TORCH

Significado…

TO = Toxoplasmosis
R = Rubéola
C = Citomegalovirus
H = Herpes simple
 TOXOPLASMOSIS
 Etiología
• Toxoplasma gondii:

• Patógeno intracelular obligado que se

multiplica solo en células vivas
• Se adquiere por vía oral, transplacentaria, por
vía parenteral en un accidente de labora-torio,
por vía transfusional o a partir de un órgano
trasplantado.
 Toxoplasmosis
 Los gatos recién infectados y otros felinos
excretan los ooquistes infecciosos de
Toxoplasma en sus heces.
 T. gondii se multiplica por ciclos esquizogónicos
y gametogónico en el epitelio del íleo distal del
intestino.
 Se destruyen con la desecación, ebullición y la
exposición a algunas sustancias químicas.
 Toxoplasmosis
 Epidemiología
 Los hombres adquieren la infección por vía oral al
ingerir carne poco cocida o cruda que contiene
quistes o al ingerir los ooquistes.
 Más frecuente en climas cálidos y húmedos.

 Al congelar la carne a -20C o calentarla hasta 66

C los quistes dejan de ser infecciosos.
 Toxoplasmosis congénita
 T. gondii es transportado por la linfa y
diseminado por via hematógena.
 Histologicamente en el ganglio linfático
habra una hiperplasia folicular reactiva.
 Infección materna durante el 1er trimestre
el riesgo infeccion del feto es del 17%, y
si la infección es en el 3er trimestre el
riesgo es del 65%.
 Toxoplasmosis ocular
 Causa más frecuente  Toxoplasmosis ocular
de coriorretinitis: congénita:
 Vision borrosa  Estrabismo
 Fotofobia  Microftalmia
 Epífora  Microcórnea
 Si se afecta la macula  Cataratas
hay pérdida de la  Anisometropía
visión central.  Nistagmo
 Toxoplasmosis congénita
 Signos y síntomas
durante el período
neonatal:
 Talla pequeña para edad
gestacional
 Prematuridad
 Cicatrices retinianas o
periféricas
 Ictericia persistente
 Trombocitopenia leve
 Pleocitosis en LCR
 Tríada clásica:
 Coriorretinitis
 Hidrocefalia
 Calcificaciones cerebrales
 Signos neurológicos en
neonatos:
 Convulsiones
 Signo de la puesta de sol
 Aumento de C.C. por
hidrocefalia
 Toxoplasmosis congénita
 Piel
 Erupciones (fina puntiforme,
maculopapular difusa, lenticular,
de color rojo oscuro, macular muy
definida o papular azulada difusa.
Afecta todo el cuerpo incluidas
palmas y plantas; dermatitis
exfoliativa y calcificaciones
cutáneas).
 Petequias
 Equimosis
 Trombocitopenia
 Signos sistémicos
 Valores de Apgar bajos
 Retraso del CIU
 Inestabilidad en la
regulación de la
temperatura
 Adenopatías
 Hepatoesplenomegalia
 Miocarditis, neumonitis
 Síndrome nefrótico
 Vómitos
 Diarrea
 Problemas de alimentación
 Toxoplasmosis congénita
 SNC
 Hidrocefalia (VDVP)
 Convulsiones (crisis motoras
focales, crisis tipo pequeño y
gran mal, fasciculaciones,
opistótonos e hipsarritmia)
 Afectación medular o bulbar
 Microcefalia
 Oídos
 Pérdida auditiva
neurosensorial
 Ojos
 Coriorretinitis
 Retinitis necrosante focal
 Desprendimiento de retina
 Uvea anterior puede estar
inflamada
 Células y proteínas en la
cámara anterior
 Precipitados queratínicos
 Sinequias posteriores
 Nódulos en el iris
 Formaciones neovasculares
en el iris
 Estrabismo
 Nistagmo
 Alteraciones visuales
 Microftalmia
 Diagnóstico
 Aislamiento del parásito
en sangre o en líquidos
corporales, quistes en la
placenta o en tejidos del
feto o del recién nacido
 Pruebas serológicas
 Tinción de Sabin-Feldman
 Anticuerpos fluorescentes
indirectos IgG (IgG-IFA)
 Prueba de aglutinación
 Detección de anticuerpos
IgM por
inmunofluorescencia
indirecta IgM-IFA
 Enzimoinmunoanálisis
 Análisis de aglutinación en
inmunoabsorción (ISAGA)
 Prueba de avidez
 PCR
 Blastogénesis de linfocitos
 Tratamiento
 Toxoplasmosis ocular
 Pirimetamina, sulfadiazina
y leucovorín durante 1
semana después de que la
lesión desarrolle una  Embarazadas con infección por
apariencia quiescente
 Toxoplasmosis congénita
 Lactantes reciben tx por 1
año mediante una
combinación oral de:
pirimetamina dosis de
carga de 2mg/kg/día 2
veces al día por 2 días,
luego 1mg/kg/día 1 vez al
día por 2 o 6 meses, y
luego 1mg/kg/día los L-M-
V hasta completar el año;
Sulfadiazina 100mg/kg/día
dos veces al día; y
leucovorín cálcico 5-10 mg
los L-M-V.
T. gondii
 Espiramicina (1g c/8hrs)
para la prevención y la
pirimetamina (50mg una
vez al día) en combinación
con sulfadiazina (2g dos
veces al día) cuando el
feto está infectado o tiene
alta probabilidad de
estarlo
 RUBEOLA

