 90% y los cultivos en un 70
a 85% de los casos. Entre un 40 a 90% de los hemocultivos (HC) resultan
positivos. Los tests rpidos de antgenos bacterianos se utilizan poco en la
actualidad por problemas relacionados con su sensibilidad pero podran
ser de utilidad en quienes ya han recibido antibiticos pues conservan su
positividad por un tiempo mayor. Las tcnicas de PCR son muy sensibles
pero an no estn validadas.
2. Indicacin de neuroimgenes:
Ante la sospecha de aumento de la PIC debe solicitarse una TAC o RNM de
crneo, sin embargo esta prctica no debe aplicarse en forma rutinaria ya que

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Neurologa 283

provoca mayores costos y demoras innecesarias en el inicio del tratamiento.


Las siguientes caractersticas identifican a los pacientes con mayor riesgo
de complicaciones asociadas a la PL: foco neurolgico, edema de papila,
alteracin del nivel de conciencia (Glasgow < 10), inmunocomprometidos,
antecedente de neoplasia, convulsiones (la semana previa) o traumatismo
de crneo en los ltimos tres das.
Grfico50.1: Algoritmo diagnstico de los MAB

FIEBRE + CEFALEA + RIGIDEZ DE NUCA

S Alteracin del nivel de conciencia? No

Considerar encefalitis Estabilizar al paciente y Considerar meningitis


tomar Hemocultivos

S Indicacin de imgenes antes de PL? No

Papiledema
Iniciar corticoides y Foco neurolgico Realizar Puncin lumbar
ATB empricos Glasgow < 10
Convulsiones
Inmunocompromiso

Realizar neuroimgenes Sin MOE y/o


aumento PIC?

Compatible con Pleocitosis MNF (25-500 elem.) Pleocitosis PMN (1 000-5 000 elem.)
encefalitis herptica? Proteinorraquia: normal Proteinorraquia: muy alta
o alta Glucorraquia: baja
Glucorraquia: normal o baja Directo Gram (+)
Directo Gram (-)

Iniciar Aciclovir Estudiar etiologa

Viral: PCR HSV, VZV, etc. Meningitis bacteriana


Bacteriana: VDRL, cultivos
Micobacterias: cultivos y PCR BAAR
Hongos: directo/cultivos, antgenos

ATB: antibiticos; MOE: masa ocupante de espacio; MNF: monomorfonucleares; PMN: polimorfonu-
cleares; PCR: reaccin cadena polimerasa; HSV: virus herpes simple; HZV: virus varicela zster; VDRL:
venereal disease research laboratory; BAAR: bacilos cido-alcohol resistentes

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284 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

En caso de realizar neuroimgenes antes de la PL no debe retardarse


el inicio del tratamiento. En esta situacin se deben tomar muestras para
HC e iniciar luego una terapia emprica con corticoides y antibacterianos.
Aunque esta conducta puede determinar la esterilidad de los cultivos,
tanto la frmula y el examen directo del LCR, el HC pre-tratamiento o
los tests para antgenos bacterianos, aportaran evidencias para efectuar el
diagnstico de MAB.
Diagnstico diferencial
Encefalitis
En la encefalitis invariablemente existe algn grado de compromiso
menngeo. La alteracin del sensorio se correlaciona con la severidad de
la encefalitis y puede ir de la somnolencia al coma. Debe sospecharse en
pacientes que se presentan con una historia abrupta de fiebre y cefalea
progresiva, alteracin del nivel de conciencia, sntomas neurolgicos
focales y convulsiones. Debido a que la encefalitis por el virus Herpes
simple (EHS) es la causa ms frecuente de encefalopata viral aguda
espordica, es una prctica comn iniciar tratamiento con aciclovir
(10 mg/kg, cada 8 hs. por 14 das) ante la sospecha clnica, an cuando
todava no se haya confirmado esta etiologa. El 50% de las EHS pre-
senta anormalidades focales en la TAC, pero la RNM es ms sensible
para mostrar las alteraciones caractersticas en lbulo temporal y sector
frontoorbitario. La PCR en LCR para VHS tiene una sensibilidad de
90% y especificidad de 100%. Puede haber falsos negativos si las mues-
tras se recogen muy temprano (24-48 hs.) muy tarde (10-14 das) o
luego del tratamiento.
Meningitis viral
Se presenta con fiebre, cefalea y meningismo. Puede haber leve somnolen-
cia, pero el compromiso marcado del sensorio, al igual que la presencia de
signos de foco o convulsiones obligan a considerar diagnsticos alterna-
tivos. El LCR muestra un perfil inflamatorio con pleocitosis linfocitaria.
Raramente puede haber mayor cantidad de polimorfonucleares (PMN) en
las primeras horas, pero luego vira al predominio de monomorfonucleares
(MNF).
Meningitis subagudas
En ocasiones plantean diagnstico diferencial con la MAB. Las causas
principales incluyen: tuberculosis, criptococosis, histoplasmosis y sfilis.
Presentan una evolucin ms prolongada y un LCR con pleocitosis MNF
y glucorraquia normal o baja. Ante su sospecha deben solicitarse pruebas
diagnsticas especficas.

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Neurologa 285

Tabla 50.1: Diagnstico diferencial de las meningitis


Presin Aspecto Clulas Protenas Glucosa
LCR normal 8-20 cmH2o Claro < 5/mm3 15-45 mg% > 50% de la glucemia
M. bacteriana Alta Turbio 1 000-20 000 PMN 100-1 000 Muy baja
M. vrica Normal- alta Claro < 300 MN 40-100 Normal
M. tuberculosa Alta Opalescente 50-300 MN 60-700 Baja
M. fngica Ata Opalescente 50-300 MN 100-700 Baja
M. carcinomatosa Alta Claro/turbio 20-300 MN y tumorales 60-200 Baja

Tratamiento
Debe iniciarse de inmediato con drogas bactericidas con buena penetra-
cin en LCR y administrarse por va endovenosa hasta la finalizacin del
tratamiento. La eleccin del antibitico es usualmente emprica dirigida
a los grmenes ms comunes. Una vez obtenida la sensibilidad de los gr-
menes aislados en cultivo el tratamiento podr modificarse segn estos
resultados.
Tratamiento emprico: Debido a la emergencia de S. pneumoniae resistente
a antibiticos, el esquema inicial deber incluir: cefalosporinas de 3
generacin (ceftriaxona o cefotaxime) y vancomicina. Algunos autores
recomiendan incluir rifampicina como tercer agente por el temor a que
los corticoides disminuyan la penetracin de la vancomicina.
En mayores de 55 aos, etilistas o inmunosuprimidos se agrega am-
picilina para cobertura contra Listeria monocytogenes. Para pacientes con
procedimientos neuroquirrgicos invasivos, shunts de LCR, o traumatismo
craneoenceflico reciente, es recomendable la combinacin de vanco-
micina con ceftazidima o cefepime.
Corticoides: Deben administrarse 20 minutos antes de la primera dosis
de ATB para disminuir la produccin de citoquinas que desencadena la
lisis bacteriana. Su uso reduce la mortalidad y las secuelas graves. Se utiliza
dexametasona 10 mg cada 6 hs., durante 4 das.
Criterios de admisin a UTI: shock, deterioro neurolgico progresivo,
escala de Glasgow < 10, infiltrados pulmonares y convulsiones.
Criterios de repuncin: meningitis por micobacterias, espiroquetas,
hongos, bacilos Gram negativos o grmenes resistentes y sin mejora
clnica en 48-72 hs.
Quimioprofilaxis: las personas en contacto estrecho con pacientes con
enfermedad por meningococo tienen riesgo de contagio, especialmente
durante los primeros das. El contacto ntimo se refiere a quienes habi-
tan la misma casa o aquellos que tienen un contacto prolongado en un
ambiente cerrado. Los trabajadores de la salud deben recibir quimio-
profilaxis en caso de haber tenido contacto con secreciones respirato-

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286 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

rias. Se recomienda rifampicina va oral 600 mg c/12 hs., por 2 das o


ciprofloxacina va oral 750 mg (dosis nica).
Tabla 50.2: Esquemas teraputicos en MAB
Situacin clnica Antibiotico emprico
Adultos inmunocompetentes < 55 aos ceftriaxona + vancomicina
Etilista, enfermedad debilitante > 55 aos ceftriaxona + vancomicina + ampicilina
MAB intrahospitalaria, neurociruga, TEC,
ceftazidima + vancomicina + ampicilina
neutropnico, inmunosuprimido
Dosis ATB en adultos Duracin del tratamiento
ATB Dosis diaria Intervalo Bacteria Duracin
Penicilina 20-24 millones U c/4 hs. N. meningitidis o H. influenzae 7 das
Ampicilina 12 g c
/4 hs. L. monocytogenes 21 das
Ceftriaxona 4-6 g c
/12 hs. Streptococcus pneumoniae 10 a 14 das
Ceftazidina 6-12 g c
/8 hs. Bacilos G (-) o P. aeruginosa 21 das
Vancomicina 2 g c
/12 hs. Estafilococo aureus y Neumococo resistente 21 das
a penicilina

Bibliografa:
Porpatto MA, Carlson D, Greca A. Meningitis. En Battagliotti C, A Greca. Teraputica Clni-
ca. Rosario, Argentina, Editorial Corpus, 2005.
Tunkel A, M Scheld. Acute Meningitis. En: Mandell, Douglas and Benett`s. Principles and
Practice of Infectious Diseases. 5th Ed. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000.
Quagliarello VJ, WM Scheld. Treatment of bacterial meningitis. N Engl J Med 1997;336:708-
716.
Van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EFM. Community-Acquired Bacterial Menin-
gitis in Adults. N Engl J Med 2006;354:44-53.

51. Estado de mal epilptico


Ramn Ferro
Definicin
El estado de mal epilptico (EME) es una emergencia mdica. Se define
como una crisis epilptica generalizada (convulsiva o no convulsiva) que se
prolonga en el tiempo. El tiempo que debe durar una crisis para definir un
estado de mal epilptico es de 20 a 30 minutos, por cuanto es el perodo tras
el que comienza a producirse dao neuronal (definicin fisiopatolgica).
Sin embargo, y con fines prcticos, en la actualidad se recomienda consi-
derar y tratar una crisis como EME si se prolonga por ms de 5 minutos,

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Neurologa 287

debido a que se ha comprobado un mejor pronstico cuando se procede


de este modo (definicin operativa). Tambin es un EME el estado en el
que dos o ms crisis se suceden sin recuperacin completa de la conciencia
durante el intervalo.
Epidemiologa y Etiologa
La mortalidad estimada del EME en adultos es del 10 al 30%. Los pacientes
con un primer episodio tienen un alto riesgo de repetirlo y de desarrollar una
epilepsia crnica. Si bien la duracin del episodio tiene relacin directa con
el pronstico, el factor que mayor influencia tiene es la causa subyacente.
Es til clasificar a las causas desencadenantes en agudas y crnicas,
porque hay diferencias en el manejo, la respuesta al tratamiento y el pro-
nstico. (Tabla 51.1)
Procesos agudos: las crisis en este grupo son ms difciles de controlar
y se asocian a una mortalidad ms elevada.
Procesos crnicos: en general la respuesta al tratamiento anticomicial
en este grupo es buena y la recuperacin satisfactoria. Es importante
tener en cuenta que un paciente con una enfermedad crnica, como
una epilepsia, puede desencadenar un EME por una intercurrencia
aguda que estuviera padeciendo.

