INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE

TAMAULIPAS, A. C.

FACULTAD DE MEDICINA

ALUMNO:
RIVERA MENDEZ ANGEL

GRADO: 8 GRUPO: B

PROGRAMA DE ESTUDIOS:
LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO

MATERIA:
CARDIOLOGIA ll

TRABAJO:
RESUMEN

DOCENTE:
DR. ANDRZEJ OCTAVIO DOMAGALA BIBIANO

TAMPICO, TAMAULIPAS FECHA: 22/01/23

Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica

INSUFICIENCIA CARDIACA
La IC no es un diagnóstico patológico único, sino que se trata de un síndrome clínico caracterizado
por síntomas típicos (disnea, inflamación de tobillos y fatiga) que puede acompañarse de signos
como presión yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico, causados por una
anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una elevación de las presiones
intracardiacas o un gasto cardiaco inadecuado en reposo o durante el ejercicio.

Disfunción del ventrículo derecho La IC también puede estar causada por disfunción del ventrículo
derecho (VD).

La mecánica y la función del VD aparecen alteradas en presencia de sobrecarga de presión o de

volumen16. Aunque la etiología principal de la insuficiencia crónica del VD es la hipertensión
pulmonar inducida por la disfunción del VI, existen también otras causas, como el infarto de
miocardio, la miocardiopatía arritmogenica del VD o las valvulopatías.

Historia natural y pronostico El pronóstico de los pacientes con IC ha mejorado considerablemente

desde la publicación, hace algunas décadas, de los primeros estudios sobre el tratamiento. No
obstante, el pronóstico de estos pacientes sigue siendo malo y su calidad de vida esta´ muy
disminuida. La mejora del pronóstico se limita únicamente a los pacientes con IC-FEr. Las tasas de
mortalidad son más altas en estudios observaciones que en ensayos clínicos.

Se recomienda hacer pruebas básicas, como la determinación de urea y electrolitos, creatinina,

recuento sanguíneo completo, pruebas de la función hepática y tiroidea, para diferenciar la IC de
otras entidades, obtener información pronostica y guiar el posible tratamiento. Se recomienda la
ecocardiografía como prueba clave para la evaluación de la función cardiaca. Adema´ s de
determinar la FEVI, la ecocardiografía ofrece información sobre otros parámetros, como la
dimensión de las cámaras, HVI excéntrica o concéntrica, anomalías en la movilidad regional de la
pared (que podrían indicar EC subyacente, síndrome de tako-tsubo o miocarditis), función del VD,
hipertensión pulmonar, función valvular y marcadores de la función diastólica.

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

El diagnostico de ICC es más probable en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio,

hipertensión arterial, EC, DM, consumo excesivo de alcohol, enfermedad renal crónica (ERC) o
quimioterapia cardiotónica y pacientes con historia familiar de miocardiopatía o muerte su´ bita.
Las siguientes pruebas diagnósticas están recomendadas para la evaluación de pacientes con
sospecha de ICC: Electrocardiograma (ECG). Un ECG normal hace poco probable el diagnostico de
IC63. El ECG puede revelar anomalías como FA, ondas Q, hipertrofia del VI y complejo QRS
prolongado, que aumentan la probabilidad del diagnóstico de IC y pueden guiar el tratamiento.

Pruebas para determinar la etiología subyacente a la insuficiencia cardiaca crónica

La resonancia magnética cardiaca (RMC) con realce tardío de gadolinio (RTG), con mapeo de T1 y
volumen extracelular, permite identificar la fibrosis miocárdica y el tejido cicatricial, que son
típicamente subendocárdicos en los pacientes con cardiopatía isquémica, al contrario que el tejido
cicatricial en la región media de la pared, típico de la miocardiopatía dilatada. Adema´ s, la RMC
permite caracterizar el tejido miocárdico de la miocarditis, la amiloidosis, la enfermedad de
Chagas, la miocardiopatía de Fabry, la miocardiopatía por VI no compactado, la hemocromatosis y
la miocardiopatía arritmogenica . Para descartar el diagnostico de EC, se puede considerar la
angio-TC para pacientes con una probabilidad pretest intermedia o baja de EC o con resultados no
concluyentes en pruebas de estrés no invasivas.

Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida El diagnostico de IC-FEr

requiere que haya síntomas y signos de IC y fracción de eyección reducida (FEVI 40%), lo cual
normalmente se confirma mediante ecocardiografía. Los estándares de calidad que deben
cumplirse cuando se determina función sistólica del VI reducida mediante ecocardiografıa se
detallan en el artículo de posición de la European Association of Cardiovascular Imagino (EACVI)99.
Cuando la evaluación de la fracción de eyección no es posible mediante ecocardiografía, se puede
emplear la RMC o, en raras ocasiones, técnicas diagnosticas nucleares

La farmacoterapia es la piedra angular del tratamiento de la ICFEr y se debe implementar antes de

las terapias con dispositivos y al mismo tiempo que otras intervenciones no farmacológicas.

Los 3 objetivos fundamentales del tratamiento de los pacientes con IC-FEr son: a) reducir la
mortalidad; b) prevenir las hospitalizaciones recurrentes por empeoramiento de la IC, y c) mejorar
el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida

Principios generales del tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca con fracción de

eyección reducida Se ha demostrado que la modulación del sistema reninaangiotensina-
aldosterona (SRAA) y el sistema simpático con inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA) o un inhibidor de la neprilisina el receptor de la angiotensina (INRA),
bloqueadores beta (BB) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM) mejora la
supervivencia y reduce el riesgo de hospitalizaciones por IC y los síntomas de los pacientes con IC-
FEr.

Estos fármacos son la base de la farmacoterapia para estos pacientes. La tríada compuesta por un
IECA o INRA, un BB y un ARM esta´ recomendada como la piedra angular del tratamiento de los
pacientes con IC-FEr siempre que no haya contraindicaciones o intolerancia.

Bloqueadores beta Los BB reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr, adema´ s del
tratamiento con IECA y diuréticos. También mejoran los síntomas. Hay consenso sobre la
instauración de tratamiento con IECA y BB en cuanto se confirme el diagnostico de IC-FEr
sintomática. No hay consenso sobre el inicio del tratamiento con un BB antes que, con un IECA, y
viceversa.
 Para los pacientes clínicamente estables y euvolemicos, el tratamiento con BB debe instaurarse a
dosis bajas y aumentarlas gradualmente hasta llegar a la dosis máxima tolerada. Para pacientes
ingresados por IC aguda, la administración de BB debe iniciarse con precaución en el hospital una
vez que el paciente este hemodina nicamente estable.

Antagonistas del receptor de mineralocorticoides

Para todo paciente con IC-FEr, se recomiendan los ARM (espironolactona y eplerenona) adema´ s
de un IECA y un BB para reducir la mortalidad y el riesgo de hospitalización por IC121,122 .
También mejoran los síntomas.

Estrategias basadas en fenotipos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca con fracción de

eyección reducida Además de los tratamientos generales expuestos en esta sección, se puede
considerar otras opciones para pacientes seleccionados, que se tratan en otras secciones de la
guía. Las más relevantes (p. ej., las indicaciones de clase I-IIa relativas a la mortalidad y la
hospitalización) se recogen en la figura . El efecto de algunas intervenciones en los síntomas y la
calidad de vida se resumen en la tabla 9 del material adicional.

Prevención primaria de la muerte súbita cardiaca En un análisis de los datos de más de 40.000
pacientes incluidos en 12 importantes estudios sobre IC, las tasas de muerte súbita disminuyeron
en un 44% en un periodo de 20 años (desde mediados de la década de los noventa hasta
2015)160. Esto se debe, con casi toda seguridad, a los avances en el tratamiento de la IC, ya que
las recomendaciones basadas en las guías, que incluyen BB, ARM, sacubitrilo-valsarta´n y TRC con
marcapasos, reducen el riesgo de muerte súbita. Mientras que se ha demostrado que estos
tratamientos reducen la mortalidad de los pacientes con IC-FEr, no ha ocurrido lo mismo con la
amiodarona

INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION LIGERAMENTE REDUCIDA

El diagnóstico de la IC-FElr requiere que haya síntomas y signos de IC y una FEVI ligeramente
reducida (41-49%). Las altas concentraciones de PN (BNP 35 pg/ml o NT-proBNP 125 pg/ ml) y
otra evidencia de enfermedad estructural (tamaño aumentado de la AI, hipertrofia del VI o
mediciones ecocardiográficas del llenado del VI) hacen que el diagnostico sea más probable, pero
no son imprescindibles si hay certeza sobre la medición de la FEVI.

En la IC, las distintas categorías de FEVI comparten características clínicas, factores de riesgo,
patrones de remodelado cardiaco y resultados. Como promedio, los pacientes con IC-FElr
presentan características más similares a la IC-FEr que a la IC-FEc, en cuanto a que más
frecuentemente son varones, jóvenes y con más probabilidades de EC (50-60%).

INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION CONSERVADA

En esta guía se abordan los cambios históricos de la nomenclatura y la falta de consenso sobre los
valores de corte óptimos de la FEVI para definir al grupo de pacientes con IC y sin una FEVI
claramente reducida. El término «conservada» se propuso originalmente en el estudio CHARM
sobre el tratamiento de la IC con desartan para referirse a los pacientes con una FE que no era
claramente «reducida» ni completamente «normal» (> 40%). Aunque en la guía vigente la FEVI del
41-49% sirve para designar a los pacientes con IC-FElr, sigue abierto el debate sobre que´
constituye una FE «ligeramente reducida», que valores de corte se debería aplicar y si estos son
diferentes para varones y mujeres.

Ambas escalas confieren una probabilidad intermedia de IC-FEc a una proporción alta de pacientes
que, por lo tanto, requieren pruebas diagnósticas adicionales. Dependiendo de la escala que se
use, diferentes pacientes son referidos para pruebas diagnósticas adicionales o se les diagnostica
IC-FEc. Además, las pruebas especializadas que se recomiendan en algunos algoritmos
diagnósticos no están disponibles en todos los centros, lo cual limita la aplicación clínica de las
escalas y confirma la dificultad del diagnóstico de la IC-FEc.

COMORBILIDADES CARDIOVASCULARES

La FA y la IC coexisten frecuentemente, y se pueden causar o exacerbar la una a la otra mediante

diferentes mecanismos, como el remodelado estructural, la activación de sistemas neurohormona
les y la disfunción del VI relacionada con la frecuencia.

El porcentaje de pacientes con IC que sufren FA aumenta con la edad y la gravedad de la IC.
Cuando la FA es la causa de la IC, el curso clínico parece más favorable que con otras causas de la
IC (la llamada taquimiocardiopatıa).

Diabetes mellitus El tratamiento de la IC es similar para pacientes con o sin diabetes.

En cambio, los fármacos antidiabéticos tienen efectos diferentes en los pacientes con IC y es
preferible el uso de fármacos que sean seguros y reduzcan los eventos relacionados con la IC

SITUACIONES ESPECIALES

Las mujeres con IC preexistente tienen más riesgo de complicaciones cardiovasculares durante el
embarazo, incluida la descompensación de la IC. Se debe referir a las pacientes con riesgo
moderado o alto (clase III-IV de la clasificación de la OMS modificada) a un centro especializado
con un equipo multidisciplinario de cardiología y obstetricia. Se presenta un algoritmo para el
diagnóstico y el tratamiento de las pacientes con IC antes y durante el embarazo. Las
intervenciones antes del embarazo incluyen la modificación de la medicación para la IC con el
objetivo de evitar el daño fetal. Los IECA, ARA-II, INRA y ARM, la ivabradina y los iSGLT2 están
contraindicados y se deben suspender antes de la concepción, con estrecha vigilancia clínica y
ecocardiográfica.

MIOCARDIOPATIAS
Las miocardiopatías pueden ser heredadas (genética/familiar) y adquiridas. También se pueden
acelerar por modificadores de la enfermedad. Constituyen un grupo heterogéneo de
enfermedades y son la causa más importante de IC895. La miocardiopatía dilatada (MCD) tiene
una prevalencia estimada de 1:250 a 1:500 en la población´ n general, la miocardiopatía
hipertrófica (MCH) se situ´ a entre 1:500 y 1:5.000 y la miocardiopatía arritmogenica (MCA) se
estima que esta´ presente en 1:1.000 a 1:5.000 personas.
 Entre las causas directas de las miocardiopatıas se incluyen las variantes genéticas patogénicas
(mutaciones), toxinas, autoinmunidad, enfermedades de almacenamiento, infecciones y
taquiarritmias.

Los modificadores de la enfermedad, entidades que pueden agravar o desencadenar una

miocardiopatía, incluyen factores epigenéticos y modificadores adquiridos, como el embarazo y la
mayoría de las comorbilidades cardiovasculares.

Es importante tener presente durante el proceso diagnostico la interacción entre las causas
genéticas y las adquiridas.

La identificación de una causa adquirida de la miocardiopatía no excluye la presencia de una

variante genética patogénica, mientras que esta requiere una causa adquirida o un modificador de
la enfermedad para manifestarse clínicamente.