 Generalidades:
 Sarampión alemán o sarampión de los tres días
 Exantema similar al del sarampión leve o la
escarlatina, aumento y dolor a la palpación de los
ganglios linfáticos occipitales, retroauriculares y
cervicales posteriores
 Rubéola
 Etiología
 El agente causal es un virus ARN del género
Rubivirus que pertenece a la familia Togaviridae
 Epidemiología
 Los seres humanos son el único huésped natural
del virus de la rubéola, que se disemina por gotitas
orales o al feto por vía transplacentaria, causando
infección congénita
 Antes de la vacuna ocurrían pandemias cada 6 a 9
años.
 Epidemiología

 Incidencia máxima en adolescentes y

adultos jóvenes susceptibles

 Durante la enfermedad clínica, el virus se

encuentra en las secreciones nasofarín-
geas, la sangre y la orina.
 Etiopatogénia

 La patogenia no se conoce bien.

 El riesgo de defectos congénitos y de

enfermedad es mayor cuando la infección
materna primaria se da durante el primer
trimestre
 Manifestaciones clínicas
 Período de incubación de 14 -21 días
 Fase prodrómica de síntomas catarrales leves
 Adenopatías retroauriculares, cervicales posteriores y
occipitales
 Manchas de Forschheimer
 Linfadenopatías evidente 24 hrs antes del comienzo del
exantema y puede durar más de 1 semana
 Exantema comienza en cara y se extiende con rapidez
sobre todo el cuerpo. Suele ceder al 3er día
 No hay fotofobia
 Artralgias, tumefacción, hipersensibilidad y derrame
 Síndrome de rubéola congénita
 Manifestación más
frecuente retraso del
crecimiento intrauterino
 Cataratas uni o bila-
terales asociadas a:
 Microftalmia
 Miocarditis
 Defectos cardíacos
estructurales (conducto
arterioso permeable o
estenosis de aa.
pulmonar)
 Lesiones cutáneas en
“bolillo de arándanos”
 Pérdida de la audición
neurosensorial
 Meningoencefalitis
 La infección persistente
conduce a:
 Neumonía
 Hepatitis
 Zonas óseas radiolúcidas
 Púrpura trombocitopénica
y anemia
 Retraso motor y mental
 Diagnóstico
 Hallazgo de anticuerpos IgM específicos frente la
rubéola en el suero del RN

 Cultivo del virus en muestras del lactante (

nasofaringe, orina o tejidos)

 Dx prenatal, aislamiento del virus en líquido

amniótico o por identificación de IgM específica
del virus de la rubéola en la sangre del cordón
 Prevención
 Vacuna contra la rubéola (SPR) a los 12–15
meses de edad y la segunda dosis a los 4-6 años
 Vacuna es importante en niñas
 Las embarazadas no deben recibir la vacuna con
virus de la rubéola, y se debe evitar el embarazo
durante los tres meses siguientes a la vacuna
 Otras contraindicaciones:
 Alergia a los componentes de la vacuna
 Enfermedad aguda o grave, con o sin fiebre
 Inmunodeficiencia
 CITOMEGALOVIRUS