Tabla 51.1: Causas de estado de mal epilptico


Agudas
Metablicas (hipoglucemia, hiperglucemia, trastornos
electrolticos, insuficiencia renal, insuficiencia heptica, sepsis)
Infecciones del SNC (encefalitis o meningoencefalitis)
ACV (isqumico o hemorrgico)
TEC
Intoxicacin por drogas
Hipoxia
Ciruga reciente (tiroides y paratiroides)
Crnicas
Epilepsia previa (discontinuacin del tratamiento,
intercurrencia)
Etilismo crnico (intoxicacin o abstinencia)
Tumores del SNC (primarios o metastticos)
ACV previo (el perodo de latencia hasta las crisis puede ser
de semanas a aos)
TEC previo
Neurociruga previa
SNC: sistema nervioso central; ACV: accidente cerebrovascular; TEC: traumatismo encfalocraneano.

Fisiopatologa
Si el control de un EME es demorado, sobrevienen trastornos del metabo-
lismo neuronal e injuria cerebral. Las crisis comprometen la autorregu-

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288 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

lacin vascular cerebral causando estados de hipoxia-isquemia, trastornos


de la regulacin autonmica hipotalmica e hipertensin endocraneana.
Complicaciones como el colapso cardiovascular, arritmias, neumona
aspirativa e hipertensin pulmonar perpetan la injuria neuronal por
hipoxia. Trastornos metablicos, acidosis metablica cerebral y sistmica,
hipertermia, rabdomilisis, mioglobinuria y coagulacin intravascular
diseminada pueden causar fracaso multiorgnico.
Clnica y diagnstico
Diferenciaremos el EME convulsivo del no convulsivo:
1. Estado de mal epilptico convulsivo:
Si es visto desde el comienzo, el paciente no responde a estmulos y habi-
tualmente presenta crisis motoras obvias: movimientos tnicos, clnicos
o tnico-clnicos. Sin embargo, con el pasar de los minutos, las manifes-
taciones pueden volverse ms sutiles y requerir una observacin cuidadosa.
Algunos pacientes pueden presentar movimientos de escasa amplitud de
los msculos de la cara, manos, pies, o slo un nistagmo rotatorio de di-
reccin variable.
Cuando no se haya visto el comienzo del ataque (situacin ms frecuen-
te) debe intentarse abordar a un testigo e indagar sobre la instalacin de la
crisis; principalmente obtener informacin que oriente a determinar si el
inicio fue generalizado o parcial. La presencia de aura precrtica, parlisis
poscrtica (parlisis de Todd), o progresin de la regin inicialmente in-
volucrada, orientan hacia una crisis de inicio focal. Esto es importante para
el diagnstico diferencial de las causas subyacentes, ya que el inicio parcial
obliga a considerar una injuria cerebral focal, con pronstico ms grave.
El EME mioclnico consiste en movimientos rpidos, espasmdicos,
que involucran a reas restringidas del cuerpo y que pueden ser desenca-
denados por estmulos externos, como pinchazos, golpes, ruidos, flashes
de luz o la asistencia ventilatoria mecnica. Este tipo de EME se observa tras
injurias difusas al cerebro, como alteraciones metablicas o hipoxia.
Tabla 51.2: Pistas para detectar pseudocrisis
Movimientos poco coordinados
Hiperextensin del tronco
Oposicin a la apertura ocular
Rotacin ceflica alternante
Flexin-extensin plvica
Afectacin generalizada con conciencia conservada
Ausencia de relajacin de esfnteres
Ausencia de lesiones por mordedura
Ausencia de traumatismos de jerarqua en caso de cada

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Neurologa 289

El principal diagnstico diferencial del EME convulsivo es la pseu-


docrisis convulsiva, que en algunas series alcanza hasta el 50% de todas las
presunciones. (Tabla 51.2)
2. Estado de mal epilptico no convulsivo:
Es habitualmente difcil de diagnosticar. Como el paciente comatoso
puede no manifestar signos de crisis comicial, en todo paciente con
estado de coma no explicado debe hacerse un electroencefalograma
(EEG). En pacientes no comatosos el estado de mal no convulsivo pue-
de manifestarse por cambios de la personalidad, confusin e incluso
delirio. Otras pistas son nistagmo, desviacin de la mirada conjugada,
fluctuaciones del tamao pupilar (hipus), o manifestaciones motoras
estereotipadas (automatismos) como movimientos masticatorios o
parpadeo rtmico.
El estado de mal epilptico no convulsivo ocurre casi siempre en per-
sonas con historia de epilepsia.
Manejo segn los diferentes escenarios
1. Crisis convulsiva aislada: La gran mayora de las crisis convulsivas
son breves y autolimitadas. Deben iniciarse medidas de cuidado ge-
nerales (ver ms adelante) y esperar el cese espontneo por espacio
de 2 a 3 minutos. No debe iniciarse tratamiento farmacolgico sin
haber esperado este tiempo prudencial ni en caso de que haya cedido
la crisis.
2. EME premonitorio: Cuando el nmero de crisis se viene in-
crementando en frecuencia, la posibilidad de que se evolucione a
un EME es alta. Esta situacin se denomina EME premonitorio y
requiere tratamiento farmacolgico para evitar la progresin a un
EME establecido.
3. EME establecido: Se define segn los criterios diagnsticos citados al
comienzo. Requiere tratamiento farmacolgico endovenoso de urgencia,
que debe ser iniciado por los servicios de emergencias mdicas (hospita-
larios o prehospitalarios).
4. EME refractario: Se define como un EME de ms 60 minutos de dura-
cin en el que haya fracasado el tratamiento de primera lnea. Requiere
el manejo en unidad de cuidados intensivos y la consulta a un especialista
en Neurologa.
5. EME no convulsivo sospechado: requiere un EEG y la consulta a un
especialista en Neurologa.

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290 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Medidas generales
En todos los casos
11. Colocar al paciente en posicin semiprona con la cabeza ms baja para
evitar aspiracin
12. Asegurar una va area permeable utilizando un dispositivo oral como
una cnula de Mayo
13. Administrar oxgeno al 100% con una mscara de Campbell
14. Considerar la seguridad del entorno; colocar almohadas y barandas.
No sujetar con ataduras
15. Controlar los signos vitales regularmente incluyendo la temperatura
16. Extraer muestra de sangre y asegurar una va endovenosa (verificar per-
meabilidad y retorno) e infundir solucin salina al 9
17. Control electrocardiogrfico y oximetra de pulso (cuando estn dis-
ponibles)
18. Solicitar pruebas de laboratorio: glucosa srica, funcin renal, funcin
heptica, electrlitos (Na+, K+, Cl-, Ca++ y Mg++), hemograma, gases en
sangre y, cuando sea necesario y posible, determinacin de nivel srico
de drogas anticomiciales o de txicos. En caso de hipocalcemia solicitar
albmina
19. Infusin de tiamina: debe administrarse siempre antes de la dextrosa
para no exacerbar una posible encefalopata de Wernicke (frecuente en
los EME). Infundir 100 mg (1 ampolla) por va endovenosa (EV)
10. Infusin de dextrosa: debe darse cuando se hubiere demostrado hipo-
glucemia en un test rpido o siempre que no pueda descartarse. Admi-
nistrar de 25 a 50 g de dextrosa EV
En casos seleccionados: se deber proceder segn la sospecha consi-
derando:
1. Calcio: en la hipocalcemia constatada por laboratorio o cuando sea
sospechada fuertemente (intervalo QT prolongado en el ECG o ante-
cedente de una ciruga reciente de tiroides o paratiroides). Se admi-
nistrar 1 2 ampollas de gluconato de Ca++ (90 mg de calcio elemental
por ampolla) en 5 a 10 minutos (ver captulo trastornos del calcio).
2. Cloruro de sodio: la hiponatremia < 120 mEq/L puede desencadenar
un EME particularmente refractario al tratamiento anticomicial. No
debe iniciarse reposicin enrgica sino hasta haber recibido confir-
macin por laboratorio. Se proceder a la infusin de ClNa hiper-
tnico al 3% en infusin lenta, teniendo como objetivo alcanzar la
mitad del dficit srico, lo que suele ser suficiente para detener las
crisis. Siempre tener en cuenta que las soluciones salinas hipertnicas
son peligrosas, y la reposicin excesivamente rpida puede producir

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Neurologa 291

sobrecarga cardiovascular o desmielinizacin osmtica del SNC (ver


captulo trastornos del sodio).
Tratamiento farmacolgico especfico
Tratamiento del EME establecido
1. Lorazepam: es la droga de primera lnea en el EME establecido. Detiene
la crisis en un 60 a 90% de los casos. Es tan efectiva como el diazepam para
detener las crisis pero con menor tasa de recurrencias. Se administran de 2
a 4 mg EV, a 2 mg/minuto, diluidos en agua destilada (ampollas de 4 mg).
Tras 5 minutos puede repetirse igual esquema en caso de ser necesario. Los
efectos indeseables son: sedacin, depresin respiratoria, hipotensin.
En las dosis y modo fijados es una droga razonablemente segura.
2. Diazepam: se usar por va EV cuando no se disponga de lorazepam en
el EME establecido, o por va rectal en el EME premonitorio. Tiene una
efectividad del 60 al 80% en el primer caso y del 70% en el segundo.
Tanto por EV como por va rectal, se administra en dosis de 5 a 20 mg
diluidos en agua destilada y en infusin lenta (ampollas de 10 mg). Los
efectos indeseables son: sedacin, depresin respiratoria, hipotensin,
y son algo ms frecuentes que con el lorazepam. Cuando sea utilizado
para tratar un EME establecido siempre deber seguirse de una carga de
fenitona porque las recurrencias son frecuentes. Recordar que cuando
se realizan infusiones endovenosas de benzodiacepinas siempre se debe
contar a la cabecera del paciente con el equipamiento necesario para
reanimacin cardiopulmonar.
3. Fenitona (difenilhidantona): debe utilizarse en el EME esta-
blecido como coadyuvante de las benzodiazepinas. La mitad de los
pacientes que no hayan respondido a benzodiazepinas respondern
a la fenitona. Se administrar una dosis de carga de 15 a 20 mg/kg
diluida en solucin salina (precipita con la dextrosa) a 25-50 mg/
minuto (ampollas de 100 mg). Debe monitorizarse la presin arterial,
el ECG y la frecuencia respiratoria durante la infusin, por el riesgo
de hipotensin, bloqueo cardaco y depresin respiratoria. Estos
efectos estn directamente relacionados con la velocidad de infusin,
de modo que, en caso de aparecer alguno de ellos, debe realizarse un
rgimen ms lento.
Si al concluir la carga de fenitona no han cedido las crisis, se reco-
mienda hacer una segunda carga con la mitad de la dosis de la primera.
El rgimen ser de 5 a 10 mg/kg con la misma velocidad de infusin.

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292 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Grfico 51.1: Manejo en el Estado de Mal Epilptico


Inicio de la
crisis convulsiva Crisis convulsiva aislada
(menos de 5' y cese espontneo)
Va area permeable - O2 100%
Posicin adecuada
CSV (incluido T)
Muestra de sangre
Va endovenosa
Administracin solucin salina

Las crisis no ceden


espontneamente tras 5' Estado de mal epilptico establecido
(entre 5' y 60' de crisis continua o ms
de 2 crisis sin recuperacin completa)
Tiamina 100mg EV
Dextrosa 25-50 g EV en bolo

En Servicio
Emergencia
Lorazepam 2 a 4 mg EV a 2 mg/min
(si a los 5' no ceden las crisis 2 a 4 mg ms)

Si las crisis ceden y se corrige rpidamente


Las crisis
la causa del EME puede no ser necesario
continan
otro tratamiento.

Fenitona 20 mg/kg EV (en SF) a 50 mg/min


(si no ceden las crisis al terminar la carga administrar
una segunda carga a 10 mg/kg a 50 mg/min)

Si transcurrieron ms de 60', o aparecen


Las crisis trastornos severos como hipertermia
continan maligna, proceder directo a la anestesia.

Fenobarbital 20 mg/kg EV a 100 mg/min


(si no ceden las crisis al terminar la carga administrar
una segunda carga a 10 mg/kg a 100 mg/min)
En Unidad de
Terapia Intensiva
Las crisis continan
Estado de mal epilptico refractario
(ms de 60' y fracaso del tratamiento
Anestesia con de primera linea)
propofol o midazolam

CSV: Control signos vitales

4. Fenobarbital: puede ser usado tambin como de primera lnea en


el EME establecido, pero los esquemas actuales recomiendan que sea
utilizado cuando el paciente contine convulsivando tras la carga de fe-

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Neurologa 293

nitona. La efectividad es similar a la de las otras drogas. Se ha descripto


que la tendencia a la depresin respiratoria y la hipotensin es mayor. En
caso de usarlo, es necesario disponer de equipamiento para intubacin
orotraqueal y asistencia ventilatoria como se mencion. La dosis de carga
ser de 10 a 15 mg/kg a 100 mg/minuto (ampollas de 100 mg). En caso de
no haber sido efectivo se administrar una segunda carga con 5 a 10 mg/
kg de peso con la misma velocidad.
Tratamiento del EME refractario
Si se ha completado el esquema con las drogas de primera lnea y no ha ce-
dido la actividad crtica, se debe proceder a derivar al paciente a una unidad
de cuidados intensivos para realizar una anestesia general, y convocar a un
especialista en Neurologa. El tratamiento con las drogas antiepilpticas
debe continuarse en simultneo. Est indicada la monitorizacin del EEG
por lo menos una vez al da. El objetivo de la anestesia ser el de obtener el
cese de la actividad epilptica clnica y elctrica.
Las drogas anestsicas recomendadas en la actualidad son el midazolam
en infusin continua y el propofol. El midazolam se administra en un bolo
inicial de 0,2 mg/kg a pasar lentamente, seguido de una infusin continua
de 0,75 a 10 ug/kg/minuto. El propofol se usa en un bolo inicial de 1 a 2
mg/Kg seguido de una infusin de 2 a 10 mg/kg/hora. Estas drogas tienen la
ventaja de permitir una rpida recuperacin tras su suspensin, en contraste
con lo que ocurre con los barbitricos.
La anestesia deber mantenerse por 12 a 24 horas y luego retirarse
gradualmente con monitoreo EEG. En caso de continuar la actividad
elctrica crtica se reanudar la anestesia por un perodo ms prolongado,
segn cada caso.
Bibliografa
Walter, Matthew. Status epilepticus: an evidence based guide. British Medical Journal
2005;331:673-7
Riviello Jr., Ashwal S, Hirtz D, Glauser T, Ballaban-Gil P, Kelley K, Morton LD, Phillips S,
Sloan E, Shinnar S. Practice Parameter: Diagnostic assessment of the status epilepticus
(an evidence-based review). Neurology 2006;67:1542-1550.
Heafield, MTE. Managing status epilepticus. BMJ 2000;320:953-4.
Owenstein HL, BK Alldredge. Status Epilepticus. New Engl J Med 1998;338:970-6.
Mayer SA, Claassen J, Lokin J, Mendelsohn F, Dennis LJ, Fitzsimmons BF. Refractory status
epilepticus: frequency, risk factors, and impact on outcome. Arch Neurol 2002;59:205-10.

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52. Traumatismo
encfalocraneano
Ramn Ferro
Definicin y epidemiologa
El traumatismo encfalocraneano (TEC) se define como cualquier golpe
que involucre directa o indirectamente a la cabeza. Abarca un amplio rango
que va desde un leve golpe hasta aquel en el que se instala directamente el
coma.
Los traumatismos de crneo graves suponen un importante problema
de salud. Son la primera causa de discapacidad en personas menores de 40
aos y, en contexto de accidentes de trnsito, la segunda causa de muerte en
los pases industrializados (OMS).
En la mitad de los casos el TEC se deber a accidentes de trnsito, y en
la otra mitad a accidentes deportivos, de trabajo o agresiones.
El pronstico del paciente est determinado por la extensin del pa-
rnquima enceflico daado inicialmente, la edad y el estado neurolgico
al momento del tratamiento definitivo. Esta ltima es la nica variable mo-
dificable, por lo tanto es de gran importancia que el mdico est capacitado
para hacer una correcta evaluacin e iniciar el tratamiento adecuado en el
menor tiempo posible.
Fisiopatologa
Importante es conocer los diferentes procesos patolgicos que afectan al
paciente con TEC, y sus posibles consecuencias:
1. Lesiones tegumentarias:
La lesin de los tegumentos pericraneanos no suele revestir gravedad. Sin
embargo, debido a que el cuero cabelludo tiene una rica vascularizacin, he-
morragias no controladas pueden conducir a un estado de hipovolemia.
2. Fractura de crneo:
Se clasifican segn su localizacin en fracturas de la bveda craneana y de
la base del crneo.
a. Fracturas de la bveda craneana (70%): stas, segn sus caractersticas,
pueden ser:
III. Lineales: son las fracturas de crneo ms frecuentes. Representan el
80% del total. Habitualmente no requieren tratamiento especfico,
pero deben alertar sobre la posibilidad de una coleccin intracra-
neana.

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Neurologa 295

III. Diastticas: aqullas en las que se separan las suturas craneanas.


III. Desplazadas: cuando algn fragmento seo se encuentra deprimido
hacia el interior del crneo. Es el caso de las fracturas-hundimiento
y de las heridas penetrantes por arma de fuego. stas a su vez pueden
ser cerradas, cuando el cuero cabelludo permanece intacto (20%) o
abiertas, cuando existe solucin de continuidad a travs de una herida
tegumentaria (80%). Si se asocian a laceracin de la duramadre,
constituyen una puerta de entrada para infecciones. En general las
fracturas-hundimiento requieren resolucin quirrgica.
b. Fracturas de la base del crneo (30%): stas presentan un factor adi-
cional, que es el de poder lesionar estructuras vsculonerviosas, como los
pares craneales, las arterias cartidas internas y vertebrales, y los senos
venosos. Cuando se ha desgarrado la duramadre, pueden dar lugar a
fstulas de LCR hacia los senos paranasales, hacia los conductos auditivos
o hacia la rinofaringe. La comunicacin del endocrneo con el exterior
puede producir neumoencfalo.
3. Lesiones intracraneanas:
Las lesiones intracraneales se clasifican fisiopatolgicamente en primarias
y secundarias. Las primeras son aqullas que se producen inmediatamen-
te despus de la agresin inicial. Las lesiones secundarias son las que se
producen durante la evolucin subsecuente. Al dao que producen estas
lesiones, se le agrega el que pueden producir complicaciones sistmicas por
hipoxia o hipoperfusin. El efecto aditivo de estos procesos puede resul-
tar en la muerte del paciente, por lo tanto deben diagnosticarse y tratarse
enrgicamente.
a. Lesiones primarias:
Dao axonal difuso: as se denomina a un serio cuadro que cursa con
un deterioro de la conciencia severo (Glasgow < 8) no dependiente de
lesiones isqumicas o expansivas. Fisiopatolgicamente asocia lesiones
microhemorrgicas o isqumicas en el cuerpo calloso, en la porcin
dorsolateral de la protuberancia y edema axonal reactivo a su desgarro.
Es un cuadro grave, con una alta mortalidad y responsable de la mayora
de las evoluciones a un estado vegetativo persistente.
Hemorragia subaracnoidea: es la lesin ms frecuente en el trauma
craneal cerrado. La gravedad depende de la magnitud de sangre volcada
al espacio subaracnoideo. Cuando es mnima, puede slo requerir
observacin por el posible desarrollo de hidrocefalia normotensiva en
las semanas o meses sucesivos. Sin embargo, cuando es masiva, puede
ocasionar hipertensin endocraneana grave. Adems conlleva riesgo
de vasoespasmo y produccin de dao enceflico por isquemia.