 Generalidades:
 CMV son miembros de la familia Herpesviridae
 Causa más común de infección congénita, que en
ocasiones provoca el síndrome de Enfermedad con
inclusiones citomegálicas
 Etiología
 Es el mayor de los virus herpes y es ADN
bicatenario
 Epidemiología
 La prevalencia de la infección aumenta con la
edad, es más alta en los países en vías de
desarrollo y en los estratos desfavorecidos de las
naciones desarrolladas
 Transmisión: la saliva, la leche materna, las
secreciones cervicales y vaginales, la orina, el
semen, las heces, la sangre y los transplantes de
tejidos o de órganos
 La diseminación debe ser por contacto íntimo
 Etiopatogenia
 Las células citomegálicas contienen inclusiones
intranucleares grandes e inclusiones
intracitoplámicas más pequeñas que son
patognomónicas de infección por CMV
 Necrosis focal en encéfalo e hígado
 El pulmón, hígado, riñón, tracto GI, las
glándulas salivales y otras glándulas exocrinas
son los más afectados
 Infección congénita
 Enfermedad de las inclusiones citomegálicas
 Retraso del crecimiento intrauterino
 Prematuridad
 Hepatoesplenomegalia e ictericia
 Trombocitopenia y púrpura
 Microcefalia y calcificaciones intracraneales
 Coriorretinitis
 Pérdida de audición sensorioneural
 Aumento de la conc. de proteínas en LCR
 Infección perinatal
 Infecciones provocadas por exposición al CMV
en el tracto genital materno durante el parto, o
a través de la leche materna
 6-12% de las madres seropositivas lo transmiten
por secreciones cervicovaginales
 50% por medio de la leche materna
 Se asocia a neumonitis y un síndrome similar a
la sepsis
 Diagnóstico
 Aislamiento del virus en orina, saliva, líquido de
lavado broncoalveolar, leche de la mujer,
secreciones cervicales, concentrado leucocítico y
tejidos obtenidos por biopsia
 PCR
 La infección fetal se puede confirmar por
aislamiento del virus en el líquido amniótico.
(después de la semana 22 de gestación)
 Tratamiento

 Ganciclovir 6 mg/kg/dosis cada 12 hrs IV

durante las 6 primeras semanas de vida
previente:
 Deterioro de la audición y mejoraba o conservaba
la función auditiva normal a los 6 meses de edad
 Pronóstico

 90% de los niños con infección

sintomática muestran deterioro del SNC y
de la audición en años posteriores
 Lactantes con infección subclínica tienen
un pronóstico mucho más favorable
 Virus del herpes simple

 Produce diversas manifestaciones clínicas,

que implican a la piel, mucosas, los ojos,
SNC, y el tracto genital
 El VHS-1 suele infectar a la piel y las
mucosas por encima de la cintura y el
VHS-2 suele causar infecciones genitales y
del RN
 Virus del herpes simple
 Etiología
 El VHS es un virus con cubierta que contiene ADN
bicatenario
 Epidemiología
 El virus desarrolla una relación de compatibilidad extrema
con su huésped
 Período de incubación de 6 – 12 días (media de 6 días)
 Su diseminación está determinada por el contacto corporal
íntimo y traumatismo, como la odontiasis o una herida den la
piel
 Virus del herpes simple

 Etiopatogenia
 Una lesión específica se caracteriza por la
presencia de cuerpos de inclusión intranucleares
 En la piel y las mucosas, la lesión típica es una
vesícula uniloculada tensa
 El líquido vesicular contiene células epiteliales
infectadas, entre ellas células gigantes
multinucleadas y leucocitos.
 Infecciones perinatales
 La mayoría de los casos de herpes neonatal se deben a contagio
desde la madre durante el parto y 75% de los casos están causados
por el VHS-2

 10% de los lactantes adquieren la infección después del parto

 La infección perinatal, el 9% se manifiesta el primer día y el 40% la

primera semana. Tres categorias:
 Infección localizada en la piel, los ojos y la boca (5-6 días después
del parto)
 Infección del SNC (8-12 días)
 Infección diseminada (5-6 días)
 Virus del herpes simple

 30-43% de los niños tienen lesiones

cutáneas vesiculares, ulceradas

 48-79% con síntomas de afectación del

SNC y son letargo, dificultad para
alimentarse, irritabilidad, tono muscular
deficiente y convulsiones
Sospecha de infección neonatal por
VHS
 Hijo de un progenitor (madre o  Meningitis linfocítica neonatal
padre) con antecedentes de inexplicada
herpes genital
 Hepatitis inexplicable
 Sepsis sin respuesta a los
antibióticos + trombocitopenia,  Erupción cutánea vesicular-
pruebas de función hepática ulcerosa inexplicada
elevadas, coagulación
intravascular diseminada o
neumonitis precoz
 Diagnóstico
 Se basa en dos de los datos siguientes:
 Patrón clínico compatible
 Aislamiento del virus
 Desarrollo de anticuerpos específicos
 Demostración de la presencia de células características,
cambios histológicos, antígeno vírico o ADN de VHS en
las muestras de raspado

 La PCR en el LCR cuando no existen lesiones

cutáneas, su sensibilidad es del 75%
 Tratamiento

 El aciclovir IV 20 mg/kg/dosis cada 8

horas durante 14-21 días es el fármaco de
elección para tratar la infección neonatal
por VHS

 Esta dosis elevada puede asociarse a

neutropenia