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296 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Contusin hemorrgica: es una lesin necrohemorrgica y edematosa


focal del parnquima cerebral que afecta generalmente a un giro y a
la sustancia blanca subyacente. Se localizan en el lugar del impacto
(golpe) o en el polo opuesto (contragolpe). Las reas ms afectadas
son las superficies orbitarias frontales y los polos temporales. Una
caracterstica relevante es que suelen aumentar considerablemente su
tamao en las primeras 48 horas del traumatismo.
b.Lesiones secundarias:
Edema cerebral: es la acumulacin excesiva de agua y solutos en los
tejidos cerebrales. Se produce como consecuencia de injuria de la
barrera hematoenceflica y otros trastornos metablicos celulares.
Puede representar una causa de deterioro neurolgico progresivo y
ocasionar hipertensin endocraneana grave.
Hematoma epidural (o extradural): es una coleccin de sangre situada
entre el crneo y la duramadre. Habitualmente se encuentra asociado
a una fractura temporal con lesin de la arteria menngea media o sus
ramas. Clnicamente suele evolucionar con un intervalo lcido que consis-
te en recuperacin de la conciencia tras la prdida inicial, e instalacin
posterior de un nuevo deterioro y una hemiparesia contralateral. Esta
clsica presentacin slo est presente en la mitad de los casos. En la
tomografa se visualiza como una lesin extracerebral hiperdensa con
el borde interno convexo. Todos los hematomas epidurales constituyen
una urgencia neuroquirrgica.
Hematoma subdural: es una coleccin de sangre entre la duramadre
y el tejido cerebral subyacente. Pueden localizarse en cualquier parte
de la cavidad craneal, pero es ms frecuente que lo hagan en la con-
vexidad. Se presentan en un 10% de los TEC severos, de los que un
20% son bilaterales. En la tomografa se visualiza como una lesin
extracerebral con el borde interno cncavo. La densidad depende de la
evolucin, siendo hiperdenso en la fase aguda, isodenso en la subaguda
e hipodenso en la crnica. Salvo en el caso de colecciones pequeas,
la resolucin es quirrgica.
Hematoma intraparenquimatoso: son hemorragias intracerebrales
mayores a un volumen de 5 ml. Son ms frecuentes en los lbulos
frontales y temporales. Hasta en un 20% se asocian a coagulopatas.
c. Dao isqumico secundario: la isquemia cerebral secundaria a hipoxe-
mia o a una presin de perfusin cerebral insuficiente puede producir
dao irreversible al parnquima enceflico. La presin de prefusin
cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presin arterial
media (PAM) y la presin intracraneana (PIC). Tanto un descenso de

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Neurologa 297

la PAM como un aumento de la PIC atentan contra una PPC suficiente.


Es muy importante que este fenmeno fisiopatolgico sea considerado
por el mdico de urgencias, puesto que de su correcto manejo mdico
depender en gran medida el pronstico del paciente. En el 90% de los
pacientes con TEC con desenlace fatal, se demuestra dao isqumico, y
en la gran mayora de los casos se trata de factores evitables.
Clnica
1. Estado de la conciencia: se utiliza la escala de Coma de Glasgow. (Tabla
52.1) sta contempla tres variables: la apertura ocular, la respuesta verbal
y la respuesta motora, y les otorga puntaje a cada caso que en suma va desde
15 a 3. Se ha demostrado que la repuesta motora es la que mejor predice
los resultados finales del paciente con TEC. Es necesario tener en cuenta
que la utilizacin de esta escala tendr validez siempre que se hubieran
asegurado oxigenacin y flujo sanguneo cerebral adecuados.
2. Signos oculares: luego del estado de la conciencia, se debe proceder a la
evaluacin de los ojos del paciente.
Tabla 52.1: Escala de Coma de Glasgow
Apertura ocular
Espontnea 4
En respuesta a las palabras 3
En respuesta al dolor 2
Nula 1
Mejor respuesta motora
A la orden verbal Obedece 6
Al estmulo doloroso Localiza 5
Retira 4
Respuesta flexora 3
Respuesta Extensora 2
Nula 1
Mejor respuesta verbal
Orientada 5
Conversacin confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Nula 1

a. Pupilas: Se examinarn el tamao y la reactividad de las pupilas a la


luz (reflejo fotomotor directo y consensuado). Una anisocoria sugiere
compresin del tercer par por herniacin temporal. La miosis bilateral
con reactividad puede presentarse en lesiones protuberanciales o en
las intoxicaciones con opiceos. Un sndrome de Horner indica inte-

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298 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

rrupcin de la va simptica y obliga a considerar una lesin medular


cervical o una diseccin carotdea.
b. Movimientos oculares: si el paciente se encuentra conciente, se
le pedir que siga con la mirada el dedo del explorador. Si los movi-
mientos son completos, y no aparece diplopa, no sern necesarias
ms pruebas. En el paciente comatoso se buscarn los reflejos ocu-
loceflicos y oculovestibulares. Su presencia indica indemnidad del
tronco cerebral.
c. Reflejo corneal: este reflejo tiene aferencia del quinto par y eferencia
del sptimo. Se debe buscar en cada ojo con un algodn. Se conserva
positivo incluso en niveles profundos de coma y su ausencia sugiere
un pronstico ominoso.
3. Signos motores:
a. Hemiparesia: la debilidad en un hemicuerpo puede ser causada tanto
por lesiones supratentoriales (cerebro) como infratentoriales (tronco
enceflico, mdula). El compromiso de los msculos de la cara orienta
hacia las primeras.
b. Paraparesia: si bien es posible que lesiones supratentoriales bila-
terales adyacentes a la lnea media causen un cuadro de paraparesia,
sta deber interpretarse inicialmente como una lesin medular. El
hallazgo de un nivel sensitivo y el compromiso esfinteriano orientarn
hacia esta ltima.
c. Monoparesia: la debilidad en un solo miembro puede ser causada por
lesiones en el SNC, tanto supratentoriales como infratentoriales, o por
lesiones de los plexos nerviosos. Un ejemplo relativamente frecuente
es la lesin del plexo braquial por fractura desplazada de la clavcula.
En este caso se trata de una parlisis flcida y arreflctica.
d. Respuesta en flexin (decorticacin): consiste en la flexin de los
miembros superiores y extensin de los inferiores ante un estmulo
doloroso. Este signo sugiere lesin de los hemisferios cerebrales.
e. Respuesta en extensin (descerebracin): consiste en la extensin de
los cuatro miembros con pronacin de los superiores ante un estmulo
doloroso. Implica una lesin que interrumpe las conexiones entre la
protuberancia y estructuras dienceflicas, liberando el tono espino-
cerebeloso. Por lo tanto se interpreta como lesin del tronco cerebral.
4. Signos de fractura de base de crneo:
a. Fractura de techo de rbita: produce un hematoma a lo largo del ms-
culo elevador del prpado superior y en el borde superior conjuntival.
b. Fractura de piso orbitario: manifiesta una equimosis del prpado
inferior y reborde inferior de la rbita.

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Neurologa 299

c. Fractura de la base del crneo anterior: produce un hematoma que


se dispone en anillo alrededor de los globos oculares (ojos de mapache),
rinorraquia y/o anosmia.
d. Fractura de la base de crneo posterior: puede manifestar equimosis
mastoidea (signo de Battle) y compromiso de los pares craneales VII
y VIII. Una parlisis facial perifrica peritraumtica debe interpre-
tarse como una fractura de peasco hasta que no sea demostrado lo
contrario.
5.Sndromes de herniacin enceflica: la aparicin de alguno de estos
sndromes implica una urgencia neuroquirrgica. Todos estos pueden
estar acompaados del reflejo de Cushing (hipertensin arterial, bra-
dicardia y respiracin irregular) que es un indicador inespecfico de
hipertensin endocraneana.
a. Herniacin de uncus: se produce por descenso del uncus temporal
a travs de la incisura del tentorio. El primer signo es la agitacin pro-
gresiva. Se sigue de dilatacin pupilar y oftalmopleja homolaterales, y
luego hemipleja contralateral. Durante este transcurso la conciencia
se deteriora de forma progresiva (a veces rpidamente) deviniendo
en coma.
b. Herniacin central: se produce por descenso a travs del tentorio de
estructuras dienceflicas (tlamo, hipotlamo, ganglios basales). Los
signos focales pueden variar de acuerdo a la estructura afectada, pero
son constantes el deterioro de la conciencia y los signos de hipertensin
endocraneana por obstruccin de la circulacin del LCR.
c. Herniacin cerebelosa: est causado por masas en la fosa posterior
que producen el descenso de las amgdalas cerebelosas a travs del
foramen magno, comprimiendo el tronco enceflico. Las manifesta-
ciones se suceden rpidamente, comenzando por una ataxia cerebelosa
y paresia de los sextos pares, hasta llegar a una cuadripleja con signo
de Babinski bilateral y deterioro de la conciencia.
d. Herniacin subfalcial: se produce por lesiones expansivas en el
lbulo frontal, que desplazan la circunvolucin del cngulo por de-
bajo de la hoz del cerebro. La mayora de las veces no tiene expresin
clnica, pero cuando se comprime la arteria cerebral anterior produce
debilidad de la pierna contralateral y abulia.
Clasificacin clnica
El manejo del paciente con TEC se guiar segn la clasificacin clnica y
segn los hallazgos en los estudios complementarios. Para poder efectuar
esta clasificacin deben reunirse los siguientes elementos:

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300 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

1. Estado de la conciencia: puntuacin en la escala de coma de Glasgow


2. Presencia o ausencia de: prdida de la conciencia durante el hecho,
amnesia de lo ocurrido, cefalea, vmitos, vrtigo
3. Presencia o ausencia de signos focales en la exploracin fsica neurolgica
4. Presencia o ausencia de signos de fractura de crneo
5. Presencia o ausencia de factores de riesgo: coagulopatas o tratamiento
anticoagulante previo, etilismo crnico, abuso de drogas, epilepsia pre-
via, antecedentes neuroquirrgicos y pacientes ancianos incapacitados
Con todos los elementos clnicos recabados se clasifica a los pacientes con
TEC segn:
1. TEC leve: Glasgow 14 y 15:
Grupo 0: Glasgow de 15 (paciente orientado en tiempo y espacio), sin
prdida de conocimiento, ni amnesia, ni cefalea difusa, ni vmitos. Pue-
de haber dolor en el sitio de impacto, hematoma ceflico o vrtigo.
Grupo 1: Glasgow de 15 (paciente orientado en tiempo y espacio),
con prdida de conocimiento, y/o amnesia, y/o cefalea difusa, y/o
vmitos
Grupo 2: Glasgow de 14 (paciente desorientado)
2. TEC moderado: Glasgow de 9 a 13
3. TEC grave: Glasgow igual o menor a 8
Clasificacin tomogrfica
La tomografa inicial aporta importantes datos para diagnosticar colec-
ciones intracraneanas, fracturas seas e hipertensin intracraneana. Para
esta ltima se utiliza la escala de Marshall, que se basa en el estado de las
cisternas perimesenceflicas, el desplazamiento de la lnea media y la pre-
sencia de colecciones intracraneanas. En base a estos datos se compone la
clasificacin:
Marshall 1: sin signos de patologa
Marshall 2: cisternas visibles, desviacin de la lnea media menor o igual
a 5 mm y ausencia de lesiones de densidad aumentada o mixta
Marshall 3: cisternas comprimidas o ausentes, desviacin de la lnea me-
dia menor o igual a 5 mm y ausencia de lesiones intraparenquimatosas
mayores a 25 ml de volumen
Marshall 4: desviacin de la lnea media mayor a 5 mm y ausencia de le-
siones intraparenquimatosas mayores a 25 ml de volumen
Existe una relacin directa entre el grado de esta clasificacin y la
mortalidad, siendo menor a un 10% para el tipo 1 y mayor al 50% para
el tipo 4.

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Neurologa 301

Manejo segn los diferentes escenarios


Etapa prehospitalaria (Grfico 52.1):
El tratamiento del paciente con TEC debe comenzar inmediatamente de
ocurrido, y no cuando el paciente llegue al hospital. Es muy importante
que el mdico de emergencias prehospitalarias est familiarizado con este
concepto, ya que de su correcto accionar depender, en buena parte, el
pronstico del paciente.
Como en todo individuo traumatizado el comienzo de la asistencia debe
estar signado por el ABCDE bsico:
a.Va area y oxigenacin: asegurar la permeabilidad de la va area me-
diante el uso de cnulas orofarngeas o nasofarngeas. Si es necesario
proceder a la intubacin orotraqueal. Debe siempre cuidarse de no
movilizar la columna cervical durante el procedimiento.
b. Mecnica ventilatoria y entrada de aire: evaluar la entrada de aire en
ambos hemitrax y diagnosticar hemotrax y/o neumotrax. Proceder
en consecuencia.
c. Circulacin: colocar va perifrica del mayor calibre posible y adminis-
trar de inicio 2 L de solucin fisiolgica. El objetivo ser el de mantener
una presin sistlica > 90 mmHg.
d. Discapacidad: examen neurolgico rpido consistente en escala de coma
de Glasgow, reactividad pupilar y reflejos oculares.
e. Exposicin y evaluacin secundaria: exploracin y diagnstico de le-
siones que no comprometen la vida.
Adems se debe proceder a la inmovilizacin del raquis con collar de
Filadelfia y tabla espinal rgida, inmovilizacin de fracturas de los miembros
y, cuando sea necesario, tratar el dolor. Es importante no utilizar frmacos
que causen depresin respiratoria ni sedacin.
Etapa hospitalaria (Grfico 52.2):
1. En todos los casos los objetivos iniciales son
a. Reevaluacin del paciente segn el ABCDE: no es infrecuente que
el paciente cambie los requerimentos durante las primeras horas. As,
pueden ser necesarias intervenciones sobre la va area o sobre el estado
hemodinmico que no haban sido requeridas previamente.
b. Diagnstico de situacin: Se debe indagar sobre la cintica del trau-
ma, contexto, individuos involucrados, lugar del siniestro, tiempo
trascurrido hasta el traslado y procedimientos efectuados en la fase
prehospitalaria.

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302 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Que NO hacer en el TEC


No movilizar la columna cervical en la evaluacin ni retirar la inmovilizacin hasta descartar lesiones.
No utilizar frmacos con efecto sedante.
No utilizar soluciones dextrosadas.
No utilizar glucocorticoides en ninguna fase del tratamiento.
No realizar puncin lumbar inicialmente.
No colocar vendajes ceflicos apretados en casos de traumatismo abierto.

Es importante adems, considerar que un proceso patolgico prece-


dente puede haber sido el causante del traumatismo, como un accidente
cerebrovascular, una crisis convulsiva, un infarto de miocardio o intoxica-
ciones agudas. Por eso se debe recabar informacin sobre los antecedentes
patolgicos, hbitos, consumo de frmacos, alcohol o sustancias prohibidas
y proceder con la metodologa diagnstica segn corresponda.
Una gran cantidad de pacientes con TEC presenta adems, un cuadro de
politraumatismo. En estos casos se deben realizar los protocolos radiolgi-
cos correspondientes (trax de frente, panormica de cadera, cervicales de
frente, perfil y transoral) y actuar en consecuencia. Slo podrn retirarse el
collar de Filadelfia y la tabla espinal cuando se hubieran descartado lesiones
en la columna cervical.
En todos los casos se debe extraer una muestra de sangre para analizar
y solicitar hemograma, electrlitos, glucemia, funcin renal, plaquetas y
tiempos de coagulacin.
c. Deteccin de lesiones intracraneanas: Se utilizar el esquema diagns-
tico segn la clasificacin clnica (ver ms adelante), a partir de la que se
decidir si el paciente requerir internacin, radiografas, tomografa,
cuidados intensivos, neurociruga.
d. Prevenir o tratar el dao isqumico secundario: Prevenir el dao
isqumico secundario implica garantizar adecuadas oxigenacin sangu-
nea y presin de perfusin cerebral. Deben combatirse enrgicamente la
hipotensin arterial y la hipoxia intentando que el paciente permanezca
durante toda la atencin con una presin arterial media (PAM) > 90
mmHg y con una PaO2 > a 60 mmHg. Adems debe prevenirse o tratarse
la hipertensin intracraneana (ver ms adelante).
2. Manejo del paciente con TEC leve
El manejo del paciente con TEC leve ofrece algunas dificultades de
procedimiento. La metodologa de estudio debe ser lo suficientemente
precisa como para que no sean pasadas por alto lesiones intracraneanas
asintomticas (al menos de comienzo), y suficientemente moderada como
para hacer un uso racional de los mtodos diagnsticos disponibles. Para
encontrar este equilibrio, actualmente se recomienda proceder del si-
guiente modo:

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Neurologa 303

a. TEC leve - Grupo 0 (Glasgow 15, sin prdida de conocimiento, ni amne-


sia, ni cefalea difusa, ni vmitos y con examen fsico neurolgico normal):
estos pacientes pueden ser observados en el servicio de emergencias por 6
hs. y luego recibir el alta hospitalaria con pautas de alarma.
b. TEC leve - Grupo 1 (Glasgow 15, con prdida de conocimiento, o
amnesia, o cefalea difusa, o vmitos y con examen fsico neurolgico
normal): en estos casos se recomienda hacer radiografas de crneo
(frente y perfil) y de columna cervical (frente, perfil y transoral). Si son
negativas se observar al paciente por 24 hs. y luego podr drsele el alta
con pautas de alarma. Si las radiografas muestran trazos fracturarios y/o
desplazamientos deber realizarse una tomografa de crneo con ventana
para parnquima enceflico y hueso (o derivar al paciente a un centro
que disponga de este mtodo). Si es negativa se observar al paciente por
24 hs. y luego se le dar el alta con pautas de alarma. En caso de que la
tomografa muestre alteraciones, deber internarse al paciente y solicitar
la consulta con un especialista en Neurociruga (o derivar a un centro
neuroquirrgico).
Durante el perodo de observacin (en cualquier caso) deber evaluarse
el estado de la conciencia y los signos vitales cada 30 minutos.
c. TEC leve - Grupo 2 (Glasgow 14): en todos los casos se deber hacer una
tomografa. Segn sus resultados se proceder como en el punto anterior.
d. Situaciones especiales:
Si en cualquiera de los grupos se constatan factores de riesgo, o signos
clnicos de fractura de base de crneo (ver ms arriba), deber hacerse la
tomografa.
. En caso de pacientes con trastornos de la coagulacin (sobre todo en
hemoflicos) se har una tomografa al ingreso, se observar por 24 hs.
(en caso de tomografa negativa) y luego se practicar una segunda to-
mografa antes del alta hospitalaria. En el caso del paciente hemoflico
se deber hacer una consulta con un especialista en hematologa, ya que
suele ser necesaria la administracin de factores de la coagulacin.
. Los pacientes que cumplan criterios para el Grupo 0, pero que presen-
ten una herida cortante de relevancia en el cuero cabelludo, debern
ser tratados como del Grupo 1.
3. Manejo del paciente con TEC moderado o grave
Todos los pacientes con Glasgow igual o inferior a 13 requerirn una to-
mografa, la evaluacin de un neurocirujano y una unidad de cuidados
intensivos.
a. Estado hemodinmico: el objetivo ser mantener la PPC por encima de
70 mmHg, la normovolemia y una adecuada oxigenacin cerebral. De ser

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304 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

necesario, se infundirn concentrados de glbulos rojos o sangre entera


para mantener un hematocrito por encima de 30 y una hemoglobina por
encima de 10 g/dl. Se ha comprobado de modo fehaciente que con estas
medidas ser sustancialmente mejor el resultado final.
b. Hipertensin endocraneana:
III. Posicin: el paciente debe colocarse con la cabecera de la cama a
30 y con la cabeza centrada con respecto al tronco y ligeramente
extendida, favoreciendo el retorno venoso.
III. Hiperventilacin: este recurso deber utilizarse slo por perodos
breves, y nunca en forma prolongada, puesto que puede compro-
meter la perfusin cerebral por isquemia. Se reservar para casos de
deterioro neurolgico agudo o cuando la hipertensin intracraneana
sea refractaria a otros tratamientos.
III. Monitoreo invasivo de PIC: est indicado en:
. Glasgow < 8 luego de una reanimacin adecuada
. Cuando se requiere asistencia mecnica ventilatoria por el estado
neurolgico o por traumatismo de trax
. Cuando hay signos tomogrficos de hipertensin intracraneana sin
lesiones quirrgicas o tras su evacuacin.
IV. Manitol: es efectivo para tratar la PIC elevada en el TEC. Se ha su-
gerido que su efectividad aumenta cuando se lo administra en bolo.
La dosis es de 1g/kg. Siempre se deber comprobar una funcin renal
adecuada antes de utilizarlo.
IV. Diurticos: pueden utilizarse como coadyuvantes del manitol para
reducir la PIC. Se utiliza furosemida por va intravenosa en dosis de
20 40 mg.
VI. Sedacin: en casos de hipertensin intracraneana refractaria al trata-
miento, y con el paciente en asistencia respiratoria, se pueden utilizar
barbitricos, benzodiacepinas u opiceos a altas dosis. En la actualidad
se prefiere el fentanilo a dosis de 50 g/kg en infusin continua.
VII. Craniectoma descompresiva: este recurso neuroquirrgico
podr utilizarse cuando hubiera fracasado el tratamiento mdico, en
pacientes jvenes con signos de herniacin transtentorial y sin masas
intracraneanas significativas.
c. Complicaciones sistmicas:
I.Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: muchos pacientes
con TEC moderado o grave presentan un tono catecolaminrgico
incrementado, cuya magnitud est directamente relacionada con la
severidad del dao enceflico. Esta situacin puede producir dao
miocrdico y arritmias, que debern ser tratados apropiadamente.

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Neurologa 305

III. Edema pulmonar neurognico: constituye una variante del sn-


drome de distrs respiratorio del adulto (SDRA). Suele instalarse tras
24 a 48 hs. del traumatismo. El tratamiento es la asistencia ventilatoria
mecnica con presin positiva al final de la espiracin.
III. Coagulacin intravascular diseminada: sta es una frecuente
complicacin, clnica o subclnica, que se produce por liberacin
enceflica de fosfolipoprotenas que interfieren con los factores de
la coagulacin. El tratamiento implica la administracin de plasma
fresco y la reposicin de factores.
IV. Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica:
es la causa ms frecuente de hiponatremia en pacientes con TEC. El
cuadro incluye natremia < 130 mEq/L, sodio urinario > 20 mEq/L,
euvolemia y ausencia de edemas. Si la hiponatremia es leve se trata
con restriccin hdrica. En casos en que la natremia est por debajo
de 125 mEq/L se deber reponer sodio.
d. Convulsiones postraumticas y prevencin primaria anticonvulsi-
vante: Las crisis convulsivas en el TEC se clasifican en inmediatas (en el
momento del trauma), precoces (en la primer semana) o tardas (luego de
la primera semana). stas ltimas se asocian al desarrollo de una epilepsia
ulterior. Cuando se produce una crisis convulsiva es necesario iniciar tra-
tamiento anticomicial, puesto que la tasa de recurrencias es alta. La droga
de eleccin es la difenilhidantona, que se usar con una carga inicial de 20
mg/kg y luego un dosis de mantenimiento de 300 mg/da. El uso de anti-
convulsivantes en la prevencin primaria de convulsiones en el paciente
con TEC es controvertido. Sin embargo, resulta razonable su uso cuando
existan lesiones intracraneanas que involucren la corteza cerebral, como
hematomas extracerebrales, heridas penetrantes, contusiones y fracturas-
hundimiento, donde una crisis convulsiva puede resultar catastrfica.
Cuando no se hubieren producido crisis, la mayora de los autores sugieren
retirar el tratamiento tras la primera semana. Cuando hubiera habido crisis
tempranas, el tratamiento se prolonga de 1 a 3 meses.
e. Hipotermia teraputica: La hipotermia moderada y adecuadamente
controlada puede resultar beneficiosa en el resultado final del paciente
con TEC.
f. Prevencin de trombosis venosas: en la fase aguda, y durante las pri-
meras 72 hs se preferirn las medias elsticas. Pasado este perodo se
podrn utilizar dosis profilcticas de heparina o heparinoides de bajo
peso molecular.

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306 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Grfico 52.1: Manejo del paciente con TEC

Etapa prehospitalaria
Va aerea y ventilacin
Estado hemodinmico
Escala de Coma de Glasgow
Inmovilizacin del raquis
Traslado al centro de mayor
complejidad posible

Etapa hospitalaria
TEC leve
(Glasgow 15 y 14)
TEC moderado y grave
(Glasgow M 13)

TEC leve-Grupo 0 TEC leve-Grupo 1 TEC leve-Grupo 2


(Glasgow 15, (Glasgow 15, (Glasgow 14)
s/prdida de conciencia, c/prdida de conciencia,
amnesia amnesia
cefalea o vmitos) cefalea o vmitos)

Si existen factores
de riesgo (trastornos
Observacin durante Radiologa de de coagulacin,
6 hs. y luego alta crneo y de columna epilepsia, alcoholismo,
hospitalaria con cervical o paciente
pautas de alarma
anciano incapacitado
y control
proceder a la
tomografa en
Sin signos Con signos todos los grupos)
radiolgicos de radiolgicos de
fractura fractura

Tomografa
Tomografa con ventana para
con ventana para hueso y parnquima
hueso y parnquima

Sin colecciones Con colecciones Internacin en UTI e


intracraneanas intracraneanas interconsulta
o fractura o fractura con neurociruga
Observacin durante
24 hs. y, en caso de
estabilidad neurolgica,
alta hospitalaria con Si existen trastornos de la coagulacin
pautas de alarma y control repetir la tomografa antes del alta

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Traumatismo raquimedular
Epidemiologa

El traumatismo raquimedular es una causa frecuente de muerte y de disca-


pacidad. Tiene una incidencia de 20 a 40 casos por milln de habitantes
por ao. Como toda la patologa traumtica predomina en la poblacin
joven. El pico de incidencia se encuentra entre los 15 y los 28 aos, con una
relacin hombre-mujer de 5:1.
El 45% de los casos se debe a accidentes de trnsito, el 36% a accidentes
deportivos e industriales y el 14% a agresiones. La mayora ocurre entre las
12 de la noche y las 5 de la maana, con un segundo pico en la mitad tarde.
De todas las muertes por accidentes de trnsito, el 20% est asociado a
lesin medular.
Fisiopatologa y mecanismos de lesin
La mayora de las lesiones medulares se acompaan de luxaciones y/o fractu-
ras vertebrales. Las ms afectadas son la regin cervical media baja (C4-C7 y
D1) y la unin toracolumbar (D11-D12 y L1-L2). Estos dos niveles coinciden
con las reas de mayor movilidad de la columna espinal. Los mecanismos
por los que se produce el dao de estructuras nerviosas son:
1. Compresin por fragmentos seos, ligamentos, material discal herniado,
cuerpos extraos y hematomas
2. Estiramiento de los tejidos con disrupcin de estructuras nerviosas. Se
produce por hiperextensin de la columna. La tolerancia de la mdula
a este movimiento disminuye con la edad.
3. Dao vascular por isquemia o hemorragia de las arterias espinal anterior
y posterior o sus subsidiarias
4. Edema medular que se produce precozmente y produce o agrava los daos
por compresin y/o vasculares
5. Respuesta bioqumica inflamatoria subsecuente a la disrupcin de la
barrera hemato-raqudea
Inmediatamente despus de la injuria medular el paciente desarrolla un
estado de shock medular, caracterizado por la abolicin de todas las funciones
voluntarias o automticas por debajo de la lesin. Hay parlisis flcida,
anestesia con nivel sensitivo, abolicin de los reflejos y retencin urinaria
y fecal. La piel se encuentra plida, fra y seca, lo que favorece las lesiones
por decbito. Este estado de shock medular dura de 3 a 6 semanas y se sigue
de un estado de exaltacin refleja, donde aparecen paulatinamente los reflejos
medulares automticos y los signos piramidales.

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308 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

La complicacin ms temida en la fase aguda es la insuficiencia respiratoria,


que se produce por denervacin frnica en las lesiones cervicales altas, y por
atona muscular torcica y aumento de la compliance, en lesiones ms bajas.
Otra complicacin tambin grave es la insuficiencia autonmica, que
ocurre en lesiones cervicales y torcicas, y que puede llevar al paciente a un
estado de shock. A su vez, la inestabilidad hemodinmica obra, a nivel de la
lesin, como perpetuadora del dao neuronal.
Clnica
Aproximadamente el 43% de las lesiones exhibe dficit neurolgico
completo, 18% dficit parcial, 3% sndrome de hemiseccin medular;
3% presenta un sndrome del canal central cervical, 12% lesin radicular
nicamente y 23% no presenta dficit neurolgico.
1. Sndromes transitorios:
a. Sndrome de las manos ardientes: Suele aparecer en atletas como pa-
restesias y disestesias en reas distales de los miembros, principalmente
superiores. En algunos casos se demuestran lesiones en astas posteriores
de la mdula cervical. La recuperacin suele ser completa.
b. Conmocin medular: se trata de una prdida total de las funciones
sensitivomotoras de la mdula, que se recupera totalmente tras algunos
minutos o, como mximo, un par de horas. Se asocia a trauma directo
sin lesin anatomopatolgica, y se cree que se debe a cambios en la
conductancia neuronal.
2. Sndrome de lesin medular completa: Es la ausencia de cualquier
funcin sensitiva o motora ms de tres segmentos por debajo del nivel de
la lesin. En los casos en los que hay algn grado de recuperacin, sta se
observa dentro de las primeras 24 hs. Hay dficit motor (cuadripleja o
parapleja), nivel sensitivo (con abolicin de todos los tipos de sensibili-
dad), trastornos esfinterianos (retencin o incontinencia) y trastornos
neurovegetativos por debajo del nivel de la lesin.
La fase inicial, llamada de shock medular, se caracteriza por parlisis
flcida y arreflexia osteotendinosa. Tras un perodo variable, que pro-
media las tres semanas, aparece la fase de automatismo medular que se
caracteriza por hiperreflexia, espasticidad y signo de Babinski (piramida-
lismo), y recuperacin de algunas funciones reflejas automticas.
3. Sndromes de lesin medular incompleta: Cuando existe cualquier
actividad motora o sensitiva residual ms de tres segmentos por debajo
del nivel de la lesin se habla de lesin incompleta (no se consideran los
reflejos sacros positivos). Se describen los sndromes caractersticos:
a. Sndrome medular central: Es el ms frecuente de los sndromes

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Neurologa 309

incompletos. Se produce por hiperextensin violenta de la columna


cervical, usualmente en contexto de un canal estrecho previo. Produce
un gran compromiso motor de los miembros superiores y escaso de
miembros inferiores (las fibras del haz piramidal para los miembros
superiores son mediales respecto de las de los miembros inferiores).
La sensibilidad experimenta una disociacin con compromiso de la
modalidad termoalgsica y preservacin de la tctil y propioceptiva.
b. Sndrome medular anterior: Tambin se lo llama sndrome de la
arteria espinal anterior. Se produce por compresin medular anterior
(fragmento seo, herniacin discal aguda), o por isquemia no com-
presiva de la arteria mencionada. Provoca cuadriparesia o paraparesia
y un sndrome sensitivo disociado, con abolicin de las sensibilidades
termoalgsica y respeto de la propioceptiva (que transcurre por los
cordones posteriores).
c. Sndrome de hemiseccin medular de Brown-Sequard: Es ca-
racterstico de lesiones penetrantes como heridas de arma de fuego o
arma blanca. Produce una parlisis flcida y prdida de la sensibilidad
profunda homolaterales a la lesin, y disociacin sensitiva con prdida
de la sensibilidad dolorosa y trmica contralateral. Es la lesin incom-
pleta de mejor pronstico.
d. Sndrome del cono medular: Se caracteriza por prdida de la
sensibilidad perianogenital (en silla de montar), vejiga neurognica,
constipacin e impotencia sexual. En el sndrome puro la fuerza y
motilidad estn preservadas, sin embargo, esta forma no es habitual
en lesiones traumticas o compresivas, sino en las lesiones intrnsecas
intramedulares. En los traumatismos se mezclan elementos de este
sndrome y el de la cauda equina.
e. Sndrome del epicono medular: A diferencia del sndrome del
cono, ste se caracteriza por importantes trastornos motores. Adems
incluye trastornos de la sensibilidad correspondientes a las metmeras
L4 a S2 y vejiga neurognica.
f. Lesiones de la cauda equina: Las lesiones por debajo de L1 y L2
producen disfuncin esfinteriana y anestesia perianal predominantes,
grados variables de afectacin motora, con trastornos sensitivos en
miembros inferiores asimtricos y parcheados. Suele haber dolores
de tipo radiculares.
Manejo en la etapa prehospitalaria
El adecuado manejo del paciente traumatizado desde el lugar del accidente
hasta el centro de atencin definitiva es de capital importancia en el pro-

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310 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

nstico final. Las lesiones raqudeas inestables son de alto riesgo ya que
pequeos movimientos pueden causar lesin medular definitiva.
Se tratar como traumatismo raquimedular a todo paciente con:
Traumatismos severos
Traumatismo de cualquier intensidad con prdida de la conciencia
Traumatismos menores pero con sntomas referidos a la columna, como
puntos dolorosos en el raquis, o sntomas neurolgicos medulares, inclu-
so sugestivos, como disfuncin esfinteriana, disautonomas (priapismo,
dermografismo) o dolor abdominal
El manejo del paciente con trauma raquimedular consistir en el ABC-
DE bsico (ver manejo del TEC en fase prehospitalaria), la inmovilizacin
adecuada y el traslado al centro de mayor complejidad posible. La inmovi-
lizacin debe incluir collar de Filadelfia, tabla espinal rgida y protectores
ceflicos laterales. El pasaje del paciente desde la posicin inicial a la tabla
espinal se debe hacer entre tres personas. Siempre que se deba movilizar
al paciente se har en bloque y con la tcnica del rolado. En la eleccin del
centro asistencial debe considerarse que el paciente puede requerir neu-
rociruga y/o traumatologa, unidad de cuidados intensivos y estudios de
neuroimgenes.
Manejo en la etapa hospitalaria
Los objetivos sern preservar la vida del paciente, hacer el diagnstico de
lesin medular, establecer la extensin de la lesin neurolgica, determi-
nar la estabilidad de la columna, evitar o tratar la hipoxia o la hipotensin
e iniciar el tratamiento mdico con premura.
Medidas iniciales
Las prioridades al arribo del paciente son la va area, la ventilacin y la
circulacin. El compromiso respiratorio es frecuente en lesiones cer-
vicales. Los parmetros clnicos de disfuncin respiratoria son disnea,
estridor, cianosis y respiracin diafragmtica. Cuando sea necesaria la
intubacin, se deber proceder con cuidado de no movilizar la columna
cervical. Si es necesario, se realizar intubacin naso-traqueal o una
cricotiroideotoma. Posteriormente se har la evaluacin de la circu-
lacin. Las lesiones por arriba de D6 producen disfuncin autonmica
simptica con liberacin del tono parasimptico. As, son frecuentes
la hipotensin y la bradicardia. Es frecuente que esta inestabilidad he-
modinmica sea refractaria al tratamiento con infusin de fluidos, por
lo que suele requerirse el tratamiento con drogas vasopresoras. Todos
los pacientes con trauma raquimedular deben ingresar a una Unidad
de Cuidados Intensivos.

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Neurologa 311

Diagnstico por imgenes


La radiologa convencional es el primer recurso diagnstico que se debe
obtener. Debe explorarse toda la columna desde el occipital hasta el coxis
con incidencias de frente y perfil, y con la radiografa transoral, que permite
visualizar la apfisis odontoides de C2. Estas incidencias deben acompa-
arse de radiografa de trax de frente y de cadera de frente.
La tomografa computada es de utilidad para evaluar la ocupacin del
canal raqudeo y las lesiones seas. Se debe dirigir la exploracin segn el
diagnstico topogrfico clnico e incluir la vrtebra suprayacente y subya-
cente.
La resonancia magntica es el mtodo de eleccin para evaluar el trau-
matismo raquimedular. Es uno de los pocos casos donde este mtodo debe
solicitarse con carcter de urgencia mdica. Permite visualizar estructuras
blandas en todos los planos posibles.
Estabilidad de la columna
Se define clnicamente la inestabilidad (ver Tabla 53.2) como la prdida de
la capacidad de la columna para mantener las relaciones entre las vrtebras
de manera que no se produzca dao o irritacin de la mdula o a las races
y, adems, que no se produzca deformidad.
La inestabilidad de la columna tendr, en la mayora de los casos, re-
solucin quirrgica.

Tabla 52.2: Criterios de inestabilidad de la columna


Desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre el otro, mayor de 3,5 mm, visto en una placa lateral
cervical
Angulacin de un cuerpo vertebral sobre otro, mayor de 11 grados en relacin a la angulacin de la
vrtebra adyacente y subyacente no lesionada en la columna cervical
Diastasis de pedculos
Desplazamiento lateral de la apfisis espinosa
Desplazamiento mayor de 1/5 del cuerpo vertebral en columna traco-lumbar visto en una placa
lateral
Se puede encontrar inestabilidad en aplastamientos mayores del 50% de un cuerpo vertebral

Corticosteroides
Se encuentra probado en los estudios NASCIS 1-2-3 que los pacientes con
lesin medular de cualquier grado se benefician con la administracin de
metilprednisolona a altas dosis, siempre que sta se inicie dentro de las 8
hs. de ocurrida la lesin. El esquema es el siguiente:
Bolo inicial de 30 mg/kg a infundir en los primeros 15 minutos
Pausa de 45 minutos
Infusin continua de 5,4 mg/kg/hora durante las siguientes 23 hs. (cuando

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312 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

se inici el tratamiento dentro de las 3 hs. del trauma) o de 47 hs. (cuando


el tratamiento se inici entre las 3 y las 8 hs. del trauma)
No se debe llevar adelante este esquema si hubieran pasado ms de 8 hs. de
ocurrida la lesin, ya que no se ha demostrado el beneficio y se expone al
paciente a los efectos adversos de altas dosis de corticosteroides.
Bibliografa
Ros-Lago M, Muoz-Cspedes JM, Paul-Lapedriza N. Attentional impairment after trauma-
tic brain injury: assessment and rehabilitation. Rev Neurol. 2007 Mar 1;15;44(5):291-7.
Saboori M, Ahmadi J, Farajzadegan Z. Indications for brain CT scan in patients with minor
head injury. Clin Neurol Neurosurg. 2007 Mar 8.
Manoach S, L Paladino. Manual In-Line Stabilization for Acute Airway Management of Sus-
pected Cervical Spine Injury. Ann Emerg Med. 2007 Mar 2.
Hyam JA, Welch CA, Harrison DA, Menon DK. Outcomes and comparison of risk prediction
models for admissions to adult, general and specialist critical care units for head injury.
Crit Care. 2006;10 Suppl 2:S2.
Grupo de estudio del traumatismo craneoenceflico de la sociedad italiana de neuro-
ciruga. Guas de prctica clnica sobre el tratamiento del traumatismo craneoenceflico
leve en adultos. Neurociruga 2006;17:9-13.
Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, Amors S, Lung M, Poca MA. Medidas de primer nivel
en el tratamiento de la hipertensin intracraneal en el paciente con un traumatismo cra-
neoenceflico grave. Neurociruga 2002;13:78-100.

53. Coma
Graciela Levit
Definicin
Alteracin del estado de conciencia caracterizado por la ausencia de res-
puesta a los estmulos externos. Existe incapacidad para obedecer rdenes,
hablar y mantener los ojos abiertos. Es una urgencia neurolgica y requiere
de una intervencin diagnstico-teraputica sistemtica y rpida, indepen-
dientemente de su etiologa, para evitar un dao neurolgico progresivo
e irreversible.
Fisiopatologa y etiologa
Para que el coma se produzca, una enfermedad debe afectar a ambos hemis-
ferios cerebrales, al sistema activador reticular ascendente o a ambos.

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Neurologa 313

Sus causas se clasifican en:


Lesiones estructurales: hemorragias, infartos, trombosis venosa, tumo-
res, abscesos (supratentoriales o infratentoriales)
Lesiones difusas: por dficit de nutrientes (isquemia, hipoxia, hipoglu-
cemia o dficit de vitamina B), alteraciones hidroelectrolticas y meta-
blicas, drogas y txicos, insuficiencias orgnicas primarias, meningitis
y encefalitis, conmocin cerebral, convulsiones
Coma psicgeno: esquizofrenia catatnica, histeria
Valoracin diagnstica
Anamnesis: naturaleza, comienzo y duracin del coma, antecedentes de
convulsiones, traumatismos, drogas y medicamentos.
Examen fsico: presin arterial, pulso y temperatura, estigmas cutneos
de hepatopata crnica, fstula arterio-venosa, erupcin cutnea (menin-
gococcemia), pinchazos de aguja (drogadiccin), signos de traumatismo
craneal (heridas, equimosis periorbitaria o mastoidea, hemotmpano)
Examen neurolgico: rigidez de nuca, signos menngeos, asimetras o
signos de foco neurolgico, reflejos osteotendinosos, reflejo plantar,
fondo de ojo
Se realiza para localizar el nivel anatmico especfico de afectacin del sistema nervioso central. Si
no se lo logra, se tratar de un coma de causa metablica (acompaado frecuentemente de temblores,
asterixis, mioclonas y/o convulsiones) o psicgena (el examen neurolgico ser normal).
Nivel de conciencia
Se valora y controla a travs de la escala de coma de Glasgow.
Tabla 53.1: Escala de coma de Glasgow
Apertura de ojos Respuesta verbal Respuesta motora
Espontnea 4 Orientada 5 Obedece 6
A la voz 3 Frases 4 Localiza 5
Al dolor 2 Palabras 3 Retira 4
Sin respuesta 1 Sonidos 2 Flexin 3
Ninguna 1 Extensin 2

El puntaje ms alto es de 15, el ms bajo es de 3; uno menor a 8 es un


coma grave.
Movimientos oculares
Cuando existe lesin del III par craneal, el ojo se desva en forma lateral y hacia
abajo. Cuando la lesin es del VI par craneal, el ojo se desva hacia adentro. Si existe
desviacin conjugada de la mirada hacia el lado contrario de la hemipleja,
la lesin es supratentorial. Si la desviacin conjugada de la mirada es hacia
el lado de la hemipleja, la lesin es infratentorial. Al realizar los movimientos

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314 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

culo-ceflicos, si los ojos se mueven en posicin opuesta al movimiento de la


cabeza, o si con los movimientos culo-vestibulares, existe nistagmus hacia el lado
estimulado, el tallo cerebral est intacto.
Tamao y reactividad pupilar
Si las pupilas estn miticas, en forma bilateral y reactivas a la luz, la lesin es dien-
ceflica, metablica o por opiceos. Si existe midriasis unilateral y sin respuesta
a la luz, es un signo temprano de lesin mesenceflica, hernia del uncus,
y precede a la profundizacin del estado de coma. Si las pupilas estn
midriticas, simtricas, con reflejo fotomotor negativo, la lesin es tectal, de anoxia
grave o txica. Las pupilas miticas, bilaterales y no reactivas se deben a lesiones
protuberanciales.
Respuesta motora
Observar la posicin del cuerpo, las asimetras, el uso frecuente de una extremidad, la
rotacin externa de una pierna.
Patrn respiratorio
La respiracin de Cheyne-Stokes se relaciona con lesiones dienceflicas y
metablicas. La respiracin de Kussmaul o hiperventilacin central neu-
rgena, se relaciona con lesiones metablicas o de la parte superior
de la protuberancia. Tambin se la observa en la acidosis metablica
y la hipoxia severa. La respiracin irregular, pre-paro respiratorio o atxica
se relaciona con lesiones del bulbo. La respiracin apnusica, con lesiones
protuberanciales.
Diagnstico

Laboratorio: hemograma, glucemia, uremia, ionograma srico, estado


cido-base, calcemia, creatininemia, laboratorio de funcin heptica,
estudio de coagulacin. Determinacin de hormonas tiroideas y, en
ocaciones, de cortisol. Guardar sangre y orina para determinacin de
drogas y txicos
Cultivos: Si existe fiebre realizar hemocultivos, urocultivo y cultivo de
lquido cefalorraqudeo
Electrocardiograma: para investigar arritmias o infarto agudo de mio-
cardio.
Tomografa axial computada de crneo: es un estudio accesible y el pri-
mero a realizar, especialmente si existe hipertensin endocraneana.

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Neurologa 315

Resonancia magntica nuclear de cerebro: es ms difcil de realizar


tcnicamente y an est menos disponible. Es de eleccin para el estudio
de la fosa posterior, til en el accidente cerebrovascular (ACV) de menos
de 12 horas de evolucin y aporta ms resolucin en los casos de encefalitis
y patologas con ruptura de la barrera hematoenceflica.
Puncin lumbar: con medicin de la presin intracraneal y el anlisis
del lquido cfalo-raqudeo se realizar una vez descartada la presencia
de masas intracraneales por la TAC. Es indispensable en el caso de me-
ningitis y encefalitis, y de mucha utilidad cuando se sospecha hemorragia
subaracnoidea y la TAC es negativa.
Electroencefalograma: colaborar en el diagnstico de las convulsiones
elctricas, el coma psicgeno, la encefalopata heptica y la encefalitis
herptica. Ser til en el diagnstico diferencial del sndrome de enclaus-
tramiento y en las intoxicaciones por barbitricos o anestsicos.
Arteriografa y la angio-RMI: estudiarn aneurismas, malformaciones
arteriovenosas y oclusiones vasculares.
Radiografas de crneo y columna cervical: se solicitarn en casos de
traumatismos.
Potenciales evocados, ecografa doppler transcraneana y oxmetra
venosa yugular: sern tiles para establecer el pronstico.
Diagnstico diferencial
Estado confusional: se caracteriza por anormalidad en la atencin, fluc-
tuaciones del estado de conciencia, desorientacin, lenguaje incoherente,
trastornos de la memoria y agitacin. (ver captulo sndrome confusional agudo)
Estado vegetativo: la persona est en vigilia crnica pero sin conciencia y
no puede comprender ni hablar.
Sndrome de enclaustramiento: la persona est despierta y conciente pero
es incapaz de comunicarse debido a una parlisis muscular total.
Muerte bajo criterios neurolgicos: es la prdida irreversible de las
funciones cerebrales con mantenimiento artificial de las funciones car-
diorrespiratorias.
Tratamiento
Debe ser instituido mientras se est examinando al paciente.
11. ABC de la reanimacin cardiopulmonar (va area permeable, respira-
cin y circulacin). Realizar la intubacin inmediata en comas profun-
dos. Cabecera de la cama a 30. Mantener la temperatura corporal
12. Inmovilizar el cuello si hay sospecha de traumatismo
13. Colocacin de una va endovenosa y extraccin de sangre

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316 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

14. Tiamina: 1 ampolla de 100 mg va intramuscular y continuar con una


ampolla intramuscular por da durante 3 das. Es para evitar la encefa-
lopata de Wernicke que puede ser precipitada por una sobrecarga de
hidratos de carbono.
15. Solucin de dextrosa al 50%: 50 cc va endovenosa. Cuando se sospecha
hipoglucemia o en coma de causa desconocida.
16. Clorhidato de naloxona: Dosis: 1 ampolla de 0,4 mg endovenosa (EV) que
puede ser repetida, cuando el paciente es consumidor de drogas o cuando
se desconoce la etiologa del coma. Para intoxicacin por opioides.
17. Flumazenil: se encuentra disponible para el tratamiento de la intoxica-
cin aguda por benzodiacepinas, aunque debe ser usado con precaucin.
Dosis: 1 ampolla de 0,2 mg (2 ml) EV en 30 segundos y se puede repetir
hasta alcanzar una dosis mxima de 5 mg.
18. Antibiticos o antivirales: si se sospecha meningitis o encefalitis, in-
cluso antes de tener la confirmacin diagnstica pero una vez realizada
la puncin lumbar. El pronstico est fuertemente relacionado con la
rapidez de la instauracin de la teraputica especfica.
19. Diagnosticar y tratar la hipertensin endocraneana: los sntomas
pueden ser inespecficos (cefaleas, vmitos, hipertensin arterial, bradi-
cardia, alteraciones del estado de conciencia, edema de papila, paresia del
VI par craneal) o los derivados de los gradientes de presin que desplazan
el tejido cerebral o hernias. El tratamiento es urgente, debindose avisar
al neurocirujano para que evale la ciruga descompresiva y el monitoreo
de la hipertensin endocraneana. Mientras tanto se realiza tratamiento
inespecfico con hiperventilacin e intubacin, alcanzando una PaCO2
de 25-30 mmHg. El uso de corticoides es til en el edema vasognico a
una dosis de 8 mg EV de dexametasona en bolo, seguidos de 4 mg cada
6 horas, el manitol al 20%, 100 cc a pasar en 20 cada 4 a 6 hs.; la fu-
rosemida a una dosis de 10 mg EV cada 6 hs. y los barbitricos (slo
usados si el paciente ya se encuentra en asistencia mecnica respiratoria),
disminuyen la hipertensin endocraneana.
10. Tratar las convulsiones: con benzodiacepinas de accin rpida (diaze-
pam: diluir 1 amp. en 10 ml de agua destilada y administrar 1-2 ml/min hasta
que cedan); y difenilhidantona o fenobarbital de accin ms prolongada.
(ver captulo estado de mal epilptico y convulsiones)
11. Cuidados generales y prevencin de complicaciones: colocacin de
un catter urinario y de una sonda naso-gstrica. Habr que prevenir
las abrasiones corneales y las lesiones cutneas por presin excesiva as
como mantener la movilidad articular con ejercicios pasivos. Se reali-
zar proteccin gstrica y prevencin de trombosis venosa. Se sedar al

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Neurologa 317

paciente excitado con benzodiazepinas, haloperidol, clorpromacina o


antihistamnicos, evitando los barbitricos.
Bibliografa
Chalela, J. Coma, estado vegetativo persistente y muerte por criterio neurolgico. En:
Micheli F, Nogus M, Asconap J et al. Tratado de neurologa clnica. 1 ed. Buenos Aires:
Mdica Panamericana, 2002.
Lovesio, C. Encefalopatas metablicas. En: Lovesio, C. Medicina Intensiva. 5 ed. Buenos
Aires: El Ateneo, 2001.
Marino, P. Disorders of mentation. En: The ICU Book. 2nd ed. Baltimore: Williams and
Wilkins, 1998.
Previgliano I, Hlavnicka A. Coma y alteraciones del estado de conciencia. En: SATI, Tera-
pia Intensiva. 4 ed. Buenos Aires: Mdica Panamericana, 2007.
Stbtgen J, F Plum. Evaluacin del coma. En: Shoemaker W, Ayres S, Grenvik A et al. Tratado
de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. 4 ed. Buenos Aires: Mdica Panamericana, 2002.

54. Accidentes
cerebrovasculares
Damin Carlson
Definicin
Sndrome clnico de inicio agudo manifestado por sntomas y/o signos neu-
rolgicos focales (a veces globales, como en pacientes comatosos) que persis-
ten por ms de 24 horas y estn provocados por una afeccin vascular.
Se denomina accidente isqumico transitorio (AIT) cuando el foco
neurolgico se resuelve por completo en menos de 24 horas.
El pronstico depende de la extensin y localizacin del territorio
afectado, edad y estado previo de salud. La mortalidad del primer episodio
alcanza el 20% al mes y 31% al ao. Luego del primer accidente cerebrovas-
cular (ACV), 50% podr recuperar una vida independiente, mientras que
el 20% depender del cuidado de otra persona. El riesgo de recurrencia es
de 10 a 16% al ao, y luego 5% por ao.
Fisiopatologa
El 80% de los ACV se debe a isquemia por una oclusin arterial trombtica
o emblica y el 20% a ACV hemorrgicos, de estos ltimos corresponden a

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318 Guardia Mdica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

hemorragia intraparenquimatosa (HIP) (15% del total) y a hemorragia


subaracnoidea (HSA) (5% del total).
La oclusin trombtica de grandes vasos (20%) cartidas, vertebrales
y cerebrales se debe a estenosis arterial y trombosis coexistente o embolismo
arteria-arteria. La oclusin de pequeos vasos (25%) ramas de arterias
cerebrales que penetran el parnquima provoca pequeos infartos
subcorticales lacunares, y se origina por hipohialinosis, microateromas
o embolias. Un 20% de los ACV son producidos por embolias de origen
cardaco, ms comnmente fibrilacin auricular. En un 30% de los casos
el origen no puede determinarse.
Evaluacin prehospitalaria
a) Reconocimiento del ACV
La incapacidad del paciente, o convivientes para referir los sntomas por
alteraciones de la conciencia o inespecificidad de los mismos dificulta el
reconocimiento inicial. La presencia de alguno de los siguientes hallazgos
aumenta la posibilidad de un ACV.
1. Parlisis facial
2. Incapacidad para sostener un brazo
3. Alteracin del habla
b) Necesidad de una intervencin inmediata
El reconocimiento y tratamiento temprano de los factores que pueden
agravar un ACV permite reducir mortalidad y secuelas, as como identi-
ficar a potenciales candidatos para tratamiento tromboltico.
c) Determinacin del momento de inicio de ACV
Para propsitos teraputicos se considera que el ACV se inici en el
momento en que el paciente estuvo libre de sntomas por ltima vez (por
ejemplo, la hora de dormirse en quien despierta con un dficit neuro-
lgico).
d) Traslado del paciente con sospecha de ACV (Tabla 54.1)
Tabla 54.1: Manejo inicial del ACV (prehospitalario)
1. Traslado inmediato a un centro con 5. Controlar signos vitales
disponibilidad permanente de TAC. Alertar 6. Medicin de glucemia. En caso de
previamente al hospital hipoglucemia, corregir
2. Asegurar va area permeable, ventilacin y 7. Realizar examen neurolgico rpido (escala
oxigenacin (chequear con oximetra de pulso) de Glasgow, alteracin del habla, fuerza de
3. Colocar en decbito lateral izq. en presencia de los miembros)
vmitos (descartar previamente traumatismo 8. No descender la presin arterial, excepto
cervical) diastlica > 140 mmHg. No utilizar
4. Colocar va EV. Mantener permeabilidad con nifedipina SL
solucin salina 0,9%

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Neurologa 319

Evaluacin hospitalaria
Luego de arribado el paciente deben tomarse varias conductas en forma
simultnea.
1. Asegurar permeabilidad de la va area, ventilacin y oxigenacin
adecuada
Pacientes con depresin de conciencia (Glasgow < 9)